Sunteți pe pagina 1din 62

ENTEROVIROZE

Genul Enterovirus cuprinde trei grupe principale:


-Virusurile poliomielitice (3 tipuri),
-Virusurile Coxsackie (subgrupa A cu 24 tipuri, subgrupa B
cu 6 tipuri),
-Virusurile ECHO (34 de tipuri).
• După serotipul ECHO 34 enterovirusurile nou izolate au fost notate 68, 69, 70, 71...
(enterovirusul 70 a determinat epidemii de conjunctivită hemoragică, enterovirusul 72 este
virusul hepatitic A).
• Enterovirusurile au ca habitat principal şi sediu de multiplicare tubul digestiv, putând fi izolate
din faringe şi materiile fecale.
• Sunt virusuri foarte mici (20-30nm), conţin ARN unispiralat (20-30%), capsida are 32 de
capsomeri şi o simetrie cubico-icosaedrică. Sunt rezistente în eter (nu au fosfolipide esenţiale),
prezintă stabilitate la pH 3. Majoritatea cresc bine în culturi celulare (rinichi de maimuţă, amnios
uman, celule Hela, celule diploide umane etc.).
• Virusurile Coxsackie sunt patogene pentru şoarecele sugar. Virusurile ECHO nu produc
îmbolnăvire aparentă la nici un animal de laborator cu excepţia tipului 9. Unele tulpini de
enterovirusuri posedă hemaglutinine specifice, altele nu; toate conţin antigene specifice
fixatoare de complement.
• Enterovirusurile au o răspândire mare în populaţie şi pe suprafaţa globului, producând
manifestări clinice foarte variate, majoritatea considerabilă fiind inaparente clinic. Sunt urmate
de imunitate specifică. Enterovirusurile pot fi izolate frecvent din scaunul multor persoane
sănătoase, în special copii. Transmiterea acestor infecţii se face pe cale digestivă ca şi pe cale
aeriană. Condiţii deficitare de igienă favorizează transmiterea acestor infecţii şi pe cale
indirectă. Circulaţia cea mai intensă a enterovirusurilor se face printre copii de vârstă mică.
• Enterovirusurile posedă pe lângă enterotropism, şi un anumit grad de neurotropism şi
viscerotropism (miotropism, miocardotropism). Polimorfismul clinic al neuroinfecţiilor provocate
de enterovirusuri este dominat nu prin frecvenţă, ci prin importanţă, de boala paralitică a cărei
reprezentantă majoră este poliomielita.
POLIOMIELITA

(poliomielita anterioară acută, paralizia


infantilă, boala Heine-Medin)
• Poliomielita este o boală infecţioasă acută şi
transmisibilă, predominant a copiilor, determinată de
virusul poliomielitic şi care prezintă tablouri clinice
variate, de la cele mai uşoare, cu manifestări generale
nespecifice respiratorii şi digestive, până la cele mai
grave, cu lezarea sistemului nervos central (SNC),
exprimate clinic prin forme paralitice spinale, forme cu
tulburări respiratorii şi forme encefalitice.
• Boala paralitică reprezintă un aspect parţial al incidenţei
reale a infecţiei poliomielitice, infecţia fiind, în imensa
majoritate a cazurilor, subclinică (200 subclinice:1 caz
paralitic). În zonele nevaccinate, infecţia este foarte
răspândită, în contrast cu ceea ce ar sugera incidenţa
bolii paralitice.
ETIOLOGIE
• Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae,
genul Enterovirus.
• Conţine ARN şi are 3 subtipuri distincte: tipul 1 (cel mai
frecvent patogen), tipul 2 şi tipul 3.
• Virusurile poliomielitice sunt patogene pentru om în mod
natural şi pentru maimuţă în condiţii de infecţie
experimentală.
• Se cultivă pe celule de rinichi de maimuţă, celule Hela şi
celule amniotice umane, unde produce modificări citopatice
caracteristice, care pot fi neutralizate prin seruri specifice.
• Virusul polio este rezistent în mediu (rezistă câteva zile la
temperatura camerei şi câteva săptămâni la 40C), rezistă în
apele poluate dar este sensibil la căldură şi UV. Este distrus
în jumătate de oră la 600C (pasteurizarea laptelui este
suficientă), clorinarea puternică a apei, sublimat, agenţi
oxidanţi etc
EPIDEMIOLOGIE
• În urma aplicării în masă a vaccinării antipoliomielitice cu vaccin viu atenuat, în
epidemiologia poliomielitică s-au produs modificări profunde. Până de curând a avut
răspândire pe tot globul, dar după programul de vaccinare există speranţa eradicării
apropiate a bolii.
• Boala naturală are răspândire preponderentă de vară-toamnă în regiunile temperate;
la tropice răspândirea este uniformă tot timpul anului.
• Sursa de infecţie este omul: bolnavii cu forme clinice manifeste, persoane cu infecţii
inaparente, purtătorii sănătoşi de virusuri. Virusul se găseşte în orofaringe (se
izolează în 40% din cazuri cu 5 zile înainte şi 4 zile după debutul infecţiei) şi în tubul
digestiv (virusul se izolează în fecale 6 săptămâni după debutul bolii).
• Transmiterea se face prin contact direct interuman, aerogen, prin picături şi pe cale
fecal-orală prin excrete. În condiţii de igienă deficitară se poate realiza şi transmiterea
indirectă (obiecte contaminate). Este posibilă şi transmiterea prin alimente crude
contaminate, apă. Nu poate fi neglijat şi rolul muştelor.
• Contagiozitatea este foarte mare, este maximă în ultimele zile de incubaţie şi în
prima săptămână de boală.
• Receptivitatea este generală. Copii născuţi din mame imune posedă o imunitate
pasivă care dispare în 3-4 luni (se recomandă începerea vaccinării după 3 luni şi
chiar mai devreme la copiii înţărcaţi şi la prematuri). Consecutiv vaccinărilor şi prin
infecţii inaparente şi abortive se produce treptat o maturizare imunologică a copiilor,
care-i face rezistenţi la boală.
• Imunitatea este specifică de tip şi de lungă durată. Reîmbolnăvirile sunt rare (infecţii
cu un alt tip de virus poliomielitic).
PATOGENIE
• Poarta de intrare a virusurilor în organism este orofaringele şi tractul
intestinal (pătrunde şi pe cale respiratorie prin mucoasa nazală). Virusul se
multiplică în celulele epiteliale ale faringelui, intestinului şi în ţesutul limfatic
al acestora.
• Dezvoltarea infecţiei poliomielitice poate fi împărţită astfel:
– stadiul intestinal (multiplicare în intestin) este obligatoriu, corespunde
infecţiilor inaparente. Este obligatoriu şi în vaccinarea pe cale orală.
– stadiul de viremie se realizează atunci când virusurile depăşind bariera
locală, pătrunde în sânge. În acest stadiu virusul poate fi neutralizat de
anticorpi circulanţi (sau de gamaglobuline), sau poate invada sistemul
nervos central (SNC).
– stadiul de invazie al SNC (survine în 1-2%din cazuri). Virusul
traversează bariera hematoencefalică, trec prin sinapsa mioneurală, ia
calea cilindraxonilor către măduva spinării sau creier.

Invazia poate fi favorizată de o serie de factori: puterea invazivă şi capacitatea


