Sunteți pe pagina 1din 87

INFECTII NEONATALE

Definiii
Infeciile congenitale sunt infeciile fetale
dobndite in utero, fie prin torentul sanguin matern,
fie transplacentar.
Infeciile perinatale sunt infeciile care se petrec
oricnd n intervalul de timp dintre 22 sptmni de
gestaie i 7 zile postnatal.
Infeciile neonatale sunt infeciile dobndite oricnd
n intervalul 0-28 zile postnatal.
Infeciile neonatale cu debut precoce au loc n
intervalul 0-7 zile postnatal (aproape 90%, n primele
24 ore de via), n timp ce infeciile neonatale tardive
se produc oricnd n intervalul 8-28 zile postnatal.
Definitii
Infecii materno-fetale sunt infeciile ce apar la
nou-nscut sub 48 ore de via.
Transmiterea se face:
transplacentar-infecii intrauterine, sindrom TORCH;
n timpul travaliului i delivrrii infecii perinatale i
infecii intrapartum;
Infecii nosocomiale infecii de spital, se
consider infeciile care apar la nou-nscut peste 3
zile de via. Aceste infecii pot aprea de la mam,
de la flora i echipamentele de spital i personalul de
ngrijire.
Sindromul TORCH
Incidena general a Microorg. Infecie Infecie
matern/ fetal/
infeciilor din cadrul
1000
sindromului TORCH 1000
2,5 din nou-nscuii CMV 40-150 5-25
vii.
Rubeola 20-40 4-30
Incidena infeciilor intraepid
materne i fetale Rubeola
cauzate de 0,1 0,5
interepid
microorganismele din T. gondii 1,5-6,4 0,5-1
Sdr. TORCH:
H. simplex 10-15 rare
Sindromul TORCH
Cile de transmitere:
Hematogen (transplacentar) cea mai
frecvent;
Ascendent prin lichid amniotic infectat din
tractul genital, mecanism probabil pentru
herpesul neonatal;
Intrapartum: - prin fecale materne pentru
enterovirusuri,
- prin secreii cu snge, operaie cezarian
virusuri hepatitice, HIV.
Sindromul TORCH
Afectarea fetal i neonatal depinde de
interaciunea mai multor factori:
vrsta la care mama este infectat: avorturile i nou-
nscutul mort la natere apar mai frecvent cnd
infecia fetal se face la vrste de gestaie mai mici;
virulena i tropismul celular al agentului patogen;
poarta de intrare fetal;
infecia primar sau recurent la mam; infecia
matern primar poate determina injurii fetale mai
mari dect infecia recurent, probabil datorit
proteciei determinate de transferul placentar precoce
de anticorpi;
dac ftul i nou-nscutul au primit transfer de
anticorpi de la mam.
Toxoplasmoza congenital
Riscul infeciei fetale: Rata de apariie a
sechelelor severe la
nou-nscuii infectai:

Rata de transmitere - 41% dac infecia s-a


Trim.I
14%; produs n trimestrul I;
Rata de transmitere - 8% dac infecia s-a
Trim. II
29%; produs n trimestrul II;
Rata de transmitere - 0% dac infecia s-a
Trim. III
59%. produs n trimestrul
III;
Toxoplasmoza semne clinice
Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau
mai multe anomalii:
Pleiocitoz ,
Proteinorahie,
Corioretinit,
Calcificri intracraniene,
Deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales
tulburri de vedere, surditate, microcefalie,
hidrocefalie, IQ <70.
Majoritatea copiilor cu infecie subclinic vor dezvolta
corioretinit, care n evoluie devine atrofic i
pigmentar.
Toxoplasmoza semne clinice
Infecia simptomatic prezint simptome de gravitate
medie nespecifice, de tipul:
Icter precoce i prelungit,
Hepatosplenomegalie,
Anemie,
Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius,
Microcefalie.
Doar 10% din nou-nscuii cu infecie congenital prezint
manifestri severe prin asocieri diverse: febr,
hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie,
hiperbilirubinemie direct, corioretinit, anemie,
limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii, calcificri
intracraniene.
La 10% din nou-nscui boala poate evolua fatal. Naterea
prematur reprezint 25-50% n infeciile cu T. gondii
Toxoplasmoza diagnostic I
A. Serologic:
Detectarea n snge a anticorpilor specifici de tipul: Ig M,
Ig A, Ig G, Ig E:
PCR
R. Sabin-Feldman
R. de imunfluorescen indirect.

R. de aglutinare sensibilizat
R. ELISA sunt specifice i sensibile n determinarea Ig G.

R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)


