Curs 7

Durerea toracica acuta de cauza non-coronariana.

Tamponada cardiaca

 O crestere a cantitatii de lichid in sacul pericardic care ca rezultat cresterea presiunii

intrapericardice.

 Pericardul parietal contine fibre de colagen cu proprietati elastice ceea ce determina dilatare pt
a face loc cresterii de fluid intrapericardic.

 Daca fluidul continua sa se acumuleze – presiunea intrapericardica creste si depaseste presiunile

normale de umplere ale camerelor drepte ale inimii => umplere ventriculara restrictionata =>
TAMPONADA CARDIACA

Etiologie

 Cauza traumatica (traumatism toracic, in special hemitorace stang anterior)

 Cauza non-traumatica (medicala)

 Procese maligne cu metastaze

 Pericardita idiopatica acuta / cronica

 Uremie

 Pericardita bacteriana / TBC

 Hemoragie (terapie anticoagulanta)

 Altele – LES, mixedem etc

Clinic

 Simptome nespecifice

 Cel mai frecvent dispnee si intoleranta la efort

 Pot exista simptome ale afectiunii cauzatoare – pierdere in greutate, ascita, edeme mb
inferioare

 Tahicardie, puls paradoxal, TAs redusa

Triada Beck

 jugulare turgescente, zgomote cardiace asurzite, hTA

 Uneori sunt prezente doar unul / doua semne ale triadei Beck

Paraclinic

 Rx toracic – silueta cardiaca marita uneori, in functie de cantitatea de lichid acumulata

  ECG – complexe QRS cu amplitudine redusa in toate derivatiile si supradenivelare difuza
segment ST in toate derivatiile

 ECHO cord

Tratament

 Masuri de umplere volemica – Ser fiziologic 500 – 1000 ml

 Pericardocenteza

Disectia de aorta

 Un anevrism rupt sau disecant reprezinta o cauza importanta de moarte subita dar si un substrat
al durerii intense de la nivelul toracelui, abdomenului si lombelor.

Factori de risc

 Anomalii de tesut conjunctiv

 Istoric familial de anevrism

 Factori de risc pt ateroscleroza

varsta, HTA, fumat, DZ, dislipidemia

 Acesti factori cresc tensiunea la nivelul

peretelui aortic si afecteaza capacitatea peretelui

de a face fata tensiunii crescute

Patogeneza

 Distructia fibrelor elastice ale mediei

 Elastina si colagenul sunt mult diminuate la nivelul anevrismului

 Rata dilatatiei anevrismale este variabila ; cele mari se extind mai repede decat cele mici

 Anevrismele disecante apar prin ruptura intimei => sangele patrunde in tunica medie si diseca
intima de adventice. Coloana de sange determina clivarea intimei => lumen adevarat si lumen
fals.

 O disectie se poate extinde distal, proximal sau in ambele sensuri.

Clinic

1. Anevrismele abdominale

 Durere abdominala intensa sau lombara, brusc instalata, sfasietoare

 Uneori – durere in flanc, inghino-scrotal, tenesme, greata, varsaturi

 Sincopa
  Soc

 Moarte subita – prin ruptura intraperitoneala de anevrism => hemoragie masiva

 La examinare

 pulsatilitate / sensibilitate abdominala

 echimoze periombilicale (semn Cullen) sau in flanc (Grey-Turner)

 hematoame scrotale

2. Anevrisme toracice

 Devin simptomatice prin compresia / eroziunea structurilor din jur

 Tulburari esofagiene, traheale, bronsice, neurologice

 Cand se rupe un anevrism – durere toracica violenta

 Daca este implicata carotida – aspecte neurologice

 Diferenta de puls intre cele 2 mb superioare

 Greata, varsaturi, transpiratii

Paraclinic

 Radiografie toracica / abdominala pe gol

 ecografie

 CT simpla / cu substanta de contrast

 RMN

 « standardul de aur » = angiografia

Tratament

 Consult chirurgical de urgenta

 Asigurarea ventilatiei adecvate, monitorizare, 2 linii periferice

 Resuscitare volemica moderata

 Mentinerea TAs la 120 – 130 mmHg

 Metoprolol – 5 mg la fiecare 5 min (3 doze), apoi pev cu 2 – 5 mg / h

 Labetolol – 20 mg IV, apoi repetat 40 mg si 80 mg la 10 min, maxim 300 mg

 Nitroprusiat de Na – 0,3 – 10 µg/kgc/min

RUPTURA ESOFAGIANA (SD BOERHAAVE)

-debut brusc, durere ascutita, substernala urmata de varsatura

-tahicardie, febra, dispnee, transpiratii

-exam.fizic: crepitatii la gat sau emfizem subcutanat la nivelul toracelui

-Rg toracica: revarsat pleural (mai mult pe stg>drp), pneumotorax, pneumomediastin,

pneumoperitoneu, sau aer subcutanat, Rg=N

-dg: CT cu contrast po

PNEUMOTORAX SPONTAN

-debut brusc de durere toracica ascutita, pleuretica si dispnee

-apare frecvent la persoanele inalte, slabe de sex M

-factori de risc pt pneumotorax spontan: fumat, boli pulmonare cronice (AB, BPOC)

-1-3% din pacienti dezvolta pneumotorax in tensiune

-auscultatie: diminuarea murmului vezicular si hipersonoritate pe partea cu pneumotoraxul

-Dg: Rx toraco-pulmonara

PERICARDITA ACUTA

-durere ascutita, severa cu localizare substernala

-durerea poate radia in spate, gat, umeri

-durerea se accentueaza la pac culcat si in inspir si se amelioreaza la ridicarea si aplecarea inainte

-exam fizic: frecatura pericardica

-EKG: supradenivelare difuza ST cu depresia PR

*sindromul Dressler un tip particular de pericardită idiopatica

PROLAPS DE VALVA MITRALA

-durere toracica ascutita, palpitatii, fatigabilitate, anxietate, dispnee fara legatura cu efortul fizic

-auscultatie:

clic mediosistolic

-majoritatea pacientilor sunt asimptomatici

Curs 8

Durerea toracica acuta de cauza coronariana.

