BOALA CORONARIANA CRONICA STABILA

Angina pectorala stabila

Definitie. Epidemiologie
- frecvent expresia afectarii ateroclerotice a arterelor coronare, cu reducerea progresiva a lumenului prin dezvoltarea
placilor de aterom
- frecventa anginei pectorale atinge un maxim intre 55 si 65 de ani la barbati
- alte forme de manifestare ale bolii coronariene cronice nu asociaza durerea toracica: ischemia miocardica silentioasa,
insuficienta cardiaca ischemica, aritmiile cardiace ischemice, insuficineta mitrala ischemica si moartea subita de cauza
ischemica
- cauze non-aterosclerotice de afectare coronariana: malformatii congenitale (originea unei artere coronare in artera
pulmonara, fistule coronaro-camerale), puntile musculare, afectarea coronara post-iradiere, afectarea coronara prin
vasculite sistemice (LES, PAN), coronarita ostiala luetica
- ischemia miocardica si angina pectorala pot sa apara si in absenta afectarii organice coronariene: perturbari
hemodinamice ale perfuziei coronariere: valvulopatii (stenoza aortica severa, regurgitare aortica severa),
cardiomiopatii (CMHO, cardiomiopatii dilatative)
- risc aparitie boli coronariene dupa 40 de ani este de 49% barbati si 32% femei

Fiziopatologie
- dezechilibru intre necesarul miocardic de O2 crescut in timpul efortului fizic, stres emotional sau mental (↑ FC,
tensiunii sistolice parietale si contractilitatii) si oferta redusa de flux coronarian prin leziuni aterosclerotice critice ( se
poate asocia si reducerea tranzitorie de flux prin vasospasm si disfunctia microvasculara)
- durerea anginoasa: ischemia miocardica -> eliberare de adenozina si bradikinina -> stimulare terminatii vegetative
vagale si simpatice -> talamus si cortez
- lipsa durerii la diabetici -> alterarea conducerii autonome a stimulilor la cortex

Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
- senzatie de constrictie toracica anterioara si anxietate, senzatie de opresiune, greutate aparuta la effort si care
diminua la intreruperea efortului sau la administrare de nitroglicerina in 5-10 minute, localizata tipic retrosternal
(uneori in epigastru cu iradiere retrosternala), cu caracter difuz si care iradiaza la baza gatului, in mandibula, pe
marginea ulnara a bratului stang, in ambele brate, in umeri, dorsal sau in bratara. Debut crescendo la efort sau frig cu
remitere progresiva la incetarea efortului
- echivalente anginoase (singurele manifestari ale bolii corornariene stabile): accese de dispnee, slabiciune, stari
prelipotimice, eructatii intalnite mai frecvent la femei si la varstnici
Caractere atipice angina pectorala
- dureri accentuate cu miscarea sau respiratia, cu presiunea exercitata asupra toracelui, modificate de pozitie
- intepaturi
- dureri localizate latero-toracic stang
- dureri persistente si care nu cedeaza in 5-10 minute la NTG
- durere ce tine doar cateva secunde
- expresia preconditionarii ischemice: durerea care apare la inceputul efortului, dispare cu continuarea efortului dupa o
perioada de rapaus
Clasificarea canadiana functionala a anginei pectorale
 CC I: angina apare doar la efort foarte intens si prelungit. Pacientii pot face orice effort necesitand peste 7
METs
 CC II: limitare usoara a activitatii fizice obisnuite; mersul rapid, urcatul scarilor in aer rece sau vant precipita
angina. Pacientii fara angina pot face effort necesitand peste 5 METs, dar peste 7 METs prezinta angina
 CC III: limitarea marcata a activitatii fizice. Pacientii nu pot face effort fizic mai mult de 5 METs
 CC IV: incapacitatea de exercitare a oricarui efort uzual (de ingrijire) fara disconfort toracic. Nu pot face
effort necesitand peste 2 METs

Examen clinic
- semne clinice ale factorilor de risc: obezitate abdominala, TA ↑, xantoame
- semne afectare aterosclerotica polivasculara: puls arterial periferic diminuat sau abolit, sufluri vasculare (auscultatie
abdominala, artere carotide sau femurale)
- tahicardie si usoara crestere tensionala la examinarea in timpul durerii

Examen paraclinic neinvaziv

 Parametrii biologici
- factori de risc pentru boala aterosclerotica: dislipidemie cu hipercolesteolemie (LDL ↑, HDL ↓), anomalii ale
metabolismului glucidic (toleranta alterata la glucoza, DZ), alterarea functiei renale
- PCR (hs-PCR): ca marker de inflamatie are valoare aditiva fata de factorii de risc conventionali in predictia riscului
de evenimente cardiovasculare
 ECG de repaus
- normal in afara crizelor
- prezenta unda Q patologica in mai multe derivatii, inversari ST-T, BRS, blocuri bu- si trifasciculare, BAV gr III,
aritmii ventriculare si HVS => prognostic sever
- monitorizare ambulatorie -> suspiciune tulburari de ritm sau angina vasospastica
 Test ECG de efort
- prim test de screening pentru pacientii cu probabilitate moderata de boala coronariana, care au ECG de rapaus
normal
- specificitate 68%, sensibilitate 77%
 Teste scintigrafice de effort
- prima explorare pentru pacientii care au anomalii ECG de repaus semnificative (BRS, WPW, HVS, tulburari
importante de repolarizare, stimulare VVI) si pacientilor cu test ECG de efort neconcludent
 Tehnica SPECT (“single-photon emission computed tomography”)
- cuplata cu efort -> sensibilitate 88% si specificitate 72%
- cu stres farmacologic (adenozina) -> sensibilitate de 90% si specificitate 82%
 Ecocardiografia de stres (farmacologic sau efort fizic): disponibilitate mai mare, cu o acuratete crescuta prin
folosirea contrastului, cu o reproductibilitate inalta (>85%), sensibilitate 85% si specificitate de 81%
 Ecocardiografia transtoracica
- evaluarea structurala si functionala a cordului si disgnostic diferential (fara rol de diagnostic direct)
 RMN: cuantificarea exacta a ariilor de fibroza miocardica si evaluarea miocardului viabil (necontractil, dar
fara fibroza) -> stabilirea indicatiei de revascularizare la pacientii cu boala coronariana cronica si disfunctie
ventriculara severa
 CT cardiaca (MDCT): calcul scorului de calciu -> corelare cu incarcatura aterosclerotica
- capacitate de indicare a bolii obstructive coronariene redusa (50%), dar cu valoare predictiva negativa inalta =>
metoda de screening non-invaziv la pacientii cu risc redus
 Rx torace: evaluarea altor cauze de durere toracica si in prezenta insuficientei cardiace