paralitogenă a virusului, precum şi factori ce ţin de puterea de apărare a gazdei
(diminuată de efortul fizic, insolaţie, traumatism, operaţii nazofaringiene). În
nevrax, virusurile se multiplică în celulele nervoase (în special neuronii motori), la
nivelul cărora produc leziuni degenerativ-necrotice ireversibile. Dar se pot
produce şi leziuni inflamatorii reversibile. De gradul fenomenului inflamator –
distructiv depinde şi evoluţia bolii.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Se constată leziuni în nevrax şi în alte organe (inimă,
plămâni, ficat, etc.).
• În nevrax, virusul polio determină leziuni la nivelul
substanţei cenuşii din coarnele anterioare ale măduvei,
zona laterală (apar fenomene vegetative în cursul bolii),
sau chiar zona posterioară (fenomene senzitive).
– Macroscopic apare hiperemie şi chiar sufuziuni sanguine.
– Microscopic, neuronii prezintă grade diferite de degenerescenţă,
urmate de neuronofagie prin macrofage şi celule gliale.
Consecinţa acestui fenomen este degenerarea cilindraxonilor,
denervarea motorie a muşchilor şi atrofia.
• În formele severe virusul se poate localiza şi în miocard
(miocardită), cu manifestări clinice: tahicardie, insuficienţă
cardiacă, modificări EEG, plămân (edem pulmonar difuz),
ficat.
TABLOU CLINIC
• Incubaţia: durata este de 7-14 zile.
• Perioada prodromală (boala minoră). Această perioadă
corespunde cu faza de viremie minoră (virusul se află în
sânge), având o durată de 2-4 zile.
Tabloul clinic este nespecific: febră (38-390C), catar
respirator, cefalee, dureri musculare şi frecvent
simptome digestive (anorexie, greaţă, vărsături). La
început LCR este normal. Evoluţia poliomielitei se poate
opri la acest stadiu, constituind formele abortive.
În 5-10% din cazuri (mai ales la copii mari şi la adulţi) boala
poate începe direct cu paralizii („paralizii de dimineaţă”).
• Perioada de latenţă apare în poliomielita cu evoluţie
comună după perioada prodromală, nu are manifestări
clinice, durează 3-5 zile.
TABLOU CLINIC
1.Perioada de boală majoră - după perioada de latenţă, boala reîncepe brusc,
cu febră ridicată şi cu simptomatologie nervoasă accentuată. Revenirea
temperaturii dă curbei febrile un aspect difazic („febra în dromader”), dar nu
întotdeauna curba febrilă prezintă acest aspect. Boala majoră decurge, de
obicei în 2 stadii:
• stadiul preparalitic – începe de la revenirea febrei şi durează până la
apariţia paraliziilor (câteva ore-5 zile). Domină febra şi simptomele
nervoase: cefalee, indispoziţie, irascibilitate, dureri musculare, nevralgii,
uneori parestezii, hiperestezie cutanată şi musculară. La unii copii se
observă contracţii musculare fasciculare sub formă de tresăriri. Se mai
constată o adinamie a musculaturii, slăbiciuni ale forţei musculare.
Sindromul meningean este de obicei moderat. Când este discret, sindromul
meningean se evidenţiază prin diverse manevre:
– “ semnul sărutului “ (încercarea bolnavului de a-şi apropia gura de genunchi în
poziţia şezând, stând pe pat),
– “ semnul trepiedului “ (bolnavul nu poate sta în şezut, decât sprijinit cu mâinile
pe planul patului şi ducând picioarele în abducţie).
– LCR este uşor hipertensiv, clar sau uşor opalescent, cu pleiocitoză, cu
predominenţa iniţial a polimorfonuclearelor, înlocuite rapid de limfocite.
Albuminorahia este uşor crescută (disociaţie cito-albuminoasă); în stadiul ulterior,
celulele scad, iar nivelul proteinelor creşte, realizându-se în a 2-a sau a 3-a
săptămână de boală disociaţia inversă, albumino-citologică. În 5-10% din cazuri,
LCR poate fi nemodificat.
TABLOU CLINIC
• stadiul paralitic începe odată cu paraliziile poliomielitice cu următoarele caractere:
– paralizie flască, cu hipotonie, cu abolirea mişcărilor active; reflexe osteo-tendinoase (ROT) abolite sau
mult diminuate;
– paraliziile sunt asimetrice ca topografie, inegale şi predomină la muşchii rădăcinii membrilor,
– se însoţesc de hipotrofii şi sunt urmate de atrofii musculare severe, cu reducerea importantă a forţei
musculare.
– Un caracter diferenţiator al paraliziilor poliomielitice îl constituie faptul că nu se însoţesc de tulburări ale
sensibilităţii obiective.
– La sugari, unele paralizii pot rămâne neobservate la început. Apariţia de noi paralizii şi extinderea lor
este posibilă atâta timp cât bolnavul prezintă febră. Instalarea de paralizii, după ce temperatura a
scăzut la normal, se produce rar. Sindromul meningean se menţine.
-Modificările neurovegetative se exprimă prin tulburări vasomotorii, transpiraţii profuze, răcirea
extremităţilor, scăderea indicelui oscilometric. Prin pareză vezicală, frecvent apare şi retenţia de
urină.
-De obicei tranzitorie, poate apare şi constipaţia rebelă.
-Durerea spontană şi exacerbată prin manevre, care obligă bolnavul la poziţii antalgice sau la
schimbări frecvente ale poziţiei în pat. Fiind datorată iritaţiei meningiene şi leziunilor de
ganglioradiculită, nu cedează la antalgice, se calmează la comprese calde.
-Muşchii antagonişti celor paralizaţi prezintă spasme musculare (favorizează atitudini vicioase şi
deformaţii), mai apare incoordonare psihomotorie, uneori survin execuţii paradoxale de mişcări
(executare în sens invers celor comandate), sinkinezii (bolnavul foloseşte în mod involuntar şi
neraţional mai multe grupe musculare decât este nevoie), substituţii musculare, cu folosirea
pentru anumite mişcări a altor muşchi decât cei paralizaţi.
-Starea de conştienţă este păstrată, dar bolnavii suferă de anxietate, insomnie (din cauza
durerilor).
-Aparatul cardiovascular prezintă tahicardie, extrasistole, dureri precordiale (exprimând un grad
de miocardită).
TABLOU CLINIC
2.Perioada de retrocedare a paraliziilor (de recuperare) începe după 10-14
zile de la debutul bolii majore şi durează câteva săptămâni, luni, chiar 1-3 ani,
încheindu-se cu vindecarea sau cu instalarea definitivă a sechelelor.
Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă, primele care recuperează sunt
segmentele musculare paralizate mai târziu. Muşchii extremităţilor îşi revin mai
repede decât cei ai rădăcinii membrelor.
În funcţie de extinderea şi intensitatea leziunilor din nevrax depinde rapiditatea şi gradul
recuperării (în primele 3 luni recuperarea este maximă: 50% din leziuni).
Electromiografia este utilă în întocmirea bilanţului deficitului muscular şi al aprecierii
recuperărilor.
3.Perioada de sechele se caracterizează prin instalarea de paralizii definitive, cu
atrofii musculare, deformaţii şi tulburări trofice (10-15% din bolnavii cu formă
paralitică rămân cu deficite motorii recuperabile). Deformările cele mai frecvente sunt
picior varus equin, picior valgus, picior plat, picior recurvatum, picior balant,
deformaţii ale coloanei vertebrale (cifoză, lordoză, scolioză) şi ale bazinului.
Tulburările trofice cele mai grave survin la copiii în perioada de creştere şi care duc la
opriri în dezvoltarea scheletului, cu scurtări ale membrului paralizat. Tegumentul la
acest nivel este palid şi rece, subţire, atrofiat, cu perturbări sudorale şi edem.
• Sindromul postpoliomielitic de atrofie musculară progresivă a fost identificat la unii
pacienţi cu paralizii musculare care recuperaseră complet. Au fost afectaţi atât
muşchii recuperaţi cât şi muşchi care nu fuseseră paralizaţi în boala acută. Apare
tardiv, după 10-20 ani de la boala acută, cu oboseală, cu deteriorarea funcţiei
musculare şi atrofii musculare.
FORME CLINICE
1. forme neparalitice (imensa majoritate a cazurilor de infecţie
poliomielitică):
• Infecţia inaparentă – 90-95% din totalul infecţiilor poliomielitice, este
asimptomatică. Este diagnosticată serologic şi determină imunizarea
naturală, solidă.
• Forma abortivă – prezintă numai simptomatologia bolii minore, sugerând
o gripă uşoară (“gripa de vară”) sau cu tulburări gastrointestinale
(“diaree de vară”). Diagnosticul este dificil şi se face serologic sau prin
izolarea virusului (faringe, fecale).
• Forma meningeană sau meningita poliomielitică – cu aspect de
meningită acută seroasă sau aseptică cu LCR clar sau uşor opalescent,
25-500 elemente/mm3 (foarte rar 1000-2000/mm3), la început domină
trecător polinuclearele, apoi limfocitele, la început este o disociere cito-
albuminoasă, apoi una albumino-citologică. Se însoţeşte de anxietate,
dureri musculare, hipotonie şi slăbiciune musculară, modificări de
reflexe, transpiraţii profuze, pareze fruste pasagere. Sindromul
meningian este frust. Evoluţia este benignă, în 3-5 zile apare
defervescenţa, dar modificările LCR persistă 2-3 săptămâni.
FORME CLINICE
2. forme paralitice:
• Forma spinală (cervicală, toracică şi lombară) reprezintă 60% dintre formele paralitice. După
topografia leziunilor poate fi: lombară (joasă), toracică (medie), cervicală (înaltă).
Paraliziile membrelor: - sunt frecvente, predomină la nivelul membrelor inferioare. Afectarea
musculaturii se face cu intensitate variată (pareze, paralizii) şi cu topografie variată
(monoplegie, paraplegie, hemiplegie, triplegie, tetraplegie).
Paraliziile trunchiului: - paraliziile musculaturii abdominale (pot provoca eventraţii), paralizii ale
musculaturii dorso-lombare (tulburări de postură), paralizii ale diafragmului şi ale muşchilor
intercostali (insuficienţă respiratorie).
Paralizia gâtului constă în paralizia cefei sau sternocleidomastoidianului.
• Forma bulbară – incidenţa variază între 5-25%. Poliomielita care apare la amigdalectomizaţi, în
interval de 30 de zile de la intervenţie este în 85% din cazuri de tip bulbar. În cadrul formei
bulbare se pot produce:
– paraliziile nervilor cranieni anteriori (III, IV, V, VI, VII, VIII)
– paraliziile nervilor cranieni posteriori (IX, X, XI, XII) – cele mai grave, deoarece determină tulburări de
deglutiţie, de respiraţie şi masticaţie, putând duce la insuficienţă respiratorie “umedă” cu “gargariseală”
de secreţie, tuse insuficientă şi sufocaţie treptată.
Afectarea centrului respirator determină tulburări ale ritmului respiraţiei, cu perioade de apnee
prelungită, sughiţ, hipoxie, cianoză, hipertermie, tahicardie, variaţii ale tensiunii arteriale, până
la şoc cu hipotensiune.
Afectarea centrului circulator, a centrilor vasomotori, produce modificări de puls, hipotensiune,
culoare roşie-cenuşie a feţei care progresează spre pestriţ-cianotică, transpiraţii abundente,
hipertermie, anxietate, stare confuzională şi exitus în stare de şoc.
• Forma encefalitică (polioencefalita) se manifestă prin tulburări de conştienţă, confuzie,
dezorientare, somnolenţă şi comă. Cuprinde mai multe tipuri clinice: encefalita difuză, encefalita
de focare (pseudotumorală) sau encefalita cerebeloasă.
• Forme mixte: spinobulbare, bulboencefalitice, encefalomielitice.
• Forme atipice: tetraplegie spastică, mielită transversă, ataxie acută cerebeloasă.
FORME CLINICE
. forme clinice după vârstă:
poliomielita la sugar este severă, cu afectarea difuză a nevraxului, cu frecvente forme bulbare şi
encefalitice, cu o letalitate mare. În formele spinale, recuperarea este dificilă şi incompletă.
poliomielita la adult prezintă deseori un debut atipic, cu sindrom algic şi meningian pronunţat.
Sunt mai frecvente formele bulbare şi bulboprotuberenţiale, iar letalitatea este mare.

