Sunteți pe pagina 1din 44

Rujeola

1
Rujeola
 Boala contagioasa caracterizata printr-un
prodrom (febra, tuse, coriza si conjunctivita,
enantem patognomonic), urmat de un exantem
maculopapular, confluent.
 Ag. etiologic=virusul rujeolic
 Genul Morbilivirus
 Fam. Paramyxoviridae
 Proteine structurale: HA si F

2
Patogenie

 Infecţia se transmite interuman, pe cale respiratorie, apoi


virusul diseminează de la nivelul celulelor epiteliului
respirator la ggl. limfatici locali.
 În a 2-a zi se produce viremia primară – tegument, plamin,
ficat, splina, ggl. limfatici.
 În zilele 5-7 după inoculare se produce viremia secundară: cu
extensia şi prelungirea infecţiei.
 În zilele 11-14 după inoculare cantitatea de virus produs este
maximă, apar manifestările din prodrom, urmate de instalarea
exantemului. Apariţia exantemului marchează începutul
răspunsului imun şi iniţierea etapelor de eliminare a virusului.
 Infecţia rujeolică determină o scădere a imunităţii celulare, cu
predispoziţie pentru infecţii bacteriene.
3
Manifestări clinice
 Perioada de incubaţie este de 10-14 zile
 Stadiul prodromal – durează 3-4 zile, se caracterizează:
› Febră, astenie
› Tuse, coriză (congestie nazală şi secreţie mucopurulentă)
› Conjunctivită (asociată cu exacerbarea lăcrimării), fotofobie
› Diaree
› Simptomele ating maximum de intensitate în momentul apariţiei erupţiei.
› Semnul Koplik este patognomonic pentru rujeolă
 Apare pe mucoasa orală cu 2 zile înainte de apariţia erupţiei
 Localizat pe mucoasa jugală, la nivelul molarilor inferiori
 Leziuni de 1-2 mm, proeminente, albicioase (bob de gris) pe o bază eritematoasă
 Dispar rapid în 1-3 zile
› Gingivita eritematoasă: depozite fine, alb-albăstrui, în dreptul caninilor
› Enantemul “stropit”: pete congestive/ hemoragice pe vălul palatin şi pe
peretele posterior al faringelui
4
5
Perioada de stare
 Exantemul – persistă 6-7 zile
› Apare la 3-4 zile după debut
› Leziunile sunt maculopapule, roz (se albesc la presiune), ulterior devin
confluente
› Erupţia debutează retroauricular şi în regiunea cervicală superioară
posterioară, apoi pe frunte şi obraji
› Se extinde centrifug, astfel în a 3-a zi este prezentă pe : faţă, gât,
trunchi, extremităţi superioare şi inferioare
› Începe să “pălească” după 4-6 zile de evoluţie (în aceeaşi ordine în care
a apărut) şi se transformă într-o pigmentaţie brună
› La dispariţia exantemului rămâne o fină descuamaţie (absentă pe
tegumentele palmare şi plantare)
› În această perioadă examenul fizic decelează modificări faringiene,
adenopatie cervicală şi febră (persistă până în a3-4 zi de erupţie)
› Rujeola tipică are o durată de evoluţie de 7-10 zile. Febra care persistă
după a 4-a zi de erupţie trebuie să ridice suspiciunea unei complicaţii
› Infecţia este contagioasă 5 zile înainte şi 5 zile după apariţia erupţiei.
6
7
1. Rujeola atipică
 Survine la copiii cu administrare prealabilă de vaccin
antirujeolic
 Perioada de incubaţie = 10-14 zile
 Perioada prodromală se caracterizează prin debut brusc al
febrei şi cefalee (durata de 1-3 zile)
 Semnul Koplik este rar
 Exantemul debutează periferic cu progresie cranială şi poate
fi maculopapular, urticarian, peteşial, purpuric sau vezicular
 Boala poate dura 2 săptămâni şi este frecvent severă: sindrom
de detresă respiratorie, febră înaltă, edeme ale extremităţilor
 Virusul nu poate fi izolat, dar nivelul anticorpilor este foarte
crescut

8
2. Rujeola modificată
Formă uşoară care survine la persoanele parţial imune:
 copii < 9 luni (parţial imunizaţi prin Ac materni)
 rar, la cei cu rujeolă documentată în antecedente
 copii expuşi care au primit imunoglobuline serice
Se caracterizează printr-o perioadă de incubaţie mai lungă şi o
perioadă prodromală foarte scurtă
3. Rujeola la gravide
Poate determina avort spontan şi naşteri premature
4. Rujeola la persoane imunodeprimate
 foarte severă, frecvent fatală
 cele mai frecvente complicaţii sunt
 respiratorii (pneumonia cu celule gigante) şi
 nervoase

