1.ULCER DUODENAL (1) .Docx Prima Parte PDF

UNIVERSITATEA DIN PITEŞTI
FACULTATEA DE ŞTIINŢE
SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ
LUCRARE DE LICENŢĂ
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ULCER DUODENAL

NECOMPLICAT
COORDONATOR ŞTIINŢIFIC
Lect.Univ.Dr. Dan Diaconescu
ABSOLVENT
Barbu Anca Elena
Piteşti
2013
Îngrijirea pacienţilor cu ulcer duodenal necomplicat
CUPRINS
Introducere ..................................................................................... Pag. 3
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I Anatomia duodenului........................................... Pag. 5

1.2 Fiziologia duodenului................................................................. Pag.11
CAPITOLUL II Ulcerul duodenal necomplicat............................ Pag.14
2.1 Epidemiologie............................................................................. Pag.14
2.2 Etiopatogenie.............................................................................. Pag.15
2.3 Anatomie patologică................................................................... Pag.23
2.4 Fiziopatologie ........................................................................... Pag.25
2.5 Tablou clinic............................................................................... Pag.29
2.6 Diagnostic................................................................................... Pag.36
2.7 Diagnostic diferenţial................................................................. Pag.38
2.8 Evoluţie....................................................................................... Pag.39
2.9 Complicaţii.................................................................................. Pag.40
2.10 Prognostic................................................................................. Pag.44
2.11Tratament................................................................................... Pag.44
CAPITOLUL III Aspecte generale de nursing............................. Pag.55
3.1 Nursingul pacienţilor cu ulcer duodenal necomplicat............... Pag.56
PARTEA SPECIALĂ
CAPITOLUL IV Date statistice..................................................... Pag.59

CAPITOLUL V Cazuri clinice................................................... Pag.63
5.1 Caz clinic I.................................................................... Pag.63
5.2 Caz clinic II.................................................................. Pag.71
5.3 Caz clinic III................................................................ Pag.79
Concluzii........................................................................... Pag.88
Bibliografie....................................................................... Pag.90
2
Introducere
Ulcerul duodenal este o boală preponderent a bărbaţilor de vârstă tânără.

Cauza este alimentaţia neregulată, fumatul, excesele în consumarea băuturilor
alcoolice, dereglări neuropsihice, trăirile emoţionale, atmosfera tensionată la
serviciu şi în familie, stresurile emoţionale. Bolnavii prezintă dureri care pot
apărea imediat după luarea hranei, peste 2-3 ore după masă sau seara târziu,
noaptea (aşa numitele boli flămânde), de asemenea greţuri şi vomă.
Nu de puţine ori se semnalizează pierderi în greutate. Bolnavii în perioada
acutizării bolii pierd capacitatea de muncă. Adresarea la timp la medic şi
tratamentul staţionar şi ambulatoriu, în majoritatea cazurilor duc la însănătoşire
şi restabilirea capacităţii de muncă. Cu toate acestea foarte des apar recidive,
acutizări care deseori apar primăvara şi toamna.
Frecventele acutizări ale bolii duc la complicaţii, deseori necesită
intervenţii chirurgicale.
Ulcerul reprezintă o eroziune profundă, o excavaţie la nivelul mucoasei
gastrice sau duodenale. Există aşadar două feluri de ulcer: gastric (UG) sau
duodenal (UD). Aproximativ 10% din populaţia globului suferă sau a suferit de
ulcer.
UD este de 4-5 ori mai frecvent decat UG. Incidenţa este mai mare la
sexul masculin pentru ambele tipuri de ulcer. UG apare mai frecvent în mediul
rural, între 50-60 ani.UD apare în special în mediul urban, între 30-40 ani.
Profesiunea de asistentă medicală este o profesiune nobilă, calitatea
principală a unei asistente medicale fiind dragostea faţă de semenii
săi.Esteimposibil să cunoaştem fiecare pacient din serviciu, atâta timp cât
îngrijirile acordate sunt privite ca sarcini distincte efectuate în serie. În
consecinţă în loc să repartizăm sarcini, repartizăm îngrijiri.
3
Pentru descrierea acestor necesităţi este important să intrăm în relaţie cu

persoana îngrijită. Asistenta medicală îşi va centra activitatea asupra
consecinţelor stării de boală. Scopul este restabilirea stării normale a pacientului.
Pentru aceasta pacientul va fi ajutat să îşi regăsească modul de funcţionare
normal, ceea ce înseamnă că unii pacienţi vor fi capabili să se îngrijească
complet pe sine însuşi, suportul medical rămâne însă în cazul pacienţilor cronici.
În cadrul noţiunii de îngrijire a sănătăţii, fenomenele ce privesc în general
nursele sunt: reacţiile individuale şi de grup, problemele actuale sau potenţiale
de sănătate. Indiferent cu cine avem de-a face, este vorba de îngrijire, de fiecare
dată luăm o decizie. Este un adevarat proces de judecată, deci de nursing.
4
PARTEA GENERALĂ
CAPITOLUL I. Anatomia duodenului
Duodenul reprezintă prima porţiune a intestinului subţire în care chimul
gastric este evacuat din stomac pentru continuarea digestiei, acesta asigurând
relaţii fiziologice de importanţă majoră cu canalul coledoc şi
ductulpancreatic.Duodenul este cuprins între pilor şi flexura duodeno–jejunală.
Figura. 1 Duodenul (sursa:www.corpul-uman.com )
Configuraţie: Duodenul are de obicei formă de potcoavă sau a literei „U”,

iar atunci când este scurt a literei „V”, mulându-se în jurul capului
pancreatic.Spre deosebire de segmentele următoare ale intestinului subţire,
duodenul este fixat la peretele abdominal, aderenţa acestuia fiind dobândită
secundar, încă din stadiile iniţiale ale dezvoltării ontogenetice, prin intermediul
mezoduodenului.1
1
Cezar Th. Niculescu, Carmen Sălăvăstru,Radu Carmaciu, Bogdan Voiculescu, Cristian Niţă,
Cătălina Ciornei, Anatomia şi fiziologia omului, Editura Corint, 2009.
5
Duodenul măsoară aproximativ 20-25 cm lungime, descriind un arc de

cerc, cu concavitatea orientată spre stânga ce cuprinde capul pancreasului şi
porţiunile terminale ale ductelor hepato-pancreatice. Calibrul său variază,
micşorându-se progresiv pe măsură ce trecerea către jejun este realizată. Limita
de separaţie dintre stomac şi duoden este redată de şanţul duodenopiloric, în care
se plasează inconstant vena prepilorică, iar limita distală este indicată de
unghiul duodenojejunal, duodenul situându-se astfel în întregime
supraombilical. La acest nivel este menţinut în poziţie de presa abdominală,
exercitată de pereţii abdominali prin contracţia muşchilor constituenţi, precum şi
prin intermediul peritoneului, mezocolonului transvers şi dispozitivului hepato-
pancreatic, formaţiunilor neurovasculare şi muşchiului suspensor al duodenului.2
Conform traiectului său, duodenul este subîmpărţit în patru segmente.
Porţiunea superioară este segmentul incipient al duodenului, cel mai
dilatat, motiv pentru care este denumit şi bulbul duodenal, ce delimitează
inferior hiatusul lui Winslow. Se întinde pe aproximativ 5 cm, între şanţul
duodenopiloric, corespunzător vertebrei L1 şi flexura duodenală superioară,
corespunzătoare colului vezicii biliare. De la acest nivel, duodenul descinde pe
flancul drept al vertebrelor L2 şi L3 până la extremitatea inferioară a rinichiului
drept, unde se încurbează, formând flexura duodenală inferioară, ce
marchează limita distală a porţiunii descendente, încrucişată anterior de inserţia
mezocolonului transvers. În continuare, traiectul duodenului este reprezentat pe
porţiunea orizontală care trece transversal pe flancul stâng al coloanei
vertebrale, de unde urcă la nivelul vertebrei L2, descriind porţiunea ascendentă,
delimitată sub mezocolonul transvers de flexura duodenojejunală.
2
6
Figura.2 Părţile duodenului

(Sursa: www.corpul-uman.com)
Configuraţia interioară este dominată de plicile circulare Kerkring şi

