Sunteți pe pagina 1din 51

MINISTERUL EDUCAŢIEI ŞI CERCETĂRII ŞTIINŢIFICE

ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ „HIPPOCRATE”


FOCŞANI

DOMENIUL: SĂNĂTATE ŞI ASISTENŢĂ PEDAGOGICĂ


CALIFICAREA PROFESIONALĂ: ASISTENT MEDICAL
GENERALIST
FORMA DE ÎNVĂŢĂMÂNT: ZI

PROIECT DE CERTIFICARE

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU
HEPATITĂ VIRALĂ A

COORDONATOR,
Dr. D.S.
As. C.N.

ABSOLVENT,
T.G.

FOCŞANI

2015
CUPRINS

1
ARGUMENT ..........................................................................................................................3
CAPITOLUL I
GENERALITĂŢI DESPRE HEPATITELE VIRALE ...............................................4
CAPITOLUL II
ELEMENTE DE ANATOMIE ......................................................................................9
CAPITOLUL III
HEPATITA VIRALĂ DE TIP A .................................................................................34
3.1 Definiţie şi scurt istoric ......................................................................................34
3.2 Agentul etiologic .................................................................................................34
3.3 Proces epidemiologic ..........................................................................................35
3.3.1 Sursa de agent patogen ...............................................................................35
3.3.2 Moduri şi căi de transmitere ......................................................................35
3.3.3 Receptivitatea ..............................................................................................36
3.3.4 Manifestarea procesului epidemiologic .....................................................40
3.4 Tablou clinic ........................................................................................................41
CAPITOLUL IV
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ..........................................................................53
CONCLUZII .........................................................................................................................54
CAPITOLUL V
PREZENTAREA CAZURILOR ................................................................................56
CAZUL I ...................................................................................................................56
CAZUL II ..................................................................................................................71
CAZUL III .................................................................................................................83
ANEXE ..................................................................................................................................94
BIBLIOGRAFIE .................................................................................................................101

ARGUMENT

2
Am ales să vorbesc despre această afecţiune „ Hepatita virală A” , pentru că vreau să incerc
să trag un semnal de alarmă legat de modul nostru de viată.
Hepatita A mai poartă denumirea şi de „boala mâinilor murdare” şi este cauzată de o igienă
deficitară.
Cea mai importantă metodă de apărare pe care o avem la îndemână este prevenirea
îmbolnăvirii prin aplicarea măsurilor de igienă.
Prin lucrarea mea as vrea să punctez măsuri profilactice legate de această boală să vă fac
cunoştinţă cu căile şi modul de transmitere.

Prevenţia constă în:


 Vaccinarea – dezvoltă imunitate organismului împotriva virusului hepatic A;
 Injectare de imuno-globuline – oferă protecţie organismului pe o perioadă de timp;
 Aplicarea măsurilor de igienă – spălarea mâinilor cu apă şi săpun după folosirea toaletei,
înainte de a prepara alimente.

Transmiterea virusului:
 Ingerarea alimentelor şi a apei ce au intrat în contact cu materii fecale infectate;
 Omiterea procesului de spălare a mâinilor după utilizarea toaletei;
 Utilizarea instrumentelor de mâncat / băut folosite de o persoană infectată.

CAPITOLUL I

3
GENERALITĂŢI DESPRE HEPATITELE VIRALE

Hepatitele sunt unele dintre cele mai comune tipuri de infecţii virale, ocupând in prezent
primele locuri între bolile transmisibile.Acestea sunt îmbolnăviri cauzate de virusuri diferite ca
structură şi încadrare taxonimică, cu manifestări clinice polimorfe şi cu răspândire universală.

În prezent sunt cunoscute şapte hepatite virale, o parte fiind cauzate de virusuri al căror
tropismhepatic primar este dovedit (virusurile A,B,C,D,E), şi altele cauzate de virusuri
“candidate” la acest grup (virusul G si TT).

Ca boală contagioasă, hepatita a fost pentru prima dată consemnată in secolul al VIII-lea
într-o scrisoare a papei Zacharia care” propune izolarea ictericilor de teamă ca ceilalţi să nu se
infecteze”.

În România a fost cunoscută sub numele popular de “gălbinare” iar în lumea medicală fie
ca “icter cataral” (pentru cazurile izolate), fie ca “icter epidemic”.

Hepatitele virale au fost cunoscute sub toate aspectele în mai multe etape, delimitate în
succesiunea diferitelor evenimente. Prima etapă o reprezintă observaţiile clinico- epidemiologice;
în decursul timpului dar mai ales cu ocazia conflagraţiilor militare (razboiul civil din SUA,
primul si al doilea razboi mondial etc.); au fost analizate circumstanţele de apariţie şi de extindere
ale bolii, delimitându-se cele două entităţi: hepatita “serica” şi hepatita “epidemică”.

Dovezi asupra existenţei a două virusuri, asupra unor aspecte clinice cum ar fi: perioada
de incubaţie, calea de pătrundere a virusurilor în organism şi modificările biochimice;au fost
aduse de experimentele pe copii retardaţi mintal efectuate de Krugman (1956) şi confirmate de
Boggs (1970) pe voluntarii adulţi, deţinuţi în penitenciarul Joliet-Illinois. Ca urmare a cercetărilor
lui Krugman au fost izolate două tulpini MS 1(virusul hepatitei A) şi MS2 (virusul hepatiteiB).
Următoarea etapă de cercetare virusologică a fost impulsionată de descoperirea antigenului
Australia (AgHBs al VHB) de către Blumberg în anul 1967 şi de semnalarea unui anitigen–like în
materiile fecale, respectiv de izolarea, în 1973, a virusului hepatitei A. Caracterizarea în detaliu a
structurii VHA şi VHB a permis elaboarea unor tehnici sensibile şi specifice (RIA, ELISA) prin
care pe baza markerilor serici, se pot delimita hepatita virala A si B.

4
Termenii de hepatite non-A, non-B, (HNANB) au fost introduşi la începutul anilor 80 şi
aceştia includeau hepatitele la care s-au putut exclude etiologia VHA şi VHB. Hepatitele C, E, G
şi cea produsă de virusul TT s-au desprins din conglomeratul HNANB prin metoda clonajului
molecular al VHC (1989), VHE (1990), VHC (1995) si VTT (1997).

Hepatita viralăAeste cauzată de infecţia cu un picornavirus hepatotrop (Fig. 1) care se


transmite preponderent enteral, evoluează endemo-epidemic în ţările mai puţin dezvoltate
economic, afectează mai ales copii care fac forme,predominant, inaparente. Evoluează benign,
este o afecţiune autolimitantă, dar in ultimul timp boala imprimă o evoluţie severă la adulţii din
ţările care au făcut progrese evidente în sanitaţie sau la cei din ţările dezvoltate care se deplasează
în zone endemice.

Fig. 1. Virusul hepatitei A

Hepatita virală B este cauzată de un hepadnavirus (fig. 2) care se transmite parental,


sexual, perinatal-vertical sau prin “modul de viaţă”. Acest tip de hepatită se manifestă de la forma
sporadică la pandemie trenantă având o raspandire universală. Infecţia cu VHB cuprinde un
spectru larg de manifestări clinice, de la formele inaparente, la hepatită fulminantă, hepatită
cronică, ciroză şi cancer hepatic primar (CHP), virusul având atât acţiune oncogenă indirectă, cât
şi direct. În prezent numărul purtătorilor de virus hepatic B depăşeste 360 milioane fiind cauza
principală a întreţinerii endemiei.

5
Fig. 2. Virusul hepatitei B

Hepatita virală C, are o pondere relativ mică, infecţia evoluează în marea majoritate a
cazurilor (80-90%) persistent, silenţios, având tendinţa spre cronicizare şi malignizare.
Virusulhepatitei C (fig. 3)este incadrat în familia Flaviviridae, având variabilitate şi eterogenitate
genetică mare, care imprimă un aspect particular istoriei naturale a infecţiei; acest virus
contribuie esenţial şi la inducerea hepatitei posttransfuzională (HPT).

Fig. 3 Virusul hepatitei C

Hepatita virală D, virusul hepatic D (fig. 4) (VHD)este un virus defectiv care se replică şi
inţiază infecţia în prezenţa (VHB). Infecţia este dependentă de statusul infecţiei cu VHB,
deosebindu-se situaţia de infecţie simultană cu ambele virusuri, “coinfecţia” care evoluează
autolimitant si “suprainfecţia” cu VHD a persoanelor cu infecţie cronică B sau purtători sănătosi
de VHB, situaţie în care poate să apară hepatita fulminantă dar mai ales infecţia persistentă care
poate progresa în procente relativ mari spre hepatită cronică si ciroză.

6
Fig. 4 Virusul hepatitei D

Hepatita virală E,epidemiologic această hepatită este în mare parte asemanatoare cu


hepatita A (având şi elemente distincte cum ar fi: afectarea adulţilor tineri, posibilitatea de
evoluţie colestatică, fatalitatea ridicată la gravide); este cauzată de un virus (fig.5) inclus în
familia Caliciviridae transminibil enteral.

Fig. 5 Virusul hepatitei E

Hepatita virală G,s-a demonstrat existenţa unei hepatite acute (10% HPT si 20% cu
evoluţie sporadică), denumită hepatita non A-E, iar în 1995, s-a descoperit virusul G (VHG), care
aparţine familiei Flaviviridae, se transmite parental şi de la mamă la copil, iar ponderea
transmiterii sexuale, familiale şi nosocomiale este în curs de evaluare. Are o raspândire universală
cu rate de afectare mari în unele zone (Africa), evoluând acut şi persistent. VHG afectează cu
precădere anumite grupuri populaţionale cu risc: toxicomani, politransfuzaţi, hemodializaţi.

Hepatita cu virusul TT, în anul 1997 în Japonia a fost izolat de la cazuri cu HPT un nou
virus asemănător circovirusurilor. Este despistat în procente ridicate la persoane care vin în
contact nemijlocit cu sânge (hemofilici, hemodializaţi), acesta transmiţându-se prin intermediul
sângelui. Nu se cunoaşte cu p7recizie dacă VTT este din categoria virusurilor hepatotrope, în
viitor va trebui să se ilucideze apartenenţa VTT şi să se precizeze intrevenţia lui în inducerea

7
hepatitelor cronice, având în vedere slaba corelaţie dintre prezenţa acestuia, modificările hepatice
şi nivelul transaminazelor serice.

Aceste virusuri cu tropism hepatic consacrat sau candidate, dovedesc valabilitatea


conceptului de pluralitate etiologică a hepatitelor virale, emis în 1945-1946 de savanţii St. S.
Nicolau si N. Cajal, concept care constituie o prioritate a scolii româneşti de virusologie.

CAPITOLUL II

ELEMENTE DE ANATOMIE

8
Cel mai voluminos viscer –ficatul (fig.6), un organ grandular cu funcţii multiple care are
în cadrul economiei generale a organismului diferite roluri foarte importante. Provine din epiteliul
ansei duodenale a intestinului primar şi este studiat împreună cu glandele anexe ale tubului
digestiv. Ficatul este un organ metabolic deosebit de important intervenind în metabolismul
intermediar al glucidelor, proteinelor si lipidelor; detoxifica organismul transformând unele
substanţe toxice în compuşi nenocivi pe care îi elimină, totodată sintetizează proteine plasmatice
printre care şi unii factori ai coagularii. Acesta nu primeşte numai sânge arterial ca orice alt organ
ci are şiun rol complex în cadrul proceselor metabolice. Sângele este adus prin vena portă
încărcat cu principii nutritive din teritoriul organelor digestive abdominale.