Diagnostic diferential
 Afectiuni cardiace
- pericardita si miopericardita acuta
- sindroamele coronariene acute cu durere de scurta durata
- disectia de aorta toracica (forme atipice cu durere de scurta durata)
 Afectiuni digestive
- tulburari de motilitate si RGE (pot produce disconfort retrosternal iradiat spre baza gatului, de obicei legat de
alimentatie, cu durata mai lunga si care pot ceda la NTG=spasm esofagian, cu necesitatea endoscopiei pentru
evaluare)
- boala ulceroasa (durere epigastrica si la baza sternului, nelegata de efort, cu durere crescuta de palparea epigastrica)
- colica biliara (poate iradia in epigastru, substernal si interscapulovertebral, fiind o durere persistenta si cu modificari
biologice si imagistice)
 Afectiuni pleuropulmonare
- pleurita, pleurezia
- HTP severa asociata cu angina prin ischemia VD precipitata de efort fizic
- TEP (tipic dispnee, cu durere toracica mai ales in caz de infarct pulmonar)
 Afectiuni musculoscheletice
- Sdr Tietze (costocondriita cu durere de perete toracic anterior, accentuata la palpare)
- radiculita cervicala
- sindrom de compresie a plexului cervical prin coasta cervicala
 Afectiuni psihice
- anxietatea, atacurile de panica
- hiperventilatia
- depresia
- tulburari somatiforme
!!! hipertiroidia, anemia, hipoxemia datorata bolilor pulmonare avansate, valvulopatiile aotice severe, CMHO, abuzul
de cocaina -> pot genera angina pectorala in absenta unor leziuni coronariene

Stratificarea riscului
Risc inalt (mortalitate >3%/an)
1. Disfunctie VS severa de repaus (FEVS <35%)
2. Disfunctie VS severa la efort (FEVS<35%)
3. Test ECG de efort pozitiv, cu criterii de severitate
4. Defecte mari de perfuzie la scintigrafia de stres sau defecte multiple
5. Defecte fixe, intinse, de perfuzie, dilatatie ventriculara si captare pulmonara de radioizotop (TI-201)
6. Tulburari de cinetica pe mai mult de 2 segmente la ecocardiografia de stres, la doze mici de dobutamina (<10
µg/kg/min)
7. Ischemie extensiva la ecocardiografia de stres
Risc intermediar (mortalitate 1-3%/an)
1. Disfunctie VS usoara-moderata (FEVS 35-49%)
2. Scor de risc intermediar la testul ECG de efort
3. Defecte moderate de perfuzie la scintigrafia miocardica de stres
4. Tulburari limitate de cinetica la ecocardiografia de stres, induse de doze mari de dobutamina
Risc redus (mortalitate <1%/an)
1. Scor de risc redus la testul ECG de efort
2. Defecte mici sau absente la scintigrafia miocardica de stres
3. Absenta tulburarilor de cinetica la ecocardiografia de stres sau tulburari minime
!!! arteriografia coronariana -> pacientii cu risc inalt. Ca prima metoda de evaluare este recomandata la pacientii
supravietuitori unui episod de moarte subita sau cu aritmii ventriculare maligne + pacienti cu boala coronariana
cronica ce dezvolta manifestari de insuficienta cardiaca

Tratament
Obiective
- reducerea deceselor premature
- prevenirea complicatiilor (IM, IC)
- mentinerea/ restaurarea nivelului de activitate si capacitatii functionale
- eliminarea/ reducerea simptomelor de ischemie miocardica
- reducerea costurilor de ingrijire (↓ RA terapii, spitalizarea si investigatiile ne-necesare)
Strategii: educare pacienti privind stilul de viata si optiunile terapeutice, identificarea factorilor agravanti ai bolii,
modificarea factorilor de risc (farmacologic/non-farmacologic), tratamente farmacologice (cu dovezi de ameliorare
prognostic), terapia de revascularizatie interventioanala sau chirurgicala
Controlul factorilor de risc
- renuntarea la fumat
- tratament si control HTA, dislipidemii, DZ si obezitate
- antrenament fizic si programe de reabilitate cardiaca
- evaluarea simptome de depresie si consiliere psihologica
Terapia de preventie a riscului de IM si deces
- aspirina 75-160 mg/zi indefinit
- clopidogrel 75 mg/zi (intoleranta la spirina)
- β-blocante – la pacienti cu sdr coronarian acut si la toti pacientii cu FEVS <40% (de electie carvedilol, metoprolol
succinat, bisoprolol, nebivolol)
- IEC – pacientii care asociaza DZ, HTA sau FEVS <40% (in caz de intoleranta -> sartani)
- statine
Terapia medicamentoasa antianginoasa
- NTG sublingual – pentru ameliorarea prompta a anginei pectorale
- β-blocante – in prima linie pentru ameliorarea simptomelor
- Ca2+ blocante sau nitrati cu actiune prelungita – pentru controlul simptomelor la pacientii care nu tolereaza β-
blocante sau in asocierea cu acestia la pacienti la care nu au raspuns initial la β-blocante
- Ca2+ blocante non-dihidropiridinice (verapamilul sau diltiazem) – prima optiune in loc de β-blocante mai ales in caz
de contraindicatii la β-blocante
- alte terapii: nicorandil (activator de canal de K +), ivabradina (inhibitor de canal If), ranolazina sau trimetazidina (la
pacienti intoleranti la β-blocante sau in asociere cu ei)
!!! Ghid ESC 2013: prima linie -> nitrati cu durata scurta in asociere cu β-blocante sau Ca 2+ blocante sau combinatia
lor. A 2-a linie -> ivabradina, nitrati cu actiune prelungita, nicorandil, ranolazina sau trimetazidina
Terapia de revascularizare
- pentru ameliorarea supravietuirii si controlul simptomelor, vizand leziunile vasculare critice (>70%, iar pentru
trunchiul ACS >50%)
- angioplastia coronariara (PCI) sau by-pass-ul aorto-coronarian (CABG): pentru pacienti cu una sau mai multe
stenoze coronariene semnificative si care continua sa prezinte angina sub tratament farmacologic maximal sau
prezinta risc inalt la stratificarea riscului
!!! PCI vs terapia farmacologica maximala (conform studiilor BARI, COURAGE): nu exista o ↑ a supravietuirii sau
reducerea riscului de IM, ci doar control al simptomelor
!!! CABG vs terapia farmacologica maximala: eficacitate CABG in boala tricoronariana si leziunea de trunchi ACS

ALTE FORME DE BOALA CARDIACA ISCHEMICA

ANGINA MICROVASCULARA (SINDROMUL X CORONARIAN)

