Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
Rujeola
Boala contagioasa caracterizata printr-un
prodrom (febra, tuse, coriza si conjunctivita,
enantem patognomonic), urmat de un exantem
maculopapular, confluent.
Ag. etiologic=virusul rujeolic
Genul Morbilivirus
Fam. Paramyxoviridae
Proteine structurale: HA si F
2
Patogenie
8
2. Rujeola modificată
Formă uşoară care survine la persoanele parţial imune:
copii < 9 luni (parţial imunizaţi prin Ac materni)
rar, la cei cu rujeolă documentată în antecedente
copii expuşi care au primit imunoglobuline serice
Se caracterizează printr-o perioadă de incubaţie mai lungă şi o
perioadă prodromală foarte scurtă
3. Rujeola la gravide
Poate determina avort spontan şi naşteri premature
4. Rujeola la persoane imunodeprimate
foarte severă, frecvent fatală
cele mai frecvente complicaţii sunt
respiratorii (pneumonia cu celule gigante) şi
nervoase
9
Complicaţii
10
A. Encefalomielita postinfecţioasă EPI
11
B. Encefalita rujeolică cu incluzii ERI
12
C. Panencefalita sclerozantă subacută PESS
PESS este o infecţie rujeolică lent progresivă a SNC care este insuficient controlată de
sistemul imun şi se declanşează după mulţi ani de la rujeolă
PESS survine la persoane imunocompetente care au avut rujeolă înaintea vârstei de 2 ani
Incidenţa este de 1/1 milion cazuri de rujeolă
Momentul debutului este după 2-20 ani
Patogenie: prezenţa incluziilor şi a inflamaţiei. De regulă există un nivel crescut al
anticorpilor antirujeolici în ser şi LCR.
Manifestări clinice evoluează în 4 stadii:
› Diminuarea performanţelor şcolare şi modificări de personalitate
› Mioclonii, convulsii, posturi/mişcări anormale, spasticitate, tulburări de mers, disfuncţie autonomă
› Mutism akinetic, atrofie optică, demenţă
› Comă, rigiditate de decorticare
Decesul survine după 1-3 ani
Diagnostic
› Decelarea unor nivele crescute de Ac antirujeolici în sânge şi LCR (>1:128)
› Modificări EEG caracteristice: complexe Rademeker
› CT poate evidenţia grade diferite de atrofie corticală, lărgirea ventriculilor şi zone hipodense
multifocale în substanţa albă
› PCR permite identificarea genomului viral în sânge şi în ţesutul cerebral
13
Diagnostic de laborator
Examene serologice
› ELISA
› Testul de inhibare a hemaglutinării
Anticorpii apar la 1-3 zile de la apariţia erupţiei şi ating
nivelul maxim 3-4 săptămâni mai târziu; serurile
recoltate la interval de 7-14 zile - creşterea de 4 ori a
titrului anticorpilor
Izolarea virusului din secreţiile nazofaringiene nu este o
tehnică de rutină
14
Diagnostic diferenţial
15
Prognostic – rezervat la copilul sub 2 ani. Letalitatea este de
0,5-1,5%
Tratament
› Repausul la pat : cel puţin 8-10 zile după apariţia erupţiei
› Simptomatic
› În suprainfecţii bacteriene : antibiotice
Prevenţie
› Imunizarea pasivă cu imunoglobuline umane, i.m., în intervalul de
6 zile după expunere, este recomandată copiilor sub 1 an, la
persoanele cu boli cronice, gravide şi persoane imunodeprimate
(utilizare limitată)
Imunizare activă
› Se recomandă 2 doze de vaccin la toţi copiii.
› După cele două episoade epidemice din 2004 şi 2005 se recomandă
începerea vaccinării la vârsta de 7 luni
16
Rubeola
17
Rubeola este o afecţiune febrilă acută ce afectează copiii şi
adulţii tineri
Caracterizată :
› Exantem maculo-papulos generalizat
› Limfadenopatie
› Catar respirator moderat
Evoluţie benignă, dar survenită în primul trimestru de sarcină determină
anomalii severe ale fătului
Virusul rubeolic – membru al familiei Togaviridae, singurul
membru al genului Rubivirus.
18
Rubeola dobândită
Epidemiologie
› Rubeola afectează în principal copii aparţinând grupei de vârstă 5-14
ani
› Infecţia survine în toate anotimpurile, cu un vârf al incidenţei
primăvara.