. poliomielita la vaccinaţi – apare la copii vaccinaţi antipoliomielitic, cu cel puţin 2-3 luni înainte
de debutul poliomielitei. Tabloul clinic şi evolutiv este moderat, predomină monoparezele (în
special inferioare), cu recuperare rapidă şi atrofii moderate sau absente. Ridică probleme
deosebite de diagnostic pozitiv, etiologic şi diagnostic diferenţial cu neuroviroze paralitice de
alte etiologii enterovirale. Etiologic se constată preponderenţa tipului 3 în poliomielita apărută la
vaccinaţi.

. poliomielita asociată vaccinării poliomielitice - următoarele criterii trebuie îndeplinite:


– debutul bolii la 4-30 zile după administrarea pe cale orală a vaccinului antipolio (nu mai devreme de 6
zile de la administrare);
– să existe paralizii evidente de neuron periferic;
– să nu fie altă infecţie cu atingeri de neuron periferic în perioada şi în colectivitatea respectivă;
– date de laborator (diferenţierea tulpinii de virus poliomielitic din vaccin de tulpinile sălbatice). În apariţia
acestei forme se poate pune în discuţie pe lângă eventualele deficienţe imunologice ale copiilor şi
creşterea neurovirulenţei, cu redobândirea capacităţii neuropatogene a tulpinii vaccinale ca şi calitatea
vaccinului. Este demonstrat că vaccinul antipoliomielitic oral este unul din cele mai sigure vaccinuri.

. poliomielita şi sarcina – gravidele fac poliomielita de 2-3 ori mai frecvent ca femeile
neînsărcinate, iar receptivitatea creşte cu vârsta sarcinii. Boala evoluează mult mai sever la
gravide, cu mortalitate mai mare şi infecţia exercită acţiune nocivă asupra embrionului şi fătului
(determină avort sau naştere de feţi morţi la 1/3 din cazuri). Nu este demonstrată transmiterea
transplacentară, îmbolnăvirile la nou-născuţi sunt rezultatul unei infecţii în cursul sau după
naştere.
COMPLICAŢII
• Complicaţii pulmonare: atelectazie, edem pulmonar,
pneumonii bacteriene sau cu virus poliomielitic.
• Complicaţii cardiovasculare: miocardită (10-20%),
hipertensiune arterială (40-50%), insuficienţă
circulatorie periferică.
• Complicaţii digestive (în forme severe): atonie gastrică
acută, ileus paralitic, hemoragii digestive.
• Complicaţii renale: litiaza renală (favorizată de
imobilizare prelungită şi tulburări ale metabolismului
calciului), infecţii urinare.
• Alte complicaţii: escare de decubit, tulburări psihice de
ordin emoţional, stări de panică, anxietate persistentă,
depresie.
DIAGNOSTIC
• Diagnostic pozitiv – trebuie să fie cât mai precoce, pe cât posibil în stadiul
preparalitic.
– Se bazează pe datele epidemiologice (contacte infectante în familie sau colectivităţi
închise, circumstanţe epidemice sau de sezon),
– corelate cu date clinice – o “coloratură” neurologică a unui sindrom meningian.
– Examenul LCR este important, dar nu are modificări caracteristice (pot să apară şi
în alte meningite virale).
• Diagnosticul de siguranţă se bazează pe
– izolarea virusului poliomielitic şi
– tiparea lui, la care se adaugă şi
– reacţiile serologice.

• Izolarea virusului poliomielitic se face din spălături nazofaringiene şi fecale,


uneori şi din LCR. Virusul poate fi izolat în 80% din cazuri în primele 2
săptămâni. Materialul recoltat trebuie îngheţat imediat şi transportat la
laborator.
• Ca teste serologice se foloseşte reacţia de fixare a complementului şi
reacţia de neutralizare, urmărindu-se creşterea lor în dinamică, în seruri
pereche, recoltate la interval de 2-3 săptămâni. Pentru diagnostic pledează o
creştere de 4 ori a titrului anticorpilor. Este obligatorie efectuarea testelor
de laborator specifice, când într-o populaţie larg vaccinată apar cazuri
suspecte de poliomielită, pentru a face diagnosticul diferenţial cu alte
neuroviroze paralitice. Se execută şi testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice
de cele vaccinale.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
• În raport cu cele 2 categorii principale de
forme clinice:

– neparalitice şi
– paralitice este deosebit de extins
Diagnosticul diferenţial la
poliomielitei neparalitice
• a. Pentru forme abortive:
– infecţii virale respiratorii: gripa şi alte adenoviroze (date epidemiologice,
evoluţia clinică ulterioară, izolarea virusului şi teste serologice);
– enterocolita cu variate etiologii (coprocultura, examene virusolice);
– infecţii cu alte enterovirusuri (Coxsackie, ECHO), (metode virusologice şi
serologice).
• b. Pentru forma meningiană:
– meningite virale (izolarea virusului în LCR, reacţii serologice);
– meningita tuberculoasă (examen clinic, LCR caracteristic);
– meningita leptospirotică (date epidemiologice, izolarea leptospirei sau
reacţia de aglutinare-liză)
– reacţii meningiene în cursul unor boli infecţioase cu modificări minime
ale LCR;
– reacţii meningiene în vecinătatea unor procese patologice
juxtameningiene: sinuzită, mastoidită (număr mic de elemente,
albuminorahie mult crescută).
Diagnosticul diferenţial al poliomielitei paralitice
a. afecţiuni neurologice cu paralizii de tip flasc:
• neuroviroze paralitice determinate de celelalte enterovirusuri Coxsackie şi ECHO (se diferenţiază prin evoluţie – retrocedează în maximum
6 luni, cu recuperare integrală, izolarea virusului şi serologie);
• poliradiculonevrita sau sindromul Guillain-Barré (paraliziile afectează segmentele distale ale membrelor, sunt simetrice, cu tulburări de
sensibilitate, examen LCR, evoluţie);
• polinevrite şi nevrite izolate, periferice şi de nervi cranieni de etiologie infecţioasă (difterică, virală) şi toxică (plumb, arsenic, alcool);
• rabia paralitică (evoluţie fatală, anamneză – plagă rabigenă, aerofobie, hidrofobie).
b. afecţiuni ale SNC, cu paralizie de regulă spastică, cel mai adesea simetrică:
• mielite şi encefalomielite postinfecţioase (după rujeolă, rubeolă, oreion, varicelă, tuse convulsivă);
• mielite şi encefalomielite postvaccinale (antirabică);
• mielita acută transversă de etiologie variabilă: infecţioasă, alergică, toxică, traumatică (prezintă tulburări de sensibilitate);
• encefalite primare virale;
• meningoencefalita tuberculoasă;
• accidente cerebrale, hemoragii cerebrale (apariţia bruscă în afebrilitate, cu simptome de focar);
• scleroza multiplă (evoluţie îndelungată, cu perioade de remisie, alternând cu altele de agravare progresivă);
• procese expansive intracraniene (simptomatologie de focar, evoluţie clinică agravantă, EEG, tomografie computerizată).
c. paraliziile de altă natură:
• paraliziile isterice;
• paraliziile din miastenia gravis (pseudoparalizie prin oboseală musculară excesivă, localizată la membre şi asociată uneori cu ptoză
palpebrală, cu evoluţie în puseuri);
• miopatii;
• hipopotasemie.
d. impotenţe funcţionale (determinate de durere) de etiopatogenie variată: RAA, artrita septică, osteomielita, false paralizii prin traumatisme.
e. la sugari, diagnosticul diferenţial al poliomielitei se face cu:
• miopatia congenitală (absenţa totală sau parţială a tonusului muscular, copilul nu mobilizează membrele la naştere);
• pseudoparalizia sifilitică (boala Parrot), sifilis congenital precoce, cu leziuni de osteocondrită metaepifizară ale oaselor lungi ale membrelor;
• amiotrofia spinală infantilă (debut de obicei în primul an de naştere, paralizii cu abolire de reflexe şi atrofii musculare);
• paralizii cerebrale infantile;
• paralizii traumatice la naştere.
f. forma bulbară trebuie diferenţiată de botulism, trichineloză cerebrală, paralizii postdifterice;
g. forma encefalitică trebuie diferenţiată de alte encefalite virale;
h. paralizia facială poliomielitică trebuie diferenţiată de:
• paralizia facială zisă “a frigore” (nevrită periferică a facialului, însoţită de tulburări gustative)
• paraliziile faciale determinate de alte virusuri (gripal, herpes zoster, Coxsackie);
• paraliziile faciale prin otomastoidită, neoformaţii, traumatisme.
PROGNOSTIC
• Este diferit, în funcţie de o serie de factori între care: - forma clinică, şi
• Mortalitatea generală este de 5 %. -vârstă,
• Formele neparalitice se vindecă complet. -sediul infecţiilor
-localizarea paraliziilor.

• Formele bulbare şi bulbospinale, cu insuficienţă respiratorie, dau o mortalitate de 25-


75%.
• Sugarii şi adulţii prezintă o mortalitate de 15-30%, la copii mortalitatea este de 2-5%.
• Elementele de pronostic grav sunt:
– hipertermia,
– tulburările circulatorii,
– tendinţa ascendentă a paraliziilor,
– prezenţa de nistagmus,
– hemoragii digestive şi
– encefalita.
Moartea survine în primele 5 zile de la apariţia paraliziilor în 95% din cazuri.
• La imunodeficienţi şi la gravide prognosticul este sever.
• Ca prognostic îndepărtat, formele bulbare scoase din faza de pericol recuperează
complet ca şi majoritatea formelor encefalitice şi a formelor descendente. Paraliziile
musculare recuperează complet în 50-55% din cazuri, 25% rămân cu paralizii
reziduale uşoare, 10-15% paralizii severe.