Definitie= simptome tipice de ischemie miocardica, insotite de modificari obiective de ischemie, dar cu artere
coronare normale angiografic, fiind mai frecventa la femei (F:B=3:1)
Fiziopatologie: neclara (probabil multifactoriala). Mecanisme propuse:disfunctie endoteliala,
insulinorezistenta, control autonom anormal, deficienta de estrogeni
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic: pacienti mai tineri decat cei cu angina de boala aterosclerotica, 70% fiind femei in premenopauza
- durere indusa de efort si calmata de repaus (50% tipica), cu o durata mai lunga a durerii dupa intreruperea efortului,
cu relatie inconstanta cu modificarile ECG si cu raspuns lent sau inconstant la administrarea de NTG
- oboseala generalizata dupa cuparea episodului dureros (frecvent), cu examen fizic normal
Investigatii paraclinice
- ECG de rapaus: normal intre episoadele dureroase, iar in timpul durerii pot sa apara modificari de segment ST si
unda T sugestive de ischemie
- diagnostic pozitiv = cel putin un test de inducere al ischemiei miocardice pozitiv (ECG de efort, scintigrama de
perfuzie de efort sau ecocardiografie de stres)
- coronarografia -> obligatorie pentru excluderea bolii coronariene aterosclerotice
- determinarea rezervei de flux coronarian prin metode invazive = test standard de diagnostic
Diagnostic diferential: forme de angina pectorala (angina vasospastica, angina din boli coronariene), afectiuni tub
digestiv, boli neuromusculare, boli pulmonare si afectiuni psihiatrice
Tratament
- prognostic bun -> tratament pentru ameliorarea calitatii vietii
- modificare stil de viata: renuntare fumat, dieta, scadere ponderala, exercitiu fizic
- tratament farmacologic: β-blocante (mai ales cele β1 selective par a fi terapia eficienta pentru reducerea frecventei si
severitatii episoadelor anginoase, cu ameliorarea tolerantei la efort), IEC (probabil amelioreaza disfunctia endoteliala),
substitutia estrogenica (↓ frecventa episoadelor anginoase efect ce trebuie balansat cu cresterea riscului de maladie
tomboembolica venoasa si cancer de san), nitrati cu durata lunga de actiune (pentru pacientii la care NTG sublingual
opreste episodul anginos), nicorandil si trimetazidina (pot reduce frecventa episoadelor anginoase)

ISCHEMIA SILENTIOASA
Definitie = documentarea ischemiei in absenta anginei sau echivalentelor de angina (dovezi obiective prin
holter ECG, test ECG de efort, ecocardiografie de stres) prin evidentierea modificarilor tranzitorii de segment ST sau
anomalii de cinetica
- la risc sunt pacientii cu antecedente de IM si pacientii diabetici
!cardiomiopatia indusa de episoadele de ischemie silentioasa este printre cele mai frecvente cauze de IC
Fiziopatologie
- mecanism neclar -> combinatia dintre sensibilitatea scazuta la stimuli durerosi si disfunctia microvasculara, pacientii
cu ischemie silentioasa parand sa aiba un prag crescut al durerii
- ipoteza: angina apare ultima in secventa modificarilor ischemice, stimulul ischemic fiind mai putin intens
Diagnostic pozitiv
Monitorizarea Holter ECG
- informatii diagnostice importante si stratificarea riscului -> specificitate de 75%
- episoadele de ischemie silentioasa au o variatie circadiana si sunt mai frecvente in timpul diminetii, prezenta lor in
cursul noptii indicand o afectare bi- sau tri coronariana sau a trunchiului ACS
Test ECG de efort: sensibilitate de 68% si specificitate de 77%
Ecocardiografia de stres: anomalii de cinetica parietala in absenta simptomelor anginoase
Coronarografia: la pacientii cu risc ianlt
Prognostic
- cu atat mai prost cu cat episoadele de ischemie silentioasa sunt mai frecvente, mai lungi si subdenivelarea
segmentului ST este mai mare (risc inalt)
Tratament
- eficacitate variabila a medicamentelor antiischemice -> β-blocante (par a fi cele mai eficiente, ↓ durata episoadelor
cu 69% si frecventa cu 59%); antagonistii canalelor de Ca 2+ ( mai putin eficienti decat β-blocante), nitratii (↓ la 35%)

ANGINA VARIANTA (PRINZMETAL)