9
Complicaţii

Complicaţiile pot fi consecinţa infecţiei virale sau secundare


unei infecţii bacteriene:
› Otita medie, mastoidita
› Complicaţii respiratorii:
 laringita,
 laringotraheita,
 bronhopneumonia,
 pneumonia lobară.
Suprainfecţiile se datorează de regulă H.influenzae, Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus
› Complicaţii neurologice:
A. Encefalomielita postinfecţioasă
B. Encefalita rujeolică cu incluzii
C. Panencefalita sclerozantă subacută

10
A. Encefalomielita postinfecţioasă EPI

 EPI – afecţiune autoimună demielinizantă declanşată de


rujeolă, care survine la persoane normale ce aveau >2 ani în
momentul infecţiei primare.
 Incidenţa bolii este de 1/1.000 cazuri de rujeolă
 Nu există dovezi ale prezenţei virusului în SNC în momentul
bolii neurologice, dar sunt prezente anomalii imunologice.
 Examenul histopatologic al creierului evidenţiază inflamaţie
perivasculară şi demielinizare perivenulară.
 Manifestări clinice:
› Debut după 7-30 zile de la apariţia exantemului: febră, convulsii,
alterarea statusului mental, semne neurologice de focalizare.
› Evoluţia este monofazică, timp de 10-20 zile
› Rata mortalităţii este de 0-25% din cazuri.

11
B. Encefalita rujeolică cu incluzii ERI

 ERI este o infecţie rujeolică progresivă a creierului care


survine la persoane imunodeprimate, de orice vârstă.
 Incidenţa = 1/10 cazuri de rujeolă la copii imunodeprimaţi
 Examenul histopatologic evidenţiază incluzii eozinofilice
intranucleare intracitoplasmatice, necroză focală şi
degenerare neuronală.
 Manifestări clinice
› Deteriorare neurologică progresivă în absenţa febrei şi a erupţiei
la 1-6 luni după rujeolă.
› Anticorpii lipsesc în stadiile precoce.
› În LCR există doar proteinorahie moderată.

12
C. Panencefalita sclerozantă subacută PESS
 PESS este o infecţie rujeolică lent progresivă a SNC care este insuficient controlată de
sistemul imun şi se declanşează după mulţi ani de la rujeolă
 PESS survine la persoane imunocompetente care au avut rujeolă înaintea vârstei de 2 ani
 Incidenţa este de 1/1 milion cazuri de rujeolă
 Momentul debutului este după 2-20 ani
 Patogenie: prezenţa incluziilor şi a inflamaţiei. De regulă există un nivel crescut al
anticorpilor antirujeolici în ser şi LCR.
 Manifestări clinice evoluează în 4 stadii:
› Diminuarea performanţelor şcolare şi modificări de personalitate
› Mioclonii, convulsii, posturi/mişcări anormale, spasticitate, tulburări de mers, disfuncţie autonomă
› Mutism akinetic, atrofie optică, demenţă
› Comă, rigiditate de decorticare
Decesul survine după 1-3 ani
 Diagnostic
› Decelarea unor nivele crescute de Ac antirujeolici în sânge şi LCR (>1:128)
› Modificări EEG caracteristice: complexe Rademeker
› CT poate evidenţia grade diferite de atrofie corticală, lărgirea ventriculilor şi zone hipodense
multifocale în substanţa albă
› PCR permite identificarea genomului viral în sânge şi în ţesutul cerebral

13
Diagnostic de laborator

 Examene serologice
› ELISA
› Testul de inhibare a hemaglutinării
Anticorpii apar la 1-3 zile de la apariţia erupţiei şi ating
nivelul maxim 3-4 săptămâni mai târziu; serurile
recoltate la interval de 7-14 zile - creşterea de 4 ori a
titrului anticorpilor
Izolarea virusului din secreţiile nazofaringiene nu este o
tehnică de rutină

14
Diagnostic diferenţial

Prodromul tipic, prezenţa semnului Koplik, progresia caudală


a erupţiei, intensitatea acesteia, colorarea brună a pielii în
evoluţie permit diferenţierea de:
› Rubeolă
› Scarlatină
› Eritema infectiosum
› Roseola infantum
› Infecţii enterovirale
› Mononucleoza infecţioasă
› Hepatita virală
› Exantemul indus medicamentos
› Trichineloza