R. ELISA ,,dublu sandwich sunt cele mai sensibile n
determinarea Ig M i Ig A.
Toxoplasmoza diagnostic II
B.Izolarea parazitului:
Diagnostic de certitudine, dar ansele de a evidenia
parazitul folosind tehnicile directe sunt reduse.
Se poate izola din:
Fragmente de placent,
Cordon ombilical,
Snge din cordon ombilical,
Fragmente de esut creier, muchi scheletic la
necropsie.
Rata izolrii parazitului din sngele periferic i LCR la
aproximativ 50% din nou-nscuii asimptomatici i
simptomatici crete n prima sptmn i scade ulterior.
Toxoplasmoza - tratament
Profilactic
Prevenirea toxoplasmei acute dobndite pe perioada
sarcinii de gravida seronegativ;
Prevenirea transmiterii congenitale de la mam la ft
(profilaxie secundar)
Screening la gravide.
Tratament la nou-nscut
Medicatia utilizata n tratamentul nou-nscutului:
Pirimetamin: 2 mg/kgc/zi;
Sulfadiazin: 50 mg/kgc/zi;
Spiramicin: 100 mg/kgc/zi n 2 prize, oral.
HIV cai de transmitere (I)
Transplacentar: HIV poate infecta placenta
n orice moment al sarcinii. HIV a fost izolat
la produsul de concepie i la 14-20
sptmni de gestaie. Mecanismul
transferului placentar este necunoscut, dar
HIV poate infecta trofoblastul i linia
celulelor macrofagice placentare. Nici
prezena infeciei, nici cantitatea de virus la
nivelul placentei nu se coreleaz cu infecia
congenital.
HIV cai de transmitere (II)
Intrapartum determinat de trecerea prin
canalul genital. Depinde de durata de la
ruperea membranelor pn la natere
Prin lapte matern: n rile unde alimentaia
natural este aproape exclusiv rata
transmiterii poate fi cu pn la 14% mai
mare dect cea considerat a fi din cauza
transmiterii in utero sau intrapartum.
Alptarea prelungit peste 1 an dubleaz
riscul de transmitere
Infectia HIV semne clinice
Semne sugestive:
Scdere ponderal persistent peste 10% din greutatea de
la natere,
Scderea cu cel puin 2 percentile pe curbele de cretere
greutate vrst la un copil peste 1 an de via
Scderea sub percentilul 5 pentru curba greutate talie la
dou msurtori consecutive la 30 zile interval,
Diaree cronic,
Febr documentat peste 30 zile intermitent sau constant.
naintea terapiei antivirale 50-90% din copiii infectai cu HIV
prezentau afectare a SNC (encefalopatie devastatoare,
ntrziere n dezvoltare sau diminuarea funciilor cognitive)
Deseori se diagnosticheaz SIDA la copiii ntre 2-6 luni cnd
acetia prezint o pneumonie cu Pn. carinii.
Infectia HIV - diagnostic
Serologic:
ELISA i Western-Blott, folosite la adult, la nou-nscut au
valoare redus - IgG materne trec placenta i pot persista
la copil ~1 an.
Alte teste: detectare viral la copiii infectai nscui din
mame seropozitive:
Culturi celulare in vitro,
Ag P24 n sngele periferic,
PCR pentru determinarea acidului nucleic viral n sngele
periferic sensibilitate de 35% la 48 h i 93% la 14 zile
de via,
ELISA pentru IgM i IgA specifice,
Stimulare specific in vitro pentru a produce Ac specifici,
Hibridizarea in situ pentru detectarea ADN specific al HIV
n celulele infectate.
Infectia HIV - tratament
n prezent nu exist vindecare pentru infecia cu HIV. Se pot
practica:
Optimizarea nutriiei,
Profilaxia pentru ageni oportuniti (Pn. carinii),
Recunoaterea prompt i tratamentul complicaiilor specifice
(infecii oportuniste, disfuncii cardiace).
Terapie antiretroviral:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptaz: Zidovudina cel
mai eficace drog la copii, mai ales la cei cu anomalii SNC.
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptaz,
- Inhibitorii de proteaze.
Terapie genic ce vizeaz transmiterea informaiei genetice la
celule i prevenirea replicrii virale.
Interferon gama sau anticorpi monoclonali.
Terapie intravenoas cu gamaglobuline.
Infectia cu virus hepatitic A
Infecia cu virus hepatitic A la nou-nscut este rar.
Transmiterea se face fecal-oral i mama poate transmite
virusul hepatitic A dac este cu infecie acut n ultimul
trimestru de sarcin.
Nou-nscutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta
simptome de hepatit acut, uneori cu evoluie letal.
Diagnostic:
determinarea antigenelor anti-A n scaun i prezena
anticorpilor anti-A;
determinarea IgG i IgM specific.
Tratament:
NN din mame cu hepatit A n ultimele 2 sptmni de
gestaie va primi globulina specific anti-virus hepatitic A,
0,5 ml i.m.
Infectia cu virus hepatitic B
Virusul hepatitic B d forma cea mai grav de
hepatita neonatal. Cu ct infecia are loc mai
devreme, cu att este mai mare riscul de
cronicizare.
Transmitere vertical: n timpul naterii 1%,
prin expunerea tegumentelor i mucoaselor nou-
nscutului la sngele infectat.
Transplacentar: rar, n proporie de 5-15%,
dac mamele sunt AgHBe pozitive;
Transmitere orizontal: 5%
Transmitere parenteral: 38%
Transmitere neprecizat: 26-30 %.
Infectia cu virus hepatitic B
Factori de risc pentru transmiterea VHB la NN:
infecie matern cu VHB n trimestrul 3 al sarcinii, rata de
infecie la NN este de 80-90%;
infecie matern cu VHB n trimestrul 1 i 2 al sarcinii,
riscul de infecie la NN este de 10%;
mama purttoare cronic de AgHBs i AgHBe crete riscul
la 70-80%;
mama purttoare de AgHBe riscul de purttor cronic
este sczut i rata de infecie la NN este de 30%;
mama purttoare de AgHBe i Ac antiHBe - riscul de
transmitere este foarte mic i riscul de purttor sntos
este de 10-20%;
mama purttoare de Ac antiHBs - riscul de transmitere la
NN este 0.
HVB semne clinice
Cele mai multe infecii cu VHB sunt subclinice sau
infecia asimptomatic este uoar i anicteric:
creterea moderat a transaminazelor, uoar
hepatomegalie, prezena AgHBs.
NN provenii din mame cu HVB n ultimul trimestru de
sarcin pot prezenta hepatit acut icterigen sau
anicterigen: creterea marcat a transaminazelor,
stare general alterat, hepatomegalie, sau pot
prezenta hepatit fulminant.
Majoritatea NN devin purttori cronici de AgHBs dac
mamele prezint i AgHBe i ulterior 1/3 din ei
dezvolt hepatit cronic, progresiv, care n final
duc la ciroza, sau carcinoame hepatocelulare.
HVB profilaxie la NN
NN din mameAgHBs (+) trebuie spalati precoce pentru a
indeparta secretiile infectate, iar aspirarea secretiilor
gastrice daca este necesar trebuie facuta cu blandete
pentru a evita lezarea mucoasei si a permite patrunderea
VHB in sange.
Nasterea prin cezariana - controversata.
Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia
mamei, prima doza la nastere si urmatoarele doze la 2 si
6 luni;
