CARDIOPATIA ISCHEMICA

Este o afectiune cardiaca acuta sau cronica care rezulta din reducerea sau intreruperea
aportului de sange la miocard in asociere cu procese patologice din sistemul coronar.
Reprezinta peste 50% din mortalitatea generala.
Clasificarea OMS in cardiopatiile ischemice: moarte subita, angina pectorala, infarct
miocardic, insuficienta cardiaca si aritmiile.

Etiopatogenie
Cauze: Sunt mai multi factori de risc, daca actioneaza singuri pot determina producerea si
agravarea fenomenelor de ateroscleroza direct proportional; daca actioneaza simultan si
asincron riscul creste exponential.
Factori de risc:
HTA
Hipolipoproteinelmiile
Fumatul
Sedentarismul, stresul psihosocial, obezitatea, diabet zaharat, hiperuricemia, influentele
hormonale, (pina la menopauza femeile sunt protejate, secretie estrogen)
Disfunctie ventilatorii, hipertiroidismul.

Factori etiologici determinanti:

Ateroscleroza la peste 65% din pacientii cu cardiopatie ischemica
Aortita sifilitica
Coronarite infectioase din difterie, scarlatina, gripa, endocardite si altele.
Coronarita reumatismala, endocardita bacteriana, anevrisme coronariene,
anomalii congenitale cum ar fi: artera coronara unica; coronara dreapta original din atriu
drept; coronara stanga original din artera pulmonara, ambele duc la moarte in primul an
de viata.

Traumatisme coronariene, rupturi, calcificari.

Fiziopatologie
Factori care cresc consumul de O2: In tensiune intramiocardica crescuta, stare de
contractilitate a miocardului crescuta, forta de contractie crescuta, cand creste consumul
de oxigen prin cresterea frecventei si scaderea diastolei.
In cardiopatia ischemica cresterea consumului de oxigen poate fi produs de toti acesti
factori la care se adauga un factor agravant, efortul fizic, care declanseaza criza.

Factori care scad consumul de oxigen:

Modificari anatomice: ateroscleroza in vasele mari, embolii coronare, anevrisme
disecante coronariene, malformatii.
Factori functionali: spasmul coronarian, valvulopatii (stenoza aortica, insuficienta aortica,
stenoza mitrala) HTA sistemica, HTA pulmonara.

In urma producerii dezechilibrului intre necesar si aport de oxigen apar modificari:

Reducerea perfuziei care duce la hipoxie cea ce duce la activare unor cai in
anaerobioza (glicoliza), cea ce determina acumularea de metaboliti acizi si formarea de
radicali liberi de oxigen ce au actiune toxica asupra fibrelor miocardica.
Initial leziunile sunt reversibile ca urmarea se normalizeaza conditile metabolice
de moment si astfel teritorile coronariene cu deficit de irigatie vor fi reperfuzate.
Se pot produce si tulburari grave de reperfuzie si apar fenomene grave de
generarea radicalilor liberi de O2 si de exargerbarea fenomenului.
Sau leziuni reversibile, fenomene de tromboza ducand la leziuni ireversibile si in final
duc la hemoragii sau necroza si infarct.

ANGINA PECTORALA

Se caracterizeaza prin atacuri paroxistice de durere sau prin senzatia de o presiune

toracica localizata de cele mai multe ori retrosternal si iradiata in regiunile precordiale si
in extremitatea superioara si mai rar in alte regiuni.

Durerea dureaza pina la max. 15-20min si poate fi declansata de efort, emotii si de alti
factori. Durerea dispare spontan dupa indepartarea acestor factori sau prin administrarea
de Nitroglicerina.
Poate fi de mai multe tipuri:

1.Angina pectorala de efort, episoade trecatoare, dureroase, declansate de eforturi

variabile, cedeaza dupa oprirea efortului sau administrarea de nitroglicerina.
La randul sau poate fi:
angina pectorala de nuovo (cel putin o luna)
angina pectorala stabila apare cu aceasi frecventa in fiecare zi/sapt, determinat de acelas
efort fizic si de emotii de un anumit grad. Are istoricul de cel putin o luna sau mai mult,
calmata de nitroglicerina.

Angina pectorala de efort agravata cu evolutia brusc inrautatita ca frecventa, severitate si

durata.

2.Angina pectorala spontana nu are legatura cu efortul

Angina pectorala de repauz
Angina pectorala de decubit (mai frecventa noaptea)
Angina pectorala Printzmeta apare ciclic mai ales noaptea, are modificari
EKG caracteristice infarctului, dureaza ca un angor de efort, TA scazuta, reprezinta o
categorie de angina pectorala ce se trateaza chirurgical
3. Angina pectorala instabila consta in reaparitia unei angine pectorale de efort, de data
recenta, si precede cu cel putin 2 sapt instalarea infarctului

4.AP intricata survine in cursul unei afectiuni extracardiace, Ulcer, boli digestive.
 Cauze:vezi cardopatoa ischemica

Favorizante
Diabetul zaharat frecventa este de 5 X mai mare la bolnavii coronariene. Crizele de HTA,
cresterea concentratiei de colesterol, tahicardii, boli digestive, unele medicamente,
hipotensoarele, vasodilatatoarele.

Diagnosticul
Se poate pune clinic pe anamneza si pe descrierea durerii. In cazul anginei pectorale
stabile localizarea durerii retrosternal in zona inf, mediu, sup. stern.
Iradierea durerii regiunea precordiala, toracica ant.

Sediul in manubriul sternal, regiunea epigastrica, foarte rar axila stg., uneori durerea
absenta in reg toracica, si prezenta doar in zonele de iradiere.
Caracteristicele durerii iradiere din zona retrosternala spre extremitatea cefalica frecvent
iradiaza in umar stg, brat, antebrat si ultimele 2 degete.

Intensitatea si caracter afectiv

Ghiara, sfasiere, jena. Semn caracteristic spectatorul de vitrina.
Conditii de declansare a durerii: efortul, emotia, expunerea la frig, digestii laborioase,
hipoglicemie, tahicardie (cafea, medicament, fumat), efectul de nictiune (prostatici),
defecare.

Durata 1-15min, In criza durerea este in platou fara oscilatii, fara caracter pulsativ.
Daca este mai lunga de 15 min este AP instabila sau infarct.

Crizele pot fi zilnice de mai multe ori pe zi sau pe luna, depind de severitatea leziunii sau
de numaulr de vase lezate.
Conditii de disparitie: repaus fizic la pat, administrarea de nitroglicerina (duce la
disparitie in 1-3 min.) Daca nu a cedat in 3 min nu este durere anginoasa, este infarct.

Ex. paraclinice
Coronarografie in angina pectorala instabila, EKG (esential, in 20-30 din cazuri nu este
concludent)

Diagnostic diferential intre angina pectorala stabila/instabila, cu infarctul, pericardita ac.

cu anevrism disecant de aorta sau cu dureri de origine extracardiaca (cardiospasm, luxatii
si fracturi costale, nevralgii costale, periartrita scapulo-humerala stg.)

Caractere negative
Nu se instaleaza de-o data, nu este pulsatila, nu se accentueaza la palpare, nu este
influentata de miscare, stranut, deglutitie.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Consta in producerea in miocard a unei necrozei ischemice ca urmarea a scaderii bruste a

fluxului sanguin coronarian si/sau a obstructiei coronariene.

Criterii de diagnostic, durerea anginoasa este prelungita si poate fi precedata de

manifestari caracteristice, prodroom, jene precordiala in conditii necaracteristice.

Sediul
Conditii de aparitie, in repaus in afara oricarei suprasolicitari imediate ale inimii (apare ca
un trasnet din senin). Uneori favorizat de o stare transitorie de hipoTA, hipoglicemie,
tahicardie paroxistica, consum tutun sau cofeina.
Durata peste 30min, 1 ora-3ore
Foarte rar peste 8 ore.
Exista si debut fara durere in diabet zaharat, batrani.
Conditii de disparitie: nu dispare la nitroglicerina, se amelioreaza la sedative sau
antialgice (morfina)
Caracter afectiv, durere puternica, atroce ca o strivire, lovitura. Perceputa ca o stare de
moarte eminenta.
Caracter negativ vezi AP, + simptome si semne de soc: scaderea TA, paloare, cianoza
buzelor, transpiratii, puls tahicardic pina la colaps.
Alte simptome clinice: stare subfebrila, suflu sistolic, ritm de galop, frecatura pericardica
dupa 12-24 de ore, fenomene nervoase: ameteala, delir, agitatie, confuzie, agresivitate,
greata, varsaturi.

Modificari enzimatice:
Creatin fosfokinaza creste in primele ore pina la 24 ore, se normalizeaza in 3-4 zile
TGO incepe sa creasca 8-12 ore max.24 ore se normalizeaza dupa 4-6 zile
LDH debut 24-48 ore, max la 3-6 zile normalizeaza in 8-14 zile.

Alte examene:
Cresterea VSH
Leucocitoza, scade colseterolul, scade lipidele, creste glicemia, creste proteina C reactiva.
Ex paraclinice
EKG cu modificari caracteristice vezi LP.

Evolutie si complicatii:
Evolutia imediata datorita insuficenta de pompa a ventricului stang care sunt:

tulburari de ritm datorita mai multor cauze,

metabolice hipoxie, hipocalemie.
Cauze anatomica, ischemie si necroza a zonei de
Hiperactivitate simpatic/para simp
Cauze hemodinamice (insuf de pompa)
Cauze iatrogene (medicatie aritmizanta, morfina, atropina, digitalice, diuretice)
Tulb de conducere pina la bl de ram AV
Embolii cerebrale pina la coma
Embolii renale splenice.

INSUFICIENTA CARDIACA

Un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac

corespunzator necesitatilor energetice ale organismului in conditii de repaus si de efort.

Etiologia reflecta tulburarea functiei de pompa a cordului. Nu este o boala, este

consecinta unei boli cardiace sau extracardiace.

Insuficienta cardiaca poate fi de 3 tipuri dupa localizare

Insuf cardiaca stg; dr; globala
Dupa instalare se impart in
insuf cardiaca acuta, cand se instaleaza brusc cu scaderea fortelor de rezerva.
Insuf cardiaca cronica, cand se instaleaza progresiv cu scaderea treptata a rezervelor
miocardice si forta de rezerva normala

Dupa instalare mai poate fi:

Compensata cand intervin mecanisme adaptative, cand se asigura un debit cardiac
suficient pentru nevoile tisulare in conditii de repaus. Dar la efort este insuficient.

Decompensata in repauz si efort apar manifestari de insuficienta de oxigen cea ce duce

la influentarea SNC cu ameteala, obosela, tulburari de orientare.

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Digestia este iniţiată în cavitatea bucală unde se formează bolul alimetar, este
continuată în stomac de unde rezultă chimul gastric şi desavârşită în intestin unde se
formează chilul intestinal care, ajuns în intestinul gros, unde se absoarbe o mare cantitate
de de apă, este supus acţiunii florei microbiene aerobe şi anaerobe, şi este transformat în
materii fecale care se elimină.

FIZIOPATOLOGIA DIGESTIEI BUCALE

La acest nivel se produc tulburări senzitivo-senzoriale, motorii sau secretorii

1. Tulburări senzitivo-senzoriale
Aportul de alimente – depinde de trei factori: senzaţia de foame şi de saţietate,
care sunt înnăscute, reflexe şi de apetit (dorinţa de a ingera un anumit aliment după ce a
intervenit senzaţia de saţietate) care este dodândit, depinde de obiceiurile alimentare, de
vârstă, daparticularităţile individului.
 Alterarea echilibrului dintre cele trei elemente duce la:
-
hipo→anorexie reprezintă scăderea →dispariţia poftei de mâncare
anorexia: - expresie a unei stări psihice (anorexia nervoasă) în sidrom melancolic
depresiv
- expresie a unei afecţiuni organice: stări febrile infecţioase, neoplasme,
selectivă( pentru carne ăn cancerul gastric sau la gravide)
- hiperorexia reprezintă ingestia unei cantităţi crescute de alimente
- polifagie: ingestia unei cantităţi crescute de hrană pentru a se realiza
senzaţia de saţietate( DZ, convalescenţa după afecţiuni cronice, hipertiroidism,
sportivi)
- bulimie: foame de bou (stări psiho-nevrotice: bulimia de stres)
- parorexie: alterarea apetitului, dorinţa de a ingera alimente mai puţin obişnuite
sau chiar substanţe nealimentare:la gravide, la copii: geofagie(pământ),
picafagie(var)

2. Tulburări ale funcţiei motorii

Masticaţia reprezintă fragmentarea mecanică a alimentelor solide şi semisolide şi
amestecxarea lor cu saliva, act parţial voluntar şi parţial reflex.
Prima etapă a masticaţiei, prehensiunea poate fi abolită sau limitată în: afecţiuni
ale articulaţiei temporo-mandubulare, contracturi ale muşchilor (trismus), afecţiuni ale
obrajilor, buzelor, limbii, etc
Masticaţia este redusă în: inflamaţii(gingivite, stomatite, glosite), leziuni
ulcerative ale mucoasei bucale şi linguale, oligo şi anodonţii, paradontoze avansate,
prognatism mandibular, boli psihice(nevroze, isterie), boli neurologice (paralizii de
trigemen, facial).
Deglutiţia reprezintă un act complex prin care bolul alimentar este deplasat
succesiv din cavitatea bucală în stomac. Are trei etape: bucală (voluntară), faringiană
(reflexă) şi esofagiană.
Tulburările deglutiţiei sunt reprezentate de sindromul disfagic: buco-faringian
(amigdalite abcese, neoplasm, lues TBC, corpi străini, malformaţii: gură de lup, paralizii,
come) şi esofagian.

3. Tulburări ale funcţiei secretorii

Saliva este produsul de secreţie al glandelor salivare mari (parotidă, sublinguală şi
submaxilară) si al glandelir salivare mici diseminate în toată mucoasa bucală.
În 24 ore se secretă cca 1-1,5 litri salivă, care variază în funcţie de cantitatea şi de
calitate alimentelor: alimentele lichide şi semisolide declanşează secreţie redusă, iar cele
solide uscate o secreţie abundentă; cele cu fust plăcut stimulează secreţia unei salive
bogate în mucus, iar cele necomestibile o salivă fluidă.
Saliva se compune din 99,4 % apă şi 0,6 % reziduu uscat: 0,2 % substanţe
anorganice şi 0,4 % substanţe organice.
Tulburările secreţiei salivare sunt:
a. Hipersalivaţia (hipersialie, sialoree, ptialism):
-
fiziologică: condimente, fum de tutun, alimente uscate, gravide
 -
patologică: afecţiuni bucale (stomatite, abcese amigdaliene, parodontite, carii,
cancer al limbii), afecţiuni la distanţă (nevralgii de trigemen, encefalită
epidemică, ulcer gastro-duodenal, cancer gastric, medicamente)
b. Hiposalivaţia (hiposialie, asialie, aptialism)
-
fiziologică (alimente lichide, emoţii)
-
patologică: temporară (deshidratări, stări febrile, medicamente)
permanentă (paralizii faciale periferice, boala Mikulicz:
hipertrofie asimetrică a glandelor lacrimale şi salivare, sindrom Sjögren: boală de
colagen)
c. Modificări calitative ale secreţiei salivare
-
fiziologică
-
patologică: modificarea pH-ului, eliminare de virusuri (rujeolă, poliomielită,
turbare)

FIZIOPATOLOGIA SEGMENTULUI ESOFAGIAN

1. Tulburări senzitivo-senzoriale
Disfagia(dis = greu, phagein = a mânca): tulburare a deglutiţiei determinată de
trismus, tetanos, inflamaţii, spasm esofagian difuz.
Pirozisul (pyrozis = ardere) senzaţie de arsură retrosternală determinată de iritaţia
esofagului inferior.
Eructaţia (eructare = a da afară) este eliminarea cu zgomot a aerului sau mici
cantităţi de suc gastric.
Regurgitaţia (re = iarăşi, gurgitare = a revărsa) = revenirea în cavitatea bucală a
unor resturi alimentare prin prea plin sau la bolnavi care ingeră şi aer în timpul
alimentaţiei (esofagite, stenoze esofagiene, gastrite).
Ruminaţia = succesiune de regurgitaţii (sindroame psihice)

2. Tulburări ale motilităţii esofagiene

Primare: achalazia, spasmul difuz esofagian, incompetenţa sfincterului eso-gastric
Secundare: colagenoze, boli neorologice, boli de metabolism, endocrine
a. Achalazia (cardiospasmul) se produce prin creşterea tonusului de repaus al
cardiei, lipsa de relaxare a cardiei în timpul deglutiţiei, absenţa contracţiilor peristaltice în
esofagul inferior
b. Spasmul difuz esofagian: tulburare a dinamicii mai ales în cele 2/3 inferioare,
apare la persoanele anxioase; disfagie intermitentă, dureroasă ce apare chiar interprandial
c. Incompetenţa sfincterului esogastric: cauza unei disfagii severe datorată
refluxului în esofag a conţinutului gastric acid.

3. Modificări anatomice esofagiene

Diverticulii esofagieni = dilataţii parţiale, segmentare ale peretelui ce nu
interesează întreaga circumferinţă a esofagului, ci numai parţial.
După mecanismul de producere: diverticuli de pulsiune (prin presiunea bolului
alimentar) şi diverticuli de tracţiune (prin retracţii cicatriceale)
 După sediul: diverticuli faringo-esofagieni, Zenkel (se dezvoltă pe peretele
posterior al hipofaringelui, la locul de joncţiune al faringelui cu esofagul, sunt produşi de
un punct slab, de presiunea bolului alimenatr sau de un spasm al gurii esofagului)
diverticuli esofagieni propriu-zişi (se dezvoltă pe peretele anterior
sau lateral al esofagului), sunt: diverticuli de pulsiune: epibronşici (la intersecţia cu
bronhia stângă) şi epifrenici (deasupra diafragmului); şi diverticuli de tracţiune (situaţi
epibronşic, peperetele anterior sau lateral al esofagului, în apropierea ganglionilor hilari
şi traheobronşici.)

TULBURARI ALE FUNCŢIEI DIGESTIVE CU LOCALIZARE

GASTRICĂ

I.Fiziopatologia motilităţii gastrice

1. Tulburări de tonus: Hipotonia însoţită de hipoperistaltism şi hiposcreţie

gastrică; hipertonia însăţeşte anumite boli ca boala ulceroasa, gastrita, apendicita, colica
biliară; spasmul este forma extremă de cxreştere a tonusului
2. Tulburări ale peristaltismului: hiperperistaltism este o stare funcţională care
apare la marii fumători, nevrotici, tulb de tranzit piloric; hipoperistaltismulapare în atonia
gastrică, caşecsie, boli infecţioase,; dilataţia acută de stomac este un sindrom determinat
de abolirea tonusului şi peristaltismului gastric
3. Tulburări ale activităţii motorii a pilorului: consecinţa proceselor inflamatorii
sau tumorale pilorice
4. Dischinezia gastrică este un asinergism între activitatea motorie a stomacului şi
cea pilorică
Toate modificările activităţii motorii sunt însoţite de tulburări de evacuare:
Diareea (evacuare accelerată) poate apare în: după abuz de laxative, sdr Zollinger-
Ellison, postgastrectomie
Constipaţia (evacuare întârziată) este o retenţie prelungită a conţinutului colonic
sau rectal şi se manifestă prin scaune de consistenţă crescută, la intervale mari de timp.
Vărsătura (evacuare inversă) reprezintă un mecanism reflex complex care
determină expulzarea bruscă a conţinutului gastric la exterior, poate apare ca o reacţie de
apărare a organismului la ingestia de alimente alterate, toxice sau ca o manifestare
patologică în afecţiuni digestive, boli renale, tulb metabolice, etc. După aspectul
conţinutului se disting urmatoarele tipuri:
-
alimentare precoce
-
bilioase, colorate în galben sau verde
-
apoase, lichid acid cu snzaţie de pirozis, o formă aparte pituitele matinale din
gastritele etilice
-
vărsăturile la copii din: stări febrile, tumori cerebrale, afecţiuni digestive,
renale, meningiene, intoxicaţii alimentare; sunt determinate de imaturitatea
morfofuncţională a aparatului digestiv, de poziţia verticală a stomacului, de
forma stomacului, de contracţia mai marcată a sfincterului piloric, etc

II. Fiziopatologia secreţiei gastrice

 În 24 de ore se secretă acm 1200-2000 ml de suc gastric, pH= 1,5-2,5 şi conţine:
99,4% apă, 0,6% reziduu uscat (substanţe anorganice HCl, substanţe organice: enzime,
acizi)
HCl exercită afect bactericid, activează pepsinogenul, denaturează proteinele,
transformă Fe3+ în Fe2+ absorbabil; pepsina scindează proteinele, mucina asigură protecţia
mucoasei gastrice
Secreţia gastrică depinde de stimularea nervoasă (vag) şi umorală (gastrina).
Tulburările secreţiei gastrice: cantitative şi calitative
a. Hipersecreţia; funcţională determinată de stimularea celulelor parietale
ca urmare a activării vagale iar cea organică pate fi determinată de
leziuni ale mucoasei gastrice, etc
b. Hiposecreţia este consecinţa afectării celulelor parietale în gastrita
atrofică din anemia Biermer, cancer gastric, diabet, boala Addison, etc
c. Tulburările secreţiei de mucus; în ulcer duodenal există hiposecreţie în
timp ce în gastrita hipertrofică există hipersecreţie
d. Tulburările secreţiei de pepsină
e. Tulburările secreţiei de HCl:
Hiperclorhidria cu hiperaciditate determină steatoree şi diaree apoasă,
apare în tulburări anatomice ale stomacului
Hipoclorhidria cu hipoaciditate apare în special la bătrâni
Anaciditate cu aclorhidrie apare în gastrita atrofică, cancer gastric, anemie
pernicioasă, boală Addison
Achilia gastrică; lipsa secreţiei de HCl şi a pepsinogenului dar cu
persistenţa secreţiei de mucus, poate fi gastrică, infecţioasă, toxemică,
reflexă, endocrină

GASTRITELE

Gastrita sau inflamaţia stomacului poate fi acută sau cronică. Etiologia poate fi
exogenă când sunt produse de o serie de substanţe ingerate (alimente foarte calde şi foarte
reci, condimentate, alcoolul, nicotina, unele medicamente) sau endogenă din stări
infecţioase intercurente, excreţia de substanţe toxice prin mucoasa gastrică (uremie).

