Virusul

Poliomielitei

Caractere morfobiologice
Virusul

poliomielitei face parte din subgrupa

enterovirusurilor, familia Picornaviridae.
Enterovirusurile se regasesc temporar in
tractul gastrointestinal si sunt stabile in pH
acid. Picornavirusurile sunt virusuri mici,
rezistente la eter, cu genom ARN.
Exista trei serotipuri de virus polio (P1, P2 si
P3). Intre cele trei serotipuri imunitatea
heterotipica este minimala. Asta inseamna
ca imunitatea la un serotip nu produce
imunitatea semnificativa la celelalte
serotipuri. Virusul polio este inactivat rapid
de caldura, formaldehida, clor si lumina

Patogeneza
Virusul

intra prin cavitatea bucala, iar

multiplicarea primara a virusului apare in zona de
implantare din faringe si tractul gastrointestinal.
De obicei virusul este prezent in gat si in scaun
inainte de debutul bolii. La o saptamana de la
debut cantitatea de virus din gat se reduce, dar
acesta continua sa fie excretat in scaun timp de
mai multe saptamani.
Virusul invadeaza tesutul limfoid local, intra in
fluxul sanguin, iar apoi infecteaza celulele din
sistemul nervos central. Replicarea virusului polio
in neuronii motori din cornul inferior si trunchiul
cerebral are ca rezultat distrugerea celulelor si
cauzeaza manifestarile tipice ale poliomielitei.

Sursa

Omul este singura sursa cunoscuta a

virusului poliomielitei, care se transmite cel
mai frecvent de persoanele cu infectii putin
evidente. Nu exista purtatori asimptomatici
decat la persoanele cu deficienta de
imunitate.
Transmitere
Cea mai importanta cale de transmitere a
virusului polio este de la o persoana la alta,
pe cale fecal-orala, desi in unele cazuri
poate fi vorba si de calea oral-orala.

Diagnosticul de laborator
Produsele

patologice: exudat faringian sau

preferabil lichid de spltur nasofaringian
recoltat steril, fecale, snge, lichidul
cefalorahidian.
Izolarea virusului se face in culturi de celule
din rinichi de maimuta, embrion uman, pe
celule HeLa. Prezenta virusului se urmareste
dupa proba culorii si efectul citopatic
caracterizat prin rotunjirea, refrigenta si
desprinderea celulelor de pe sticla.
Identificarea se efectueaza prin RN pe culturi
de celule, utilizind seruri standard specifice de
serovar.

B.

Diagnosticul specificeste un diagnostic de

certitudine i const n:
1. Cultivarease realizeaz pe culturi celulare
specifice umane sau simiene, deoarece doar
celulele primatelor prezint receptori specifici
pentru enterovirusurile umane. Efectul citopatic
este de tip litic.
Identificarea virusuluise realizeaz prin teste
de seroneutralizare, folosind seruri standard
hiperimune ce conin anticorpi specifici de tip.
Boala experimental la animalele de
laboratoreste posibil prin inocularea
intramedular, intracerebral sau prin
administrarea oral la unele specii de maimue
(cimpanzeu, Macaccus rhesus). Se observ apariia
de paralizii flasce i rspuns imun umoral specific.

 2.

Diagnosticul serologic: Se examineaza

seruri perechi: primul obtinut la debutul bolii si al
doilea peste 3-4 saptamini, dar nu mai tirziu de
30-40 zile de boala, pentru ca dupa acest termen
titrul anticorpilor nu mai creste.
Indicata si foarte sensibila este RN cu tulpini de
referinta ale virusului. Este recomandat de
asemenea RFC. Semnificatia diagnostica are
numai cresterea de cel putin 4 ori a titrului de
anticorpi virus-neutralizanti sau fixatori de
complement din al doilea ser.
3. Biologie molecular
Diagnosticul este posibil prin detectarea
antigenelor virale prin teste de hibridizare sau de
amplificare genomic (PCR).
4. Testul de diferenierea tulpinilor slbatice
de cele vaccinale (van Wezel i migraia