Fig. 6 Vedere de ansamblu asupra ficatului

Ficatul prin multiplele activităţi hepatice solicită aproximativ 12% din consumul general
de oxigen al organismului; o treime din debitul de întoarcere venoasă în atriul drept provine din
venele hepatice (aproximativ 1500ml/minut în condiţiile bazale); foloseşte atât pentru secreţia
externă cât şi pentru multiplele activităţi metabolice aceleaşi celule hepatice. Sângele din venele
hepatice ajunge la ieşirea din ficat la 40°. Datorită numeroaselor şi complexelor funcţii posibile
datorită existenţei unui sistem venos port ficatul este un organ vital distrugerea sau extirparea
lui totală determină moartea.

Greutatea si dimensiunile

9
Ficatul este cel mai greu viscer fiind un organ foarte vascularizat caracterele lui
morfologice sunt condiţionate în bună masură de cantitatea de sânge pe care o conţine.La omul
viu cantăreşte în medie 1900-2200gr fiind mai greu decât la cadavru (1400-1500gr ) din cauza
sângelui pe care îl conţine.Greutatea absolută e mai mare la bărbat decât la femeie.

La omul viu acestea sunt urmatoarele:28 cm în sens transversal(lungimea); 8 cm în sens


vertical la nivelul lobului drept(grosimea) şi 18 cm în sens antero-posterior(laţimea). Volumul
ficatului variază foarte mult în funcţie de vârstă, sex, după cantitatea de sânge conţinut,
perioadele digestiei şi cu stările patologice.

Ficatul este mărit în insuficienţele respiratorii când sângele venei cave progresează greu
spre inimă; volumul acestuia va scădea când aportul sanguin va fi diminuat printr-o compresiune
asupra venei porte. Tot din pricina afluxului de sange ficatul se măreşte in timpul digestiei. În
anumite stări patologice cum este ciroza atrofică, în care benzile de ţesut scleros strangulează
parenchimul, volumul ficatului este mult redus. El este mărit în anumite ciroze hipertrofice.

La nou-născut ficatul ocupă mai mult de jumatatea cavităţii abdominale astfel că greutatea
lui relativă raportată la greutatea întregului corp este de 1/20, iar la adult este de 1/33.
Disproporţia dintre ficat şi corp diferită la făt faţă de adult depinde de funcţia hematopoietică şi
de ritmul de creştere diferit al ficatului faţă de al restului corpului, acesta din urmă crescând mai
repede decât ficatul.În afară de variaţiunile descrise mai sus ficatul suferă o micşorare la
bătrâneţe.

Culoarea

La omul viu culoarea ficatului este roşie-brună; intensitatea culorii variază în raport cu
cantitatea de sânge pe care o conţine, asftel un ficat congestionat plin cu o cantitate de sânge mai
mare are o culoare mai inchisă.Privit cu lupa, el are un aspect granitat fiind format din numeroase
granule alăturate fiecare dintre ele reprezentând un lobul hepatic. Aspectul lobulat al ficatului
apare mai evident în stazele sanguine sau la ficatul gras.

Consistenţa,elasticitate,plasticitate

10
Ficatul este dur, percuţia lui dă matitate, are o consistenţă mai mare decât celelalte organe
glandulare, este friabil şi puţin elastic motiv pentru care se rupe şi se zdrobeşte uşor. În practica
medicală, se intâlnesc frecvente rupturi ale organului de origine traumatică.

Scos din abdomen şi aşeazat pe masa de autopsie, el îşi pierde forma şi se turteşte; datorită
plasticităţii sale ficatul işi modifică forma (dacă se introduce aer în cavitatea peritoneală, se poate
observa sub ecranul radiologic plasticitatea ficatului). Având o mare plasticitate ficatul se poate
mula după organele învecinate.

Situaţie

Cea mai mare parte a ficatului (aproximativ trei pătrimi) se gaseşte în jumatatea dreaptă a
abdomenului şi numai restul (o pătrime) se găseşte în jumătatea stângă. Ficatul ca şi stomacul
pătrunde adânc în concavitatea diafragmei care urcă până la al cincelea spaţiu intercostal, astfel
încât proiecţia şi raporturile lui se vor face şi cu toracele. În epigastru distingem două zone: una
hepatică şi cealaltă gastrică.

Aspect

Ficatul are un aspect lucios şi este foarte neted; doar versantul posterior al feţei
diafragmatice care e lipsit de peritoneu are un aspect aspru, rugos.

Loja hepatică

Ficatul este situat în etajul supramezocolic. Ocupă o lojă delimitată în felul urmator:

 în jos, de colonul şi mecolonul transvers;

 înainte, lateral si posterior de pereţii corespunzători ai abdomenului şi de baza


toracelui;

 în sus, de bolta diafragmei;

 medial, loja hepatică comunică larg cu loja gastrică.


Mijloacele de fixare

Ficatul este menţinut la locul lui ca toate organele abdominale în primul rând prin presa
abdominală, totodată el este susţinut de suportul elastic al celorlalte organe abdominale. Un alt
mijloc de fixare este reprezentat de vena cavă inferioară care aderă prin pereţii săi la parenchimul

11
hepatic; pe de altă parte venele hepatice, care la acest nivel se varsă în ea, realizează un pedicul
de suspensie, de ancorare. Este menţinut printr-o serie de formaţiuni peritoneale(ligamentul
falciform, ligamentul coronar, ligamentele triunghiulare, omentul mic) care îl leagă cu organele
din jur. În fine partea posterioara a feţei diafragmatice este legată prin tracturi fibroase de
diafragmă.

Cu toate aceste mijloace de fixare pe care le-am enumerat mai sus ficatul nu este imobil,
el se mişcă în timpul respiraţiei coborând in înspiraţie şi urcând în expiraţie.

Conformaţie exterioară şi raporturi

Forma ficatului a fost comparată de Glison cu segmentul superior al unui ovoit orientat
transversal şi secţionat printr-un plan oblic de la dreapta spre stânga şi de jos in sus. Segmentul
astfel obţinut are o faţă superioară convexă şi una inferioară plană, precum şi o extremitate
dreaptă voluminoasă şi una stângă subţiată. Ca urmare ficatul are două feţe:

 inferioară, viscerală;

 superioară, diafragmatică.

Aceste două feţe sunt separate în faţa anterioară printr-o margine inferioară întotdeauna
bine exprimată. În partea posterioară cele doua feţe se continuă una cu cealaltă, aşa că limita
separativă dintre ele apare foarte ştearsă.

La exterior ficatul apare format din doi lobi: unul drept şi altul stâng. Inserţia ligamentului
falciform indică separaţia lobilor pe faţa diafragmaticăa organului. Acest ligament situat în planul
medio-sagital al corpului, aşa că lobul drept este mult mai voluminos decât lobul stâng.Linia de
separare dintre cei doi lobi e dată pe faţa viscerală de sanţul sagital stâng.

Faţa visceral (Facies visceralis)

Pe faţa viscerală a ficatului (fig.7) se gaseşte o regiune deosebit de importantă-hilul


ficatului. Faţa este plană şi priveşte în jos, înapoi şi spre stânga. Se continuă pe nesimţite cu
porţiunea posterioară a feţei diafragmatice, aşa că la un ficat care nu a fost fixat in prealabil ele
se unesc într-o singură faţă realizând un singur desen morfologic care este format din trei şanţuri

12
dispuse in forma literei “H”. Sunt două şanţuri cu direcţie antero-posterioară: şanţul sagital stâng
şi şanţul sagital drept. Şanţul sagital este îngust şi separă lobul anatomic drept de cel stâng, este
împărţit în două segmente, unul anterior celălalt posterior,în care se găsesc două cordoane
fibroase. Porţiunea anterioară a şanţului conţine ligamentul rotund al ficatului (Ligamentul teres
hepatis) după care îşiia numele: fisura ligamentului rotund (Fissura ligamenti teretis). Porţiunea
posterioară a şanţului conţine ligamentul venos (Ligamentul venous) al lui Arantius şi se numeşte
fisura ligamentului venos (Fissura ligamenti venosi). Şanţul sagital drept este larg şi este format
din două segmente:

 înainte, fosa vezicii biliare (Fossa vesicae felleae);

 înapoi, şanţul venei cave (Sulcus venae cavae).

Cele două segmente sunt separate printr-o punte de parenchim hepatic numită procesul
caudat (Processus caudatus).

Al treilea şanţ este transversal şi poartă numele de hilul ficatului (Porta hepatis) pentru că
prin el trec elementele pediculului hepatic. Prin acesta trec organele care vin sau pleacă de la
ficat. Acestea sunt dispuse in felul urmator:pe un plan posterior,vena porta; mai înainte şi la
stânga vena hepatică; pe un plan mai interior şi la dreapta, ductul hepatic. Hilul ficatului nu este
un simplu şanţ şi mai mult o escavaţie profundă, de aproximativ 6-7cm lungime şi 1,5-2 cm
lăţime.Extremitatea stângă se termină perpendicular, in mod abrupt, pe fisura canalului venos;
extremiatatea dreaptă se inconvoaie înainte şi se continuă cu fosa vezicii biliare.

Prezenţa celor trei şanţuri împarte faţa viscerală a ficatului in trei zone:

 o zonă marginală dreaptă;

 o zonă marginală stangă;

 o zonă mijlocie.

13
Fig. 7 Fata viscerala a ficatului

1-Impresiunea esofagiană, 2-V. hepatică staângaă, 3-V. cavă inferioară, 4-Lobul caudat, 5-Lobul drept, 6-Impresiunea suprarenală, 7-
Impresiunea renală, 8-Impresiunea duodenală, 9-Impresiunea colică, 10-Marginea inferioară, 11-Vezica biliara asezată în fsa sa, 12-Ductul cistic,
13-Ductul hepatic comun, 14-Lobul pătrat, 15-Ligamentul rotund al ficatului situat in fisura omonimă, 16-Lobul stâng al ficatalui, 17-Impresiunea
gastrică, 18-A. cistică, 19-A.hepatică proprie, 20-Ramura dreaptă a A. hepatica,21-Ramura stangă a A. Hepatice, 22-Ligamentul venos (Arantio)
situat in fisura omonimă 23-Procesul papilar al lobului caudat, 24-V. portă patrunzând prin hilul ficatului.

Zona marginală dreaptă corespunde lobului drept şi prezintă patru impresiuni largi şi puţin
adânci care îi iau numele după organele cu care vin in raport.Acestea sunt urmatoarele:

 impresiunea colică , este cea mai anterioară, are o formă patrulateră şi vine în
raport cuflexura colică dreaptă;

 impresiunea renală, mult mai mare decât precedent şi e situată înapoia ei, are o
formă triunghiulară şi vine în raport cu treimea superioară a rinichiului drept;

 impresiunea duodenală se află imediat în dreapta fosei vezicii biliare, are o formă
dreptunghiulară şi vine în raport cu flexura duodenală superioară;

 impresiunea suprarenală aparţine mai mult porţiunii posterioare a feţei


diafragmatice, este lipsită de înveliş peritoneal şi vine în raport cu faţa anterioară a glandei
suprarenale drepte.

14
Zona marginală stângă raspunde lobului anatomic, are o formă uşor escavată şi vine în
raport cu faţa anterioară a stomacului care lasă pe ea impresiunea gastrică ce ocupă aproape
intreaga zonă. La dreapta acestei impresiuni lângă extremitatea stângă a şanţului transversal, se
găseşte o proeminenţă rotunjită care se numeşte tuberozitatea omentală a ficatului (Tuber
omentale hepatis) şi corespunde tuberozităţii omentale a pancreasului.