TRATAMENT
Nu există tratament etiologic antiviral sau specific.
• Tratamentul trebuie adaptat formelor clinice.
• Tratamentul se bazează pe măsuri care să prevină apariţia sau să limiteze leziunile nervoase şi se
impune repaus absolut fizic şi psihic.
• Tratamentul formelor neparalitice constă în repaus la pat (5-10 zile) şi evitarea oricăror factori agravanţi
(injecţii intramusculare, puncţii, transporturi şi examinări obositoare, expuneri la soare, insolaţii, raze
ultraviolete). Medicaţie: analgezice, vitamina C, compresii umede calde pe regiunile dureroase.
• Tratamentul formelor paralitice – foarte important este repausul absolut în primele 10-14 zile de la
instalarea paraliziilor. În imobilizarea absolută, pentru evitarea atitudinilor vicioase se recurge la paturi
speciale, diverse metode de sprijinire a membrelor. Bolnavii necesită supraveghere permanentă:
temperatură, funcţie circulatorie, respiratorie, aprecierea gradului şi evoluţiei paraliziilor urmărind orice
simptom ce poate atrage atenţia asupra unei forme grave. Medicaţie: analgezice, vasodilatatoare,
tranchilizante, somnifere, fenotiazine.
• În perioada de regresie, după aproximativ 14 zile de la începutul bolii timp în care s-a depăşit stadiul critic
al perioadei acute a bolii, se începe un program complex de recuperare şi de reeducare musculară. Se
urmăreşte:
– păstrarea atitudinii normale musculoscheletice, cu prevenirea şi corectarea deformaţiilor şi a atitudinilor vicioase;
– refacerea grupelor musculare parţial afectate sau aflate în stare de nefuncţionare prin inhibiţie funcţională
temporară. Se folosesc împachetări calde 3-4/zi, uneori câteva luni, băi calde, medicamente vasodilatatoare şi
simpaticolitice, kineziterapie în pat sau sub apă, aplicare de căldură, vitamine din grupul B şi pentru combaterea
tulburărilor trofice şi osteoporozei de decubit anabolizante de sinteză. Aceste măsuri se pot completa cu aparate şi
mijloace ortopedice, tratamente complexe în centre speciale pentru recuperarea deficienţelor motorii şi în perioada
de sechele diferite intervenţii chirurgicale de corectare.
• Tratamentul formelor ameninţătoare de viaţă. Se tratează aceste cazuri în centre de terapie intensivă.
– În insuficienţa respiratorie “uscată” prin paralizia muşchilor respiratori efectori de tip spinal se poate recurge la
proteze respiratorii cu presiune negativă pe torace, respirator-tanc, aparate cu cuirasă (tip Kifa), sau pat basculant
(în paralizia diafragmului).
– În insuficienţa respiratorie “umedă” prin tulburări de deglutiţie din cauza paraliziei muşchilor inervaţi de
glosofaringian, se recurge la drenaj postural, aspirarea secreţiilor şi când aceste măsuri devin insuficiente se
recurge la traheostomie, respiraţie asistată.

PROFILAXIE
Vaccinarea este soluţia majoră în profilaxia poliomielitei. În ţara noastră din 1988 s-a pus în aplicare un program naţional de
eliminare a poliomielitei.
• Există două tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul inactivat şi vaccinul cu virus viu atenuat.
– Vaccinul inactivat preparat în 1955 (Salk) este folosit numai în unele ţări (Suedia, Finlanda). Este un vaccin inactivat prin
formol, conţinând antigenele celor 3 tipuri de virus poliomielitic: 1,2 şi 3. Se administrează parenteral şi este mai scump
decât vaccinul cu virusul viu şi sunt necesare doze de rapel la fiecare 5 ani.
– Vaccinul cu virus viu atenuat a fost introdus în 1961 de Sabin. Este un vaccin trivalent de uz oral, care produce imunitate
de lungă durată (probabil toată viaţa) la 95%.
• Avantajele VPO sunt:
– prin multiplicarea intestinală se obţine pe lângă imunitatea umorală şi o imunitate la poarta de intrare a infecţiei (IgA în secreţia intestinală);
– se obţine o eliminare a circulaţiei virusurilor poliomielitice “sălbatice” şi paralitogene;
– prin diseminarea tulpinilor de virus poliomielitic viu atenuat din VPO la persoanele din jur, se obţine o imunizare a celor receptivi;
– imunitatea se obţine mai rapid prin VPO şi poate fi administrat în plină epidemie având ca rezultat oprirea epidemiei;
– simplu de administrat, pe cale orală şi mai uşor acceptat de populaţie;
– VPO este mai ieftin decât vaccinul inactivat.
– Singurul risc, de altfel rarisim este posibilitatea apariţiei de poliomielită la unii vaccinaţi sau la contacţii susceptibili ai acestora. Riscul este evaluat
la 1 caz pentru 1 sau 3 milioane de doze VPO administrate, pentru tipul 1 şi de 1 caz la 100.000-1.000.000 de doze, pentru tipurile 2 şi 3.
• Containdicaţii: fiind un vaccin cu virus viu, VPO este interzis la orice persoană cu imunodeficienţă sau la contacţii persoanelor
imunodeficitare. Graviditatea este contraindicaţie relativă, există şi contraindicaţii temporare.
• Mod de administrare. Vaccinarea primară se face cu VPO trivalent care cuprinde cele 3 tipuri de virusuri poliomielitice în
cantităţi inegale, reducând la minimum efectul interferent al altor enterovirusuri (se practică vaccinarea iarna-primăvara când
circulaţia altor enterovirusuri este mai redusă), asigurând o imunizare concomitentă şi de acelaşi nivel, împotriva tuturor celor 3
tipuri de virus poliomielitic.
• Sunt vaccinaţi copiii, începând cu vârsta de 6 săptămâni, cu 2 doze la interval de 6-9 săptămâni (optim 8 săptămâni) câte 0,2
ml (4 picături). Revaccinarea I se face după 10-16 luni de la prima vaccinare cu o singură doză VPOT, revaccinarea a II-a se
face la vârsta de 9 ani cu o singură doză de VPOT.
• Pentru prevenirea apariţiei unei epidemii este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitică (sau starea de imunitate specifică)
să cuprindă 90% din populaţie.
• Imunizarea de rutină a adulţilor nu este necesară. Profilaxia cu gamaglobuline este o măsură de excepţie, este eficace dacă se
administrează în primele 2-3 zile de la contactul infectant în cantitate de 0,3 ml/kgc. Durata protecţiei este de 2-3 săptămâni, şi
este indicată la persoanele foarte receptive, gravide şi contacţii familiali.
• Măsuri permanente şi generale de combatere: evitarea aglomeraţiilor în caz de epidemie, de către cei special receptivi (copii şi
gravide), măsuri de creştere a rezistenţei nespecifice, evitarea eforturilor, traumatismelor, operaţiilor nazofaringiene, a injecţiilor
intramusculare, educaţia sanitară a populaţiei.
INFECŢII CU VIRUSURI
COXSACKIE
ETIOLOGIE
• Virusurile Coxsackie fac parte din genul
Enterovirus, familia Picornaviridae. Un
caracter distinctiv este faptul că produc
boala caracteristică la şoarecele sugar.
• Se împart în 2 subgrupuri:
– subgrupul A (23 de serotipuri) determină leziuni
de miozită cu paralizii musculare,
– subgrupul B determină leziuni musculare
degenerative şi distructive ale SNC leziuni
miocardice, endocardice şi pancreatice
EPIDEMIOLOGIE
• Virusurile Coxsackie sunt răspândite pe întregul glob.
• Infecţiile provocate de aceste virusuri apar cu incidenţă maximă
vara şi toamna, mai frecvent la copii şi sugari provocând infecţii
grave.
• Determină adesea infecţii nozocomiale în spitalele de copii.
• Există un număr mare de infecţii inaparente.
• Imunitatea după infecţie este durabilă.
• Sursele de infecţii:
– purtătorii de virus,
– persoanele cu infecţii inaparente şi
– bolnavii.
• Virusul s-a izolat din apa de canal, de pe muştele domestice
sau din apa din bazinele de înot.
• Transmiterea se face pe cale digestivă (fecal-orală) şi pe cale
respiratorie.
TABLOURI CLINICE
• Herpangina – determinată de virusurile Coxsackie A (tipurile 2,3,4,5,6,8,10) este
destul de răspândită, apare sporadic sau epidemic, afectând în special copiii.
– Debutul este brusc, cu febră mare, dureri în gât, cefalee, mialgii foarte puternice,
anorexie.
– Pe amigdale, stâlpii amigdalieni şi vălul palatin, apar 10-20 de vezicule mici,
care se ulcerează în 2-3 zile, lăsând ulceraţii superficiale cu fundul cenuşiu,
înconjurate de o zonă de hiperemie.
– Limba este saburală.
– Ulceraţiile se vindecă în 2-3 zile, boala este benignă, se vindecă în toate cazurile.
– Diagnosticul pozitiv, suspectat de aspectul clinic se confirmă prin izolarea unui
virus Coxsackie din subgrupul A.
– Diagnosticul diferenţial se face cu angina herpetică, stomatita aftoasă, faringita
din rujeolă şi din adenoviroze.
• Stomatita veziculoasă poate fi provocată de tipuri din ambele grupuri.
• Faringita acută limfonodulară – febră şi mici eflorescenţe alb-gălbui în faringe,
determinată de subgrupul A.
• Conjunctivita acută hemoragică – uneori sub formă de epidemie, determinată de
tipul A24.
• Boli acute ale aparatului respirator – boli febrile cu manifestări respiratorii: coriza,
faringita (tipul A21), pneumonia interstiţială, pleurezia uscată benignă (serotipul B).

