INFECTIILE PERINATALE

- perioada perinatala = S 28 de gestatie pana la 7 zile postnatal

- infectia perinatala - transmisa embrionului/ fatului sau NN imediat inaintea nasterii, in timpul sau imediat dupa
nastere
- infectia congenitala – infectie prezenta la nastere (transmisa in timpul sarcinii sau in timpul nasterii)
Etiologie
- virusuri: v.rubeolic, CMV, HSV, v.varicelo-zosterian, parvovirus B19, HIV, VHB, VHC
- bacterii: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis,
streptococ de grup B
- paraziti (protozoare) – Toxoplasma gondii
- fungi: candida
Epidemiologie
Cai majore de transmitere:
1) Infectii hematogene transplacentare - v.rubeolic, CMV, HIV, parvovirus B19, v.v-z, Tr.pallidum, listeria
monocytogenes, Toxoplasma gondii
2) Infectii ascendente – din vaginul superior prin colul uterin, prin membranele amniotice (infectii transcervicale
dupa 12-18 ore de la ruperea membranelor amniotice)
3) Infectia fatului in momentul nasterii – in momentul trecerii prin canalul vaginal infectat su prin expunerea la
sangele infectat (CMV, enterovirus, HSV, VHB, HIV, v.v-z, Ch.trachomatis, L. monocytogenes, N.
gonorrhoeae, streptococ de grup B, Candida spp)
4) Infectii postnatale – de la mama (lapte matern, secretie salivara): CMV, enterovirus, HIV, v.v-z, streptococ de
grup B, L.monocytogenes, Candida spp
!!! in timpul nasterii apare expunerea la sangele matern si la secretiile tractului genital matern -> microorganismele
care se transmit prin sange (VHB,HIV), cele care se transmit pe cale sexuala (N.gonorrhroeae, Ch. Trachomatis) si
microorganismele din flora normala a tractului genital (Candida spp) = cele mai frecvent implicate in infectiile NN
- rata de transmitere in utero variaza in functie de agentul infectios, varsta gestationala in momentul infectarii si
statusul imun al mamei
- infectiile primare ale mamei sunt mai periculoase comparativ cu reinfectiile sau reactivarile, iar infectiile dobandite
de mama la o VG mai mica au consecinte severe
- fatul si NN= susceptibili la infectii prin imaturitatea imunitatii natale sau a celei dobandite la momentul nasterii

Patogenie
- severitatea infectiei de la mama nu se coreleaza cu severitatea infectiei la fat sau NN
- in caz de infectie ascendenta -> funizita (inflamatia tesutului conjunctiv al cordonului ombilical) si corioamniotita -
> ruptura prematura a membranelor amniotice si nastere prematura (preumonie fetala ca urmare a patrunderii
lichidului amniotic infectat in plamani)
- in infectiile transmise hematogen (virale adesea) -> infectarea placentei cu deciduita si vilita

Manifestari clinice
- infectiile dobandite in uter -> deces embrion sau fat, avort spotan, nastere prematura sau anomalii congenitale
- multe infectii congenitale au manifestari clinice comune: retard de crestere intrauterina, eruptii cutanate, hidrops,
anemie, trombocitopenie, icter (colestatic), hepatosplenomegalie, corioretinita, cataracta si malformatii congenitale
- manifestari relativ specifice :
 Calcificari intracraniene: v.v-z, CMV, T. gondii
 Anomalii cardiace in infectia rubeolica
 Anemie in infectia cu parvovirus B19 si T.pallidum
 Cataracta in infectia rubeolica, v.v-z si T.gondii
 Hydrops fetalis – parvovirus B19, T.pallidum
 Microcefalie – CMV, v.v-z si T.gondii

Diagnostic
- izolarea in culturi a microorganismelor, identificarea antigenului infectios in produse biologice, identificarea
genomului agentului patogen prin PCR si identificarea productiei de Ac de catre fat (IgM sau titruri crescande de IgG)