15
 Prognostic – rezervat la copilul sub 2 ani. Letalitatea este de
0,5-1,5%
 Tratament
› Repausul la pat : cel puţin 8-10 zile după apariţia erupţiei
› Simptomatic
› În suprainfecţii bacteriene : antibiotice
 Prevenţie
› Imunizarea pasivă cu imunoglobuline umane, i.m., în intervalul de
6 zile după expunere, este recomandată copiilor sub 1 an, la
persoanele cu boli cronice, gravide şi persoane imunodeprimate
(utilizare limitată)
 Imunizare activă
› Se recomandă 2 doze de vaccin la toţi copiii.
› După cele două episoade epidemice din 2004 şi 2005 se recomandă
începerea vaccinării la vârsta de 7 luni
16
Rubeola

17
 Rubeola este o afecţiune febrilă acută ce afectează copiii şi
adulţii tineri
 Caracterizată :
› Exantem maculo-papulos generalizat
› Limfadenopatie
› Catar respirator moderat
 Evoluţie benignă, dar survenită în primul trimestru de sarcină determină
anomalii severe ale fătului
 Virusul rubeolic – membru al familiei Togaviridae, singurul
membru al genului Rubivirus.

18
Rubeola dobândită
 Epidemiologie
› Rubeola afectează în principal copii aparţinând grupei de vârstă 5-14
ani
› Infecţia survine în toate anotimpurile, cu un vârf al incidenţei
primăvara.
› Infecţia se transmite pe cale respiratorie
› Nu este la fel de contagioasă ca rujeola
 Patogenie
› După penetrare prin mucoasa căilor respiratorii virusul se replică la
acest nivel şi apoi determină viremie (după 7-9 zile)
› Virusul se multiplică şi în ganglionii limfatici
› Apariţia anticorpilor are loc la 13-15 zile după expunere, coincide cu
apariţia erupţiei
› De când se evidenţiază exantemul, virusul ramâne detectabil doar în
nazofaringe, unde persistă 2 săptămâni
› Cea mai mare rată a excreţiei nazofaringiene are loc cu 5 zile înainte şi
6 zile după apariţia exantemului 19
Diagnostic clinic
 Incubaţia : 2-3 săptămâni
 Perioada prodromală
› Debut: astenie, febră moderată, coriză şi chiar cu exantem maculopapular,
ce survin în aceeaşi zi
› Limfadenopatia poate precede exantemul cu 2-7 zile
› Ocazional, enantem: macule mici pe palatul moale ce preced/ sunt
concomitente cu exantemul
› Mai rar, simptomele generale preced erupţia cu 1-2 zile
› Limfadenopatia sau exantemul pot surveni şi în absenţa simptomelor
generale
 Perioada de stare
› Exantemul debutează la faţă, apoi trunchi şi extremităţi şi durează 1-5 zile
› Adenopatia : ggl.retroauriculari, cervicali posteriori, suboccipitali
› La femei mai frecvent artralgii tranzitorii, artrită (1-2 săpt.)
 Complicaţii foarte rare: purpură trombocitopenică, miocardita,
sindrom Guillain-Barre, aplazia medulară şi encefalita 20
21
Diagnostic de laborator
 Izolarea virusului nu este o metodă de rutină
 Teste serologice
› Test de inhibare a hemaglutinării (IH)- test standard
› Test ELISA – sensibil şi avantajos; permite detectarea IgM specifici şi
a IgG. Pentru confirmarea diagnosticului : creşterea Ac în dinamică (la
10 zile de la primul ser) sau prezenţa IgM într-un singur ser (se
recoltează în a 4-a zi de erupţie).
› Anticorpii IgM persistă maximum 6 săptămâni. IgG persistă toată
viaţa şi sunt transferaţi de la mamă la făt, care este astfel protejat timp
de 4-6 luni.
Diagnostic diferenţial
Scarlatina, infecţii cu enterovirusuri, rujeolă, infecţii cu adenovirus,
infecţii cu parvovirusul uman B19, arsuri solare, rash alergic,
mononucleoza infecţioasă

