CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA

Afect iune degenerat iva a miocardului determinata de insuficienta coronariana cu un dezechilibru

necesitate – aport, consecut iv unei leziuni coronariene (95% ATS).

Ateroscleroza
acumulare locală de
 lipide,
 glucide co mplexe, sânge şi produse sanguine,
 ţesut fibros şi
 depozite calcare.
 P lăcile de aterom realizeaza o stenoză cu un debit coronar ian ce nu poate creşte la efort sau
stres

CLASIFICARE VECHE :
• Dureroasa – Angina pectorala stabilă si instabilă
- Infarctul de miocardic (acut si cronic)
• Nedureroasa –
- Moartea subita
- Tulburari de ritm si de conducere de origine ischemică
- Insuficienta cardiaca fara alta cauza
- Ischemie miocardică silenţ ioasă

CLASIFICARE
 Oprirea cardiacă
 Angina pectorală- de efort –stabilă
- instabilă
-de novo
-agravată
- spontană
 Infarct miocardic –acut
- vechi
 Insuficienţa cardiacă (fără altă etio logie)
 Arit mii cardiace

FACTORI DE RISC CARDIOVASCULAR

Caracteristici individuale (nemodificabile): vârsta, sex, antecedente heredocolaterale
aterosclerotice la vârste tinere- sub 55 ani la bărbaţi şi sub 65 la femei, antecedente personale
aterosclerotice
Caracteristici biochimice sau boli (modificabile): HTA, DZ,dislipidemii (hipo HDL
Colesterolemie, hiper LDLColesterolemie), obezitate, factori trombogeni
Caracteristici ale stilului de viaţă (modificabile): alimentatie bogată în grăsimi, colesterol,
fumat, sedentarism

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ DE EFORT

 CAUZA : Plăcile de aterom neco mplicate ce realizeaza o stenoză fixă cu un debit coronarian
ce nu poate creşte la efort sau stres

Durerea din angina pectorală

 Sediu: median, retrosternal sau precordial; este arătată de pacient cu toată palma,
 Calitatea - este resimţ ită ca o gheară, presiune, constricţ ie, greutate, apăsare, strivire, arsură
 Iradiere tipică în umărul stâng şi pe marginea cubit ală a braţului stâng până la ult ime le două
degete, dar şi în alte regiuni: gât, mandibulă, interscapulovertebral,
 Durata crizei anginoase este de câteva minute (3-5), niciodată peste 20 de minute,
 Circumstanţe de apariţie apare la efort (e limitat la varstnic), stres, emoţii, fr ig, mese
abundente, efort sexual, vânt, fum de tigara
 Circumstanţe de dispariţie - cedează la repaus sau la administrarea sublinguală de
nitroglicerină (în 3minute)
 ! NU este pulsatilă, influenţată de respiraţie, mișcăr i
Durerea anginoasă atipică:
– sediu – mamar stâng, epigastric, posterior.
– durata – prelungită.
– nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi

EXAMENUL FIZIC:
In afara durerii
– cel mai adesea normal sau nespecific:
- Semne de ATS: xantelasmă, gerontox, sufluri arteriale, TA
În criză
- tahicardie,
- HTA,
- galop,
- suflu sistolic la mitrală(disfuncţie de pilier cu regurgitaremitrală tranzitorie)

EXAMEN PARACLINIC:

 EKG – normala sau subdenivelare ST cu T negativ

 EKG de efort – la pacient cu EKG de repaus normală.
 Ecocardiografie tulburări regio nale de kinetică
 Coronarografie –pacienţ i cu teste neconcludente si cei care nu răspund la tratamentul maximal
 Scint igrafiecardiacă de stres
 Invest igarea factorilor de risc: glicemie, co lesterol, etc

Complicaţiile anginei pectorale stabile

1. Angina instabilă.
2. Infarctul mio cardic – studiul Framingham: 1/4 din anginoşi fac infarct miocardic în următorii 5
ani.
3. Moarte subită.
4. Insuficienţa cardiacă.
Mortalitate anuală la angino şi 3,5 – 4%.

Diagnostic diferenţial al durerii anginoase:

Boli cardiace:
 infarct miocardic acut
 disectia de aorta
 embo lie pulmo nară
 per icardită
 hipertensiune pulmo nară severă
Afecţiuni toracice extracardiace:
 bo li de pleuropulmonare plerurezie, pneumo nie,pneumotorax
 Boli parietotoracice sdr. Tietze, nevralgii intercostale, spondilo ză
Afecţiuni extratoracice:
 boli digest ive: ulcer, colică biliară,
 stări de anxietate şi atacuri de panică

TRATAMENT
1. Corecţia factorilor de risc
2. Masuri generale privind schimbarea modului de viata
3. Tratamentul medicamentos.
4. Revascularizare miocardică prin angioplastie percutană transluminală sau chirurgie
coronariană. (by– pass).

1. CORECTIE FACTORILOR DE RISC

 – educarea pacientului,
 – obţinerea unei greutăţi normale.
 – corecţia unei hiperco lesterolemii: dieta hipolipidică şi tratamentul hipo lipemiant : statine
 – renunţarea la fumat
 – activitate fizică permisă sub pragul anginos
 – evitarea frigului, umezelii.
2. SCHIMBAREA MODULUI DE VIATA
 Schimbarea locului de munca daca presupune efort/stres
 Renuntarea la sporturile care presupun efort major (tenis, inot)
 Pregatirea actului sexul (2 ore postprandial, NG cu 15 min inainte, betablocant cu actiune
scurta cu o ora inainte)
 Evitarea drogurilor care cresc consumul O2 al cordului (amfetamine, cocaina)
 3. TRATAMENTUL CRIZEI ANGINOASE:

 pacientul isi inceteaza activitatea, se aşeaza, dupa care işi autoadministrează o tableta de
nitroglicerina sublingual, sau un puf de nitroglicerina spray. Efectul terapeutic apare în mai
putin de 3 minute.
 Efecte secundare frecvente: cefalee,hipotensiune, flushing
Se poate administra și cu viză preventivă (de ex cu 15min înaintea actului sexual)
4. Tratament de fond
• Betablocante: Propranolo l
Bisoprolo l
Carvedilo l
• Blocanti ai canalelor de calciu: Nifedipina, Amlodipina
• Coronarodilatatoare: nitrati
• Ant iagregante plachetare
1. BETABLOCANTE
Sunt medicamente de primă linie in angina pectorala
 Cardioselect ivitatea este acţiunea selectivă pe receptorii cardiaci(beta1) şi nu pe cei bronşici
(beta2): Metoprolo l, Bisoprolo l, Nebivo lo l
 Neselect ive Propranolo l
 Eficacitatea clinică se verifică prin diminuarea FC în jur de 60/minut în repaus si sub
130 la efort
EFECTE SECUNDARE: bradicardie , hTA, bronhoconstrict ie, inso mnie,depresie, astenie,
scaderea act ivitatii sexuale

2. ANTICALCICE
BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
 DIHIDROPIRIDINE (Non bradicardizante) - efect vasodilatator
– Amlodipina,
 NON DIHIDROPIRIDINE cu efect asupra cordului (bradicardizant și de scăderea
contractilității cardiace)
– Verapamil
– Dilt iazem
 Indicat ii: cand betablocantele sunt CI sau in asocierecând simptomatologia nu cedeaza doar la
betablocante

3. NITRATI RETARD
Acţ iune coronarodilatatoare directă
 Per os : izosorbiddinitrat (nitromint), izosorbidmo nonitrat (olicard)
 Percutan-plastureimpregnat
efecte secundare: cefalee, flush, hipotensiune arterială ortostatică, tahifilaxie

4. ANTIAGREGANTE PLACHETARE
 ASPIRINĂ
75 mg (100 mg) pe zi.
 CLOPIDOGREL
în caz de intoleranță la aspirină sau după implantare stent.
Dozare: 75 mg sau 1 comprimat / zi.