RUBEOLA CONGENITALA
Epidemiologie
- boala secundara infectiei rubeolice materne in timpul sarcinii, virusul fiind transmis transplacentar, cu risc mai mare
de transmitere a infectiei in primul trimestru de sarcina sau dupa 30 de saptamani de gestatie (risc teratogen mai mare
daca infectia se produce in timpul organogenezei
- infectie in primele 4 saptamani de gestatie -> 40% avort sau deces fetal intrauterin si 85% malformatii congenitale
- infectie intre 13-16 saptamani de gestatie -> 35% anomalii congenitale
Etiologie
- v.rubeolic ->virus ARN (gen Rubivirus din familia Togaviridae)
- exista un singur tip antigenic de v.rubeolic, iar omul este singura gazda naturala a virusului
Manifestari clinice (cele mai frecvente):
- anomalii oculare: cataracta, retinopatie, glaucom, microftalmie
- anomalii cardiace: persistenta canalului arterial,, stenoza periferica artera pulmonara, hipoplazie arteriala)
- anomalii auditive: hipoacuzie neurosenzoriala
- anomalii neurologice: microcefalie, tulburari comportamentale, meningoencefalita, retard mental
- sugarii pot prezenta retard de crestere, hepatosplenomegalie, icter, trombocitopenie, osteopatie (radiotransparente
osoase) si lexiuni cutanate purpurice
- NN pot fi asimptomatici la nastere, dar dezvolta sechele clinice in primul an de viata
Explorari paraclinice
- confirmare serologica dificila, detectarea Ac de tip IgM in cordonul ombilical sau serul NN =>infectie recenta (fals
+ sau fals -)
- persistenta Ac de tip IgG -> infectie congenitala
- v.rubeolic poate fi izolat din nazofaringe, sange, urina si LCR
- sugarii cu rubeola congenitala au infectie cronica si elimina virusul in urina, scaun si secretii respiratorii timp de un
an si trebuie izolati cat timp sunt spitalizati si sa nu vina in contact la externare cu gravide susceptibile
Diagnostic
- istoric de rubeola al mamei si/sau manifestari sugestive de rubeola congenitala (microcefalie, hepatosplenomegalie,
adenopatie generalizata, trombocitopenie si anomalii oculare) -> evaluare cu necesitate de confirmare virusologica sau
serologica
Tratament
- nu exista terapie specifica, iar expunerea in primul trimestru de sarcina ->intrerupere sarcina
- femeile neexpuse la rubeola -> vaccinare imediat dupa prima sarcina pentru protectia in sarcinile viitoare
- NN cu rubeola congenitala dovedita -> evaluare completa la diagnostic si in evolutie