Gastritele acute
În patogenia gastritelor acute sau emis mai multe ipoteze:
-
alterarea barierei mucoasei
-
reflux duodeno gastric
-
modificările microcirculaţiei gastrice apare în hipotensiune, după arsuri,
politraumatisme, stress
-
alterarea metabolismului prostaglandinelor
-
acţiunea unor factori etiologici ca alcoolul, aspirina
Manifestări clinice
Clinic gastrita acută debutează prin eructaţii, senzaţie de plenitudine, greaţă, vărsături,
dureri difuze în epigastru, febră
Gastritele cronice
Atrofia mucoasei gastrice este atribuită unor mecanisme imunologice complexe, gastrita
cronică atrofică asociată sau nu cu anemia pernicioasă ar fi un exemplu tipic de boală
autoimună
Clinic gastrita cronică nu are o simptomatologie specifică, pacienţii putând fii
asimptomatici sau cu simptome dispeptice nespecifice: anorexie, greaţă, pirozis,
hipoaciditate gastrică
Gastrita cronică poate fi de două tipuri: atrofică, asociată cu anemia Biermer sau
hipertrofică sdr Menetrier cu îngroşarea marcată a pliurilor mucoasei şi o marcată
pierdere de proteine, aspect pseudopolipos.

BOALA ULCEROASĂ

= ulcer peptic deoarece în evoluţia acestei afecţiuni se produce o autodigestie a mucoasei

şi submucoasei gastrice şi/sau duodenale
= boală ulceroasă deoarece este o manifestare locală a unei boli generale
Dpdv epidemiologic UD este mai frecvent decât UG şi se instalează la o vârstă mai
tânără
Prop UD/UG = 4/1 la B; 2/1 la F
Dpdv genetic UD se asociază cu gr sang OI, UG cu AII
UD evol cu valori crescute ale secreţiei gastrice de HCl şi pepsină, UG evoluează cu
normosecreţie.

Etiopatogenia UG şi UD
Cauza: ruperea echilibrului dintre factorul agresiv clorhidropeptic şi factorii de apărare,
asociat cu factori exo şi endogeni
Factorul clorhidropeptic se manifestă prin volum secretor bazal şi nocturn crescut şi
secreţie de HCl bazală şi după stimulare crescută
Factorii de apărare: Mucusul şi stratul mucoid au rol preotector, dacă procesul de sinteză
a mucusului nu poate fi asigurat de capacitatea de secreţie sau dacă au loc modificări
calitative ale mucusului , celulele gastrice sunt supuse acţiunii peptice ale sucului gastric.
Factori exoogeni: alimentaţia neregulată, iritantă, abuzul de substanţe toxice (alcool,
nicotină); factori medicamentoşi (indometacină, aspirină, cofeina, beta blocante); stresul
fizic sau psihic; hipertoniile vagale
Factori endogeni: predispoziţia genetică

Etiopatogenia UD:
Creşterea secreţiei gastrice este pusă pe seama următorilor factori:
-
stimularea vagală crescută
-
masa crescută a celulelor parietale
-
hipersensibilitatea celulelor parietale
-
activitatea enzimatică crescută a celulelor parietale
 -
inhibiţia insuficientă a secreţiei acide
Actualmente în fiziopatologia ulcerului peptic se consideră că este implicată secreţia
gastrică acidă şi infecţia cu Helicobacter pylori

Etiopatogenia UG

UG este mai rar întâlnit decât UD. Ca localizare UG sunt situate în regiunea micii curburi
(60-75%), fundică (15-25%), antropilorică şi juxtacardială.
Teoriile care explică etiopat UG sunt
-
Th. antrală
-
Th. refluxului biliar
-
Th retrodifuziei ionilor de H+
-
Th unificatoare a lui Demling

Simptomatologia ulcerului peptic: durere surdă sau asemănătoare unui spasm cu senzaţie
de arsură ce apare ½ oră după prânz în cazul UG şi la 2-3 ore în UD, durere ce poate fi
calmată de ingestia de alimente. Mai prezintă: eructaţii, pirozis, greţuri rareori vărsături
Complicaţii: hemoragiile şi perforaţia, degenerescenţa malignă (în UG).

FIZIOPATOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul este glanda digestivă cu cea mai bogată secreţie enzimatică

Afectarea secreţiei pancreatice duce la pancreatite acute şi cronice.

Pancreatita acută
Etiopatogenie:
-
frecvente leziuni ale cailor biliare
-
alcoolismul
-
ereditatea
-
DZ
-
medicamente, substanţe toxice
-
infecţii virale: hepatita epidemică, parotidita ulceroasă
-
traumatisme abdominale
Dgn: determinarea în sânge a unor valori crescute ale enzimelor pancreatice
Creşte amilazemia şi amilazuria, lipaza sangvină

Pancreatita cronică
Primară : consecinţa episoadelor frecvente de pancreatită acută mai puţin manifestă şi
apare în alcoolismul cronic sau în afecţiuni ale veziculei biliare (colecistite cr)
Secundară: din cursul unor boli digestive: boala ulceroasă, hepatita cronică, enteropatii
cr, infecţii pancreatice cr
Evoluează spre modificări ale parenchimului multifocale, apariţia de pseudochişti sau de
chişti pancreatici care evoluează spre calcificare sau spre înlocuirea parenchimului
secretor cu formaţiuni micro şi macronodulare cicatriciale
Dgn: deficit de secreţie pancreatică ce duce la sdr de maldigestie
 FIZIOPATOLOGIA INTESTINULUI

I.Fiziopatologia motilităţii intestinale

Intestinul subţire prezintă trei tipuri de mişcări: segmentare, pendulare şi peristaltice

Tulburări ale activităţii motorii ale intestinului:

1. Hiperchinezia determinată de: afecţiuni inflamatorii ale intestinului subţire sau
gros, sdr de malabsorbţie, intoxicaţii, avitaminoză
2. Hipochinezia determinată de: procese inflamatorii anoperineale, alimentaţie
săracă în rezidii, boli neuropsihice, boli consumptive, malformaţii congenitale

II. Fiziopatologia secreţiei intestinale

Sucul intestinal este alcătuit din săruri minerale, substanţe organice formate din mucus cu
rol protector asupra mucoasei intestinale şi fermenţi proteolitici, amilolitici şi lipolitici

Tulburările secreţiei intestinale:

1. Hipersecreţia cauzată de afecţiuni ale intestinului subţire (procese inflamatorii,
degenerative, tumori), tulburări endocrine (boala Addison), tulburări nervoase
(emoţii), stări alergice.
2. Hiposecreţia în rezecţii largi de intestin, în enterita atrofică cronică

III. Fiziopatologia absorbţiei

Absorbţia este procesul cu care se încheie în mod normal digestia, are loc la nivelul
intestinului subţire şi se realizează prin patru mecanisme: transport, difuziune pasivă,
difuziune facilitată şi pinocitoză.

Tulburările procesului de absorbţie:

1. absorbţia crescută prin creşterea permeabilităţii barierei intestinale în hipoxie,
boli nervoase, boli inflamatorii sau degenerative
2. absorbţia redusă, parţială, sdr de malabsorbţie

MALABSORBŢIA

Este un sindrom clinic care se traduce prin semne de carenţă alimentară deşi aportul
alimentar este normal şi în scaun se găsesc cantităţi importante de alimente nedigerate
sau parţial digerate.
În funcţie de cauze sunt două tipuri de malabsorbţie:

1. Malabsorbţia prin maldigestie (de cauză intraluminală):

- Malabsorbţia secundară unei disfuncţii secretorii gastrice apare in hipersecreţie (sdr
Zollinger-Ellison), şi în hiposecreţie (prin inhibarea secreţiei pancreatice).
- Malabsorbţia secundară deficitului pancreatic din pancreatitele cronice
- Malabsorbţia din deficitul biliar
- Malabsorbţia din sclerodermie
Forma majoră de manifestare este steatoreea, datorată unei tulburări în digestia şi
absorbţia lipidelor.

2. Malabsorbţia prin tulburări intramurale

Se referă la alterarea ereditară sau câştigată, biochimică sau anatomică a transportului de

substanţe alimentare prin peretele intestinal.

a. Malabsorbţie prin enzimopatii ereditare ale mucoasei intestinale

- deficit în dizaharidaze provoacă tulburări de absorbţie foarte importante pentru sugari
- deficit de peptidaze, cea mai frecventă este absenţa glutaminil peptidazei ce determină
la copii celiakie şi la adulţi sprue nostras (enteropatie gluremică)
- abetalipoproteinemia incapacitatea celulelor de a sintetiza betalipoproteine.

b. Malabsorbţia prin leziuni câştigate ale mucoasei intestinale

- sprue tropical are un tablou clinic asemănător celiakiei dar se datoreşte atrofiei
mucoasei intestinale sub efectul nociv şi prelungit al infecţiilor virale, bacteriene sau
parazitare.
- maladia Wipple consecinţa unei lipodistrofii intestinale care se manifestă clinic şi prin
poliartrită cu adenopatie şi pusee febrile.
- infecţii intestinale (enterite, ileite, stenoze), malabsorbţia se datoreşte inflamaţiei sau
atrofiei mucoasei
- enteropatiile cronice nespecifice, cea mai frecventă cauză, pot fi produse de toxiinfecţii
alimentare, parazitoze intestinale, devieri de la igienă, factor constituţional, factor alergic.
- ileita terminală (boala Crohn): forma acută, foarte rară, se manifestă ca o apendicită;
forma cronică se manifestă prin episoade repetate dureroase în fosa iliacă dreaptă,
alterarea stării generale, sindrom inflamator, diaree şi anemie macrocitară.
- rectocolita hemoragică se manifestă prin scaune moi si frecvente cu emisiuni de sânge,
mucus şi puroi, dureri abdominale, malabsorbţie, caşexie.
- malabsorbţia după rezecţie intestinală
- sindromul Dumping este un sindrom postoperator sever apărut după introducerea
gastroenteroanastomozei.
- malabsorbţia de origine madicamentoasă după folosirea indelungată a antibioticelor

Consecinţele sindromului de malabsorbţie

-
slăbire ponderală
-
deshidratare datorită diareei şi absorbţiei insuficiente de apă şi electroliţi
-
anemie feriprivă
-
anemie megaloblastică
-
hipocalcemie cu spasmofilie sau osteoporoză
-
tulburări în structura tegumentelor şi mucoaselor
 -
defect de absorbţie de aminoacizi şi lipide
-
fenomene hemoragipare
-
edeme datorită hipoproteinemiei

Fiziopatologia aparatului excretor

Functile rinichiului
Formarea urinei
Controlul eliminarilor de apa si de electroliti
Eliminarea produsilor toxici de catabolism proteic
Mentinerea echilibrului acido-bazic prin eliminarea acizilor nevolativi
Rol in functia hematopoetica prin secretia de eritropoetina
Rol in mentinerea TA

Fiziopatologia filtrarii glomerulare

Tulburarile cantitive: normal diureza este intre 500-1500-2000ml/24ore
scaderea sub 500 Oligurie, sub 100 anurie, >2000 poliurie
Factori fiziologici: varsta, greutate, temperatura mediului ambiant, efortul fizic.
Factori patologici: oliguria se intalneste in conditia scaderii fluxului sanguin renal
sub 60-70mmcolHg sau in caz de alterare membranei bazale glomerulare.
Poliuria: fiziologic, ingestie crescuta de lichide sau in cazul regimului alimentar
vegetarian. Patologic in DZ si diabetul insipid.
Calitative: eliminare de elemente patologice: proteinuria normal in
urina de 24 ore se elimina pina la 150mg proteine care nu se pot depista. Daca >150mg se
evidenteaza proteinuria.

Clasificarea proteinuriei
Dupa tipul patologic poate sa fie selectiva cand se elimina produsi proteine cu
greutate moleculara sub 85.ooo daltoni cum ar fi albumine, cand se produc leziuni
glomerlare minime si afectiunea se vindeca. Neselectiva cand se elimina de toate tipurile
de proteine, leziuni glomerulare severe cu prognostic sever.
Dupa durata: intermitent, benigne sau permanente, organice
Cele intermitente poate sa fie : de efort; ortostatica; prin excitanti mecanici,
zdrobire, palpare, prin excitanti termici, frig caldura; in staza renala, postprandiale.
Cele permanente: de cauza renala (adevarate) cand se produc prin alterarea
filtrarii glomerulare sau prin reabsorbtie tubulare.
False sau extrarenale cand se elimina proteine anormale (ex. proteina Bence-Jones
din mielo multiplu).

Hematuria: normal in sediment se gasesc intre 1-3 hematii pe camp la femeie si 1

hematie pe camp la barbati. Proba Addis arata sub 1000 hematii pe min.
 Hematuria macroscopica apare in glomerulonefrita cand urina are aspect de
zeama de carne, hipoxie renala, erodarea vaselor renale in calculi, tumori, etc.
Leucocituria: Proba Addis sub 2000 leucocite/min. iar microscopic pina la 5
leucocite pe camp.
Clasificare: Cauza genitala in uretrite, metrite; cauza urinare: aseptica in
nefropatii sau tuberculoza renal si septica in pielonefrita acuta si cronic.
In pielonefrita apare piurie cu aspect de zeama de varza

Patologia tubulara:
a. tubii contorti proximali:
tulburarea reabsorbtiei fosfatilor, cand valoarea serica depaseste
capacitatea de reabsorbtie apare fosfaturia care poate fi congenitala (rahitism,
sindrom Fanconi), si dobandita in insuficienta renala cronic, hiperfunctia
corticosuprarenalei.
Tulb reabs. Ca normal intre 9-11 mg/100
Hipercalciuria apare in aport de Ca excesiv, hiperparatiroidism, mielomultiplu sau
insuficienta renala cronica.
Acizi aminati: lizina, arginina, ornitina
b. tubii contorti distali:
2 functii: mentin echilibru hidroelectrolitic si mentin ech acido-bazic
Tulb reabs apei: poate sa fie ereditara in diabet insipid nefrogen,
dobandit in rinichi amiloid sau in pielonefrita.
Tulburari electrolitici: sodiu creste in insuf renala cr, boala Addison si
scade dupa adm de diuretice
Potasiu: crest in sindrom Fanconi, pielonefrita,
Insuf renala ac. sec in unele boli generale. Scade in boala Addison.
Tulburari eliminarii H+ sau tulb ale reabs bicarbonatilor determina
acidoza metabolica cu acidoza tubulara distala/proximala.

Alte tulb ale tubiilor: proteinurie tubulara, cilindrurie.

Sindromul nefrotic
Def. Este un sindrom complex cu etiologie multipla in care semnele
clinice principale sunt edemele renale (alb, moale, pufos)
Oligurie, iar semnel bioch sunt: proteinurie masiva >3.5g/24ore
Hipoproteinemie, Hiperlipemie, Lipidurie.
2 tipuri pur: se carac prin: proteinurie masiva, hiperproteinemie cu
hipoalbuminemie, hiperlipemie cu hipercolesterolemie, lipidurie cu
cristale birefringente de colesterol
inpur: hematurie, HTA, retentie de substante azotate plus
criterile de la pur.

Etiologie: sind nefrotic primitiv sau idiopatic, factori infectiosi

(streptacoc beta hemolitic grupa A), Angina post streptococica,
farengita. Nefroza lipoidica congenitala sau postinfectioasa.
 Sind. Nefrotic secundar 1/3 din cazuri determinate de boli generale:
Amiloidoza, DZ, colagenoze, neoplazii, etc.

Alte nefropatii: Pielonefrita acuta si cronica, glomerulo nefrita ac/cr,

Boli toxicomedicametoase metale grele, citostatice, anticoagulante.
Boli alergice sero si vaccinoterapie, intepaturi de insecte, polen praf.
Paraziti, boala Louis.
Tulburari circulatorii sau endofamiliale, in sind nef congenital si
familial.
In sind. Nefrotic au loc tulburari metabolice:
1. metabolismul proteic: proteinuria (selectiva, severa, constanta)
2. hipoproteinemia det de eliminari crescute de proteine urinare,
scaderea sintezei hepatice, pierderi pe cale digestiva, etc.
3. hipercoagulobilitate sangvina datorita cresterii sintezei
fibrinogenului si a factorii complexului protrombinic
4. tulb imulnologice scad IgI IgA, complement
5. tulb endocrine
6. edeme datorita hipoalbuminemiei

II metabolismul lipidic
Hiperlipemie in mod compensator, cresc trigliceridele det cresterea colesterolului, la
nivelul ficatului creste sinteza de lipide, in tes periferice scade utilizarea lipidelor
circulante, cresc lipoproteinele, in plasma se pierde lipoprotein lipaza prin urina si
pierderea albuminelor care transporta acizi grasi
La nivelul rinichiului scade reabsorbtia fractiunilor lipidice din lipoproteine.

III metabolismul mecanismului hidromineral

Det edeme, crestere ponderala, oligurie

IRA
Sindrom clinic complex caracterizat prin suspendarea brutala a functiei renale care apare
pe un rinichi anterior sanatos si care are potential de completa reversibilitate.
Clasificare: Dupa mecanismul generator in azotemie prerenala, azotemie renal intrinseca,
si azotemie postrenala.
Etiologie:
1.Azotemie prerenala
a.hipoperfuzie renala
b.scaderea debitului cardiac
c.scaderea perfuziei renale
d.cresterea concentratiei uree sangvine prin cresterea producerii de uree
2.Azotemia postrenala
Etiologie, obstacole intraluminale, calculi, tumori, procese inflamtorii, cheaguri.
Compresiuni extraluminale in uter gravid sau adenom de prostata.
3.Azotemia renala intrinseca
 a.necroza tubulara acuta prin hipoperfuzie renala duce la necroza tubulara acuta
NTA, ischemica aceasi etiologie ca azotemia prerenala.
Nefropatie vasomotorie prin 2 mecanisme: toxic ducand la NTA toxica si mecanism mixt
Cea toxica: data de toxice exogene: medicamente, solventi organic, otravuri
naturale, saruri metale grele (Hg, plumb)
Toxice endogene: pigmenti, cristale, substante care apar in neoplazii.
Nefropatie bilaterala cu evolutie acuta
Prin afectarea vaselor mari in tromboembolism sau anevrism disecant de aorta
Prin afectarea vaselor mici a glomerulilor, in caz de glomerulonefrite sau
vasculite, sindrom de hipervascozitate a sangelui sau sindrom hemolitic uremic.
Prin afectare tubiilor interstitiali.

Patogenia azotemiei prerenale:

Se realizeaza prin 2 mecanisme: mecanism hemodinamic
Mecanism tensiunii interstitiale renale
Azotemia renala:
3 teorii in explicare patogeniei:
teoria vasculara, tubulara, mixta
Azotemia postrenala:
In care orice obstacol determina oligoanurie la inceput prin scaderea excretiei si apoi prin
alterarea parenchimului cea ce duce la cresterea presiunii intrarenale.
Evolutia IRA are mai multe faze:
De debut, preanurica
Faza oligoanurica
Faza poliurica
Faza de recuperare

IRC
Def. Sindrom clinic complex caracterizat prin pierderea progresiva a numarului de
nefroni care apar pe un rinichi anterior patologic si care au potential de completa
ireversibilitate.
Etiologie: afectiuni dobandite (nefropatii glomerulare (glomerulonefrita), nefropatii
tubulare si interstitiale, nefropatii vasculare, distructia ale parenchimului renal,
insuficienta renala acuta, afectiuni ereditare congenitale (sind polichistic, sind nefrotic
familial, malformatii renale)
Patogenia are 2 ipoteze:
1.ipoteza nefronilor patogeni sau ipoteza anarhiei nefronilor presupune ca toti
nefronii sunt alterati intr-o anumita masura
2.ipoteza nefronilor intacti care presupune existenta a 2 populatiei de nefroni,
nefroni lezati totali si nefroni intacti suprasolicitati

Stadiile evolutive:
1.stadiu de deplina compensare cand numarul de nefroni functionali depaseste 50%
2.stadiul compensat cand numarul de nefroni functionali 50-25%
3.stadiul decompensat cand numarul de nefroni functionali intre 25-10%
4.stadiul uremic

Fiziopatologia marelor sindroame din IRC

1.Tulburari ale mecanismelor de concentratie si dilutie a urinei
2.retentie de substanta azotata
3.tulburarea echilibrului hidroelectrolitic
4.tulburarea echilibrului acidobazic
5.tulburari endocrine a rinichiului

Fiziopatologia echilibrului fluido-coagulant

Echilibrul fluido-coagulant este rezultatul activitatii armonioase a mecanismelor de

hemostaza si fibrinoliza. Hemostaza fiziologica este un fenomen de aparare ce consta in
totalitatea reactiilor prin care organismul se opune, reduce sau previne pierderile de
sange.
2 etape:
-Hemostaza primara, timpul vasculo-plachetar, provizoriu sau parietal
-Coagularea propriu-zisa, timpul plasmatic, secundar sau definitiv

Timpul vasculo-plachetar
Consta intr-un ansamblu de reactii a caror efect clinic este oprirea provizorie a
sangerarii prin formarea dopului plachetar;
2 timpi:
-vascular se realizeaza o vasoconstrictie reflexa a teritorului afectat,
-timpul plachetar se realizeaza formarea trombusului alb plachetar si
aderarea trombocitelor la fibrele de colagen.

Timpul plasmatic
Incheie actiunea celorlalte mecanisme realizand hemostaza definitiva.

In desfasurarea acestor mecanisme se formeaza succesiv 2 enzime: mai intai

protombineaza apoi trombina. In final solul de fibrinogen este transformat in gel de
fibrina care organizata in retea, prinde in ochiurile sale elementele figurate sangvine
pentru ca ea constituie armatura cheagului.

Fibrinoliza
Reprezinta totalitatea proceselor fiziologice care asigura desfacerea enzimatica a fibrinei
in fragmente incapabile sa formeze o retea coerenta si in final solubilizarea ei.

Sistemul fibrinolitic, 2 grupe de substante:

 1.Lizokinazele sunt activatori indirecti cu sediul in celulele tutuoror tesuturilor si
in endoteliul vascular.
2.Proactivatorul plasmatic al plasminogenului
Din actiunea activatorilor rezulta plasmina ce actioneaza asupra fibrinei si are ca
efect macroscopic disparitia cheagului si ca mecanism intim digestia proteolitica a
fibrinei in peptide (PDF produsi de degradare a fibrinei) cu molecula mica care au pierdut
capacitatea de a forma retele dar au capatat capacitati anti coagulante.

Plasmina scindeaza nu numai fibrina dar si fibrinogenul, complementul, factorii V si VII

a coagularii, hemoglobina, complexul heparina-trombina.

Fiziopatologia tulburarilor hemostazei primare

1.Vasculopatii
Vasculopatiile se caracterizeaza prin leziuni arteriale vizibile, petesii, purpura ce
apar datorita unor tulburari ereditare ca fragilizarea vasului. Timpul de sangerare este
crescut, numar de trombocite normal, timp de coagulare normal.

Vasculopatii de 2 tipuri:
Ereditare: telangectazie hemoragica, la nivelul varful nasului, limba cu
tendinta de sangerari spontane
Dobandite: Prupura Henoch Schonlein, scorbut, purpura asociata cu
infectie, purpura senila

2.Trombocitopenii: timp de sg crescut, timp de coagulare normal.