5. REVASCULARIZATIE MIOCARDICA
Când simptomele persistă în ciuda tratamentului ant i-ischemic optim,
 ANGIOPLSTIE PERCUTANA TRANSLUMINALA cuprinde introducerea percutanat, în
timpul angiografie i a unui cateter cu balo n pozițio nat la nivelul stenozeicoronariene. Inflația
balo nului determina restabilirea fluxul sanguin normal, mentinut apoi prin stent
 BY-PASS AORTOCORONARIAN realizarea unui scurt-circuit între aorta și artera coronară
în aval de stenoză.

SINDROM CORONARIAN ACUT

 mecanism fiziopatologic :
ruptura plăcii de aterom cu formarea de trombi care intrerup brusc fluxul de sange

Daca
 Tromb co mplet ocluziv→ sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST =
infarct clasic (Durere +, ECG + markeri enzimatici +)
 Tromb cu ocluzie intermitenta sau inco mpleta → sindrom coronarian acut fara
supradenivelare de segment ST:
Angina instabila (Durere +, ECG -, markeri enzimatici -)
 Infarct non-Q. (Durere +, ECG -, markeri enzimatici +)
– Manifestări clinice asemanatoare dar
– Semne de necroza celulara in infarctul nonQ (eliberare de enzime).
INFARCT MIOCARDIC ACUT
 Necroza unei zone din miocard consecut iva unei obstrucţiei coronariene de obicei prin
tromboză coronariană pe o placă de aterom fisurată cu formarea de tromb ocluziv

Triada clinică
 Durere atroce iradiind în tot toracele, rezistentă la nitroglicerină + anxietate
 Hipotensiune arterială + bradicardie (hipervagotonie) → şoc
 Hipertermie → 38ºC la 24-48 h
+ simptome hipervagotonice: slăbiciune, ameţeli, transpiraţ ii reci, greaţă, vărsături, sughiţ
Durerea din infarctul mio cardic acut

 INTENSITATEA „ucigătoare”, resimţ ită ca o „lovitură de pumnal”; vio lentă, continuă

 SEDIUL este retrosternal, dar în infarctele inferioare poate fi localizată epigastric;
 IRADIEREA găt, umeri, spate, braţe;
 DURATA zeci de minute- ore, până la 12-24 de ore.
 CIRCUMSTANŢE DE APARIŢIE spontană fără factori declanşatori;
 durerea nu cedează la repaus dau la administrarea de nitroglicerină ci doar la ANTALGICE
OPIACEE (morfină).

EX OBIECTIV
 Tegumente palide, umede, reci
 Diminuarea şocului apexian
 Diminuarea intensităţ ii zg cardiace, tahicardie/arit mii, galop, ± suflu sistolic de insufienţă
mitrală (disfcţ de pilier), frecătură pericardică (apare la câteva ore, dispare în 2-3 zile)
 ↓ TA până la şoc /mai rar HTA
 Febră la 12- 24 ore
EXAMEN PARACLINIC

- EKG – unda Q, supradenivelare ST cu inglo barea undei T

- Markeri de necroza (Enzime miocardice) Troponina, Creatinfosfokinaza (CPK-MB),
- Coronarografie
- Ecocardiografie hipo/akinezie, funcţ ia VS, ruptură de perete, sept sau muşchi papilar
- Sindrom inflamator şi de stres:
- VSH,
- Fibrinogen,
- Alfa2 globuline,
- Leucocitoză cu neutrofilie
- hiperglicemie
- Rx toracică: complicaţii- EPA, lichid pleural

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 1. Pericardita acuta
– Durere mo d ificat a cu po zit ia, exagerat a de decubit si de miscar ile resp irat o rii, calmat a de
pozit ia asezat aplecat inainte,
– ECG – subdecalaj d ifuz de ST
– co nt ext infect io s recent
 2. Embo lie pulmo nara
– Dureri t o racice + scaderea TA,
– ECG – fara supradenivelare de ST
– Co nt ext favo rizant TVP
– gazo met rie (hipo xemie ± hipercap nee)
 3. Disect ia de aorta = clivaj lo ngitudinal al peretelui aortic
– Durere to racice cu migrare po st erio ara.
– asimet r ie t ensio nala si de pu ls.
– ECG – fara supradenivelare de ST.
 4. Patologie sub-diafragmat ica
– – co lecist it a acut a
 – – ulcer perforat;
– – pancreat ita acuta

COMPLICATII

Precoce: electrice: tulburari de rit m si de conducere

mecanice: EPA, şoc cardiogen, ruptură miocard
tromboembo lice
pericardita
moarte subita
Tardive: pleuropericardita autoimuna (sdr.Dressler)
anevrismul de perete
angina pectorala post infarct
insuficienţă cardiacă
arit mii
sdr umăr- braţ(periartrita umărului stâng)
moartea subita tardiva
recurenta infarctului

TRATAMENT
• Profilact ic – prevenirea ATS coronariene prin corectarea factorilor de risc
- tratamentul corect al anginei pectorale
- aplicarea la timp a masurii de revascularizatie miocardica
• Curativ – Obiect ive: 1) Combaterea durerii si anxietatii
2) Prevenirea si co mbaterea complicat iilor
3) Prevenirea ext inderii
4) Repermeabilizarea coronariana

1. ETAPA PRESPITALICEASCA
• Atent ie!!! Prinderea unei vene si plasarea unui cateter, punand o perfuzie de asteptare
• Oxigen
• Combaterea durerii: Morfina,
• Aspirina nonenterica 150-325 mg mast icabila
• Nitroglicerină in absenţa hTA, sublingual sau mai bine perfuzie
• Anxio lit ice
• Trombo liza precoce in salvare
• Tratamentul co mplicat iilor (EPA furosemid)
• In caz de stop cardiorespirator resuscitare

2. ETAPA SPITALICEASCA
• Repaus abso lut la pat
• Prinderea unei vene si plasarea unui cateter, punand o perfuzie de asteptare
• Oxigen (antiangino s, ant iarit mic, anxio lit ic)
• Combaterea durerii: Morfina 10 mg intravenos, mialgin, Fortral
• Combaterea anxietatii -diazepam
TRAT AMENT DE LIMITARE A DIMENSIUNILOR INFARCTULUI
Previn ext inderea trombozei si tromboza intracavitara, adjuvant al tratamentului de dezobstructie
 ANTICOAGULANTE: Heparina standard iv sau Heparine cu greutate mo leculara mica
administrate subcutanat (Fraxiparina, Clivarin)
 ANTIAGREGANTE PLACHETARE:
Aspirina +Clopidigrel
 Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei IEC: captopril, ramipril, quinapril (reduc
feno menele de IVS)
 Betablocante daca TAs>120 mmHg, FC>60/min