INFECTIA CONGENITALA CU CITOMEGALOVIRUS

Epidemiologie
- principala cauza de hipoacuzie neurosenzoriala, retard mental, retinopatie si paralizie cerebrala
- prevalenta de 3-7 ori mai mare la sugarii nascuti din mame adolescente
- sursa infectiei primare ->contact sexula (inclusiv sarut) si contactul cu copii mici (!colectivitati)
- in infectia primara survenita la gravida rata transmiterii intrauterine este de cca 35%, simptomele fiind cu atat mai
severe cu cat infectia se produce mai devreme in gestatie
- transmisia se face prin infectare primara sau prin reactivarea unei infectii preexistente, infectiei cronice sau
reinfectiei cu o alta tulpina
- infectare intranatala (contact NN cu secretiile cervicale uterine, saliva, urina) sau postnatal (alimentatie la san, lapte
infectat, contact cu indivizi contaminati sau transufie de sange)
- la prematuri infectiile intra- si post natale pot produce hepatita, pneumonie si boala neurologica
Etiologie
- CMV – cel mai mare virus din familia herpesviridae, ubicuitar producand boala doar la embrion/fat sau la indivizii
cu imunodeficienta celulara
Manifestari clinice
- asimptomatice->deces intrauterin
- manifestari la nastere (10%): RCIU, microcefalie, trombocitopenie, petesii, hepatosplenomegalie, hepatita,
hiperbilirubinemie directa, calcifieri intracaraniene periventriculare, corioretinita si hipoacuzie -> mortalitate de 10-
15% la NN simptomatici
- 10% din sugari -> manifestari spre 1 an (hipoacuzie neurosenzoriala si retard de dezvoltare)
Examinari paraclinice
- detectarea virusului in urina sau saliva (culturile rapide si Ac monoclonali in 24 ore); PCR poate detecta cantitati
minime de AND viral in urina
- metodele serologice -> nesatisfacatoare (IgG la NN se pot datora transferului pasiv placentar)
- Rx de craniu: calcificari intracraniene periventriculare
- diagnostic: cert: detectare CMV din culturi sau PCR in primele 2 saptamani de viata
Tratament
- valganciclovir (administrare orala) si ganciclovir (i.v la NN su simptome severe a dus la lipsa progresiunii
hipoacuziei) +(indicat la NN cu infectie congenitala simptomatica inclusiv semne de boala neurologica)
INFECTIA PERINATALA CU VIRUSUL HERPES SIMPLEX
Epidemiologie
- infectie ascendenta sau intranatala, sugarii infectati nascandu-se adesea prematur (40% au VG<36 saptamani). Mama
poate prezenta herpes genital primar sau reactivarea unei infectii secundare (risc de 25-60% de infectare in caz de
mama cu herpes genital primar si de 5% in reactivari)
- riscul maxim de infectie pentru fat este cand infectia genitala este contactata in apropierea nasterii
- posibil (rar) si transmiterea intrauterian transplacentara, putand fi contactata si postnatal
Etiologie
- HSV tip 1 si tip 2 (70-85% din infectiile neonatale)
Manifestari clinice
- contactata in primul trimestru ->avort spontan sau nastere prematura
- 3 tablouri clinice:
-boala diseminata (pneumonie, hepatita, soc) – debut in 5-14 zile de viata
-boala neurologica (letargie, febra, convulsii) - debut in 14-28 zile de viata
-boala localizata (cutanata, oculara, cavitate bucala) - debut in 5-14 zile de viata
- simptomele pot sa apara intre nastere si 4 saptamani (frecvent NN este asimptomatic); cand apare din prima zi
=infectie intrauterina
- tablorurile clinice se pot suprapune
- evolutia cea mai favorabila in formele localizate, desi recurentele cutanate sunt obisnuite (examen LCR de fiecare
data)0
- mortalitatea (prin CID, pneumonie, encefalita) este mare, chiar in conditiile unei terapii corecte
Examinari paraclinice
- probe pentru culturi din vezicule cutanate, nazofaringienre, ochi, urina, LCR scaun sau rect -> pozitivare dupa 48 de
ore = expunere intrapartum
- PCR -> metoda sensibila pentru AND viral din sange, urina si LCR, dar poate fi fals- negativa din LCR daca PL s-a
facut precoce in evolutia bolii (suspiciune puternica -> repetare)
Diagnostic
- forma diseminata trebuie luata in considerare la orice NN cu sepsis, disfunctie hepatica severa si culturi
bacteriologice negative
- forma neurologica suspectata la NN cu febra, iritabilitate, convulsii si LCR modificat
Tratament
- electiv: aciclovir perenteral timp de 14 zile (forma localizata) si 21 de zile (forma diseminata sau neurologica) la toti
sugarii suspecti si/sau diagnosticati
Profilaxia
- contraindicarea nasterii vaginale la mame care elimina HSV in momentul nasterii cu cezariana la interval de 6 ore
de la ruperea membranelor amniotice

INFECTIA PERINATALA CU NEISSERIA GONORRHOEAE

Epidemiologie
- transmisia are loc (de obicei) intranatal in momentul trecerii prin vagin (contactul mucoaselor fatului viu cu secretiile
infectate ale mamei) -> riscul de conjunctivita gonococica este de 30% (in absenta profilaxiei cu nitrat de argint) si <
5% (cu profilaxie)
- N. gonorrhoeae = diplococ gram (-) doar pentru om
Tablou clinic
- afectare in special a ochilor (ophthalmia neonatum)=oftalmia gonococica (debuteaza dupa 3-7 zile de viata prin
secretii conjunctivale apoase, transparente, care devin rapid purulente, hiperemie conjunctivala marcata si chemozis
- infectie bilaterala ( de obicei) cu posibilitatea de afectare mai pronuntata a unui singur ochi
- netratata, infectia poate disemina la nivelul corneei (keratita) si camerei anterioare a globului ocular cu perforarea
corneei si cecitate
- alte localizari: abces scalp si vaginita, putand aparea si forma de boala diseminata cu bacteriemie, artrita sau
meningita
Examinari paraclinice
- suspiciune la observarea diplococilor G(-) intracelulari in materialul de analizat si confirmat prin culturi ->
recomandat testarea pentru o infectie concomitenta cu Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum si HIV
Tratament
- infectia localizata -> doza unica de ceftriaxona parenterala
- oftalmie gonococica -> irigatii oculare repetate cu clorura de Na 0.9%. ABt locala oculara nu este suficienta si
asocierea la ABt parenterala este inutila
- boala disseminata -> Abt parenteral (ceftriaxona/ cefotaxim) timp de 7 zile ( 10-14 zile in caz de meningita)
 Profilaxie
- oftalmie gonococica -> administrare topica de nitrat de argint, eritromicina sau tetraciclina la NN (indiferent de
statusul infectios al mamei), iar pentru cei cu mame infectate -> + o doza unica de cetriaxona/cefotaxim

