POLIOMIELITA ACUT ANTERIOAR

(paralizia medular infantil, boala Heine - Medin)

EPIDEMIOLOGIE. Poliomielita este cunsocut din timpuri strvechi, fiind rspndit pe ntregul
glob (infecii inaparente, forme abortive i paralitice). Primele epidemii n Europa au aprut n anii 1800, n
America de Nord n 1890. Pentru prima dat poliomielita a fost descris n anul 1840 de ctre ortopedul
german Heine, ceva mai trziu de ctre medicul suedez Medin. Incidena poliomielitei n S.U.A. n anul
1952 a stins 20.000 cazuri, graie introducerii vacinrii ea s-a redus dramatic la cel mult 10 cazuri/an.
Maladia rmne actual pentru rile cu decdere economic, pentru rile Africii i Asiei. Sufer de obicei
copii mai mici de 5 ani.
ETIOLOGIE. Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Este un
virus foarte mic (28 nm), cu 3 tipuri antigenic distincte: tipul 1 (diverse tlpini: Brunhilde, Mahoney etc.),
tipul 2 (Lansing) i tipul 3 (Leon, Saukett). Tipul 1, predominant epidemic, era ntlnit, nainte de perioada
de generalizare a vaccinrii antipoliomielitice, n 80-90% din poliomielitele paralitice. Tipul 2, foarte
rspndit, determin mai frecvent infecii subclinice. Tipul 3 apare mai rar (3%).
MOD DE TRANSMITERE. Virusul poliomielitic se transmite att pe cale fecal oral, ct i aerogen.
Transmiterea se realizeaz n ambele cazuri, prin contact direct interuman, ntre sursele de infecie i
persoanele receptive. n condiii de igien deficitar, se poate realiza o contaminare intens a mediului
nconjurtor, astfel nct devine posibil i transmiterea indirect a virusului (obiecte contaminate).
Eliminnd virusul prin fecale, bolnavul rmne contagios circa 8 sptmni.
PATOGENIE. Poarta de intrare a virusurilor polio n organism este orofaringele i tractul
gastrointestinal. Virusul poliomielitic se multiplic n celulele epiteliale ale faringelui, intestinului i n
esutul limfatic al acestora, parcurgnd urmtoarele stadii:
- stadiul intestinal
- stadiul de viremie (apare atunci cnd aprarea local i limfatic intestinal este depit)
- stadiul de invazie a sistemului nervos central (virusul traverseaz bariera hematoencefalic sau trece
prin sinapsa neuromuscular i migrnd axonoplasmatic ajunge n mduva spinrii sau creier).
Virusul poliomielitic se multiplic n celulele nervoase, i mai ales n neuronii
motori, a cror vulnerabilitate fa de virusul poliomielitic este deosebit de mare.
ANATOMIE PATOLOGIC. Leziunile din sistemul nervos central predomin n coarnele anterioare
ale mduvei spinrii, extinzndu-se i n alte segmente din nevrax (trunchi cerebral, talamus, hipotalamus i
o parte din scoara cerebral). Macroscopic mduva spinrii i emisferele cerebrale sunt intens hiperemiate,
mai ales la nivelul intumiscenei cervicale i lombare. Microscopic celula nervoas apare tumefiat, cu
modificri structurale. n locul celulelor nervoase distruse, se formeaz un nodul cicatrecial glial, dup care
urmeaz degenerescena cilindraxonilor i atrofia fasciculelor musculare. Leziunile sunt prezente nu numai
n nevrax, dar i n alte organe (inim, plmni, ficat etc.).
TABLOU CLINIC. n evoluia poliomielitei se disting urmtoarele perioade:
- perioada de incubaie;
- perioada prodromal (boala minor);
- perioada de laten;
- perioada bolii majore cu dou stadii: preparalitic i paralitic;
- perioada de retrocedare a paraliziilor;
- perioada de sechele (rezidual).
Perioada de incubaie. Durata incubaiei variaz de la 5 pn la 35 zile, n mediu 7-14 zile. Incubaia
sub 7 zile apare, uneori, n poliomielita dup amigdalectomie.
Perioada prodromal (boala minor) dureaz 2-4 zile i se manifest prin semne infecioase generale
nespecifice: febr (37-390 C), cefalee, slbiciune general, indispoziie, iritabilitate, insomnie, somnolen,
dureri n membre, dureri musculare i articulare. La un numr anumit de bolnavi se observ semne catarale
respiratorii (coriz, faringit). La copii de vrst fraged sunt prezente frecvente dereglrile gastrointestinale. Boala minor poate s se termine prin nsntoire deplin, constituind forma abortiv a
poliomielitei.