TERAPIA DE REPERFUZIE
 De restaurare a fluxului coronarian
 La pacientii cu durere cu debut <12 ore cu supradenivelare de ST

– Angioplastie transluminala percutana eventual cu implantare de stent

– Trombo liza = terapie fibrino lit ica (liza cheagului): streptokinaza
– Bypass (pontaj) aortocoronarian în urgenta
TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
 Arit mii : ant iarit mice
 Hipotensiune arteriala : Dopamina in perfuzie
 Edem pulmo nar acut: oxigen, furosemid iv., morfina, vasodilatator
 Mobilizare progresivă pentru prevenirea co mplicaţiilor de decubit urmat în ambulator de
plimbări şi chiar exerciţ ii uşoare

PREVENŢIA SECUNDARĂ - individualizare atentă

 Betablocante select ive, la doze mici, cu monitorizare adecvată

 Inhibitori de enzimă de conversie şi de receptori ai angiotensinei
 Terapia ant iplachetară cu doze mici de aspirină sau /si clopidogrel
 Statine indiferent de nivelul co lesterolului
 Modificarea st ilului de viaţă si co mbaterea factorilor de risc

SINDROAME CORONARIENE ACUTE FARA SUPRADENIVELARE ST

Cuprind Angina instabila (Durere +, ECG -, markeri enzimatici -)

Infarct non-Q. (Durere +, ECG -, markeri enzimatici +)
– Manifestări clinice asemanatoare
 – Semne de necroza celulara in infarctul nonQ (eliberare de enzime).

Angina instabila Entitate clinica între angina stabilă și infarctul miocardic constituit, putând
evolua în ore/zile catre IMA
• Angina "Novo" - angina inaugurala de debut recent (mai puțin de o lună)
• Angina agravanta - crize frecvente la eforturile moderate și care rspund din ce în ce mai
slab la repaus sau NG
• Angor post infartus aparitie la mai puțin de o lună după IMA.
• Angina Prinzmetal = angor vasospastic (spasm coronarian)

TRATAMENT

 Repaus la pat si mo bilizare doar la 24 ore dupa disparit ia durerii

 Calmarea dureri si anxietatii:
– Nitrit i
– Betablocante
– Morfina
– Anxio lit ice
– oxigen
 Ant icoagulante – heparina sodica iv sau fract ionata sc
 Ant iplachetare – aspirina , clopidogrel
 Betablocante
 Ant icalcice nondihidropiridinice in cazurile cu spasm coronarian asociat
 Tratament interventional precoce ( in caz de instabilitate hemodinamica, angor refractar,
arit mii) sau tardiva dupa coronarografie la cei cu ischemie recurenta sau persistenta sub
medicat ie optimala

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Normal <130/85 mmHg
High Normal 130-139/85-89mmHg
HTA>140/90 mmHg

TIPURI DE HTA

1.HTA ESENŢIALĂ
2.HTA SECUNDARĂ:
3. HTA ATEROSCLEROTICĂ (HTA sistolică pură) = HTA GERIATRICĂ

HTA ESENŢIALĂ
 apare în deceniile prevârstnice cu afectarea variabilă a organelor ţintă
 Este sistolo – diastolică
 Se stadializează – I, II (HVS- ECHO, EKG, RX), III (complicaţii din partea organelor ţintă)
 Necesită identificarea factorilor de risc cardio vascular în vederea stabilirii prognosticului şi
alegerii terapiei
HTA SECUNDARĂ
 Cauze renale
- renoparenchimatoasă: PNC, GNC, nefropatii obstructive.
- renovasculare: stenoza de arteră renală
 Boli endocrine: Cushing, disfuncţ ie tiro idiană, feocromocitom, sarcină
 Cauze neurologice: traumat isme craniocerebrale, tumori, encefalit e
 Cauze cardiovasculare: IAortică, BAV, Coarctaţia Ao,
 HTA medicamentoasă (corticosteroizi, AINS)
HTA ATEROSCLEROTICĂ
 Forma tipică la vârstnici
 Valori crescute ale TAs cu TAd normală sau scăzută

COMPLICATII

organe ţintă: creier, cord, rinichi

 Complicat ii cardiace (boală coronariană- AP, Infarct; IC),

 Complicat ii renale (Insuficienţă renală prin nefroangioscleroză)
 Complicat ii cerebrale (accidente vasculare ischemice sau hemoraice, encefalopatie
hipertensivă
 Complicat ii oculare (retinopatie hipertensivă)
BILANT INITIAL
 Semne evocatoare de atinferea unui organ tinta:
– creier: suflur i carotidiene, deficit motor sau senzit iv
– Cord: tahicardie, tulburar i de r it m, crepitante
– Artere perifer ice: diminuarea, absenta sau asimetrii de puls, extremitat i reci,
 Semen evocatoare de HTA secundara:
– Suflu cardiac,
– Diminuarea sau abo lirea puls femural (coarcatatie)
– Suflu abdo minal (stenoza de artere renale)
– Rinichi mar i palpabili (r inichi po lichist ic)
– elemente ale sdr Cushing
 Factori de risc cardiovasculari
– obezitate,
– arc cornean
– xantelasma
 INVESTIGAŢII PARACLINICE

 Diagnosticarea atingerii organelor ţintă

• Modificari ale fundului de ochi FO
• EKG- HVS, ischemie, arit mii
• Rx- HVS,
• Ecocardiografie- HVS, IC (↓ FE)
• Uree, creatinină, ionogramă, Sumar urină
 Excluderea unei cauze de HTA secundară- Ecografie abdo minală, ionograma, CA, hormoni
 Ident ificarea factorilor de risc (Glicemie,Profil lipidic
 Supraegherea tratamentului Uree, creatinină, ionogramă

TRATAMENT

• Profilact ic: evitarea factorilor de risc cardiovascular: obezitate, sedentarism, supraso licitare,
fumat, diabet zaharat, dislipidemie.
• Curativ: igienodietetic: regim alimentar hiposodat, efort fizic moderat, scadere in greutate,
evitarea grasimilor animale, alcoolului, tutunului.
• Tratament medicamentos: diuret ice, inhibitori de enzimă de conversie, sartani, blocante de
calciu, beta blocante TOATA VIATA

TRATAMENT MEDICAMENTOS:
1. Diuret ice:
• tiazidice: nefrix
• de ansa furosemid
• inhibitori ai aldosteronului: spironolactona
2. Betablocante: Propranolo l , Ateno lo l, Metoprolol
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei: Enalapril, Perindopril, Lizinopril
4. Blocanţi ai receptorilor angiotensinei II SARTANI (Candesartan)
5. Inhibitori calcici (blocant i ai canalelor de calciu): Nifedipina, amlodipina
6.Alte clase mai rar folosite alfablocante centrale: clonidina