Scorul grace

Durerea toracica este un simptom frecvent intalnit in serviciul de urgenta, dar aparitia ei la bolnavii cu
IMA, angina instabila, anevrism disecant de aorta, tamponada cardiaca, pericardita sau pneumotorax
sufocant, are o semnificatie speciala datorita riscului vital imediat pe care il implica aceste afectiuni
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA este o forma de ischemie coronariana acuta, caracterizata prin existenta necrozei miocardice zonale
(>=2cm2), produsa frecvent prin obstructia brutala a fluxului sangvin intr-o artera coronara
subepicardica.

Aparitia si extinderea necrozei miocardice depinde de 2 factori:

• durata diminuarii /intreruperii fluxului sangvin coronarian.

La aproximativ 4 ore de la debutul durerii necroza miocardica este constituita, daca nu s-a intervenit
pentru repermeabilizare coronariana.

• circulatia coronariana.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv de IMA este un diagnostic paraclinic (ECG, enzime), dar manifestarile clinice ofera
suspiciunea diagnostica.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe mai multe criterii:

1. Manifestari clinice

a. Durere coronariana:

Tipică:

 durere toracica localizata retrosternal sau precordial, iradiata in bratul stang si

marginea lui cubitala, mai frecvent pe ultimele 2 degete,

 iradierea mai poate fi si in ambii umeri, mb superior drept, baza gatului, mandibula,
interscapular si epigastru (nu mai jos de ombilic), cu caracter sfasietor sau compresiv,
care se accentueaza progresiv.
  durata durerii este mai mare de 30 minute. Aceasta durere nu dispare dupa
administrarea de nitroglicerina, dar se poate ameliora dupa opioide.

 Se pot asocia: anxietate, paloare, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee.

 Uneori pot aparea semne de insuficienta cardiaca, soc cardiogen, hipertensiune arteriala,
simptome digestive: greata, varsaturi.

Atipica:

 durerea este localizata in epigastru, iradiaza posterior sau spre regiunea precordiala,
asociata cu greata si varsaturi ca in bolile digestive, hipotensiune arteriala si bradicardie
(aparute prin mecanism vagal). Acesta este infarctul miocardic inferior.

 Infarctul miocardic silentios - apare la diabetici, pacienti in varsta, alcoolici. In acest caz
apar manifestari clinice atipice iar durerea toracica lipseste sau are intensitate mica.

b. Alte manifestari clinice:

 sincopa

 oboseala aparuta recent

 anxietate extrema

 edem pulmonar, embolie pulmonara

 tahi sau bradiaritmii

2. Manifestari electrocardiografice

În infarctul miocardic apar semne de ischemie, leziune, necroza.

Ischemia: se exprima prin modificari ale undei T:

 unda T inalta, simetrica ascutita - ischemie subendocardica

 unda T negativa, simetrica, adanca- ischemie subepicardica

Leziunea: se exprima prin modificari ale segmentului ST;

 supradenivelare de segment ST- semnifica leziune subepicardica

 subdenivelare de segment ST- leziune subendocardica

Necroza: se exprima electric prin modificari patologice ale undei Q

 largime > 0,04 sec

 amplitudine > 25% din unda R

 persistenta in timpul inspirului profund.

 Unda Q nu apare din primele ore de evolutie (uneori din ziua 2-3) sau poate fi absenta
(in caz de IMA nonQ).
  Prezenta undei Q fara modificari acute ale segmentului ST ( supradenivelare de ST ce
include si unda T) semnifica infarct miocardic vechi.

 O unda R amputata (cu amplitidine mica) in unele derivatii precordiale (ex. V1-V4) cu
crestere brusca in V5, este echivalenta cu unda Q de necroza.

 Modificarile de ST-T preced aparitia undei Q.

Important pentru diagnosticul de infarct miocardic este evolutivitatea aspectelor ECG:

1. modificari supraacute: unda T simetrica, inalta

2. modificari acute: supradenivelare de ST (cu concavitate inferioara) mai mare de 1 mm in derivatiile

standard si mai mare de 2 mm in derivatiile precordiale. Aceasta supradenivelare include si unda T,
formand marea unda monofazica Pardee.

3. Acest aspect evolueaza spre depresia segmentului ST cu unda T negativa.adanca, apoi ST devine
izoelectric, iar unda T poate deveni pozitiva in cateva saptamani.

4. Unda Q de necroza ce apare mai tarziu, persista ca marker de infarct miocardic vechi.

 Infarctul miocardic subendocardic (nonQ) este exprimat pe ECG:

 supradenivelare de ST in aVR asociata cu subdenivelare de ST importanta cu/fara unda T

simetrica, inalta in derivatiile standard si/sau precordiale.

 Aceste modificari au aparut recent si se mentin mai mult de 6 ore.

Localizarea IMA:

 Localizarea IMA va fi stabilita in functie de derivatiile in care apar modificari :

 IMA inferior: DII, DIII, aVF

 IMA anterior: V1-V4

 IMA lateral: D1, aVL, V5, V6

 IMA septal: V3-V4

 IMA posterior: unda R mare in V1 si semne directe in V7-V9

 Infarct de VD: modificari directe de infarct in V3R si V4R (puncte simetrice cu V3 si V4 dar pe
hemitoracele drept).

Modificari biologice nespecifice in IMA:

 leucocitoza: 12.000/mm3, poate apare in zilua 2-3 si persista aprox. 1 saptamana, fiind asociata
cu febra mica.

 valori crescute ale VSH, fibrinogen care se normalizeaza in 2-3 saptamani

 scintigrafia miocardica (metoda foarte utila penrtu un diagnostic sigur) se poate realiza cu:

-tecnetiu- apar zone calde de infarct

 -taliu- apar zone hipocaptante de infarct acut sau vechi.

3.Modificari enzimatice

 Troponinele – incep sa creasca la 6 ore de la infarct, cu un maxim la 12 ore si raman crescute 7 –

10 zile; au specificitate mai mare decat CK-MB; orice crestere a valorii de referinta impune
evaluare si urmarirea pacientului

 creatinkinaza CK. Valori normale 10-80U/l. Depaseste limita normala la aproximativ 6 ore dupa
debutul IMA si atinge maximul la 18-24 ore. Se va normaliza in 3-4 zile. Specifica pentru miocard
este izoenzima CK-MB.

 TGO - ASAT- Valori normale: < 20 u/l. Incepe sa creasca la 8-12 ore de la debut, maximul este la
24-36 ore si revine la normal dupa 3-4 zile. Raportul TGO/TGP in infarct este >1.

