SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA ;

SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA;

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA

SINDROAME PERICARDICE

SINDROMUL ICTERIC

SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL

SINDROMUL COLESTATIC

SINDROMUL DE INSUFICIENTA CORONARIANA

Sindromul intermediar (insuficienta coronariana acuta, preinfarct, iminenta de infarct,
microinfarct, sindrom intermediar) este o forma de trecere de la angina pectorala la infarct, o
stare anginoasa mai grava decat angina pectorala de efort, la care lipsesc semnele necrozei
miocardice, dar care se poate transforma in infarct miocardic.

Se manifesta sub mai multe forme clinice, dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care
durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante - aparand dupa eforturi din ce in ce mai
mici sau chiar in repaus; durerile nu au un motiv aparent, sunt mai intense si mai prelungite,
cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina. Alteori, este vorba despre un prim acces
de angor, de durata si intensitate mare, dar fara semne ECG si biologice. in general, durerea are
caracterul, sediul si iradierile durerii anginoase, dar dureaza mai mult de 20 de minute.

Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza, tulburarile de ritm sunt rare,
bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V.S.H., leucocitoza, fibrinogenul, enzimele) sunt
nemodificate, rareori discret crescute, dar rapid reversibile. Diagnosticul de certitudine se pune
prin ECG.

Nu toate formele evolueaza spre infarct. Cauza principala este ateroscleroza coronariana.
 Simptomatologie. Manifestari functionale. In unele cazuri I.C.(insuficienta coronariana) este
bine tolerata. Alteori apar tulburari subiective. Printre acestea mai frecvente sunt senzatiile de
pulsatii puternice, de batai violente ale vaselor gatului (mai accentuate in pozitia de decubit
dorsal), senzatii de “pulsatii in gat” ca urmare a pulsatiilor luetei. Datorita variatiilor de presiune
din vasele cerebrale mai pot aparea ameteli la schimbarea de pozitie, cefalee pulsatila, zgomote
in urechi. Aparitia dispneei de efort exprima instalarea decompensarii ventriculului stang.
Angina de piept se poate asocia cu I.C.

Semne clinice. Semne cardiace. La inspectie, socul varfului apare uneori amplu, intins
pe o suprafata mai mare. La palpare, socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau
chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul
varfului, asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata
palmara a mainii, poarta denumirea de soc “en dôme” (descris de Bard). Prezenta unui soc
globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang.

Semne periferice. In I.C. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa
(daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene).

Hiperpulsatilitatea arteriala - se constata batai ample, zvacnitoare, ale carotidelor,

constituind “dansul arterial”. Miscarea capului in ritmul batailor arteriale poarta denumirea de
“semnul Musset”. Pulsul carotidian exagerat poate fi transmis amigdalelor, aparand astfel “pulsul
amigdalian”. Se mai pot intalni “pulsul luetei”, mioza in sistola si midiraza in diastola, pulsul
exagerat al arterelor retiniene la examenul oftalmoscopic. Orice artera vizibila poate fi
hiperpulsatila. La palpare, pulsul arterial este amplu, zvacnitor si depresibil (pulsul Corrigan).
Daca se cuprinde cu podul palmei fata anterioara a antebratului, se percep bataile puternice
arteriale (“semnul mansetei” sau “semnul ciocanului de apa”). Pulsul capilar se poate evidentia
la nivelul dermului subunghial fie prin comprimarea usoara a marginii unghiei, fie prin frecarea
pielii fruntii pana la aparitia unei zone eritematoase. Semnul consta in alternanta dintre culoarea
rosie si paloarea pielii, ritmata de pulsul arterial.
Angina pectorala

Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice, caracterizata
prin crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza
cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici
(nitroglicerina, nitrit de amil).

Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub
forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza.
Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze
mult mai rare. Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute,
datorita dezechilibrului brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si
posibilitatile arterelor coronare. In mod normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor
miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe fondul unei
insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate.
Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci
necesitati suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este
incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta
coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piruvic etc.) care
excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina).
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, ca o gheara, arsura sau
sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta),
este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea
retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau
ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la
ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada
dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala
anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar
frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize
tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza
prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3, test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer,
eructatii.

Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza
(sufluri, insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul.
Coronarografia este o alta metoda de diagnostic.

Forme clinice:

o angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor
declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct;

o angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot
in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism
etc);

o angorul intricat, cu modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se

datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie
hiatala, spondiloza, periartrita scapulohumerala);

o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de angor corespunde
frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus,
analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si frecventei angorului
anunta, de obicei, un infarct miocardic. Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a
supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita, fie prin infarct
miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.

Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala,

instalata la efort sau emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de nitrati. Criza
trebuie deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolnavul isi delimiteaza
precis durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu
cedeaza la nitriti, dar se atenueaza dupa sedative sau tranchilizante. Pot aparea confuzii si cu
durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul
clinic, de laborator si electrocardiograma permit precizarea diagnosticului.

Prognosticul este nefavorabil in cazurile cu ereditate incarcata, infarct in antecedente, diabet

zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburari de ritm etc.

SINDROMUL DE INSUFICIENTA CARDIACA (IC)

Reprezintă principala complicaţie a tuturor cardiopatiilor fiind definită ca o tulburare a funcţiei
cardiace ce determină insuficienţa inimii de a pompa sângele cu debitul necesar metabolismului
tisular.
Forme de IC:
 IC stângă apare în cardiopatiile care determină creşterea presiunii telediastolice a VS urmată de
creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu congestie pulmonară motiv pentru care această
insuficienţă se numeşte insuficienţă cardiacă congestivă.
 IC dreaptă apare în două moduri: urmare a IC stângi constituind tabloul IC congestive globale sau
este consecinţa decompensării VD hipertrofiat secundar afecţiunilor aparatului respirator vascular şi
parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat
 IC stângă acută: astm cardiac şi EPA
 IC dreaptă acută – cordul pulmonar acut
 IC cu debit scăzut: complică majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale, hipertensive,
coronariene,etc) şi se caracterizează prin semne clinice de insuficienţă circulatorie periferică cu
vasoconstricţie sistemică, extremităţi reci, palide, uneori cianotice
 IC cu debit crescut apare în sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcină, iar tabloul
clinic evidenţiază extremităşi calde şi congestionate
 IC sistolică apare prin scăderea funcţiei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative,
cardiopatie ischemică cronică, valvulopatii
 IC diastolică se produce prin alterarea funcţiei diastolice ventriculare, care împiedică umplerea
diastolică din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice şi restrictive, tamponadă cardiacă

Simptomatologia IC
Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scăderea memoriei, la bătrâni
halucinaţii, delir, tuse seacă, dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie, dispnee care poate fi de
efort, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, de tipul astmului cardiac şi EPA
Examenul obiectiv
Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor, vene
jugulare dilatate, pulsaţii în epigastru, edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi
hiperpigmentare
Examenul aparatului respirator – raluri subcrepitante datorită hipertensiunii pulmonare; în IC dreaptă
apar raluri iniţial la bază care urcă spre vârf în EPA; uneori se constată prezenţa hidrotoraxului uni sau
bilateral (transudat)
La palparea abdomenului – abdomen destins de volum cu ascită (transudat) cu hepatomegalie de stază,
cu reflux hepatojugular
Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian, frecvent modificările
cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4.
Clasificarea simptomelor după studiul Framingham:
 Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; turgescenţa venelor jugulare; ralurile,
cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O; timpul de
circulaţie > 25 sec; reflux hepatojugular
 Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturnă; dispnee de efort; hepatomegalie; revărsat pleural;
scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min
Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore.
IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC; apare
caşexia, ciroza cardiacă, hidrotorax, ascită masivă, adică anasarcă, semne cerebrale agravate.
Examene paraclinice
 Radiologie – prezenţa cardiomegaliei, stază pulmonară până la plămânul de edem
 ECG – depinde de boala de bază şi asocierile cu tulburările de ritm şi de conducere
 Ecocardiografia – apreciază cavităţile, pereţii, aparatul valvular, funcţia sistolică şi diastolică a
ventricolelor şi mai ales fracţia de ejecţie a VS element de urmărire a tratamentului.
Clasificarea funcţională a IC:
Clasa I: fără limită; activitatea fizică obişnuită nu produce astenie, dispnee sau palpitaţii
Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice; toţi pacienţii se simt bine în repaus; activitatea fizică
obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee sau angină
Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice; deşi pacienţii se simt bine în repaus, cea mai mică
activitate produce simptome
Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort; simptomele de insuficienţă cardiacă
congestivă sunt prezente în repaus.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA

Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare, retiniene,
renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale.
Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de
hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de
ani.
Clasificare
1. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o
etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute.
2. Hipertensiunea arterială secundară - în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele
ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară poate fi:
de origine renală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, PNC, colagenoze cu
afectare renală
chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală infectată, hidronefroza infectată
de origine endocrină:prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră
de suprarenală), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar (sindrom
Conn), nefropatia gravidică
de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu
glucocorticoizi,mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)
de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA, policitemia
asociată cu HTA (sindrom Geisbock)
de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale
boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic
 intoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb
Simptomatologie
După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar
simptomele subiective. Acestea pot fi:
 ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu
edem cerebral
 cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi uneori în cască
 tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă
 acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus)
 epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care
individul îşi diminuă valorile tensionale
 dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală
 palpitaţii de efort
 dispnee de efort
 astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare stângi
Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V- VI ic stâng, depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare
a VS
Auscultaţie – accentuarea Z2, în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic)
Examene paraclinice
 ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă, în timp apar modificări de
cardiopatie ischemică, unda T aplatizată sau negativă, ST subdenivelat. In HTA neglijate apar semne
de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4, V5, V6); uneori pot să apară
semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS
 Radiologie – hipertrofie VS, aorta dilatată şi derulată
 Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng
 Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA:
 Alte investigaţii: uree, creatinină, clearance creatinină, probe de concentraţie, examen de urină,
sediment Adis, urocultură, urografie, ecografie abdominală