› Infecţia se transmite pe cale respiratorie
› Nu este la fel de contagioasă ca rujeola
Patogenie
› După penetrare prin mucoasa căilor respiratorii virusul se replică la
acest nivel şi apoi determină viremie (după 7-9 zile)
› Virusul se multiplică şi în ganglionii limfatici
› Apariţia anticorpilor are loc la 13-15 zile după expunere, coincide cu
apariţia erupţiei
› De când se evidenţiază exantemul, virusul ramâne detectabil doar în
nazofaringe, unde persistă 2 săptămâni
› Cea mai mare rată a excreţiei nazofaringiene are loc cu 5 zile înainte şi
6 zile după apariţia exantemului 19
Diagnostic clinic
Incubaţia : 2-3 săptămâni
Perioada prodromală
› Debut: astenie, febră moderată, coriză şi chiar cu exantem maculopapular,
ce survin în aceeaşi zi
› Limfadenopatia poate precede exantemul cu 2-7 zile
› Ocazional, enantem: macule mici pe palatul moale ce preced/ sunt
concomitente cu exantemul
› Mai rar, simptomele generale preced erupţia cu 1-2 zile
› Limfadenopatia sau exantemul pot surveni şi în absenţa simptomelor
generale
Perioada de stare
› Exantemul debutează la faţă, apoi trunchi şi extremităţi şi durează 1-5 zile
› Adenopatia : ggl.retroauriculari, cervicali posteriori, suboccipitali
› La femei mai frecvent artralgii tranzitorii, artrită (1-2 săpt.)
Complicaţii foarte rare: purpură trombocitopenică, miocardita,
sindrom Guillain-Barre, aplazia medulară şi encefalita 20
21
Diagnostic de laborator
Izolarea virusului nu este o metodă de rutină
Teste serologice
› Test de inhibare a hemaglutinării (IH)- test standard
› Test ELISA – sensibil şi avantajos; permite detectarea IgM specifici şi
a IgG. Pentru confirmarea diagnosticului : creşterea Ac în dinamică (la
10 zile de la primul ser) sau prezenţa IgM într-un singur ser (se
recoltează în a 4-a zi de erupţie).
› Anticorpii IgM persistă maximum 6 săptămâni. IgG persistă toată
viaţa şi sunt transferaţi de la mamă la făt, care este astfel protejat timp
de 4-6 luni.
Diagnostic diferenţial
Scarlatina, infecţii cu enterovirusuri, rujeolă, infecţii cu adenovirus,
infecţii cu parvovirusul uman B19, arsuri solare, rash alergic,
mononucleoza infecţioasă
22
Rubeola congenitală
Patogenie
› În cursul sarcinii, viremia asociată rubeolei poate determina infecţia
placentei şi a fătului.
› Infecţia endoteliului vascular placentar determină scăderea aportului
sanguin cu întârzierea dezvoltării embrionului, iar necroza endoteliului
vascular determină anomalii vasculare fetale.
› Rupturile cromozomiale şi leziunile citolitice explică leziunile hepatice,
miocardice şi otice. Fenomenele imunopatologice stau la baza purpurei
trombocitopenice, hepatosplenomegaliei şi anemiei hemolitice.
› Mama poate fi asimptomatică sau simptomatică. Doar un număr limitat
de celule fetale se infectează.
› Consecinţele infecţiei fătului sunt:
Hipoplazia organelor cu anomalii structurale ale nou-născutului
Rezorbţia embrionului (în infecţie foarte precoce)
Avort spontan sau naştere prematură
23
Rubeola congenitală
Patogenie cont.
› Momentul infectării fetale determină extensia efectelor teratogenice.
Infecţia în cursul primului trimestru de sarcină este cea mai critică
(90% din fetuşi sunt infectaţi)
› Infecţia rubeolică a gravidei în:
Săpt. 2-6 : malformaţii oculare
Săpt. 5-7 : leziuni cardiace şi otice
Săpt. 8-9 : malformaţii dentare
Săpt. 11-12 : leziuni otice
Dacă infecţia maternă survine după a 18-a săpt.de sarcină, malformaţiile
sunt extrem de rare.
Infecţia intrauterină este asociată cu persistenţa cronică a virusului la nou-
născut, dar nivelul excreţiei virale scade cu vârsta.
24
Manifestări clinice
Efecte tranzitorii la nou-născut
Manifestări permanente ce pot fi decelate de la naştere, sau
pot fi recunoscute în cursul primului an de viaţă:
› Afecţiuni cardiace congenitale
› Scăderea acuităţii vizuale total sau parţial
› Surditate
› Întârzierea creşterii, micrognaţie
› Hepatosplenomegalie
› Purpură trombocitopenică, anemie
› Osteită şi meningoencefalită
Anomalii care apar şi progresează în perioada copilăriei şi
adolescenţei:
› Retard mental moderat/sever, deficienţe motorii, balans permanent,
panencefalită progresivă rubeolică, ciroză hepatică, deficite
imunologice
25
26
Prognosticul copiilor cu deficienţe este bun. Din cei cu rubeolă
congenitală 35% mor în primul an de viaţă prin purpură trombocitopenică,
insuficienţă cardiacă, sepsis
Diagnostic de laborator
› Demonstrarea prezenţei anticorpilor de clasă IgM la nou-născut
permite stabilirea diagnosticului de rubeolă congenitală.