 LDH- N= 120-240 U/l. incepe sa creasca dupa 1-2 zile dupa debutul infarctului, atinge maximul la
3-6 zile si se normalizeaza in 1-2 saptamani. O specificitate mai mare o are izoenzima LDH 1.

 Prezenta a 2 criterii din cele 3 (clinice, ECG si enzimatice) este suficienta pentru confirmarea
diagnosticului pozitiv de IMA.

Diagnostic diferential

Se va face cu alte boli ce dau durere precordiala acuta cu risc vital, si anume:

- angina instabila.- durere retrosternala cu iradiere in umarul stang ce dureaza 20-30 min, ce diminua
dupa NTG. ECG poate fi normala sau cu modificari ischemice. Absenta valorilor crescute ale enzimelor de
necroza are o importanta majora.

- Disectia de aorta- durerea are caracter sfasietor, de ruptura, cu intensitate maxima la debut, ce
iradiaza spre posterior sau membrele inferioare. Exista inegalitatea pulsului intre artera radiala si
femurala. Poate aparea murmur de insuficienta aortica. ECG nu are modificari de IMA iar enzimele au
valori normale.

- Embolia pulmonara- exista un teren emboligen. Durerea precordiala sau laterotoracica este asociata
cu dispnee acuta , tuse cu sputa hemoptoica. Pe ECG apar modificari de cord pulmonar acut.

- Tamponada cardiaca- durerea e asociata cu semne centrale de pletora (distensie venelor gatului
sau semne de edem pulmonar acut), hipotensiune sau soc, diminuarea zgomotelor cardiace,
puls slab si paradoxal. Pe ECG –hipovoltaj difuz.

- Pericardita - durere retrosternala prelugita (ore sau zile), insotita de frecatura pericardica, febra. ECG-
ST supradenivelat difuz, in toate derivatiile, cu concavitatea superioara, unda Q absenta. Enzimele de
necroza au valori normale. Ecocardiografia pune diagnosticul.

- Pneumotoraxul compresiv: frecvent exista istoric de traumatism toracic. Se asociaza dispneea acuta,
hiperrezonanta si absenta murmurului vezicular de partea afectata.

 
Dupa excluderea acestor afectiuni cu risc vital imediat, trebuie avute in vedere si alte afectiuni de tipul:
afectiuni pleuropulmonare, gastrice, musculoscheletale

Tratament

 Evolutia clinica a pacientului depinde de tratamentul instituit in primle 4-6 ore de la debutul
infarctului. Exista 2 situatii :

1. IMA fara complicatii

2. IMA complicat

1. IMA fara complicatii

I. masuri generale:

 spitalizare

 imobilizare la pat

 oxigenoterapie 4-5 l/min

 monitorizare cardiaca

 ECG in12 derivatii

 Instituirea unei linii venoase si colectarea de sange pentru analize

 Administrarea de anxiolitice: diazepam 5-10 mg. i.v.sau i.m.. Acestea trebuie evitate in caz de
insuficienta respiratorie.

 Aspirina 300 mg. mestecata- ca antiagregant

II. Tratamentul durerii - se pot utiliza opioidele de tip:

 morfina- 2-8 mg. i.v. sau s.c. repetata la 5-15 min. pana la disparitia durerii sau aparitia
reactiilor adverse - hipotensiune, varsaturi sau scaderea activitatii centrului respirator. Doza
maxima zilnica este de 60 mg. Antidotul este Naloxona = Nalorphina 0,4 mg.i.v. sau i.m.

 Nu se administreaza morfina daca TA<90-100 mmmHg. Hipotensiunea se trateaza cu atropina 1

mg i.v.. In caza de varsaturi- Plegomazin 1 f i.m.sau i.v.

 Petidina – Mialgin, Demerol, Meperidina- 20-30 mg. i.v. repetata la 10-15 min sau 50-100 mg
i.m.

 Pentazocina- Fortral 20-30 mg i.m.sau i.v. Este preferat la cei hipotensivi.

III. Limitarea zonei de infarct:

- Nitroglicerina- initial s.l. apoi in perfuzie i.v. Doza initiala 10 microg/min, se creste progresiv, pana la
reducerea TAs cu 10% la normotensivi sau cu 30% la cei hipertensivi. TAs nu trebuie redusa mai putin de
90 mmHg iar rata pulsului nu trebuie crescuta mai mult de 110/min. De regula perfuzia este mentinuta
12-24 ore.

- Betablocantele- se vor administra la toti pacientii care nu au contraindicatii:

 Insificienta cardiaca

 TAs<90mmHg

 Puls<50-60/min

 Bloc Av de grad II sau III

 Bronhospasm

 Arteriopatie periferica

 Metoprolol- 5 mg i.v. repetat de 3 ori la fiecare 5 min cu monitorizare: TA, puls, dispnee

 Atenolol- 5-10 mg incet i.v.

 Propranolol- 0,5-2 mg i.v. repetat de 3 ori timp de 5 min

- anticoagulantele: heparina 5000 UI bolus i.v. urmat de 1000 UI/h. Aceasta se va administra pana la
aparitia efectului anticoagulant (Timp Howel de 2-4 ori mai mare decat normalul)

IV Metode de revascularizare

 Pentru o reperfuzie precoce exista 3 metode:

 terapie trombolitica i.v.sau intracoronariana

 angioplastie coronariana percutana transluminala PTCA

 by-pass aorto-coronarian

tromboliza farmacologica

indicata cat mai precoce in infarctul mediu sau mare, in special la cele anterioare. Eficienta maxima
este in primele 4 ore de la debutul durerii, apoi scade. Ea poate fi inceputa si mai tarziu, la 12-24 ore
daca persista durerea sau supradenivelarea de ST

Contraindicatii absolute

 AVC hemoragic in antecedente

 AVC ischemic in ultimul an

 Procese neoplazice intracraniene

 Hemoragie interna activa (exceptie menstruatia)

 Suspiciune de disectie de aorta sau pericardita

Contraindicatii relative
  HTA necontrolata (> 180/100 mmHg)]

 Hemoragie interna recenta

 Sarcina

 Ulcer peptic activ

 Alte tipuri de AVC neincluse la absolute

 Utilizare de anticoagulante cu INR > 2 – 3

 RCR > 10 min

 Punctii vasculare incompresibile

 Diateza hemoragica cunoscuta

 Interventie chirurgicala recenta

Se pot utiliza:

 Streptokinaza SK: 1.500.000 UI in 250ml Glucoza 5%, perfuzie timp de 30 min.