DIURETICE

 ↑ eliminarea renala de apa si sodiu =  Volémia,

** TIAZIDICE actiune lenta si moderata , efect secundar hipopotasemia
- hydrochlorotiazida (NEFRIX)
- indapamid (TERTENSIF)

** DIURETICE DE ANSA actiune rapida si puternica, efect secundar hipopotasemia

- furosemid (poate fi administrat sub forma de tableta dar si injectabil in urgente)
** ECONOMIZATOARE DE POTASIU (antialdosteronice)
actiune lenta si moderata Spironolactona (Aldactone)
efect secundar hiperpotasemie

** ASOCIERI furosemid+ Spirono lactona (pentru prevenirea dezechilibrelor hidroelectrolit ice

DIUREX )

BETABLOCANTE
– In afara de scăderea tensiunii arteriale au si efect bradicardic si efect inotrop negativ (scad
forta de contractie miocardica)

–Cardioselectivitatea este acţiunea cvasiselectivă pe receptorii cardiaci şi nu pe cei bronşici:

Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol
–Neselective Propranolol

ANTICALCICE
BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
 DIHIDROPIRIDINE (Non bradicardizante) - efect vasodilatator și nu deprima forta de
contractie a inimii si nici frecventa cardiaca
– Amlodipina,
 NON DIHIDROPIRIDINE cu efect – pe cord (↓FC, ↓contractilitatea ↓conducerea AV si
frecventa cardiaca)
– Verapamil
– Dilt iazem

INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE AI ANGIOTENSINEI (IEC)

–Mec: blocheaza formarea angiotensinei II puternic vasoconstrictoare →Effet vasodilatator
puternic arterial si venos = ↓presarcinii si postsarcinii si lupta contra HVS
–Efecte secundare : tuse seaca, hiperpotasemie,
–captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, quinapril (ACCUPRO)
ANTAGONISTI AI RECEPTORILOR DE ANGIOTENSINA (SARTANI
Blocaj direct al receptorilor de angiotensina II cu efect vasodilatator
Pot fi folosite ca alternativa la IEC in caz de intoleranta (tuse), avand mai putine efecte
secundare
Candesartan (ATACAND), telmisartan , irbesartan

ASOCIERI MEDICAMENTOASE
Tratamentul HTA in monoterapie este eficace doar într-un număr limitat de cazuri;
este necesară utilizarea unei combinații la majoritatea pacienților;
 TRATAMENTUL ANTIHIPERTENSIV TREBUIE FACUT TOATA VIATA, FARA
INTRERUPERE!!!!

CRIZA HIPERTENSIVĂ = creşterea persistentă a valorilor tensio nale fără revenire spontană la
normal

 fără deteriorarea funcţ iei organelor vitale (puseu hipertensiv)

 cu complicatii (urgenta hipertensiva)
 cu manifestăr i cardiace:
– insuficienţă ventriculară stângă
– sindro m coronar ian acut
– disecţie de aortă
 cu manifestări cerebrovasculare:
– encefalopat ie hipertensivă
– hemoragie intracerebrală,
– hemoragie subarahno idiană
– hemoragie intracerebrală
– infarct cerebral aterotrombotic
 HTA accelerat-malignă – puseul hipertensiv poate apare uneori ca manifestare de debut la
vârstnici

PUSEUL HIPERTENSIV
Doar în cazul puseului hipertensiv fără manifestări neurologice sau cardiace se pot administra
ant ihipertensive sublingual sau per os:
 captopril 25 mg (IEC) (se va zdrobi în prealabil); fără risc datorită efectului benefic asupra
feno menului de autoreglare a circulaţ iei cerebrale
 clonidină 0,1 mg la 2-3 ore
 nifedipina administrată sublingual nu se mai fo loseste (riscul de a induce ischemie cerebrală
prin reducerea prea rapidă a valorilor TA)

TRATAMENTUL URGENŢEI HIPERTENSIVE

 Internare obligatorie, imo bilizare la pat
 Monitorizare continuă a funcţiilor vitale
 Tratamentul se va începe înainte de a obţine rezult atele de laborator
 Medicaţ ia se va administra pe cale parenterală (intravenos sau intramuscular).
 Se recomandă reducerea progresivă a TA ( în ore) până la valori ale TA sistolice de 150-160
mmHg şi ale TA diastolice la 100-110mmHg

INSUFICIENŢA CARDIACĂ
 Stare patologică care poate apare în evo luţia tuturor bolilor cardiace caracterizată prin
incapacitatea inimii de a asigura un debit adecvat necesităţ ilor periferice
Clasificare:
 Insuficienta cardiaca
– stanga
– dreapta
– globală
 Insuficienta cardiaca
- forma cronica
- forma acuta:
IVS acuta : astmul cardiac si EPA
IVD acuta : cord pulmonar acut

ETIOLOGIE
• suprasolicitare de presiune - rezistenţă la ejecţ ie
( SA, HTA, HTP)
• supraîncărcare de volum (regurgitări valvulare)
• ineficienţa contracţiei miocardice: im, miocardită, cardio miopat ii
FIZIOPATOLOGIE
În amonte
 Creşterea presiunii şi a stazei venoase
– VS: Congestie pulmonară retrogradă
– VD: stază venoasă în marea circulaţ ie
În aval :
 - Scăderea presiunii de perfuzie, a debitului cardiac rezultând ischemie

IVS CRONICA

CAUZE: afecţiuni ale inimii stângi: SA; IA; HTA;CI; miocardita

Dispneea = simptomul principal

Patru grade de severitate (clasificarea NYHA):

 gradul I: la eforturi mari ( alergare, urcarea unei pante);

 gradul II: la eforturi medii (mers pe drum drept, grădinăr it);
 gradul III: eforturi mici cerute de activitatea zilnic ă obişnuită (mers lent, spălat, îmbrăcat,
menaj),;
 gradul IV: dispneea şi în repaus.

Diagnostic diferenţial
 Dispneea de efort din alte bo li: pulmo nare cronice (tip expirator, tuse, expectoraţie), anemie,
obezitate
 Oboseală
OBIECTIV:
 - Semnele bolii de bază
- Şoc deplasat ( cardiomegalie),
- tahicardie, galop, suflu de IM (prin dilatare VS)
- puls mic
- raluri umede pulmonare (crepitante, subcrepitante)
PARACLINIC
EKG: HVS, aritmii, ischemie
Rx toracică: cardiomegalie, stază pulmonară
Ecocardiografie: dilatarea cavităţilor, indicii asupra etiologiei, scăderea FE

INSUFICIENŢĂ VENTRICULARĂ STÂNGĂ ACUTĂ –

Se manifestă prin Dispnee paroxistică

1. ASTM CARDIAC :dispnee paroxist ică severă

-weezing, tuse seacă, raluri bronşice (~ astm bronşic)
-Polipnee (≠ AB bradipnee expiratorie
-Transpiraţ ii abundente, cianoză
-Ex ob c-v: galop, sufluri cardiace,
2. EDEM PULMONAR ACUT
-Dispnee brutală, polipnee severă, ortopnee,
-Tuse cu expectoraţie spumoasă, rozată
-Anxietate, transpiraţii reci
-Cianoză
-Angoasă
-Tahicardie
-Crepitante montante la ascultaţie plămânilor

INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ DREAPTĂ

ETIOLOGIE mai frecvent:
– Secundar unei IVS (IVS+IVD= ICG insuficientă cardiacă congestivă globală)
– SM severă
– BPOC, Fibroza pulmonară →CORD PULMONAR CRONIC

 Se traduce prin semne periferice de stază venoasă în marea circulaţ ie

 SIMPTOME: oboseală, greutate în membre, dureri hipocondrul drept, greaţă, anorexie,
meteorism (stază la niv tub dig), oligurie, nicturie (↓perfuziei renale), somno lenţă,
dezorientare, astenie

 SEMNE
Semne periferice :
cianoză rece,
edeme la membrele inferioare declive, simetrice, cianotice, accentuare vesperala,
jugulare turgescente,
 hepatomegalie dureroasă cu reflux hepatojugular ±icter,
ascită, hidrotorax ANASARCA=
– edeme +ascita +hidrotorax
oligurie
Semne cardiace :
Palpare : Harzer (pulsatile VD hipertrofiat, dilatat)
Auscultatie :
- tahicardie
- galop
-suflu de IT,
- semne stetacustice ale bolii de bază

Examene paraclinice IN IVD

RADIOLOGIC :
 Card io megalie pe seama cavit ăţ ilo r drept e
 Creşt erea t ransparenţ ei pu lmo nare
 hidroto rax
EKG :
 HAD, HVD
Echocardiografie

Diagnostic Diferenţial AL IVD

AFECŢIUNI CU EDEME: insuficienta venoasa cronica, edeme gravitaţ ionale

AFECŢIUNI CU ASCITĂ, EDEME:
– CH deco mpensat ă,
– sindro m nefro t ic
– per icard it ă co nst rict ivă

COMPLICAŢII ÎN IC
 Acut izari :EPA
 Accidente tromboembolice
 Arit mii
 Infecţii
 ↓DC la niv. diverselor organe / sisteme
 IRC
 I circulatorie cerebrală
 Ciroză cardiacă
 Casexia cardiaca
 Patologie de decubit: osteoporoză, const ipaţie, escare, psihoză de inact ivitate, trombo flebite,
bronhopneumo nie, hta ortostatică
 Iatrogenii: intoxicaţ ie digitalică, tulburări hidroelectrolictice, Hta
 TRATAMENT
 Al bo lii de bază (coronaropatie, valvulopat ie)
 Al factorilor precipitanţ i (infectie, anemie)
 Al IC (simptomat ic) tratament de crutare, de scadere a muncii inimii prin
– modificări st il de viață : dieta hiposodata, corectia factorilor de risc cardiovascular; oxigen.
– Diuret ice.
– Vasodilatatoare arteriale.
– Ameliorarea contractilităţ ii (Medicamente inotrop +).

1. DIURETICE

 ↑ eliminarea renalade apa si sodiu =  Volémia,

** TIAZIDICE actiune lenta si moderata
- hydrochlorotiazida (NEFRIX)
- indapamid (TERTENSIF)

** DIURETICE DE ANSA actiune rapida si puternica

- furosemid

** ECONOMIZATOARE DE POTASIU (antialdosteronice)

actiune lenta si moderata

Spironolactona (Aldactone)

** ASOCIERI furosemid+ Spirono lactona (pentru prevenirea dezechilibrelor hidroelectrolit ice

DIUREX )

2. VASODILATATOARE: IEC si Sartani

INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE AI ANGIOTENSINEI (IEC)
– Mec: blocheaza formarea angiotensinei II puternic vasoconstrictoare →Effet
vasodilatator puternic arterial si venos = ↓presarcinii si postsarcinii si lupta contra
HVS
– Efecte secundare : tuse seaca, hTA, IR, Hiperpotasemie
– captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, Quinapril (ACCUPRO)
ANTAGONISTI AI RECEPTORILOR DE ANGIOTENSINA (SARTANI)
Blocaj direct al receptorilor de angiotensina II cu efect vasodilatator
- Pot fi folosite ca alternativa la IEC in caz de intoleranta (tuse), avand mai putine efecte
secundare
- Candesartan (ATACAND), telmisartan , irbesartan

3. ß-BLOCANTE
 Beta blocante sunt recomandate la toți pacienții cu IC stabila in co mbinație cu diuret ice și
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei IEC, in absenta contraindicat iilor
 Ei se opun efectele nocive ale st imulaii simpat ice compensatorii.
 Supravegherea TA si FC! (sa nu scada prea mult)- se fo losesc in doze mici
 Singurele specialitat i indicate: carvedilo l, bisoprolol metoprolo l nebivo lo l.

4. AGENTI INOTROP POZITIVI (cresc forta de contractie)

DIGOXIN

 Efect asupra inimii:

– îmbunătățesc contracția ventriculului stang,
– reduc FC si conducerea AV, astfel încet inesc rit mului ventricular în prezența fibrilației
atriale,
 INDICATII
– la pacienții cu fibrilație atrială pentru a reduce frecventa ventriculara (în asociere cu β-
blocante).
– la pacienții cu IC severa

ANTICOAGULANTE

 Indicații DOAR IN CAZ DE

– fibrilat ie atriala
– proteze mecanice
– IC severă.
– accident embo lic si/sau tromb in ventricul
 ant ivitamine K: acenocumarol (Sintrom, trombostop)- necesită ajustarea individuală a dozei și
apoi monitorizarea lunară a INR cu menţ inere între 2 și 3

TRATAMENT CHIRURGICAL
 chirurgie in caz de valvulopatii severe
 Revascularizat ie coronariana (angioplast ie/bypass)
 Transplant cardiac
 Inima art ificiala
TRANSPLANT CARDIAC

 Insuficienta cardiaca
– severa
– refractara la tratamentul medicamentos
– la subiectii tineri
– in absenta comorbiditatilor

TRATAMENTUL EPA
 Urgenta majora +++.
 Spitalizarea în unitatea de terapie intensiva
 Poziție semi-șezând,
 Masca de oxigen nazală ± ventilatie sau intubație endotraheală și ventilație mecanică
 Instalarea unuia sau mai multor cai de abord venos
 Diuretice de ansă Furosemid 20 mg IV
 Nitrații - IV nitroglicerină daca TA> 100 mmHg.
 Morfina pentru efect anxiolitic, vasodilatator
 Digoxin iv
 Tratamentul cauzei daca e posibil