22
Rubeola congenitală
 Patogenie
› În cursul sarcinii, viremia asociată rubeolei poate determina infecţia
placentei şi a fătului.
› Infecţia endoteliului vascular placentar determină scăderea aportului
sanguin cu întârzierea dezvoltării embrionului, iar necroza endoteliului
vascular determină anomalii vasculare fetale.
› Rupturile cromozomiale şi leziunile citolitice explică leziunile hepatice,
miocardice şi otice. Fenomenele imunopatologice stau la baza purpurei
trombocitopenice, hepatosplenomegaliei şi anemiei hemolitice.
› Mama poate fi asimptomatică sau simptomatică. Doar un număr limitat
de celule fetale se infectează.
› Consecinţele infecţiei fătului sunt:
 Hipoplazia organelor cu anomalii structurale ale nou-născutului
 Rezorbţia embrionului (în infecţie foarte precoce)
 Avort spontan sau naştere prematură

23
Rubeola congenitală
 Patogenie cont.
› Momentul infectării fetale determină extensia efectelor teratogenice.
Infecţia în cursul primului trimestru de sarcină este cea mai critică
(90% din fetuşi sunt infectaţi)
› Infecţia rubeolică a gravidei în:
 Săpt. 2-6 : malformaţii oculare
 Săpt. 5-7 : leziuni cardiace şi otice
 Săpt. 8-9 : malformaţii dentare
 Săpt. 11-12 : leziuni otice
 Dacă infecţia maternă survine după a 18-a săpt.de sarcină, malformaţiile
sunt extrem de rare.
Infecţia intrauterină este asociată cu persistenţa cronică a virusului la nou-
născut, dar nivelul excreţiei virale scade cu vârsta.

24
Manifestări clinice
 Efecte tranzitorii la nou-născut
 Manifestări permanente ce pot fi decelate de la naştere, sau
pot fi recunoscute în cursul primului an de viaţă:
› Afecţiuni cardiace congenitale
› Scăderea acuităţii vizuale total sau parţial
› Surditate
› Întârzierea creşterii, micrognaţie
› Hepatosplenomegalie
› Purpură trombocitopenică, anemie
› Osteită şi meningoencefalită
 Anomalii care apar şi progresează în perioada copilăriei şi
adolescenţei:
› Retard mental moderat/sever, deficienţe motorii, balans permanent,
panencefalită progresivă rubeolică, ciroză hepatică, deficite
imunologice
25
26
 Prognosticul copiilor cu deficienţe este bun. Din cei cu rubeolă
congenitală 35% mor în primul an de viaţă prin purpură trombocitopenică,
insuficienţă cardiacă, sepsis
 Diagnostic de laborator
› Demonstrarea prezenţei anticorpilor de clasă IgM la nou-născut
permite stabilirea diagnosticului de rubeolă congenitală.
› Anticorpii IgM nu traversează placenta, deci prezenţa lor semnifică
sinteza acestora de către nou-născut, in utero.
 Diagnostic diferenţial include alte infecţii congenitale:
› Sifilis
› Toxoplasmoză
› Infecţii cu CMV şi virusul herpes simplex
› HIV

27
 Tratament
› Nu există tratament specific pentru rubeola congenitală
› Numeroase defecte pot fi corectate chirurgical sau răspund la terapia
medicamentoasă
 Prevenţie
› Pentru eliminarea rubeolei şi a rubeolei congenitale este necesară :
 Imunizarea copiilor
 Imunizarea femeilor de vârstă fertilă
 Testarea serologică a persoanelor care prezintă afecţiuni eruptive în primul
trimestru de sarcină.
› Avortul terapeutic : diagnostic al rubeolei în primele 3-4 luni de
sarcină
› Vaccinul induce imunitate la cel puţin 95% din cei vaccinaţi şi asigură
protecţie cel puţin 10 ani.

28
Varicela
vărsatul de vânt

29
 Varicela
› Boală acută, benignă, foarte contagioasă, specific umană,
› Clinic: exantem vezicular generalizat
› Evoluţie autolimitantă, cu excepţia cazurilor apărute la
imunodeprimaţi, gravide, nou-născuţi, care pot evolua sever, uneori
fatal
 Etiologie
› VZV aparţine familiei herpesviridae cu structura:
 Nucleocapsidă , ADN dublu-catenar
 Înveliş lipidic (derivat din membrana nucleului celulei gazdă)
Doar virionii cu înveliş sunt infecţioşi; îşi pierd infectivitatea în mediu extern,
fiind sensibili la uscăciune şi detergenţi.