Zona mijlocie e imparţită de hilul ficatului in doi lobi:

 lobul pătrat, acesta se găseşte înaintea hilului în marea cavitate peritoneală, este
aşezat între fisura ligamentului rotund, fosa vezicii biliare si hil. Are o formă patrulateră şi este
uşor convex;

 lobul caudat, situat înapoia hilului se află în bursa omentală, formând tavanul
vestibulului bursei. El are o forma patrulateră şi o direcţie aproape vertical .Acest lob trimite o
prelungire superioară care trece pe faţa posterioară a venei cave şi contribuie uneori la
transformarea şanţului ei in canal complet.

Între faţa viscerală a ficatului în sus şi colonul cu mezocolonul transvers, duoden, rinichiul
drept şi glanda suprarenala in jos, se formează nişte depresiuni adânci şi anume recesurile
subhepatice.

Faţa diafragmatică (fig. 8)

Numită şi faţa superioară este acoperită pe cea mai mare întindere de peritoneu, cu
excepţia porţiunii sale posterioare care aderă strâns la diafragmă. Inserţia sagitală a ligamentului
falciform împarte partea acoperită de peritoneu a feţei diafragmatice în doi lobi “anatomici”
inegali:

 drept mai voluminos;

 stâng de dimensiuni mai reduse.

Faţa diafragmatică este convexă, patrunde în torace şi se ascunde în cea mai mare partea
sub cupola diafragmei. Din această cauză îi vom descrie o porţinune toracică îi una parieto-
abdominală.

1-Aria nuda;

15
2-Linia de insertie a ligamentului coronar,care se continua cuinsertia celor doua ligamente triunghiulare (drept si stang);

3-Apendice fibros;

4-Lobul stang al ficatului;

5-Marginea inferioara cu incizura ligamentului rotund in care se afla;

6-Ligamentul falciform;

7-Ligamentul rotund al ficatului;

8-Fundul vezicii biliare situat in incizura cistica;

9-Lobul drept al ficatului.

Fig.8 Faţa diafragmatică a ficatului

Porţiunea toracică vine în raport cu peretele toracic prin intermediul diafragmei, care se
inseră pe coaste şi apoi se depărtează de ele, formând un unghi în care coboară recesul costo
diafragmatical pleurei. Prin intremediul diafragmei, porţiunea toracică vine în raport cu plămânii,
cu pleurele, cu inima şi cu pericardul, această legatură fiind deosebit de importantă din punct de
vedere clinic.

Porţiunea parieto-abdominală are formă triunghiulară, este limitată de arcurile costale


drept şi stâng ale bazei toracelui şi de linia care uneşte extremitatea anterioară a cartilajului
coastei a 10-a din dreapta cu extremitatea anterioară a cartilajului coastei a 8-a din stânga.

16
Uneori se găsesc pe lobul drept impresiuni lăsate de presiunea coastelor sau a unor
fascicule ale diafragmei.

Datorită convexităţii sale faţa diafragmatică prezintă patru porţiuni orientate în direcţii
diferite (patru feţe diferite care se continuă între ele fără limite evidente). Avem astfel patru
portiuni:

 superioară (Pars superior);

 anterioară (Pars anterior);

 dreaptă (Pars dextra);

 posterioară(Pars posterior).
Primele trei porţiuni formează împreuna partea liberă (Pars libera) a feţei diafragmatice,
care este acoperită de pritoneu întinzându-se de la marginea inferioară a ficatului până la foiţa
superioară a ligamentului coronal. Între diafragmă şi această parte liberă, stomac şi splinăse
găsesc recesurile sub frenice.Acestea sunt despărtie de către ligamentul falciform într-un reces
drept şi altul stâng.

Porţiunea superioarăeste convexă, mulată după bolta diafragmei pe ea se găseşte


impresiunea cardiacă aceasta fiind o depresiune triunghiulară, care corespunde centrului tendinos
al diafragmei. Prin intermediul diafragmei portiunea superioară vine în raport cu pleura şi baza
plămânului drept, cu inima şi pericardul, şi la extremitatea stângă cu pleura şi baza plămânului
stâng. Astfel datorită acestor raporturi este lesne de înteles de ce o colecţie pleurală dreaptă poate
să deplaseze ficatul in jos; un abces sau un chist hidatic hepatic poate să se deschidă în cavitatea
pleurală şi chiar în plămânul drept.

Porţiuneaanterioarăvine în contact cu arcurile costale şi cu procesul xifoid prin


intermediul diafragmei iar în porţiunea inferioară vine în contact cu peretele anterior al
abdomenului, formâdu-se astfel trei câmpuri:

 mijlociu-porţiunea parieto abdominală;

 câmpul toracic lateral drept;

 câmpul toracic lateral stâng.

17
Porţiunea parieto-abdominală are o forma unui triunghi cu baza sau latura inferioară
format de o linie oblică ascendentă, care uneşte extremitatea anterioară a cartilajului coastei a 10-
a din dreapta cu extremitatea anterioară a cartilajului coastei a 8-a din stânga; această linie oblică
trece la 1-2 lăţimi de deget sub vârful procesului xifoid şi corespunde marginii inferioare a
ficatului.

Porţiunea anterioarăa feţei diafragmatice vine în raport cu peretele toracic prin


intermediu diafragmatic şi al muşchiului transvers al abdomenului.Arcul costal drept format din
cartilajele costale 8,9 şi 10 vine în raport cu lobul drept fărăînterpunerea pleurei. Lobul stâng are
raporturi foarte reduse cu peretele toracic, la nivelul cartilajelor costale 7 şi 8.

Porţiunea dreaptăa feţei diafragmatice este rotunjită şi răspunde coastelor 7-11; vine în
raport de sus in jos cu:

 baza plămânului (în dreptul coastei a 7-a, pe linia axilară mijlocie);

 recesul costodiafragmatic (între coasta a 7-a şi a 10-a pe aceeaşi linie axilară);

 diafragma (dedesubtul coastei a 10-a).

Porţiunea posterioară (fig.9)este cea mai îngustă parte a feţei diafragmatice; în partea sa
mijlocie este mai înaltă îngustându-se tot mai mult spre cele două extremităti ale ficatului. Fiind
concavă în plan transversal se adaptează după proeminenţa dată de corpurile vertebrelor toracale
a 10-a şi a 11-a şi este în cea mai mare parte neacoperita de pritoneu. Pe această porţiune se
găsesc unele elemente descrise pe faţa viscerală, se disting astfel: lobul caudat (încadrată de
şanţul venei cave în dreapta, de fisura ligamentului venos în stângă) şi aria nudă (Areia nuda sau
Pars affixa).

18
Fig.9 Faţa diafragmatică a ficatului, portţunea posterioară

1-Ligamentul falciform al ficatului; 2-Foita dreapta a ligamentului coronar; 3-Lobul drept al ficatului, acoperit de peritoneu; 4-
Ligamentul triunghiular drept; 5-Aria nuda; 6-V.cava inferioara; 7-Lobul caudat al ficatului; 8-Impresiunea esofagiana; 9-Ligamentul triunghiular
stang; 10-Lobul stang al ficatului; 11-Foita stanga a ligamentului coronar.

Aria nudă, cea mai mare parte a aceştei porţiuni ocupă partea dreaptă a porţiunii
posterioare a fţtei diafragmatice localizându-se între foiţele ligamentului coronar. Aceasta aderă
intim la diagramă prin tracturi conjunctive scurte şi puternice şi este lipsită de peritoneu. Aria
nudă este înaltă în partea mijlocie a sa, unde foiţele ligamentului coronar sunt îndepărtate şi se
îngustează progresiv spre extremităţile ficatului, unde foiţele ligamentului se apropie formând
ligamentele triunghiulare. Lobul caudat urcă de pe faţa viscerală în apropierea liniei mediane;
răspunde coloanei vertebrale (vertebrelor toracale a 10-a şi a 11-a ), de care este separat prin
stâlpul drept al diafragmei.Formează partea acoperită de peritoneu a porţiunii posterioare a feţei
diafragmatice; înapoia lui se insinuiază recesul omental superior al vestibulului bursei omentale.

Şanţul venei cave se găseşte în dreapta lobului caudat în teritoriul ariei nude; trecând pe
această porţiune de pe faţa viscerală. Acesta este adânc, formând ¾ ale unui cilindru.Vena e
foarte aderentă la tesutul hepatic contribuind astfel la fixarea ficatului.

Marginea inferioară (Margo inferior) aceasta e subţire şi tăioasă, se întreaptă oblic de jos
în sus şi de la dreapta spre stânga, proiectându-se în epigastru; prezintă două scobituri:

 incizura ligamentului rotund (Incisura ligament teretis)-este situată în stânga la


nivelul fisurii ligamentului rotund;

19
 incizura cistică- situată în dreapta, şi e ocupată de fundul vezicii biliare.

Ficatul are două extremităti:

 extremitatea dreaptă, foarte voluminoasă, ocupă hipocondrul drept; este defapt


porţiunea dreaptă a feţei diafragmatice;

 extremitatea stânga e subţire şi turtită, ea pătrunde între stomac şi diafragmă.

Variaţii, există uneori fisuri supranumerare care măresc numărul lobilor. La suprafaţa
ficatului se găsesc şanţuri care sunt determinate de coaste sau de presiunea fascilulelor
diafragmei. Atunci când ficatul creşte mai repede decât loja în care este cuprins el se încreţeşte la
suprafaţă şi formează şanţuri.

Structura ficatului

Fig.10 Structura ficatului

Ficatul este învelit de două membrane, peritoneu şi tunica fibroasă. Parenchimul ficatului
este format din lame anastomozate între ele de celule hepatice, cuprinse într-o vastăreţea de
capilare sanguine; un sistem de canalicule biliare se formează între lamelele de celule hepatice.

20
Peritoneul visceral înveleşte în cea mai mare parte ficatul, acoperă faţa viscerală şi
majoritatea feţei diafragmatice, formândtunica seroasă (Tunica serosa). Cele doua foiţe (cea
superioară şi cea inferioară) se apropie la extremităţi, rămân departate în partea mijlocie şi
formează astfel ligamentul coronar. Un segment al porţiunii posterioare nu este acoperit de
peritoneu şi vine în contact direct cu diafragma.

Trecând de pe glandă pe organele învecinate peritoneul ficatului dă naştere unor


formaţiuni peritoneale:

 omentul mic;

 ligamentul falciform;

 ligamentul coronar;

 ligamentele triunghiulare.
Între diafragmă şi organele din etajul supramezocolic se formează două depresiuni adânci
ale peritoneului:recesurile subfrenice drept şi stâng, care sunt separate între ele de ligamentul
falciform; în aceste recesuri se pot forma abcesele subfrenice. Pe faţa profundă a peritoneului se
gaseşte o patura subţire de ţesut conjunctiv lax: stratul subseros (Tela subserosa.

Tunica fibroasă (Tunica fibrosa)este o membrană foarte subţire, dar foarte rezistentă şi
aproape inextensibilă. Marea majoritate aautorilor o denumesc capsula lui Glisson. De pe
suprafaţa ei profundă, care este în contact cu ţesutul hepatic, pleacă fine prelungiri conjunctive
care se pierd în parenchim; tunica fibroasă se îngroaşă la nivelul hilului ficatului şi dă naştere
unei formaţiuni patrulatere care se numeşte placa hilară, apoi se rasfrânge şi pătrunde în
interiorul ficatului însoţind ramificaţiile care formează ansamblul acestor teciale elementelor
pedicului hepatic. Este vorba de ramurile venei porte, ale arterei hepatice şi de conductele biliare
intrahepatice. Prelungirile fibroase vor însoti aceste elemente pe parcursul ramificării lor şi le vor
îmbrăca în nişte teci perivasculare.Capsula fibroasă perivasculară (Capsula fibroasa
perivascularis)formează ansamblul acestor teci.Din stroma conjunctivo-vasculară a spaţiilor porte
se desprind septuri conjunctive subţiri, care se insinuiază între lobulii hepatici fără însă a-i
înconjura complet.