TABLOURI CLINICE
Mialgia epidemică (pleurodinia epidemică sau boala Bornholm), produsă de serotipul B,
– este o boală acută epidemică,
– cu debut brusc,
– după o perioadă de incubaţie de 3-5 zile
– bolnavul prezintă febră, cefalee, mialgii foarte puternice toracice şi abdominale, anorexie.
– Febra cedează în 4-7 zile, mai rar durează 2 săptămâni. Uneori apar recăderi, se poate complica cu
otita, pleurita, meningita acută.
– Diagnosticul diferenţial se face cu apendicita (când există dureri abdominale) şi cu pleurezia (când
există dureri toracice).
– Evoluţia este favorabilă, vindecarea survenind în toate cazurile.
• Miocardita interstiţială este determinată de tipurile B, este o boală gravă, de obicei letală, apare la nou-
născuţi. Simptomatologie: febră, tahicardie, zgomote cardiace asurzite, dispnee, cianoză, colaps şi moarte
rapidă. Foarte rar survine la copiii mai mari şi adulţi.
• Pericardita acută – apare rar şi are evoluţie benignă.
• Encefalita – este rară, are o evoluţie benignă dar s-au descris şi cazuri letale.
• Meningita seroasă acută – are evoluţie benignă, se însoţeşte de mialgii.
• Nevrite de nervi cranieni (tipul A), poliradiculonevrite (tipul B).
• Boala paralitică.
• Boala febrilă cu exantem – erupţia este mai frecvent maculopapuloasă şi mai rar papuloveziculoasă. Se
asociază uneori cu stomatită veziculoasă, catar respirator, conjunctivită, tulburări gastrointestinale.
• Boala febrilă nediferenţiată – de tip gripal.
• Diareea acută.
• Nefrita acută.
• Hepatita acută (subgrupul A).
• Diabet.
• Pancreatită.
• Sindromul de astenie postvirală.
DIAGNOSTIC
• Diagnosticul pozitiv se face prin
– izolarea virusului din secreţiile nazofaringiene, din materiile fecale,
din LCR, pe culturi de ţesuturi sau inoculări la şoareci-sugari, la
care leziunile paralitice apar după 3-8 zile (pentru tipul A) sau
după 5-14 zile (tipul B).
– Se pot utiliza reacţii serologice.
PROGNOSTIC
• În general este favorabil, în afară de miocardita nou-
născuţilor şi sugarilor.
TRATAMENT
• Izolare şi repaus la pat, tratament simptomatic: analgezice
puternice, antiinflamatoare, aplicări de comprese calde. În
encefalite, poliradiculonevrite, nevrite, pericardite şi
miocardite se obţin rezultate favorabile cu corticoterapie.
PROFILAXIE
• Evitarea contactului nou-născuţilor, sugarilor şi al copiilor cu
cazuri suspecte de a fi infecţii cu virusuri Coxsackie.
INFECŢII CU VIRUSUL
ECHO
• Virusurile ECHO (31 serotipuri) se caracterizează printr-un
spectru clinic extrem de variat.
ETIOLOGIE
• Fac parte din genul Enterovirus, familia Picornaviridae.
EPIDEMIOLOGIE
• Sunt răspândite pe întregul glob, sub formă de infecţii
sporadice sau epidemii în colectivităţi, în special la copil,
predominent vara şi început de toamnă. Pot fi izolate frecvent
din intestinul unor persoane normale, sănătoase. Există şi
numeroase infecţii subclinice. Imunitatea după infecţii este
probabil permanentă şi specifică de tip. Transmiterea se face
prin contact direct (cale fecal-orală), pe cale respiratorie.
PATOGENIE
• Poarta de intrare este tractul intestinal şi căile respiratorii
superioare, virusurile se multiplică masiv în intestin şi
realizează adeseori viremie. Depăşind bariera
hematomeningiană şi hematoencefalică, virusul poate
determina meningita seroasă acută, encefalită şi mielită cu
tablou de boală paralitică.
TABLOURI CLINICE
• Meningita acută seroasă: febră, cefalee, vărsături, sindrom
meningian, în LCR se constată câteva zeci-sute de celule şi chiar
1000-3000/mm3, la început predomină polimorfonuclearele, ulterior
sunt înlăturate complet de mononucleare. Curba febrilă este uneori
difazică. Evoluţia este în general benignă, uneori se pot însoţi de
erupţii rubeoliforme. Uneori apar în sezonul vară şi toamnă epidemii de
meningite cu virus ECHO, alteori apar cazuri sporadice.
• Alte neuroinfecţii: encefalita, encefalomielita, mielita. Uneori sunt
forme uşoare, alteori forme cu paralizii severe. S-au descris infecţii
persistente ale SNC, uneori paralizie facială ca şi poliradiculonevrita.
• Boli febrile nediferenţiate: febră, faringită, discretă adenopatie
cervicală, mialgii difuze cu evoluţie de câteva zile.
• Boli febrile acute cu exantem: erupţia este de obicei rubeoliformă,
alteori ia aspectul de roseola infantum sau este maculoveziculoasă.
• Afecţiuni ale căilor respiratorii superioare, rinofaringite, bronşite
şi chiar laringite.
• Boli diareice: enterite de vară apar în colectivităţile de copii mici.
DIAGNOSTICUL POZITIV
• Este precizat prin examenele virusologice şi reacţii
serologice.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
• Se face cu bolile asemănătoare de altă etiologie:
meningite acute, boli eruptive, boli paralitice, stări
febrile.
PROGNOSTICUL
• Este favorabil în marea majoritate.
TRATAMENTUL
• Este simptomatic: analgezice, antipiretice,
antiinflamatoare. În encefalite severe se pot folosi
imunoglobuline de uz intravenos.
PROFILAXIE
• Nu există profilaxie specifică. Se recomandă izolarea
cazurilor.
SALMONELOZE
Definiţie
• Salmonelozele sunt infecţii acute determinate de
diverse tipuri de bacterii din genul Salmonella,
familia Enterobacteriaceae, capabile de a
produce boli cu variate tablouri clinice, la om şi
la animale.
• Toate salmonelele sunt potenţial patogene
pentru om, indiferent de sursa de infecţie
(extraumană sau umană).
• Se delimitează totuşi febra tifoidă şi febrele
paratifoide care sunt specifice omului şi care vor
fi descrise separat

Etiologie
Salmonelele fac parte din genul Salmonella, familia Enterobacteriaceae. Morfologic
sunt bacili gramnegativi, aerobi, necapsulaţi, nesporulaţi şi mobili datorită unor cili.
Salmonelele cresc uşor pe medii uzuale : geloză, bulion şi pe medii selective (cu bilă
sau săruri biliare – Wilson-Blair, Leifson, SS).
• Structura antigenică:
– antigene somatice O- cu specificitate de grup – 60 de tipuri
– antigenul flagelar H- cu specificitate de tip;
– antigene de înveliş- grupează 3 antigene Vi, M şi 5
• În ţara noastră serotipurile de salmonele identificate cel mai frecvent au fost: S. Typhi
murium, S. enteritidis, S. panama, S. anatum, S. derby, S. heidelberg, S. london,
precum şi mai recent pe primul plan s-a situat S. agona. Există multă variaţie în
serotipurile izolate, de la ţară la ţară.
• Salmonelele sunt foarte rezistente în mediul extern: supravieţuiesc săptămâni
sau luni pe sol, în apă, ghiaţă, lapte, alimente. Cel mai îndelungat rezistă în pulberea
de ouă (4ani!). sunt distruse la căldură în 20 minute la 600 C şi în 5-7 minute la
1000C. sunt distruse în ½ - 2 ore de substanţe dezinfectante (fenol sau formol
5/1000).
• În mod uzual salmonelele sunt sensibile la ampicilină, cloramfenicol,
cotrimoxazol, fluorochinolone, tetracicline, cefalosporine de generaţia a III-a,
colistină. Sunt rezistente la penicilină G şi oxacilină. Se cunosc şi tulpini
multirezistente (rezistenţă transferabilă prin factorul R), fapt important în terapia şi
epidemiologia salmonelelor.
SALMONELOZE
Epidemiologie
• Salmonelozele se numără printre bolile infecţioase cele mai răspândite ale
omului. Sunt boli de circulaţie mondială favorizate de răspândirea largă a
rezervorului animal, caracterul ubicuitar şi rezistenţa mare în natură a
germenilor, schimburilor comerciale cu produse alimentare, amploarea
turismului, inexistenta si ineficienta imunizarii (naturale sau arificiale),
defectiunile de igiena alimentara ( casnica si colectiva).
• La copii incidenţa este de trei ori mai mare faţă de adulţi, iar ca sezon
in lunile de vară-toamnă frecvenţa acestor boli este mai mare.
• Rezervorul de salmonele este in cea mai mare parte extrauman:
animale domestice, rozătoare, animale cu sânge rece, pasări si uman
(bolnavi, purtători convalescent-temporar, purtător cronic-rareori peste 1 an,
purtător sănătos-pasager).
• Transmiterea salmonelelor se face mai ales indirect , prin alimente
contaminate ( contaminarea se face mai ales direct de la sursa – animale
bolnave sau purtător de salmonele, sau pe parcurs, in cursul transportului si
depozitarii. Transmiterea directa (interumana) este posibila mai ales in
mediul familial, in colectivitati infantile sau in mediul spitalicesc.
• Receptivitatea la infectie de dependenta de bogatia rezervorului natural
de salmonele, fiind mai crescuta la copii, distrofici, tarati, etc
Patogenie
• Calea de patrundere a salmonelelor in organism este cea digestiva (cu
alimentele). Salmonelele penetreaza mucoasa, se multiplica in submucoasa si
provoaca o inflamatie la nivelul mucoasei tubului digestiv – gastroenterita – de la
cele mai usoare pana la tabloul unei toxiinfectii alimentare. Salmonelele se pot
multiplica in intestin prin patrunderea in formatiunile limfatice intestinale,
revarsandu-se apoi in sange realizand bacteriemii (cu sau fara localizari
secundare: endocardite, meningite) sau generalizarea infectiei de tip tifoidic
(evolutie ciclica urmata de imunitate) sau de tip septicemic (evolutie progresiva) cu
metastaze septice, fara instalarea imunitatii.
• Diversele tipuri de salmonele au insusiri patogenice variate pentru om. Cele mai
putin patogene (S. anatum, S. panama, provoaca mai ales infectii asimptomatice
iar cele cu putere invaziva mare (S. cholerae suis, S. typhi murium) pot provoca
septicemii.
• Doza de germeni este importanta pentru realizarea unei infectii clinic manifeste.
Multiplicarea enorma a salmonelelor in alimente duce la tablouri variate de
toxiinfectii alimentare (in functie de cantitatea de germeni si endotoxine).
• Un rol important in determinarea diverselor tipuri de imbolnavire il detine agentul
patogen (serotipul cauzal si doza infectanta) si starea de rezistenta si reactivitatea
organismului-gazda. O serie de factori locali (dismicrobiile intestinale, operatii pe
tubul digestiv) pot fi factori favorizanti