Perioada de laten se manifest dup 2-4 zile de sntate aparent dup perioada prodromal cu
normalizarea temperaturii (intervalul liber).
1

Perioada de boal major. Boala rencepe brusc, cu febr ridicat i cu manifestri care decurg n dou
stadii:
1. Stadiul preparalitic. Dureaz cteva ore 5 zile, excepional 10-14 zile. Domin fbra i semnele
clinice de coloratur nervoas: cefaleea, indispoziia, iritabilitatea, durerile musculare i
nevralgiile, paresteziile i hiperestezia cutanat. Copii nu se las examinai, plng, se constat o
adinamie a musculaturii. Dac bolnavul este ridicat brusc, capul poate s cad pe spate din cauza
flacciditii musculaturii cefei (ineria cefei). Uneori, din cauza unor discrete pareze abdominale,
ombilicul poate fi deplasat spre partea sntoas (semnul de migraie a ombilicului). Reflexele
cutanate pot s dispar, iar cele osteotendinoase sunt exagerate sau diminuate. Contiena este
perfect pstrat (cu excepia cazurilor de encefalit poliomielitic). Obiectiv se constat un sindrom
meningian discret sau mai bine exprimat (ceaf tare, semnul Kernig i Brudzinski). Cnd sindromul
meningian este discret se pot pune eviden urmtoarele semne: semnul srutului (bolnavul este
inapt de a-i apropia gura de genunchi n poziia eznd n pat); semnul trepiedului (bolnavul n
poziie eznd n pat se sprijin cu minile reunite la spate ca un pilon i cu membrele inferioare n
abducie).
2. Stadiul paralitic ncepe cu apariia paraliziilor (la 2-5 zile de la nceputul bolii majore). n funcie de
de localizarea parezelor i paraliziilor n stadiul paralitic se disting urmtoarele forme clinice:
- spinal (cervical, toracic, lombar sau difuz) este cea mai frecvent (60%) dintre formele paralitice.
Paraliziile membrelor sunt ntlnite cel mai frecvent; predomin paraliziile membrelor inferioare. Paraliziile
sunt flasce, hipotone, cu abolirea reflexelor osteotendinoase. Paraliziile sunt asimetrice, inegale, predomin
la grupurile proximale de muchi ale extremitilor. Sindromul meningian se menine.
- bulbar (se manifest prin tulburri de deglutiie i de respiraie).
- pontin (paralizii ale musculaturii oculare, paralizie facial unilateral i de masticaie).
- mixt (bulbospinal, bulbopontin, bulbopontinspinal).
Tulburrile neurovegetative prezente se exprim prin transpiraii abundente, tulburri vasomotorii,
rcirea extremitilor. Frecvent apare retenia de urin. Bolnavul are dureri sever exprimate exprimate prin
iritaie meningian i ganglioradiculit. Muchii paralizai prezint aa-zisele spasme musculare
(contractur reflex i exagerat). Apare i o incoordonare psihomotorie, uneori survin execuii paradoxale
de micri (executri n sens invers celor comandate), precum i sinkinezii (bolnavul folosete n mod
neraional i involuntar mai multe grupe musculare dect este nevoie). Bolnavii recurg, uneori, la substituii
musculare (folosesc, pentru anumite micri, ali muchi, dect cei paralizai sau aflai n stare de inhibiie
funcional). Starea de contien este pstrat.
Perioada de retrocedare a paraliziilor i de recuperare. Aceast perioad ncepe dup 10-14 zile de
la debutul bolii majore i poate dura cteva sptmni, mai multe luni i chiar peste 1 an, ncheindu-se cu
vindecarea sau cu instalarea definitiv a sechelelor. Retrocedarea paraliziilor se face n ordine invers fa
de apariia lor: primele care recupereaz sunt segmentele musculare paralizate mai trziu. Muchii distali i
revin mai repede dect cei proximali. Bilanul deficitului muscular i al recuperrii se apreciaz ncepnd
dup 1 lun de la nceputul bolii.
Perioada de sechele. 10-15% dintre bolnavii cu poliomielit paralitic rmn cu deficite motorii
nerecuperabile. Deformaiile i atitudinile vicioase rezult din lipsa micrilor, sclerozarea i retraciile
tendoanelor i ale capsulelor articulare. Dintre tulburrile trofice cele mai de temut sunt acelea care survin
la copii n perioada decretere i care duc la opriri n dezvoltarea scheletului, cu scurtri alemembrului
paralizat.