Parenchimul hepatic–prin organizarea sa morfologică şi funcţională, ficatul este un organ


lobulat.Lobul hepatic classic uman (Lobulus hepatis) este format din parenchimul tribular unei

21
vene centrale, la periferie este delimitat prin linii convenţionale care unesc între ele spaţiile
porte.Imaginea tridimensională a lobului hepatic trebuie completată cu elemente oferite de
secţiunea histopatologică. În aceasta imagine, parenchimul hepatic se prezintă sub forma unor
câmpuripoligonale mai mult sau mai puţin conturate prin orientarea diferită a cordoanelor
celulare care le compun. Aceste câmpuri, lobulii hepatici, sunt formaţi din cordoane sau şiraguri
de celule hepatice, care converg radiar spre vena situată în centrul lobulului. La locul de întâlnire
dintre mai multi lobuli, se gaseste un spatiu port Kiernan sau spatial interlobular. Acesta are o
formă triunghiulară, este constituit din ţesut conjunctiv lax provenit din capsula fibroasă
perivasculară si contine: o ramificaţie a venei porte-vena interlobulară, o ramificatie a arterei
hepatice-artera interlobulară, un canalicul biliar interlobular şi un vas limfatic. Primele trei vase
constituie:”triada lui Glisson”. Toate cele patru structure vasculo-tubulare sunt orientate după
dupa axul longitudinal al lobului şi de la nivelul lor se desprind vasele perilobulare, circulare care
inconjoare periferia lobului.

La periferia lobulului se află o dublă reţea vasculară perilobuară. Din reţelele perilobulare
pornesc capilarele sinusoide, a căror bogată reţea tridimensională cuprinde in ochiurile sale celule
hepatice. Sinusurile lobulului reprezintă deci un loc de joncţiune porto-arterială: sângele
funcţional, neoxigenat, portal, se amestecă cu sângele oxigenat adus de artera hepatică. Între
pereţii capilarelor sinusoide si lamele celulare hepatice există nişte spaţii pericapilare cu valoare
de capilar limfatic. În peretele capilarelor sinusoide endoteliul este discontinuu. Acest endoteliu
conţine între altele şi celulele stelate Kupfer, cu semnificaţie de elemente reticulo-endoteliale.

Căile biliare. Bila este produsul de secreţie externă a ficatului, este condusă de la nivelul
hepatocitelor pâna in duoden, printr-un sistem vast de canale, care în ansamblul său constituie
caile biliare.Acestea au o porţiune în interiorul ficatului-s căile biliare intrahepatice ,si o altă
porţiune in afara ficatului- caile biliare extrahepatice.

Căilebiliare intrahepatice încep cu canaliculele biliare, după care urmează o serie succsivă
de canalicule, care pâna la urmă se adună în cele două ducte hepatice, drept şi stâng. Între
diferitele segmente ale căilor biliare intrahepatice există anastomoze; ele sunt însa lipsite de
importanţa. Ele urmeaza in general modul de ramificaţie al venei porte si al arterei hepatice, mai
ales în ce priveşte afluenţii mai voluminoşi, care vor forma ductele hepatice drept şi stâng.

22
Ductul hepatic drept se formează prin unirea unei ramuri anterioare şi a uneia posterioare,
cărora li se adaugă de cele mai multe ori şi un duct provenit din jumătatea dreaptă a lobului
caudat. Ductul hepatic stâng îşi are originea tot prin unirea a două ramuri: una laterală şi a doua
medială, el primeşte adeseori ca afluent un duct venit din jumătatea stânga a lobului caudat. Cele
două ducte hepatice principale, drept şi stâng părăsesc ficatul prin hil, după care se unesc şi
formează ductul hepatic comun.

Vascularizaţia şi inervaţia ficatului(Fig.11a,b)

Fig. 11a Vascularizaţia ficatului

Fig. 11bVascularizaţia şi inervaţia ficatului

23
Ficatul ca şi plămânul are o dublă circulaţie sanguină: nutritivă şi funcţională.

Circulaţia nutritivă asigură aportul de sânge hrănitor, bogat în oxigen. Sângele este adus
in artera hepatică, ram al trunchiului celiac. După ce a servit la nutriţia organului, sângele este
condus prin venele hepatice în vena cavă inferioară.

Circulaţia funcţională este asigurată de vena portă. Această venă aduce sângele încărcat
cu substanţe nutritive absorbite la nivelul organelor digestive abdominale şi de la splină,
substanţe pe care celulele hepatice le depozitează sau le prelucrează. De la ficat,sângele portal
este condus mai departe tot prin venele hepatice.

Sistemul vascular al ficatului este format din doi pediculi: pediculul aferent(glissonian sau
inferior) al circulaţiei de aport, este format de artera hepatică si vena portă; acestora li se adaugă
ductul hepatic, vesele limfatice si nervii ficatului, alcătuind toate împreună pediculul hepatic;
pediculul eferent (superior) al circulaţiei de întoarcere este format de venele hepatice.

Artera hepatică pleacă din trunchiul celiac şi după un traiect orizontal de-a lungul marginii
superioare a corpului pancreasului se bifurcă în artera hepatică proprie şi în artera
gastroduodenală. Artera hepatică proprie urcă în pediculul hepatic, între foiţele omentului mic, şi
la 1-2 cm dedesubtul şanţului tranvers, se divide în cele două ramuri terminale ale sale: dreaptă şi
stânga.

Ramura dreaptă trimite artera cistică apoi se îndreaptă transversal, emite o ramură pentru
lobul caudat, dupa care se divide în artera segmentului anterior şi artera segmentului posterior
destinate irigaţiei segmentelor hepatice cu acelaşi nume. Ramura stânga dă deasemeni o ramură
pentru lobul caudat şi apoi se bifurcă în artera segmentului medial şi în artera segmentuluilateral.

Cele două ramuri dreaptă şi stângă ale arterei hepatice irigă elementele consitutive al
ficatului:tunica fibroasă, conductele biliare, vasele sanguine. Artera hepatică
prezintănumeroasevariante, atât în traiecul său extrahepatic, cât şi în ce priveşte ramificaţiile sale
intrahepatice. Ei îi revine 20-25 % din debitul sangvin aferent al ficatului, restul de 75-80%
revine venei porte . Ligatura accidentală a arterei hepatice proprii deasupra emergenţei arterei
gastrice drepte este deosebit de gravă, deoarece duce la necroza ficatului.

24
Vena portăcolectează şi transportă la ficat sângele venos de la organele digestive
abdominale (stomac, intestin subţire şi gros, pancreas) şi de la splină. Se formează înapoia colului
pancreasului prin confluenţa venelor mezenterică superioară, lienală şi mezenterică inferioară.
Are 5,5 -8 cm lungime şi un diametru de 12-15 mm. După un traiect ascendent şi uşor înclinat
spre dreapta, vena portă se împarte în profunzimea şanţului transvers în două ramuri terminale:
dreaptă şi stângă. Între elementele pedicului aferent al ficatului, vena portă prezintă tipul cel mai
constant de ramescenţa intrahepatică, motiv pentru care segmentarea parenchimului ficatului se
orientează după modul de distribuţie a ramurilor ei principale. Celelalte elemente ale pediculului,
artera hepatică şi ductele biliare, urmează în linie generală ramificaţiile portei.

Ramura a venei porte este mai voluminoasă, continuă direcţia trunchiului venei şi după un
scurt traiect, în care primeşte vena cistică şi trimite câteva ramuri mici pentru lobul caudat, se
termină printr-o ramură anterioara şi o ramură posterioară destinate segmentelor omonime ale
ficatului. Ramura stângă a venei porte este mai lungă şi mai subţire decât ramura dreaptă. Are un
prim segment, numit porţiunea transversală. Acesta are o lungime de 3-5 cm, străbate de la
stânga la dreapta hilul ficatului şi dă câteva ramuri pentru lobul caudat. Ajunsă în fisura
ligamentului rotund, ramura stângă se înconvoaie în unghi de 90 grade şi sub numele de porţiune
ombilicală descrie al doilea segment al sau. El se îndreaptă anterior şi la apoximativ 2 cm de
marginea ficatului, lumenul lui se tremină în fundul de sac, de aici se continuă cu ligamentul
rotund al ficatului. Ramurile segmentare din ambele părţi, dreaptă şi stângă, ale ficatului se divid
în ramuri superioare si inferioare, destinate ca şi ramurile paralele ale arterei hepatice
subsegmentelor respective.

Ultimele ramifiţii ale venei porte sunt venele interlobulare situate în spaţiile porte şi din
care se formeaza reţeaua perilobulară. În drumul lor ramurile venei porte primesc venele tunicii
fibroase şi venele nutritive, provenite din capilarele care nutresc artera hepatică, conductele
biliare si chiar vena portă.

Venele portei accesorii. Sub această denumire se înţeleg o serie de vene mici care provin
din terirorii diverse, pătrund in ficat şi se capilarizează aici, la fel cu vena portă. Există numeroase
vene porte accesorii, cele mai importante sunt grupul paraombilical şi grupul ligamentului
falciform. Ambele sunt formate din numeroase vene mici, care pleacă din peretele abdominal
anterior sau din diafragmă, trec prin ligamentul falciform şi se termină în ficat sau în vena portă.

25
Mai există un grup gastrohepatic, care pleacă de la stomac şi merg prin omentul mic la ficat, un
grup cistic, care pleacă de la colecist şi se ramifică în ficat, un grup al vaselor nutritive care
pleacă din pereţii arterei hepatice, al ductelor biliare si chiar din al venei porte, spre a se distribui
în ficat.

Sistemul port nu reprezintă un teritoriu autonom, el este legat în numeroase puncte cu


reţelele venoase care se varsă pe de altă parte în sistemul venelor cave. Sunt anastomozele
portocave:

 La nivelul rectului, venele rectale superioare se anastomozează cu venele rectale


mijlocii şi inferioare;

 La nivelul cardiei, rădăcinile venei gastrice stângi şi gastricelor scurte se


anastomozează cu venele esofgiene;

3.Venele lui Retzius cuprind numeroase vene care găsesc în locurile unde intestinul
răspunde direct peretilor abdominali, fără interpunere de pritoneu. O parte din venele ce pleacă de
la aceste organe nu se indreaptă spre vena portă, ci spre venele suprarenale, renale, testiculare şi
ovariene, sau ale pereţilor abdominali;

4.S-au mai descris anastomoze între ramuri ale venei lienale şi venele pancreatice şi
diafragmatice, precum şi un trunchi gastrofrenosuprarenorenal.

Venele hepatice (Venae hepaticae) formează pediculul efernt. Ele culeg sângele adus la
ficat de vena portă şi artera hepatică; nu însoţesc ramurile pedinculului portal, ci trec între
acestea, având o direcţie perpendiculara pe ele. Sângele drenat din lobuli prin venele centrale,
trece în venele sublobulare, apoi în cele din urmă dau naştere la trei vene hepatice: una stângă,
trece între segmentul medial şi lateral; una mijlocie trece între cei doi lobi, prin scizura principală
a ficatului; şi una dreaptă, trece între segmentele anterior si posterior. Cele trei vene se varsă în
partea superioară a portiunii hepatice a venei cave inferioară. Ele se pot deschide separat în cava
inferioară. în cele mai multe cazuri vena stângă se uneşte cu cea mijlocie, iar cea dreaptă rămâne
independentă. În afară de aceste vene mici, care se deschid independente în partea inferioară a
cavei.