Tablouri clinice
Tipul tifoidic este determinat de S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B si S. hirschfeldii
(exceptional de alte salmonele). Este o infectie generalizata a organismului , cu patrunderea
germenului in sange, febra prelungita, leziuni intestinale caracteristice, urmata de imunitate.
• Tipul septicemic – „invaziv” sau „salmoneloza sistemica” poate fi produs de salmonele
diferite (mai frecvent S. cholerae suis, S. paratyphi B). Este o infectie generalizata sanguina
(hemoculturile sunt pozitive), cu evolutie neregulata, cu febra frisoane si cu metastaze
septice in pulmon, pleura, pericard, rinichi, articulatii, oase, meninge. Mortalitatea este mare,
nu lasa imunitate. Acest tip clinic se intalneste mai frecvent la sugari si copii mici, adulti cu
imunitate scazuta. Septicemia cu S. cholerae suis are ca particularitate afectarea hepatica
cu icter, pe langa alte metastaze.
• Enterocolitele acute si toxiinfectiile alimentare sunt cele mai comune forme clinice de
salmoneloza, reprezinta localizari predominat gastrointestinale fara patrunderea in sange a
salmonelei. Se caracterizeaza clinic prin febra, frisoane, fenomene toxice generale, tulburari
digestive acute cu diaree abundenta, varsaturi, colici, deshidratare, dezechilibre umorale
(hidroelectrolitice si acidobazice), circulatorii si renale.
• Infectii localizate (extradigestive) se pot produce in cursul unei bacteriemii trecatoare cu
punct de plecare intestinal. Se produc abcese (splina) sau alte localizari aparent primitive:
osteomielita, colecistita, meningita, etc.
• Infectiile inaparente sunt diagnosticate numai prin examene bacteriologice.
• Starea de purtator cronic survine mai frecvent in cazul infectiilor cu S. typhi si cu S.
paratyphi, mult mai rar dupa infectiile cu celelate salmonele. Aceasta stare este intretinuta
de angiocolita sau colecistita cronica sau de o pielonefrita, mai rar osteomielita cronica.
• Aspecte rare. Infectiile mixte cu multiple salmonele nu sunt rare. Unele infectii cu salmonela
pot lua un aspect dizenteriform
Diagnostic
– datele clinice si
– epidemiologice,
– examenele de laborator sunt hotaratoare pentru diagnostic.
• Metodele bacteriologice constau in izolarea
salmonelei prin culturi pe medii speciale cu produse
de la bolnav (sange, fecale, urina, bila, LCR, exudate,
etc.).
• Exista si metode rapide de diagnostic bacteriologic cu
rezultat in 24 ore de la recoltare.
• Metodele serologice au o valoare limitata pentru
diagnostic si numai daca titrul creste in mod
semnificativ (de 4 ori sau mai mult).
Tratament
• Antibioticele sunt indicate numai in formele tifoidice, septicemice si
in infectiile localizate extradigestiv (la acestea din urma se asociaza
si tratament local).
• Septicemiile cu salmonele se trateaza cu unul din urmatoarele
antibiotice: cloramfenicol-50mg/kgc/zi, ampicilina, clotrimoxazol,
fluorochinolone, cefalosporine. Durata tratamentului este de 4-6
saptamani si trebuie continuat 10-14 zile dupa scaderea febrei.
Rezistenta crescuta la antibiotice a salmonelelor impune
cunoasterea antibiogramei tulpinei izolate. In formele localizate, cu
colectii purulente se recurge si la tratament chirurgical pe langa
antibioterapie (ganerala si locala).
• Antibioticele nu sunt eficiente si nu sunt indicate in
gastroenterocolite cu salmonele iar in starea de purtator nu dau
rezultate bune (in acest caz se rezolva numai prin tratament
chirurgical, plus tratament antimicrobian) . Pentru purtatorii din
sectorul alimentar, institutii de copii reteaua de aprovizionare cu apa
se recurge la tratament antimicrobian.
PROGNOSTIC
• In formele gastroenteritice letalitatea este de 1-2%, in formele
septicemice mai ales pe teren debilitat letalitatea creste
ajungand la 20% in cazul septicemiilor cu S. cholerae suis.
PROFILAXIE
• Depistarea surselor de infectie, a purtatorilor umani de
salmonele este obligatorie in sectoarele cu risc mare de
contaminare (alimentar, aprovizionare cu apa, colectivitati de
copii, spitale si ferme zootehnice). Acesti purtatori nu vor fi
admisi sa reintre in serviciu fara trei examene bacteriologice
negative. Este util a declararea obligatorie a fiecarui caz de
infectie umana cu salmonele.
• In ceea ce priveste rezervorul animal se impune colaborarea cu
sectorul veterinar pentru respectarea tuturor normelor de igiena
a alimentatiei.
• Combaterea cailor de transmitere are in vedere toate masurile
de igiena alimentara si personala.
FEBRA TIFOIDĂ
DEFINITIE
Febra tifoidă este:
• o boală infectocontagioasă specifică
omului,
• produsă de Salmonella typhi,
• evoluând ca o infecţie sistemică ciclică,
• cu poartă de intrare digestivă,
• multiplicare limfatică şi
• diseminare sanguină
ETIOLOGIE
Salmonella typhi este
• un bacil gramnegativ, mobil, care se dezvoltă cu
uşurinţă pe mediile uzuale.
Este înzestrat cu
– un antigen ciliar denumit H (aglutinarea acestui
antigen are aspect floconos la toate salmonelele)
– şi un antigen somatic denumit O (aglutinarea este
granulară, fără flocoane);
– de asemenea mai posedă şi un antigen de virulenţă
Vi.
PATOGENIE
• Bacilul tific pătrunde în organism pe cale
orală, se înmulţeşte lent în intestinul
subţire, invadează ganglionii mezenterici,
unde se înmulţeşte intens şi apoi se
devarsă în cantităţi mici în sânge, prin
canalul toracic
EPIDEMIOLOGIE
• Morbiditatea ↓, de la peste 45%ooo în anii postbelici, la sub 0,5%000 în ultimii ani.
(îmbunătăţirea condiţiilor igienico-sanitare (aprovizionarea cu apă, eliminarea reziduurilor,
educaţie sanitară, etc.), iar pe de altă parte datorită introducerii chimioterapiei).
• Totuşi, pericolul reapariţiei cazurilor se menţine datorită surselor de germeni existente,
astfel încât, recunoaşterea, izolarea şi tratamentul precoce se impun pentru evitarea
complicaţiilor, deseori severe, cât şi pentru limitarea rezervorului de germeni. Persistenţa
acestuia prin purtătorii cronici, poate ocaziona apariţia de izbucniri epidemice în situaţii
speciale (inundaţii, şantiere improvizate, alte aglomerări umane neorganizate,).
• Rezervorul de germeni este exclusiv uman (Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi A,
spre deosebire de celelalte specii de salmonele, nu afectează decât omul) şi este
reprezentat de omul bolnav, de purtătorii convalescenţi şi mai ales de purtătorii cronici.
• Transmiterea se face pe cale fecal-orală, mai ales în sezonul cald; muştele, mizeria şi
mâinile murdare, au rolul important, deja cunoscut.
• Infecţia se face prin contact direct cu excretorul de germeni, sau indirect prin consumul de
apă şi alimente contaminate (stridii de crescătorie din zona de deversare a apelor reziduale
provenite din aglomerări urbane, zarzavaturi şi fructe nespălate din grădini udate cu ape
poluate, alte produse alimentare contaminate direct de purtători sau, mai frecvent prin
intermediul muştelor, etc.). Momentele prielnice apariţiei şi răspândirii bolii sunt reprezentate
de: deplasări în zone endemice, inundaţiile, şi ploile abundente (ce pot produce refluarea
reziduurilor şi contaminarea apei de băut şi a unor alimente), aglomerări improvizate
(şantiere, tabere, bivuacuri), consumul apei neprelucrate sanitar, direct din râuri, etc.
• Incubaţia este de 10-14 zile, cu limite între 7-21 de zile, în funcţie de doza infectantă.
TABLOUL CLINIC I
• Debutul bolii este de obicei, treptat, cu febră ascendentă, cefalee, astenie, curbatură,
uneori epistaxis şi tuse. Mai rar, debutul este brusc, cu febră mare, sau atipic (pulmonar,
nervos, digestiv). După 5-7 zile (primul “septenar” al bolii) survine perioada de stare, în
care se înregistrează, în ordinea frecvenţei, următoarele semne: febră, splenomegalie,
tulburări digestive, pete lenticulare, stare tifică, manifestări cardiovasculare, etc.
• Febra este înaltă, “în platou”, adică având oscilaţii mici diurne; înregistrarea ei pe graficul
foii de observaţie contrastează cu curba pulsului, care rămâne la un nivel mai jos
(bradicardie relativă), expresie, ca de altfel şi alte semne clinice, ale intoxicaţiei cu
endotoxina bacilului tific.
• Splenomegalia este un semn constant al bolii, care apare de la sfârşitul primei săptămâni
şi reprezintă staţia limfatică obligatorie în diseminarea bacililor tifici; consistenţa acesteia
este moale, de aceea, palparea trebuie făcută fără apăsare puternică.
• Tulburările digestive sunt întotdeauna prezente, dar nu constituie un sindrom zgomotos, pe
măsura leziunilor ulcerative din ileonul terminal (din plăcile limfatice Peyer), care le stau la
bază. Uneori, pot surveni scaune moi, omogene, de culoare verzuie (ca şi la alte
salmoneloze), dar alteori tranzitul intestinal este încetinit. La palpare, abdomenul este uşor
destins şi meteorizat, mai ales în zona ileocecală (fosa iliacă dreaptă), unde se pot
percepe zgomote hidroaerice şi o oarecare jenă. Este de remarcat absenţa colicilor şi a
vărsăturilor. Limba este saburală, “prăjită ”, semn al deshidratării, ca şi pielea uscată.
Rareori, dar cu valoare aproape patognomonică atunci când apare, este angina Duguet,
care constă din una sau mai multe exulceraţii rotunde sau ovalare, situate în general pe
pilierii anteriori, acoperite de depozite opaline-cenuşii; nefiind dureroase, ele pot scăpa la
un examen superficial, neatent.
• Petele lenticulare, aproape nelipsite în febra tifoidă, apar după prima săptămână de boală.
Sunt de mărimea unui bob de linte, dispar la presiune (fiind congestive) şi se localizează
pe abdomen, mai ales în flancuri şi la baza toracelui. Numărul lor este mic, câteva sau cel
mult 10-20, putând trece neobservate, mai ales la persoanele cu pielea pigmentată.
TABLOUL CLINIC II
• Starea tifică, expresie a intoxicaţiei cu endotoxina bacilului tific, este mai puţin
pregnantă şi frecventă astăzi decât în trecut (când alături de febră, reprezenta
un semn major, îndreptăţit să dea numele bolii); bolnavul zace, este liniştit,
indiferent, apatic; delirul este silenţios, uneori marcat de gemete, cauzate de
cefalee şi mişcări ale braţelor, ca şi cum bolnavul ar dori să prindă obiecte
imaginare ce-i trec prin faţă (“ carfologie ”).
• Manifestările cardiovasculare se referă la pulsul slab, dicrot, bradicardia
relativă în raport cu febra şi la zgomotele asurzite ale cordului, în cadrul
miocarditei tifice.
• Alături de semnele şi simptomele cardinale, descrise anterior, în perioada de
stare se mai pot observa: tusea, expresie a bronşitei tifice, submatitate şi
raluri la baza hemitoracelui drept prin creşterea de volum a ficatului (semnul
Lesieur), hipoacuzie, tulburări marcate de senzoriu, sete intensă (prin
deshidratare), etc.
• Perioada de declin urmează perioadei de stare şi, în cazurile netratate,
survine după 3-4 săptămâni de la debut; ea se întinde pe o durată de 5-7 zile,
în care febra scade treptat şi simetric ”în oglindă ”, faţă de debut
(stadiumdecrementi faţă de stadium incrementi de la debut), senzoriul devine
normal, bolnavul începe să se alimenteze, recuperând treptat pierderea
ponderală importantă suferită.
• Urmează perioada de convalescenţă, de refacere şi consolidarte, lungă, care
poate fi întreruptă prin unele complicaţii tardive.
EVOLUŢIE
• Datorită tratamentului antibacterian actual, evoluţia bolii, nu mai are loc în
perioadele descrise anterior. Febra scade în 3-4 zile de la introducerea
tartamentului şi totul se normalizează treptat.
• Există însă posibilitatea apariţiei complicaţiilor şi la cazurile tratate, de aceea
ele trebuiesc cunoscute, putând fi deosebit de severe.
• De asemenea 5-10% dintre bolnavi pot suferi recăderi (o nouă perioadă
febrilă de 4- 7 zile însoţită de reluarea simptomatologiei din perioada de
stare, cu hemoculturi pozitive).
– Recăderile pot fi precoce (recrudescenţe), în primele 2 săptămâni de
convalescenţă
– sau recăderi tardive, după 2 luni.
– Tratamentul cu cloramfenicol a dublat procentajul recăderilor, prin scurtarea bolii
şi implicit a stimulului antigenic, necesar formării de anticorpi. Producerea
recăderilor se explică prin persistenţa bacililor tifici în zonele necrozate ale
formaţiunilor limfatice intestinale, la adăpost de antibiotice. Revascularizarea
ţesuturilor în convalescenţă permite trecerea bacililor din nou în sânge, cantitatea
de anticorpi fiind insuficientă ca să-i neutralizeze.
• Reîmbolnăvirea (recidiva) de febră tifoidă. este o nouă infecţie, fiind
observată excepţional de rar, mai ales după infecţii masive hidrice
Forme clinice
In raport de intensitatea şi durata bolii pot apare:
• forme uşoare - “
– tifoideta” (la copii şi vaccinaţi),
– forme abortive,
– forma frustă,
– forma ambulatorie (dusă “pe picioare” şi diagnosticată uneori cu
ocazia unei complicaţii);
• forma medie şi forma medie cu recăderi (prelungită);
• forme grave –
– forma encefalitică (obnubilare, ataxie, delir, psihoză),
– forma hemoragică (cu purpură, epistaxis, hemoragie intestinală),
– forma holeriformă (rară), cu diaree şi deshidratare.
– Formele grave afectează în special bătrânii, apărând complicaţii
cardiace şi prognostic rezervat.