Definitie = angina produsa prin spasm coronarian localizat la nivelul unei artere coronare epicardice mari ->
ischemie critice (de obicei transmurala) in regiune tributara arterei (cu supra denivelare tranzitorie de segment ST)
- apare de obicei in a doua parte a noptii (orar fix), in repaus si are durata prelungita (<30 min), putandu-se asocia cu
episoade de aritmii si/ sau progresie catre SCA
- varsta de aparitie 50-60 ani, B/F=5/1, fumatul fiind recunoscut ca factor de risc; rar se poate asocia si cu alte
afectiuni ce au ca substrat vasospasmul (migrena, sdr Raynaud)
Fiziopatologie
- vasospasmul => din interactiunea hiperreactivitatii locale la stimuli vasoconstrictori a unui segment coronarian si
stimuli vasoconstrictori care declanseaza spasmul in segmentul hiperreactiv
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
- simptome de tip anginos, de rapaus, cu pattern circadian (a 2-a jumatate a noptii si primele ore ale diminetii) cu
durata variabila (30 sec -> 15-20 min) care raspund (de obicei) prompt la administrarea de nitrati sublingual
- capacitatea de efort este pastrata, afectiunea putand evolua in perioade cu episoade frecvente si perioade (zile-
saptamani) fara simptome
- in cazuri severe: aritmii ventriculare maligne sau BAV -> moarte subita. Tipul de aritmie este in functie de vasul
afectat (blocuri cand spasmul este pe ACD si TV cand spasmul este pe IVA). De obicei spasmul apere stenoze fixe
- examen clinic intre episoade normal, iar in timpul durerii poate fi normal sau pot sa apara fenomene de insuficienta
ventriculara (raluri pulmonare, galop, suflu de insuficienta mitrala
ECG de durere: supradenivelarea segmentului ST in 2 derivatii contigue, cu disparitia modificarilor in afara durerii. In
cazuri severe: inversiunea undei T care poate persista ore-zile. Supradenivelarea ST succesiv/concomitent in teritorii
diferite = marker de prognostic prost. Mai pot sa apara unde R gigante, tulburari de ritm si conducere
Monitorizarea Holter ECG: frecventa si durata episoade
Test ECG de efort: valoare limitata
Ecocardiografia: diagnostic diferential cu alte cauze de durere toracica
Teste de provocare
- testul la ergonovina (alcaloid extras din secara cornuta care stimuleaza receptorii α-adrenergici si serotoninergici) ->
coronarele normale raspund prin spasm usor difuz, in timp ce coronarele anormale au spasm focal intens
- un test valid presupune oprirea nitratilor si a blocantelor de calciu cu 48 ore inainte
- administrarea coronariana este preferata -> evaluarea succesiva a sistemului coronarian stang si drept
- testul va fi efectuat doar la pacientii cu coronare normale, in conditiile unei monitorizari stricte (risc de aritmii si
necroza miocardica)
- contraindicatii: sarcina, HTA sevara, disfunctie sistolice severa de VS, aritmii ventriculare necontrolate, IM recent
Coronarografia: la toti pacientii cu angina Prinzmetal (majoritatea prezinta placi excentrice de 30-50%) -> spasmul
focal apare in primul cm al unei obstructii coronariene si mai frecvent pe ACD. Evidentierea unei punti miocardice are
implicatii (asociate cu spasm mai sever)
Diagnostic diferential
- SCA, disectie de aorta, spasm esofagian/ BRGE, pericardita acuta, consum de cocaina (vasospasm)
Complicatii
- IM (30%) prognosticul fiind determinat de boala coronariana subiacenta
- aritmii ventriculare/BAV -> instabilitate hemodinamica si moarte subita(2% si este mai mare la pacientii cu spasm
pe mai multe coronare si cu istoric de aritmii in timpul atacurilor)
- determinanti independenti ai supravieturii fara infarct sunt folosirea antagonistilor de canale de calciu, existenta si
severitatea bolii coronariene, spasmul multicoronarian
Tratament
1. Schimbarea stilului de viata – oprirea fumatului, scadere ponderala si antrenament fizic
2. Tratament farmacologic
- antagonisti canale de Ca2+ - eficienti si previn recurenta aritmiilor ventriculare ka supravietuitorii unei morti subite
cardiace, durata tratamentului fiind toata viata si cu aparitia rebound-ului la oprirea tratamentului
- nitrati – pentru episoadele de angina, dar nu previn vasospasmul
- β-blocante – eficiente in combinatie cu blocantele canalelor de Ca 2+ pentru controlul simptomelor. Administrate
singure sunt contraindicate -> blocarea receptorilor β -> defrenarea receptori α care mediaza coronaroconstrictia cu
agravarea simptomatologiei
3. revascularizarea miocardica
- folosita la pacientii cu vsospasm rezistent la terapia medicamentoasa (rezultate variabile cca 50%), eficienta
tratamentului chirurgical fiind mai mare la pacientii care au leziuni coronariene semnificative (altfel exista risc ridicat
de obstructie precoce a graftului)
- CABG la cei fara stenoze trebuie rezervat pacientilor cu ischemie amenintatoare de viata, refractari la terapia
medicamentoasa maximala
- plexectomia completa poate oferi beneficii aditionale
- revascularizarea prin angioplastie coronariana cu stent -> eficienta la pacientii selectionati cu vasospasm refractar la
trtamanent medical care asociaza boala aterosclerotica cu stenoze usoare-moderate, la care segmentul vasospastic
poate fi identificat
- terapia medicamentoasa trebuie continuata cel putin 6 luni de la efectuarea angioplastiei (risc de aparitie a spasmului
in alte zone)
INSUFICIENTA MITRALA ISCHEMICA
Definitie= complicatie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice, este o entitate frecventa cu prognostic
nefavorabil
- insuficienta mitrala ischemica acuta este prost tolerata clinic si are prognostic nefavorabil fara un tratament adecvat
rapid
- insuficienta mitrala ischemica cronica, secundara unui infarct miocardic -> risc relativ dublu de mortalitate pe
termen scurt si ↑ incidenta IC
Fiziopatologie
- insuficienta mitrala ischemica acuta -> supraincarcare de volum brusca a AS si VS -> ↑ presiune in AS si in amonte
-> congestie pulmonara acuta
- insuficienta mitrala ischemica cronica (dezvoltare lenta) ->hipertrofie excentrica a VS secundar supraincarcarii de
volum, putand sa aiba un caracter dinamic si cu severitate accentuata in timpul episoadelor de ischemie miocardica
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
- insuficienta mitrala ischemica acuta ->EPA cu risc vital imediat
- insuficienta mitrala ischemica cronica este bine tolerata, dar dilatarea VS -> IC. Persoanele in faza cronica
compensata pot fi asimptomatice si au toleranta normala la efort, suflu sistolic fiind semnul clinic cel mai important
Ecocardiografia transtoracica (eventual transesofagiana) -> examinare principala (evaluare severitate, mecanism de
aparitie, posibilitate de reparare, consecinte hemodinamice)
Ecocardiografia de stres -> suspiciune insuficienta mitrala dinamica
Coronarografia: pentru detectarea bolii coronariene asociate cand insuficienta mitrala este severa si se planifica o
interventie chirurgicala
Diagnostic diferential
- alte etiologii de insuficienta mitrala: reumatismala, degenerativa sau post-endocardica
Prognostic
- morbiditate si mortalitate crescuta
- insuficienta mitrala ischemica cronica este un predictor independent de deces cardiovascular
Tratament
- insuficienta mitrala ischemica acuta -> interventie chirurgicala de urgenta, dupa stabilizarea hemodinamica prin
balon de contrapulsatie si vasodilatatoare
- insuficienta mitrala ischemica cronica -> tratament medicamentos de prima intentie: IEC sau sartani ( in caz de
intoleranta la IEC), β-blocante, antagonisti de aldosteron, diuretic de ansa (in prezenta semne si/sau simptome de IC)
- pacienti cu componenta dinamica si episoade de dispnee acuta -> NTG sublingual si/sau nitrati retard
- angioplastia coronariana: ↓ insuficienta mitrala ischemica cronica, mai ales la pacientii cu regurgitare moderata si
boala bi- sau trivasculara complet revascularizabila
- insuficienta mitrala ischemica cronica -> indicatie chirurgicala in caz de FE >30% si pacientul necesita by-pass
aorto-coronarian
- insuficienta mitrala ischemica cronica moderata -> terapie chirurgicala la pacientii la care se efectueaza by-pass
aorto-coronarian (daca este posibila repararea valvulara, nu inlocuirea cu o proteza)
- terapia de resincronizare cardiaca -> nu este indicata in insuficienta mitrala ischemica , dar duce la ↓ acesteia prin
cresterea fortei de inchidere si a resincronizarii muschilor papilari
- tehnici percutane -> implantarea de clipsuri care „prind” cele doua foite mitrale cu mentinerea coaptarii si apozitiei
corecte in sistola a acestora (tehnica Alfieri)