26
În interiorul ficatului, venele hepatice se deosebesc de ramurile venei porte prin mai mule
caracteristici: venele hepatice au o direcţie sagitară, ăn timp ce ramurile portei au o direcţie
transversală; venele hepatice tranversează parenchimul hepatic de care aderă, iar ramurile portale
merg prin tecile fibroase perivasculare, aşa că pe o secţiune venele hepatice sunt deschise iar
ramurile portei sunt colabate; venele hepatice au în structura lor o tunică musculara cu mult mai
dezvoltată decât a ramurilor portale.

Ficatul ocupă în cadrul aparatului circulator o situaţie particulară. El este interpus între
sistemul venos port şi inima dreaptă, ceea ce îi conferă o semnificaţie funcţională deosebită. Pe
lângă asigurarea funcţiunilor sale metabolice şi antitoxice, ficatul reprezintă şi un rezervor de
sânge. În unele afecţiuni ale inimii drepte sângele se acumulează în ficat, uneori sângele acumulat
în ficat reprezintă 20% din volumul total al sângelui, ceea ce duce la mărirea volumului
său(hepatomegalie).

Limfaticele- Ficatul produce o mare cantitate de limfă. Se admite că spaţiile Disse au


semnificaţia unor capilare limfatice intralobulare, primele capilare limfatice certe se găsesc în
stroma perilobulară. Vasele limfatice sunt unele superficiale, altele profunde.

Vasele limfatice superficiale provin din spaţiile interlobulare de pe suprafaţa ficatului şi


merg pe sub peritoneu. Ele se divid în trei grupe:

 un grup trece prin ligamentul falciform şi prin diafragmă spre nodurile limfatice
parasternale;
 al doilea grup traversează ligamentul coronar şi diafragma spre nodurile frenice;

 al treilea grup, conduce limfa de pe faţa viscerală spre nodurile hepatice.


Limfaticile profunde iau naştere în adâncimea ficatului. Unele iau o direcţie ascendentă,
însoţesc venele hepatice, apoi vena cavă inferioară, pătrund în torace şi se termină în nodurile
frenice. Altele iau o direcţie descentă, însotesc elementele triadei portale în tecilefibroase
perivasculare şi se termină în nodurile hepatice şi celiace.

Nervii provin din nervii vagi şi din plexul celiac şi sunt de natură simpatică şi
parasimpatică. Ramurile destinate ficatului formează plexul hepatic, care se dispune în doua
planuri:

27
 Plexul hepatic anterior conţine fibrele venite din ambii ganglioni celiaci, dar mai
ales din cel stâng, mai cuprinde şi fibre din nervul vag drept;

 Plexul hepatic posterior primeşte fibre din ganglionul celiac drept şi din vagul
stâng.
Împarţirea segmentară a ficatului

Împartirea tradiţională a ficatului în cei doi lobi „anatomici”, bazată pe observaţia simplă
a morfologiei sale externe, nu mai prezintă decât o valoare istorică şi până la un punct didactică.
Couinaud (1955) a propus o împărţire în acelaşi timp funcţională şi anatomo-chirurgicală a
ficatului – împarţirea în segmente – bazată pe cunoaştera distribuţiei intrahepatice vasculo-biliari.

Ficatul dispune de doi pediculi, unul aferent sau portal şi celălalt efernt sau al venelor
hepatice. Distribuţia intrahepatică a acestora permite individualizarea unor unităţii teritoriale ale
parenchimului hepatic, numite segmente hepatice. Segmentarea se bazează deci:

 pe distribuţia pedinculului portal;

 pe dispozitia venelor hepatice;


Segmentarea dupa pediculul portal sau aferent se bazează pe ramificaţiile venei porte,
care sunt însoţite de ramificaţiile arterei hepatice şi de ductele biliare.

Pentru împărţirea anatomo-chirurgicală a ficatului în segmente portale, se duc trei planuri


separatoare sagitale, numite în mod conventional scizuri. Ele sunt virtuale şi nu corespund unor
planuri fibroase, sunt caracterizate doar prin faptul că la nivelul lor se găsesc ramuri importante
ale pediculului portal, deoarece pe o parte din lungimea lor se găsesc venele hepatice principale.

Scizura principală este uşor înclinată de sus în jos şi de la stânga la dreapta. Planul scizurii
întretaie faţa diafragmatică la dreapta liniei de inserţie a ligamentului falciform, iar fata,
viscerală de-a lungul unei linii care trece prin fosa vezicii biliare, traversează hilul ficatului la
bifurcatia portei şi ajunge pe faţa stângă a venei cave.

Scizura stângă (incidentală) trece pe faţa viscerală a ficatului prin şanţul sagital stâng, iar
pe faţa diafragmatică prin linia de inserţie a ligamentului falciform. Este aproape paralelă cu
scizura principală şi separă lobul stâng clasic, anatomic, de restul ficatului.

28
Scizura dreaptă este reprezentată de un plan curb, cu concavitatea antero-medială. Ea se
proiectează: pe suprafaţa diafragmatică de-a lungul unei linii care începe la distanţei dintre fundul
vezicii biliare şi extremitatea dreaptă a ficatului şi se termină la vărsarea venei hepatice drepte în
cavă; pe faţa viscerală se suprapune, aproape, scizurii principale.

Scizura principală împarte ficatul într-un lob „real” drept (Lobus hepatis dexter) şi unul
stâng (Lobus hepatis sinister). Astfel tot parenchimul hepatic situat în dreapta acestei scizuri este
corelat cu ramurile drepte ale pediculului bilio-vascular portal, iar parenchimul din sânga scizurii
cu ramurile stângi. În această diviziune, lobul pătrat face parte din lobul real stâng, iar lobul
caudat aparţine ambilor lobi reali, drept si stâng. Lobul real drept este împărtit prin scizura
dreaptă într-un segment anterior şi un segment posterior. Lobul real stâng este şi el împărţit prin
scizura stângă în doua segmente: segmentul medial şi segmentul lateral. Partea inferioară a
segmentului medial corespunde lobului pătrat şi este denumită porţiunea pătrată. Fiecare segment
hepatic îşi are propriul său pedicul bilio-vascular. Segmentele au o individualitate destul de
marcată, întrucât între sistemul lor bilio-vascular nu sunt legături importante. Diviziunea fiecărei
ramuri din pediculului segmentar într-un ram superior şi altul unferior, permite subîmparţirea
fiecărui segment într-un subbsegment superior şi un subsegment inferior.

Segmentarea bazată pe dispozitia venelor hepatice –venele hepatice sunt situate în planul
celor trei scizuri portale descrise anterior. Între afluentii venelor hepatice există planuri
avasculare, corespunzând şi ele unor scizuri, una dreaptă şi alta stângă care împarte ficatul în trei
sectoare: drept, mijlociu şi stâng. Scizura dreaptă divisează segmentul portal anterior într-o parte
medială şi una laterală. Scizura stângă se suprapune scizurii portale stângi. Vena hepatică dreaptă
se află în scizura portală dreaptă; ea drenează sectorul drept format din segmentul portal posterior
şi partea laterală a segmentului portal anterior. Vena hepatică sagitară este aşezată în scizura
portală principală şi culege sângele secrorului mijlociu, format din restul segmentului portal
anterior şi din segmentul portal medial. Vena hepatică stângă e situată în scizura portală stângă şi
va drena sectorul stâng, format din segmentul portal lateral, care corespunde deci lobului stâng
clasic. Lobul caudat nu aparţine nici unuia dntre aceste teri sectoare; el are o circulaţie aferentă
indepandentă, reprezentată printr-o serie de vene hepatice mici, care se varsă direct în cavă.

La nivelul ficatului se pot dezvolta cancere sau chiste hidatice. Ficatul are o
marecapacitate de regenerare.

29
Fiziologia ficatului

Ficatul are o capacitate ridicată de regenerare demonstrată prin faptul că după o


hepatectomie parţială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul în 4-5 zile şi se termină
în 14 zile.

Funcţiile ficatului sunt importante şi variate: ia parte la digiestia intestinală, depozitează


în el o parte din substanţele care depaşesc nevoile imediate ale organismului, degradează şi
sintetizează diferite substanţe, ia parte la menţinerea cimpoziţiei plasmei, menţine echilibrul
glucidic, transformă grăsimile în forme care se oxidează mai uşor, sintetizează fermenţii necesari
funcţiilor proprii sau ale altor organe, reglează metabolismul apei şi controlează debitul sanguin,
opreşte pătrunderea toxinelor în organism, are rol în formarea globulelor roşii, intervine în
termoreglare, secretă si excretă bila.

Fiind o glandă anexă a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolică reprezintă unul
dintre cele mai complexe organe interne. Funcţionalitatea derivă din conexiunile sale vasculare şi
din structura morfologică particulară. Ficatului i se descriu funcţia de sinteză şi funcţia în cadrul
metabolismului intermediar. Datorită abundenţei sale, irigări cu sânge funcţional şi nutritiv,
precum şi datorită transformărilor chimice ce au loc la acest nivel, ficatul îndeplineşte atât de
importante şi variate funcţii, astfel încât poate fi considerat „laboratorul organismului”.

Ficatul :

 menţine compoziţia plasmatică (homeostazei) oferind proteine nou-formate;

 menţine nivelul glicemiei;

 transformă grăsimile în forme mai uşor oxidabile;

 sintetizează numeroşi fermenţi necesari activităţilor proprii ca şi altor ţesuturi;

 degradează hormonii circulanţi în exces;

 reglează metabolismul apei controlează debitul sanguin;

 opreşte pătrunderea toxinelor în organism.


Cele mai importante funcţii ale ficatului sunt:

30
 funcţia biliară a ficatului;

 funcţia hematopoetică;

 funcţia antitoxică a ficatului;

 funcţia de depozit a ficatului;

 funcţia de sinteză a ficatului;

 funcţia de coagulare a ficatului;

 funcţiile metabolice ale ficatului


1. Funcţia biliarăconstă în formarea bilei şi eliminarea ei din ficat. Este o funcţie secreto-
excretorie. Are rol important în digestia şi absorbţia grăsimilor, în absorbţia vitaminelor
liposolubile ( A, D, E şi K ), a fierului şi a calciului alimentar. Bila se varsă în intestin în cantităţi
de 600-1000ml/24 de ore. Ea conţine 97% apă şi următorii componenti

2. Funcţia hematopoetică, ficatul formează hematii în perioada intrauterină a fătului,


fiind în acelaşi timp şi loc de distrugere a hematiilor îmbătrânite. Ficatul are rol în reglarea
echilibrului acido-bazic intervenind în transformarea acidului lactic în glucoză, formarea
amoniacului din acizi aminati. Datele mai noi arată că la nivel hepatic, ar fi prezent un senzor
pentru oxigen – o protenină hem cu rol în reglarea secreţiei de eritropoetină.

3. Funcţia antitoxicăconstă în faptul că ficatul dispune de activităţi prin care substanţele


toxice de oxigenare exogenă, ca şi acelea rezultate din metabolismele endogene, sunt
transformate în substanţe mai puţin toxice. Această funcţie este realizată de ficat cu ajutorul
proceselor de coagulare a acestor substanţe cu sulful, de exemplu ( acţiunea de sulfoconjugare).

4. Funcţia de depozit a ficatului, el este un important depozit de vitamine: A,B2, B12, D,


K. El intervine în convertirea carotenilor în vitamina A, în transformarea vitaminei B2 în
carboxilază, în conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în
procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.