Cauze: scaderea productiei de trombocite in boli ale maduvei osoase, depresia
selectiva a megacariocitozei, medicamente, toxice, infectii virale, megacariocitoza
ineficienta in caz de anemie megaloblastica.
Alte cauze: cresterea distrugerii sau consumului de trombocite, boli imune, CID,
purpure trombocitopenice.
Distributia anormala a trombocitelor in splenomegalie.

3.Trombopatie: numar de trombocite normal, deficienta calitativa a trombocitelor.

Ereditare: -Trombastenia Glantzman care apare datorita unui deficit enzimatic.

-Sindromul Bernard Soulier este o distrofie hemoragica plachetara
caracterizata printr-un deficit de glicoproteine si plachete gigante.
-Boala Von Willebrand caracterizata prin prelungirea timpului de
sangerare cu diminuarea adezivitatii plachetelor la colagen datorita unei anomalii
plasmatice si prin deficit de factor VIII a coagularii cu prelungirea timpului de coagulare.

Dobandite: terapie cu aspirina sau in sindroame mieloproliferative

Tulburarile hemostazei secundare

 Tulburarile sunt consecinta modificarii echilibrului intre factorii procoagulanti si
cei anticoagulanti. Deficienta sau tulb calitative ale factorilor procoagulanti sau excesul
inhibitorilor coagularii vor favoriza aparitia starilor de hipercoagulabilitate si tendinta la
sangerare prelungita in timp ce excesul de factori procoagulanti sau deficienta
inhibitarilor coagularii favorizeaza aparitia unei stari de hipercoagulabilitate cu tendinta
la tromboza.

Starile de hipercoagulabilitate:
Cauze: -scaderea sau lipsa sintezei unei proteine specifice procesului de coagulare
prin defecte genetice (COAGULOPATII EREDITARE)
-prin consum exagerat de factori ai coagularii in coagulopatii dobandite

Clasificarea
Dupa etapa coagularii interesata se impart in:
-Tulburari ale etapei de formare a tromboplastinei active
-Sau a activatorului coagularii care e protrombinaze
-Coagulopatii prin etapa de formare a trombinei
-Coagulopatii prin afectarea etapei de fibrinoformare
Dupa etiologie: innascute, dobandite
Dobandite: deficit sau efect calitativ a factorilor coagularii

Sinteza factorilor de coagulare se realizeaza la nivel hepatic

sub dependenta vitaminei K: Factorii II, VII, IX si
fara influenta vitaminei K: factorii I, V, XI, XII, XIII
Locul de sinteza a factorului VIII se pare ca este endoteliul vascular.

Coagulopatii innascute:
1.Afibrinogenemia: este un sindrom hemoragipar congenital care apare deficientei
de sinteza a factorului I (fibrinogenul) si este caracterizat prin aparitia prin mari scindari
post-traumatice
Sindrom dobandit datorat consumului excesiv de fibrinogen cauzat de o
fibrinoliza accentuata sau de un CID. Caracteristi printr-o tendinta la sangerare care nu se
obiectiveaza spontan ci ca urmarea unor traume.
2.Hipoprotrombinemia: sindrom hemoragic datorita deficientei de sinteza a
factorului II; se caracterizeaza prin hemoragii grave. Poate fi congenital sau castigat,
poate fi corectat prin aport de vit K
3.Hipoaccelerinemia: sindrom hemoragic deficientei factorului V caracterizat
clinic prin manifestari hemoragice provocate. Caracteristic: extrema raritate
hemartrozelor; marea frecventa si severitate a meno/metrolagiilor asociate cu malformatii
congenitale cum ar fi sindactilie, epidesmoliza buloasa, persistenta de canal arterial,
rinichi dublu. Forma congenitala si dobandita, dobandita in caz de bolnavi iradiati,
operati, scarlatina.
4.Hipoproconvertinemia sindrom hemoragic datorat defientei de sinteza factorului
VII caracterizat clinic prin grave hemoragii provocate. Congenital/Dobandite
 5.Hemofiliile:
Boli congenitale datorate unui defect de coagulare plasmatica, 2 tipuri:
A. Deficitul factorului VII
B.Deficienta factorului IX
Caracterizat prin tendinta hemoragica care se mentine toata viata cu debut in primul an si
nu la nastere la taierea cordonului ombilical.
Sangerarile pot fi:

Externe: dentare, epistaxis, hematurii, hemoragii digestive

Interne: subcutanate (echimoze), intramusculare (hematoame profunde),
intra si interviscerale, intercavitare (pleura, pericard, peritoneu, articulatii).
Caracteristic hemartroze la traumatisme.
6.Deficienta Stuart-Prower este un sindrom hemoragic datorat defcientei de
sinteza a factorului X a coagularii; caracterizat clinic: hemoragii provocate relativ severe.
Forme ereditara/dobandita
7.Deficienta Rosenthal: sindrom hemoragic congenital datorat deficientei de
sinteza a factorului XI caracterizat prin manifestari hemofiloide, denumita si hemofilia C.
8.Deficienta Hageman. deficienta factorului XII si este lipsit de expresie clinica.
9.Deficienta de factori de stabilizarea fibrinei. Este o afectiune congenitala,
deficienta de factor XIII, prezinta o forma congenitala cu manifestari hemoragice variate,
tendinta la avorturi. Si dobandita in mielomultiplu, intoxicatie cu plumb, anemie
pernicioasa.

Coagulopatii dobandite:
Cauze: Deficienta de vitamina K, deficienta de aport in caz de antibiotice; de
resorbtie in icter obstructiv sau pancreatita cronica; de utilizare in hepatita acuta
virala/toxica in ciroza.
Alte cauze: Afectiuni hepatice, transfuzii masive, substante circulante cu actiune
anticoagulanta si CID.

CID-coagulare intravasculara diseminata, sindrom caracterizat clinic printr-o

intricare de manifestari trombotice si hemoragice si fiziopatologic printr-o generare
intravasculara extinsa de fibrina datorita activarii caii extrinseci a coagularii produsa de o
eliberare de material coagulant si a caii intrinseci a coagularii datorita unei leziuni difuze
a endoteliului vascular sau unei agregari generalizate a trombocitelor.
Circumstante de aparitie:
1.Patrunderea in circulatie de tromboplastina circulara, in caz de
sarcina patologica, accident obstetric, neoplazie sau leucemie acuta.
2.Invazie de toxine bacteriene sau virotice, in caz de septicemie,
sau infectii virale grave
3.Conflicte imunologice, lupus eritematos diseminat (LED), mielo
multiplu
4.Alterari endoteliale diseminate in vasculite acute
5.Mari tulburari de circulatie, in stari de soc, circulatie
extracorporeala, resuscitare dupa stop cardiac.
 6.Deficienta de clearance hepatic in afectiuni hepatice grave,
ciroza sau tumori hepatice.

Etapele CID
-Stare de hipercoagulabilitate, trombocitopenie care precede CID-ul
-CID I depasit starea de trombocitopenie
-CID II hiperfibrinoliza secundara compensatorie

Sindromul Fibrinolitic
Se caracterizeaza prin fibrinoliza care poate apare ca o afectiune
primara sau dupa CID
Tulburarea primara apare datorita cresterii activatorului plasminogenului sau
datorita introducerii in circulatie de activator pentru liza anumitor trombusi.

Starile de Hipercoagulabilitate
Apar asociate altor afectiuni si implica riscul fenomenelor trombo-embolice
inclusiv trombozelor venelor profunde, embolii pulmonare, si ocazional tromboze
arteriale. Se datoreaza deficientei innascute sau dobandite a proteinelor plasmatice cu rol
anticoagulant: antitrombina III, plasminogenul, proteina C, proteina S si activatorului
plasminogenului.

Fiziopatologia- introducere
Pathos=pasiune, boala
Logos=vorbire

A fost introdus in stiinta in 1544 cand sa realizat o impartire a bolilor in:

Suferinte generale ale organismului care nu au sediu precis: febra, slabiciunea fizica,
inapetenta, etc.

Suferinte localizate la un organ sau mai multe.

Astfel fiziopatologia care vine de la fizis=natura, fiinta; pathos; logos, este disciplina
medicala de granita intre invatamantul preclinic/clinic si are ca preocupare majora
cunoasterea mecanismelor de producere a bolilor, modalitatile de raspuns ale
organismului la agresiuni variate, evolutia procesului morbid precum si stabilirea unor
pincipii generale de prevenire/tratament.

Conceptele de sanatate, normal si boala

Sanatatea
Definitia sanatatii in general este greu de realizat. Sanatatea=lipsa de boala.
Dupa OMS sanatatea este o stare de bine fizic, psihic si social. Sanatatea reprezinta mai
mult decat absenta bolii, ea reprezinta o stare de comfort la care pe langa factorii care
depind de organism mai intervin si o serie de factori de mediu. Ca urmare sanatatea este
rezultatul relatiilor armonioase dintre organism si mediu.
Hipocrate defineste sanatatea ca o stare de echilibru intre corp, minte si mediu.
Echilibrul caracterizat sanatatii este rezultatul unor complicate procese de reglare.
Reglarea reprezinta porcesul prin intermediul caruia organismul cauta sa mentina sau sa
obtina o anumita stare.

Notiunea de normal
Indivizii care nu prezinta boli sunt deseori descrisi ca normali. Normalitatea nu indica
intotdeauna sanatate ci mai degraba este indicator a unei conditii date intr-o populatie.
Unele boli apar atat de frecvent intr-o populatie incat pot fi considerate normale.
In general indicatorii de sanatate se incadreaza in anumite valori. Anumite valori pot fi
normale in anumite conditii si anormale in altele. Variatile valorilor normale se produc
din mai multe motive:
1.Genetic
2.In functie de interactiunea cu mediu (exemplu: indivizii car traiesc la mari
altitudini au un umar crescut de globule rosii ca urmarea adaptarii la hipoxie).
3.La fiecare persoana exista variatii ale parametrilor fiziologici ca urmare a
modului de functionare ale mecanismelor de control (ex. glicemia la o persoana normala
difera in functie de momentul zilei si de alimentatie).
4.Masurarea parametrilor biologici prin diferite metode duce la variatii
semnificative ale valorilor masurate.

Notiunea de boala
Deviere de la normal. Intelegerea unei boli presupune precizarea catorva elemente
esentiale:
cauza si conditile care duc la instalarea bolii
natura, caracterul
modul de producere a modificarilor chimico-enzimatice, functionale si
structurale.
modul in care acestea se reflecta in relatia organism-mediu.
semnificatia si importanta elementelor restante dupa terminarea bolii.

Evolutia bolilor
Bolile variaza in general dupa agentul patogen dar mai ales variaza dupa bolnav.
1.Perioade de latenta sau de incubatie: poate dura variabil de la cateva secunde
pina la saptamani, luni si chiar ani (ex.hepatita, sifilis, lepra).
Reprezinta perioada din momentul actiunii agentului pina la apartia procesului morbid. In
general este asimptomatica.
2.Perioada prodromala, de invazie: dureaza 1-3 zile, incepe cu primele manifestari
morbide care cuprind reactii specifice agentului patogen si fenomene reactionale
nespecifice.
3.Perioada de stare: dureaza de la aparitia tuturor manifestarilor bolii pina la
inceputul declinului lor. Variaza in functie de afectiune: 8-10 zile la rujeola; 4-6
saptamani la hepatita.
 4.Perioada de declin/covalescenta: apare cand diminua simptoamele clinice
specifice bolii si dureaza pina la vindecarea completa.

Terminarea procesului morbid

Boala se poate termina printr-o:
a.vindecare totala, restitutio ad integrum cu revenire structurala si functionala.
b.vindecare partiala, cu persistenta unor leziuni si insuficienta functionala
c.cronicizare.
d.moartea poate fi: Clinica, relativa cu incetinirea functiilor circulatorii si respiratorii.
Biologica, odata cu moartea celulelor

Etiologia generala a bolilor

Etiologia studiaza cauzele si conditile de aparitie a bolilor.
Poate fi generala sau speciala.
La producerea bolilor pot apare o multitudine de factori:
Factori favorizanti
Factori determinanti
Factorii cauzali pot fi unici sau multipli (ex. monocauzal in boli infectioase;
pluricauzal ateroscleroza).
Acelas factor poate determina o stare de boala diferita in functie de reactia organismului
(ex. virusul hepatitei B poate da boala simptomatica dar poate da si boala asimptomatica
sau cronicizare pina la ciroza).
Acelas agent cauzal poate determina boli diferite.
Aceias boala poate fi determinata de variati agenti cauzali (ex. meningitele, pneumoniile).
Unii agenti inofensivi pot fi nocivi pentru unii indivizi.

Clasificarea factorilor etiologici

Se impart in:
Factori endogeni sau genetici
Factori exogeni sau ecologici

In functie de participarea factorilor genetici si ecologici sunt 5 categorii de boli:

1.Boli cu determinism genetic pur (ex. sindrom Down; deficit glucozo6fosfat
dehidrogenaza)
2.Boli cu determinism genetic predominant
3.Boli cu etiologie mixta (ex. diabetul zaharat, ateroscleroza precoce)
4.Boli cu determinism ecologic predominant (ex. TBC rasa neagra)
5.Boli cu determinism ecologic pur (ex. traumatismele)

Factori endogeni
Foarte importanti sunt factorii genetici care determina bolile genetice. Se impart in boli
cromozomale simple, multifactoriale, genetice mitochondriale sau ale celulelor somatice.

Factori exogeni
Pot fi fizici, chimici, infectiosi, imunologici si psiho-sociali.
 Fizici: traumatisme, frigul, electricitatea, iradierea, modificarile de presiune,
caldura.
Agenti mecanici: traumatisme, taiere, distrugeri tisulare, excitarea anormala a
sistemului nervos, fracturi la care se adauga manifestari generale pina la socul traumatic.
Agenti termici: manifestari locale si generale.
caldura locala=modificari de tip inflamator pina la arsura, iar arsura peste
15% din suprafata corporala duce la boala arsilor.
frigul: determina degeraturi si prezenta modificarilor biochimce,
vasculare si nervoase care merg pina la ulceratii sau escarie. Modificari generale:
somnolenta, coma, moarte.
Electricitate: locale=arsuri generale circulatorii, respiratorii, nervoase
Energia radianta: ionizante/neionizante
Efectele majore a radiatilor ionice se manifesta prin alterarea ADN-ului
ducand la cancerogeneza, teratogeneza.
La nivelul pielei= eritem, edem
La nivelul plamanului= fibroza interstitiala
La nivelul Tract gastrointestinala= ulceratii
La nivelul Gonadelor= distrugerea celulelor germinale
La nivel sangvin= trombocitopenie, anemie, limfopenie
Agenti meteorologici: caderea presiunei atmosferice duce la boala inaltimelor sau
raul de munte. Cresterea presiunei atmosferice duce la modificari la reveniri bruste.

Factori de miscare kinetoze

Tulburari provocate de miscarile autovehiculelor. Se manifesta prin tulburari
cardiovasculare, respiratorii, digestive, hipotonie musculara datorita excitarii receptorilor
vestibulari.

Factori chimici
Exogeni: patrund in organism prin inhalare, ingerare, absorbtie
Endogeni: modificari ale metabolismului

Factori alimentari
Care pot duce la boli carentiale sau la boli datorate de aport proteino-caloric
Malnutritia
Obezitatea, care se asociaza cu afectiuni de hipertensiune, ateroscleroza, diabet,
etc.
Factori terapeutici
Efectele secundare ale medicamentelor. Unele pot fi previzibile dependente de
doza. (ex. accidentele hemoragice, aspirina in exces; imprevizibile si rare)
Lezarea embrionului sau a fatului produs de medicamente. Efectul teratogen a
medicamentelor influenteaza dezvoltarea fatului (tetraciclina).
Rezistenta la medicamente a bacterilor.
Dependente de medicamente in cazul administrarii repetate a unele droguri in
cazul opririi bruste, sindrom abstinenta.

Factori toxici
 Intoxicatile cu plumb: modificari sangvine, gastrointestinale.
Monoxid de carbon: hipoxie, moarte inconstienta
Tetanolul alcoolismul acut se manifesta la nivelul SNC efect depresant.
Alcolismul cronic este responsabil de alterari morfologice in toate organele si
tesuturi, mai ales la ficat.
Tutunul se asociaza cu neoplazia bronsica, gastrica, buze; infarct miocard, ATS,
accidente vasculare cerebrale, arterita, bonsita cronica.
Drogurile: cocaina, marijuana efecte secundare tulburari SNC, pulmonare si
cardiovasculare.

Factori infectiosi
Bacterii, virusuri, fungi, paraziti
Exista o relatie intre microorganisme si gazda, nu neaparat nocive. Flora
bacteriana interna, cicatrizarea pielii, agenti comensali. Cand mecanismele organismului
de rezistenta scad, imunodeficienta. Multi agenti comensali devin agenti patogeni.

Factori imunologici
Bolile imunologice pot fi provocate printr-un exces de raspuns imun in boli
alergice sau deficit de aparare imuna ereditara/dobandita.

Factori psiho-sociali
Duc la boli mintale, psihosomatice sau boli de adictie.

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Fiziopatologia homeostaziei tensionale
Prin TA se intelege dpdv hemodinamic forta exercitata de masa sanguina pe unitate de
suprafata vasculara. Este conditionata de debitul cardiac si de rezistenta periferica.
Debitul cardiac depinde de:
Factori cardiaci care sunt frecventa cardiaca si contractilitatea miocardului si de
volumul sanguin care la randul sau depinde de:
Homeostazia sodiului
Mineralocorticoizi
Factorul natriuretic atrial (ANF)

Rezistenta periferica depinde de factori umorali, care sunt:

Constrictori: angiotensina II, catecolamine, tromboxani si endotelina.
Dilatatori: PG I2, sistemul kalicreina-kinine, EDRF factor de relaxare derivate
din endoteliu.

Factori nervosi:
Constrictori: Stimulare alfa adrenergica prin catecolamine
Dilatatori: Stimulare beta adrenergica
 Factori locali: Mecanisme de autoreglare, rol important, debitul cardiac, pH local
si ionii.

Reglarea tensiunii arteriale

A. volemie: reglarea secretiei iodate si reglarea volumului prin baroreceptori
B. vasomotricitate:
contractia fibrelor musculaturii netede
Recptori adrenergici vasculari, alfa beta
Substante vasomotoare noradrenergice
C.vasomotricitate dependenta de endoteliu

ANF izolat in atrii, ventricul sau in SNC.

Efecte: natriuretic si diuretic prin: cresterea filtrarii glomerulare, cresterea permeabilitatii
membranei glomerulare, scaderea actiunii tubiilor distali, reducerea absorbtiei de sodiu si
apa, reducerea secretiei de aldosteron, scaderea efectului ADH-ului asupra tubiilor
colectori.
Alte efecte: Vasodilatatie prin crestere GMP ciclic, hipotensiune prin scaderea debitului
cardiac, scade volumie, scade sinteza de catecolamine, scade stimularea baroreceptorilor
sinocarotidieni si aortici.
Scade secretia de aldosteron, prin scaderea secretiei de ACTH, scade efectul stimulator a
hiperproteinemiei, scaderea sis renina – angiotensina

Rinichiul are rol important in regalarea TA prin:

1. sistemul renina-angiotensina
Angiotensina II cel mai puternic vasoconstrictor determina rezistenta periferica prin
efecte asupra mineralocorticoizilor. Creste volemia ducand la cresterea debitului cardiac.

Renina determina transformarea angiotensinogenului in angiotensina I care asupra

enzimei de conversie trece in angiotensina II.

2. prin ANF, care determina eliminare de sodiu si reduce reabsorbtia sodiului

Secretia de Renina actioneaza prin 4 mecanisme:

1.la nivelul arteriolei aferente exista receptori vasculari care raspund la
modificarile TA.
Orice scadere a TA este receptata de acesti receptori vasculari si este
stimulata secretia de renina pentru a corecta TA si invers.
2.renina poate fi eliberata datorita prezentei maculadensa care detecteaza
modificari de la nivelul tubiilor distali.
3.Mecanisme feed-back negativ asupra secretiei de renina prin angiotensina
circulanta si prin efectul angiotensinei asupra aldosteronului.
Cresterea aldosteronului
Determina cresterea sodiului si scaderea potasiului ca urmare in
conditia pierderii de potasiu, modificari ale reninei.
Scaderea potasiului determina scaderea reninei si invers cresterea de potasiu stimuleaza
secretia de renina.
4.SNC stimuleaza secretia de renina pe calea filetelor simpatice renale ce
actioneaza prin beta receptori, ca urmare dozarea reninei este foarte importanta la
pacientii cu HT.
Exista bolnavi cu HT cu renina normala, crescuta (15%), scaderea reninei (25%)

Fiziopatologia HTA
Dupa OMS normotensivi 140-90
La limita 140-160/90-95
Hipertensiune >
Factori de risc principali in HTA:
1.ereditatea la gemeni HT apare la 60% din cazuri sau familii cu parinti HT poate
sa apara la copii cu 20 ani mai repede decat la parinti.
-In functie de grupa A, B frecvent, rar la AB
-deficit genetic renal – rinichiul incapabil sa secrete sodiul ceia ce determina
cresterea factorului inhibitor de transportare sodiul determinand HTA
-persoane sensibile la ingestia si la restrictia de Na din alimentatie
2. Varsta
3.Sexul mai frecvent la barbatii sub 40 de ani, 40-60 ani egalitate, mai frecventa
la femei peste 60 ani. Evolutia mai inceata la femei.
4.Rasa populatia neagra frecventa de doua ori mai mare decat rasa alba.
5.Factori de mediu: aportul alimentar de sare, reducerea sodiului < HTA
Obezitate duce la predispozitia HTA
Consum alcool, tutun
6.Psihoprofesionali, sedentarism, stres

Teoria multifactoriala
Mai multi factori care mentin TA crescuta, chiar daca initial a fost responsabil un singur
factor.

HTA secundara
De mai multe tipuri
HTA renovasculara prin: actiunea sis renina-angiotensina aldosteron
Angiotensina II are efecte care explica de ce
hiperreninemia determina cresterea HTA=determinand vasoconstrictie prin contractia
musculaturei netede, stimularea secretiei de catecolamine, stimularea centrului vasomotor
(ultimele 3 vasoconstrictie)
Stimularea secretiei de aldosteron, stimularea centrului setei = cresterea volemiei +
vasoconstrictie determina HT datorita eliberarii de renina

HTA renopriva:
Nefrectomie bilaterala sau in caz de afectarea parenchimului renal in insuficienta renala
cronica cand scade eliminarea de Na si apa ducand la oligurie cu cresterea volemiei,
retentie de Na si apa si creste intoarcerea venoasa si cresterea debitului cardiac.