30
Epidemiologie
 Sursa de infecţie
› Bolnavii cu varicelă: sunt contagioşi prin secreţii nazofaringiene şi mai puţin prin
conţinutul veziculelor
› Bolnavii cu herpes zoster: prin conţinutul leziunilor cutanate
 Calea de transmitere
› Aerogenă
› Verticală (transplacentar)- risc maxim trimestrul II
 Contagiozitatea indice 85-95%
› Durata: ultimele zile ale incubaţiei, cu 48 ore înaintea apariţiei veziculelor, până în faza de
cruste, în total 14 zile (crustele nu sunt infectante)
› Copiii din colectivităţi necesită izolare 3 săpt.- până la căderea completă a crustelor
 Forma de manifestare endemică/ focare epidemice în colectivităţile închise
 Receptivitatea
› Generală pentru contacţii receptivi (neimunizaţi)
› De la > 6 luni (anticorpi materni)
› Vârsta medie
 În ţări temperate – 10 ani (copii/adolescenţi)
 În ţări tropicale – 30 ani (adulţi)
› Forme severe
 La copii/adulţi receptivi imunodeprimaţi (leucemie, transplante medulare, cancere, HIV,
corticoterapie)
 Femei gravide
31
Patogenie

 VZV pătrunde prin mucoasa nazofaringiană, conjunctivală, sau


respiratorie. După o replicare iniţială în ganglionii limfatici are loc o
viremie primară cu diseminarea în SRE şi celulele epiteliale din
diverse organe.
 Viremia secundară survine la 7 zile de la viremia primară; durează 3-5
zile până apare răspunsul imun umoral şi celular.
 Virusul diseminează în celulele endoteliale din capilarele cutanate, în
celulele epiteliale ale epidermului unde are loc o replicare intensă cu
formarea de vezicule caracteristice ce apar în 2-5 valuri eruptive

32
Manifestări clinice
 Perioada de incubaţie 15 zile (10-20 zile)
 Perioada preeruptivă (1-2 zile): febră, disconfort, cefalee, inapetenţă
 Perioada eruptivă (≈ 3 săpt.)
› Exantemul apare în prima săpt., în 2-5 valuri eruptive care se succed
la interval de 1-3 zile, fiecare val fiind însoţit de un croşet febril.
 Vezicula – element caracteristic:
 Superficială
 Conţinut clar “picătura de rouă”
 Înconjurată de o areolă hiperemică
 Nu confluează
 Caracterele exantemului
 Polimorf (pluristadial)
 Generalizat
 Centripet
 Evoluţie rapidă a leziunilor (8-12 h)
 Număr mediu = 250-500, mai numeroase la copiii mari
› Enantem vezicule pe mucoase, rapid decapate - ulceraţii
33
34
Forme clinice severe
 Grupe de risc
› Imunocompetenţi – nou-născuţi, sugari, copii cu astm bronşic
corticodependent sau eczeme cronice, adolescenţi şi adulţi, femeia
gravidă, cazurile secundare şi terţiare dintr-un focar epidemic.
› Imunodeprimaţi – deficite imune congenitale sau dobândite
Forme severe cu afectare cutanată extensivă şi determinări
multiviscerale:
1. Forma necrotico- hemoragică: evoluează spre necroză şi CID
2. Forma gangrenoasă – suprainfecţii cutanate cu bacterii anaerobe
3. Forma buloasă
4. Forma visceralizată

35
36
Varicela la femeia gravidă
 Consecinţele varicelei asupra gravidei: riscul apariţiei pneumoniei
variceloase severe, cu detresă respiratorie acută prin hemoragie
intraalveolară (mortalitate ridicată). Survine preferenţial în trim. III de
sarcină (mortalitate 3-10%). Pneumonia variceloasă asimptomatică în
75% cazuri, apare la 2-5 zile de la debutul erupţiei
 Consecinţele varicelei asupra sarcinii: avort spontan, moarte in
utero, risc de naştere prematură (mai frecv.în primele 20 săpt.de
amenoree)
 Consecinţele varicelei asupra fătului
› Varicela congenitală (afectare cutanată, neurologică, scheletică,
oculară, retard de creştere)
› Varicela neonatală
› Herpes zoster în primii ani de viaţă

37
Varicela neonatală

 Risc maxim – când erupţia maternă apare cu 5 zile înaintea


naşterii şi 2 zile după naştere
 Clinic:
› Erupţie cutaneo-mucoasă generalizată (uneori cu elemente ulcero-
necrotico-hemoragice)
› Afectare cerebrală, pulmonară

› Mortalitate de 0-30 %

38
39
Complicaţii

1. Complicaţii bacteriene
› Cele mai frecvente
› Bacterii implicate: streptococ grup A, stafilococ
› Foliculite, impetiginizare superficială, erizipel, celulite (faciale,
periorbitare), abcese, flegmoane. Aceste leziuni se pot complica cu sepsis
cu risc de instalare a şocului septic.
2. Pneumonia variceloasă primară
› Frecvent are evoluţie favorabilă
› Examen radiografic: pneumonie interstiţială difuză/ miliariformă/ noduli
mari/ adenopatie hilară/ revărsat pleural.