SINDROAME CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

Etiologie
- necroza miocardica este consecinta ocluziei unei artere coronare mari prin tromboza sau embolie (rar)
 - tromboza intracoronariana este frecvent o complicatie a unei leziuni aterosclerotice preexistente, o placa de aterom
complexa, neregulata, instabila care prezinta rupturi sau fisuri superficiale, 75% din tromboze aparand la nivelul unor
placi de aterom ce realizeaza stenoze largi sau moderate
- STEMI se poate produce si in lipsa aterosclerozei coronariene (10%) in boli care au in evolutie ocluzie arteriala
coronariana (vasculite cu determinare coronariana, disectie de aorta propagata la nivelul arterelor coronare,
traumatisme aa coronare, spasmul coronarian prelungit)
- ocluzia coronariana poate sa apara si secundar unor embolii coronariene in contextul endocarditei infectioase,
prezentei trombilor sau tumorilor in cordul stang, emboliei paradoxale (in context de TVP)
Morfopatologie
- 3 stadii de evolutie: - faza acuta (necroza miocardica)
- faza de evolutie (dezvoltarea tesutului de granulatie)
- faza de IM vechi (cicatrizarea zonei necrozate)
- examenul morfopatologic: ocluzie totala a arterei coronare implicate. Trombii sunt mari (de obicei), aderenti de
endoteliu, contin plachete, fibrina, eritrocite si leucocite care apar la nivelul unei placi de aterom instabile ce
histopatologic prezinta un proces de inflamatie activa la nivelul arterei implicate (nivele ↑ PCR, Il6)
- 5% pacienti cu examen morfopatologic normal (liza spontana a unui embol intracoronarian, agregat plachetar
ocluziv tranzitoriu sau episod prelungit de spasm coronarian sever)
Fiziopatologie
- ocluzia arterei coronare -> pierderea capacitatii de contractare a miocitelor din zona deservita de artera progresiv cu
severitatea ischemiei. Un flux arterial anterograd mai slab si o retea de colaterale mai putin dezvoltata = ischemie mai
severa cu consecinte mai grave asupra contractilitatii
Procesul de remodelare ventriculara stanga postinfarct miocardic = modificari morfologie si geometrie ventriculara
care implica atat zona miocardului infarctat, cat si segmentele adiacente si pe cele la distanta
- STEMI ->afectarea functiei VS -> ↑ rigiditate peretelui VS in diastola (precoce chiar si in infarctele mici) ->
disfunctie diastolica -> ↑ presiunea telediastolic intraventriculara stanga
- apare o scaderea a functiei de pompa a VS ca urmare a afectarii ischemice a unei cantitati mari de miocard => apar
semne si simptome de IC (25% afectare miocardica) si soc cardiogen (>40% din miocard)
- cresterea compensatorie a functiei contractile in zonele neinfarctate (prin stimularea SNS si mecanismul Frank-
starling) dispar in 2 saptamani
- evolutie STEMI -> arii de necroza si arii de miocard cu ischemie potential reversibila (functie de durata ischemiei)
- ischemie acuta + restabilire flux coronarian -> o parte din miocard poate prezenta disfunctie reversibila pentru o
perioada de zile sau saptamani = miocard siderat
- ischemie cronica, cu reducerea de durata a fluxului coronarian -> zone de miocard cu disfunctie contractila care se
mentin viabile printr-o serie de mecanisme de reducere a consumului de O 2 =miocard hibernant care este reversibil la
reluarea fluxului (identificare importanta pentru decizia de revascularizare post infarct)

Diagnostic pozitiv
Prezentare clinica
- anamneza (angina pectorala cu durata >30 min, fara raspuns complet la NTG)
- simptome: transpiratii, palpitatii, confuzie, greata, varsaturi (localizare inferioara a STEMI)
- > 50% -> prezenta unui factor precipitant (efort fizic intens, stres emotional, interventie chirurgicala, hipoxie, hTA)
sau prezenta unui istoric recent a unui prodrom (angina agravata, angina de novo)
- simptomatologie minima/ prezentare atipica (varstnici, pacienti diabetici, pacienti din TI postoperatorie sau pacienti
cu transplant cardiac): fatigabilitate extrema, tablou de IC, AVC prin hipoperfuzie, sincopa, embolie periferica
Examen clinic
- tegumente palide, transpirate (stimulare SNS), tahicardie, TA normala sau crescuta (pacienti cu HTA sau
normotensivi in conditii de stimulare adrenergica) sau scazuta (↓ volum bataie din cauza tahicardiei sau a ↓ functiei de
pompa in caz de IM intins)
! TAS < 90 mmHg cu semne de hipoperfuzie tisulara in context de STEMI = soc cardiogen
! > 50% in STEMI inferior -> stimulare SNPS (hTA, bradicardie)
! ~ 50% in STEMI anterior -> activare SNS (HTA, tahicardie)
- auscultator: diminuare zgomotelor cardiace (!Z1) + aparitie Z3 (galop protodiastolic) in caz de infarct intins cu
disfunctie VS. Prezenta suflu sistolic intens -> suspiciune regurgitare mitrala (dilatare si disfunctie VS sau prin
ruperea unui muschi papilar) sau ruptura SIV
- frecatura pericardica -> infarcte transmurale intinse
- auscultatie pulmonara: raluri de staza (raluri umede)

Clasa Killip Tablou clinic la prezentare Mortalitate la 30 de zile

I Fara raluri pulmonare de staza sau Z3 5%
II Congestie pulmonara cu raluri de staza in < 50% din campurile 14%
 pulmonare, jugulare turgescente sau Z3 prezent
III EPA cu raluri de staza in > 50% din campul pulmonar 32%
IV Soc cardiogen 58%

Clasificarea hemodinamica Forrester

- corelare semne clinice cu parametrii hemodinamici: index cardiac si presiuni din capilarul pulmonar obtinute prin
cateterism cardiac drept
- indexul cardiac = raport intre DC su suprafata corporala -> functie de pompa a VS
- presiunea din capilarul pulmonara reflecta presiunile de umplere VS -> ↑in conditii de scadere a functiei contractile
VS => congestie pulmonara

Electrocardiograma
- modificari precoce: unda T ( crestere in amplitudine, simetrice, inalte si pot precede supradenivelarea ST) si segment
ST (supradenivelare nou-aparuta, care persista un interval > 20 min = ocluzie coronariana acuta cu necroza miocardica
!! ECG initial non-diagnostica +pacient simptomatic -> monitorizare ECG continua sau repetarea la 15-30 min
- supradenivelarea de ST (masurata la punctul J) nou aparuta prezenta in doua derivatii contigue ≥0.1 mV (exceptie
V2-V3 in care valorile sunt ≥0.2 mV la barbbati peste 40 de ani, ≥ 0.25 mV la barbati < 40 ani si ≥ 0.15 mV la femei)
- derivatii contigue= grupe de derivatii dostribuite in functie de teritoriul coronarian: anterior (V1-V6), inferior (DII,
DIII, aVF) sau lateral (aVL, DI) + derivatii suplimentare: V3R si V4R=perete liber VD, V7-V9= perete inferobazal
VS (in caz de ECG non-diagnostic si in caz de STEMI inferior)
- BRS (modalitate rara de prezentare STEMI) = diagnostic pentru STEMI in context clinic sugestiv si in prezenta
dinamicii markeri serici de necroza miocardica
- modificari ECG sugestive pentru IMA vechi: unda Q „patologica” (≥0.02 sec sau complex QS in V2-V3, ≥ 0.03 sec
si ≥0.1 mV amplitudine sau complex QS in oricare doua derivatii contigue din derivatiile DI, DII, aVL, aVF sau V4-
V6)
- unda R inalta (≥0.04 sec) in V1-V2 si a unui R/S≥ 1 + unda T pozitiva in aceste derivatii + absenta tulburarilor de
conducere = IM infero-bazal

Markeri de necroza miocardica

- necroza miocardica ->ruperea membranelor miocitare -> eliberarea unor macromolecule specifice (troponina T si I
au specificitate si sensibilitate inalte)
- determinarea dinamicii markerilor serici este importanta pentru diferentierea cresterii acute in contextul necrozei
miocardice ischemice de cresterea acuta sau cronica in contextul altor patologii care asociaza injurie miocardica (IRA
sau IRC, ICC severa, criza hipertensiva, tahi-/bradiaritmiile, embolia pulmonara, miocardita, AVC sau hemoragia
subarahnoidiana, disectia de aorta, sdr de balonizare apicala=cardiomiopatia Tako-Tsubo, pacientii critici cu sepsis
sau arsuri intinse
- masurarea nivelului seric al troponinelor -> la prezentarea pacientului cu suspiciune de STEMI, la 3-6 ore si la 12
ore de la determinarea initiala
- alternativa -> izoenzima MB a CK: dozare la prezentare, la 6-9 ore pentru a demonstra ↑ sau ↓. Un nivel initial
nediagnostic+suspiciune clinica inalta => dozare intre 12-24 ore (sensibilitate mult mai mica in detectarea necrozei
miocardice
- ↑ CK-MB: miocardite, traumatism cardiac, stare de soc, manevre invazive

Marker Interval de timp pana la Interval de timp pana la Interval de timp pana la
aparitia in sange atingerea nivelului maxim normalizarea valorilor serice
(fara reperfuzie)*
Troponina I 3-12 ore 24 ore 5-10 zile
Troponina C 3-12 ore 12-48 ore 5-14 zile
CK-MB 3-12 ore 24 ore 48-72 ore
*reperfuzie -> varf enzimatic mai rapid, valoare maxima mai mare si scadere rapida a concentratiei serice

Explorari imagistice
Rx C-P: dimensiune cord, staza pulmonara si suspiciune de alte diagnostice (pericardita lichidiana, dilatare de
aorta/disectie de aorta, TEP.
- gradul congestiei venoase pulmonare si dimensiunile cordului stang -> pacienti cu STEMI cu risc crescut
Ecocardiografia: evaluarea functiei contractile a VS (cinetica parietala). In mor particular utila in:
- DD al durerii toracice sau dispneei (in absenta tabloului clinic si ECG diagnostic pentru STEMI): pericardita,
miocardita, disectie de aorta, leziuni valvulare, TEP
- BRS de durata neprecizata – lipsa tulburarilor de cinetica regionala -> diagnostic putin probabil STEMI
- evidentierea complicatiilor la pacientii cu deteriorare hemodinamica: regurgitare mitrala severa, ruptura de SIV sau
perete liber VS
! in afara fazei acute: aprecierea remodelarii VS si a functiei sistolice, evaluarea cantitatii de miocard potential
viabil (siderat, hibernant)
! ecocardiografia de stres -> diagnostic ischemie reziduala
Imagistica nucleara: tehnici cu radionuclizi -> informatii despre perfuzia miocardica si functia contractila VS, prin
detectia directa a viabilitatii revascularizarii miocardice
!dezavantaj: achizitia intarziata a imaginilor (60-90 min)
Rezonanta magnetica: evaluarea functiei miocardice regionale si globale (greu utilizabila in faza acuta, dar cu
posibilitatea de evaluare a perfuziei miocardice, de identificare a edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular,
a cineticii segmentare si a functiei globale ventriculare
Tomografia computerizata: excluderea unor patologii cu tablou asemanator STEMI (disectia de aorta si TEP)

Diagnostic diferential
- pericardita acuta = durere toracica accentuata de inspir (de obicei) si se atenueaza in pozitie sezanda cu toracele
aplecat in fata, cu frecatura pericardica auscultator (uneori). Modificari segment ST difuze, aparand in mai multe
derivatii si nerespectand un teritoriu vascular -> DD cu ecocardiografia
- disectia acuta de aorta = durere de intensitate mare, cu caracter ‚sfasietor’, ce iradiaza catre posterior,
interscapulovertebral stang si catre zona lombara. Diagnostic: ecocardiografia si CT
- embolia pulmonara = durere laterotoracica (de obicei), de natura pleuritica si se poate asocia cu tuse si hemoptizie
(conditii predispozante de obicei)
- pneumotorax spontan = durere instalata brusc dupa efort de tuse sau stranut, cu dispnee intensa, timpanism toracic la
percutie si MV absent
- afectiuni gastroenterologice: esofagite, spasm esofagian ( durere retrosternala)

Tratament
Baza tratamentului la pacientii cu STEMI = restabilirea precoce a fluxului coronarian si reperfuzia tisulara miocardica
=> reducerea dimensiunii infarctului, pastrarea functiei VS si ↓ semnificativa a mortalitatii si morbiditatii
Faza pre-spital : controlul durerii (opioizi iv: morfina), al dispneei prin administare de O 2 pe masca la pacientii
cu hipoxie (SpO2 <95%), dispnee sau semne de IC acuta, anxietate (tranchilizante la nevoie)
Terapia de reperfuzie
- mecanic prin metode interventionale (angioplastie coronariana) sau farmacologic (substante fibrinolitice)
- tablou clinic de STEMI in primele 12 ore de la debut cu supradenivelare persistenta segment ST sau BRS
nou/presupus nou -> terapie de reperfuzie de urgenta (+ in context de dovezi clinice si/sau ECG de ischemie
miocardica in desfasurare
Angioplastia coronariana primara
- efectuata de urgenta in context de STEMI, fara a fi precedata de terapie fibrinolitica (rata mai redusa a mortalitatii,
reinfarctizarii, AVC ischemice si hemoragice comparativ cu tratamentul fibrinolitic)
- beneficiu cu atat mai mare cu cat intervalul de timp intre contactul medical si umflarea balonului este mai mic
(maxim 120 de minute)
- procedura:extinderea leziunilor coronariene, identificarea leziunii si montarea unui stent la nivelul leziunii (eventual
dupa aspirarea materialului trombotic) -> rata de succes pentru restabilirea fluxului >90%
Tratamentul fibrinolitic
- cand angioplastia primara nu se poate efectua in primele 2 ore de la primul contact medical (prezentarea clinica
tarzie >6 ore = beneficiu mic al trombozei)
- complicatii: hemoragii intracraniene (mai frecvent in primele 24 de ore, varsta avansata, sex feminin, G mica si
asociere HTA la prezentare + a istoricului de boli cerebrovasculare si exterioare= factori de risc )

Contraindicatii tratament fibrinolitic

Absolute Relative
Hemoragie intracraniana sau AVC cu substrat AVC ischemic tranzitor in ultimele 6 luni
incert in antecedente
AVC documentat ca ischemic in ultimele 6 luni Tratament anticoagulant oral
Leziuni/ malformatii arteriovenoase/neoplazii ale Sarcina/prima saptamana postpartum
SNC
Traumatism major/chirurgie majora/traumatism HTA refractara (Tas>180 mmHG sau Tad >110
cranian major in ultimele 3 saptamani mmHG)
Sangerare gastrointestinala in ultima luna Afectiuni hepatice severe
Boala cunscuta, cu sangerare (exceptie menstre) Endocardita infectioasa
Disectie de aorta Ulcer peptic activ
Punctii in zone necompresibile in ultimele 24 de Resuscitare cardiaca prelungita
ore (punctie hepatica, lombara)