HTA endocrina:
Corticosuprarenala determina hiperaldosteronism primar (sindrom CONN)
Carcinom al glandei corticosuprarenala determina hiperplazia corticosuprarenalei care
duce la cresterea secretiei de aldosteron cu retentia de Na si apa, hipervolemie,
influentarea rezistentei periferice si cresterea eliminarilor de potasiu.

Medulosuprarenala
Formatiune tumorala Feocromocitom
Determina cresterea sintezei de catecolamine sau eliberarea cu intermitenta si
determinand aparitia de semne clinice adrenergice cu HTA paroxistic.

HTA in tratamentul cu anticonceptionale:

Continutul in estrogen stimuleaza sinteza hepatica de angiotensinogen ceia ce duce la
angiotensina II. Periculos la persoane cu afectiuni renale, la persoane peste 35 ani si cele
obeze.

HTA neurogena:
In functie de tipul comportamental

Complicatile HTA sistemice

Supra solicitarea ventricului stg hipertrofie, ischemie cea ce duce la angina si infarct.
Factor de risc pt ATS (aterosclerozei) ce afecteaza cord, circulatia centrala sau renala
pina la tromboze.
Afectarea circulatiei retiniene duce la tulburari de vedere pina la orbire.

Hipotensiunea arteriala
Tensiune sub 100/60 mmHg
Simptomologie seamana cu cea a HTA, ameteli, oboseli diminuarea activitatii
In hipotensiune arteriala este afectata irigarea centrala si cardiaca. Important este modul
de instalare a hipotensiunei arteriale, poate fi:
brutal cu manifestari zgomotoase fiindca nu au timp sa intervina mecanismele
compesatorii
lent cand pot intervenii mecanismele compensatori.

Mecanisme patogenice:
Scaderea debitului cardiac prin scaderea performantei cardiaca in infarct sau aritmii.
Diminuarea volumui intravascular in hemoragii si pierederi lichidiene.
Scaderea intoarcerii venoase si a umplerii cavitatii cordului in pericardite.
Scaderea tonusului vascular prin scaderea rezistentei periferice datorita insuficientei
mecanismelor barostatice, la persoane in varsta sau in pozitie prelungita in clinostatism
sau persoane epuizate fizic.
Scaderea tonusului vascular primara in caz de disfunctie autonoma (rar)
Cauza secundara afectiuni neurologice, ateroscleroza, Parkinson, polinevrite, diabet, etc.

Rezistenta la catecolamine cea ce duce la depletie de Na deficit de glucocorticoizi sau in

caz de medicatie vasodilatatoare.

Clinic hipotensiune arteriala poate fi: trecatoare hipotenisune arteriala ortostatica, sau
permanenta.

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI RESPIRATOR

Respiratia include un ansamblu de procese prin care in final se asigura oxigenul necesar
celulelor:
-Respiratia pulmonara consta in prelucrarea oxigenului din aerul atmosferic si
eliminarea CO2 realizat prin ventilatia pulmonara.
-Transportul gazelor respiratorii de catre sange; O2 de la pulmon spre tesuturi si
CO2 de la tesuturi spre pulmon
-Respiratia tisulara cuprinde toate procesele de oxidare de la nivelul celulelor
unde este consumat O2 si se produce CO2.

Alte functii ale pulmonului:

-In mecanismul de termoreglare
-metabolismul lipidic
-sinteza de substante biologice active
-in procesul de coagulare, fiind sursa de tromboplastina
-in echilibrul acido-bazic si hidric

Mecanismele de protectie ale aparatului respirator:

Reflexul de inchiderea glotei
-este impedicata patrunderea in caile aeriene a alimentatiei in momentul
deglutitiei
-stranutul
-reflexul de tuse (un expir fortat dupa un inspir pround)
-miscarea ciliilor
-surfactantul secretat de pneumocitele alveolare care tapeteaza suprafata
alveolara si se opune transudarii de lichid in alveole
-Img A inhiba activitatea bacteriilor si a virusilor
-macrofagele realizeaza fagocitoza bacterilor sau pulberilor ajunse in
alveoli

Insuficienta respiratorie
Reprezinta incapacitatea aparatului respirator de a satisface nevoile de O2 ale
organismului. Anomalia presiunii gazelor din sangele arterial care merge pina la
hipoxemie cu hipocapnie cu afectare functiilor organelor vitale.
De 2 tipuri: 1.Hipoxemie cu normocapnie
Presiunea O2 < 70mmHg
Presiunea CO2=40mmHg
2.Hipoxemie cu hipercapnie
Presiunea O2 < 70mmHg
Presiunea CO2>50mmHg

In functie de etapa primitiva afectata insuficienta respiratorie se clasifica in:

A. Insuficienta respiratorie prin tulburarea aportului de O2
Hipoxia hipoxica
Hipoxia respiratorie (hipoxia hipoxemica)
B. Insuficienta respiratorie prin tulburari ale transportului de gaze in sange.
Hipoxiile de transport
C.Insuficienta prin tulburari ale procesului utilizare a O2 de catre tesuturi
Hipoxie histotoxica

A.a. Hipoxia hipoxica

Consecinta unui deficit de aport de O2 de origine externa datorita scaderii
presiunei partiale O2 din aerul atmosferic prin modificari cantitative si/sau calitative ale
compozitiei aerului respirat. Caderea presiunei partiale a O2 poate fi consecinta
ascensiunilor lente sau rapide sau inlocuirea partiala a O2 cu un alt gaz. (gaze inerte)

A.b.Hipoxia respiratorie
Se produce prin mai multe mecanisme
1.hipoventilatie alveolara determinata de scaderea presiuniei partiale a O2
si cresterea presiunii CO2 in alveola. I ar dupa echilibrarea gazelor deoparte si de alta a
membranei capilare, duce la hipoxemia arteriala si hipocapnie.
Cresterea presiunii CO2 are un efect inhibitor asupra centriilor respiratori si in aceasta
situatie centrii respiratori sunt activati doar de scaderea presiunii O2 din sange care
stimuleaza zonele sinocarotidiene si aortice. Ca urmare, administrarea de O2 in aceste
conditii poate fi fatala pentru ca saturatia in O2 a sangelui arterial creste la 100% si astfel
se suprima aferentele sino-carotidiene si aortice si se accelereaza hipoventilatia alveolara
si acidoza respiratorie ducand la coma si exitus.

Sunt doua tipuri de disfunctii ventilatorii: obstructive si restrictive

Disfunctia ventilatorie obstructiva:
Se caracterizeaza prin cresterea rezistentiei la flux datorita ingustarii lumenului
bronsiolelor ceea ce determina tulburenta crescuta a curentului de aer si o crestere
considerabila a consumului de O2 a muschilor respiratori.
-scaderea VEMS si a debitului ventilator maxim
-CV normala sau putin scazuta
-VEMS/CV x 100
-cresterea VR si CRF
Cauze:
-Inflamatia cailor aeriene superioare, rinite acute/cronice, laringotraheite,
bronsite, bronsiolite.
-obstacole mecanice prin inhalarea de corpi straini
-paralezia epiglotei (afectiuni neurologice)
-compresiuni din exterior in adenoidite cronice, gusa, tumori, boala membranelor
hialine

Disfunctia ventilatorie restrictiva:

Caracteristic situatilor in care se produc reducerea amplitudinii miscarilor
respiratorii.
-CV foarte scazuta
Ventilatia se limiteaza la spatiul mort. Daca CV este scazuta sub 50% = restrictie severa
ceea ce duce la scaderea debitului respirator si scaderea capacitatii de adaptare la efort.
Fenomenul scaderea distensibilitatii plamanului a compliantei in timp ce rezistenta la flux
este normal.
Cauze:
-Afectiuni pulmonare si extrapulmonare care afecteaza functia de pompa a
plamanului
-Leziuni sau alterari functionale a caiilor nervoase care coordoneaza respiratia in
intoxicatii cu barbiturice, opiacee, anestezie generala, leziuni cerebrale din traumatisme.
-afectiuni ale cutii toracice in cifoscolioza, fracturi costale, etc.
-afectiuni pleurale: pleurita, pleurezie, pneumotorax
-afectiuni ale parenchimului pulmonar: TBC, pneumonii, silicoza, tumori.

2.Tulburarile raportului ventilatiei-perfuziei

eficienta ventilatorie alveolara rezulta din buna functionalitate a fiecarui acin. In
multe afectiuni ventilatia si perfuzia sunt neuniforme.
Ventilatia este alterata in: Endarterita, panarterita, embolii, tromboze
pulmonare, obstructia pulmonara a vaselor mici.
Intre anumite limite apare reflexul Fon-Oler, in teritoriu hiperventilatiei se produce reflex
vaso-constrictor si invers, in teritoriu cu vasoconstrictie se poduce reflex actelectazie.
Cand modificarile depasesc capacitatile de adaptare a reflexului Fon-Oler se modifica
raportul ventilator perfuziei.
Normal 0,8 duce la aparitia unui teritoriu cu raport scazut, si terioriu >1 cu
raport scazut.
Acest tip de insuficienta respiratori este hipoxemie cu normocapnie.
Uneori cresterea amplitudinei miscarilor respiratorii si diminuarea spasmului muscular
bronsice poate normaliza saturatia in O2.

3.Tulburarile de difuziune la nivelul membranei alveolocapilare

Transportul gazelor respiratori intre aerul alveolar si plasma sanguina din capilarele
alveolare presupune strabaterea celor 6 straturi de la nivelul membranei alveolocapilare.
Rata de difuziune a O2 si a CO2 este direct proportionala cu marimea suprafetei
functionale si invers proportionala cu lungimea caii cu care o strabate gazul. Rata depinde
de presiunea partiala a gazelor, solubilitate este influentata de tipul de circulatie a
eritrocitelor la nivel de capilare.
Insuficienta tisulara modificata datorita modificarilor calitative:
Ingrosarea membranei alveolo-capilare cu alterarea structurii acestora in fibroze,
embolii, boli de colagen, pneumonie interstiale.
Modificari cantitative in scaderea suprafetei de schimb gazos cum ar fi in
pneumonectomi, fibroze pulmonare in care reducerea patului capilar determina o scadere
marcata a timpului de contact dintre aerul alveolar si sangele capilar <0,3. Ceia ce duce la
hipoxemie care dispare la administrarea de O2 si nu se asociaza cu hipocapnie. Acest tip
de insuficienta pulmonara se accentueaza la efort pentru ca scade timpul de contact dintre
aerul alveolar si sangele capilar. Ca urmare a reducerii volumului vascular si a
vasoconstictiei reflexe se instaleaza HTA pulmonara care merge pina la cordpulmonar
cronic.

4.Insuficienta pulmonara prin contaminarea venoasa crescuta a sangelui arterial. In mod

normal contaminarea este de 1-2% realizata prin venele bronsice si prin unele ramuri ale
venelor coronare. Saturatia de O2 arterial 98%. In anumite situatii pneumonii,
pneumotorax, aterectazii, teritorii pulmonare nu mai sunt ventilate dar isi pastreaza in
timp perfuzia. Vor aduce sange neoxigenat ca urmare va creste cantitatea sangelui venos
din artere.
Caracteristic: Administrarea de O2 nu amelioreaza saturatia de O2 in sangele
arterial.

B. Hipoxia de transport
Se datoreaza anemiei sau stazei. Hipoxia anemica se datoreaza scaderii hemoglobinei
functionale prin reducerea cantitatii de hemoglobina totala sau prin alterarea
hemoglobinei.
Hipoxia, staza circulatorie reducerea cantitatii de oxihemoglobina destinate tesuturilor pe
unitate de timp (soc/colaps)

C.Hipoxia Histotoxica
Se realizeaza prin tulburari ai proceslului de utilizare a O2 de catre tesuturi. Oxigenul
trece din pl capilarelor in celule unde este utilizat in functie diferentei de presiune
partiala, de numarul de capilare functionale pe unitatea de masa tisulara si de buna
functionare a unor enzime respiratorii (citocromi tisulari)

In intoxicatia cu cianuri se inhiba citocromoxidaza si este blocat transportul de O2

ducand la hipoxemie si hipocapnie.

Fenomene de adaptare la hipoxie

3 tipuri de reactii:
-respiratori
-cardiovasculari
-sanguine
Respirator: hipoxemia excita zonele chemoreceptoare ale sinusului carotidian ducand la
hiperpnee ce previne in timp hipercapneia.
Cardiovascular: Tahicardie, cresterea debitului cardiac; HTA cu cresterea vitezei de
circulatie a sangelui. Modificari ale rezistentei vasculare cu redistributie sanguina;
cresterea debitului cardiac la organele vitale (creier, cord, pulmon)

Sangvine: Poliglobulie

Manifestarile clinice care apar dupa depasirea adaptarii la hipoxie sunt dispnea si cianoza
Dispnea: presupune constentizarea unui efort respirator datorita nevoii de O2. Subiectiv
se manifesta prin senzatia de lipsa de aer. Obiectiv modificarea amplitudinii si/sau a
frecventei ritmului respirator.

In functie de mecanismul de producere avem 4 tipuri de dispnee:

1.Dispnea organica/pulmonara: apare datorita afectarii aparatului pulmonar. Se
caracterizeaza prin miscari respiratorii superficiale si rapide intensificate de efort fizic si
nemodificate de pozitia individului poate sa fie de tip inspirator (stenoze, ocluzii
respiratorii) sau expirator (emfizem, astm bronsic) sau de tip mixt.

2.Dispnea cardiaca: simptom important in insuficienta cardiaca stanga.

Cauza: rigiditatea pulmonara, secundara stazei care diminueaza CV, tulbura difuziunea
gazelor si determina hipoxie cu senzatie subiectiva de lipsa de O2.
In ordinea gravitatii se impart in:
-dispnee de efort
-ortopnee (insuficienta cardiaca stanga)
-dispnee paroxistica nocturna
-edemul pulmonar acut
-respiratia Cheyne-Stokes cu perioade de polipnee de tip
crescendo/descrescendo alternand cu perioade de apnee pina la 1 min.
Dispnea din embolia pulmonara este caracterizata prin polipnee cu durere laterotoracica
violenta.

3.Dispnea metabolica: caracteristic starilor de acidoza care determina o stimulare

puternica a centriilor respiratori. Se manifesta prin respiratie profunda, ampla uneori si
accelerate de tip Kussmau. Apare frecvent in coma diabetica, cetoacidoza, insuficienta
renala.
4.Dispnea neurogena: originea psihogena apare in stari anxioase sau de tip
cerebral fiind dispnea de tip biot. Inspir pauza , expir, pauza. Apare in faze terminale ale
meningitelor.

Cianoza
Se caracterizeaza prin aparitia unei coloratii cenusiu-violet a tegumentelor si mucoaselor.
Trebuie diferentiate de pseudo-cianoze de depunerea in tegumente de arsenic sau de
depunerea de aur sau argint. Cianoza cand cantitatea de hemoglobina redusa din sangele
arterial depaseste 5g/100ml.
Cauze: pulmonara tegumente calde, umede
Cardiaca tegumente reci, uscate
Frecvent apare la bolile emfizem si pneumotorax

Astmul Bronsic
Obstructia generalizata a cailor aeriene de etiologie multipla care apare la persoane cu
hiperreactivitate bronsica si care se manifesta clinic prin abcese paroxistice de dispnee,
wheezing, tuse, potential reversibila spontan sau dupa tratament.
Patogenia astmului bronsic
In peste 55% componenta alergica
Tipuri de alergeni:
-alergeni repiratori (polen, fan, tei, salcam)
-alergeni alimentari (peste, meduze, oua, carne, capsuni, vinete sau
medicamente (aspirina)
-alergen de contact (vopsele, cosmetice)
-alti alergeni: praf de casa, par de caine, puf de perna, faina de grau
(astmul morarilor), uleiuri eterice, gaze esapament, lacuri, vopsele.

Mecanismul de actiune:
Se produce o hipersensibilizare la persoanele atopice dupa o expunere abundenta si dupa
o perioada de timp lunga. Odata sensibilizarea realizata o minima expunere la alergen
declanseaza criza.
Primul contact determina sinteza de Img E care se leaga prin capatul F’c de mastocitele
de la nivelul alveolar si bronsiolar.
In al doilea contact cu acelas alergen, acesta se va fixa la capatul F’ab si se produce
degranularea mastocitului ducand la fenomene inflamatorii. Dupa aceste procese se
declanseaza generarea de mediatori de nuovo derivati din acid arahidonic, PG,
leucotriene, tromboxani.
Criza de astm bronsic are o tripla cauza, spasm bronsiolar, edem al mucoasei bronsice,
hiper/discrinii. Teoria blocante beta adrenergice la nivel alveolar exista receptor, alfa,
beta, gama adrenergici, colinergici, histaminergici dar tipul care declanseaza
bronhodilatatia sunt receptorii P adrenergici. La bolnavii cu astm bronsic au diminuate
cantitatea de receptor Beta adrenergici. Terapeutic actionam asupra receptorii Beta
adrenergici.

Tulburari fiziopatologici din astm:

Tulburari mecanice pulmonare cu scaderea fluxului respirator maxim, cresterea
volumelor pulmonare (VR, CRF si CPT)

Astmul bronsic se caracterizeaza prin:

Hipoxemie
Normo pina la hipercapnie
Alcaloza respiratorie in criza insotita sau nu de +/- accese severe prelungite datorita
acidozei metabolice, lactice, secundare utilizarii neadecvate a O2 in tesuturi.

FIZIOPATOLOGIE
Investigarea reactiei inflamatorie

Inflamatia acuta este o reactie complexa de aparare a organismului declansata de

patrunderea unor agenti patogeni in tesuturi sanatoase. In focarul inflamator au loc
modificari celulare, vasculare si metabolice cu caracter de aparare si agresional.

Ca reactie in procesul inflamator apar:

Simptome generale
Simptome locale

Simptome generale: Astenie, indispozitie, febra, tahicardie si tahipnee

Biologic: VSH, pozitivarea reactiei de floculare a proteinelor plasmatice, sinteza de

proteine de faza acuta, modificarea aspectului electroforetic al serului si modificarea
leucogramei.

VSH este influentat de: factori eritrocitari

factori plasmatici

factori eritrocitari: anemia duce la accelerarea VSH

factori plasmatici: intervin prin proprietatea fiziochimica ale moleculelor astfel:
albuminele protejeaza stabilitatea suspensei eritrocitare
globulinele si fibrinogenul au efect contrar.

Deasemenea prezenta unor proteine in plasma care in mod normal nu sunt prezente:
CRP, factorul reumatoid, proteina M, Imunoglobulinele duc la accelerarea VSH.

Tehnica:
Intr-o eprubeta se pune 0,4 ml anticouagulant si pina la 2 sange recoltat fara garou. Dupa
care se agita si se introduce sangele intr-o pipeta Wester Green pina la diviziunea O.
Se citeste dupa o ora si dupa 2.
Valori normale:
Barbati 1-10mm/ora 7-15mm/2ore
Femei 2-13mm/ora 12-17mm/2ore
Copii mici si sugari 9-12/2ore
Cresterea VSH-ului poate fi fiziologic: la femei in perioada de menstruatie sau in
ultimele luni de sarcina.

Patologic in: TBC, Reumatism articular acut, septicemia, infarct miocardic ac., hemopatii
maligne, neoplazii, infectii acute de organ.

Scaderea valorii (impropriu) in hepatita epidemica, stari alergice, poliglobulie, BPOC

(bronhopneumopatia cronica obstructiva), cord pulmonar cronic, maladii congenitale de
cord.
Reactia de floculare a proteinelor plasmatice cu saruri de metale grele
Reactia Gros cu clorura de mercur care arata cresterea alfa globulinelor si gamma
globulinelor.
Reactia Winderly
Thymol valoare >6 anormal
Kunkel sulfat de zinc arata cresterea gamma si beta globulinelor.

Proteinele de faza acuta:

Sunt proteine a caror concentratie plasmatica se modifica in reactiile inflamatorii.
Proteinele care cresc in procesele inflamatorii:
Alfa1antitripsina, Alfa1ceruloplasmina, CRP, Fibrinogenul, Autochiotripsina,
Orozomucoidul, Proteina amboida, Complementul si Haptoglobina

Proteinele care scad:

Albumina, prealbumina, retinol (binding protein, transferina, apolipoproteina 1,
corticosteroid (binding globulin).

La noi se face CRP valori normale 0,7-2,3 mg/lt

Produs de hepatocit ca raspuns la lezarea sau distrugerea diverselor celule.

Cauze: Infectii, ischemii, traumatisme, neoplasme, afectiuni pancreatice (in special

cancerul pancreatic) aratand evolutia metastazelor.

Fibrinogenul 2,4g/lt
Crescut pina la 6-7 in Reumatism articular acut

Haptoglobina 0,3-1,8g/lt
In inflamatii creste de doua ori
(ex coronarite silentioase)

Electroforeza proteinelor serice:

In inflamatie proteinele serice, in special alfa 1, beta si alfa 2 globulinele

Leucograma
Cresc leucocitele

Simptome locale:
Rubor, calor, dolor, tumor, functio laesa

Manifestarile locale sunt vasculare si celulare

Vasculare: Conheim
Se evidenteaza prin:
Se ia o broasca se spinalizeaza si apoi se exterorizeaza o ansa intestinala si se observa la
microscop. Se pune pe ansa sare ca sa se obtina o inflamatie. Initial accelerarea
circulatiei, apar miscari pendulare, curentul circular incetineste in vasele mici si capilare
apare o deplasare a eritrocitelor spre centrul patului vascular iar leucocitele spre margine.
Imediat incepe migrarea leucocitelor, leucodiapedeza, odata cu migrare leucocitelor iese
si lichid din vase in tesuturi.

Modificari Celulare:
Marginatia, diapedeza si fagocitoza.
Se injecteaza intraperitoneal la un gobai 10 ml bullion peptonat, dupa 24 ore se injecteaza
5 ml suspensie hematii de pasare, dupa 6-8 ore se recolteaza exudat peritoneal, se intind
frotiuri si se coloreaza May Grumwald Gimsa.
Se observa diverse stadii ale proceselor de fagocitoza a hematiilor de pasare de catre
leucocitele cobaiilor.

Examenul lichidului din seroase:

Pleura, pericard, peritoneu

Lichidele din seroase sunt de 2 tipuri: Exudat in procesele inflamatorii (>4g proteine)
Transudat (1-3g proteine)

Se pun in evidenta:
Intr-o 100ml apa distilata cu 2-3 picaturi acid acetic glacial, se picura cateva picaturi din
lichidul de analizat. Daca este transudat nu se va observa nici o diferenta. Daca este
exudat picaturile se vor observa ca niste nori de fum. Reactia RIVALTA

Este pozitiv exudat in cazul TBC peritoneal, infectii bacteriene, cancere peritoneale
primare sau secundare.
Negativ in leziuni/mecanisme iritative , staza circulatorie in caz de insuficienta cardiaca,
ciroza, hipoproteinemie, denutritie, cancer ale organelor abdominale.