 TPA-activator tisular de plasminogen - 60 mg i.v. in prima ora, din care 10 mg. in 1-2
min, apoi 20mg/ora

 Urokinaza doza initiala 0,5 mil. U timp de 10 min, urmata de o perfuzie cu 1,6-4,5 mil U
in 24 ore.

Administrarea intracoronariana a tromboliticelor permite obtinerea unor rezultate asemanatoare sau

superioare, cu doze mici si risc hemoragic scazut.

Criterii de eficienta a tromboliticelor:

 Clinice: disparitia durerii , si aparitia sd. hipotensiune - bradicardie

 ECG: reducerea supradenivelariide ST, si aparitia aritmiilor de reperfuzie: Ex V, ritm

idoventricular accelerat

 Biologice: PTTP (timpul partial de tromboplastina) de 2-3 ori normalul si fibrinogen

scade cu 20-80 %

Pentru pacientii care au contraindicatii la trombolitice sau tromboliza a fost ineficienta, exista 2
alternative:

 PTCA

 By-pass aorto-coronarian

IMA cu complicatii
1. IMA inferior: durere localizata in epigastru sau precordial, asociata cu greata, varsaturi, hipotensiune
si bradicardie. Pe ECG apar modificari in D II, D III, si AVF.

Tratamentul se incepe cu atropina 0,5-1 mg. i.v, antiemetice

2. Socul cardiogen - apare in cazul infarctelor extinse >40% din suprafata, insotite de scaderea debitului
cardiac.

Dg pozitiv: hipotensiune, tahicardie, scaderea nivelului de constienta, extremitati reci, cianotice,

oligurie, acidoza metabolica, semne de presiune venoasa centrala crescuta.

Tratament:

 Oxigenoterapie 5-10 l/min

 linie venoasa, analize

 monitorizare clinica (EPA, semne de staza venoasa centrala) si paraclinica (TA, puls, PVC)

 sonda urinara

 administrarea de fluide ser fiziologic 250 ml in 30 min sub monitorizare continua; daca nu apare

 insuficienta cardiaca se poate repeta.

 Dopamina 5 - 15 microg/kg..c/min

 Corectarea aritmiilor

 Droguri vasodilatatoare - cu prudenta

 PTCA

3. Insuficienta cardiaca congestiva:

 dispnee, tahipnee, tahicardie, anxietate, raluri pulmonare sau edem pulmonar acut, modificari
tipice la Rx

 pulmonar, jugulare dilatate, semne de insuficienta cardiaca dreapta: semne de presiune venoasa
centrala crescute, hepatomegalie, edeme periferice.

Tratament:

- oxigenoterapie: 5-10l/min

- Monitorizare gaze sangvine

- Furosemid 20-40 mg i.v.

- Morfina 2-8 mg.i.v.

- NTG in perfuzie 10-20-40 microg/min

- Simpatomimetice inhalatorii

4. Edem pulmonar acut:

 dispnee, ortopnee, wheezing, tuse cu expectoratie spumoasa, aerata, raluri subcrepitante bazal
bilateral, tahicardie, anxietate.

Tratament:

-oxigenoterapie

-Diuretice - Furosemid 40-80 mg

-Opioide: morfina 5-10 mg

-Nitrati: s.l. apoi perfuzie i.v.

-Tratament aditional

Complicatii aritmice

1. Extrasistole ventriculare: au risc de aritmii ventriculare in urmatoarele conditii:

Sunt > 5-6 /min

sunt sistematizate: bigeminate, trigeminate, etc

polimorfe

este prezent fenomenul R/T

Tratament : Lidocaina 1-1,5 mg/.kg.c.bolus, apoi perfuzie continua 1-2 mg/min.

2. Fibrilatia atriala si fluterul atrial. Aceasta este singura situatie cand digitalicele sunt indicate
intr-un infarct. Se mai pot administra betablocante, sau blocante de calciu. Daca exista deficit de
pompa, se asociaza diuretice si vasodilatatoare.

3. TPSV - rar complica un IMA. Se va trata dupa algoritmul clasic: manevre vagale, fosfobion,
verapamil, propranolol sau digoxin.

4. Tahicardia ventriculara cu puls: Amiodarona 300 mg intr-o ora in PEV, apoi 20 mg/kg c, pt
urmatoarele 23 de ore. Ca alternativa - Xilina 100 mg bolus apoi perfuzie 1-2 mg/min. Ea se va
evita in caz de bradicardie si tulburari de conducere.

5. Tahicardia ventriculara fara puls, fibrilatia ventriculara - vor fi tratate conform protocolului de
resuscitare al acestor aritmii

Bradicardiile:

 sinusala fara simptomatologie nu necesita tratament

  BAV gr I - nu necesita tratament. Daca pacientul lua anterior digitalice sau betablocante, se vor
scadea dozele

 BAV II tip I si BAV II tip II suprahisian care complica de la inceput un IMA inferior sunt datorate
unei excitari reflexe vagale si unui edem inflamator al nodulului AV.

*sunt asociate cu ritm de scapare suprahisiana: QRS ingust si Av>40 /min.

*Tratament: atropina 0,5-1 mg.i.v. repetata, max 3 mg. Isoprenalina sau cardiostimulare temporara.

 BAV II tip II infrahisian si BAV III Complexe QRS largi si AV < 40.min

*apare de regula in IMA anterior si are prognostic prost datorita ireversibilitatii lui.

*Este necesara cardiostimularea permanenta.

 Asistola – conform protocolului de resuscitare

6. Ischemia recurenta precoce postinfarct si extensia zonei de infarct.

- Ambele se manifesta ca un angor recurent. Prima necesita coronarografie daca nu poate fi stabilizata
prin tratament medicamentos.

-Extensia zonei de infarct apare pe ECG ca o extensie a modificarilor anterioare si va fi tratata ca un nou
infarct.

7. Tamponada pericardica

 In 25% din cazurile de infarct, apare o mica cantitate de lichid in spatiul pericardic.

 Diagnostic: durere precordiala persistenta care se accentueaza in pozitie culcata.

Aceasta iradiaza spre gat sau umarul stang si se asociaza frecatura pericardica.
Diagnosticul este confirmat prin echocardiografie.

 Rareori se acumuleaza o cantitate mare de lichid in sacul pericardic, care produce

tamponada cardiaca.