40
Complicaţii
3. Complicaţii neurologice
› Cerebelita cu ataxie cerebeloasă- cea mai frecv.cx neuro. (<5 ani,>20 ani; 2-3 /1.000
cazuri)
 Survine de regulă în prima săpt.de erupţie
 Clinic: tulburări de echilibru şi mers, vertij, vărsături
 LCR: pleiocitoză limfocitară, hiperalbuminorahie, ADN-VZV (PCR)
 Evoluţie favorabilă cu aciclovir
› Encefalita variceloasă- mai puţin frecv.(<1an,>20ani-1-2/10.000 cazuri)
 Debut în prima săpt.de erupţie
 Febră, cefalee, vărsături, convulsii, tulb.stării de conştienţă, hemipareze
 Mortalitate 5-35%, sechele 10-20%
› Mielita transversă- hipotonie musculară a membrelor inf., tulb.sfincteriene, ROT
modificate
› Meningita aseptică – pleiocitoză limfocitară
› Sindromul Reye – encefalopatie acută şi degenerescenţă hepatică acută (edem
cerebral progresiv şi sind.hemoragipar)
4. Sindrom hemoragipar- trombocitopenie, durată scurtă
5. Hepatita frecv.asimpt. 10% - ALAT crescute de 3x
6. Alte complicaţii rare: GN cu sind.nefrotic, pancreatită, artrită, sindr.Lyell,
cx.oculare 41
Diagnostic de laborator
 Diagnostic virusologic
› Cultura VZV din vezicule: efecte citopatice în 7 zile
› Evidenţierea VZV prin imunofluorescenţă pe frotiu, cu Ac
monoclonali specifici antiVZV marcaţi cu fluoresceină (rapid: 2-3
ore)
› Detectarea Ag VZV în produsul obţinut prin raclarea bazei veziculei
› PCR cu evidenţierea ADN-VZV (în afectări neurologice)
 Diagnostic serologic: IgM antiVZV şi IgG antiVZV
 Teste nespecifice de diagnostic
› Citodiagnosticul Tzanck
› Microscopie electronică
› Dozarea interferonului alfa în LCR, sânge, lichid amniotic

Diagnostic diferenţial
Exanteme veziculare determinate de V.Coxackie, inf.diseminată cu HSV,
impetigo difuz, inf.cu rickettsii
42
Tratament
 Tratament antiviral:
› Indicaţii
 Copil > 12 ani
 Copii cu boli cronice cutanate sau pulmonare
 Copii aflaţi sub trat.cronic cu aspirină/ corticoizi
 Cazuri sec.de boală dintr-un focar epidemic
 Adolescenţi, adulţi
› Doze Aciclovir: copii 20 mg/kgc (4 prize) 5 zile, adolescenţi/adulţi
tineri 800 mg x5/zi, 5-7 zile,
Valacyclovir: 1000 mg x3/zi, 5 zile, Famciclovir: 500 mgx3/zi
 Tratament simptomatic
› Antitermice : paracetamol (NU aspirină ! )
› Antihistaminice
› Aplicaţii locale cu alcool mentolat 1%/ sol.clohexidină
› CI !: talc, creme antiprurit, topice cu antibiotice
› Igiena unghiilor: profilaxia suprainfecţiilor
43
Profilaxie

 Vaccinul antivaricelic viu atenuat este bine tolerat,


 Determină seroconversie după 6 săpt.de la vaccin, la peste
95% din copiii sănătoşi (administrat >1 an)
 În SUA se recomandă vaccinarea universală a copiilor
sănătoşi între 12 luni şi 12 ani şi adolescenţilor şi adulţilor
fără antecedente de varicelă
 În alte ţări se recomandă vaccinarea copiilor cu risc de a
dezvolta forme severe (imunodeprimaţi).

44