In lichidele din seroase se poate doza glucoza, fibrinogenul, ac. Lactic, se pot face si
examene citologice, bacteriene insotit sau nu de antibiograma..

Buletin de Analize
B.I. 23 ani
Acuza astenie fizica, indispozitie, febra, scaderea poftei de mancare, greata, durere
flancul drept, stare subfebrila.
Laborator VSH 38mm/ora 70mm/2ore
Leucograma
Leucocite 14,000 mm3
PMN 90%
Limfocite 8%
Monocite 2%
Proteine totale 72g/lt
Raportul Albumine/globuline 0,9
Haptoglobina serica 280mg/dlt
Fibrinogen 5g/lt
Diagnostic: Apendicita acuta
INVESTIGAREA ECHILIBRULUI LEUCOCITAR
Leucograma
Numaratoarea leucocitelor in camera de numarat Burker Turk
In pipeta Potain se aspira sange pina la 0,5 si solutie Turk pina la 11 rezultand o dilutie
1/20. Se omogenizeaza, se arunca primele 2-3 picaturi, se umple camera de numarat
Burker Turk se numara cele 4 colturi.
Media X 10 (dilutia) X 20 (distanta lama-lamela.

Valori normale 4,000-9,000

Leucocitoza = cresterea peste 10,000
Fiziologic in efort fizic intens si in hemoconcentratie
Patologic in infectii si inflamatii

Reactie leucomoida=creste numarul de leucocite in care tabloul hematologic insinueaza

leucemie, dar nu este.

Leucopenia=scaderea leucocitelor sub 3,500 mm3

Fiziologic la batrani si in surmenaj psihic
Patologic inhibitie medulara, radiatii, tratament cu antibiotici, distrugeri
exagerate, boli autoimune si infectii virale.

Formula leucocitara
Raportul procentual a leucocitelor pe frotiul de sange periferic dupa numararea a cel
putin 100 de elemente.

Se deosebesc:
Granulatii:
PMN=brune
Eozinofile=portocalii
Bazofile=albastru inchis
Culoarea nucleului:
PMN=violaceu
Culoarea citoplasmei:
PMN=roz
Limfocite/Monocite=albastru

Valori normale:
PMN
Nesegmentate 1-4%
Segmentate 50-70% (2500-6000)
Eozinofile 1-4% (50-300)
Bazofile 0-1% (0-80)
Limfocite 20-40% (200-2500)
Monocite 4-8% (250-600)
Variatile patologice:
Neutrofilie= >6500 in infectii bacteriene, boli inflamatorii, stress.
Neutropenia= <1500
Agranulocitoza= <500 cauze medicamentoase, infectii virale
Eozinofilia= >500
Crestere usoara in boli alergice, boala Addison, iradiere
Cresteri mari in boli dermatologice si parazitare
Eozinopenia= <50 Stres acut si cronic, endocrine, exces de ACTH, cortizon,
epinefrina
Bazofilia= >80 Leucemie mieloida cronica si acuta, dupa splenectomie, boala
Hodgkins
Limfocitoza= >2500
Crestere severa in leucemie limfatica cronica
Crestere usoara in infectii bacteriene; virale
Limfopenia= <1200 SIDA, boala de iradiere, Hodgkins, citostatice
Monocitoza= >750 boli hematologice, boli vasculare colagen, leucemie, TBC,
endocardita bacterian subacut, mononucleoza infectioasa.
Monocitopenie= <240 aplazii medulare, infectii massive

Celule rare:
Leucoblasti in stari leucemice
Celule canceroase, cancer in curs de deseminare
Celule Sternberg-Reed, celule din boala Hodgkins

Toate aceste teste sunt uzuale si se mai pot face teste citochimice din sange periferic:
FAL Fosfataza alcalina leucocitara
Utila pentru diagnosticul diferential a sindromului mieloproliferative
Reactie intens +++ in stari leucemoide, policitemia vera, leucemia acuta
limfoblastica (lal)
Negativa in leucemia acuta mieloblastica (lam)
POX Peroxidaza + in lam; -lal
PAS Reactia cu acid peiodic Schiff + in leucemia cronica si acuta; - in lam

Leucemia acuta limfoblastica Leucemia acuta mieloblastica

POX - POX+
PAS + PAS –
FAL - pt limfloblast FAL –
+pt granulatia neutrofilelor

Leucemiile acute
Proliferarea intereseaza celulele tinere, celulele blastice blocand maturatia ca urmare,
hematopoeza cealaltei seriei este impiedicata. Leucemiile acute apar la varste tinere.
Clinic se caracterizeaza printr-un sindrom infectios, sindrom anemic, sindrom hemoragic.
Debutul brusc cu alterarea starii generale, dureri osteoarticulare, sindrom cutantat
petesial, splenomegalie, hepatomegalie, micropoliadenopatie.
Caracteristic pentru leucemiile acute:
Blastii seriei respective
Hiatus leucemic

Diferenta intre lal si lam:

In cazul lal pe frotiu se observa limfoblasti neoplazici si hiatus leucemic
In cazul lam pe frotiu se observa mieloblasti si corpi Auer.

Pe frotiul de maduva osoasa sternal sau creasta iliaca, se observa cresterea concentratiei
celulelor tinere si hiatusul leucemic.

Citochimia:
Lal Lam
POX - +
PAS + -
FAL + -

In cazul leucemiei acute mai apare anemie si trombocitopenie=sindroame hemoragice

Leucemia granulocitara cronica

Se caracterizeaza prin splenomegalie dura, nedureroasa, hepatomegalie, rar adenopatii,
varste 30-50ani, proliferarea intereseaza celulele capabile de maturatie, predomina in
stadile adulte.

Leucemia limfatica cronica

O proliferare maligna a seriei limfocitare. In majoritatea cazurilor a limfocitului B peste
varsta de 50 de ani la Barbati: micropoliadenopatie simetrica, nedureroasa, aspect gat
proconsular cu modificari mediastinale, hepatomegalie moderata caracterizata prin
cresterea numarului de leucocite in formula leucocitara, hipercelularitate cu celule in
diverse stadii de maturare. In maduva hiperplazia granulocitelor in diverse stadii de
maturatie.

Citochimia:
Leucemia mieloida cronica FAL absent
Leucemie limfatica cronica PAS +++
Poliglobulie, anemie, tombocitopenie
Ex genetic, aparitia cromozomului Filadelfia leucemie granulocitara cronica.

Buletin Analize
R.S. 40 ani
Clinic S.G. alterata, febra, tuse neproductiva, junghi toracic
Laborat
Leucocite 26,000
PMN neseg 28%
 seg 54%
Bazofile 0%
Eozinofile 0%
Limfocite 13%
Monocite 5%

Dg. Pneumonie acuta

M.L. 19 ani
Clinic: paloare, petesii, stare subfebrila, micropoliadenopatii
Lab.
Hb 5g%
Ht 14g%
Leucocite 20,000mm3
Trombocite 8,000mm3
PMN 10%
Limf 4%
Limfoblasti 86%
FAL +, PAS +++, POX –
Frotiu de maduva
Produsul de punctie ocupat de un proliferat monomorf de limfoblasti, hiatusul
leucemic.
Dg. Leucemie acuta limfoblastica

INVESTIGAREA TULBURARILOR SNC

LCR produsul de secretie a plexurilor coroide ale capilarelor din pia mater care circula in
2 compartimente ce comunica intre ele
Central: ventriculii
Periferice: spatiul subarahnoidian si maduvei spinarii
Functie: Mecanica, protectie, sustinere, ajuta la constanta presiunii craniene, mediul de
transfer al unor substante din sange spre parenchimul cerebral si invers.

Punctia rahidiana se face intre vertebrele L4-L5

In scop de diagnostic pentru recoltarea LCR sau injectarea unor substante necesare
mielografiei sau encefalografie. Se mai face in scop terapeutic, injectarea antibioticelor si
a anestezicelor.

Bolnavul este adus la marginea patului, ghemuit cu genunchi la gura, spate incovoiat in
forma de arc. Se patrunde 4-5 cm si se recolteaza in jur de 10-12 ml.

Examenul LCR cuprinde:

-Examenul presiunii
-Examenul macro si microscopic
-Chimic si bacteriologic
Examenul Presiunii
Presiunea se masoara cu manometru Claude, variaza in functie de pozitia
bolnavului, nivelul punctiei si cantitatea de lichid.
Valori normale Adult (culcat) 6-20cm apa
Copii 5-10cm apa
Presiunea creste cu 4-5 cm in tuse sau efort

Patologic presiunea LCR creste in hipertensiunea intracraniana, tumore, abcese,

encefalite. Scade dupa traumatisme craniene sau punctii lombare.
Presiunea LCR modificata de variatile de volum de sange circulant. Sangerarile masive
duc la scaderea presiunii. Introducerea intravenoasa rapida a 500-800ml solutie izotona
creste presiune, solutie hipertonica presiunea scade.
Presiunea variatii pres.venoase intracraniene. Compresiunea jugulalelor 6-8 secunde
duce la dublarea presiunii LCR. Presiunea revine la normal dupa incetarea compresiunii.
Presiunea LCR influentata si de presiunea arteriala:
In hipotensiune arterial presiunea LCR scade
In HTA pres. LCR este normala, doar in HTA complicata cu encefalopatie
hipertensiva presiunea LCR creste.

Examenul macroscopic: normal clar, limpede ca apa de stanca.

Patologic poate fi:
Hemoragic: hemoragie cerebrala sau accident de tehnica
Santocromic: de culoare galben uniform in:
Hemoragii meningene mai vechi
Icter grav
Poliradiculonevrita
Compresiuni rahidiene
Opalescent: cresterea numarului de celule sau a cantitatii de proteine
Purulent: meningita bacteriana
Poate fi clar si patologic in meningitele TBC, meningitele virale, poliomelita, scleroza in
placi.

Examenul microscopic
Citologia se practica in prima ora dupa recoltare.
La adult 0-3 limfocite pe mm3.
Numaratoarea se face in camera Fukhs Rosenthal.
Calculul= suma elementelor numarate supra 3.
Formula leucocitara: Limfocite 83%
Monocite 13%
Neidentificate 4%
Patologic:
cresterea numarului de celule= pleiocitoza
Limfocitele cresc in meningita TBC, luetica (sifilis), scleroza in placi, tumori
cerebrale/rahidiene
PMN cresc in meningita microbiana pneumococica sau meningococica
 Celule tumorale in tumor cerebrale primitive sau metastazice
Hematii in hemoragie
Macrofage si celule gliale in necroza sau ramolisment cerebral

Examenul Chimic:
LCR normal contine:
Proteine totale 0,15-0,45g/lt
Albumine 0,15-0,30g/lt
Globuline 0,04-0,09g/lt
Glucoza 0,45-0,75g/lt
Clorura de Na 7-7,5g/lt
Ca 0,04-0,06g/lt

Deteterminarea proteinorahiei, determinare cantitativa:

Tehnica: consta in precipitrea proteinelor cu acid triclor acetic 3%
Valori normale 0,15-0,45g/lt

Electroforeza LCR separa cele 5 componente:

Prealbumina 3%
Albumine 60%
Alfaglobuline 14%
Betaglobuline 12%
Gamma globuline 8%

Calitativa
Reactia Pandy consta in precipitarea proteinelor cu solutie saturata de fenol.

Reactia Nonneappel consta in precipitarea globulinelor cu o solutie semisaturata de sulfat

de amoniu.

Proteinorahia creste in:

Procese inflamatorii
Tumori cerebrale
Crize epileptice
Punctii rahidiene repetate
Scade in
Stari de denutritie accentuate
Hiperhidratare

Cresterea simultana a proteinorahiei si a citologiei:

In inflamtii meningene
Cresc in special albuminele (disociatie albumino-ciotologica) in poliradiculo nevrita.
Cresc numarul de celule (disociatie albumino-citologica) in boli SNC, poliomelita.

Glicorahia
Se face prin micrometoda Hagedon Jensen sau prin metoda Heines care consta in
reducerea hidroxidului de cupru.
Tehnica: Intr-o eprubeta cu 1 ml reactiv, se fierbe, se adauga 1 ml LCR.
Normal culoare rosie-galbena
Violet= glicemia 0,3g/lt (scazuta)
Albastru=glicemia 0,2g/lt
Glicorahia crescuta in:
Diabet zaharat
Congestii meningene
Tumori cerebrale
Scazuta in:
Meningite TBC, meningite acute

Dozarea clorurilor Volhard

Cresc in nevrite, abcese, tumori cerebrale

Lipide concentratie 1/700 din cele serice

Enzime > 20 in LCR

Ex bacteriologic al sedimentului
Reactii serologice pentru sifilis

Electroencefalograma
Consta in culegerea, amplificarea si inregistrarea grafica a activitatii bioelectrice a
neuronilor cerebrali transmisa transcranian.

Analiza traseului EEG

Traseul = o succesiune de unde cu aspect diferit. Fiecare unda: forma, ritm, durata.
Forma=mono, bi si polifazice
Durata=in milisecunde
Ritmul=reprezinta periodicitatea cu care survine elementul grafic pe unitatea de
timp.
4 ritmuri principale:
Alfa=dominat in regiunele occipitale post. bilateral simetric. Ritm
de repauz psihosenzorial foarte variabil, ce dispare la stimuli luminosi, auditivi,efort
mintal, emotii, stimuli senzoriale.
Beta=ritm rapid, neregulat in regiunele motorii, asimetric,
asincron, poate fi blocat de stimuli proprioceptivi
Teta=domina intre 2-7 ani, forma sinusoidala in toate derivatile in
special frontal si temporal. Nu poate fi blocat de nici un stimul psihic sau fizic, inceteaza
la emotii.
Delta=ritm fiziologic la sugari si la adulti in stare de somn
profund, in afara acestori stari este patologic.
Variatile fiziologice ale traseului EEG influentat de varsta, si de crestere frecvente
ritmurilor.
Se modifica in somn, in functie de sex (fem), in functie de constantele
biologice=temperatura corporala, glicemia, hipocapnie (scaderea CO2), hipoxie, pH.

Indicat in:
toate formele de epilepsie desi in Grandmall (epilepsie cu contracturile intregului corp)
nu se modifica. In PT mall da.
In tumori cerebrale, meningoencefalite, traumatisme craniocerebrale, boli psihice, boli
endocrine, tulburari metabolice, in pediatrie la convulsie.

Alte metode de investigarea SNC

Ultrasonografia
Stereoelectroencefalografia ale structurilor de suprafata sau profunzime
Termografie
Izotopi radioactivi

Buletin Analize
A.G. 25 ani
De 2 luni atenie, somnolenta, scadere in greutate
De 14 zile hiperestezie, mialgii, fotofobie
Antecedente: Tata pleurezie TBC
Ex. LAD
LCR aspect clar dupa repaus 3 ore la temp. Val dens, densitatea 1,013, presiunea
25cm apa, proteine 1,5g/lt, glucoza , cloruri <6g/lt, numar elemente 250/mm3,
limfocite 90%, PMN 10%, Culturi bacil Koch pozitivare
Dg. Meningita TBC

O.I. 40 ani
Febra, frison, cefalee, varsaturi, hiperestezii cutanate, fotofobie
Clinic semne meningene prezente.
Antecedente traumatism cranian in urma cu 5 zile
LCR purulent, densitate , presiune ,proteine ,
Reactia Pandy +++, Nonneappel +++, cloruri 6,5g/lt, glicorahie 0,2g/lt, elemente
400/mm3, PMN 90%, Limfocite 10%
Examen sange Proteina C reactiva 150mg/lt
Leucocite 12.000/mm3
VSH 20/ora 40/2ore

Diagnostic: Meningita bacteriana

Investigarea metabolismelor proteice si lipidice
Metode de screening:
VSH (vezi inflamatie)
Dozarea proteinelor totale 6,5g-8,5g/100ml
Hipoproteinemie in:
Carenta de aport
Tulburari de absorbtie
Hepatita cronica
Ciroza
Sindrom nefrotic
Hiperproteinemie in:
Mielomultiplu
Hemopatii maligne
` Fractiunile proteice:
Albumine 4-5g/100ml
Globuline 2,5-3g/100ml
Raportul albumine-globuline 1-1,5
Electroforeza Proteinelor – realizeaza separarea si fractionarea proteinelor serice in:
Serum Albumine (serinele) 4-5g/100ml (60%)
Scad in hepatita cronica si acuta, ciroza, diabet.
Cresc in leucoze limfatice cronice, si in alfagamma sau
hipogamma globulinemie.

Serum Globulinele 2,5-3g/100ml (40%)

Alfa1 6% 0,3g/100ml
Alfa2 9% o,5g/100ml
Beta 12% 1g/100ml
Gamma 15-18% 1.2g/100ml
Hiperglobulinemie in:
Boli infectrioase acute si cronice, hepatita cronica
Alfa 1 si 2 globulinele scad in icter hemolitic sau etilism cr.
Alfa 1 crescuta normal in hepatita acuta
Alfa 2 crescut in afectiuni inflamtorii, boli infectioase, reumatism acut, infarct
miocardic.
Alfa 1 si 2 crescut in poliartrita reumatloida, neoplazii, sindrom nefrotic,
glomerulonefrita acuta, TBC.
Beta globulinele crescute impreuna cu Alfa si Gamma in mononucleoza
infectioasa, difterie, hepatita acuta, hepatita toxica
Gamma crescut in infectii acute si cronice, anemie hemolitica, colagenoze, boli
hepatobiliare.
Hipoglobulinemie in:
Diminuarea sintezei
Dupa iradiere
Radioterapie
Boli congenitale, etc.
Imunelectroforeza
Arata fractiunile proteice imune
Img G 12-14g/1000 reprezinta suportul principal a anticorpilor in organism
Img A 2-4g/1000
Img M 1g/1000
Img D si E 0,3g/1000

Teste de labilitate coloidala a serului:

Reactia de floculare a proteinelor a Cl de mercur, reactia Gross

Principiul: Serul este tratat cu sol. Hiem si se urmareste aparitia unei prime floculari
reversibile care dispare prin agitatie. Se continua titrarea pina cand apare o tulburare
inreversibila. Se noteaza si valoarea a 2-a.
Valori normale a floculari reversibil 1,5ml sol Hiem
Ireversibil 2.5ml sol Hiem
Reactia Thymol
Metoda MacLagan
Ser cu reactiv tampon se agita, dupa 30 de minute se compara cu o scara
etalon. Normal 0-4 unitati MacLagan.
Reactia cu sulfat de zinc Kumkel
Reactia de precipitarea serului cu sulfat de zinc, se masoara to cu o scara
etalon. Valoarea normala 2-8 unitati MacLagan
Reactia cu sulfat de Cadmin
Test Wurmann, Cadmin produce precipitarea seriilor cecontin cresterea
si scaderea albuminelor.

Derivatii azotati ai proteinelor si nucleoproteinelor

Uree se sintetizeaza in ficat si eliminarea se face prin urina
Valoare normala in sange: 15-45g/100ml
Variaza cu varsta, alimentatie, diureza
In urina: 16-50g/24ore
Creste in regim hiperproteic, hipertiroidism, stari febrile, leucemie, diabet,
insuficienta renala acuta.
Scade in perioada de crestere rapida, sarcina, covalescenta, insuficienta
renala cronica.

Creatina si Creatinina
Creatinina in ser 0,6-1,8mg/100ml
Urina 1-1,5g/24ore
Creste dupa efort fizic, hipercorticism, acromegalie.
Scade in scaderea productiei sau scaderea numarului de nefroni,
insuficienta renala cronica.

Acid Uric
Ser 2-7g/100ml (in gouta >7-9)
Urina 0,25-0,8g/24ore
 Cresc eliminarile cand producerea endogena creste in gouta, leucemii
Scade in insuficienta renala acuta si cronica

Investigarea tulburarilor a metabolismului Lipidic

Studiul digestei si absorbtiei intestinale a lipidelor
Vezi explorarile aparatului digestiv
Examen macroscopic lichid duodenal
Determinarea activitatii lipazice ale lichidului duodenal
Biopsia de mucoasa intestinala
Cercetarea grasimelor in scaun

Tulburari ai digestie si absorbtia lipidelor pot fi:

A. Anomalii dependente de digestie intraluminara in:
Insuficienta pancreasului exocrin
Insuficienta de drenaj biliar
Anomalii in metabolismul sarurilor biliare, etc.
B. Anomalii ale transportului celular a grasimelor
Leziuni ale mucoasei intestinale
Imuna, parazitara, medicamentoasa
C. Anomalii ale circulatiei limfatice intestinale
Pericardita constrictiva

Studiul Metabolismului intermediar a lipidelor

Teste screening:
Aspectul serului la 4 grade C
Se urmareste aspectul macroscopic dupa 24 de ore la 4 grade C
Serul este modificat in caz de hipolipoproteinemii (HLP).
Cresterea numarului de chilomicroni determina aspectul serului cu un supernatant
cu inel/guler cremos.
Cresterea VLDL da aparenta de un ser lactescent opalescent. Nu se modifica
serul, el ramane clar.

Determinarea lipidelor totale 5-8g/lt

Metoda sulfofosfovanilina colorimetrica
Creste in HLP primare si secundare, obezitate, diabet sau sindrom nefrotic.
Scade in lipidele totale in stari de denutritie, hepatita cronica, ciroza, hepatita ac.

Determinarea colesterolului total

Metoda colorimetrica Valori normale intre 1,5-2g/lt
Creste in boli ereditare (hipercolesterolemia familiala), hipercolesterolemii
dobandite in obezitate, sindrom nefrotic, arteroscleroza.
Scade in boli ereditare in a-betalipoproteinemie, a-alfa lipoproiteinemie si
hipoalfa lipoproteinemie. Dobandit in malabsorbtie, neoplasme, tiriotoxicoza.