 Tratament: oxigen, linie venoasa, pericardiocenteza (daca e decompensat) sau antiinflamatoare

si corticoterapie (daca e compensat)

ANGINA PECTORALA INSTABILA – API

Definitie

Angina pectorala instabila este denumita si angina preinfarct sau sindrom intemediar sau
insuficienta

coronariana acuta. Aceasta semnifica o stare clinica intermediara intre angina stabila la efort si

infarctul miocardic.

De asemenea sugereaza labilitatea starii clinice, care se poate stabiliza sau se poate agrava progresiv
spre infarct miocardic, sau poate apare moarte subita.

Angina instabila se defineste pe baza urmatoarelor criterii:

I. Criterii clinice

una din urmatoarele manifestari clinice pot apare:

1.Angina de novo - a aparut in ultimile 2 luni la un grad mic de efort

2.Angina agravata - angina de efort cu durata mai lunga, intensitate mai mare a durerii, ce apare la un
grad de efort mai mic si are raspuns mai slab la nitroglicerina.

3.Angina de repaus - cu doua forme; subacuta: durere in pozitie de repaus in ultimile 2 luni, dar nu in
ultimile 2 zile; si acuta: durere in pozitie de repaus in ultimile 2 zile

4.Angina Printzmetal (angina variabila) - durerea se asociaza cu supradenivelare reversibila de ST. Este
determinata de spasmul coronarian ce poate apare pe artere normale sau cu leziuni de ateromatoza,
fara stenoza semnificativa.

5.Angina precoce postinfarct - apare in primele 2 saptamani dupa infarctul miocardic si se poate
manifesta clinic ca: angina de efort la un grad mic de efort sau angina de repaus.

II. Criterii ECG

De cele mai ulte ori exista modificari ischemice pe ECG, dar nu acelea din IMA.

III.Criterii enzimatice

 Nu apar valori crescute ale enzimelor de necroza caracteristice infarctului miocardic.

 Factorii extracoronarieni care pot agrava ischemia sunt: anemia, febra, infectiile, hipotensiunea,
tahiaritmiile, tireotoxicoza, hipoxia din insuficienta respiratorie. Acest tip de angina pectorala
are un prognostic bun dupa tratamentul cauzei.

 Cea mai severa este angina acuta de repaus (in special daca apare dupa IMA), fara factori
agravanti tratabili si care persista de asemenea cu tratament adecvat.

Etiologie

Durerea din angina pectorala este determinata de ischemia miocardica acuta, care nu este atat
de prelungita si atat de completa sa produca necroza celulelor miocardice.

Aceasta ischemie poate fi produsa de :

a. Spasmul coronarian

b. Trombus nonocluziv sau agregate plachetare tranzitorii.

c. Fenomenul ischemic poate apare pe coronare normale, dar de obicei aceste fenomene apar pe
artere coronare cu importante modificari de ateroscleroza.
 d. Frecvent exista implicare tricoronariana: artera coronara dreapta, artera coronariana anterioara
descendenta si artera circumflexa.

Modificari paraclinice

1.ECG

i. in timpul durerii ECG arata: subdenivelare de ST cu unda T negativa. Aceste modificari dispar
dupa incetarea durerii.

ii. In angina Prinzmetal este caracteristica supradenivelarea de ST cu normalizare ulterioara.

iii. ECG de efort se realizeaza dupa stabilizarea anginei (minim 2 zile fara durere in pozitie de
repaus). Aparitia anginei la un grad mic de efort cu ST subdenivelat, sugereaza o leziune
coronariana importanta si necesita coronarografie.

iv. Pacientii cu toleranta buna la efort , fara angina si fara ST subdenivelat, au un prognostic mai
bun.

2. Teste de sange

 Pot arata perturbari lipidice (hipercolesterolemie) sau toleranta scazuta la glucoza.

 Testele inflamatorii sunt normale.

 Enzimele miocardice au valori normale.

3. Ecocardiografia poate arata zone hipokinetice, reversibile dupa stabilizarea anginei. Daca persista
anomaliile de contractilitate, acestea sunt un semn de prognostic prost.

4. Scintigrafia miocardica cu taliu arata zone hipocaptante (de hipoperfuzie). Prezenta si numarul
acestora sunt indicatoare ale prognosticului.

5. Coronarografia este indicata la urmatorii pacienti:

 pacienti cu angina instabila care nu raspund la tratament. Daca durerea apare in pozitie de
repaus sau la un grad mic de efort in ciuda unui tratament corect timp de 2-7 zile,
coronarografia va fi efectuata imediat. Este de preferat ca pacientii sa fie stabili hemodinamic.
Daca nu, coronarografia va fi efectuata sub protectie cu balon de contrapulsie aortica.

 Pacienti ale caror teste de efort (dupa stabilizarea anginei) arata un grad mic de efort la care
apar semnele ischemice.

 Coronarografia poate arata:

 leziune coronariana stanga. Aceasta necesita by-pass in regim de semiurgenta (10 zile dupa
stabilizare)

 leziune tricoronariana. De asemenea necesita by-pass

• leziune uni sau bicoronariana cu stenoza proximala. Necesita angioplastie coronariana.

• Artere coronare permeabile (normale sau cu leziuni de ateromatoza, dar fara stenoza
semnificativa, mai mica de 50% in diametru). Acesti pacienti au prognostic bun si vor primi
tratament medicamentos.

Diagnostic diferential

• infarctul miocardic: durerea dureaza mai mult, de obicei ore, este mai intensa. Apar modificari
enzimatice si ECG, care reprezinta criteriile de diagnostic.

• Durere retrosternala noncoronariana - vezi dg. diferential al IMA.

Tratament

 diagnosticul de angina instabila este unul clinic

 spitalizati si monitorizati orice pacient cu suspiciune de angina instabila

 monitorizati in dinamica EG si enzimele cardiace

 corectati intotdeauna factorii agravanti.

-spitalizare obligatorie

-oxigen pe masca faciala 5-10l/min

- imobilizare la pat

- tratamentul durerii si al anxietatii

- tratamentul factorilor agravanti daca exista: febra, aritmii, infectii, anemie.

- Monitorizare ECG si repetarea enzimelor cardiace

-1.Nitratii - reprezinta prima linie a terapiei. Pot fi administrati s.l.,transdermic, oral sau intravenos
daca nu apar ameliorari. TA trebuie sa scada cu 10% la normotensivi, si cu 30% la hipertensivi.
Perfuzia dureaza 24 ore, nu mai mult deoarece pacietul poate dezvolta toleranta.