Stadializarea HTA după OMS

Stadiul I
 creşteri moderate şi periodice ale TA
 obiectiv cordul este normal,
 ECG, radiologia, teste renale normale;
 FO gradul I

Stadiul II
 bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri precordiale, dispnee de
efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii;
 la nivelul cordului semne de HVS, Z2 în focarul aortic accentuat,
 ECG – HVS, grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente;
 teste renale normale,
 FO gradul II
Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă:
 creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare
dau hemiplegii definitive, afazii;
 cord: apar semnele IC stângi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA; apar dureri precordiale în
cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia
ventriculară;
 rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC
decompensată.
 FO gradul III.;
 ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS;
 probe funcţionale renale alterate

Encefalopatia hipertensivă
Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de
convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi
vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul
antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie
cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală.
HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre
insuficienţa renală. Este însoţită de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai ales cea diastolică
care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. La această formă examenul FO arată modificări de
gradul IV.

SINDROAME PERICARDICE
Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului, care pot fi:
- neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestivă,
sindromul nefrotic
- inflamatorii – pericardite
Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe (se poate rezorbi)
sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativă

A. Pericardita exsudativă
Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, în bolile de colagen, mixedem, fungică,
etc.
Anamneza:
- Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos); are caracter de arsură sau presiune,
aproape permanentă, însoţită de febră, neinfluenţată de efort; ea diminuă când se formează lichidul şi
poate reapare când se resoarbe.
- Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă)
Examenul obiectiv:
- şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil în sp. III-IV ic stg.
- se palpează şi se auscultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac, nu este influenţată
de respiraţie, se accentuează la aplecarea înainte)
- când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. cardiacă dr. – tamponada: turgescenţă
jugulară, hepatomegalie de stază, puls paradoxal Kussmaul
Examene paraclinice:
 - ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR); revenirea
segm.ST şi aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal.
- Radiologic – mărirea siluetei cardiace, dublu contur, pulsaţii cardiace diminuate, unghiuri
cardiofrenice obtuze
- CT, RMN – confirmă prezenţa lichidului
- Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior

2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe
pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu
calciu ca o cuirasă
Cauze: TBC, pacienţii cu hemodializă în IRC, LED, neoplazii, hemopericard
Clinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie colaterală, edeme declive
Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac

SINDROMUL ICTERIC
Notiunea de icter are doua intelesuri: icterul-simptom, reprezentat de culoarea galbena a
tesuturilor, si icterul-afectiune, cuprinzand totalitatea tulburarilor clinice, fiziopatologice si
morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice. Icterele sunt caracterizate clinic prin
colorarea in galben a tegumentelor si a mucoaselor, iar umoral, prin cresterea bilirubinei in
sange.

Etiopatogenie
Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore, care realizeaza
trei forme de icter: hemolitic, hepatocelular si mecanic.

A. Icterul hemolitic - cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte
principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. Bilirubina mult crescuta va depasi
capacitatea celulelor hepatice de a o excreta, iar excesul de pigment biliar ramane in sange,
constituind icterul. In acest tip de icter, celula hepatica este normala, iar caile biliare sunt libere.
Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor, si daca dureaza mai mult
timp, le va afecta. Astfel, icterul - care la inceput a fost pur hemolitic - incepe sa capete o
patogenie mixta, adaugandu-se factorul hepatocelular. In icterul hemolitic este crescuta numai
bilirubina indirecta, iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu, datorita unor factori
etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. O alta consecinta a
excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina.
B. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica
de cauze infectioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea
canaliculelor biliare. Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita
epidemica de etiologie virotica, cu virus A sau B. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile
apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele
nutritionale si dismetabolice. In cursul unei hepatite, celula hepatica sufera leziuni variate, de la
intumescenta tulbure pana la necroza. Ca urmare a acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot
excreta toata bila din sange; pe de alta parte, o cantitate din bilirubina directa (conjugata de
hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange, fie direct, fie prin intermediul
limfaticelor. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa, cat
si bilirubina indirecta. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare in sange. Daca
efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului, intensitatea lui este determinata de
integritatea hepatocitelor ramase. Pentru acest motiv, in icterele grave, atenuarea icterului are un
prognostic sumbru, pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens.
Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute, ca urmare a insuficientei hepatice de a capta
urobilinogenul reabsorbit in intestin.
C. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare, care
impiedica scurgerea bilei, provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici.
Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu
capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. Astfel, elementele componente ale bilei patrund in
sange, unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa, hipercolalemie (crestere
a sarurilor biliare), hipercolesterolemie. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute.
Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana,
cancerul capului de pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele coledociene, pancreatita cronica
hipertrofica.
Simptome
Icterul hemolitic este putin intens, bolnavul fiind doar subicteric. Aspectul tegumentelor este
galben-palid, mai mult anemic, decat icteric, coloratia galbena observandu-se mai usor la
sclerotica, mucoasa conjunctivala si sublinguala. Urina este hipercroma, insa fara bilirubinurie,
cu urobilina crescuta. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara
hepatomegalie. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome. In sange creste bilirubina
indirecta; colesterolul este normal, ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. La tubajul
duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare.

Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a
provocat. In icterul determinat prin obstructie calculoasa, pacientul acuza dureri in hipocondrul
drept, deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia
icterului). Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. In icterul provocat de cancerul de cap de
pancreas, coloratia se intaleaza progresiv. Semnele generale ale cancerului sunt predominante:
anorexie, slabire, astenie, paloare, tensiune dureroasa in hipocondrul drept, scaune grasoase.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe
prezenta hiperbilirubinemiei.

Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina
(Hepacrin), acidul picric, laxativele cu sulf sublimat, carotenii.

Evolutie
Evolutia este determinata de natura icterului.
In icterul hemolitic, evolutia este blanda;
In icterele prin hepatita, evolutia depinde de gradul de afectare a hepatocitelor;
In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala
(in calculoza).
Complicatiile depind si ele de etiologie.

SINDROMUL OCLUZIV INTESTINAL

Ocluzia intestinala defineste oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal. Desi nu
ocoleste nici o varsta, se noteaza o sporire a incidentei odata cu inaintarea in varsta, astfel incat,
analizand structura morbiditatii prin leziuni generatoare de ocluzie, s-a evidentiat ca ordinea
etiologica este reprezentata de trei frecvente leziuni: bride, neoplasm, strangulari.

Clasificare
Ocluziile intestinale se pot clasifica in:
Ocluzii functionale - cu lumen liber, in care motilitatea intestinala este afectata primar, dar cu
potential reversibil.
Ocluzii mecanice - la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au tendinta
spontana la dezobstructie.

Simptome
In cadrul sindromului ocluziv, durerea, varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se constituie
intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. Atunci cand la aceasta terta asociere se adauga al
patrulea semn - distensia abdominala -, tabloul clinic este pe deplin conturat.

Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se manifesta variabil:
uneori se instaleaza brutal, in plina sanatate. Are caracter continuu, este violenta, sfasietoare,
tenace, obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si este insotita de fenomene
vegetative: paloare, transpiratii, anxietate - este cazul ocluziilor prin strangulare, unde tractiunea
pe mezouri si ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome. Alteori, durerea se
instaleaza lent, dar progresiv, are evolutie clinica sub forma de colici. Durerile cu caracter
colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie, ce variaza de la 3 la 5
minute pentru jejun, la 5 - 10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. In timp, ele
devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie
dureroasa. Constant nu exista sediu precis al durerii; ea este raportata la tot abdomenul.
Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in obstacolele
joase colonice, cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). De obicei, apar cu atat mai
devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul intestinului. Ele pot insoti
durerea de la inceput si au un net caracter reflex, iar continutul lor este gastric, alimentar sau
bilios. In ocluziile inalte, varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos situat,
sunt mai spatiate in timp. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice, ele devin si mai rare, sunt
asa-zisele varsaturi de descarcare,. Tardiv, la cateva zile de la debut, apar varsaturi cu caracter
fecaloid, sunt varsaturi de regurgitatie, caracteristice fazei de distensie atona a intestinului.
Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei.

Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal, astfel incat,
luat chiar ca manifestare izolata, poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. In faza de debut a ocluziei,
bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei, iar in anumite forme
de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce
cu cat sediul obstacolului este mai distal situat.

SINDROMUL COLESTATIC
Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare
(reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar).
Bila e un fluid secretat de ficat care trece, prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru
digestia grasimilor.
Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele. Multiplele cauze ale colestazei
produc diferite simptome.
Simptomele si manifestarile specifice sunt:
- o urina inchisa la culoare
- scaune deschise la culoare, deseori diaree cu consistenta grasoasa
- piele icterica (galbena) si pruriginoasa (cu senzatia de mancarime)
Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical.