Sunteți pe pagina 1din 33

TOXOPLASMOZA

Şef de lucrări dr. Daniela Leca


Introducere

 Aproximativ 1/3 din populaţia lumii este infectată cu


Toxoplama gondii, un protozoar intracelular ce aparţine
de filum Apicomplexa, subclasa Coccidia
 Infecţia este asimptomatică la marea majoritate a
pacienţilor imunocompetenţi. Infecţia cronică (latentă)
survine la toţi pacienţii infectaţi, după rezoluţia fazei
acute, datorită persistenţei asimptomatice a T.gondii
sub formă chistică.
 Toxoplasmoza instalată ca urmare a reactivării infecţiei
cronice survine aproape exclusiv la pacienţii cu
imunodepresie severă

2
Etiologie

 Pisicile (care menţin ciclul asexuat


enteroepitelial) sunt gazde definitive
 Toate celelalte animale infectate sunt gazde
secundare (au un ciclu asexuat extraintestinal)
 T.gondii se întâneşte sub 3 forme:
 Ovochist – produsul ciclului sexuat din intestinul
subţire şi conţine sporozoiţi
 Tahizoit – formă invazivă asexuată
 Bradizoit – din chistul tisular, capabil să persiste în
cursul infecţiei cronice fiind pus în evidenţă în
miocard, muşchi striat şi creier
3
Epidemiologie
 Infecţia cu T.gondii - răspândită în întreaga
lume
 Dobândită prin consumul de carne cu chisturi
tisulare sau prin alte alimente şi apă
contaminată cu ovochisturi. Altă modalitate de
transmitere: de la mamă la făt
 Prevalenţa seropozitivităţii pentru T. gondii
variază
 Până la 90% : Franţa, El Salvador în populaţia
generală
 Peste 96% : Europa de vest infectate HIV
 15-40% : SUA
4
Patogenie
 Infecţia are loc în 3 etape
 Etapa primară-
 parazitul se multiplică la poarta de intrare
 Reacţie în ganglionii regionali
 Parazitemia 7-14 zile
 Etapa secundară
 Apariţia anticorpilor
 Parazitul persistă intracelular în chişti, în SNC şi retină
 Etapa terţiară
 Prezenţa chiştilor cu potenţial morbid
 Recăderile în cazul ruperii chiştilor
 Punerea în libertate a parazitului care poate provoca reacţii alergice

Celulele T CD8+ sunt implicate în citotoxicitatea directă împotriva


celulelor infectate cu T.gondi şi producerea de citokine (IFN- γ, IL-6,
TNF-)
Celulele T CD4+ sunt necesare în dezvoltarea răspunsului imun mediat
celular şi umoral. Celulele NK distrug parazitul prin acţiune directă.
5
Manifestări clinice

 Toxoplasmoza încadrată în 4 categorii:


 Dobândită, pacientul imunocompetent
 Dobândită/ reactivată , la pacientul
imunodeprimat
 Oculară
 Congenitală

6
1. Toxoplasmoza acută dobândită
a pacientului imunocompetent
 Doar 10-20% din cazurile de toxoplasmoză la
adult sunt simptomatice. Cel mai adesea :
 Limfadenopatie cervicală (sau altă localizare)
asimptomatică: ganglioni nedureroşi, de aprox.3 cm,
nesupuraţi
 Sindrom ce mimează mononucleoza: febră, astenie,
transpiraţii nocturne, mialgii, disfagie, erupţie
maculopapulară, hepatospenomegalie, limfocite
atipice
Evoluţia este cel mai adesea benignă şi autolimitantă.
Limfadenopatia poate persista luni sau chiar un an.

7
2. Toxoplasmoza acută la pacientul imunodeprimat
la pacienţii cu SIDA îmbracă câteva aspecte:
 encefalita/ abcesul toxoplasmozic cerebral
 pneumonia
 corioretinita

3. Toxoplasmoza oculară la pacientul


imunocompetent
 consecinţa infecţiilor congenitale
 pacient asimptomatic până în a II a, a III a decadă
 corioretinita: vedere în ceaţă, scotoame, dureri, fotofobie

8
4. Toxoplasmoza congenitală
 Rezultatul unei infecţii acute, de regulă simptomatică, dobândită
de mamă în cursul gestaţiei
 Femeile cu imunodepresie, cu infecţie cronică simptomatică sau
asimptomatică pot transmite infecţia fătului
 Infecţia în I -ul trimestru de sarcină→inf.congenitală : consecinţa:
avort spontan, prematuritate, afecţiuni severe ale nou-născutului
 Incidenţa infecţiei fetale =30-54% şi respectiv 60-65% pt.infecţia în
al II lea şi al III lea trim.de sarcină; aprox. 70-80%şi resp. 90-100%
din copii infectaţi nu prezintă semne de infecţie
 Manifestări variate şi nespecifice: corioretinită, strabism, orbire,
epilepsie, retard psihomotor, anemie, icter, peteşii, encefalită,
pneumonie, microcefalie, calcificări intracerebrale, hidrocefalie,
diaree
 Copii prematuri – semne în primele 3 luni (afectare oculară şi ale
SNC)
 Nou-născuţii la termen – afectare uşoară : hepatosplenomegalie,
limfadenopatie în primele 2 luni de viaţă
9
Profil serologic la femeia gravidă infectată cu T.gondii

Profil Interpretare Comentarii Recomandări


serologic
IgG - IgM - Susceptibilitate Risc de inf.primară Risc de inf.maternă la
sf.sarcinii
IgG – IgM + a.Inf.la debut Inf.primară. Risc de Testare ser II la 2-3 spt pt
inf.congenitală seroconversie
b.Ac. naturali Absent risc de inf. Idem
congenitală
c.Fals pozitivă Absent risc de inf. Idem
congenitală
IgG + IgM - Infecţie în Absent risc de inf. Rar infecţie congenitală
antecedente congenitală
IgG + IgM + Inf.antecedente Risc de infecţie De testat IgA, IgE + test
/recentă congenitală aviditate IgG
Fals pozitivă Absent risc de inf. De testat IgA, IgE + test
congenitală aviditate IgG

10
Diagnostic

 Izolarea T.în sânge sau alte fluide biologice prin


inoculare intraperitoneală la şoarece
 Prezenţa trofozoiţilor în secţiunile histologice tisulare
sau preparatele citologice din fluide biologice
 Prezenţa chisturilor tisulare de T.în placentă, făt/nou-
născut
 PCR pentru detecţia ADN de T.gondii în fluide
biologice şi ţesuturi
 ELISA pentru detectarea antigenelor

11
Diagnostic
Teste serologice pentru detectarea anticorpilor:
 IgG
 Testul Sabin Feldman, ELISA, test modificat de aglutinare
directă
 IgG apar la 1-2 spt după contractarea infecţiei, val.max. la 1-2
luni, apoi scad, dar rămân detectabili toată viaţa
 IgM (apar precoce şi scad mai rapid decât IgG)
 Test IFA, IgM-ELISA, IgM-ISAGA
 IgA : ELISA / ISAGA
 IgE :
 ELISA în inf.acută/ n.n. cu inf. congenitală / copii cu
corioretinită congenitală.
 Seropozitivitate IgE<IgM<IgA
 Testul de aviditate (dacă este pozitiv se exclude infecţia
recentă)
12
Diagnostic diferenţial
 Encefalita toxoplasmozică: limfom SNC, leucoencefalopatia
multifocală progresivă, infecţia CMV, Cryptococcus neoformans,
Aspergillus spp., M.tuberculosis
 Limfadenita toxoplasmozică: limfom, mononucleoza infecţioasă,
adenita cu CMV, boala zgârieturii de pisică, sarcoidoza, boala
Hodgkin, tuberculoza, tularemia, carcinom metastatic, leucemie
 Toxoplasmoza acută dobândită cu afectare organică multiplă:
alte cauze de pneumonie, hepatita, miocardită, polimiozită sau
febra de origine neprecizată
 Corioretinita toxoplasmozică la SIDA: retinita CMV, sifilis,
herpes simplex, varicela zoster, infecţii fungice
 Corioretinita toxoplamozică la pacienţii imunocompetenţi:
uveită post.din TBC, sifilis, lepră, histoplasmoză
 Toxoplasmoza congenitală: herpes simplex, CMV, sifilis, rubeola

13
Tratament

Tratamentul infecţiei la femeia gravidă


 Până la sfârşitul a 15-a spt de sarcină-

 Spiramicină 3 g(9 milUI)/zi în 3 doze


 Din a 16-a spt sarcină – independent de
trat.precedent se va administra timp de 4 spt:
 Sulfadiazină 50 mg/kg/zi până la 4g po în 4 doze
 Pirimetamină 50 mg în 1 zi, 25 mg în zilele
următoare po o priză
 Acid folic 10-15 mg/zi po (previne inhibiţia
hematopoezei)

14
Tratament
Tratamentul la nou-născuţi şi copii
 Iniţial, timp de 4 spt

 Sulfadiazină 50-100 mg/kg/zi po în 4 doze


 Pirimetamina 2 mg/kg în I zi, 1 mg/kg în zilele
următoare
 Acid folic 5 mg de 2x/spt
 Corticosteroizi (afectare SNC/oculară) 1-2 mgKg/zi
po până la remiterea simptomelor
 Apoi, încă 4 spt
 Spiramicină 100 mg/Kg/zi (300.000 UI/zi) în 2 prize
Aceste cicluri terapeutice de câte 4 spt fiecare trebuie
alternate timp de 1 an. Hemoleucograma efectuată
săptămânal.
15
 INFECTIA CU VIRUSUL
 CITOMEGALIC

16
INFECTIA CU CMV

 80-100% din populatia adulta – Ac. specifici


 Mai frecventa la sexul feminin
 Inf. incepe de la nastere (0,5-2%)
 10-30% din copii se infecteaza in I an de viata
 In colectivitati – 20-8o% copii infectati
 Infectie virala persistenta

17
epidemiologie
 Rezervorul de CMV uman – exclusiv uman
 Cai de transmitere:
 -verticala –prenatala
 -perinatala
 -postnatala
 -orizontala –transfuzii de singe
 - transplante(rinichi, cord)
 - contact sexual
 - copil-parinte
 - copil-copil
 - nosocomial
 Perioada de contagiozitate: luni, ani sau toata viata (urina, saliva) – 5% din copii, 1-
3% din adulti, 10% din gravide
 Imunitate – infectia nu confera imunitate solida
 - bolile imunodeprimante, graviditatea si nasterea pot provoca
reactivarea infectiei cu CMV

18
Infectia CMV la nou-nascut
 Transplacentar – inf. congenitala (0,3-2% nn)
 Perinatal (3-10% din nasteri)
 Infectia congenitala:
 -a)f. generalizata (hepato, spenomegalie, PT, stare
subponderala, anemie, encefalita cu microcefalie,
corioretinita, calcificari cerebrale, letargie, convulsii,
detresa respiratorie; deces in zile, saptamini sau sechele)
 -b)f. fruste (monosindromice)
 -c)f. inaparente: cele mai frecvente, asimptomatice, numai
virurie
 Toate aceste forme pot fi urmate de sechele neuropsihice
 CMV – I loc in determinarea malform. congenitale

19
Infectia CMV dobindita a copilului
 1. Infectare in timpul travaliului sau ulterior cu
aparitia infectiei in lunile urmatoare
 -pneumonie interstitiala
 -hepatita citomegalica
 -mononucleoza cu virus citomegal
 2. activare a infectiei latente in cursul unor boli
debilizante: forme localizate( cerebrale,
corioretinita, anemie hemolitica, pneumonie
interstitiala, miocardita, icter, tulburari
gastrointestinale) – viruria persista ani
20
Infectia cu CMV la adult
 - rara, asimptomatica sau
 - sindrom febril prelungit
 - tablou de mononucleoza infectioasa
 - hepatita citomegalica

 Inf. CMV posttransfuzionala:


 - la 3-6 saptamini posttransfuzional, CEC, HD
 - riscul depinde de cant. de singe transfuzat
 - sindrom mononucleozic
 Inf. CMV dupa trasplant de organe
 - 50- 96% post transplant renal
 - la 1-3 luni: febra, anemie, leucopenie, pn. interst.
 - la 3-4 luni: hepatita

21
Infectia CMV si sarcina
 Gravidele prezinta o receptivitate crescuta la infectia
citomegalica( de 6 ori mai frecvent)
 - inf. CMV se realizeaza:
 .pe cale sexuala
 .transfuzii de singe
 .reactivarea unei infectii latente
 -in infectia primara a gravidei (10-60% sunt inca receptive
la virsta fertila) riscul infectiei fetale este maxim (pina la
50%)
 - in reactiv. inf. latente (0,7-3% din gravide) riscul de
infectie fetala este f. redus, chiar absent (copiii ramin
indemni sau infectii subclinice)
22
Diagnostic de laborator
 A) izolarea CMV: urina, singe, saliva, secr.
traheale, PBH (4-6 saptamini)
 B) examen citologic – in sedimentul urinar
proaspat – celule caract. mari, cu incluzii
 C) teste serologice: Ig M, Ig G, PCR
 D) ex. histologic al materialului recoltat prin
punctie biopsie din diverse organe

23
tratament
 Curativ:
 -foscarnet
 -ganciclovir
 -valganciclovir
 Profilactic:
 - masuri de igiena si asepsie in sectiile de obstetrica
si pediatrie
 - depistarea donatorilor de singe seropozitivi
 - controlul transplantului de organe
 - imunoglobuline i.v.
 - chimioprofilaxie cu antivirale
24
LISTERIOZA

Sef lucrari dr. Leca Daniela


LISTERIOZA
 = Boala infectioasa determinata de Listeria
monocytogenes, cu tablou clinic proteiform
(meningita, encefalita, sepsis, conjunctivita,
adenopatii), care afecteaza mai ales nou-
nascutii, dar si copiii si adultii in conditii de
scadere a rezistentei.
 - zooantroponoza
 -Listeria are un tropism marcat pentru SNC si
placenta

26
EPIDEMIOLOGIE
 -Rezistenta crescuta in mediul extern (1-2 ani in
stare uscata in sol, 3 ani la T camerei, 1 an in
apa
 -rezista la T scazute si chiar se multiplica la
frigider
 -sensibila la mediul acid (lapte acidulat)
 -pasteurizarea laptelui nu omoara totdeauna
listeriile

27
EPIDEMIOLOGIE
 REZERVORUL DE INFECTIE
 -animale infectate: bovine, ovine, caprine, porcine, rozatoare, vulpi
 -alimente: lapte nefiert de la vaci cu mamita listeriana, oua, carne sau alte produse de la animale
bolnave
 -omul bolnav:
 -nou-nascutii
 -femei purtatoare de listerii in tractul genital

 CAI DE TRANSMITERE
 -digestiva
 -respiratorie
 -conjunctivala
 -cutanata
 Nou-nascutul se poate infecta:
 -in cursul vietii intrauterine
 -in cursul travaliului
 Mama si nou- nascutul sunt contagiosi prin urina si secretii genitale timp de 1-2 saptamini

 BOALA NU LASA IMUNITATE

28
Tablou clinic
 MENINGITA
 -rombencefalita
 -mortalitate 30-50%
 ENCEFALITA
 -aspect supurativ, cu abcese multiple
 ANGINA
 -adenopatie cervicala
 -monocitoza
 -hepatosplenomegalie
 CONJUNCTIVITA
 SEPSIS
 -cu localizari endocardice, hepatice, cerebrale
 Rar: uretrita cronica, listerioza cutanata, rinita, pneumonie

29
LISTERIOZA GRAVIDELOR

 -evolutie inaparenta- 50% din cazuri


 -evolutie benigna: faringite, adenite, cistita,
pielonefrita, gastroenterita
 -exceptional sever (sepsis)
 -avort
 -nastere prematura

30
LISTERIOZA PERINATALA
 2 forme grave:
 - 1) TIPUL PRECOCE
 -prin infectie intrauterina
 -sepsis
 -granulomatosis infantiseptica
 - 2) TIPUL TARDIV
 -meningita neonatala
 -frecvent letala

31
DIAGNOSTIC DE LABORATOR

 -izolarea Listeriei la nou-nascut si sugar prin


culturi din meconiu, lichid amniotic, LCR,
singe, urina + placenta, secretii genitale
 -reactii serologice
 - reactie de aglutinare – 1/80
 - reactie de fixare a complementului – 1/320

32
PROGNOSTIC. TRATAMENT
 PROGNOSTIC
 - rezervat
 - in meningite si sepsis – mortalitate 70%
 - grav la nou-nascut

 TRATAMENT
 - ampicilina
 - penicilina G
 - cefalosporine
 - cotrimoxazol
 - cloramfenicol
 - tetracicline
 - macrolide
 - aminoglicozide

 NU EXISTA IMUNIZARE SPECIFICA

33