Nitrati cu administrare orala:

- Isosorbit dinitrat (Isodinit, Isoket, Maycor)

tb=20,60,120 mg doza= 20-60mg/2-3 ori pe zi

Isosorbit pentomononitrat (Isomonit)

tb= 20,60mg doza=10-20mg/2-3ori pe zi

pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector)

tb=20mg doza 10-20 mg/de 3 ori pe zi

- monitorizati TA si pulsul

2. Betablocantele sunt eficiente pentru ca reduc nevoile de oxigen miocardice. Sunt contraindicate
in caz de insuficienta cardiaca. Se utilizeaza cele cardioselective, ca:
 metoprolol, Betaloc doza 100-200 mg/zi

atenolol, Tenormin doza=50-100mg/zi.

 Reactii adverse: bradicardie, hipotensiune, tulburari mentale

 Contraindicatii: istoric sau modificari sugestive de angina Prinzmetal

bronhospasm

bradicardie <55/min

bloc AV de grad III

hipotensiune

diabet zaharat.

3.Blocanti de calciu - au efect vasodilatator pe arterele coronariene si sistemice. Reduc debitul

cardiac si presiunea pe peretele VS. Reprezinta a treia linie de tratament.

Nifedipina tb = 10, 20 mg doza = 30-80 mg/zi

Diltiazem tb = 60, 120mg doza = 90-240 mg/zi

Verapamil tb = 40 - 80mg doza = 120-240mg/zi

Verapamilul are cel mai puternic efect antiaritmic, de asemenea cel mai puternic efect inotrop
negativ. De aceea evitati asocierea cu betablocantele.

4.Antiagregantele - aspirina 300 mg/zi si anticoagulantele - heparina 5.000UI i.v. apoi 1.000UI/ora
vor fi asociate la pacientii fara contraindicatii specifice.

5.Metode de revascularizare (by-pass, angioplastie) sunt indicate in cazule descrise mai sus.

Angina Prinzmetal de obicei e tratabila cu doze mari de nitrati si blocanti de calciu.

Prognostic

Factorii de prognostic prost sunt:

• crize subintrante de angina de repaus, care persista in ciuda tratamentului corect

• leziuni multicoronariene evidentiate la coronarografie

• insuficienta ventriculara stanga

• teste de efort intens pozitive.

In cazul anginei Prinzmetal, dupa cateva luni, frecventa spasmului coronarian se reduce, pacientii
devin asimptomatici pe o perioada lunga de timp, dar nu pot fi excluse recaderile.
 Curs 9

Urgente hipertensive

 Definitie

 Urgenta hipertensiva este un sindrom caracterizat prin cresterea persistenta a tensiunii arteriale
diastolice peste 130 mmHg, insotita de deteriorarea acuta a functiei unui (unor) organ(e) tinta.

 De mentionat ca la pacientii fara hipertensiune arteriala anterioara (de ex. copii cu

glomerulonefrita acuta, femei cu eclampsie, pacienti cu traumatisme craniene sau arsuri
extinse), poate apare alterarea statusului cerebral chiar la ascensiuni tensionale moderate
(150/100mmHg).

Patogenie

Urgentele hipertensive survin de cele mai multe ori pe fondul unei hipertensiuni arteriale
preexistente, mai ales in caz de hipertensiuni arteriale secundare (boli renale, feocromocitom) si
insuficient tratate sau la intreruperea brusca a medicatiei (clonidina).

Ascensiuni tensionale periculoase pot apare si la pacientii fara hipertensiune anterioara, in situatii ca:

 glomerulonefrita acuta,

 eclampsia,

 supraincarcarea volemica acuta,

 intra si postoperator,

 traumatisme cerebrale,

 arsuri intinse.

Efectele hipertensiunii arteriale pe organele tinta sunt:

 cresterea fluxului cerebral (autoreglarea functioneaza la normotensivi pentru tensiune arteriala

medie de 60-120 mmHg, iar la hipertensivi pentru tensiuni arteriale medii de 110-180mmHg),
impreuna cu lezarea acuta a peretelui vascular cu cresterea permeabilitatii vasculare ce duc la
edem cerebral in cadrul encefalopatiei hipertensive;

 accelerarea aterosclerozei vaselor cerebrale si fragilizarea peretelui arterial, ducand la ruperea

acestora cu hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene;

 cresterea consumului de oxigen miocardic si hipertrofie ventriculara, favorizand aparitia

manifestarilor de ischemie acuta coronariana si IVS;

 accelerarea aterosclerozei aortice si favorizarea rupturii intimei cu dezvoltarea de disectie

aortica.

Clasificare
 I. urgente hipertensive vitale – emergency – impun scaderea TA cat mai repede, preferabil in 1 ora
(duc la moarte in cateve ore-zile):

 encefalopatia hipertensiva;

 AVC hemoragic ;

 edem pulmonar acut;

 infarctul miocardic acut;

 criza din feocromocitom;

 disectia acuta de aorta;

 eclampsia.

II. urgente hipertensive nevitale, simple, comune – urgency – TA trebuie scazuta relativ urgent, dar
nu foarte rapid (ore/zile);

 HTA maligna;

 insuficienta ventriculara stanga;

 HTA + angor instabil;

 preeclampsia;

 HTA perioperatorie.

Factori precipitanti ai crizei hipertensive

 intruperea brusca a unor droguri antihypertensive (rebound la clonidina),

 intreruperea administrarii de betablocant in doza mare,

 cauze psihoemotionale - dau de obicei cresteri tranzitorii,

 forme renale de HTA: renovasculare sau reneparenchimatoase - insuficienta renala,

 traumatisme craniene,

 administrare de droguri: antidepresive triciclice, simpatomimetice

Evaluarea pacientului

 Cuprinde:

 monitorizare ECG

 monitorizare atenta a TA

 linie venoasa

 este necesar:
  anamneza scurta (istoric si tipul de HTA, evolutie, tratament urmat, alte afectiuni
anterioare),

 examen obiectiv - daca exista sau nu semne ce denota compromitere de SNC, cord,
rinichi, FO.

 Stabilirea existentei unor factori de risc cardiovascular.

 Examen obiectiv:

A. sistemul nervos

 semne neurologice de focar - exista sau nu,

 starea de constienta - alterata sau nu,

 semne de hipertensiune intracraniana - cefalee, varsaturi, bradicardie, tulburari oculare,

 coma - exista sau nu - rar in encefalopatia HT avansata,tumori ale SNC,AVC- rar,

 convulsii.