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

RAA- inflamaţ ie acută nesupurat ivă a tesutului conjunct iv mediată imuno logic care apare tardiv
după o infecţ ie faringiană cu streptococ beta hemo lit ic şi care atinge
 articulat iile → poliartrita acuta febrila
 Inima → cardita reumatismala = prima cauza de valvulopatie
 Pielea →
 noduli subcutanati
 eritem marginat
 SNC → coreea
 ETIOPATOGENIE :
 Agentul patogen : streptococ betahemolitic grup A

 mecanisme immunologic:
– Ac ant i-streptococ care reactioneaza incrucisat cu tesuturile umane
– incidenta foarte scazuta inainte de 5 ani
– Apare dupa o perioada de latenta de 2-4 saptamani dupa o angina streptococica
CLINIC
 Manifestări generale: febră, transpiraţ ii, astenie
 Manifestări art iculare: poliartrită acută a articulaţ iilor mari şi mijlocii, asimetrică, fugace,
migratorie (tumor, calor, rubor, dolor, funct io lesa)
 Manifestări cardiace:
 Endocardita- aparit ia de sufluri
 Miocardita- tahicardie discordantă cu febra, galop, arit mii, zgo mote asurzite, cardio megalie
 Per icardita: dureri precordiale accentuată de inspir, tuse, decubit, ameliorată de ortostatism şi
poziţ ia aplecat înainte, dispnee, asurzire zgomote, frecătură pericardică
 Manifestări cutanate: noduli subcutanaţ i Meynet, eritem marginat
 Manifestări neuro logice: coree
PARACLINIC
 sindro m inflamator VSH, fibrinogen, PCR
 ASLO crescut
 culturi faringiene,
 EKG- tahicardie, ↑PR, modificări ST;T
 Rx toracică- cardio megalie
 ecocardiografie – valvulopat ii,

DIAGNOSTIC POZITIV
CRITERII JONES DE RAA

Majore:
- poliartrită,
- cardită,
- noduli subcutanaţ i,
- coree,
- eritem marginat;
Minore:
- artralgii,
- febră,
- Sdr inflamator VSH crescut, PCR crscută,
- PR alungit

2 Majore + dovada infectiei streptococice (= ASLO, exudat)

1 Major + 2 minore + dovada infectiei streptococice
 PROFILAXIE PRIMARA

 MASURI GENERALE
– Ameliorarea nivelului de viata
– Educatie sanitara
– Preventia infectiilor streptococice in colectivitati
 TRATAMENTUL CAT MAI PRECOCE AL ANGINELOR STREPTOCOCICE
- cu penicilina sau benzat inpenicilina (MODAMIN)
- Pacient i alergici - Macrolide
 Claritromicina, clindamicine 10 zile
 Azitromicina 5 zile

PROFILAXIA SECUNDARA
 Asanarea focarelor de infect ie cu ant ibiot ice: benzatinpenicilina (MODAMIN) o inject ie
/lunat imp îndelungat
 fara cardit a:minim 5 ani sau pana la 21 ani
 cardita fara sechele valvulare: minim 10 ani sau pana la 21 ani
 cardita + sechele valvulare minim 10 ani sau pana la 40 ani sau toata viata
 Asanarea chirurgicala a focarelor de infect ie sub protectie de antibiot ice

TRATAMENT CURATIV

 TRATAMENT ETIOLOGIC (sterilizarea focarului streptococic) o singura inject ie im

benzatinpenicilina (modamin) urmat de profilaxie secundara
 TRATAMENTUL INFLAMATIEI (ASPIRINA SI/SAU CORTICOTERAPIE)
– Forme cu artrita ± cardita fara cardio megalie ASPIRINA
– Forme cu cardiomegalie Prednison

STENOZA MITRALA

 Definitie: strâmtorarea orificiului mitral ce jeneză trecerea sangelui din atriul stang in
ventriculului stang in cursul diastolei ventriculare
 Etiologie: RAA
Frecvenţa crescută la femei (2/3 din pacienţ i)
Fiziopatologie HAS, HTP, HVD, dar VS mic

Clinic
-dispnee de efort, dispnee paroxist ică (EPA=edem pulmo nar acut)
- tuse
- hemoptizie- (HTP=hipertensiune pulmo nară)
- Dureri precordiale - junghi atrial Vaquez
- palpitaţ ii (extrasistole atriale, fibrilaţ ie atrială)
- disfagie (co mpresiunea atriului stang marit pe esofag)
- disfo nie (compresiune pe nervul recurent)

Examenul obiectiv
 Fac ies mit ral,

PALPARE
 pu lsaţ iile VD (HARZER)
 fre amăt diast o lic mit ral
 Şo c apexian no r mal (spat iu l 5) sau nu se palpeaza
 Event ual semne de IVD: edeme, jugu lare t urgescent e, hepato meg alie, reflu x hepat o jugu lar,

ASCULTATIE focarul mitralei - RITMUL DUROZIER RU F TTATA:

 ru -uruitura diastolică (trecerea sangelui AS – VS prin orificiul mitral ingustat)
 ff - su flu presist o lic (sistola at riala)
 t - accent uarea Z1 prin inchiderea valvu lei mit rale scle ro zate

 t a Z2 normal,
 t a CDM

Examene paraclinice
RX toracica: HAS;HVD; VS normal
EKG
Ecocardiografie

Complicatii

 Fibrilaţ ie atrială,
 trombi AS → embo lii
 endocardita bacteriană,
 E PA
 Insuficienta cardiaca dreaptă
TRATAMENT
PROFILACTIC: - al anginei streptococice
- al RAA
SIMPTOMATIC
– igienodietetic evitarea eforturilor fizice, regim alimentar hiposodat
- medicamentos al co mplicat iilor (al IVD; fibrilat iei atriale, al EPA)
CURATIV - CHIRURGICAL:
• comisurotomie pe cord inchis sau deschis
• Protezare – VALVA METALICĂ (necesită ant icoaguglare) SAU BIOLOGICA
 INSUFICIENTA MITRALA

 Definitie: refluarea sangelui din ventricului stang in atriul stang in t impul sisto lei ventriculare
datorită inco mpetenţei orificiului mitral
 Etio logie mult ipla
– organică
congenitala
RAA
boală coronariană
endocardită infecţioasă
calcificare de inel mitral
degenerare mixo matoasa - prolapsul de valvă mitrală
– funcţională
insuficienţa cardiacă
cardio miopat ii

Tablou clinic
SIMPTOME
 Dispnee de efort
 Palpitat ii

EX OBIECTIV:
La palpare
- şoc deplasat lateral şi în jo s (HVS)
–freamat sistolic pe aria precordiala
Ascultatie – focar mitralei Z1↓, suflu ho losistolic in jet de vapori cu iradiere in axila stanga, Z3,
- focar pulmo narei - Z2 dedublat (semn de Hipertensiune pulmo nara)
-
EXAMENUL PARACLINIC:
 Radioscopia toracica:
- HAS, HVS,HVD
 EKG-
– HAS- P. mitral
- HVS
-HVD
 Ecocardiografie :
COMPLICAŢII
Insuficienta cardiaca
Tulburarile de ritm si de conducere
Tromboemboliile
Endocardita infectioasa
 TRATAMENT
 Tratamentul co mplicat iilor:
– Al insuficientei cardiace : regim hiposodat, diuretice, IEC
– Al fibrilat iei atriale
 Tratament chirurgical : plast ie sau protezare de valva mitrala

STENOZA AORTICA

Definit ie: Strâmtorarea orificiului aortic cu dificult atea trecerii sangelui din VS in aorta.
Cauze:
- RAA
- ateroscleroza
- congenitală