COMPLICATII
Reduse ca frecvenţă după introducerea tratamentului cu cloramfenicol, acestea se datoresc evoluţiei
leziunilor intestinale sau localizării bacililor tifici în diverse organe, acţiunii endotoxinei tifice şi
suprainfecţiilor bacteriene. Cele mai importante din punctul de vedere al severităţii (constituind cauze de
letalitate) sunt complicaţiile digestive şi în special hemoragia şi perforaţia intestinală. Înaintea AB acestea
surveneau cu o frecvenţă de 8-10% şi respectiv 3%, reducându-se la 1% după AB-terapie.
• hemoragia intestinală – poate apare prin ulcerarea unui vas, la sfârşitul septenarului II de boală (benignă)
sau în cursul celui de-al III-lea şi al IV – lea (severă). Este favorizată de meteorismul abdominal, abateri
de la regimul alimentar, mişcări bruşte, diateză hemoragică, capilarită toxică difuză. Simpt. şi progn.
depind de cantitatea de sânge pierdută şi de starea generală a bolnavului: scăderea febrei, paloare,
tahicardie, puls slab, hipotensiune arterială, răcirea extremităţilor, transpiraţii reci, sete de aer, anxietate.
Sângele apare în scaun, fie ca melenă (parţial digerat), fie sânge roşu, cu cheaguri (hemoragii mari);
• perforaţia intestinală, se produce mai frecvent în al III-lea septenar de boală, având sediul în ileonul
terminal. Pot fi perforaţii unice sau multiple. Apare, mai ales în cazuri nediagnosticate sau diagnosticate
ardiv. Clinic, în funcţie de starea de conştienţă a bolnavului, se realizează două faze: - forma ”stenică”,
apare la bolnavii fară stare tifică, care acuză o durere bruscă, violentă în fosa iliacă dreaptă, urmată de
contractura musculară locală, vărsături, tahicardie, leucocitoză, dispariţia matităţii hepatice, iar radiologic
aspect de semilună subdiafragmatică (pneumoperitoneu);
• forma ”astenică” apare la bolnavii gravi, cu stare tifică pronunţată, la care se constată de fapt semnele
peritonitei: sughiţ, vărsături, facies caracteristic, puls filiform, tahicardie, leucocitoză, apărare musculară
abdominală; examenul radiologic oferă certitudinea de diagnostic.
• Colecistita tifică, mai frecventă la femei, întreţine starea de portaj cronic; uneori poate perfora
(coleperitoneu).
• Hepatita toxică sau granulomatoasă evoluează rareori cu icter.
• Complicaţii cardio-vasculare: miocardita tifică toxică, cu evoluţie mai frecvent subclinică (doar modificări
EKG), este cauză de deces, ea survenind în 1-2% din cazuri. Flebita apare mai ales în convalescenţă şi
are evoluţie trenantă.
• Complicaţii nervoase: encefalite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite.
• Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: pneumonii, stomatite, flegmonul planşeului bucal (angina
Ludwig), otite, parotidite supurate, orhite.
PROGNOSTIC
• Letalitatea prin febră tifoidă a scăzut
spectacular după introducerea
antibioticelor în tratament, de la 10-12%,
la sub 1% în prezent.
DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se bazează pe:


• datele clinice de debut – asocierea febrei,
erupţiei şi a hepatosplenomegaliei;
• datele epidemiologice – provenienţa bolnavului
din focar sau zonă endemică, contactul cu un
bolnav sau purtător de bacili tifici, lipsa vaccinării
în antecedente;
• datele de laborator – indispensabile pentru
confirmarea diagnosticului, mai ales în ceea ce
priveşte punerea în evidenţă a bacililor tifici.
Metodele bacteriologice de izolare a bacilior tifici
• hemocultura – pozitivă în 90-100% din cazuri în primele
septenare de boală (pozitivă pe toată perioada febrilă a
bolii, în procentaje mai mici şi în recăderi);
• medulocultura –indicată în perioada avansată a bolii,
atunci când bacilii tifici se găsesc în sistemul
reticuloendotelial profund;
• coprocultura – poate fi pozitivă de la începutul bolii, dar
procentajul creşte în a II-a şi a III-a săptămână; între 3-8%
din foştii bolnavi, cu predilecţie femeile care fac colecistite,
rămân purtători cronici (excretori intestinali);
• bilicultura se practică în special pentru decelarea stării de
purtător;
• urocultura devine pozitivă în a II-a săptămână de boală.
• Metode serologice:
– - reacţia de aglutinare Widal, cantitativă şi calitativă, pune în evidenţă
aglutininele anti O şi anti H, având semnificaţie pentru diagnostic, în
special creşterea în dinamică a aglutininelor anti O, care apar de la
sfârşitul primului septenar. Titrul de 1/200, cu creştere în dinamică, este
sugestiv pentru diagnostic, la nevaccinaţi, copii mici şi sugari. Reacţia
Widal nu are valoare diagnostică la bolnavii vaccinaţi, mai ales la cei
recent imunizaţi (ultimele 3 luni).
– Seroaglutinarea cu antigen VI, pozitivă la titrul de 1/20, serveşte uneori ca
indicator al purtătorilor de bacili tifici.
• Hemoleucograma este modificată semnificativ: leucopenie
(2000-4000/mm3), cu limfocitoză, anemie în grade variabile şi
trombocitopenie.
• În febra tifoidă actuală, în care predomină formele sporadice,
uşoare sau atipice de îmbolnăvire, diagnosticul poate fi ignorat
sau fixat tardiv, uneori cu ocazia unei hemoragii sau perforaţii
intestinale; apar astfel noi surse de infecţie (purtători
necunoscuţi), potenţial generatoare de focare epidemice.
• Diagnosticul diferenţial se face cu diferite boli febrile însoţite de
stare tifică, cu erupţie:
– septicemii, endocardite subacute, tifos exantematic, bruceloză, lues,
tifobaciloză (tuberculoză hematogenă), malarie, neoplazii febrile, sau
infecţii de organ, pneumonie, apendicită, colecistită, supuraţii pelvine şi
perinefretice.
TRATAMENT
• TRATAMENTUL ETIOLOGIC se bazează în continuare pe cloramfenicol, considerat ”de elecţie”, care are avantajul
realizării unei bune concentraţii în sistemul limfatic intestinal. Se administrează în doze crescânde, începînd cu 1,5
g/zi la adulţi, pentru evitarea fenomenului Herxheimer, timp de 1-2 zile, ajungîndu-se progresiv la 50 mg/kgcorp/zi, în
următoarele zile; Defervescenţa se produce după 3-5 zile de administrarea antibioticului, tratamentul continuând
încă 10 zile după obţinerea apirexiei. Unii autori folosesc schema “în fereastră”, constînd în reluarea tratamentului
pe o durată de 5 zile, după 6-7 zile de la întreruperea sa cu scopul prevenirii recăderilor.
• Ampicilina în doză de 50-80 mg/kgcorp/zi, administrată timp de 14 zile, produce un efect mai lent, având indicaţie în
cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol sau când acesta este contraindicat (gravide sau granulopenii sub 2000
leucocite/mm3); de asemenea este utilizată pentru tratamentul de debarasare de germeni a purtătorilor de bacili
tifici.
• Cotrimoxazolul (Biseptol, Septrin), are avantajul de a evita sindromul Herxheimer şi de a reduce frecvenţa portajului
bacterian. Se utilizează în cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol şi ampicilină, în doză de 2-3 g/zi la adult, la 12
ore interval, timp de 14 zile şi în posologie adecvată vârstei la copii (trimetroprim 5 mg/kgcorp/zi).
• Corticosteroizii sunt asociaţi antibioterapiei în formele severe cu manifestări neuropsihice. Hemisuccinatul de
hidrocortizon, în doze de 5 mg/kgcorp timp de 2-3 zile au dat bune rezultate în cazurile diagnosticate la timp.
• TRATAMENTUL SIMPTOMATIC utilizează antitermice, analeptice cardiovasculare, la nevoie tonicardiace de fond,
seruri glucozate şi clorurate pentru aport caloric şi asigurarea diurezei, vitamine (B, K). Sunt contraindicate
purgativele, la nevoie practicându-se clisme mici şi joase.
• TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC constă în impunerea repausului absolut la pat pe timpul perioadei febrile şi încă
10 zile de apirexie, în asigurarea igienei cavităţii bucale şi mucoaselor, a tegumentelor pentru prevenirea escarelor.
Regimul dietetic constă în aport caloric de 2500-3000 de calorii/zi, în perioada febrilă, alimentaţia fiind lichidă şi
semilichidă (supe, lactate, compoturi, ceaiuri, sirop de fructe), ouă, miere de albine. În convalescenţă, este permisă
carnea tocată şi făinoasele, evitându-se condimentele şi alimentele cu reziduuri celulozice (fructe şi legume crude).
• TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR:
– hemoragia intestinală – necesită imobilizare la pat, pungă cu gheaţă pe abdomen, opiacee, hemostatice, transfuzii la nevoie,
antifibrinolitice, dietă absolută, hidratarea parenterală, iar tratamentul antibacterian va fi continuat în administrare endovenoasă;
– perforaţia intestinală (sau colecistică), impune de obicei intervenţia chirurgicală, sub protecţie de antibiotice şi terapie intensivă.
• TRATAMENTUL PURTĂTORILOR CRONICI DE BACILI TIFICI, nu este rezolvat în mod satisfăcător; se utilizează
tratamentul cu ampicilină de lungă durată – 4-6 săptămâni în doză de 3-6 g. /zi, pe cale orală la cei fară litiază
biliară, sau în cure mai scurte în administrarea endovenoasă. Prezenţa litiazei biliare, care favorizează şi întreţine
portajul, impune colecistectomia asociată cu tratament pre şi postoperator cu ampicilină.
PROFILAXIE

• Febra tifoidă este o boală de declarare şi izolare obligatorie.


• În spital, se aplică măsurile de dezinfecţie ale dejectelor, rufăriei şi
veselei bolnavilor.
• Externarea acestora se face după 21 de zile de apirexie, în timpul
căreia se efectuează 3 coproculturi la 5-7 zile interval.
• Convalescenţii cu coproculturi pozitive vor fi luaţi în evidenţa Centrului
de Medicină Preventivă, pentru control periodic, pentru instruire asupra
comportamentului igienic individual şi schimbarea locului de muncă,
acolo unde este cazul (industrie alimentară, unităţi de copii, instalaţii
centrale de apă).
• Contacţii sunt supravegheaţi pe perioada incubaţiei maxime, investigaţi
bacteriologic, vaccinaţi sau revaccinaţi
FEBRA PARATIFOIDĂ
EPIDEMIOLOGIE
• Incidenţa acestor boli a crescut după cel de-al doilea război
mondial – febrele paratifoide A şi C în Asia, paratifoida B în
Franţa. În ultimii ani incidenţa lor a fost în continuă scădere,
semnalizîndu-se cazuri doar în jurul Mediteranei (Franţa,
Grecia, Italia), în ţara noastră, ele devenind boli extrem de rare,
manifestîndu-se sporadic sau în focare epidemice minore.
• Rezervorul de bacili paratifici este reprezentat de omul bolnav
sau purtător, iar uneori şi de animale.
• Transmiterea bolii este asemănătoare febrei tifoide, prin contact
direct sau indirect prin contaminarea apei sau alimentelor.

PATOGENIE ŞI ANATOMIE PATOLOGICĂ


• Leziunile intestinale sunt în general mai reduse numeric şi mai
puţin profunde, explicând raritatea hemoragiei şi a perforaţiei
intestinale.
TABLOUL CLINIC
• Este asemănător febrei tifoide, dar cu forme clinice mai uşoare, diferenţierea dintre ele
fiind dificil de făcut exclusiv clinic.
• Incubaţia variază de la 5 la 10 zile, debutul fiind de obicei, brusc, ca în intoxicaţiile
alimentare.
• Paratifoida A este ca evoluţie şi complicaţii asemănătoare febrei tifoide,
• Paratifoida B are un debut mai brusc, evoluţie mai scurtă şi mai uşoară, complicaţii rare.
Curba termică este deseori neregulată, iar erupţia când apare, este mai bogată, mai
extinsă ca topografie şi constituită din elemente maculo-papuloase mai mari. Tulburărille
digestive sunt dominante: anorexie, vărsături, diaree. Starea tifică este rară.
• Paratifoida C evoluează mai sever, tipul tifoidic de îmbolnăvire însoţindu-se de icter şi
meningoencefalită, fară leziunile caracteristice febrei tifoide.

DIAGNOSTIC
• Diagnosticul pozitiv al febrelor paratifoide se face numai bacteriologic, prin izolarea şi
identificarea salmonelei.

TRATAMENT
• Tratamentul se face cu cloramfenicol, ampicilină sau cotrimoxazol.

PROGNOSTIC
• Prognosticul este bun în paratifoidele A şi B datorită antibioterapiei, fiind rezervat în
paratifoida C datorită formelor mai severe, patogenezei complexe şi chimiorezistenţei
unora dintre tulpini.

PROFILAXIE
• Măsurile de profilaxie sunt aceleaşi ca în febra tifoidă