B. sistem cardiovascular

 TA, puls la ambele brate, puls diferential femuro-radial,

 Semne de IVS (galop, cardiomegalie, dispnee),

 Semne de IMA, AP, ECG,

 Semne de disectie de aorta,

 Semne renale - diureza – exista sau nu,

 Determinarea creatininei sau ureei serice,

 Examen fund de ochi- FO, apare cel putin gr. III.

 Examene de laborator:

 uzuale

 se fac in paralel cu tratamentul de urgenta.

 Pentru feocromocitom – acid vanilmandelic, adrenalina, RA

 ECG

 Uree si creatinina serica – moderat crescuta sau foarte crescuta in insuficienta renala

 Proteinurie, hematurie microscopica.

Particularitati clinice
1. Encefalopatia hipertensiva reprezinta una din marile urgente hipertensive, cu risc de deces in cateve
ore. De aceea necesita tratament antihipertensiv parenteral de urgenta. Manifestarile clinice sunt
determinate de existenta unui edem cerebral difuz, fara leziuni cerebrale localizate.

 Tabloul clinic include:

 cefalee atroce,

 varsaturi de tip central,

 tulburari vizuale, scotom paracentral,

 tulburari auditive,

 alterarea constientei (obnubilat, confuz, mai rar coma profunda),

 convulsii.

 ABSENTA SEMNELOR NEUROLOGICE DE FOCAR IN PREZENTA TABLOULUI CLINIC DE MAI SUS

PLEDEAZA PENTRU ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA.

 De obicei ET apare in contextul unei HTA vechi, severe, cu valori mari si persistente ale TA, cu
modificari ale FO constand in hemoragii, exsudate sau edem papilar.

2. Accidentele cerebrovasculare

 HTA poate determina:

 infarcte cerebrale intinse;

 hemoragii intracerebrale/ subarahnoidiene;

 atacuri ischemice tranzitorii,

 toate direct corelate cu nivelul TA sistolice.

* Hemoragia subarahnoidiana se manifesta cu: cefalee intensa, fotofobie, iritatie meningeana, lichid
cefalorahidian hemoragic, pierderea constientei pana la coma.

* Hemoragia intracerebrala se manifesta cu deficite motorii focale, eventual semne de iritatie

meningeana, alterarea starii de constienta (de obicei mai precoce si mai severa in hemoragia
intracerebrala).

* Infarctul cerebral este o urgenta hipertensiva numai in masura in care cresterea tensionala este
excesiva, putand asfel agrava starea neurologica (fie prin agravarea edemului din zona de infarct, fie prin
transformarea hemoragica a leziunii).

 Lichidul cefalorahidian este clar in infarctul cerebral si in hemoragia cerebrala fara inundatie
ventriculara, iar diferentierea dintre cele doua entitati se face pe baza tomografiei
computerizate sau RMN.

3. Edemul pulmonar acut hipertensiv

  Instalarea simptomatologiei tipice a EPA pote fi precedata cu ore sau zile inainte de aparitia sau
agravarea dispneei de efort sau nocturne, dureri anginoase sau palpitatii.

 Debutul EPA este relativ brusc, cu dispnee intensa, ortopnee, tahipnee. Tusea e initial seaca,
apoi productiva cu sputa spumoasa, rozata. Pacientul este anxios, palid, cu transpiratii reci si
cianoza extremitatilor. Examenul clinic releva raluri pulmonare subcrepitante la bazele
pulmonare, care tind sa urce spre varf.

4. Infarctul miocardic acut

 Vezi curs IMA.

5. Criza hipertensiva din feocromocitom (tumora de medulosuprarenala)

 Este caracterizata de: cefalee, transpiratii, palpitatii, anxietate, paloare, piloerectie si e

favorizata de: stress, palparea regiunii lombare, anestezie, aortografie.

6. Disectia acuta de aorta

 In disectia acuta HTA intervine direct, deoarece ruptura intimei poate fi declansata de cresterea
brutala si severa a presiunii hidrostatice, dar si in mod indirect, HTA fiind factorul major al
aterosclerozei. Simptomatologia poate fi variata in functie de localizarea si extensia disectiei –
vezi curs durere toracica

7. Eclampsia si preeclampsia

 Reprezinta mari urgente la femeia gravida datorita riscului uneori vital, atat matern cat si fetal.

 Preeclampsia reprezinta cresterea tensiunii arteriale >= 140/90 mmHg aparuta dupa saptamana
20 de sarcina si acompaniata de proteinurie si edeme.

 Eclampsia semnifica aparitia convulsiilor la o gravida cu preeclampsia. Frecvent survin

concomitent: oligurie, edem pulmonar acut, sd. coagulare intravasculara.

 Simptomele de alarma la o gravida cu preeclampsie sunt:

 tensiune arteriala diastolica >=110mmHg;

 proteinurie importanta, recent aparuta( >2g/24h);

 cresterea creatininei (peste 2mg/dl);

 trombocitemie <100.000/mm3 sau semne de anemie hemolitica angiopatica;

 durere in etajul abdominal superior;

 cefalee, tulburari vizuale sau alte semne de afectare SNC;

 decompensare cardiaca;

 hemoragii, exsudate retiniene sau edem papilar;

 intarzierea cresterii fetale

8. Hipertensiunea maligna-accelerata (nu se mai considera utila diferentierea celor doua forme)
Conform criteriilor OMS, se defineste prin:

 TA diastolica >=130mmHg;

 TA sistolica crescuta permanent;

 Modificari ale FO de grad IV sau cel putin III (exsudate , hemoragii, edem papilar);

 Relativ rezistenta la tratament;

 Afectarea progresiva a organelor tinta:

 Nefroangioscleroza renala, oligurie, retentie azotata, insuficienta renala progresiva ;

 edem cerebral, manifestari neurologice: cefalee tenace, confuzie, encefalopatie severa;

 insuficienta ventriculara stanga, EPA;

 manifestari gastrointestinale: greata, voma;

 anemie hemolitica angiopatica.

 Orice forma de HTA sustinuta netratata, poate evolua spre HTA maligna accelerata.
Leziunea caracteristica din punct de vedere morfopatologic este necroza fibrinoida a
peretelui arterelor mici si arteriolelor. Fara tratament , decesul survine in 6 luni - 1 an
prin insuficienta renala, cardiaca sau accident vascular cerebral.