DIAGNOSTIC. Poliomielita trebuie diagnosticat ct mai precoce, pe ct posibil, n stadiul
preparalitic. n acest scop, datele epidemiologice (contacte infectante n familie sau n colectiviti nchise,
circustane epidemice sau de sezon) corelate cu datele clinice au mult valoare orientativ. Hemograma nu
prezint nimic caracteristic, iar V.S.H.-ul este normal sau uor accelerat. Lichidul cefalorahidian n stadiul
preparalitic este uor hipertensiv, clar sau uor opalescent, cu citologie moderat crescut: de la 5-6 la 100 de
celulel/mm3. Albuminorahia este uor crescut (disociere cito-albuminoas); n stadiul paralitic crete
albuminorahia i scade citologia (disociere albumino-citologic). Glicorahia este normal. Examenul
lichidului cefalorahidian este important, dar modificrile constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot s
apar i n alte meningite i encefalite virale.
Diagnosticul de siguran se bazeaz pe izolarea virusului poliomielitic i tiparea lui, la care se
adaug i reaciile serologice, indispensabile pentru a evita confuzia cu starea de purttor de virus. Ca teste
2

serologice se folosesc reacia de fixare a complementului i testul de neutralizare, efectuate cu seruripereche (recoltate la nceputul bolii i apoi dup 2-3 sptmni); pentru diagnostic pledeaz o cretere de 4
ori a titrului anticorpilor). Izolarea virusului poliomielitic se face din splturi nazofaringiene i mai ales din
fecale, uneori i din lichid cefalorahidian sau din esutul nervos (la necropsie). n primele 2 sptmni de
boal virusul poate fi izolat n 80% cazuri.
Mielita cu virus polio n investigaia RMN se caracterizeaz prin leziuni hiperintense n regimul T2ponderat de cercetare n coarnele medulare anterioare. n faza acut acestea sunt lrgite; n stadiul sechelar
sunt atrofiate. Aspectul este nespecific, putnd fi vizualizat i n mielitele cu coxackie, entero-virusuri sau
echo-virusuri.
TRATAMENT. Poliomielita face parte din bolile transmisibile cu dclararea nominal obligatorie.
Izolarea se face obligatoriu n spital timp de 6 sptmni.Nu exist o medicaie etiologic specific sau
antiviral. Tratamentul se bazeaz pe msuri, care s previn apariia leziunilor nervoase n formele
neparalitice sau s previn extinderea lor n formle paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic i
psihic i evitarea oricror traumatisme agravante (injecii intramusculare, puncii, transporturi i examinri
obositoare, insolaii). Medicaia se compune din analgezice, vitamina C per os, comprese umede i calde pe
regiunile dureroase, anxioliticie, tranchilizante, somnifere. Repausul absolut la pat este necesar pentru a se
evita orice solicitare neuronal i dureaz pn ce nceteaz pericolul aciunii virusului (10-14 zile).
Cazurile cu insuficien respiratorie se trateaz n secii de terapie inteniv, dotate cu aparate de respiraie
asistat, laboratoare de control a indicilor biochimici i personal specializat. La necesitate se recurge la
traheostomie cu respiraie asistat
Dezinfecia continu se aplic pentru excrete i secreii nazofaringiene i pentru toate obiectele contaminate
de bolnav.
n perioada de regresie, dup trecerea perioadei acute a bolii se iniiaz un program complex de recuperare
i de reeducare muscular, care urmrete dou obiective principale:
pstrarea atitudinii normale musculo-scheletice, cu prevenirea i corectarea deformaiilor i atitudinilor
vicioase;
refacerea grupelor musculare parial afectate sau aflate n stare de nefuncionare prin inhibiie funcionl
temporar.
PROFILAXIE. Vaccinarea este soluia major de prevenire i eradicare a
poliomielitei. Exist dou tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul injectabil inactivat (Salk), folosit
numai de unele ri (Suedia, Finlanda) i vaccinul cu virus viu atenuat (Sabin). Ultimul este un vaccin
trivalent de administrare oral (drajee). Vaccinarea primar se efectueaz tuturor copiilor, ncepnd cu
vrsta de 6 sptmni, cu 2 doze, la interval de 6-9 sptmni (optim: 8 sptmni). Revaccinarea I se face
dup 10-16 luni de la prima vaccinare, cu o singur doz de vaccin trivalent, revaccinarea a II-a se face la
vrsta de 9 ani tot cu o singur doz de vaccin cu virus viu atenuat. Pentru prevenirea apariiei de noi cazuri
ori a unei epidemii, este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitiec s cuprind 90% din populaie.
Orice scdere sub acest nivel constituie un risc epidemic.