INFECTUA PERINATALA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Epidemiologie
- cea mai frecventa boala cu transmitere sexuala, majoritar asimptomatica
- prevalenta femei gravide: 6-12% si la adolescenti 40%
- transmitere intranatala sau dupa cezariana prin ruptura prematura de membrane amniotice (50%) cu un risc de
conjunctivita de 25-50% si de pneumonie de 5-20%
- Ch. Trachomatis -> bacterie G(-), intracelulara, imobila care are si forme extracelulare
Manifestari clinice
- fat si NN: avort spontan, ruptura prematura a membranelor, nastere prematura, deces fat, deces neonatal,
conjunctivita, pneumonie
- nazofaringele-> cea mai frecventa localizare a colonizarii (70%)
- conjunctivita neonatala: apare la 5-14 zile (chiar mai multe saptamani) si dureaza 1-2 saptamani, variind de la forme
usoare pana la inflamatie intensa cu edem, aproape intotdeauna fiind bilaterala (poate fi mai intens unilateral) cu
secretii in cantitate minima, corneea rareori afectata si adenopatie preauriculara rara
- pneumonia: apare la 2- 19 saptamani dupa nastere -> lipsa febra, tuse sacadata (staccato), polipnee si raluri,
wheezing rar intalnit si cu obstructie nazala si otita medie ( la NN) ->Rx toracica: hiperinflatie cu infiltrate difuze
Examinari paraclinice
- cultura din materialul din raclaj conjunctival -> coloratia Giemsa (incluziuni intracitoplasmatice albastrui la nivelul
celulelor epiteliale)
- disponibil si PCR sau teste antigenice rapide
Tratament
- NN cu conjunctivita si /sau pneumonie -> eritromicina p.o timp de 14 zile sau azitriomicina p.o 5 zile (terapia topica
a conjunctivitei este ineficienta si inutila, fara eradicarea C.trachomatis din nazofaringe si cu mentinerea riscului de
pneumonie
- profilaxia topica cu nitrat de argint, eritromicina sau tetraciclina nu este eficienta in conjunctivita cu acesta bacterie

INFECTIA CONGENITALA CU TREPONEMA PALLIDUM (SIFILIS CONGENITAL)