Agenti fibrinolitici fibrin spacifici: alteplaza (t-PA), reteplaza (r-PA) si tenecteplaza (TNK-PA)
Agenti fibrinolitici non-fibrin specifici (streptokinaza –SK) -> liza plasminogenului de la nivelul trombului , dar si a
celui circulant; se administreaza in pev, folosita in cazul in care agentii fibrin-specifici nu sunt disponibili si asociati
cu hTA si reactii alergice severe (rar)
Indicatori de fibrinoliza esuata: persistenta anginei, absenta rezolutiei supradenivelarii de segment ST, persistenta
instabilitatii hemodinamice si/sau electrice
- markeri de succes ai fibrinolizei (disparitia durerii toracice, rezolutia segmentului ST cu > 50% la 60-90 min, aritmii
tipice de reperfuzie) -> coronarografie precoce de rutina la toti pacientii cu STEMI intr-un interval de timp intre 3-24
de ore de la tromboliza (in lipsa contraindicatiilor) pentru a reduce riscul de reinfarctizare si ischemie recurenta

Revascularizarea chirurgicala
- by-pass aortocoronarian (doar cand anatomia coronariana nu se preteaza la angioplastie), fiind o solutie la pacientii
cu soc cardiogen si in prezenta complicatiilor mecanice
- pentru pacientii cu boala multivasculara -> tratare leziuni prin angioplastie si efectuarea interventiei chirurgicale
ulterior in conditii de stabilitate clinica
Tratament antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie
- precoce ->terapie antiagreganta dubla (combinatie de aspirina si un blocant de receptor de ADP) + tratament
anticoagulant parenteral
- aspirina in doza de 150-300 mg
- inhibitori receptori P2Y12:prasugrel sau ticagrelor (durata rapida de instalare a efectului si o potenta mai mare a
actiunii antiagregante comparativ cu clopidogrel
- tratament anticoagulant (heparina nefractionata, enoxaparina sau bivalirudina) poate fi oprit dupa angioplastia
primara daca nu exista alte indicatii de anticoagulant (anevrism VS, tromb intraventricular, FiA, prezenta protezelor
metalice sau profilaxia TEV la pacienti cu repaus prelungit )
! fondaparina este contraindicata
- inhibitori de glicoproteina IIa/IIIb – este controversata, fiind indicata la pacientii la care se evidentiaza angiografic
prezenta unui tromb masiv, intracoronarian, flux coronarian lent sau absent dupa deschiderea arterei responsabile de
infarct sau alte complicatii trombotice periprocedurale
- pacienti cu STEMI si fibrinoliza-> terapie dubla agregare cu aspirina si clopidogrel (doza de incarcare de 300 mg la
pacientii ≤ 75 ani urmata de o doza de intretinere de 75 mg/zi)
- tratamentul anticoagulant este recomandat pacientilor cu STEMI tratati cu fibrinolitice, in timpul si dupa fibrinoliza
pana la procedura de revascularizare, cel putin 48 de ore in lipsa ei sau pe durata spitalizarii pana la 8 zile
- sunt recomandate enoxaparina sau heparina nefractionata in doze ajustate in functie de varsta, greutate si functia
renala
! la pacientii cu streptokinaza se poate administra fondaparina iv in bolus, apoi sc la 24 de ore
Doze
Heparina nefractionata 60-70 UI/kg iv bolus (maxim 5000 UI), urmat de perfuzie iv 12-15
UI/kg/ora (maxim 1000 UI/ora) pentru 24-48 de ore cu controlul aPTT
(tinta 50-70 sec)
Enoxaparina La pacientii <75 ani: 30 mg iv bolus urmat la 15 minute de 1 mg/kg sc
La 12 ore pana la externare pentru maxim 8 zile
La pacienti >75 ani: fara bolus iv, 0.75 mg/kg sc la 12 ore
La pacinentii cu Cl Crea <30 ml/min, indiferent de varsta, dozele sc se
administreaza la 24 ore
Fondaparina 2.5 mg iv bolus, urmat de 2.5 mg sc zilnic pana la maxim 8 zile sau pana
la externare

Terapia medicala
β- blocante: in faza acuta nu se recomanda decat la pacientii tahicardici si cu TA crescuta la prezentare si este
contraindicata la pacientii cu hTA si semne de insuficienta cardiaca (folosirea in faza acuta benefica doar la pacientii
cu risc mic, stabili hemodinamic)
- tratament pe termen lung, cu beneficiu cert pentru pacientii cu STEMI, disfunctie de VS sau insuficienta cardiaca (!
metoprolol, bisoprolol si carvedilol)
IEC si sartanii: efect favorabil asupra remodelarii VS (↓ fenomenele de IC si imbunatateste statusul hemodinamic).
Administrarea precoce (captopril, ramipril, lisinopril, zofenopril, trandolapril si perindopril) in 24 de ore in STEMI cu
disfunctie sistolic VS, fenomene de insuficenta cardiaca precoce post-infarct, cu DZ sau STEMI anterior. Sartanii
(valsartan) alternativa la cei care nu tolereaza IEC
Antagonistii de aldosteron: eplerenona (blocant selectiv al aldosteronului) la pacientii post-STEMI in conditii de
disfunctie VS,IC sau DZ, in absenta insuficientei renale sau a hiperpotasemiei (!monitorizarea de rutina K este
obligatorie)
Hipolipemiantele: beneficiu in reducerea evenimentelor ischemice si scaderea mortalitatii (indicate tuturor pacientilor
cu STEMI, indiferent de cho si in doze initiale cat mai mari)
- valori tinta pentru LDL <70mg/dL (!atorvastatina in doze de 80 mg/zi, iar in caz de intoleranta ezetimib)
Nitrati: pot fi utili doar in faza acuta la pacientii cu HTA sau cu insuficienta VS, in lipsa hTA si a infarctului de VD (!
pe termen lung pentru controlul simptomatologiei anginoase)
Blocantele canalelor de calciu: nu sunt recomandati in faza acuta, iar pe termen lung verapamilul se poate utiliza la
pacientii cu contraindicatii la β-blocante pentru prevenirea reinfarctizarii si a decesului la pacienti fara IC

Preventia secundara
- incetarea fumatului (tratamente substitutive nicotinice, bupropiona, antidepresivele si patch-urile cu nicotina)
- dieta si controlul ponderal, exercitiu fizic
- control valori tensionale, DZ si a lipidelor serice
- medicatia:antiagreganti plachetari (aspirina 75-100 mg/zi pe termen indefinit, clopidogrel 75 mg/zi in caz de
intoleranta si ambele pentru minim 1 an), tratament anticoagulant (pe termen lung= minim 3 luni la pacientii cu
tromboza intraventriculara si termen indefinit la pacientii cu FiA si proteze mecanice)
!in caz de tratament anticoagulant oral si de tratament antiagregant dublu se va scadea durata terapiei antiagregante ->
reducerea riscului de sangerare