Determinarea trigliceridelor
Metode enzimatice si colorimetrice Valori normale 0,4-1,5g/lt
Variaza cu varsta, sex, alimentatie, efort fizic

Teste analitice
Determinarea lipoproteinelor
a. Ultracentrifugarea separa lipoproteinele in functie de masa si dimensiunea
macromolecularea. Lipoproteinele cu cantitate crescuta de trigliceride tind sa
se ridice la suprafata.
b. Electroforeza lipoproteinelor migrarea depinde de tipul apolipoproteinei si de
cantitatea de proteine continuta in molecule
Chilomicronii- nu migreaza deloc, contin putin proteine (2%)
Alfalipoproteine- lipide cu densitate crescuta (HDL) contin 50% proteine
Pre beta lipoproteine- corespund la VLDL 10% proteine
Beta lipoproteine LDL 20% proteine
c. Determinarea HDL colesterol si LDL colesterol
Determinarea HDL colesterol valori normale 0,30-0,75g/lt au rol
antiaterogen. Cand scade HDL creste riscul de boli cardio vasculare.
Indice de aterogenitate
Raportul dintre HDL colesterol si colesterol total = 4
Daca raportul creste, creste si riscul de boli c.v.
Cresterea HDL col. se intilneste:
Ereditar in hipoalfa sau a-alfa lipoproteinemii
In obezitate, diabet zaharat, utilizarea de progestative, sedentarism
Determinarea LDL colesterol
Se poate calcula dupa o forma daca trigliceridele sunt >de 3-4g/lt
LDL=colesterol total-HDL col-trigliceride/5
Valori normale 1,3-1,6mg/lt
</= cu 1,3 sunt valori satisfactoari
1,3-1,6mg/lt periculos c.v cu alti factori
>1,6 risc crescut
Creste in boli ereditare: hipercolesterolemie familiala/ mixta
Boli dobandite: diabet zaharat, sindrom nefrotic,
Scade in boli ereditare

Determinarea apoproteinelor
Apoproteinele B 100 corelata cu colesterolul aterogen LDL
Apoproteinele A 1 corelata cu colesterolul antiaterogen HDL

Examene Enzimatice (se pot calcula 2 enzime importante)

Determinarea activitatii lipoproteinlipazei
Care poate scade in: cauza primara sau secundara in hipoinsulinemie,
hipotiroidism, etc.
Determinarea activitatii lizolecitin-colesteroaciltransferazei
Scade activitate in cauze ereditara si dobandit in afectiuni hepatice
Diagnosticul de Hiperlipidemie/Hiperlipoproteinemie
Pentru determinarea Hiperlipidemiei se folosesc testele:
Determinarea Colesterolului, trigliceridelor, aspectul serului la 4 grade,
lipidograma.
Hiperlipidemiile pot fi primare/secundare
Primare 6 tipuri
I- Cresc chilomicronii si trigliceridele; colesterol normal, ser clar cu inel cremos.
Dureri abdominale difuze; complicatii: pancreatita
II-a Cresc LDL si colesterolul, trigliceride normale, ser clar, banda beta groasa.
II-b Cresc LDL, VLDL, Colesterolul, trigliceridele, ser aspect difuz opalescent,
creste banda beta si prebeta, complicatii: arteroscleroza, infarct, xantoame,
xantelesme.
III- Fuziunea benzilor beta cu prebeta intr-o forma intermediara
Creste HDL, LDL, VLDL, colesterolul, trigliceridele, ser aspect
opalescent/lactescent. Complicatii Arteroscleroza, xantoame.
Scade toleranta la glucoza per os
IV- Hipertrigliceridemia endogena
Cresc trigliceridele endogene, VLDL, Colesterol crescut sau normal, banda prebeta
larga, ser difuz lactescent, test de toleranta la glucoza per os +.
Complicatii arteroscleroza xantoame, infarct.
V- Hiperlipoproteinemia mixta
Cresc trigliceridele endo si exogene, colesterolul, chilomicronii, VLDL, LDL, HDL.
Aspectul serului inel cremos, ser lactescent. Cresc toate benzile electroforetice larg.
Test de toleranta la glucoza +.
Complicatii crize dureroase abdominale
VI- Creste HDL, trigliceridele normale, colesterolul crescut banda alfa larga, ser
clar.
Hiperlipidemiile secundare
Diabet zaharat HLP 5,6 sau 1
Hipotiroidie HLP 2,3 sau 4
Alcolism HLP 4,5 sau 1

Diagnosticul de hipolipidemii, hipolipoproteinemie

Se caracterizeaza prin scaderea colesterolului sub 100
Scaderea trigliceridelor sub 40
Rareori poate fi Hipolipoproteinmii primare determinate de deficit in sinteza lor, este
cu caracter familial
Hipobetalipoproteinemia, abetalipoproteinemie, hipoalfalipoproteinemie.
Secundare apar la pacienti denutriti, anemici, hepatite, ciroza.

Buletine de analize
B 50 ani
Alcoolic
Se prezinta pentru diaree, dureri epigastrice cu radiere posterioara, pierdere in
greutate.
 Proteine totale 5,5g/dl
Albumina 3,5g/dl
Globulina 2g/dl
Alfa1 0,4g/dl
Alfa 1 0,6g/dl
Beta 0,6g/dl
Gama 0,4g/dl
Uree 20mg/dl
Timp protrombina 22 secund indice 60%
Diagnostic Hipoproteinemie

METABOLISMUL LIPIDIC
Lipidele sunt un grup heterogen de substante care au in structura acizi grasi sau pot forma
esteri cu acestia.
Principalele lipide din plasma cu importanta practica sunt:
Acizii grasi
Fosfolipidele
Trigliceridele
Steroli (colesterol)
Acizii grasi: valoare normala 12-36 mg/100ml sunt saturati/nesaturati
Trigliceride: 50-150 mg/100ml, forma circulanta care se realizeaza cu lactescenta serului.
Fosfolipide: 180-200mg/100ml, sunt in ficat si creier, rol important in structura
lipoproteinelor.
Colesteroli: 150-220mg/100ml sintetizati de acetil coenzima A in orice celula animala.

Lipoproteinele sunt clasificate in functie de densitatea lor si in functie de gradul de

migrare la electroforeza. La centrifugare se sedimenteaza:
1.inel forma de chilomicroni, nu apar la electroforeza (nu au proteine)
2.VLDL banda prebeta
3.IDL zona intermediara
4.LDL Banda beta
5.HDL Banda alfa
6.proteine
Chilomicronii su 98% lipide din care 90% trigliceride exogene.
VLDL 90% lipide din care 60% trigliceride endogene
LDL >70% lipide, 36-40% colesterol
HDL 50% lipide, 50% proteine

Modificarile fractiunilor proteice

Hiper si hipolipidemii Hiperlipoproteinemii primare/secundare
In functie de aspectul serului, concentratia colesterolului, trigliceridelor, electroforeza se
clasifica in:

Hiperlipoproteinemii primare:
 1.Lipsa de lipoprotein lipaze realizeaza degradarea chilomicronilor
(hiperchilomicronemia familiala) caracterizat printr-un aspect laptos al serului care
preponderal nu se modifica la administrarea de heparina. Cresterea LDL si VLDL, nu
este heterogena.
2.Hipercolesterolemia familiala defect in receptorii pentru LDL colesterol sau
defect ale enzimei hidroximetilglutamil coenzima A reductaza (AMG)
2.a. creste colesterolul
2.b. cresc colesterolul si trigliceridele.
Tipul cel mai aterogen: prezenta HDL normal, LDL foarte crescut.
Clinic debut in copilarie, depuneri de colesterol in tesuturi, santelasme si xantoame
cutanate, tendinoase, musculare. Fac foarte repede ateroscleroza, dezvoltarea infarctului
miocardic la 15-35 de ani.
3.Unirea celor 2 benzi beta/prebeta aspect opalescent difuz. Clinic simptomologie
saraca, rar xantoame si complicatii cardiace.
4.Hipertrigliceridemia endogena: sinteza crescuta de trigliceride la nivel hepatic
(HLP indusa de hiperglicemie) apare in forme secundare ca o manifestare a diabetului
zaharat.
5.Hipertrigliceridemia mixta: cresc chilomicronii, VLDL, trigliceridele endo si
exogene.
6.Cresterea HDL: risc foarte scazut de ateroscleroza pentru ca HDL transporta de
la celule la ficat si intarzierea generarii placii de aterom.

Hiperlipoproteinemii secundare:
Pot imbraca aspectul electroforetic a hiperlipoproteinemiilor primare dar apar in cadrul
anumitor boli:
Alcoolism consum cronic sau acut, HLP 4, 5 sau 2 B la care se adauga:
Hiperlactacidemie, hiperuricemie, hiperglicemie, hipoglicemie, steatoza hepatica.
HLP de stres: sedentarism, patoalimentatie, consum cafea/alcool: 2a, 2b, 4
Evolueaza cu cresterea colesterolului si a trigliceridelor, scaderea tolerantei la glucoza,
hipoinsulenism.
In caz de pancreatite poate aparea o HLP 2a sau 2b.
HLP iatrogene, medicamentos=prednisom HLP 4 sau 5
HLP endocrine
Afectiuni tiroidiene 2a, 2b, 4
Hipertiroidism 4
Afectiuni renale
Sindrom nefrotic, toate fractiunile sunt crescute, in special colesterolul si
trigliceridele.

HIPOLIPOPROTEINEMII
Ereditare/dobandite
Hipolipoproteinemii ereditare: deficit de lecitincolesterol transferaze, scaderea
esterificarii colesterolului duce la accumularea de colesterolului la nivelul tesuturilor
organice.
Creste VLDL
Clinic prezenta opacifierea cornee, anemie hemolitica, insuficienta renala, ateroscleroza
precoce.

Abeta lipoproteinemiile
Determinat de un defect ereditar a sinteze de aport beta. Absenta din pl a chilomicronilor,
LDL, trigliceride, colesterol scazut

Dobandite:
Afectiuni hepatice prin lipsa de sinteza sau esterificare a colesterolului ca o consecinta a
sindromului hepatopriv.

METABOLISMUL PROTEIC
Functii:
Realizarea presiunii coloidosmotice prin care se mentine apa in vas, se opreste edemul.
Albuminele contribuie in proportii de 80% din presiunea coloidosmotica.
Mentinerea echilibrului fluido-coagulant
Echilibrul acido-bazic (sistem tampon)
Functie de aparare antimicrobiana
Rol de transport (sange, cord)
Al treilea sistem de transport, se transporta vitamine, ioni, bilirubina, acizi biliari,
antibiotice, sulfamide.

Cand cantitatea de proteina scade apar deficite de transport ducand la afectiuni: boala
Wilson cu depunerea cuprului in tesuturi; sau hemosideroza cand se depune fier in deficit
de transferina in anemiile hemolitice.
Modificari patologice:
Dpdv cantitativ hiperproteinemie/hipoproteinemie. Modificari ale diferitelor fractiuni
proteice disproteinemie/paraproteinemie.

Hipoproteinemia: apare la sindromul de malnutritie/malabsorbtie sau in deficit de aport.

In sindromul de malnutritie si malabsorbtie sunt carente de proteine care au manifestari si
consecinte dependente de durata si varsta pacientului. Grav la copii avand repercursiuni
dezvoltarii psihice.

Boala de carenta proteica are 3 forme:

Forma uscata, casecta cu aspect de imbatranire precoce
Forma umeda, edematoasa apare edemul de foame cand scad proteinele tisulare;
scad proteinele plamatice; scade presiunea coloidosmotica iar apa iese din vase in tesuturi
Forma grasa, paradoxala apare distrofie lipofila. Cand dezaminarea amino acizilor
este intensificata, apare cetoacidoza care pe calea gliconeogenezei formeaza glucoza si
grasimi, apare panicul adipos cu proteine scazute.
Alte mecanisme de hipoproteinemie:
Leziuni de sinteza, leziuni hepatice
 In catabolism crescut sunt scazute
Cand apare hipoalbuminemia, scaderea factorilor de coagulare, tulburari ale
sintezei de enzime.
Hipoproteinemiile prin pierderi sau/si catabolism marcat in:
Enterite; nefroze; arsuri grave; boli cronice consumptive (boli febrile, neoplazii,
hipertiroidism, hipotiroidism, supuratii cronice).

Disproteinemiile
Pot fi ereditare sau castigate
Ereditare:
Analbuminemia: transmitere genetica caracter autozomal recesiv. Caracteristic
absenta albuminelor la electroforeza starea pacientiilor aparent sanatoasa datorita cresterii
a globulinelor. Rar edeme, HTA.

Agammaglobulinemia:
Prima forma: lipsesc limfocitele B si exista limfocitele T si nu se sintetizeaza
gammaglobuline.
A 2-a forma: alimfocitara, lipsesc Img B, limfocitele T cea ce determina hipoplazia
timusului si tesuturilor limfatice, ca urmare infectii grave care duc la deces pina la varste
mai mici de 2 ani.

Castigate:
Disglobulinemii
Hiperalfaglobulinemii:
Se intalnesc in sindrom nefrotic, boli infectioase, DZ, distructii tisulare din infarcte sau
arsuri.

Hiperbetaglobulinemie:
nu are semnificatie patologica dar apare inconstant in hepatitele toxice, viroze, sindrom
nefrotic, cancer.

Hipergammaglobulinemii:
Afectiuni imunitare, autoimune, colagenoze, afectiuni hepatice, leucemii cronice.

Hipoglobulinemii:
Mai ales gamma, dupa radioterapie, SIDA, infectii prelungite, denutritie, arsuri grave.

Hiperfibrinogenemii:
Afectiuni cardiace, coronaropatii, infarcte, boli renale, hepatice, stari de hipercoagulare.

Hipofibrinogenemii:
Prin insuficienta de sinteza hepatica, hepatite, ciroze, intoxicatii, boli carenteale, etc.

Paraproteinemii:
Inseamna proteine anormale care apar la electroforeza prin hiperproductie nuovo cronala
de proteine care printr-un varf inalt, dar extrem de subtire. Apare in mielomultiplu,
macroglobulinemia Walderstum, apare proteina Ben Johns.

TULBURARI ALE METABOLISMULUI ACIZILOR AMINATI

In conditii fiziologice amino acizii absorbiti sunt utilizati pentru sinteza de noi proteine si
o parte eliminati prin rinichi. Sinteza se face la nivel hepatic prin dezaminare,
transaminare sau ureogeneza. Cantitatea de amino acizi pierduti prin urina in situatii
patologice duce la aminoacidurii in cantitati mici prin 2 mecanisme:
Filtrare exagerata: determina unei concentratii crescute de amino acizi in sange.
Prin alterarea membranei glomerulare in sindromul nefrotic, glomerulonefrite si mielo
multiplu.
Diminuarea reabsorbtiei tubulare ce poate fi modificat prin defect ereditar:
in boala Hartnup, sindromul Fanconi, cistinurie;
sau de cauza castigata: intoxicatii cu plumb, mercur, tetraciclina, etc.
Pot aparea aminoacidurii fara alterarea functiei renale in: boli consumptive, leziuni
tisulare sau erori innascute de metabolism.

Produsi azotati rezultati din degradarea amino acizilor:

Urea, 0,26-0,46g/lt, se sintetizeaza la nivel hepatic si se elimina prin urina. In
urina de 24 de ore se elimina o cantitate de uree intre 15-42g , in functie de cantitatea de
proteine ingerate.
Urea crescuta apare in sinteza crescuta la nivel hepatic, regim alimentar
hiperproteic, insuficienta eliminarilor renale, IR.
Urea scazuta in carente proteice, afectiuni hepatice
Creatina, utilizat de celulele musculare ducand la valoarea creatininei in sange.
Este mai fidela pentru explorarea functiei renale pentru ca valoarea ei nu depinde de
cantitatea de proteine ingerate.
Alterarea metabolismului acidului uric duce la guta. Acumulari tisulare de acid
uric care este produsul final de metabolism a bazelor purinice.
Gouta: episoade repetate de arterite acute, tofi gutosi. Afectare renala. Tofii se realizeaza
prin precipitarea si depunerea de cristale de urati de Na in structura articulatilor mici.
Patogenia gutei: creste nivelul seric de acid uric care este rezultatul supraproductiei sau
reducerea excretiei.
Guta poate fi: primara/secundara
Primara se caracterizeaza prin aparitia unui defect ereditar in sinteza unei enzime
care se cheama hipoxantingluanifosforibozil transferaza, implicat in formarea diversilor
produsi intermediari a bazelor purinice/pirimidinice.
La acesti pacienti lipseste enzima ramanand acidul uric neutilizat pentru sinteza endogena
de andenina si guanina.
Tratamentul se face cu Alupurinol care inhiba enzima, transforma hipoxantina in acid
uric si impiedica formarea unei cantitati crescute de acid uric.
Clasic se realizeaza depunerea tofi gutosi pe tars/metatars ale halucelui= podagra.
Secundara eliminarea este impiedicata prin afectiuni renale sau cand este un
exces de producere a acidului uric endogen.
 FIZIOPATOLOGIA METABOLOISMULUI GLUCIDIC

ROLUL GLUCIDELOR ÎN ORGANISM

Rol structural: participă la alcătuirea membranei celulare,, a ţesutului conjunctiv şi a unor

compuşi cu rol funcţional de bază cum sunt hormonii, enzimele şi anticorpii.
Rol energetic: carbohidraţii reprezintă principala sursă energetică a organismului
acoperind mai mult de jumătate din necesarul său caloric.Glicoza reprezintă materialul
nutritiv de elecţie al celulelor pentru că are difuzibilitate bună în ţesuturi şi conţine o
cantitate apreciabilă de O2

REGLAREA METAB GLUCIDIC

Controlul hormonal presupune intervenţia a doua sisteme antagoniste: hiperglicemiant şi

hipoglicemiant.
Mecanismele hipergicemiante: principalii hormoni hiperglicemianţi sunt: catecolaminele,
glucagonul, ACTH şi cortizolul, STH, hormonii tiroidieni. Efecte:
- reduc pătrunderea glucozei în celule
- reduc degradarea glucozei
- scad glicogenogeneza
- puternici glicogenolitici
- stimulează gluconeogeneza
- stimulează lipoliza
- stimulează cetogeneza
- stimulează catabolismul proteic
Mecanismele hipoglicemiante: hormoni hipoglicemianţi: insulina, hormoni sexuali,
somatostatinul
Efecte: insulina: -- favorizează procesul de glicoliză prin stimularea pătrunderii glucozei
în celule
- favorizează procesul de glicogenoformare
- scade licogenoliza
- inhibă gluconeogenza
- scade degradarea lipidelor
- scade catabolismul proteic

TULBURĂRILE METAB GLUCIDIC

Sunt prod prin:

1. aport scăzut sau absorbţie insuficientă de glucide
2. tulburări în aprovizionarea cu glucoză a ţesusurilor
3. tulburări ale metabolismului intracel al glucozei
Dpdv clinic 2 sindroame. Hiperglicemic şi hipoglicemic
SINDROAME HIPERGLICEMICE
Pot fi produse fie prin intensific acţiunii factorilor hiperglicemianţi, fie prin carenţa
absolută sau relativă a fact hipoglicemianţi
DIABETUL ZAHARAT
Este un sindrom cu etiologie eterogenă care se carac prin:
- hiperglicemie cronică şi alte tulbururări metabolice
- deficit genetic sau dobândit al acţiunii insulinei prin scăderea secreţiei de insulină
şi-sau insulinorezistenţă
- creşterea riscului de retinopatie, nefropatie, neuropatie şi boală aterosclerotică
DIAGNOSTICUL DE DIABET ZAHARAT
Glicemia a jeun Glicemia ocazională TTGO 2h
diabet > 126 mg/dl > 200mg/dl+smpt >200mg/dl
Scăderea toleranţei > 110 <126 >140 <200
la glucoză
normal <110mg/dl <140mg/dl

CLASIFICAREA DZ
Diabet tip I-diabet insulinodependent
Diabet tip II-diabet noninsulinodependent

ETIOPATOGENIA DZID
DZID este rezultatul unei distrugeri progresive a celulelor β ale insulelor Langerhans,
printr-o reacţie imună
Rol imp în patogenie îl au fact genetici 30-40% reprezentaţi de predispoziţia genetică şi
factorii de meniu reprentaţi de: infecţii virale: rubeola, oreionul, infcţii cu virus
coxsackie, citomegalovirus, hepatita; factori alimentari: incidenţa DZID este invers
proporţională cu alimentaţia la sân; factori toxici: otrăvuri

MECANISMUL DISTUGERII CELULELOR BETA

Predispoziţia genetică nu este suficientă pentru a explica declanşarea reacţiei imune
pentru că concordanţa bolii la gemenii monozigoţi nu depăşeşte 40% ceea ce sugerează
intervenţia unor factori de mediu. Asocierea factori genetici cu factori de mediu ar putea
explica anomaliile intrinseci şi extrinseci ale sistemului imunitar responsabile de reacţia
imună.
Tulburări intrinseci
- acţionează asupra selecţiei pozitive de limfocite T care devin celule autoreactive
contra autoAg
- toleranţa limfocitelor T perif poate fi ruptă printr-o anomalie a reglării imune:
citokine, dezechilibre ale populaţiei de limfocite T
Tulburări extrinseci
- prin mimetism molecular, un agent infcţ are epitopi comuni cu Ag celulelor beta
- eliberarea de autoAg secundare unei infecţii
Observaţii care pledează pentru patogenia autoimună a DZID
- infiltratul limfocitar este observat frecvent în insulele Langerhans în cazurile cu
debut recent. Atât cel T CD4+ cât şi CD8+ sunt găsite în asfel de infiltrate
 - mulţi pacienţi cu DZID au Ac anticel β pancreatice într-un an de la diagnostic, în
timp ce pacienţi relativ asimptomatici dezvoltă Ac în luni sau chiar ani înainte de
debutul clinic al diabetului
- insulita este asociată cu expresia moleculelor de histocompatibilitate de clasă II pe
suprafaţa celulelor β, care în mod normal nu posedă aceste molec pe suprafaţa lor,
expresie indusă de citokine.
- aproximativ 10% din pacienţii cu DZID au şi alte boli autoimune ca boala Graves,
boala Addison, tiroidita autoimună, anemia pernicioasă ceea ce sugerează o
pronunţată dereglare imunologică.
Factorii de mediu pot acţiona ca factori declanşatori ai reacţiei autoimune.

ETIOPATOGENIA DZNID

DZNID este cel mai comun tip de DZ. Factorii genetici sunt mult mai importanţi ca în
DZID deoarece concordanţa printre gemenii monozigoţi este de 90% dar boala nu este
legată de nici un Ag HLA, şi nici nu există nici o evidenţă că sunt implicate mecanisme
autoimune.
Pe lângă factorii genetici sunt implicaţi şi factori de mediu: obezitatea, sedentarismul,
mediul intrauterin.

MECANISMELE DZNID
În patogenia DZNID contribuie doi factori: insulino-rezist şi insulino-defic
Insulino-rezist: reprezintă incapacitatea ţesutului periferic de a răspunde la insulină. Ea
poate avea o cauză genetică sau dobândită. Obezitatea este asociată cu rezistenţa la
insulină, iar peste 80% din pac cu DZNID sunt obezi. Obezitatea acestori indivizi este de
tip android, visceral care este asociată cu rezistenţa periferică la insulină. Ipoteză: ţesutul
adipos visceral are o mare actiune metabolică cu lipoliză crescută şi eliberare exagerată
de acizi graşi liberi în sistemul port. Aceşti acizi graşi liberi favorizează insulino-rezist la
nivel hepatic print-o diminuare a clearenance-ului de insulină, stimularea
gluconeogenezei şi inhibarea glicogenolizei.
Insulino-defic poate fi produsă prin defic genetice sau ca urmare a gluco sau
lipotoxicităţii, sau depunerii de amilină în cel β pancreatice.