 Cu tratament sustinut (inclusiv hemodializa) se poate obtine controlul valorilor

tensionale, cu revenire la forma benigna sau regresia in parte a modificarilor organelor tinta.

Medicatia antihipertensiva

 Majoritatea urgentelor hipertensive se trateaza, in primele ore , PARENTERAL, cu:

 NITROPRUSIAT DE SODIU – NIPRID, NIPRUS

 Actiuni: venodilatatie directa (scade presarcinaVD, nu influenteaza inotropismul) si

arteriolodilatatie directa (creste reflex frecventa cardiaca, scade tensiunea arteriala, scade
debitul cardiac).

 Adm. perfuzie pregatita pe loc, sub controlul TA din 5 in 5 min.

 doza 0,3-10 microg/kg.c./min.

 avantaje: are efect instantaneu - TA scade in 1-2-3 min.; nu da sedare si nici tahifilaxie.

 R.A.: hipotensiune, greata, varsaturi, parestezii, tulburari psihice, intoxicatie cu tiocianat

(antidot=tiosulfat de sodiu).

 C.I.: insuficienta renala, imposibilitatea monitorizarii permanente a TA, AVC.

 Indicatii specifice: EPA, disectie de aorta, encefalopatie hipertensiva.

2.DIAZOXID
  Actiuni: arteriolodilatator direct (creste reflex frecventa cardiaca, creste inotropismul, scade
rezistenta periferica, creste debitul cardiac).

 Adm. - bolus 50-100mg. i.v. rapid,

 repetabilla 10 min. , max. 300 mg.; DT= 5mg/kg.c.

 urmata de perfuzie 10-30 mg./min.

 R.A.: hipotensiune arteriala brutala, tahicardie, greata, opreste travaliul, hiperglicemie.

 C.I.: diabetici, IMA, anevrism de aorta, ischemie miocardica.

 Indicatii specifice: encefalopatia hipertensiva.

3.LABETOLOL

 Actiuni: alfa si beta blocant.

 Adm. - 20mg. i.v. bolus; se poate repeta la 10 min. Max. 100mg.

 apoi perfuzie cu 1-2mg/min

 scade TA in 5-10min.

 efectul alfa>beta, se poate da si in IVS.

 Avantaj- nu da tahicardie.

 R.A.: rebound in caz de feocromocitom , varsaturi, bradicardie, hipotensiune ortostatica.

 C.I: astm, bloc AV, bradiaritmii sinusale, ICC.

 Indicatii specifice:anevrism disecant, AVC, eclampsie, IMA.

4. NITROGLICERINA, Trinitrosan, Lenitral

 Actiuni: la doze mari- venodilatatie (scade presarcina, nu influenteaza inotropismul) si

arteriolodilatatie (creste direct frecventa cardiaca si debitul cardiac).

 Adm.: - perfuzie i.v.10 - 100microgr/min.Se pun 4 f in 500ml glucoza 5%.

 TA scade rapid 2-5 min. Efectul se titreaza tot timpul.

 R.A. : cefalee, hipotensiune, tahicardie.

 C.I.: hipertensiune intracraniana.

 Indicatii specifice: EPA, HTA perioperatorie

5. HIDRALAZINA, HIPOPRESOL

 Actiuni: dilatator arteriolar direct;

  Adm: - 5-10-20 mg. i.v. in bolus, repetabil la 20-30 min.Max. 40 mg.

 efectul apare in 10-30min.

 R.A.: tahicardie reflexa, cefalee, hipotensiune, eritem facial, creste consumul de O2miocardic.

 C.I. anevrism de aorta, hipertensiune intracraniana

 Indicatii specifice: eclampsie.

6. NICARDIPINA

 Actiuni: blocant de calciu

 Adm.: - 1mg/min timp de 10 min., apoi 5-10 mg/ora.

 efectul apare in 5-10 min.

 R.A.:tahicardie, cefalee, flebite locale.

 Indicatii: toate urgentele hipertensive.

7. FENTOLAMINA, REGITINA

 Actiuni: alfa blocant neselectiv, determinand dilatatie arteriolara (tahicardie reflexa, creste
debitul cardiac, nu influenteaza inotropismul).

 Adm.: - bolus i.v. 5-10mg. , repetabil la 10-15 min.pana la scaderea TA.

 - efectul apare in 1-3 min.

 R.A. : tahicardie, eritem facial.

 Indicatii: feocromocitom, rebound la clonidina, crize adrenergice.

8. ENALAPRIL

 Actiuni: inhibitor de enzima de conversie.

 Adm: - 1,25-5 mg. la 6 ore i.v.

 - efectul apare in 15 min.

 R.A.: hipotensiune in HTA cu hiperreninemie.

 Indicatii; EPA, IMA.

9. TRIMETAFAN

 Actiune: ganglioplegic.

 Adm. : 0,5-1 mg./min.i.v.

 R.A.: pareza intestinala si vezicala.

  Indicatii: disectie de aorta, urgente cerebrovasculare.

 C.I.: eclampsie, HTA perioperatorie.

10. PROPANOLOL

 Actiune: betablocant.

 Adm.: - 1-5 mg., apoi 3mg/ora.

- Efectul apare in 1-2 min.

 R.A. : ale betablocantelor.

 Indicatii: disectie de aorta in asociere cu vasodilatatoare, rebound la clonidina.

 C.I.: ale betablocantelor, urgente cerebrovasculare.

11. URAPIDIL

 Actiune: alfa blocant

 Adm.: bolus 25mg repetabil la 10 min.,apoi 2m/min.

 Efectul apare in 10-20min.

 Indicatii: EPA< HTA perioperatorie.

 Urmatoarele medicamente au actiune mai lenta de scadere a TA. :

 1. Diuretice

 - nu se dau ca medicament unic

 nu au efect prompt

 efect: diuretic si venodilatatie.

 C.I.: HTA maligna, gravide, HTA din insuficienta renala.

 2. Clonidina

 0,15-0,3 mg in 5 min i.v., i.m.

 efectul apare in 15-30 min.

 R.A.: hipotensiune, sedare, putand masca o ET.

 C.I.:encefalopatia HT, urgente cerebrovasculare.

 3. Rezerpina, Raunervil, Hiposerpil

 2,5-5 mg i.m. , scade lent TA, da sedare putad masca o ET.