Complicatiile STEMI
 Insuficienta cardiaca
- severitate se coreleaza cu dimensiunile infarctului si poate fi urmare a complicatiilor mecanice sau a tulburarilor de
ritm, reprezentand cel mai important predictor al mortalitatii
- la pacientii cu IC usoara (Killip II): oxigen, diuretice de ansa (furosemid iv), nitrati iv (in functie de TA), IEC (sau
sartani) initiati in primele 24 de ore in absenta hTA, hipovolemiei sau a IR semnificative
- pacientii cu EPA (Killip III): morfina iv (reduce presarcina, dispneea si anxietatea), nitrati si diuretice de ansa (daca
TAs >90 mmHG), medicatie inotrop pozitiva si/sau vasopresoare (dopamina daca TA <90 mmHG sau dobutamina sau
levosimendan daca TA>90 mmHg)
- EPA refractar la tratament medicamentos -> ventilatie cu presiuni pozitive, iar in caz de mentinerea a hipoxiei sau
semne de epuizare respiratorie cu hipercapnie ->IOT si suport respirator invaziv
! de urgenta revascularizare miocardica
- soc cardiogen (Killip IV): tratament inotrop pozitiv si vasopresor pentru o TA >90 mmHg
!transfer catre centru tertiar de cardiologie si revascularizare miocardica de urgenta
Infarct de VD
- asociat frecvent cu STEMI inferior cu tablou de la disfunctie usoara de VD pana la tablou clinic si hemodinamic de
soc cardiogen (recuperare completa pentru ca peretele VD este subtire cu un necesar scazut de oxigen si irigat de
ramuri colaterale din artera descendenta anterioara
- clinic: hipotensiune, lipsa stazei pulmonare si cresterea PVC
- ECG: supradenivelare de segment ST in derivatiile V1-V4R
- ecocardiografic:dilatarea si disfunctia VD
- tratament: fluide iv administrate rapid cu monitorizare hemodinamica atenta (mentinerea umplerii eficiente a VD)
! se evita diureticele si vasodilatatoarele ->agraveaza hipotensiune arteriala
 Complicatiile mecanice
- ruptura tesutului infarctat, putand sa apara intre 1-14 zile de la debutul infarctului (frecvent in primele 3-5 zile)
- tablou clinic dinamic cu evolutie rapida spre deces si necesita interventie chirurgicala de urgenta
Ruptura peretelui liber ventricular: fatala (de obicei) ->hemoperitoneu si tamponada cardiaca cu colaps
cardiovascular si discociatie electromecanica. Ruptura subacuta (in doi timpi) ->formare de trombi sau adeziune care
inchid intr-o prima faza solutia de continuitate ->uneori timp necesar pentru realizarea interventiei chirurgicale
Ruptura septului interventricular: deteriorare clinica brutala si severa, confirmata auscultator prin suflu sistolic
interior. Localizarea rupturii este la nivel apical in caz de STEMI anterios si bazal in caz de STEMI inferior (cu
tulburari de cconducere si cu prognostic defavorabil)
Ruptura de muschi papilar: frecvent la nivelul muschiului papilar postero-medial si complica un STEMI inferior. O
ruptura completa este incompatibila cu supravietuirea ->regurgitare mitrala severa
- frecvent apare ruptura unei portiuni a muschiului papilar (varf) -> regurgitare mitrala acuta severa
- clinic: suflu holosistolic si insuficienta VS cu deteriorare hemodinamica, DD cu ruptura de SIV facandu-se
ecocardiografic
 Aritmiile si tulburarile de conducere
- prin mecanism de reintrare in contextul imogenitatii electrice a miocardului ischemic
- ESV: frecvente in faza initiala a STEMI si nu necesita terapie specifica
- TV nesustinuta (<30 secunde) si ritmul idioventricular accelerat nu prezic aparitia FV si nu necesita terapie
antiaritmica profilatica
- cardioversia electrica este intotdeauna indicata in caz de TV cu instabilitate hemodinamica sau al TV persistente),
iar in caz de stabilitate hemodinamica se poate face cardioversie farmacologica (amiodarona, sotalol, lidocaina)
! amiodarona: antiaritmic fara efecte proaritmice severe la pacientii cu disfunctie VS
! ↓ incidentei FV in primele 48 de ore prin folosirea terapiei de reperfuzie si a β-blocantelor, cu un prognostic
mai bun decat FV tardiva ( > 48 de ore si este asociata cu prezenta infarctelorintinse, cu disfunctie sistolica VS si cu
mortalitate crescuta)
!!! indicatie implantare defibrilator cardiac -> la pacientii cu disfunctie sistolice VS severa, supravietuitori unei FV
sau TV sustinute cu deteriorare hemodinamica care survine la 24-48 de ore de la debut STEMI ( ↓ mortalitatea pe
termen lung comparativ cu tratamentul antiaritmic)
Aritmiile supraventriculare: FiA (frecvent) care complica infacrtele intinse cu disfunctie VS cu necesitate de
cardioversie rapida in caz de instabilitate hemodinamica
 Bradicardia sinusala
- este frecventa in prima ora in special in STEMI inferior si daca se asociaza cu degradare hemodinamica (hTA
severa) se recomanda tratament cu atropina iv sau stimulare cardiaca temporara
- ischemia severa poate produce tulburari de conducere la nivelul NAV si al sistemului de conducere intraventricular
- BAV gr I nu necesita tratament
- BAV gr II tip 1 se asociaza cu STEMI inferior si rar are impact hemodinamic
- BAV de grad inalt sau BAV complet au semnificatie diferita in functie de localizare: in STEMI inferior este de
obicei tranzitoriu cu complexe QRS inguste, cu ritm de scapare >40/min si nu asociaza cresterea mortalitatii, in
STEMI anterior este frecvent infranodal si se asociaza cu ritm de scapaare instabil, cu complexe largi, secundar unei
necroze miocardice extinse
- BRS nou aparut = necroza anterioara intinsa cu probabilitate mare de a dezvolta BAV complet si IC
- BAV grad inalt sau complet necesita stimulare temporara daca se insoteste de hTA sau IC
- stimularea cardiaca: pacientii la care persista BAV complet, la cei cu BAV de grad II care asociaza si bloc de ram si
la cei cu BAV grad II sau complet tranzitor asociat cu blor de ram nou instalat
 Pericardita acuta
- in STEMI cu necroza transmurala
- clinic: durere toracica cu caracter de junghi influentata de pozitia corpului si de respiratie, insotita frecvent de
frecatura pericardica
- raspunde la tratament cu doze mari de aspirina, paracetamol si colchicina
! de evitat corticoterapia si antiinflamatoriile -> interfera cu formarea cicatricei postinfarct
 Anevrism de VS
- ca urmare a infarctelor anterioare printr-un proces de remodelare VS patologica
- clinic: aparitia sau agravarea IC, complicatii aritmice si tromboza intraventriculara cu risc de embolii sistemice