Alimentatia la san trebuie permisa pentru NN care au
inceput imunoprofilaxia;.
NN din mame AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulina HBs
si vaccin AgHBs. Administrarea de imunoglobulina este
eficienta daca se face cat mai curand de la nastere in doza
de 0,5 ml i.m. Celelalte doze vor fi administrate la 1-2
saptamani, respectiv 6 luni.
Infecia cu virus hepatitic C
Rata de transmitere vertical de la mam la copil
este sczut, aproximativ 10% (ntre 025%).
Prezena HVC-ARN la mam la natere este cel
mai important factor asociat cu transmiterea
vertical. Rata de transmitere de la mam la
copil este mai mare cu o medie de 5-36% dac
mama este i HIV pozitiv.
Ruptura prelungit a membranelor poate fi
asociat cu un risc crescut de transmitere.
Transmiterea prin lapte de mam este
necunoscut
Infecia cu virus hepatitic C
Manifestari clinice:
Infecia cu virus hepatitic C este n mare parte
asimptomatic, n 25% din cazuri apare icterul, iar
hepatita fulminant este rar. Mare parte a NN
dezvolt o infecie cronic cu virus C, 1-4% din
pacienii infectai au risc de carcinom hepatocelular.
Diagnostic:
Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC, dar
nu permit diferenierea ntre infecia acut i cronic.
Testul imunoenzimatic EIA-3 este utilizat n screening
i are o sensibilitate de peste 97%.
Cel mai util test este testul cantitativ de revers
transcriptaza prin PCR: RT-PCR
Infecia cu virus hepatitic C
Tratament:
Nu este recomandat screening de rutin la toate
gravidele pentru infecie cu virus de tip C, testarea ar
trebui fcut numai la femeiile cu risc crescut.
De asemenea nu se recomanda profilaxia cu
imunoglobulin a nou-nscuilor din mame infectate.
Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IGC
anti HVC poate persista mai multe luni se recomand
c nou-nscuii s nu fie testai pentru anticorpi
antivirus C sub 1 an.
Nou-nscuii i copiii gsii infectai cu virus C
necesit monitorizare periodic din cauza riscului
crescut de boal hepatic sever.
Sifilisul cong. - transmitere
Transmiterea vertical a T.pallidum are loc
transplacentar ca o consecin a spirochetemiei
materne.
Transmiterea transplacentar este susinut de
identificarea T.pallidum la nivelul placentei femeilor
infectate, modificri placentare asociate cu sifilisul
congenital i identificarea T.pallidum n lichidul amniotic i
sngele fetal din sarcinile complicate cu sifilis.
Exist i posibilitatea infeciei nou-nscutului prin contact
direct cu sngele matern sau cu leziunile genitale ale
mamei n momentul naterii.
Infecia intrauterin poate avea loc n orice moment al
sarcinii, dar riscul de infecie crete odat cu creterea
vrstei sarcinii i scade cu avansarea stadiilor de boal
matern: transmiterea vertical se produce mai frecvent
n cazurile cu sifilis primar sau secundar dect cu sifilis
teriar sau latent.
Sifilisul congenital - clinic
Simptomele pot fi generale i nespecifice:
Febr,
Limfadenopatie
Iritabilitate,
Insuficien a creterii i dezvoltrii
Triada: rinit (coriza sifilitic), pemfigus palmo-
plantar (sifilide buloase) i splenomegalie.
Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la
fulminant. Prematurii sunt mult mai afectai dect NN
la termen, putnd prezenta doar hepatomegalie,
detres respiratorie i leziuni ale pielii.
NN infectai congenital pot fi mici pentru vrsta
gestaional (SGA).
Manifestri clinice la nou-nscut
% nou-nscui afectai
Manifestri clinice
Hepatosplenomegalie 71
Erupie 68
Febr 42
Falimentul creterii 33
Afectarea SNC 23
Pneumonie 17
Pseudoparalizii 15
Limfadenopatie 14
Rinit 14
Ascit 9
Anomalii de laborator
Leucocitoz 72
Anemie hemolitic (Test Coombs negativ) 58
Trombocitopenie 40
Afectare renal (proteinurie, hematurie) 16
Anomalii radiologice
Periostit sau osteocondrit metafizar 78
Sifilisul cong. manif. SNC
60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare SNC.
Meningita sifilitic acut se nsoete de:
torticolis,
vrsturi,
fontanel anterioar hipertensiv,
semn Kernig pozitiv.
Examenul LCR - glicorahie normal, coninut proteic
moderat crescut i pleiocitoz cu morfonucleare (normal <
200 celule/microl) asemntor cu cele ntlnite n
meningita aseptic.
Sifilisul meningocerebral cronic se dezvolt la copii
netratai i se manifest n copilria tardiv cu hidrocefalie
comunicant progresiv, atrofie optic, paralizie de nervi
cranieni i infarcte cerebrale ce conduc la hemiplegie sau
apoplexie.
Sifilisul congenital tardiv
Manifestrile clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt date de
stigmate cicatricile (periorale sau perianale) care rmn dup
terapia sifilisului congenital precoce sau de inflamaia
persistent la persoanele netratate.
Deformarea bazei nasului, bolii palatine i slaba dezvoltare a
maxilarului reprezint consecinele tardive ale rinitei.
Triada Hutchinson:
Distrofii dentare sunt secundare leziunilor precoce ce afecteaz
dezvoltarea mugurilor incisivilor superiori i pot fi prevenite prin
tratamentul cu Penicilin n perioada neonatal sau n copilria
precoce.
Keratita interstiial apare la aproximativ 50% din pacieni i
este diagnosticat frecvent ntre 5-20 ani. Se traduce prin
lcrimare, fotofobie, scderea acuitii vizuale i opacicierea
corneei.
Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular (VIII)
afecteaz 35% din pacieni i se datoreaz osteocondritei
capsulei otice i degenerrii cohleare.
Sifilisul congenital diagnostic
Teste non-treponemice:
VDRL (venereal disease research laboratory)
RPR (rapid plasma reagine).
Teste serologice specifice:
FTA-Abs (testul de absorbie a Ac antitreponemici
fluoresceni)
MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru
T.pallidum) cnd testul FTA-Abs IgM este
neconcludent.
TPHA, TPPA
Sifilisul congenital tratament
Criterii materne:
lues netratat;
serologie pozitiv;
tratament inadecvat fr penicilina;
tratament cu 4 sptmni antepartum;
tratament incorect.
Criterii neonatale:
semne clinice de lues congenital;
VDRL mai mare de 4 ori fa de cel matern;
examen microscopic pozitiv.
Tratament: Penicilina G cristalin cu administrare i.v.
Doz : 100.000UI/kgc in 2 prize la 12 ore in primele 7 zile, apoi
la 8 ore.
Durata 10-14 zile. (Daca tratamentul se ntrerupe mai mult de
o zi, se reia schema de la nceput)
Rubeola congenital
Consecina infeciei cu virus rubeolic este sindromul
rubeolei congenitale virusul rubeolei se transmite in
utero n timpul infeciei primare materne.
Vrsta de gestaie Inciden Defecte grave

< 8 sptmni 54% 85%


8-12 sptmni 34% 52%

13- 20 sptmni <10% 16%

> 20 sptmni -- --
Rubeola manifestri clinice
Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele
fetale i persist pentru o lung perioad de timp, de
aceea rubeola congenital ar trebui considerat o
boal cronic
Spectru larg de manifestri clinice, de la NN mort la
NN cu multiple malformaii congenitale sau NN
aparent sntos.
Manifestrile clinice sunt grupate n 3 categorii:
Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatit.
Defecte structurale permanente: MCC, Cataract
Defecte aprute n timp: Surditate, DZ
n perioada neonatal pot aprea infecii fr semne
clinice i acestea nu se observ mai devreme de luna
a 2-a de via.
Rubeola manifestri clinice
Sindromul de rubeol congenital (embriopatia
rubeolic sdr. Gregg) este n accepiunea clasic o
triad format din:
Cataract

Surditate

Malformaii cardiace.

Cataracta i microftalmia apar la 1/3 din cazuri.


Surditatea senzorial sau central, frecvent bilateral
este cea mai frecvent sechel (80% din copii
infectai). Este singura care poate aprea ca
manifestare izolat.
MCC apar la cel puin 50% din copiii infectai n
primele 8 sptmni de gestaie.
Rubeola manifestri clinice
Semne clinice la natere:
RCIU,
Splenomegalie,
Trombocitopenie,
Semne de meningoencefalit,
Semne de pneumonie interstiial,
Adenopatie,
Radiotransparen osoas.
Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate
determina retard mental i motor i se poate
prezenta ca o encefalit cronic progresiv.
Rubeola manifestri clinice
Tulburri cronice n evoluie:
Endocrinopatii: DZID,
nrutirea /apariia brusc a defectelor de auz,
Glaucom,
HTA secundar prin stenoz de arter renal sau
aort,
Retard mental progresiv,
Tulburri de comportament.
n plus fa de sindroamele congenitale infecia
mamei n apropierea naterii este frecvent
asociat cu boli neonatale fatale, posibil datorit
expunerii fetale la viremia transplacentar n absena
anticorpilor materni protectori.
Rubeola cong. - diagnostic
Diagnosticul de rubeol congenital trebuie suspectat
pentru orice NN din mam cu rubeol dovedit sau
bnuit n timpul sarcinii sau la orice copil cu RCIU
sau cu alte stigmate de rubeol congenital.
Izolarea virusului se face din:
nasofaringe, secreii conjunctivale, urin, LCR, snge.
Diagnosticul serologic poate fi obinut prin
monitorizarea IgG. Persistena IgG specific n titru
crescut la 6-12 luni de via este o dovad de
probabil infecie intrauterin. Diagnosticul prin
detectarea anticorpilor specifici IgM este ndoielnic.
Rubeola congenital - tratament
Profilactic:
Vaccinarea antirubeolic protejeaz copii de rubeol i elimin
riscul de infecie primar nc din copilrie.
Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeol n
copilrie.
Imunizarea pasiv cu imunoglobuline nu garanteaz protecie
fetal.
Nu exist o terapie viral eficient pentru rubeola
congenital. Aceti copii necesit eforturi de recuperare,
monitorizare continu a defectelor de auz precum i a celorlalte
defecte ce pot apare ca urmare a infeciilor intrauterine.
Izolarea NN trebuie instituit imediat ce infecia a fost
suspectat.
Copiii cu rubeol congenital trebuie considerai contagioi n
primul an de via, cu excepia acelora care prezint culturi
negative (culturi ce sunt foarte rar negative nainte de 3-6 luni).
Infecia cu CMV - transmitere
Transmiterea de la mam la ft se face transplacentar i
gravitatea leziunilor fetale este mai mare n cazul infeciei
primare i la cele aprute n prima jumtate a gestaiei.
Imunitatea matern nu mpiedic transmiterea transplacentar,
dar scade pn la 0 afectarea fetal.
n infeciile materne recurente, imunitatea matern persistent
poate inhiba viremia, i anticorpii transplacentari pot stopa
transmiterea viral la ft.
Reactivarea infeciei materne nsoit de prezena cervical a
virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar NN rmne
asimptomatic n cele mai multe cazuri.
Transmiterea intrapartum prin secreii cervicale
Transmiterea postpartum prin laptele de mam i produse de
snge.
Infecia cu CMV
Doar 10% din nou-nscui sunt simptomatici n
perioada neonatal.
Sistem Semne Frecven (%)

Piele Petesii 75
Purpura, echimoze 10
Icter 67
Hepatobiliar Bilirubina directa >2 mg/dl 80
TGO>80 U/L 80
Hepatomegalie 60
Hematopoietic Trombocitopenie 77
Anemie 50
Splenomegalie 60
SNC Microcefalie 53
Calcificari intracraniene 54
Letargie 30
Convulsii 7
Auditiv Surditate 50

Vizual Corioretinita 10
Infecia cu CMV evoluie
Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor n primii ani de
via prin:
Afectare neurologic grav,
Disfuncii hepatice,
Suprainfecii bacteriene,
Hemoragii,
Fenomene de CID.
Cea mai frecvent complicaie pe termen lung - deficitul
auditiv cu att mai sever cu ct titrul CMV este mai mare:
50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici.
50% dezvolt deficit sever dup primul an de via.
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici
este bun.
Doar 5-15% din acest categorie prezint riscul de a dezvolta
complicaii: auditive, microcefalie, defecte motorii, retard psiho-
motor, corioretinit, defecte dentare.
Infecia cu CMV - diagnostic
Cea mai sensibil i specific metod este izolarea CMV n
culturi din urin. n sedimentul urinar proaspt apar celulele
caracteristice mari, cu incluzii, cu aspect n ochi de bufni.
Pentru confirmarea contaminrii intrauterine culturile trebuie s
fie pozitive n primele 2 sptmni.

Teste nespecifice:
IgM din cordon > 20 mg/dl, Limfocitoz 5-42%,
TGO > 80 UI, Trombocitopenie,
BbI, Proteinorahie > 120 mg/dl.
Infecia cu CMV - tratament
Profilactic:
Msuri de igien a gravidelor i personalului sanitar.
Vaccinare antiCMV
Controlul sngelui i pentru CMV.
Curativ:
Ganciclovir la copilul cu infecie intrauterin
simptomatic - 5 mg/kg/zi, timp de 14-21 zile.
Atenie la efectele secundare toxice de la moderate la
severe (neutropenie 60%, afectare
neurologic/renal/ gonadal)!
Ali ageni studiai: idoxuridin, citozinarabinozid, alfa-
IFN, gamaglobulin.
Tratament suportiv.
Infecia cu VHS - transmitere
Cea intrauterin este rar doar 5% din infeciile
neonatale cu VHS.
Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la
nivelul tractului genital matern, n timpul expulziei.
Infecia genital cu VHS este complex deoarece:
Multe infecii sunt asimptomatice;
Virusul se reactiveaz periodic de-a lungul vieii;
Infecia primar i cea recurent nu pot fi difereniate
clinic.
Expunerea neonatal la infecia genital secundar este
mult mai frecvent dect expunerea la o infecie primar.
Riscul de contaminare neonatal este mai mare la infecia
primar dect la cea secundar.
HSV2 este cauza marii majoriti a cazurilor de herpes
neonatal (70-85%)
Infecia cu VHS - clinic
Infecia dobndit in utero este clinic diferit de cea
dobndit de la natere.
Infecia in utero:
NN poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinit,
micro/hidrocefalie.
Cazurile pot evolua fatal. Supravieuitorii pot prezenta
sechele neurologice severe: ntrzieri n dezvoltare,
defecte auditive i oculare.
Infecia perinatal poate fi mprit n 3 entiti clinice:
Localizat la piele, ochi, gur 42%. Apare n zilele 6-9.
Localizat la SNC 35% se prezint cu convulsii, letargie,
FA hipertensiv. Apare n zilele 16-19 de via.
Diseminat, implicnd afectare multiorganic 23%,
mimeaz sepsisul bacterian: iritabilitate, instabilitate
termic, crize de apnee, icter, CID, oc, hepatomegalie,
convulsii. Apare n primele 3 zile de via, mortalitate .
Infecia cu VHS - diagnostic
Metodele de determinare direct imunfluorescena
cel mai rapid diagnostic, nu poate fi folosit dect
daca leziunile sunt prezente.
Cultura viral este cea mai sensibil metod i
permite depistarea tipului de virus implicat. Timpul
necesar pentru obinerea rezultatelor culturilor este
ntre 18 ore i 3 zile i depinde de concentraia viral
Testele serologice ELISA sunt utile n diagnosticul
herpesului neonatal. Copiii infectai pot fi seronegativi
dac infecia matern este primar, anticorpii
transplacentari fiind prezeni numai dac infecia
matern este recurent
Infecia cu VHS - tratament
Profilactic: Izolarea nou-nscutului
Prevenirea contaminrii NN de la mam este problematic
deoarece infecia primar este asimptomatic, ca i
majoritatea infeciilor recurente.
Interzicerea alptrii dac mamele au leziuni la nivelul
snilor;
Testele de screening la femeile gravide i la purttori ar
putea determina grupele cu risc de a face infecie primar
sau recurent n sarcin.
Prevenirea expunerii neonatale la VHS indicarea
cezarienei cnd se obiectiveaz leziuni. Herpesul genital n
antecedente nu este o indicaie de cezarian!
Curativ: Aciclovir i.v. 10-15 mg/kc/doz n perfuzie lent
1-2 h, apoi 1 doz la 8 ore timp de 14 zile n formele
cutanate i 21 zile n formele diseminate i SNC.
Tratament suportiv
Infeciile perinatale
NN prezint o susceptibilitate crescut la infecii, n
special NN cu G< 2000g sau NN cu alt patologie
internat n seciile de T.I.
NN cu greutate mic prezint susceptibilitate crescut
la infecii deoarece toate componentele sistemului
imunitar sunt deficitare, comparativ cu sugarii sau
adulii, iar severitatea acestor deficiene crete pe
msur ce VG este mai mic.
n seciile de NN se ngrijesc NN la termen, ngrijirea
acestora trebuind s se fac pe o perioad scurt de
spitalizare, sub 72 de ore i chiar sub 24 ore, n
epoca ngrijirilor actuale.De aceea, NN la temen va
prezenta rar infecii n cursul spitalizrii, sub 1% din
cazuri, i acestea pot s nu fie manifeste la
externare, fiind greoaie supravegherea lor ulterioar.
Infeciile perinatale
Sunt infecii cu debut precoce, uneori chiar de la natere, cel
mai frecvent sub 3 zile.
Mod de transmitere: n timpul travaliului i al naterii prin
trecerea prin filiera pelvigenital.
Factori de risc:
Corioamniotit;
Membrane rupte peste 18 ore;
Febr matern peste 38C;
Colonizare vaginal cu streptococ de grup B sau cu BGN;
Bacteriurie cu streptococ de grup B;
Infecii urogenitale;
Naterea prematur;
Gestaii multiple
Infeciile perinatale pot fi localizate sau generalizate. Aprox.
15% din pneumonii i infecii sistemice sunt transmise de la
mam. Se asociaz cu o mortalitate neonatal crescut.
Infecii perinatale etiologie
Germeni mai frecvent implicai:
Streptococ de grup B;
E. coli;
H. influentzae;
Germeni rar implicai:
Klebsiella pneumoniae;
Pseudomonas aeruginosa;
Enterobacter spp.;
Seratia marcescens;
Streptococ de grup A;
Microorganisme anaerobe
Virusuri: Herpes simplex, varicela, enterovirusuri
(Coxsackie), VHB i foarte rar VHA;
Inf. cu streptococ hemolitic gr.B
Poate aprea precoce, n primele 20 ore de via,
sau tardiv, cu debut n prima sptmn.
Rata de colonizare la femeile nsrcinate i NN
variaz ntre 5-35%. n cursul perioadei de
graviditate, colonizarea poate fi constant, dar poate
fi i intermitent.
Inciden variabil: 1-2% la NN la termen, 5-8% la
prematuri.
Transmiterea se face de la mam la NN, n cursul
naterii sau rar n seciile de NN, de la personalul de
ngrijire colonizat, probabil prin minile contaminate.
Inf. cu streptococ hemolitic gr.B
Aspecte clinice
a. Forma cu debut precoce:
Debut ntr 0-6 zile (medie 24 ore);
Sindrom de detres respiratorie de diferite grade;
Apnee;
oc;
Pneumonie;
Mai rar menigit (5-10% din cazuri);
b. Forma cu debut tardiv: ntre 3-4 sptmni, cu o
medie ntre 7 sptmni-3 luni, manifestat cu
bacteriemie ocult sau meningit.
Alte moduri de manifestare: osteomielit, artrit
septic, celulit
Inf. streptococic tratament
Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc
Corioamniotit;

Temperatur matern peste 38C (incidena bolii crete la

6,4%)
Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul crete progresiv

dup 12 ore de membrane rupte.


Prematuritatea copilul sub 36 de sptmni are risc dublu

de a face infecii cu streptococ de grup B;


Bacteriurie matern crete riscul de infecie la NN pn la

8%;
Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B

riscul de sepsis neonatal este sczut n absena


prematuritii sau membranelor rupte;
Fraii cu infecie streptococic la natere riscul pare s fie

ridicat;
Inf. streptococic - tratament
Tratamentul NN:
suportiv - suport respirator dac este nevoie;
alimentaie parenteral;
ampicilina 100 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore + gentamicin-
4mg/kgc/dz i.v. la 24 ore dac starea general este grav.
Sau ampicilin 100 mg/kgc la 12 ore + cefotaxim 50
mg/kgc/dz i.v. la 12 ore.
Terapia se continu 7-21 zile n funcie de tipul i
severitatea infeciei.
Terapia se ntrerupe dup 24 ore dac semnele de boal
au disprut, hemoculturile sunt negative i neutrofilele n
limite normale.
Durata terapiei se stabilete n mod individual -dac
culturile sunt negative dup 24 ore dar semnele de boal
persist
Inf. cu Chlamidia trachomatis
Poate produce :
Conjunctivit neonatal manifestat prin congestie
ocular, edem conjunctival, secreie minim care se
dezvolt n prima sau a doua sptmn de la natere sau
mai trziu, cu recuren n timp la cteva sptmni, n
special dup terapia topic;
Keratoconjunctivit n infecia cronic care poate
conduce la orbire;
Pneumonie care poate aprea ntre 2 sptmni i 19
sptmni dup natere, manifestat prin tuse spastic
prelungit, apnee, tahipnee, hipoxie uoar, eozinofilie
medie.
Diagnostic de certitudine prin izolarea chlamidiei din
esuturi coloraia Giemsa n celulele descuamate din
epiteliul conjunctival, prezena incluziunilor citoplasmatice.
Inf. cu Listeria monocytogenes
Incidena listeriozei n cursul sarcinii este greu de
decelat, deoarece L. monocytogenes are afinitate
pentru placent, determinnd avorturi spontane, n
proporie de 25% din cazuri. Listerioza poate apare
ntre 1 i 5 la 1000 sarcini.
Incidena este crescut mai ales la prematuri.
Infecia matern genereaz natere prematur n
50% din cazuri.
Transmiterea se face transplacentar cel mai
frecvent, sau intrapartum mai rar.
Contaminarea ftului poate avea loc i postpartum de
la mam sau de la personalul medical purttor.
Inf. cu Listeria monocytogenes
La NN debut precoce se produce mai ales la prematuri,
este transmis transplacentar, se manifest cu:
pneumonie,
septicemie,
afectare pluriorganic cu hepatosplenomegalie, sindrom
de detres respiratorie, suferin neurologic,
icter precoce i paloare,
erupie cutanat generalizat ce nu respect palmele i
plantele,
coriz cu secreie abundent
conjunctivit.
Se asociaz un scor Apgar sczut la natere , contextul
infecios matern, LA modificat, de culoarea berii brune.
Forma tardiv se manifest mai ales ca meningit
purulent, pneumopatie, conjunctivit purulent.
Listerioza - tratament
Profilactic - instituirea imediat a antibioterapiei la
toate grupele de risc
Curativ, la nou-nscut:
Ampicilin 200mg/kgc/zi, iv/im n 2 prize n primele 7
zile i apoi n 3 prize la 8 ore.
Se asociaz i gentamicina, 2,5 mg/kgc/doz la 12h,
18h, 24h n funcie de VG a NN.
Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina: 5-7
zile, apoi ampicilin pn la 2 sptmni.
n septicemie 15-21 zile ampicilina + gentamicina sau
pn la normalizarea examenului LCR, cnd se
asociaz meningita
Infectii nosocomiale
Infecii dobndite n spital n urma unor manevre de
investigaie i terapeutice sau datorit mediului spitalicesc.
Infecia nosocomial poate afecta bolnavul i personalul
sanitar indiferent dac infecia apare n spital sau la
externare.
Infecie nosocomial dovedit = existena dovezii c
infecia nu era prezent n momentul internrii.
Nu se consider infecie nosocomial
infecia asociat cu o complicaie;