› Anticorpii IgM nu traversează placenta, deci prezenţa lor semnifică
sinteza acestora de către nou-născut, in utero.
Diagnostic diferenţial include alte infecţii congenitale:
› Sifilis
› Toxoplasmoză
› Infecţii cu CMV şi virusul herpes simplex
› HIV
27
Tratament
› Nu există tratament specific pentru rubeola congenitală
› Numeroase defecte pot fi corectate chirurgical sau răspund la terapia
medicamentoasă
Prevenţie
› Pentru eliminarea rubeolei şi a rubeolei congenitale este necesară :
Imunizarea copiilor
Imunizarea femeilor de vârstă fertilă
Testarea serologică a persoanelor care prezintă afecţiuni eruptive în primul
trimestru de sarcină.
› Avortul terapeutic : diagnostic al rubeolei în primele 3-4 luni de
sarcină
› Vaccinul induce imunitate la cel puţin 95% din cei vaccinaţi şi asigură
protecţie cel puţin 10 ani.
28
Varicela
vărsatul de vânt
29
Varicela
› Boală acută, benignă, foarte contagioasă, specific umană,
› Clinic: exantem vezicular generalizat
› Evoluţie autolimitantă, cu excepţia cazurilor apărute la
imunodeprimaţi, gravide, nou-născuţi, care pot evolua sever, uneori
fatal
Etiologie
› VZV aparţine familiei herpesviridae cu structura:
Nucleocapsidă , ADN dublu-catenar
Înveliş lipidic (derivat din membrana nucleului celulei gazdă)
Doar virionii cu înveliş sunt infecţioşi; îşi pierd infectivitatea în mediu extern,
fiind sensibili la uscăciune şi detergenţi.
30
Epidemiologie
Sursa de infecţie
› Bolnavii cu varicelă: sunt contagioşi prin secreţii nazofaringiene şi mai puţin prin
conţinutul veziculelor
› Bolnavii cu herpes zoster: prin conţinutul leziunilor cutanate
Calea de transmitere
› Aerogenă
› Verticală (transplacentar)- risc maxim trimestrul II
Contagiozitatea indice 85-95%
› Durata: ultimele zile ale incubaţiei, cu 48 ore înaintea apariţiei veziculelor, până în faza de
cruste, în total 14 zile (crustele nu sunt infectante)
› Copiii din colectivităţi necesită izolare 3 săpt.- până la căderea completă a crustelor
Forma de manifestare endemică/ focare epidemice în colectivităţile închise
Receptivitatea
› Generală pentru contacţii receptivi (neimunizaţi)
› De la > 6 luni (anticorpi materni)
› Vârsta medie
În ţări temperate – 10 ani (copii/adolescenţi)
În ţări tropicale – 30 ani (adulţi)
› Forme severe
La copii/adulţi receptivi imunodeprimaţi (leucemie, transplante medulare, cancere, HIV,
corticoterapie)
Femei gravide
31
Patogenie
32
Manifestări clinice
Perioada de incubaţie 15 zile (10-20 zile)
Perioada preeruptivă (1-2 zile): febră, disconfort, cefalee, inapetenţă
Perioada eruptivă (≈ 3 săpt.)
› Exantemul apare în prima săpt., în 2-5 valuri eruptive care se succed
la interval de 1-3 zile, fiecare val fiind însoţit de un croşet febril.
Vezicula – element caracteristic:
Superficială
Conţinut clar “picătura de rouă”
Înconjurată de o areolă hiperemică
Nu confluează
Caracterele exantemului
Polimorf (pluristadial)
Generalizat
Centripet
Evoluţie rapidă a leziunilor (8-12 h)
Număr mediu = 250-500, mai numeroase la copiii mari
› Enantem vezicule pe mucoase, rapid decapate - ulceraţii
33
34
Forme clinice severe
Grupe de risc
› Imunocompetenţi – nou-născuţi, sugari, copii cu astm bronşic
corticodependent sau eczeme cronice, adolescenţi şi adulţi, femeia
gravidă, cazurile secundare şi terţiare dintr-un focar epidemic.