5. Funcţia de sinteză a ficatului, sinteza fermenţilor necesari proceselor vitale e


îndeplinită intr-o foarte mare măsură de ficat. Fermenţii sunt complexe macro-moleculare legate
de grupuri active, iar sinteza lor reprezintă o activitate laborioasă a hepatocitului şi necesită
integrarea anatomică si funcţională a ficatului.

31
6. Funcţia de coagulare, o parte dintre factorii care intervin în procesul de coagulare sunt
sintetizaţi în ficat. Asftel fibrinogenul, protrombina sunt sintetizaţi în ficat. Tot aici este
sintetizată şi heparina, o substanţă anticoagulantă.

7.Funcţiile metabolice ale ficatului:

a. Funcţia metaboliceă a ficatului – glucoza ajunsa în ficat este reţinută în cea mai mare
parte de hepatocite şi o mică parte trece in circulaţia generală. În celulele hepatice, glucoza este
transformată în glicogen care este depus sub formă de rezervă în citoplasma celulelor. Procesul
de sinteză al glicogenului se numeste glicogeneză şi se face sub influenţa hormonului insulina,
produs de insulele Langerhans.

b. Funcţia metabolică lipidică - ficatul are un rol deosebit în metabolismul grăsimilor.


Acizii grasi şi grăsimile neutre, sub influenţa unor fermenţi, sunt sintetizaţi în fosfolipide
( lecitina, cofeina ) apoi sunt trecuţi în circulaţia sângelui.

c. Metabolismul protidic – la nivelul ficatului, protidele suferă diferite procese de sinteză


şi de degradare necesare compoziţiei plasmei şi refacerii celulelor.

d. Metabolismul substanţelor minerale ( fier, cupru, ionii de Na, K, CL ). Ficatul este


organul cel mai bogat în fier 3-4 gr depozitat în celulele Kupffer. Cuprul este depozitat în ficat şi
are rol catalitic în sinteza hemoglobinei.

e. Metabolisrmul apei – ficatul are funcţia de depozit al apei, astfel în ficat se formează
circa 100ml de apă prin degradarea a 100gr grăsimi neutre. În legătură strânsă cu metabolismul
apei este şi funcţia de rezervor sancvin al ficatului, în stare funcţională, ficatul conţine 800-
1200ml/sânge, reglând circulaţia de întoarcere a sângelui la inimă.

f. Metabolismul vitaminelor – în ficat se depozitează vitaminele: A, B1, B2, B12, D, K,


PP. Vitamina B1 provine în ficat prin absorbţia intestinală şi este transformată prin fosforilare
intr-o substanţă cu rol deosebit în procesul de glicoliză. Vitamina B2 de absoarbe sub forma
fosforilată şi se uneşte cu o proteină dând naştere unor fermenti oxidanti. Vitamina K este
folosită în ficat la sinteza protrombinei.

32
CAPITOLUL III

HEPATITA VIRALĂ A

3.1. Definitie şi scurt istoric

Hepatitele virale acute (VHA) sunt boli strict umane şi foarte contagioase produse de
virusurile hepatitice, având ca trăsătură comună şi definitorie afectarea principală a ficatului în
contextul unei îmbolnăviri a întregului organism, se manifestă prin semne suferinţă hepatică, cu
o evoluţie de obicei autolimitantă, cu vindecare spontană şi imunitatent specifică durabilă, dar şi
cu posibilitaţi variabile dupa etiologie,putând avea o evoluţie persistentă sau progresivă către
forme cronice, ciroză, sau hepatom.

Hepatit virală acută de tip A este hepatita produsă de virusul A, hepatita cu incubaţie
scurtă: 15-42 zile, cunoscută de mai mult timp sub diferite dinumiri: hepatită epidemică, icter
cataral, icter epidemic. Are evoluţie favorabilă, vindecarea fiind regula, decesul este cu totul
excepţional (subnutriţi).

HVA este considerată una dintre cele mai vechi boli, afirmandu-se ca a fost cunoscută
din timpul lui Hipocrat, care a descris simptomele aşa numitului „icter epidemic” în De internis
affectionibus. Izbucniri epidemice ,mai mult ca probabil de VHA, au fost descrise în secolele
XVII-XVIII în Europa, prima având loc în 1745. Până în anul 1874 au fost inventate de Hirsh
(1886) şi Bachman (1952) peste 100 epidemii. După anul 1855 ,boala a fost denumită „icter
cataral”, considerându-se că este o afecţiune inflamatorie a căilor biliare. O descriere ştiinţifică

33
a bolii a fost făcutăde Cockrayne în 1912, care foloseşte pentru prima dată termenul de „hepatită
infecţioasă”.

3.2. Agentul etiologic

Virusul hepatic A (VHA) vizualizat recent şi identificat prin imunoelecronoscopie, în


scaunul bolnavilor de hepatită A,sub forma unor particule care au dimensiuni mici 27 nm, fără
anvelopă, fiind constituit dintr-un ARN simplu spiralat, mai mic decât al enterovirusurilor şi are o
simetrie cubică cu 32 de capsomere. Prin însuşirile lui, a fost clasificat în familia
Pircornaviridae,genul Hepatovirus.

VHA este stabil la pH scăzut, în consecinţă aciditatea gastrică nu îi distruge biabilitatea.


Rezistă la uscăciune, supravieţuieşte la îngheţ, persistă luni de zile în apa dulce sau sărată, motiv
pentru care moluştele contaminate şi consumate crude pot transmite virusul. Îsi menţine
infectivitatea câteva zile în alimente. Din cauza absenţei anvelopei lipidice, VHB este rezistent la
solenţii lipidici. Virusul se gaseşte în scaunul bolnavilor de hepatită A la sfârsitul incubaţiei şi în
perioada iniţială a bolii. Contaminarea se face şi indirect, în condiţiile unor deficienţe de igienă
persoanlă, comunală si alimentară.

3.3 Proces epidemiologic

3.3.1 Sursa de agent patogen

Sursa de virus este unamă, fiind reprezentată de bolnavii cu semne clinice evidente sau
inaparente de virus la 10-14 zile de la infecţie. Cea mai contagioasă perioadă este cea anterioară
debutului: 1-2 saptămâni şi aproximativ 5-7 zile dupa debut. Ponderea mare, de până la 90%, a
formelor asimptomatice şi fruste înregistrate la copii fac din acest grup populaţional o sursă
importantă de virus cu rol în mentinerea endemicitatii.

Calea de pătrundere în organism a VHA în organism este orală, acesta se multiplică


primar în hepatocite, din ficat prin intermediul bilei, virusul ajunge în intestin, eliminandu-se prin
materii fecale. Viremia este de scurtă durată şi de intensitate mică, titrul virusului fiind de 1000
de ori mai mic decât în fecale. La sfârsitul perioadei de incubaţie apar anticopri anti- VHA IgM,
care ating titruri maxime la 2-4 săptămâni de la debut, apoi descresc treptat şi, la 6-9 luni după

34
boală, nu se mai decelează decât în proportii foarte mici. Si IgM anti-VHA apar relativ precoce,
au o creştere lentă, ating titruri maxime la 4-6 luni şi persistă timp îndelungat.

3.3.2 Moduri şi căi de transmitere

În transmiterea virusului este recunoscut atât modul direct, cât şi indirect.

Modul directse realizează prin contact interuman în familii, colectivităţi, în special de


copii şi presupune minusuri în sanitaţie şi în educaţie. Tot prin mod direct recunoaşte şi
transmiterea iatrogenă prin transfuzii sau manevre medicale, care permit transferul de sânge de la
persoanele infectate, transmitere posibilă în perioadele viremice. Această modalitate este relativ
rară, datorită viremiei de scurtă durată. Nu a fost documentată transmiterea verticală a virusului,
de la mamă la făt, si nici cea postnatală, prin intermediul unor fluide biologice contaminate ale
mamei.

Modul indirectde transmitere este cel mai fregvent şi presupune vehicularea VHA prin
apă, alimente, diverse obiecte (veselă, jucarii, obiecte de toaletă etc ) sau mâini contaminate pein
materii fecale. Apa realizează transmiterea VHA, atât prin consumul ei, cât şi prin înotul prin
bazine contaminate, neîntreţinute igienic şi insuficient clorinate. Consumul de apă contaminată
cauzează, de obicei, episoade epidemice explozive, atunci când este implicată o pondere
importantă de receptivi. Apele de suprafaţă, cele freatice sau de mică adâncime sunt cele mai
contaminate, existând posibilitatea de deversare în ele a rezidurilor fecaloid menajere. Acest tip
de transmitere est implicat în cazul consumului de alimente neprelucrate termic. O importanţă
mare au „fructele de mare”, care concentrează cantităţi mari de VHA, consumul lor putând cauza
epidemii de diverse dimensiuni. Aşa a fost cazul epidemiei din Shanghai, din 1988, cu peste
300.000 de îmbolnaviri.

3.3.3 Receptivitatea

Receptivitatea populaţiei este generală, ponderea persoanelor receptive are însă diferenţe
teritoriale, pentru zonele cu o circulatie mare a virusului, receptivitatea este mai mare la copiii
prescolari. O dată cu înaintarea în vârstă, receptivitatea se epuizează, majoritatea copiilor cu
vârste cuprinse între 8-10 ani au trecut prin infecţie, fiind imuni.

35
Constituie grupuri populaţionale cu risc persoanele aparţinând unor profesiuni: cadre
didactice, personalul medical din unitaţile de pediatroie şi gastroenterologie, persoanele angajate
în centrele pentru handicapati, lucrătorii din domeniul salubritătii.

Persoanele subnutrite, cele cu handicap neurospsihic, hemodializaţii, utilizatorii de


droguri, persoanele cu afecţiuni cronice, inclusiv cele cu hepatită cronică de altă etiologie, sunt
mai receptive la infecţia cu VHA.

Factorii dinamizatori-favorizanti:

 pe primele locuri se situiază nivelul economic şi condiţiile de trai deficitare;

 aglomeraţia;

 deficienţe în igienă şi aprovizionarea cu apă şi alimente;

 calamităţile naturale de tip inundaţii, cutremure, precum şi războaiele, crizele


economice grave, pelerinajele, constituie alti factori favorizaţi-dinamizatori ai procesului
epidemiologic al HVA.
Statistică

În anul 2010 incidenţa hepatitei virale A a fost cu 10% mai mare decât în anul 2009, in
anul 2011 fiind cu 13,9% mai mica decât in 2010. Ca urmare a vaccinării în situaţii de urgenţă
provocate de calamităţi naturale, la contacţii din focare constituite sau în cazul grupelor la risc de
îmbolnăvire incidenţa raportată a cazurilor de hepatită virală A a urmat un tren ascendent in
perioada 2002-2011 (fig 12 ).

Fig. 12 Incidenta anuală a cazurilor de hepatită tipA în România, 2002-2011

Din figura de mai sus se poate observa o scadere bruscă incidenţei hepatitei tip A din anul
2002 până în 2004, urmând o uşoară creştere în 2005 după care care incidenţa hepatitei tip A
scade treptat.

36
În 2010 au fost raportate la CNSCBT 28 de focare (529 de cazuri), iar în 2011 au
fost raportate 17 focare (302 cazuri), pentru care s-au efectuat 2381 vaccinări la contracţii în 2010
şi 940 vaccinări la contracţii în 2011 (fig. 13 ). Majoritatea cazurilor s-au semnalat în comunităţi
de rromi, datorită deficienţelor igienico-sanitare şi condiţiilor de viaţă precare.