o extindere a unei infecii prezente la internare, dac


nu s-a schimbat agentul patogen sau dac semnele nu
arat o nou infecie;
infecia transplacentar la NN care devine evident la
scurt timp dup natere.
Infectii nosocomiale
Infeciile nosocomiale neonatale sunt infecii
care apar dup 3 zile de la natere.
Inciden 2-10%, n funcie de unitatea
spitaliceasc. Cea mai mare rat de infecii
nosocomiale o au seciile de T.I. neonatal.
Modul de manifestare - sporadic sau
epidemic
Vrsta de gestaie i greutatea la
natere sunt cei mai importani factori de
risc pentru infeciile nosocomiale, din cauza
depresiei funciei sistemului imunitar.
Surse de infecie nosocomial
A. Din afara spitalului vizitatori
B. Din spital:
mini nesplate/splate incorect
purttori de germeni patogeni
(mama, personal medical)
nou-nscui bolnavi
soluii terapeutice contaminate
lapte de mam, lapte praf
echipament medical contaminat
Infecii nosocomiale
Modul de transmitere:
Aerogen:
VRS
stafilococ
BGN
streptococ
Digestiv:
enterovirusuri
rotavirus
E. coli enteropatogen
Contact direct cu sursa de infecie
Vascular:
Modul de manifestare: perfuzii
Sporadic cateterizri venoase, arteriale
Epidemic puncii capilare
Infecia cu S.aureus
Epidemiologie
Colonizarea NN cu S. aureus pn n ziua 5 este ntre 40-
90% cu o medie de 70 % mai ales la nivelul ombilicului.
Rata de colonizare de fond a seciei poate s dea ntre 3-
6% infecii cu stafilococ.
Reducerea ratei de colonizare se poate face prin splarea
corect a minilor nainte i dup manevrarea NN,
utilizarea spunului cu hexaclorofen, urmrirea
mbolnvirilor din spital dar mai ales dup externare pn
la vrsta de o lun.
Sursa de infectie
Purttorii nazali - 80%;
NN cu piodermit, impetigo; contaminarea se poate
produce la acelai NN prin contactul diferitelor pri ale
organismului, i prin rspndirea orizontal intre NN
Personalul cu stafilococii cutanate.
Infectia cu S.aureus
Tipul fagic 1 d colonizarea asimptomatic, pustule
ale pielii, omfalit, conjunctivit, abcese ale esutului
moale, pneumonie,osteomielit, artrit, septicemie,
meningit .
Piodermita
Apare clinic sub form de pustule, microabcese,
abcese, flegmoane
Omfalita
Poarta de intrare suprafaa de seciune a bontului
ombilical,cateter ombilical
Manifestri clinice - hiperemie i edem periombilical,
miros fetid al bontului.
Complicaii - trombofeblit septic, septicemie.
Infectia cu S.aureus
Pneumonia stafilococic
Form grav de boal prin frecvena complicaiilor
ulterioare i severitatea sindromului infecios.
Manifestri clinice - sindrom infecios major cu febr,
tahicardie, stare general alterat.
Osteomielita
Infecia se produce pe cale hematogen i este asociat
cu o serie de proceduri invazive-cateterizri de vase etc.
Este de obicei asociat cu septicemia i poate cuprinde
mai multe oase lungi sau scurte concomitent.
Manifestarea clinic poate fi asimptomatic sau NN poate
prezenta: iritabilitate, febr, stare general alterat,
tumefierea prilor moi a membrului afectat,
pseudoparalizie.
Infectia cu S.aureus
Tipul fagic 2 poate da impetigo bulos i sdr. pielii oprite.
Impetigo bulos
Manifestare - bule de dimensini variabile pe toat
suprafaa corpului cu coninut clar , apoi purulent. Dup
rupere rmne o ulceratie. Apare n ziua 3 de via
evolund n pusee eruptive pn la 4 sptmni.
Stare general intotdeauna bun. Contagiozitate foarte
mare. NN necesit izolare
Sindromul pielii oprite - boala Rietter - dermatita
exfoliativ neonatal
Manifestare clinic - stare general afectat, febr. Boala
are debut brusc n primele zile de via cu eritem peribucal
care se generalizeaz apoi apar bule mari, confluente cu
lichid clar, care se sparg, cu descuamaii n lambouri, cu
zone denudate zemuinde.
Infectii cu BGN E.coli
E.coli K1 produce 80% din septicemiile neonatale i
80% din meningitele nou-nscutului.
Colonizarea NN cu E.coli se face n primele 3 zile de
via iar colonizarea prematurilor este mai tardiv.
Procentul de colonizare cu E.coli K1 este mai mic la
NN alimentai cu lapte de mam.
Modul de transmitere direct prin minile
personalului de ngrijire i indirect prin obiecte
contaminate
Infectia cu BGN E.coli
Sindrom diareic produs de E.coli - se cunosc 3 tulpini
de coli care produc diaree la NN:
1. E.coli enterotoxigen cu aciune asemntoare
cu a toxinei holerice, cu incubaie 12-56 ore cu
scaune diareice apoase, cu autolimitare n 48 ore.
2. E.coli enteroinvaziv-rar la NN; tablou
asemntor formelor medii de dizenterie.
3. E.coli enteropatogen - cauz major de epidemii
n spital, factori favorizani fiind aglomerarea,
alimentaia artificial. n epidemiile din seciile de NN,
copiii bolnavi excret germenul aproape n cultur
pur. Infecia cu E.coli se rspndete rapid, dup
apariia primului caz, contaminarea fiind rapid i
greu de controlat impune nchiderea seciei de NN.
Infecia cu BGN - P.aeruginosa
Sursa de infecie:
purttori naso-faringieni sau intestinali 70%;
nou-nscuii bolnavi;
soluii antiseptice;
barbotoare;
umidificatoare;
soluii medicamentoase;
transmiterea fecal oral i aerian;
receptivitate crescut la prematuri;
tratament prelungit cu antibiotice ;
Manifestri clinice pot fi:
Piodermite, conjunctivite, infecii ale tractului urinar,
pneumonie, meningite, osteoartrite, septicemii.
Infecia cu BGN - Kl. pneumoniae
Klebsiella pneumoniae intr n compoziia florei normale a
tractului digestiv, devenind patogen cnd rezistena
organismului scade.
Sursa de infecie: purttorii sntoi i bolnavii din secie.
Transmiterea: aerogen, fecal-oral;
Klebsiella pneumoniae prezint o remarcabil rezisten la
antibiotice, antiseptice i dezinfectante.
NN se poate coloniza n proporie de 30%.
S-A CONSTATAT O STRICT LEGTUR NTRE INFECIA
CU KLEBSIELLA I TRATAMENTUL PRELUNGIT CU
ANTIBIOTICE CU SPECTRU LARG
Manifestrile clinice pot fi: respiratorii, infecii urinare,
digestive, meningite, septicemii.
Infecii virale
Manifestrile infeciilor cu virus sinciial respirator la NN
sub 3 sptmni sunt atipice i includ apneea i letargia,
alimentare dificil n lipsa manifestrilor clinice.
Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu epidemii
n seciile de ngrijire a nou-nscuilor.
Cele mai comune manifestri clinice sunt conjunctivita i
pneumonia.
Virusurile Echo i Coxackie pot fi implicate n producerea
infeciei la NN. n cele mai multe cazuri, sursa de infecie
este reprezentat de mama cu boala sever i de
personalul de ngrijire.
Manifestrile cele mai obinuite date de aceste virusuri
sunt: hepatita, meningoencefalita, miocardita.
Rotavirusurile i VHA pot fi implicate n infeciile
nosocomiale
Infecii fungice
Factori de risc n infeciile sistemice fungice sunt:
Prematuritatea extrem, catetere venoase centrale, infuzii
cu lipide, tratamente prelungite cu antibiotice, intubaia
endotraheal;
Rata mare de colonizare endogen - la NN prematuri
26,7%, 2/3 din acetia fiind colonizai n prima spt.
Epidemiile severe de infecii cu C.albicans din sectoarele
de ngrijire au fost asociate cu transmiterea prin minile
personalului din secie, administrarea medicamentelor i.v.,
contaminarea unui recipient cu doze multiple de glicerin.
Manifestrile clinice ale candidozelor diseminate sunt
frecvent nespecifice. Rar copiii cu mame ce au o
candidoz vaginal contacteaz candidoze muco-cutanate.
La natere NN prezint erpii maculo-papulare, palmele i
plantele sunt aproape ntotdeauna afectate. Aceast form
nu prezint o implicare sistemic i rspunde la terapia
antifungic topic.
Prevenirea inf. nosocomiale
Strategii universale