Epidemiologie
- transmisie transplacentara (frecvent) in orice moment al sarcinii (se poate transmite si intranatal). Cu cat perioada
dintre momentul infectiei mamei si aparitia sarcinii este mai lunga -> ↓ probabilitatea transmisiei (rata de transmisie
este de 60-90% in caz de sifilis matern primar sau secundar netratat, de 40% in caz de sifilis latent precoce si <10% in
caz de sifilis latent tardiv
- Tr.pallidum: bacterie spiralata (spirocheta) G(-), foarte mobila care nu creste in culturi si se vizualizeaza prin
microscop in camp intunecat
Manifestari clinice
- sifilisul congenital =similar cu sifilisul secundar al adultului (nu prezinta stadiu primar drept consecinta a diseminarii
hematogene)
- infectia congenitala: decesul fatului, deces neonatal, avort spontan, prematuritate, infectie simptomatica si infectie
asimptomatica (60% din NN cu sifiilis congenital la nastere)
- exista:
 Sifilis congenital precoce (detectat sub varsta de 2 ani si care netratati devin simptomatici in primele 3 luni de
viata)
- simptome variabile: hepatoplenomegalie, adenopatie, rinoree cu obstructie nazala persistenta, leziuni
cutaneomucoase, leziuni osoase, eruptii, anemie hemolitica, trombocitopenie hidrops (! Semnele tegumentare, de pe
mucoase si osoase sunt cele mai frapante)
- semne precoce: inapetenta si rinoree (rinita sifilitica) -> severa, persistenta si adesea cu transformare sangvinolenta
- eruptia: maculopapuloasa, descuamativa, localizata palmar, plantar, peribucal si perianal. Poate evolua spre vezicule
sau chiar bule
- sugarii cu afectare severa pot prezenta la nastere hidrops si anemie severa, pneumonie alveolara severa si manifestari
de glomerulonefrita
- LCR:pleocitoza si proteinorahie crescuta (poate)
- sugarii simptomatici (>90%) -> modificari radiologice ale oaselor lungi de tip osteocondrita sau pericondrita
 Sifilis congenital tardiv (detectat dupa varsta de 2 ani si considerat necontagios)
- implica SNC, sistem osos, sistem articular, dentitia, ochii si tegumentul (anumite manifestari nu devin aparente decat
la multi ani dupa nastere: keratita interstitiala, surditate, dinti Hutchinson, bose frontale, modificari ale primilor
molari, nasul in sa, ragade si tumefactii articulare nedureroase
!!! traiada Hutchinson (patognomonica pentru sifilis congenital): keratita interstitiala, surditate (afectare n cranian
VIII) si dinti Hutchinson
Examinari paraclinice
 Teste serologice nontreponemice – simple, detecteaza anticorpi nespecifici de tip IgM si IgG, dar care
reactioneaza cu cardiolipina. Cele mai utilizate teste sunt determinarea reaginelor plasmatice rapide (RPR) si
testul VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Se folosesc pentru evaluarea initiala (uneori rezultate
fals-pozitive -> confirmare printr-un test serologic treponemic)
 Teste serologice treponemice – prezenta anticorpilor antitreponemici:
1. Testul absorbtiei anticorpilor fluorescenti antitreponemici (FTA-ABS) – IgG si IgM
2. Testul microhemaglutinarii pentru Tp. Pallidum (MHA-TP)
3. Testul aglutinarii particulelor de T.pallidum (TP-PA)
- testele serologice (treponemice sau nontreponemice) pozitive la sugar ->prin transfer transplacentar de Ac de la
mama -> nu certifica infectia congenitala (Ac nontreponemici transferati de la mama dispar pana la 6 luni, iar cei
treponemici pot persista un an sau mai mult)
- detectarea Ac IgM sunt specifici pentru sifilisul congenital (nu traverseaza placenta), dar nu prezinta sensibilitate
100% (nu toti sugarii cu sifilis congenital produc Ac tip IgM)
 Teste de detectie directa a microorganismului
- testul RIT (Rabbit Infectivity Test): pasaj seriat al probei infectate pe testicule de iepure – cel mai sensibil test, dar
nefolosit in practica
- microscopia in camp intunecat: singurul test pentru evidentierea treponemelor viabile, util pentru examinarea
exudatul leziunilor
- testul direct al Ac fluorescenti (DFA-TP): un test negativ nu exclude diagnosticul (sensibilitate influentata de
numarul de microorganisme prezente in proba)
- coloratie argentica: vizualizare treponeme -> mai putin specifica comparativ cu tehnica anticorpilor fluorescenti

- NN nu trebuie externati fara cunoasterea statusului infectios al mamei printr-un test serologic nontreponemic ->
mama cu test nontreponemic si treponemic pozitive -> testare NN printr-un test nontreponemic
- NN/ sugarul trebuie supus unei evaluari complete si tratat pentru sifilis congenital in urmatoarele situatii:
 Titru seric nontreponemic cantitativ al NN de 4x mai mare comparativ cu al mamei
 Prezenta manifestarilor clinice de sifilis la mama sau NN
 Mama cu sifilis netratat sau cu terapie incerta
 Terapia mamei cu sifilis s-a efectuat cu mai putin de 30 de zile inainte de nastere
 Titrul seric al mamei cu sifilis nu a scazut de 4x dupa terapie
 Lipsa in urmarirea terapiei mamei cu sifilis
- evaluare completa: examen o biectiv, examinari histopatologica a placentei (test direct cu Ac fluorescenti), HLG,
functia hepatica, examen LCR(leucocite, proteine, test VDRL), VDRL, Rx de oase lungi, Rx toracica, examinare
oftalmologica, ecografie transfontanelara si potentiale evocate auditive
Diagnostic
- caz confirmat de sifilis congenital: treponeme in microscopie in camp intunecat, Ac fluorescenti sau coloratii
specifice la probele histologice sau titrul NN de Ac nontreponemici (IgG si IgM) este de 4x mai mare decat al mamei
sau NN prezinta un test treponemic pentru Ac IgM pozitiv (! Diagnosticul se formuleaza mai frecvent pe baza testelor
serologice)
- caz suspect (simptomatic sau asimptomatic): mama cu serologie pozitiva netratata, incorect tratata sau tratata cu mai
putin de o luna in urma fata de nastere sau NN din mama seropozitiva cu semne clinice, modificari ale LCR sau
leziuni osoase pe Rx
Tratament
- penicilina G parenteral timp de 10-14 zile (de electie, inclusiv a neurosifilisului)
- repetarea titrului de Ac nontreponemici trebuie repetata la 3,6 si 12 luni -> ↓ sub terapie
- sugarii cu neurosifilis: monitorizare prin testare serologica si a LCR la fiecare 3 luni, timp de minim 3 ani sau pana
LCR este normal