Analiza incidenţei lunare a cazurilor de hepatită virală tip A (HVA) în anii 2010 şi 2011
(Fig.14a,b) arată o sezonalitate de toamnă, cea mai mare incidenţă observându-se în luna
octombrie pentru anul 2010, şi în luna noiembrie pentru 2011; o eventuală explicaţie ar fi
începerea anului şcolar şi reunirea colectivităţilor şcolare si grădiniţă. Cea mai mică incidenţă în
anul 2010 este în luna mai, iar în anul 2011 în iunie. Tendinţa evoluţiei lunare a numărului de
cazuri pentru anii luaţi in studiu este asemănătoare.

Fig 14a Incidenţa lunară a cazurilor de HVA România 2010

Fig 14b Incidenţa lunară a cazurilor de HVA România 2011

Analiza ponderii de rezidenţă a cazurilor de hepatită virală A, evidenţiază atât pentru 2010
cât şi pentru 2011 o concentrare mai mare a acestora în mediul rural, fapt ce poate fi asociat cu un
standard igienico-sanitar scăzut. Se poate spune ca tendinţa este de crestere a numărului de cazuri
înregistrate în mediul rural odată cu trecerea anilor (Fig.15).

37
2011 2010

Fig 15 Incidenţa cazurilor de hepatită virală tip A pe medii de provenienţă România 2010,2011

În anul 2010 la nivel judeţean cea mai mare incidenţă s-a inregistrat în judeţul Covasna
(85.7/100 000 locuitori) urmată de judetul Salaj (52/100000 locuitori) şi judetul Cluj
(45.3/100000 locuitori)( Fig.16 ). În 2011 ponderea incidenţei cazurilor de hepatită tip A s-a
modificat, astfel in judeţul Satu Mare s-a înregistrat valoarea maximă a incidenţei
(60,2/100000),urmat de judeţul Sălaj (46,5/100000) si judetul Dambovita (34,2/100000)
(Fig.17).

Fig. 16 Incidenţa cazurilor de hepatită tip A pe judeţe, România 2010

38
Fig.
17 Incidenţa cazurilor de hepatită tip A pe judeţe, România 2011

Din figurile de mai sus se poate observa o scădere a incidenţei în anul 2011 faţă de 2010
în judeţele Galaţi, Vaslui, Bacău, Călăraşi, Gorj, Harghita, Cluj, Vrancea, Argeş ; pe când în
judeţe ca Satu Mare, Teleorman, Dâmboviţa şi Brăila incidenţa a crescut în 2011 faţă de 2010.

Analizând ponderea incidenţei pe grupe de vârstă atât în 2010 cât şi în 2011 cea mai
afectată grupă de vârstă a fost 5-14 ani urmată de vârsta 0-4 ani (Fig.18a şi b)

Fig. 18a Incidenţa cazurilor de HVA pe grupe de vârstă, România 2010

39
Fig. 18 b Incidenţa cazurilor de HVA pe grupe de vârstă, România 2011

3.3.4 Manifestarea procesului epidemiologic

HVA are o răspândire universală, cu posibilitatea de a evolua sporadic, endemic, epidemic


si pandemic.

Manifestarea sporadică este caracteristică infecţiei cu VHA în tările puternic dezvoltate


economic, boala fiind semnalată în colectivităţi de copii sau de voiajori.

Manifestarea endemică recunoaşte din punct de vedere cantitativ trei grade, deosebindu-
se pe glob următoarele zone de endemicitate:

 zone cu endemicitate înaltă care includ ţări mai slab dezvoltate econiomic şi cu
deficienţe în sanitaţie: Africa, Asia , Orientul Mijlociu, America Centrală şi de Sud, aici
majoritatea populaţiei se contaminează în copilărie, infecţiile fiind preponderent asimptomatice;

 zone cu endemicitate medie, care cuprind ţările mediu dezvoltate economic şi nu


într-un trecut foarte îndepărtat a inclus şi unele ţări europene: Spania, Italia, Grecia, Bulgaria,
România, fosta URSS; aici HVA a fost sau este endemic,respectiv endemo-epidemică;

 zone cu endemicitate joasă, întâlnite în ţările dezvoltate economic şi cu standard


igienic ridicat: SUA, Canada, Japonia, Europa de Nord şi Vest; în acest caz rata infecţiei la copii
este mică, ritmul imunizării naturale este lent, receptivitatea se extinde spre vârsta adultă.

40
Manifestarea epidemicăa HVA este semnalată mai fregvent în ţările cu dezvoltare economică
slabă. Epidemiile prin consum de apă contaminată sunt cele mai extinse şi au predominat în
trecut. Acestea apărute consecutiv consumului de alimente contaminate au un caracter limitat,
survenind în colectivitaţi mici, cu afectarea unui numar redus de persoane (microepidemii).
Contaminarea alimentelor se face de către purtătorii preifecţioşi care participă la manipularea sau
prepararea alimentelor.

Manifestarea pandemică trebuie înţeleasă în sensul că hepatita virală A are o extindere


universală, cuprinde întreg globul, dar cu rate diferite de afectare a populaţiei .

3.4 Tablou clinic

Incubaţia este variabilă, între 21-45 de zile. În perioada terminală- ultimele 10-14 zile, îţi
face apariţia virusul în fecale, trădând începutul replicarii intrahepatice.

Debutul clinic se poate manifesta sub diverse forme:

 Forma pseudogripală: cu febră moderată şi reversibilă ( în 2-4 zile), însoţită de


cefalee, mialgii, astenie, adinamie, catar respirator, curbătură şi disconfort global. Pe acest fond
îşi vor face apariţia modificările de culpare a urinii (urini hipercrome) şi scaunelor (scaune
decolorate), care preced apariţia icterului cu 3-5 zile.

 Forma dispeptică (digestivă): cu inapetenţă, greaţă şi vărsături, senzaţie de


disconfort înalt epigastric , descris ca „un prea plin”, alteori chiar o durere surdă , exacerbată în
poziţia şezând, în mers şi la alergare fără iradiere. Ca şi în forma pseudogripală, se pot asocia
astenia şi modificările de culoare ale urinii şi scaunului.

 Forma pseudoapendiculară (tip abdomen acut): cu dureri ce pot fi localizate în


hipocondrul drept, cu iradiere posterioară simulând o colică hepatică, sau în flanc, până în fosa
iliacă , simulând o colică apendiculară. La care se adaugă modificările de culoare a urinii şi
scaunului.

 Forma neuropsihică: doar cu astenie,eventual şi cu semne discrete de suferinţă


cerebrală ( insomnie nocturnă asociată somnolenţei diurne, iritabilitate , lentoare în gândire şi
exprimare, dificultăţi în concentrarea atenţiei. Şi aici sunt prezente modificările de culoare ale
urinei si scaunelor.

41
 Forma pseudoreumatismală: apare mai rar în hepatita A şi mai frecvent în
infecţiile cu virus B – constă în apariţia unor atralgii persistente, mai ales nocturne, interesând
articulaţiile mici ale mâinii şi picioarelor, dar şi pe cele mai mari. În aceasta forma celelalte
semne sunt discrete sau trecute cu vederea, inclusiv modificările de culoare ale urinii si
scaunului.

 Forma eruptivă constă în apariţia unor exanteme pruriginoase cu aspect urticarian,


scarlatiniform, rujeoliform sauu rubeoliform.

Perioada de stare –este marcată de apariţia icterului sclero-tegumentar. După apariţia


icterului, pacinetul recâştigă rapid o stare „de bine”, cu revenirea apetitului, atenuarea asteniei şi
a celorlalte simptome.

La examenul obiectiv se constată de regulă hepatomegalia moderată şi sensibilă, eventual


splenomegalie,un grad moderat de depresie psihică, remisă în zilele următoare.

Icterul (Fig.19) se anunţă prin colorarea închisă a urinilor şi colorarea galbenă a sclerelor.
În câteva zile icterul se intensifică, extinzandu-se pe tegumente si mucoase. Ca nuanţă icterul are
culoare gălbuie, în formele cu icter discret, sau culoare galbenă-închisă, rubinie în formele cu
icter accentuat în formele cu icter prelungit, prin colestază. Urina se închide si mai mult luând
aspectul de „bere brună”. Scaunele devin decolorate, foarte rar sunt albe.

Fig. 19 Culoarea galbenă a pielii în icter

42
Icterul are o perioadă de intensificare în primele 10-14 zile de boală, menţinându-se în
platou câteva zile, după care scade în decurs de alte 10-14 zile, odată cu perioada de declin a
bolii. În medie durata lui este de 4 săptămâni, el nu întodeauna constituie un indicator al gradului
de severitate a hepatitei.

Ficatul este mărit, depăşind rebordul costal cu 2-3 lătimi de deget, fiind uşor sensibil la
presiune şi, în mod spontan, în ortostatism. Lobul stâng persistă mai mult timp mărit si sensibil.
Hepatomegalia reprezintă un semn preţios pentru urmărirea evoluţiti bolii.

Căile biliare sunt afectate, prin hipotonia vezicii biliare şi perturbari ale funcţiei de
rezervor şi concentraţie a bilei acesteia. Distonia veziculei biliare şi spasme ale sfincterelor biliare
pot intensifica şi întreţine durata icterului.

Stomacul si intestinul prezintă simptome de afectare.

Splina este moderată mărită, mai ales la copii şi tineri ( la care este şi palpabilă).

Pancreasul, atât exocrin cât şi endocrin, este afectat sub forma unei pancreatite
edematoase catarale, uşoare şi pasagere. Afectarea pancreasului exocrin se exprimă printr-o
insuficienţă secretorie, cu perturbari ale digestiei. Afectarea pancresului endocrin se pune în
evidenţă printr-o tendinţă la hiperglicemie şi curbe ale glicemiei de aspect diabetic, care se
întâlnesc în perioada iniţială a bolii.

Aparatul cardiovascular prezintă unele modificări , tensiunea arterială scade, de obicei


este bradicardie, iar miocardul este afectat uşor si pasager sub forma unei discrete miocardite.

Rinichiul nu este afectat în forma comună a bolii, constatându-se numai o discretă


albuminurie, cu hematii şi leucocite în sediment.

Sistemul nervos este afectat în mod variabil, sub forma unor simptome psihice comune:
astenie, apatie, stare depresivă sau irascibilitate .

Hemoragii digestive, cutanate şi mucoase (epistaxismgingivoragii, metroragii), apar în


formele severe.

Perioada de declina bolii se anunţă ,dupa aproximativ 2 săptămâni de evoluţie, printr-un


„viraj” spre normalizare şi vindecare:

43
 icterul cedează treptat;

 hepatomegalia se retrage;

 apetitul revine;

 astenia dispare.
Declinul bolii se însoţeşte de poliurie, urini normal colorate şi scaune de aspect normal.

Perioada de convalescentă aceata perioadă se caracterizează prin dispariţia completă a


icterului, revenirea ficatului la dimensiuni normale, normalizarea scaunului şi recâştigarea
treptată a puterii fizice. Normalizarea clinică precedă, de obicei, pe cea biochimică şi întotdeauna
pe cea histologică, aceasta necesitând 1- 2 luni până la retrocedarea completă a modificărilor
histologice hepatice. Din aceste motive, perioada de convalescenţă trebuie continuată de o
perioadă de supraveghere şi control clinic şi de laborator de 6 luni.

Alte forme clinice

Forma anictericăreprezintă circa 50-90% dintre cazurile de hepatită la copii, posibilă si la


vârsta adultă. Diagnosticul este posibil doar în condiţii epidemiologice particulare sau retroactive,
prin depistarea anticorpilor specifici.

Formele prelungite, fie ca formă colestatică, fie ca persistenţă a sindromului citolitic, sunt
mai frecvente în celelalte forme de hepatită. Unii autori recunosc forme colestatice în 4-10%
dintre formele icterice A la adult, prin mecanisme încă neelucidate.