Tablou clinic
SIMPTOME :
 Disp nee de efo rt
 Ang ina pect o rala la efo rt
 S inco pa de effo rt
 Palp it aţ ii

EXAMEN OBIECTIV:
Palpare – şoc amplu, deplasat în jos şi lateral
- freamat sistolic
Ascultatie – suflu sistolic in focarul aortei cu iradiere la vasele de la baza gatului, rugos, rombic
TA = N sau scazuta (↓DC)
Puls - slab si intarziat

Examen paraclinic
 Rx toracic – HVS
 EKG: HVS
 Ecocardiografie: ingustarea orificiului aortic
 Cateterismul cardiac: cresterea presiunii sistolice in VS, scaderea presiunii sistolice in aorta
COMPLICAŢII
 -Endocardită Infecţ ioasă
 Insuficienţă cardiacă
 - Embolii calcare
 - Infarct de miocard
 - Tulburări de ritm şi de conducere
TRATAMENT
 MEDICAL- Dieta hiposodata, IEC in caz de IC
 CHIRURGICAL
 INSUFICIENTA AORTICA

Definit ie: Inchiderea incompleta a valvelor aortice cu regurgitarea sangelui din aorta in VS in
timpul diastolei

Tablou clinic:
 Simptome: dispnee, palpitatii, cefalee, angina pectorala
 Semne :
- soc “en dome” şi “en masse”(Hipertrofia şi dilatarea VS)
- Percutie : cresterea mat itatii cardiace
- Ascultatie: suflu diastolic in focarul aortei (spatiul 2 intercostal stang, punct ERB), eventual
suflu sistolic de aco mpaniament

Semne periferice:
- paloare
- Hiperpulsat ilitate arterială- pulsul săltăreţ si depresibil,
Pulsaţ ii ample vizibile la cap, luetă, limbă, pupile, memmbre inferioare
- mişcările capului sincrone cu sistola (Alfred de Musset)
- puls amigdalian / lingual (Friedrich Müller)

- Dublu suflu sisto lic şi diastolic la compresiunea cu stetoscopul a arterelor femurale Duroziez
- Dublu ton Traube – z1 şi z2
- TA divergentă
 Tas
 Tad

Examenul paraclinic
 Rx toracic: cord aortic, bovin
 EKG: HVS
 ECOCARDIOGRAFIA
COMPLICATII:

 IVS,
 EI,
 EMBOLII,
 SINCOPĂ,
 ARITMII
TRATAMENT
 MEDICAL- Dieta hiposodata, IEC in caz de IC
 CHIRURGICAL

ENDOCARDITA INFECTIOASA
Infecţia endocardului valvular ca o manifestare secundară a nei infecţii sistemice (cu poartă de
intrare cel mai frecvent orală, dar si cutanată, osoasă, genitală) manifestata prin leziuni ulcero
vegetante produse prin multiplicarea agentului infectios pe leziuni trombotice initial abacteriene

CLASIFICARE

ENDOCARDITA LENTA ENDOCARDITA ACUTA

- Evolut ie luni - zile- sapatamani,
- Pe endocard cu valve lezate in prealabil - pe valve native
(IA, IM, SA, SM), - In anumite condit ii de imunitate scazuta
- Etio logia cea mai frecventa streptococ sau la toxico mani
- germeni virulent i

ETIOPATOGENIE:

1. Agent Infect ios (focar septic) Streptococul viridans, Stafilococ auriu/epidermidis, Enterococ
Bacili gram -
2. Poartă de intrare (procedura terapeutica): o intervent ie de mica sau mare chirurgie  extractie
dentara, avort, chiuretaj, amigdalectomie
3. Factor predispozant (leziunea endocardica): valvulopat ie, o boala congenitala de cord, proteze
valvulare, administrare de droguri iv.

PATOGENIE:
bacteriemie cu localizarea procesului septic pe endocardul valvular  vegetatii  modificari
valvulare (sechele)
GERMENI
 Streptococi
 S vir idans -origine bucodentara
 Streptococi grup D : Origine digest iva
 Enterococi: Poarta de intrare urinara sau digest iva
 Stafilococi
 S aureus :
– pe valve native
– endocardita infecţioasă acuta
– Poarta de intrare cutanata (ex piercing)
– EI a toxico manilor (pe cord drept)
 EI cu hemocultur i negat ive:
 Groupe HACCE K
 FUNGI : Aspergillus, Candida
 Coxiella bur netti
 Tratament antibiot ic in prealabil

CONSECINTE FIZIOPATOLOGICE
1. Maladie locala
-Distructie valvulara, perforatie cu regurgitare valvulara, decompensare cardiaca
-Extinderea infectiei – la alte valve, miocard (abcese intraparietale), pericardita purulenta, BAV
-Vegetatiile mari – stenozarea orificiilor valvulare
2. Maladie generala
-Embolii aseptice- infarcte
-Embolii septice – abcese viscerale
-Anevrisme micotice
-Reactii imune CIC- GN,

CLINIC
 sindro m febril: febră, frisoane, astenie, anorexie
 semne cardiace- modificarea suflurilor anterioare sau apariţia altora noi
 semne extracardiace:
– cutaneo-mucoase: paloare, nuanţe de cafe au lait, petesii, noduli Osler la pulpa degetelor,
hemoragii în aşchei subungheale, hipocratism digit al, pete Janeway
– hepatospleno megalie,
– manifestari oculare
– manifestări embo lice arteriale (cerebrale, renale, splenice)

Examen paraclinic
- Hemoculturi pozit ive
- Ecocardiografia  Vegetatii
- Examenul de sange  VSH crescut, leucocitoza, anemie , fibrinogen crescut

- Examen urina: hematurie, albuminurie

Alte invest igat ii

 Găsirea portii de intrare:
– Streptococ origine dentară: consult stomatologic, radiografie panoramica, sinusuri
– Streptococ de origine digestiva: colonoscopie, abdominal CT
– Staphylococcus: leziune cutanata
 Metastaze septice:
– CT cerebral sau toracoabdominal
 Bilant imuno logic: CIC, factor reumatoid
 Bilant Preoperator: CT, angiografia toracoabdominala, coronarografie, ecografia Doppler a
vaselor gâtului
COMPLICAŢII
- insuficienţă cardiacă
- embolii arteriale septice sau aseptice (abces sau infarct splenic, renal, artrite septice, ischemie
acuta membru)
- -anevrisme micotice la nivelul aortei, arterelor cerebrale, viscerale sau ale extremitatilor
- complicatii neurologice:
- abcese cerebrale, meningite, encefalite
- Infarct cerebral, hemoragie prin ruptura de anevrisme
- complicatii renale: infarct, nefrita, abces
- Complicatii pulmonare (embolii in endocardita infecţioasă a cordului drept)
 SCOP
– Eradicarea
– Mentinerea unei hemodinamici corecte
– Prevenirea si tratarea complicatiilor
 DOUA CAI
– Tratament medicamentos- toti
– Tratament chirurgical in caz de atingere valvulara importanta
 PROFILAXIA
TRATAMENT
A. Tratament Medical
– Tratament etio logic
 Ant ibioterapie vezi mai jo s
 Tratamentul portii de intrare
– Tratamentul insuficientei cardiace
 Diuret ice
 Vasodilatatoare (IEC)
 Digitala (Digoxin) in anumite cazuri