› Imunodeprimaţi – deficite imune congenitale sau dobândite
Forme severe cu afectare cutanată extensivă şi determinări
multiviscerale:
1. Forma necrotico- hemoragică: evoluează spre necroză şi CID
2. Forma gangrenoasă – suprainfecţii cutanate cu bacterii anaerobe
3. Forma buloasă
4. Forma visceralizată
35
36
Varicela la femeia gravidă
Consecinţele varicelei asupra gravidei: riscul apariţiei pneumoniei
variceloase severe, cu detresă respiratorie acută prin hemoragie
intraalveolară (mortalitate ridicată). Survine preferenţial în trim. III de
sarcină (mortalitate 3-10%). Pneumonia variceloasă asimptomatică în
75% cazuri, apare la 2-5 zile de la debutul erupţiei
Consecinţele varicelei asupra sarcinii: avort spontan, moarte in
utero, risc de naştere prematură (mai frecv.în primele 20 săpt.de
amenoree)
Consecinţele varicelei asupra fătului
› Varicela congenitală (afectare cutanată, neurologică, scheletică,
oculară, retard de creştere)
› Varicela neonatală
› Herpes zoster în primii ani de viaţă
37
Varicela neonatală
› Mortalitate de 0-30 %
38
39
Complicaţii
1. Complicaţii bacteriene
› Cele mai frecvente
› Bacterii implicate: streptococ grup A, stafilococ
› Foliculite, impetiginizare superficială, erizipel, celulite (faciale,
periorbitare), abcese, flegmoane. Aceste leziuni se pot complica cu sepsis
cu risc de instalare a şocului septic.
2. Pneumonia variceloasă primară
› Frecvent are evoluţie favorabilă
› Examen radiografic: pneumonie interstiţială difuză/ miliariformă/ noduli
mari/ adenopatie hilară/ revărsat pleural.
40
Complicaţii
3. Complicaţii neurologice
› Cerebelita cu ataxie cerebeloasă- cea mai frecv.cx neuro. (<5 ani,>20 ani; 2-3 /1.000
cazuri)
Survine de regulă în prima săpt.de erupţie
Clinic: tulburări de echilibru şi mers, vertij, vărsături
LCR: pleiocitoză limfocitară, hiperalbuminorahie, ADN-VZV (PCR)
Evoluţie favorabilă cu aciclovir
› Encefalita variceloasă- mai puţin frecv.(<1an,>20ani-1-2/10.000 cazuri)
Debut în prima săpt.de erupţie
Febră, cefalee, vărsături, convulsii, tulb.stării de conştienţă, hemipareze
Mortalitate 5-35%, sechele 10-20%
› Mielita transversă- hipotonie musculară a membrelor inf., tulb.sfincteriene, ROT
modificate
› Meningita aseptică – pleiocitoză limfocitară
› Sindromul Reye – encefalopatie acută şi degenerescenţă hepatică acută (edem
cerebral progresiv şi sind.hemoragipar)
4. Sindrom hemoragipar- trombocitopenie, durată scurtă
5. Hepatita frecv.asimpt. 10% - ALAT crescute de 3x
6. Alte complicaţii rare: GN cu sind.nefrotic, pancreatită, artrită, sindr.Lyell,
cx.oculare 41
Diagnostic de laborator
Diagnostic virusologic
› Cultura VZV din vezicule: efecte citopatice în 7 zile
› Evidenţierea VZV prin imunofluorescenţă pe frotiu, cu Ac
monoclonali specifici antiVZV marcaţi cu fluoresceină (rapid: 2-3
ore)
› Detectarea Ag VZV în produsul obţinut prin raclarea bazei veziculei
› PCR cu evidenţierea ADN-VZV (în afectări neurologice)
Diagnostic serologic: IgM antiVZV şi IgG antiVZV
Teste nespecifice de diagnostic
› Citodiagnosticul Tzanck
› Microscopie electronică
› Dozarea interferonului alfa în LCR, sânge, lichid amniotic
Diagnostic diferenţial
Exanteme veziculare determinate de V.Coxackie, inf.diseminată cu HSV,
impetigo difuz, inf.cu rickettsii
42
Tratament
Tratament antiviral:
› Indicaţii
Copil > 12 ani
Copii cu boli cronice cutanate sau pulmonare
Copii aflaţi sub trat.cronic cu aspirină/ corticoizi
Cazuri sec.de boală dintr-un focar epidemic
Adolescenţi, adulţi
› Doze Aciclovir: copii 20 mg/kgc (4 prize) 5 zile, adolescenţi/adulţi
tineri 800 mg x5/zi, 5-7 zile,
Valacyclovir: 1000 mg x3/zi, 5 zile, Famciclovir: 500 mgx3/zi
Tratament simptomatic
› Antitermice : paracetamol (NU aspirină ! )
› Antihistaminice
› Aplicaţii locale cu alcool mentolat 1%/ sol.clohexidină
› CI !: talc, creme antiprurit, topice cu antibiotice
› Igiena unghiilor: profilaxia suprainfecţiilor
43
Profilaxie
44