Igienica
Aseptica
Chirurgicala

1. Splarea minilor
2. Mnuile trebuie schimbate de la un pacient la altul
3. Folosirea echipamentelor de protecie
4. Materiale consumabile de unic folosin
5. Echipamente medicale - se dezinfecteaz sau sterilizeaz dup fiecare caz
6. Supravegherea personalului
Prevenirea inf. nosocomiale
Strategii specifice
ngrijirea corect a tegumentelor
dezinfectarea locului de puncie n cazul efecturii
injeciilor i.m. sau a punciilor venoase/capilare
ngrijirea ochilor
ngrijirea cordonului ombilical
tehnici de izolare dup criterii epidemiologice
antibioterapie raional (antibioticul nu nlocuiete
asepsia!)
antibioprofilaxie ?
Septicemia neonatal
Septicemia reprezint rspunsul imun la infecie, la
constituirea cruia iau parte, ntr-o succesiune
constant:
factorii etiologici,
poarta de intrare,
focarul septic primar,
migrarea agentului patogen n circulaia general,
apariia determinrilor septice secundare, teriare, etc,
clinic evoluie imprevizibil ca durat i prognostic.
Bacteriemia reprezint descrcarea tranzitorie de
germeni n torentul circulator, dovedit prin culturi
pozitive.
Factori favorizani (I)
I. Neonatali (care in de gazd):
in de imaturitatea imunologic a nou-nscutului i n
special a nou-nscutului prematur sau mic pentru VG.
Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai mare la
nou-nscutul cu G ntre 1000-1500g dect a celor cu
G ntre 2000-25000g.
Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la copiii sub
2500g.
Infectia cu streptococ beta-hemolitic de grup B este
de 26 ori mai frecvent la copiii sub 1000g, i aceast
cifr crete dac exist i ruptur prematur a
membranelor.
Sexul masculin este mai predispus.
Factori favorizani (II)
II. Materni:

Infecia matern (generalizat sau genito-


urinar), nsoit de febr.
Ruptura prematur a membranelor > 18 - 24 ore.
Naterea prematur.
Administrarea antenatal de steroizi. Utilizarea
antenatal a steroizilor n vederea maturrii
pulmonare, n cazurile cu membrane rupte, crete
riscul de infecie amniotic.
Factori favorizani (III)
III. Condiii de ngrijire i manevre la nou-nscui
(infecii nosocomiale):
n sala de natere - manevrele de reanimare i
protezare respiratorie.
n secia de terapie intensiv:
Personalul de ngrijire
ntrebuinarea abuziv i neraional a
antibioticelor, care duc la selectarea de tulpini
rezistente la antibiotice.
Circuite nefuncionale, supraaglomerare
Condiii inadecvate de transport a nou-nscutului
Semne clinice
Semne de alarm
staionare/scdere ponderal
refuzul alimentaiei
vrsturi
geamt spontan sau la manevrri
temperatura central sczut i greu de nclzit
tent gri-teroas a tegumentelor

Sindrom infecios sever


alterarea strii generale
hipotensiune
tulburri de termoreglare (hipotermie mai frecvent ca febr)
modificri cutanate: purpur, leziuni pustuloase, necrotice
omfalit
icter precoce i intens
edem i/sau scleredem
Semne clinice
Semne viscerale:
respiratorii
apnee
tahipnee
creterea necesarului de oxigen
ventilaie asistat
cardiovasculare - colaps cardiovascular
digestive:
meteorism abdominal i edem al peretelui abdominal (EUN)
vrsturi bilioase
hepatosplenomegalie
meningit sau meningoencefalit
tulburri de tonus
convulsii
iritabilitate
ipt strident
osteoarticulare
Diagnostic de laborator (I)
SUSPICIUNE DE SEPTICEMIE:
Prelevri bacteriologice periferice.
HLG asocierea de anemie cu trombopenie.
FL numrul absolut de neutrofile 1800, raportul I/T 0,25
CRP > 2 mg/dl (uneori rezultate fals pozitive).
Haptoglobin, orosomucoid.
Fibrinogen > 4,5 g/dl n primele 8h, > 3,5 g/dl n primele 2 zile.
Procalcitonina crescut.
VSH > 15 mm/h n prima or de via. Valori fals crescute:
anemia hemolitic; fals sczute: CID.
Ig M din cordon > 20 mg/dl - indic infecie intrauterin.
Hiper/hipoglicemie,
Acidoz metabolic greu reductibil,
Hiperbilirubinemie mixt,
Alterarea factorilor coagulrii.
Dinamica reactanilor de faz
acut
Diagnostic de laborator (II)
SEPTICEMIE CONFIRMAT:
Hemocultura
Culturile din urin
Puncia lombar + culturile din LCR n suspiciunea
de meningit. Numrul de elemente n LCR poate fi:
-8-32 elemente/mmc la un NN cu risc fr s fie
infectat, 60% din elemente sunt polinucleare. Dup 1
sptmn celularitatea se reduce, dar poate rmne
crescut la NN prematur.
-proteinorahia crescut (>1,70 mg/dl),
-glicorahia sczut
Detectarea antigenelor pentru detectarea infeciilor
cu streptococ beta-hemolitic i a E. coli K1
Examen radiologic toraco -abdominal
Tratament
Profilactic:
Evaluarea si tratamentul sepsisului neonatal ncep
n in utero n cazul identificrii factorilor obstetricali
pentru risc infectios.
Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive
cu streptococ B pn n momentul nasterii, cu
Penicilin G sau Ampicilin, sau profilaxie cu
antibiotice dac nu avem rezultatul culturilor pn
n momentul nasterii la urmatoarele grupe de risc:
-nastere prematur,
-membrane rupte > 18 ore,
-febr matern > 38C.
Administrarea n travaliu a 4 g ampicilin i.v. scade
riscul de infectie cu streptococ hemolitic grup B.
Tratament (II)
Curativ, postnatal:
A). Antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face n
functie de germenii cei mai des ntlniti. Semnele si
simptomele de sepsis sunt nespecifice si de aceea infectia
trebuie initial avut n vedere la orice copil cu:
detres respiratorie,
scor Apgar < 5 la 1 minut
factorii de risc.
B).Tratament simptomatic, suportiv:
Mentinerea confortului termic (incubatoare)
Aport hidroelectrolitic si nutritiv adecvat, pn la
hidratare, apoi alimentare parenteral.
Monitorizare
Oxigenoterapie n functie de PaO2.
Tratament si evolutie
C).Tratamentul socului septic
D).Terapia CID
E).Imunoterapie

Mortalitatea rmne crescut, n ciuda progreselor


aduse n terapia antimicrobian, terapia de reanimare
neonatal si recunoasterea precoce a factorilor de
risc, septicemia fiind a 3-a cauz de mortalitate n
sectiile de T.I.N., dup BMH si malformatii
congenitale.