DIAGNOSTIC CLINIC
Incubaia:n

medie 7-14 zile; poate varia ntre 3 i 21 de

zile.
Prodromul sau boala minor,care dureaz 2-4 zile i
e caracterizat prin febr, semne catarale respiratorii
(coriz, faringit), dureri musculare ("gripa de var"),
sindrom digestiv cu anorexie, grea, vrsturi, dureri
abdominale, afectare nervoas cu cefalee, iritabilitate,
insomnie sau somnolen.
Infecia se poate opri la acest stadiu (forme abortive). n
5-10 % din cazuri, mai frecvent la copii, lipsete
prodromul, poliomielita ncepnd cu "paraliziile de
diminea" (forme decapitate).
Perioada de laten:2-4 zile
Perioada de stare sau boala majorce se
caracterizeaz prin febr nalt i fenomene nervoase
ncadrate ntr-un stadiu preparalitic i un stadiu paralitic.

Stadiul

paraliticn care se menine sindromul

meningean, concomitent cu instalarea unor paralizii
flasce, hipotone, care sunt asimetrice, inegale i
predomin la rdcinile membrelor. De asemenea, apar
tulburri neurovegetative ca transpiraii abundente,
rcirea membrelor, parez vezical cu retenie de urin
nsoite de durere care nu cedeaz la antalgice ci la
comprese calde, i care duce la poziii antalgice sau la
schimbri frecvente ale poziiei. Mai sunt prezente
spasme musculare n muchii antagoniti celor
paralizai (contractur reflex i exagerat prin leziuni
de ganglio-radiculit), incoordonare psihomotorie,
micri paradoxale, atitudini vicioase, deformante.
Contiena estepstrat, dar bolnavul este anxios i
sufer de insomnie. Afectarea cardiovascular se
manifest prin tahicardie, extrasistolie, dureri
precordiale i modificri ECG de miocardit.

Perioada

de retrocedarea paraliziilor i de
recuperare ncepe dup 10-14 zile de la debutul bolii
majore i dureaz luni pn la 1-2 ani; se ncheie cu
vindecare sau cu sechele definitive. Retrocedarea
paraliziilor se face n ordine invers apariiei lor; muchii
de la nivelul extremitilor i revin mai repede dect cei
de la nivelul rdcinilor membrelor. Recuperarea este
maxim n primele 3 luni.
Perioada de sechelecu paralizii definitive, atrofii
musculare, deformaii, tulburri trofice ca: picior varus
ecvin, valgus, deformaii ale coloanei i ale bazinului.
Tulburrile trofice, duc la scurtarea membrului la copii n
cretere; se manifest prin tegument subire, atrofiat,
palid, rece, cu tulburri sudorale i edem. Dup 10-20
de ani de la boala acut se poate instala un sindrom
post poliomielitic de atrofie muscular progresiv.

Profilaxia
Vaccinarea

dispune de :
vaccinul omort (Salk), cu administrare
parenteral, i instalarea unui rspuns imun
sistemic dar fr a determina colonizarea
intestinului i nici stimularea aprrii la
nivelul mucoasei intestinale;
vaccinul viu atenuat (Sabin), cu administrare
oral are urmtoarele avantaje:
este simpl i mai la ndemn pentru
imunizrile n mas, mai ales pentru rile n
curs de dezvoltare unde boala este nc
relativ comun;

sunt

stimulate ambele tipuri de rspuns

imun: local (prin proliferarea virusului la
nivel intestinal) i sistemic (prin rspndirea
virusului atenuat de la nivelul intestinului,
n circulaia general);
virusul, n cazul vaccinului viu atenuat,
poate fi transmis pe cale fecal-oral la copii
neimunizai deoarece particule viabile de
virus sunt eliminate prin fecale dup o
prelabil nmulire la nivel intestinal.
Vaccinul oral, viu atenuat poate transmite
forma atenuat a virusului printre
neimunizai i, teoretic poate nlocui tulpina
salbatic.

Bolnavii

cu deficit de neuron motor periferic

se interneaz obligator i se anun
nominal. Nu exist tratament antiviral
eficient.
Tratament igieno-dietetic:repaus la
pat, alimentaie bogat n lichide i
zaharuri;
Tratament simptomatic:antitermice,
antalgice, compresele umede i calde pot
ameliora durerea din perioada de stare;
Tratament patogenetic:vitamine din
grup B administrate oral sau intravenos (se
contraindic injeciile i.m.), tratamentul
meningitei virale.