INFECTIA CONGENITALA CU TOXOPLASMA GONDII

Epidemiologie
- infectie de obicei asimptomatica (70-90%), sursa de infectie fiind fecalele de pisica si ingestia de carne infectata
nepreparata sau insuficient preparata
- transmitere transplacentara ca urmare a unei infectii acute (rareori determinata de ractivarea infectiei materne,
secundara unei imunodeficiente materne)
- rata de transmisie de la o infectie acuta este de 30-40% si este direct proportionala cu varsta gestationala la care are
loc infectarea mamei (>90% in jurul termenului)
- severitatea manifestarilor este invers proportionala cu varsta gestationala la care a aparut infectia (leziunile fetale
probabil sa apara daca infectia se produce in lunile 2-6)
- toxoplasma gondii este un protozoar ubicuitar, intracelular
Manifestari clinice
- consecintele infectiei: deces fetal (10% in cazul in care infectia a aparut in primul trimestru si rar daca apare in
trimestrul 3), nastere prematura, avort spontan (rar), infectie simptomatica (retard de crestere intrauterina,
corioretinita, convulsii, icter, hidrocefalie, microcefalie, calcificari intracraniene corticale difuze,
hepatosplenomegalie, adenopatie, cataracta, eruptie maculopapulara generalizata, trombocitopenie, pneumonie) si
infectie asimptomatica (cel putin la nastere, evaluarea oftalmologica si neurologica evidentiind anomalii. Sugarii
asimptomatici la nastere pot dezvolta retard mental, tulburari de vedere si tulburari de invatare in decurs de luni sau
ani)
Examinari paraclinice
- teste serologice: principalele mijloace de diagnostic -> Ac specifici IgM, IgG, IgA si IgE
- Ac IgG -> concentratie maxima la 1-2 luni dupa infectie si raman pozitivi timp nedefinit (IgG materni traverseaza
placenta si pot produce pozitivarea testelor la NN)
- sugarii cu seroconversie (pozitivare IgG) sau o crestere de 4 ori a titrului ->confirmare diagnostic prin IgM ( nu se
utilizeaza de rutina pentru ca au specificitate redusa)
- test ELISA pentru IgA -> cel mai sensibil comparativ cu testul pentru IgM
- posibil si izolarea microorganismului din placenta sau sange din cordonul ombilical + PCR pentru lichidul amniotic
sau LCR
- sugarii cu boala confirmata sau suspecti -> evaluare oftalmologica (examen retina), auditiva si neurologica
(ecografie transfontanelara, CT craniana, examinare LCR)
Diagnostic
- modificari clasice (hidrocefalia, corioretinita, calcificari intracerebrale) -> sugestie diagnostic
- diagnostic serologiec: - Ac IgA sau IgM in primele 6 luni de viata
- cresterea la sugar a Ac specifici IgG comparativ cu titrul mamei
- persistenta Ac specifici IgG dupa varsta de 12 luni
Tratament
- infectia simptomatica sau asimptomatica ->pirimetamina +sulfadiazina + suplimentarea cu acid folic cu o durata a
terapiei prelungita pana la 1 an de zile (poate ameliora prognosticul pe termen lung)
- infectia materna primara cu spiramicina (AB macrolid) -> ↓ transmiterea la fat cu 50%