CLINICA DZ
DZID debutează în copilărie sau adolescenţă cu 4 simptome majore: polidpsia, poliuria,
polifagia, pierdere în greutate. Poate debuta şi prin comă inaugurală
DZNID debut după 40 ani, incidenţă egală la ambele sexe, 80% la obezi, cu simptome
majore absente sau discrete.

FIZIOPATOLOGIA MANIFESTĂRILOR CLINICE

Poliuria 3-6l/zi este o consecinţă a diurezei osmotice. Glucoza apare în urină în momentul
în care este depăşită capacitatea de reabsorbţie la nivelul tubilor contorţi proximali.
Hiperglic→glucozurie→diureză osmotică→poliurie.
Polidipsia, nevoia de a ingera o cantitate mare de lichide; în condiţii de hiperglic cresc
lichidele din spaţiul extracelular cu deshidratare intracelulară care explică uscăciunea
mucoasei bucale şi senzaţia intensă de sete.
Polifagia este consecinţa deficitului de glucoză cu rol important în stimularea centrului
foamei şi ca urmare bolnavul ingeră o cantitate mare de alimente.
Pierderea în greutate este datorată pierderii de grăsimi şi proteine care sunt catabolizate în
locul glucozei precum şi datorită deshidratării.
Pe lângă aceste simptome majore pacienţii mai prezintă şi: adinamie, scăderea libidoului,
prurit genital, rubeosis diabetica ( roşeaţa discretă a pomeţilor).

COMPLICAŢIILE ACUTE ALE DZ

COMA CETOACIDOZICĂ
Este o stare de acidoză metabolică indusă de cresterea producerii de corpi cetonici şi
acum lor în sânge. Apare în urma nerespectării regimului alimentar, a intreruperii
tratamentului sau în cursul maladiilor intercurente febrile, eforturi fizice violente sau
stresului psihic. Se caracterizează prin producere exagerată de corpi cetonici ( acetona,
acidul acetilacetc, acidul β hidroxibutieiv).
Clinic şi biologic: pacientul apare deshidratat, cu tegumente uscate, fara turgor, cu
hipotonia globilor oculari şi hipotonie musc.
Bioch: hiperglicemie, datorită lipsei insulinei şi deshidratării
Acidoză metabolică datorită creşterii sintezei de corpi cetonici
Tulburări hidroelectrol
Clasic tabloul comei diabetice se carac prin: RA < 10mEg/l, pH↓, P co2↓,
hiperosmolaritate, hiperglicemie, hipoNa, hiperK apoi hipoK, uree crescută, glucozurie,
corpi cetonici, albuminurie, cilindrurie, hemoconcentraţie, poliglobulie, deshidratare

COMA HIPEROSMOLARĂ
Este consecinţa hiperglicemiei care declanşează poliuria osmotică ceea ce antrenează
deshidratare hipertonă, pierderea de apă depăşind cu mult pe cea de Na.
Etiologie: deficienţă de insulină, intreruperea medicaţiei, diuretice, propranolol, diaree,
etc
Biologic: hiperosmolaritate datorită creşterii glucozei sangvine, hiperNa, hiperazotemie
hiperglicemie ( 10 mg%) dat secreţiei inadecvate de insulină şi lipsei crpilor
cetonici
Natremia poate fi N, scăzută sau crescută
Potasemia scăzută
Creşte ureea sangvină

COMA HIPERLACACIDEMICĂ
Se poate întâlni la pacienţii cu DZNID trataţi cu biguanide mai ales dacă este prezentă şi
o afecă hepatică
Biol: hiperlacacidemie, uree crescută, Na, Cl, K scăzute, glucozurie absentă, corpi
cetonici absenţi

COMA HIPOGLICEMICĂ
Este o comă hipertonă şi umedă cu debut zgomotos cu senzaşie de foame imperioasă,
tremurături, transpiraţie, agitaţie neuropsihică. Bolnavul are tegumente umede cu reflexe
osteotendinoase şi cutanate vii, globi oculari hipertoni
Biochimic: glicemie<60mg%, glucozuria şi corpii cetonici lipsesc

COMPLICAŢIILE CRONICE ALE DZ

Sunt macroangiopatia (alt pereţilor vaselor mari) şi microangiopatia (alt vase mici)
diabetică
Macroangiopatia este strâns legată de ATS vaselor mari întâlnită şi la persoane
nediabetice dar apare mai repede decât la persoane nediabetice şi interesează două sau
mai multe sectoare vasculare
Microangiopat diabetică mai frecvent apare sub forma microangiopat renale, retiniene şi
neuropatiei diabetice
Nefropatia diabetică se caracterizează iniţial prin creşterea filtrării glomerulare, cu
microalbuminurie, apoi ingroşarea membranei bazale şi expansiunea mesangială produc
hipertrofie renală.
Retinopatia diabetică este explicată prin hiperpermeabilitatea capilarelor retiniene ce
produc edem retinian, şi prin ocluzia capilarelor retiniene responsabile de ischemia
retiniană.
Neuropat diabetică reprezintă afectarea nervoasă datoriltă tulb metabolice ale acestei boli,
un rol important în producerea ei având glicozilarea neenzimatică a proteinelor
structurale şi funcţionale şi creşterea actiunii căii poliol.

SINDROAME HIPOGLICEMICE

Glicemia<50,g/dl
Clasificare: hipoglicemii a jeun, care survin la mai milt de 5 ore de la ultima masă
sugerând o cauză organică
Hipoglicemii postprandiale ce survin în primele 5 ore ce urmează după masă
Hipoglicemii induse prin insulină, sulfoniluree, alcool
Patogenie. 2 mecanisme: predominenţa mecanismelor hipoglicemice (hiperinsulinismul)
şi insuficienţa mecanismelor hiperglicemice
Predomineţa mecanismelor hipoglicemice
- hiperinsulinismul- cauză endogenă funcţională sau organică
- cauză exogenă
Endogenă funcţională- la pacienţii cu gastroenteroanastomoză, cu stări de hipervagotonie
şi scăderea tonusului simpatic, nevroze
Endogenă organică- la pacienţii cu tumori benigne sau maligne pancreatice secretante de
cantităţi mari de insulină sau de substanţe insulin-like, şi în caz de carcinoame bronşice
ca expresie a sindromului paraneoplazic
Insuficienţa mecanismelor hiperglicemice priveşte alt proc de glicogenoliză dar mai ales
de gluconeogeneză hepatică în - deficienţe hormonale ( boala Addison, hipopituitarism)
- enzimopatii ( glicogenozele tip I, III, V, IX )
- afecţiuni hepatice grave (necroză hepatică acută virală sau toxică )
- deficit de substrat şi în special de alanină, precursor al neoglucogenezei (sarcină,
uremie, inaniţie severă )
- hipoglicemii induse de medicamente: pot fi iatrogene şi artificiale
- hipoglicemii induse de consum crescut de alcool.
Clinic: în cazul unei scăderi rapide a glicemiei este stimulată secreţia tuturor hormonilor
hiperglicemanţi şi în special al catecolaminelor, nivelul adrenalinei şi noradrenalinei
crescând progresiv şi produc apoi creşterea secreţiei de glucagon, cortizol, somatotrop.
Catecolaminele activează glicogenoliza şi cresc elibararea hepatică de glucoză, cresc
eliberarea de acizi graţi liberi şi glicerol.
Eliberarea rapidă şi în cantitate mare de catecolamine se evidenţiază clinic prin
transpiraţii reci, tremurături, paloare, tahicardie, palpitaţii.
Dacă hipoglicemia se instalează lent semnele sunt de tip cerebral cu cefalee, lipsa
atenţiei, somnolenţă, confuzii, convulsii şi în final comă. Coma hipoglic este de
intensitate variabilă, în cele mai multe cazuri este o comă profundă cu abolirea completă
a stării de conştienţă. Intervenţia terapeutică urgentă poate duce la revenirea completă a
bolnavului; în caz contrar se pot instala leziuni grave ale SNC şi chiar moartea.

PATOGENIA ATEROSCLEROZEI

A.DEFINIŢIE
Ateroscleroza reprezintă o asociere variabilă de modificări ale intimei şi mediei
arterelor de calibru mare şi mijlociu, fiind rezultatul perturbării relaţiilor normale dintre
componentele sanguine şi peretele arterial.
Ateroscleroza este o problemă majoră de sănătate publică fiind principala cauză a
bolilor cardiovasculare şi a accidentelor cerebrale şi reprezintă cea mai frecventă cauză
de deces în lume, în special în ţările dezvoltate. Pentru România se apreciază un procentaj
de 35-45% din totalul deceselor ca fiind generate de complicaţiile aterosclerozei

B. PERETELE ARTERIAL NORMAL

Este constituit de la interior spre exterior din:
- Intima formată dintr-un strat unic de celule endoteliale unite cu o foarte fină zonă
subendotelială. Celulele endoteliale exercită mai multe funcţii: nutritive pentru
peretele arterial, reglatoare ale hemostazei primare, coagulării şi fibrinolizei,
modulatoare ale vasomotri
- Media formată din mai multe straturi concentrice de celule musculare netede cu
funcţii de contracţie, de dilataţie şi de sinteză
- Adventicea este alcătuită din nervi şi vase
Endoteliul este situat la interfaţa dintre sânge şi ţesuturile interstiţiale şi are mai multe
roluri:
- Echilibrul între hemostază şi tromboză deoarece are un rol ambivalent
antitrombotic şi protrombotic. Endoteliul integru impiedică aderarea sau activarea
plachetară ( datorită sintezei mediatorilor cum ar fi PGI2 ), sintetizează factori
antitrombotici (antitrombina III) şi produce activatorul tisular al fibrinogenului.
Endoteliul lezat favorizează aderarea plachetară (dat secreţiei fact von
 Willebrand), declanşează coagularea prin exprimarea tromboplastinei tisulare şi
inhibă fibrinoliza
- Reglarea tonusului vascular prin producerea de către endoteliu a unor factori
vasodilatatori (PGI2, NO) şi a unor factori vasoconstrictori (endotelină, AngII)
menţinând asfel lumenul vaselor
- Reglarea permeabilităţii vasculare. La nivel endotelial trecerea macromoleculelor
şi extravazarea cel circulante se face pe două căi: intracel şi intercel. Creşterea
permeabilităţii în cond patologice este dat deschiderii joncţiunilor, iar pasajul
transendot este favorizat de exprimarea de catre endoteliu a unor molecule de
adeziune (selectine P, E, VCAM, ICAM)

C. PLACA ATEROSCLEROTICĂ
Dpdv didactic şi clasic se descriu trei tipuri de leziuni aterosclerotice:
- Striurile lipidice (fatty streak) sunt leziuni vizibile macroscopioc şi reprezintă
modificările precoce ale bolii. Macroscopic se prezintă ca discrete proeminenţe,
sub formă de striaţii gălbui ale peretelui vascular, iar microscopic există o
acumulare de celule spumoase (foam cells), celule T şi un mic număr de celule
musculare netede.
- Placa fibroasă sau placa de aterom fibroasă repr o leziune avansată
aterosclerotică. Macroscopic sunt proeminete în lumenul arterial, sunt excentrice
sau concentrice. Microscopic este alcătuită dintr-un cap fibros, o zonă celulară şi
un nucleu necrotic (lipid core)
- Placa de aterom complicată este rez fisurii, rupturii sau ulceraţiei unei plăci de
aterom de obicei cu conţ bogat în lipide. Fisurile şi rupturile pot prod tromboze
plachetare în int plăcii, iar dacă sunt mai mari se constit hematoame sau
hemoragii locale sau tromboze.Modificarea morfologică cea mai pregnantă a lez
de aterom complicată este tromboza.

D. ATEROGENEZA
I. Factorii de risc
a) Constituţionali (nemodificabili)
- Vârsta: după 40 ani la B, după 50 ani la F
- Sexul: la B mai frecv, F sunt protejate până la menopauză şi apoi protecţia scade şi
incidenţa devine egală la 70-80 ani
- predispoziţia familială: agregare familială a altor factori de risc (DZ, HTA) sau de
tulburări genetice ale metabolismului lipoproteinelor
b) Dobândiţi (modificabili)
- Hiperlipidemia: hipercolesterolemia: modifică permeabilitatea celulei endoteliale
fav aderarea monocitelor şi trombocitelor la cel
endot
modif comp mb plachetare→↑adeziv plachet.
acumulare de lipoprot în intimă
fav oxidarea lipoprot
LDLox: stim form cel spumoase
Efect toxic asupra cel endot
 Inhibă mobilizarea macrofag ajunse în spatiul subendot
Stim secr de fact chemotactici pt macrofage
Induc producţia de Ac antiLDLox
Prezintă citotoxicitate
HDL colest: mobiliz col intracel
Efect protector împotriva oxidării LDL
Perfuzia de HDL conduce la regresia lez ATS
Inhibă degrad macrof de către LDLox
Inhibă sinteza de fact chemotactici
- HTA: det lez endot
Stim transp şi acum lipoprot în endot
Stim form radicalilor liberi de O2 şi a LDLox
Stim activ de sinteză a cel musc netede
Stim acum de colagen şi îngroşarea scleroasă a intimei
- Fumatul : are acţ vasoconstr
Stim agregarea plachet
Stim oxid LDL
Det scăderea HDl-colest
- Diabetul: hiperglic det dislipoproteinemii, glicarea LDL, glicarea matricei
proteice, creşterea sintezei de colagen a cel musc netede, cresterea permeab endot,
iar hiperinsulinismul det migrarea şi prolif cel musc netede şi dim activ
fibrinolitice
- Alţi fact: obezitatea, sedentarismul, tipul A de personalitate, hiperurucemia , CO
II. Patogeneza aterosclerozei
Aterogeneza este rez perturbării rel normale dintre sânge şi peretele arterial
În anii 70 a fost dez teoria răspunsului la lez endot potrivit căreia lez endot ar sta
la originea ATS: Plachetele aderă la endot lezat, elib PDGF care fav mai departe
prolif cel musc netede în intimă şi sinteza proteinelor matricei interstiţ, urmează
acum de lipide în cel musc netede prolif şi în macrof cu form de cel spumoase şi
acum de ţes conj nou sintetizat. Acest concept s-a dovedit inexact. Actualmente se
consideră că endot îşi conservă integritatea sa str în cursul dez ATS, ceea ce se poate
def ca o disfţ endot

III Etapele aterogenezei:

- Disfuncţia endot
- Recrutarea monocitelor circulante
- Progresia lez aterosclerotice
- Complicarea plăcii aterosclerotice

DISFUNCŢIA ENDOTELIALĂ: cauze:

- LDL oxid: stim aderarea monocit la cel endot, produd elib de către cel endot de
prod de activ a monocit, au acţ citotoxică asupra cel endot
- Fact hemodinamici: forţele de forfecare: zonele cu forfecare slabă sau cu
forfecare oscilatorie sunt locuri de predilecţie pt ATS
 - Citokinele: TNFά, IL-1, interferon γ au rol în permanentizarea proc aterosclerotic
prin acţ directă asupra endot căruia îi alt permeabil, prop antiadezive şi antcoag
- Infecţiile: virale: herpes, HIV-1, chlamidiile, micoplasme, paraziţi
- Hiperhomocisteinemia
Rolul disfcţ endot în aterogeneză: Disfcţ endot intervine prin următ mec:
- Tulb permeabil endot: Creşterea permeabil endot fav pătr LDL în spaţiul
subendot, pătr sub formă de vezicule care travers peretele endot printr-un mec
indep de receptor.Cel endot activate exprimă pe suprf lor molec de adeziune:
ICAM-1, ICAM-2, selectinele P, E, VCAm-1 precum şi factor chemotactic pt
monocite
- Tulb vasoreactiv: În cond N endot prod pred fact de relaxare, proc alterat la pac
cu boli coronare sau hipercolest. Arterele N se dilată la o injecţie cu acetilcolină
dar arterele ATS răsp prin vasoconstr. Aceasta este cauza vasospasmului care
duce la ischemie coronariană. Pierderea cap vasodil a endot este exprimată mai
ales prin acţ LDLox care acţ fie pri dim prod de NO, fie activând prod de radicali
liberi sau prin inducerea expresiei endotelinei
- Tulb prop antitrombotice ale endot. Activarea cel endot de către citokine det
creşterea secreţiei de tromboplastină tisulară , scăderea expresiei
trombomodulinei, modifică prop fibrinolitice ale cel endot dim prod de activator
al plasminogenului de tip tisular (tPA) şi crescând prod de inhibitor al tPA.

RECRUTAREA MONOCITELOR CIRCULANTE

a) Contactul dintre monocite şi cel endot.
În zonele de turbulenţă hemodinamică este fav un proc pasiv de recrutare a
monocitelor. Este posibilă şi aderarea monocitelor la endot sub acţ unor fact chemotactici
( MCP-1, MCSF) cât şi sub acţ LDLox şi a lizolecitinei
b) Migrarea transendot a monocitelor
Sub acţ LDLox , monocitele invad spaţiul endot printre cel endot. Pe de altă parte
LDLox inhibă migrarea monocitelor care au ajuns în int intimei , împiedicând revenirea
lor în circ.
c) Activarea şi diferenţierea monocitelor în macrofage.
Monocitele ajunse în sp subendot se dif în macrofage care la rândul lor au cap de
a oxida lipoprot din sp subendot real asfel un cerc vicios
d) Form cel spumoase şi a striurilor lipidice
Macrofagele preiau LDLox prin receptori scavenger ceea ce duce la transf lor în
cel spumoase bogate în colesterol. Cel spumoase form aşa numitele striuri lipidice. Intima
devine tot mai groasă ca rez al acum de cel spumoase ceea ce duce în final la îngustarea
lumenului şi ocluzie arterială.

PROGRESIA LEZIUNII ATEROSCLEROTICE

1. Necroza celulelor spumoase
Cel spumoase încărcate cu lipide încep să moară şi elib conţ în centrul striurilor
lipidice.Cauze:
LDLox, hipoxia, dim cap antioxid a cel spumoase
2. Migrarea şi prolif celulelor musculare netede
 Cel musc netede se deplasează spre placa bogată în lipide unde incep să
prolifereze şi să elab
ţes conj format din elastină, colagen şi proteoglicani. Migrarea şi prolif cel musc netede
este indusă de fact chemotactici (cel mai imp PDGF) şi fact de creştere. Creşterea nr de
cel şi dez matricei conj pe care stau cel det creşterea grosimii plăcii care proemină în
lumenul arterial şi astfel se form placa fibrolipidică sau placa avansată.

COMPLICAREA PLĂCII ATEROSCLEROTICE

Faza terminală a ATS se asociază cu ruperea plăcilor aterosclerotice fav de :
- existenţa cel musc netede moarte
- acum cel spumoase
- degradarea proteolitică şi mecanică
- fisurarea învelişului fibros
- hemoragii intramurale
- creşterea miezului lipidic
- prezenţa prod citotoxici
- prezenţa infiltratului infalmator
Ruperea placii poate fi superficială sau profundă când sângele pătruns în placă
intră în contact cu fact tromboplastinici declanşându-se astfel activarea
trombocitelor şi a sist coag. Se form asfel un tromb care apoi se poate propaga
ascendent sau descendent.

REACTIA INFLAMATORIE
Reactia inflamatorie reprezinta raspunsul organismului la o agresiune (calor, dolor,
tumor, rubor, functio laesa). Inflamatia reprezinta raspunsul direct al tesuturilor vii la
noxe si stimuli lezionali externi si interni. Ataca tesuturile vasculare si tesuturile
conjunctive.
Scopul: inactivarea, distrugerea si izolarea agentului patogen, indepartarea toxinelor si
refacerea zonelor lezate.
Etiologie: Inflamatia poate fi determinata de agenti biologici, fizici sau chimici.
Clasificare:
Inflamatia poate fi:
Acuta: caracterizata printr-un proces de scurta durata dupa un singur proces
lezional. Aparitia exudatului si migrarea neutrofilelor si monocitelor.
Cronica: cand apare un proces prelungit dupa o agresiune continua, repetata si se
asociaza cu prezenta limfocitelor si a macrofagelor. Proliferarea vaselor sangvine si a
tesuturilor conjuntive in focarul inflamator.
Granulomatoasa: forma specifica a inflamatiei cronice ce apare ca raspuns la
anumiti agenti, microbacterii si fungi.

Inflamatia acuta: modificari vasculare, celulare, metabolice

I.Modificari vasculare:
a.modificari de calibru
Vasocontrictie ca raspuns direct la agent prin eliberarea de adrenalina.
Vasodilatatia arteriolilor si deschiderea capilarelor in aria inflamtorie  hiperemie.
 b.modificari de flux
Initial o curgere rapida a sangelui dat de vasodilatatie, apoi incetinirea dat de pierderi de
plasma, ceea ce duce la tulburari de flux axial prin vascozitate sanguina.
Vasoconstrictie enulara mediata de histamina si serotonina contribuind la realizarea stazei
venoase.
c.modificari de permeabilitate
cresterea permeabilitatii in mai multe faze:
faza imediata: de scurta durata implica venulele si realizeaza prin endoteliu
constrictii mediate de histamina, faza imediat sustinuta.
Cresterea permeabilitatii se datoreaza lezarii directe a endoteliului dureaza de la
reproducerii leziunii pana cand vasele sunt trombozate sau reparate. Sunt implicate
venulele, arteriolele sau capilarele.
faza tardiva prelungita la 12 ore, sunt implicate:

Mecanismele care explica cresterea permeabilitatii:

a. leziunea vasculara directa, poate fi:
-letala, ducand la descuamarea celulelor moarte
-subletala, modificari celulare si separarea lor
b. contractia microfilamentelor celulare endoteliale sub influenta mediatorilor chimici ai
inflamatiei.
c. leziunea endoteliala mediata de leucocite:
leucocitele adera la endoteliu si elibereaza specii de
rezultatul cresterii permeabilitatii este formarea exudatului alcatuit din:
Fibrinogen, compusi ale sistemului complement, obsonine (CRP, anticorpi), agenti
terapeutici. Accumularea de fibrinogen la tesuturile lezate impiedica intinderea leziunilor
si favorizeaza procesul de reparare.