TRAT AMENT ANTIBIOTIC

 Precoce si prompt
 Intotdeauna iv,
 doze mari
 Prelungit 4-6 saptamani (datorita difuziunii dificile a antibiot icului la nivelul vegetatiilor)
 Dupa criterii de probabilitate corectat ulterior dupa antibiograma

– EI subacut a, valva naturala –enterococ: ß-lactamine + amino side

– EI proteza : stafilococ, bacili gram negat iv
– EI acuta : stafilococ: Oxa/Vanco micina + gentamicina

B Tratament chirurgical

B1. CHIRURGIE CARDIACA

 EI pe valve native
– IC pe insuficienta valvulara acuta
– Infectie necontrolata
– Risc embo lic
 EI pe proteza
B2. ASANAREA FOCARELOR INFECTIOASE EXTRACARDIACE
 POARTA DE INTRARE
 METASTAZE SEPTTICE

PROFILAXIA endocardita infecţ ioasă

 ant ibioprofilaxie la toti pacient ii cu risc inalt in fata unei proceduri orale sau stomatologice
cu risc
PACIENTI CU RISC INALT DE ENDOCARDITA
 Proteze valvulare
 Cardiopatii congenitale necorectate sau corectate paliat iv sau defecte reziduale (cele
corectate complet doar 6 luni postchirurgical sau postintervent ional)
 Antecedente de endocardita infecţioasă
 Beneficiari ai transplantului cardiac care dezvo lta valvulopat ii
 EXCLUSE alte valvulopat ii

PROCEDURI CU RISC CARE IMPUN PROFILAXIE

 Proceduri dentare care care necesita manipularea gingivala sau a reiunii periapicale a
dintelui sau perforatii ale mucoasei orale
 NU SE MAI RECOMANDA IN CAZ DE:
– Restul preocedurilor stomatologice inclusiv extractia dint ilor temporari
– Proceduri la nivelul tractului respirator (endoscopie fara biopsie sau intubat ie)
– Endoscopii digest ive sau sfera urogenitala
– Proceduri la nivelul pielii

ANTIBIOTIC

Doza unica cu 30-60 min preprocedural

ADMINISTRARE antibiotic adulti copii

Cale orala amoxiciline 2g 50 mg/Kg

Incapabil de a lua ampiciline 2g iv /im 50 mg/Kg iv /im

pe
cale orala

Alergie clindamicine 600 mg po, iv 20 mg/Kg po/iv /im

 CONCLUZII Endocardita infect ioasa:
 boală rară, dar gravă
 septicemie
 Suspiciune: suflu cardiac +febră
 Diagnostic dificil:
 Culturi repetate din sânge și ecocardiografie +/- TEE (transeso fagiană)
 Tratamentul cu antibiot ice adaptate la germeni și asanarea f6carelor.
 Uneori chirurgie
 Profilaxia cu antibiot ice înainte de procedurile orale la pacienții cu risc

FIBRILAŢIA ATRIALĂ
- frecvenţa cardiacă = 400-600 b/min – o parte se propagă – activitate anarhică
Etiologie
1. Fa paroxistica
- Int o xicat ie alco o lica

 Abuz cafea, t ut un

 Stres

 H ipo xie acut a (EX BPOC acut izat )

 Chirurg ie card iaca

2. Fa permanenta
stenoză mitrală
boală coronariană
hipertiro idie
cardio miopat ii
- Clinic
Simptome:
palpitaţ ii
dispnee
Obiectiv: zgomote cardiace aritmice
deficit de puls (frecventa centrala prin asculatatia cordului mai mare decât
frecvența periferică prinn palparea pulsului)
- ECG
absenţa undelor Pînlocuite de unde „f” reduseca amplitudine, neregulate
complexe QRS se succed neregulat
COMPLICATII

 INSUFICIENTA CARDIACA
 EMBOLII (AVC ISCHEMICE)
TRATAMENTUL FA
 1 : GASIREA CAUZEI
2 : CONTROLUL FRECVENTEI CARDIACE = Rarirea ritmului
– Digitalice (digoxin)
– Betablocante
– Blocante de calciu
3 : CONTROLUL RITMULUI =CARDIOVERSIE electrica sau cu antiaritmice
4. ANTICOAGULARE
5. TRATAMENT DE INTRETINERE prevenirea resutelor de fa cu antiaritmice
(cordarone, ritmonorm) + tratament anticoagulant

Ant icoagularea
 Previne formarea de trombi
- Heparinoterapie
- Antivitamine K (anticoagulante orale) (warfaina, acenocumaro l): Sintrom, Trombostop
- Noile anticoagulante orale:
– Dabigatran= Pradaxa®
– Rivaroxaban= Xarelto®
– Apixaban= Eliquis

ANTICOAGULAREA ORALA
 Indicaţ ii: Profilaxia si tratamentul bolilor tromboembo lice
– Fibrilat ie atriala
– Proteze valvulare
– Tromboza venoasa profunda (TVP) si tromboembolism pulmo nar (TEP)
– Cardio mioptatia dilatativă sau
– dupa infarct miocardic int ins, eventual cu anevrism ventricular
Ant ivitamineK LIMITE

 Fereastra terapeutica ingusta necesitandmo nitorizare frecventa (lunar) a INR cu ment inere in
fereastra terapeutica 2-3
 Debutul si incetarea actiunii se face lent
 Interacţiuni alimentare varză, spanac, broccoli, salată, ceai verde, ceapă (fiartă sau prăjită), vit.
A, E, C în doză mare, alcool
 Interacţiuni medicamentoase cu cresterea riscului de sângerare:
– Ant ibiot ice
– Gingko bilo ba
– Amiodarona
– AINS şi Aspir ina
– Statine
– Omeprazo l

COMPARAŢIE ÎNTRE NOILE ANTICOAGULANTE ORALE SI AVK

 AVK Noi agenţ i

Debut Lent Rapid

Dozaj Variabil Fix

Interactiuni alimentare Da Nu

Interactiuni medicamentoase Multe Puţine

Monitorizare Da Nu

Timp de înjumătăţire Lung Scurt

Ant idot Da Nu

NOILE ANTICOAGULANTE : Risc de sangerare mai redus fara monitorizare si act iune rapida

PROCEDURI ANTIVITAMINE K NOILE ANTICOAGULANTE

RISC REDUS NESCHIMBAT NESCHIMBAT

INR ≤ 3,
Neschimbat
RISC MEDIU Neschimbat
Masuri de hemostaza locala
Masuri de hemostaza locala

INR ≤ 3
- NESCHIMBAT
INR> 3
-Risc tromboembolic redus Se Se suspenda 24 de ore inainte de
intrerupe /reduce doza pt a procedura
RISC INALT
scadea INR Masuri de hemostaza locala
- Risc tromboembolic ridicat: se Se reia dupa hemostaza
suspenda AVK, se dau heparine
fractionate, se opreste heparina
in dimineata procedurii (6 ore )