Copiii cu hepatiă prezintă unele particularităţi clinice:

 „masca” de hepatită : paloare circumolară cu obrajii hiperemici;

 poliadenopatii, fără semnificaţie deosebită;

 hepatosplenomegalie mai evidentă şi mai constant prezentă;

 rareori exantem scarlatiniform.


Gravidele cu hepatită A nu ridică probleme deosebite. Nu se acceptă risc teratogen sau de
altă natură asupra fătului, iar infectarea perinatală a copilului este improbabilă din cauza viremiei
slabe şi pasagere, consumată în incubaţie.

Diagnostic

44
Diagnosticul hepatitei virale, deşi prea uşor în formele comune, prezintă adesea
numeroase dificultăţi şi expune la variate erori şi „capcane”, atât în stadiul aicteric , cât şi stadiul
icteric, când se pune problema diferenţierii de toate icterele, cu variate etiologii.

Diagnosticul pozitivînăinte de folosirea testelor specifice de diagnostic, se pot folosi în


acest scop: date epidemiologice, date clinice şi date nespecifice de laborator.

 Datele epidemiologice rezultă din anamneza epidemiologică: contacte infecţioase


cu bolnavii de hepatită virală, contacte profesionale precum şi variate alte posibilităţi de
transmitere parenterală sau digestivă.

 Datele clinice rezultă din cunoaşterea aprofundată a manifestărilor clinice variate


ale hepatitei virale.

 Datele de laborator sunt indispensabile pentru diagnostic. Dintre acestea unele


sunt examenele de laborator nespecifice, având numai o valoare orientativă de probabilitate, iar
altele sunt teste specifice.

Exemene de laborator nespecifice:

Testele enzimatice pun în evidenţă leziunile celulare hepatice (citoliza), care eliberează în
sânge o serie de enzime. Cele mai uşor de dozat şi totodată mai sensibile în relevarea leziunilor
celulare hepatice, sunt transaminaza glutamicoxalacetică (TGO) şi transaminaza glutamicpiruvică
(TGP). În hepatita virală acută, valorile cresc la peste 500 unităţi, ajungând la cifre de 1000-2000
unităţi/ml.

Bilirubina creşte în forma icterică a bolii, fără a prezenta ceva caracteristic; creşte atât
forma liberă cât şi cea conjugată.

Testele de coagulare au valoare de a decela insuficienţa hepatocelulară şi severitatea


acesteia. În acest scop, determinarea timpului de protombină (Quick) constituie un test
informativ valoros şi practic.

Sideremia creşte în hepatită virală la cifre de 200-500mcg%, fiind revelatoare a leziunilor


hepatice.

45
Modificările proteinelor serice, care apar în hepatita virală, se pun în evidenţă prin câteva
teste: electroforeza proteinelor serice, testele de disproteinemie, determinarea cantitativă a
albuminei şi a imunoglobulinelor (IgM, IgG).

Examene specifice:

Dupa 1975, au apărut markeri specifici pentru diagnosticul pozitiv al hepatitei virale A.

a. Decelarea antigenului hepatitic A în materiile fecale prin imunoelectromicroscopie


( doar în primele 10-14 zile de boală), este strict specifică, dar nu de uz practic.

b. Detectarea anticorpilor specifici anti-HAV. Valoarea primară de diagnostic o au


anticorpii din clasa IgM, care apar precoce si dispar treptat în 3-6 luni, fiind indicatori specifici
de boală acută. În contrast cu aceştia, anticorpii anti-HAV din clasa IgG apar ulterior şi persistă
ani, probabil toată viaţa. Anticorpii de tip IgM se decelează în ser prin testul radioimun (RIA) sau
imunoenzimatic (ELISA).

Diagnosticul diferential

Diferenţierea hepatitei virale de alte infecţii şi boli hepatice este adesea dificilă, pricentul
de erori la prima apreciere fiind de 25-30%. Chiar după practicarea testelor de laborator persistă
un risc de erori de 10-15%, ceea ce impune multă prudenţa şi explorări complexe în cazurile
problemă.

Perioada preicterică. HVA se poate confunda în această perioadă cu: toxiinfectii


alimentare, disckineyii biliare, gripa şi alte viroze respiratorii, reumatism articular acut, nevroză
astenică etc. În unele cazuri, debutul poate fi cu totul atipic, simulând un abdomen acut,
considerat drept o colică hepatică sau o apendicită acută, pentru care se fa operatii intempestive,
cu riscul de agravare a hepatitei virale.

Perioada icterică. În această perioadă, se pun nemeroase probleme de diagnostic


diferenţial. În primul rând, trebuie evitată confuzia între un icter adevărat şi alte aspecte
asemănătoare: culoarea galben „pai” a tegumentului din cancerul avansat, culoarea galbenă „ca
ceara” a bolnavilor de anemie pernicinoasă.

46
Apoi trebuie făcută o diferenţiere între cela 3 mari categorii de icter: ictere hepatice, ictere
posthepatice şi ictere prehepatice.

Ictere hepatice – diferenţierea trebuie făcută cu hepatitele virale determinate de virusurile


din grupul herpes: hepatita din mononucleoza infecţioasă, hepatita cu virus citomeglic, hepatita
herpetică.

Hepatitele bacteriene, cu sau fără icter pot să apară în: febra tifoidă , septicemiile cu coci
piogeni, pneumoniile bacteriene severe , apendicită acută cu icter .

Hepatitele „satelite” din infecţiile bacteriene ale căilor biliare (colecistite), cel mai
frecvent cu bacili gramnegativi, de însoţesc de febră cu frisoane, insuficienţă renală, cu valori
crescute de TGP si TGO, care revin la normal în 7-10 zile după tratament antimicrobian adevcat.

Hepatitele toxice cuprind o mare varietate de afecţiuni hepatice, însoşite sau nu de icter.

Icterele medicamentoase cuprind un vast grup de atingeri hepatice, determinate de un


enorm număr de medicamente. Cele mai frecvent implicate sunt: fenotiazinele (clorpromazina),
substanţe anti-conceptionale, anti-tiroidiene, anti-diabetice, unele antibiotice (tetraciclină) şi
chimioterapice; medicamente cu structuri variate: fenibutazonă, hidantoină.

Icterele mecanice pot avea cauze variate, cu obstrucţie a căilor biliare: litiază, neoplasm,
alte etiologii mai rare (coledocită), icter prin anomalii ale căilor biliare la nou-năascuţi (stenoză,
atrezie, agenezie).

Icterele prehepatice cuprind un vast câmp de ictere, produse prin crize de hemoliză sau
alte cauze de icter. Dintre icterele hemolitice, trebuie sa deosebim: incterele congenitale, ecterele
hemolitice prin enzimopatii eritrocitare, ictere hemolitice prin factori infecţioşi, toxici sau
imunologici.

La copiii mici, diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu o serie de afecţiune hepatice prin
defecte metabolice sau enzimatice: diverse tezaurismoze sau prin deficienţe enzimatice sau boala
Wilson şi hemocromatoză.

47
La gravide, hepatita virală trebuie diferenţiată de icterul colestatic gravidic (icter
recidivant de sarcină), icterul din disgravidii, steatoză hepatică acută şi diverse ictere toxice (prin
tetraciclină) sau infecţii.

Tratament

Evoluţia hepatitei virale A fiind, de regulă, favorabilă, vindecarea naturală se obţine cu


cele mai simple mijloace terapeutice.

 Izolarea bolnavului se face în spital, ca pentru o boală de tip digestiv, cel puţin 2
săptămâni de la debutul bolii;

 Repausul la pat este necesar pentru perioada acută a bolii, fiind urmat apoi de un
repaus relativ în convalescenţă şi o reluare treptată a activităţii;

 Dieta trebuie să fie echilibrată, conţinând toţi factorii nuritivi: hidrocarbonate,


proteine, lipide, vitamine si oferită în funcţie de toleranţa digestivă sau apetitul pacientului. La
început dieta este lichidă (hidro-lacto-zaharată) şi apoi sub formă de diferite alimente şi preparate
uşor digestibile;

 Regim alimentar de cruţare a ficatului: fără conserve, alcool, cafea, ciocolată,


prăjeli, afumături, condimente;

 Medicaţia este alcătuită din: suport vitaminic (B1 si B6); tratament simptomatic,
hepatoprotectoare ( Silimarină. Liv 52);

 Formele colestatice, cu icter prelungit, destul de rar întâlnit în hepatita A, se


tratează cu coleretice ( Anghirol, Colebil, Fiobilin). Un efect favorabil asupra scăderii icterului îl
are terapia cu fenobarbital: 3 tablete de 0,100g/zi, 7-10 zile. Tubajul duodenal repetat este
binevenit;

 Persoanele subnutrite şi cele cu etilism cronic vor primi un regim mai bogat în
hidrocarbonate şi proteine, un supliment de vitamine (grupul B, vitamina C) şi factori lipotropi şi
„hepatotropi” ( Aspatofort);

48
 Programul de supraveghere, după boala acută, se face după o metodologie
stabilită: controale periodice, clinice si de laborator; cate în hepatita A durează aproximativ 6
luni.

Evoluţie

Faza icterică a hepatitelor virale durează rareori mai mult de 4 săptămâni. Alterarea stării
generale cu accentuarea icterului sau apariţia unei aşcite şi au unei tulburări în coagularea
sângelui, corespund unei hepatite mai grave sau, în mod excepţional fulminantă. Faza de
convalescenţă a hepatitei virale A este variabilă şi se întinde pe o perioadă de 1 până la 3 luni. Nu
evoluează spre hepatită cronică activă.

ANEXA 5

MĂSURAREA TEMPERATURII

49
BIBLIOGRAFIE

 Bolile infecţioase asociate călătoriilor internaţionale, Adriana Hristea, Adrian Sterinu


Cercel, Ed. Medicală, Bucureşti 2010;
 Vaccinuri şi vaccinări în practica medicală, Maria Irina Brumboiu, Ioan Stelian Bocşan,
Ed. Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”, Cluj Napoca 2006;
 Vaccinologie, Aurel Ian, Doina Azoicăi, Ed. Polirom, Bucureşti 1995;
 Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali. Ghid de nursing, Lucreţia
Titircă, Ed. Viaţa medicală românească, Bucureşti 2005;
 Mihaela Catalina Luca- Boli infectioase- pentru studentii de medicina generala; Editura
Tehnopress, Iasi, 2007;
 Anatomia omului de Victor Papilian, vol II Splanhnologia, editura didactică şi
pedagogica-Bucuresti 1979;
 Dumitru Buiuc, Marian Negut- Tratat de microbiologie clinica- editia a III-a; Editura
Medicala, Bucuresti, 2009;
 Aurel Ivan- Tratat de epidemiologie a bolilor transmisibile, Editura Polirom, Iasi, 2002;
 Mircea Chiotan- Boli infectioase; Editura National, Bucuresti, 1997;
 Constantin Bocarnea- Boli infectioase si epidemiologie- manual pentru scolile sanitare
postliceale; Editura Info-Team, Bucuresti, 1995;

50
 Marin Voiculescu- Boli infectioase- volumul II; Editura Medicala, Bucuresti, 1990;
 Emil Magureanu, Carmen Busuioc- Ghid de epidemiologie practica, Editura Medicala,
Bucuresti, 1985;
 Marin Voiculescu- Boli infectioase; Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1980;
 Agenda Medicală 2012-Editura Medicală Bucureşti 2012;
 http://www.edumedical.ro
 http://www.streinucercel.ro
 http://www.cnscbt.ro

51