II.Modificari celulare
Leucocitele ajung in focarul inflamatiei in mai multe etape:
1.marginatia, rostogolirea si aderarea in etapa de staza a hiperemiei circulatiei
sanguine. Se incetineste iar leucocitele se aseaza la periferia fluxului sanguin de-alungul
endoteliului dupa care leucocitele adera la endoteliu si si il pavimenteaza (tapeteaza).
Aderarea leucocitelor se realizeaza prin legarea moleculelor de adeziune complementare
de pe leucocite si de pe suprafata endoteliului.
Moleculele/receptorii de adeziune sunt:
Selectinele E, P, L
Selectinele E sunt sintetizate de endoteliu
Selectinele P sunt sintetizate endoteliu si plachete
Selectinele L sunt sintetizate de leucocite

Imunoglobulinele I CAM-1 (intercelular adhesion molecule)

V CAM-1 (vascular celular molecule)
Integrinele Beta 1, Beta 2

Mecanismele prin care se realizeaza aderarea sunt:

Redistributia moleculelor de adeziune la suprafata celulara.
 Exprimarea la suprafata celulelor a moleculelor de adeziune induse de citokine,
interleukina 1 si TNF-alfa tumoris necrosis factor.
Cresterea afinitatii de legare.
Etapele aderarii sunt:
Aderarea: rapida si relativ slaba
Rostogolirea: in care sunt implicate selectinele E, P, L.
Cresterea: intgerinelor prin activarea leucocitelor
Legarea: stabila la endoteliu pe calea integrinelor beta 2
2.diapedeza
La nivelul venulelor leucocitele emit pseudopode (prelungiri) si trec de-alungul
jonctiunilor endoteliale fara a fi acompaniate de trecerea de plasma.
In inflamatia acuta neutrofilele predomina in infiltratul inflamator in primele 6-24 de ore
iar apoi sunt inlocuite de monocite in 24-48 de ore, succesiune explicata prin activarea
diferitelor perechi de molecule de adeziune de diferiti mediatori chimici, explicata de
asemenea de durata de viata diferita a neutrofilelor care este mai scurta. Monocitele
traiesc mai mult.
3.migratia
Directionarea leucocitelor spre locul inflamatiei se realizeaza printr-un gradient chimic
realizat de chemotoxine exo/endogene.
Cele endogene sunt:
Derivati plasmatici
Componenti ai sistemului complement
Sistemul kininic
Sistemul fibrinolitic
Produsi de degradare ai fibrinei
Derivati celulari: leucotriene B4; citokine; interleukina 8 (IL-8)
Produsi de distrugere tisulara: fragmente rezultate prin digestia partiala a colagenului si a
elastinei.
Exogene:
Produse bacteriene, proteine, lipide si proteaze care cliveaza actiunea C5 a
complementului.

Mecanismul chemotaxiei
Legarea agentiilor chemotaxici de receptorii specific de pe suprafata membranei
leucocitare determina activarea fosfolipazei C si formarea de inozitoli3fosfat si de
diaciligliceroli. Prin aceasta calciu celular creste si initiaza contractia elementelor
responsabile de miscarea celulara.
Leucocitele se deplaseaza prin emiterea unui pseudopod care propulseaza celula.
Activarea leucocitelor presupune:
Producerea de metaboliti ai acidului arahidonic
Degranularea si secretia lizozomilor
Modelarea moeculelor de adeziune
4.Fagocitoza (3 faze)
I-recunoasterea si atasarea de particula care urmeaza sa fie ingerata.
a.obsonice: multe microorganisme pentru a fi recunoscute trebuie sa fie
acoperite de obsenine cum ar fi I’c al Img G sau fractiune C3B.
 b.nonobsonice pentru ca leucocitele pot recunoaste lipopolizaharidele
bacteriene.
II-ingerarea: leucocitele au receptori pentru I’c si C3B. Ele emit pseudopode care
inconjoara particula respectiva formand un fagotom care impreuna cu granule lizozomale
formeaza = fagolizozomul.
III-degradarea bacterilor se realizeaza prin mecanisme dependente de O2 sau
independente de O2.
5.Eliberarea produsilor leucocitari
Modificarile membranare care se produc la nivelul neutrofilelor si monocitelor in timpul
chemotaxiei si fagocitozei determina eliberarea unor produse nu numai in fagolizozomi
dar si in spatiul extracelular.
Cele mai importante substante eliberate:
Enzimele lizozomale
Metaboliti activi derivati din O2
Produsi ai metabolismului acidului Arahidonic
PG, leucotriene, tomboxani, acesti produsi amplifica leziunile agentului
agresor.

MODIFICARI METABOLICE
Metabolismul proteic
La nivelul focarului inflamatiei apar fenomene de autoliza si se intensifica catabolismul
proteinelor. In plan sistemic au loc modificari ale proteinelor plasmatice care cresc sau
scad.
Sinteza proteinelor plasmatice acute:
Macrofagele activate de agentul inflamator secreta citokine: interleukina 1, TNF-
alfa interleukina6 care sunt reponsabile de raspunsul sistemic a reactiei inflamator:
Febra, secretia de ACTH, leucocitoza, sinteza hepatica a poteinelor de faza acuta.

Functiile proteinelor plasmatice acute sunt:

antiproteazica
de epurare a constituentilor din liza celulelor
de refacere celulara
de neutralizare a moleculelor toxice
de interactiune celulara

Metabolismul lipidic
Cresterea catabolismului lipidic ca acumulare de fosfolipide, colesterol si trigliceride,
dupa care se acumuleaza si produsi ai metabolismului intermediar acizilor grasi si corpi
cetonici.

Metabolismul glucidic
Se desfasoara predominent in anaerobioza ceia ce determina acumularea de ac. piruvic si
ac. lactic cu producerea acidozei in focarul inflamator.

Apa si sarurile minerale

Proteoliza tesuturilor, creste puterea de inbibitie a coloizilor si fixeaza o cantitate mai
mare de apa ducand la edem.

Echilibrul acido-bazic
Degradarea glucozei in anaerobioza duce la accumularea de ac.lactic si scaderea pH.
Efectele acidozei:
Mentine vasodilatatia
Creste permeabilitatea
Chemotactism pentru neutrofile
Stimuleaza activitatea fibroblastilor
Excita terminatile nervoase libere

MEDIATORII CHIMICI AI INFLAMATIEI

I mediatori derivati din plasma:
Sistemul complement: este principalul efector al raspunsului imun umoral.
Componentele sistemului complement C1-C9. Acitvatorii sistemului complement in
inflamatie sunt:
Citoliza, anafilactosie, C3A, C5B determina degranulare plasmocitelor si plachetelor
ducand la eliberarea de histamina.
Chemotaxie C3A, CdA au efect chemotactic asupra PMN, eozinofililor, monocitelor
aderenta imuna, activitate kininica, C2B activatori chinin-like creste permeabilitatea
vasculara.
Coagularea sanguina: Importante sunt C3, C5
Sistemul kininic, cel mai important bradikinina ca urmarea actiunei creste
permeabilitatea vasculara, vasodilatie arteriolara, vasoconstrictie venulara, durere.
Actiunea de scurta durata fiind inactivata de catre kinaza
Sistemul coagulofibrinolitic
Principalii mediatori plasmina
Degradarea fibrinei alaturi de produsii de degradare a fibrinei (PDF) duc la cresterea
permeabilitatii vasculare si rol chemotactic.
Activeaza C3 transforma kininogenele in kinine; si prekalicreina in kalicreina

Mediatori derivati din celule:

Preformati si sintetizati de nuovo
Preformati: amine vasoconstrictoare, histamina si serotonina care au ca efect
vasodilatatia arteriolelor si vasoconstrictia venulelor, si creste permeabilitatea venulelor.
Enzimele lizozomale care determina cresterea permeabilitatii vasculare
Chemotaxie si leziuni tisulare
Sintetizati de nuovo: absenti in celule de repaus, produsi in timpul activarii
celulare.
1.Mediatori lipidici care sunt metabolismul ac. arahidonic,
PG - vasodilatatoare implicate in producerea febrei si a durerii
Tromboxani – vasoconstrictoare
Leucotriene C4, D4, E4 – vasoconstrictie, bronhoconstrictie si cresterea permeabilitatii
vasculare si B4 cu efect chemotactic.
PAS plachete activating factor determina stimularea plachetara, vasodilatatie, creste
permeabilitatea vasculara.
2.Citokinele cele mai importante in inflamatie sunt:
interleukina 1 si 8
TNF alfa
Care au urmatoarele efecte:
Induc reactia de faza acuta
Au efecte endoteliale si efecte fibroblastice
Interlukina 8 realizeaza chemotaxie si activeaza PMN
3.Oxidul nitric: este un produs de macrofage si determina vasonconstrictie.
4.Radicalii liberi de oxigen: implicati in lezarea celulelor endoteliale ducand la
cresterea permeabilitatii vasculare si distrugerea matricei extracelulare.

Implicarea reactiei inflamatorie in patologie

Avantaje: Inflamatia localizeaza/izoleaza tesuturile lezate
Neutralizeaza/inactiveaza substantele toxice
Distruge microorganismele infectante
Dezavantaje:Disfunctia organului afectat, durere, tumefiere
Ruptura unui organ visceral
Hemoragii
Formarea unui tesut cicatricial excesiv
Propagarea raspunsului inflamator la tesutul sanatos inconjurator

RELATIA DINTRE BOLI GENERALE SI CAVITATEA ORALA

Boala de focar:
Este o stare patologica care apare la orice nivel a organismului in conditile existentei unui
focar primar sau secundar, care se manifesta prin manifestari clinice la nivelul tesutului,
organului sau sistemului afectat.

Focar primar:
Orice proces inflamator cronic, localizat, bine delimitat, activ sau inactiv. Nu se
manifesta prin simptome clinice local, doar prin tulburari minime neobservate de pacient.
Focarul primar poate fi reactiv prin influente interne si externe, cea ce duce la manifestari
subiective si obiective.
Focarul primar cronic apare unde exista procese inflamatorii inchise (granulom), unde
exista anumite particularitati anatomice si functionale. (ex. dintele are anumite part. Anat
si fct. Care favorizeaza producerea infl cronice latente) Conformatia anatomica sau tesut
fara posibilitate de refacere (smalt, dentina). Zone inacesibile elementelor de lupta
antimicrobiana (canalul radicular) dintele devitalizat este susceptibil de a deveni un focar
infectios.

Clasificarea focarelor primare:

Dentare:
Intradentare: pulpite, dinte devitalizat, resturi radiculare infectate
 Periapicale: osteite, granulom care trec in circulatia generala ducand la
diseminare.
Peridentare: La nivelul parodontiului marginal datorita unor iritatii cronice:
Tartru; lucrari protetice; obturatii care nu sunt adaptate corect duc la reactii inflamatorii
cronice parodontale.
Potentialul patogen este legat de contactul direct cu vasele adiacente de traumatismul
permanent al parodontiului in timpul masticatiei. Exista o relatie intre infectia de focar,
agentul microbian si extractia dentara, cand se pot rupe vase ducand la septicemii
bacteriene.

Focar secundar:
Sunt conditionate de existenta unui focar primar (exemple de foc sec. adenite, limfagite,
tromboflebite (zona submandibulara).
Anumite tulburari persista si dupa indepartarea unui focar primar.

Patogenia bolii de focar:

Teoria diseminarii: produsii septici trec in circulatia generala favorizata de o extractie.

Teoria piofagiei: inghitirea puroiului care ajunge la niv. Cav. Bucale, faringe, cav.
Gastrica fiind un factor de stimulare a aciditatii gastrice ceea ce duce la modificari de
motilitate prin evacuare rapida. Poate duce la gastrite, enterite, colite cand produsii
septici trec in circulatia generala realizand in final sindromul bucoenterosanguin.
Teoria toxica: toxinele microbiene are rol principal in producerea unor boli generale.
Manifestarile bolii de focar nu sunt consecinte doar a infectiei ci si a fenomenelor de
iritatie a filetelor nervoase vegetative. Sa izolat foarte rar acelas microb la nivelul
focarului dentar in circulatia sanguina si la nivelul sistemului afectat.

Teoria hormonala: anumite dereglari endocrine, mai ales hipofiza si corticosuprarenala,

au rol important in patogenia bolii de focar.

Teoria neurogena: arata rolul SN vegetativ, focarul are rol de spina iritativa ceea ce are
consecinte asupra vasomotricitatii ce duce la perfuzare tesuturilor ceea ce favorizeaza
distrofia locala.

Teoria alergica: din focarul inflamator se produc diseminari a unor bacterii care pot
sensibiliza organismul, ca urmare la antigenele unui microb organismul raspunde prin
anticorpi, se formeaza complexe antigen-anticorp din circulatie vor actiona la distanta si
vor porduce leziuni inflamatorii la nivelul diverselor tesuturi.
In consecinta infectia de focar este cauza manifestarilor la distanta a iritatilor
bucodentare.

Relatile intre manifestarile generale si cavitatea bucala

Afectiuni hematologice:

Tulburarea echilibrului leucocitar: leucemii acute/cronice

 Leucemia acuta:
Manifestari gingivale= gingivita cu mucoasa cianotica, zone rosietice,
petesii.
Hiperplazie gingivala, pe fata vestibulara si orala a dintelui.
Ulceratiinecrozapseudomembrane pe mucoasa gingivala, bucala sau
palatul moale.
Manifestari dentare= carii frecvente, sensibilitate crescuta, mobilitate
dentara, pulpite.
Manifestari ale glandelor salivare=hiposialie, sindrom Mickulitz tumefiere
dureroasa bilaterala a gl salivare si lacrimale

Leucemia cronica= aceleas ca in cele acute dar pot sa mai apara in

leucemie limfatica cronica: hipertrofia amigdalelor, ganglionilor submandibulari.
In leucemia mieloblastica cronica: hemoragii gingivale, epistaxis

Limfomul Burkit: afectarea maxilarului inf, cadere prematura a molarilor

temporari, tumefieri a maxilarului, osteoliza.

In agranulocitoza: modificari ulcero-necrotice, necroza gangrenoasa care

merge pina la necroza osoasa. Prezinta mobilizari si expulzii dentare perforatii ale
boltei palatine.

Tulburarile echilibrului eritrocitar (anemii)

Anemia feripriva: se obs. Mucoasa palida, cheilita, sindrom Plummer Wilson

care consta in modificarile mucoasei faringiene, esofagiene, linguale cea ce duce la
greutatii in inghitire, disfagie, senzatie de arsura/usturime.
Glosita cu vezicule, eroziuni, parestezii, hemoragii gingivale, stomatita
ulceronecrotica mai ales in zona coletului.

Anemia megaloblastica: modif la nivelul mucoasei linguale cu durere, tulb de

vorbire si masticatie. Mucoasa linguala este edematiata, palida cu papile filiforme
hiperemiate si ingrosate pina cand mucoasa se atrofiaza si devine neteda, lucioasa,
violacee, depapilata, urmand glosita Hunter.

Anemia hemolitica: Mucoasa bucala este galbuie, hiperplazii mandibulare si

maxilare, rarefieri ale structurii osoase ce duce la radacini dentare scurte, mobilitate
precoce.

Tulburarile echilibrului trombocitar:

Etapa primara a hemostazei este afectata, in sindroame hemoragice cand apar
eruptii purpurice, gingivoragii la traumatisme minore (periaj), echimoze.
In vasculopatii: se observa petesii, microhemoragii spontane, hiposialie care duce
la disfagie.
 In hemofilie se obs sangerari dentare, linguale, gingivale, buze, fata la
traumatisme importante. Hematom pe planseul bucal si baza limbei.

Deficiente vitaminice:
Carenta vit A: epiteliul mucoasei bucale prezinta cheratinizare care merge pina la liteaza
salivara. Xerostomie cea ce duce la carii, stomatite, parodontopatii. Buze albastre-cenusii.
In copilarie scaderea Mpz determina defecte de mineralizare si hipoplazia dentinei care
amandoua duc la malformatii dentare care merg pina la inarzieri in eruptia dintiilor.

Carenta vit C, scorbut: la adult, tumefierea gingiilor, culoare palida, moi, poate sa fie si
violacee, fragilitate vasculara care determina sangerari si ulceratii necrotice. Ulceratii ale
parodontiului ce determina caderea dintiilor, fisuri la nivelul mucoaselor se manifesta
prin dureri linguale, senzatii de arsura, tulburari de deglutitie.
La copii: modificari ale matricei osoase, la nivelul osteoblastelor ceea ce
duce la reducerea posibilitatilor de mineralizare osoasa ducand la dintii fragili, fracturi
usoare.
Deasemea gingivite, fisuri, gingivoragii si uscarea mucoasei bucale.

Carenta de vit PP, pelagra: limba rosie, papile hipertrofiate care merg pina la limba
neteda lucioasa, ulceratii dureroase care merg pina la glosodinie. Hiposialie, disfagie,
ulceratii gingivale.

Carenta de vit B1, Beri Beri:se manifesta prin vezicule pe mucoasa bucala, edem la
nivelul limbei si gingiei, oprire sau intarzierea eruptiei dentare, distrofia smaltului ce
merge pina la carie.

Carenta de vit B2: prezinta defect de sutura la nivelul palatului, modificari ale mucoasei
bucale: senzatie de arsura, durere (la nivelul limbei sau buzelor), glosita (limba marita de
volum), culoare rosie purpurie, fisuri adanci, papile hipertrofiate. Mai prezinta gingivita,
(ginigie tumefiata) vulnerabilitate la infectie, ulceratii si chelita.

Maladii infectocontagioase:
In rujeola: enantem la nivelul palatului moale, semul Kurblik micropapula alba.
Scarlatina: enantem la nivelul palatului, amigdalelor, mucoasei bucale si inflamatia
limbei care este zmeurie cu margini si varf foarte rosu.

Tulburari endocrine:
Hipofiza anterioara: In hipofunctie: osteoporoza care duce la resorbtie osoasa,
pierderea dintiilor, anondontie partiala la copii.
In hiperfunctie: prognatism la copii, la adult hiperdezvoltarea
crestelor alveolare ceea ce determina impact alveolar la masticatie.
 Tiroida
Hipofunctie: la copil insuficienta dezvoltare a maxilarului, intarzieri de
eruptie, tulburari camera pulpara, macroglosie.
La adult: parodontite marginale, mucoasa gingivala
edematiata.
Hiperfunctie: Osteoporoza, pungi puroi si leziuni ale parodontiului.

Paratiroidele:
Hiperfunctie: demineralizari osoase si dentare, osteita, largire spatiilor
alveolare.
Hipofunctia: hipoplazie la nivelul smatltului, hipomineralizarea dentinei.

Hormoni ovarieni:
Estrogenii, Hipo: tulburari distrofice la nivelul parodontiului, osteoporoza
cu mobilitate dentara
Hiper gingivita, hiperplazie gingivala.
Progesteron:
Hiperfunctie: edem gingival, mobilitate anormala dentara; premenstrual si
in sarcina, gingivita hipertrofica cu tendinte la gingevoragii si glosalgii si
mucoasa bucala uscata, atrofiata

Hormoni Androgeni:
Hiperfunctie: hiperplazii gingivale

Manifestari bucale postmedicamentoase

Antiinflamatori:
Aspirina: sangerari muc bucala, gingivita, eritem, ulceratii, arsuri la
nivelul mucoasei bucale, linguale/faringe, hemoragii, manifestari alergice de tip
edem.

Antibiotice: tetraciclina, streptomicina, penicilina: manifestari bucale, pete

pigmentare brun pana la negre sau pete galbene. Glosodinie, chelita, pigmentari
ale dintiilor.
Candidoze/micoze

Tranchilizante/antispastice: hiposialie, disfagie, tulburari de vorbire

Tratamentele dentare:
Amalgam poate da manifestari locale alergice,urticarii , stomatite veziculoase.
Intoxicatii mercuriana, cefalee, oboseala, iritabilitate, hipersalivatie, stomatita
eritematoasa.

BOLI METABOLICE:

Metab. Glucidic:
 Diabetul Zaharat: scaderea secretiei salivare cu mucoasa uscata, cu flora
microbiana, limba rosie marita, depapilata, fisuri, scleroza glandelor salivare,
liteaza salivara, carii, hipertrofie parotidiana dureroasa, depozite de tartru. Uneori
parodontita marginala cronica cu zone hiperemice, hemoragii, mobilitate crescuta
dentara, jena la masticatie, edentatie, pioree alveolara.
Stomatita diabetica: cu uscarea mucoaselor, prurit, arsuri,
gingivoragii, senzatia de intepatura in 1/3 inf a limbei. Mai prezinta acidocetoza,
halena de acetona, mucoasa bucala rosie, la nivelul marginei gingivale prezinta
ulceratii, papilele interdentare marite, accumulari de resturi alimentare, carii
frecvente.

Metabolismul Proteic:
Carente: determina modificari la nivelul masivului facial sau cavitatii
bucale, intarzieri in cresteri cu hipoplazie dentara, mineralizare osoasa deficitara,
scaderea rezistentei la infectii, policarii, gingivita marginala, parodontopatii,
stomatite ulceronecrotice.

Guta: se observa: xerostomie, predispozitie la carii, inflamatia articulatiei

temporomandibulara, artrita gutoasa, trismus, faringita gutoasa cu disfagie

Metabolismul Lipidic:
Carente, intarzieri somatice, tulb de troficitate a epit prin tulburari de
absorbtie a vitaminei A.
In dislipidemii, atrofia tesurturilor epiteliale, hipotrofia glandelor salivare cu
hiposialie, osteoporozaresorbtie alveolara ce determina mobilitate crescuta a
dintiilor.

Structura modificata a dintelui

Metab. Hidromineral:
Saruri de Ca si fosfor. La copii: tulburari de mineralizare a dintilor,
anomalii dentomaxilare.
La adult: decalcifieri maxilare cu osteita
In hipercalcemii: osteita fibrochistica, deformatii osoase, hipoplazie dentara,
tumori.

Afectiuni Gastro intestinale si hepatice:

In gastrite: gust amar, reducerea secretiei salivare, limba saburala
depapilata, paliditate mucoasei labiale sublinguale.
Ulcer: hipersalivatie, halena bucala, carii multiple, gingivita, atrofia
mucoasei alveolare, parodontita marginala supurativa, vezicule, afte.

Sindrom de malabsorbtie:
Hiposalivatie cu xerostomie, modificarea compozitiei salivei, halena, tartru
important, stomatita eritematoasa, osteomalacie ce determina mobilitate dentara.
Hepatita cronica si ciroza:
Cheilite, mucoasa labiala uscata carminata, mucoasa bucala palida sau subicterica,
gingivoragii, limba saburala, rosie depapilata, tartru, carii, mobilitate dentara,
edentatie.

Bolile aparatului respirator:

Se manifesta prin sialoree, halena fetida, carii, cianoza mucoaselor

Astm bronsic: mucoasa congestiva, limba acoperita cu secretii bronsice, flora

microbiana exacerbata care duce la autointretinerea tulburarilor, candidoza
datorita tratamentului cu antib, parodontoze cr, carii, atrofii a septelor
intraalveolare.

BPOC: iritatie gingivale si ale mucoasei bucale, congestia mucoasei bucale,

modificari ale glandelor salivare, scaderea secretiei, tuse cu expectoratie, abcese
pulmonare cu halena fetida.

Pleurezii: se observa stari toxicoseptice grave, limba uscata, prajita, xerostomie,

herpes bucal, mucoasa cianotica, ulceratii si pseudomembrane, gingivoragii si
policarii.