vilozităţile intestinale ce caracterizează intestinul subţire. Pe peretele posterior
al duodenului descendent, în partea medială se găseşte plica longitudinală a
duodenului, individualizată de traiectul ductelor coledoc şi pancreatic, care se
deschid la extremitatea inferioară a plicei prin intermediului papilei duodenale
7
mari sau ampula lui Vater. Superior de aceasta, de asemenea la nivelul plicii
longitudinale, se deschide ductul pancreatic accesor în papila duodenală mică.
Raporturile duodenului
Porţiunea superioară
Anterior: lobul pătrat al ficatului şi colului vezicii biliare.
Posterior: vestibului bursei omentale (medial) şi ductul coledoc, vena
portă, artera gastroduodenală (lateral).
Superior: inserţia omentului mic.
Inferior: capul pancreasului şi omentul mare.
Porţiunea descendentă
Anterior: faţa viscerală a ficatului, vezica biliară, extremitatea dreaptă a
colonului transvers (segmentul mezocolic) şi ansele jejunale (segmentul
submezocolic).
Posterior: faţa anterioară a rinichiului drept şi pediculul renal ( prin
intermediul fasciei de coalescenţă retroduodenopancreatică Treitz).
Medial (stânga): capul pancreasului şi ductele hepato- pancreatice.
Lateral (dreapta): ficatul ( segmental supramezocolic) şi colonul ascendent
(segmental submezocolic).3
Porţiunea orizontală
Anterior: inserţia mezenterului şi vasele mezenterice superioare.
Posterior: coloana vertebrală, aorta şi vena cavă inferioară ( prin
intermediul fasciei de coalescenţă retroduodenopancreatică Treitz).
Superior: capul pancreasului.
Porţiunea ascendentă
Anterior: mezocolonul transvers.
Posterior: vasele genitorenale drepte
3
8
Medial (dreapta): aorta, procesul uncinat pancreatic şi rădăcina

mezenterului.
Lateral (stânga): arcul vascular Treitz şi marginea medială a rinichiului
stâng ( la o distanţă variabilă).
Flexura duodenojejunală
Superior: rădăcina mezocolonului transvers şi faţa inferioară a
pancreasului.
Lateral (stânga): arcul vascular Treitz şi rinichiul stâng.
Medial (dreapta): vertebra L2.
Posterior: stâlpul stâng al diafragmului.
Figura 3: Duodenul – aspect interior (Sursa: anatomie.romedic.ro)

Din punct de vedere histologic, duodenul este alcătuit din cele patru tunici
caracteristice tractului digestiv abdominal: seroasa, musculara, submucoasa,
mucoasa. Acestea se prezintă la nivelul duodenului identic structural şi
funcţional cu restul intestinului subţire. Particularităţile sunt evidenţiate de
tunica seroasă, denumită şi peritoneul duodenului, care se comportă diferit în
raport cu situaţia traiectorială a duodenului şi tunica submucoasă, în care sunt
9
prezente glandele Brunner, ce conferă acestui segment esenţialitatea

histologică.
Jumătatea incipientă a bulbului duodenal este situată complet
intraperitoneal, în rest duodenul este extraperitoneal, seroasa căptuşind numai
faţa anterioară a acestuia. În vecinătatea duodenului, sunt identificate o serie de
recesuri formate de peritoneul de la acest nivel, precum recesul duodenal
superior şi inferior, recesul paraduodenal şi retroduodenal.
Glandele Brunner descresc numeric de la nivelul papilei duodenale mari.
Acestea sunt formate din celule mucoase şi prezintă câte un canal excretor care
traversează mucoasa pentru a se deschide într-o glanda Lieberkuhn.
Figura 4: Structura duodenului Sursa: www.corpul-uman.com
Vascularizaţia duodenului
Circulaţia arterială este asigurată de artera gastroduodenală, care emite

arterele pancreaticoduodenale superioare şi artera mezenterică superioară,
din care pleacăarterele pancreaticoduodenale inferioare. Acestea formează
două arcade în jurul capului pancreatic, din care se desprind o suită de ramuri
arteriale atât pentru duoden cât şi pentru pancreas. La nivelul bulbului duodenal,
10
sângele arterial ajunge şi prin arterele supraduodenale şi retroduodenale,

desprinse de asemenea din artera gastroduodenală.
Circulaţia venoasă o acompaniază pe cea arterială, drenajul final fiind
preluat de vena portă.
Circulaţia limfatică este tributară ganglionilor hepatici şi celiaci.
Inervaţia duodenului
Inervaţia extrinsecă a duodenului este constituită din fibre nervoase

aparţinând sistemelor simpatic şi parasimpatic provenind din plexurile celiac,
mezenteric superior şi hepatic anterior.
Inervaţia parasimpatică este asigurată de nervul vag care trimite fibre
pentru duodenul superior din trunchiul său anterior. Fibrele simpatice
preganglionare provenind din segmentele toracice ale măduvei fac sinapsă în
ganglionii situaţi în plexurile menţionate mai sus cu fibre postganglionare, care
ajung mergând alături de vasele sanguine la plexurile intramurale. Inervaţia
intrisecă este formată din plexurile mienteric Auerbach situate între statul
muscular circular şi cel longitudinal, şi din plexul submucos Meissner.4
1.2 Fiziologia duodenului
Duodenul reprezintă locul unde bila şi sucul pancreatic se alătură sucului

intestinal. Astfel, la acest nivel se iniţiază digestia intestinală, a cărei desfăşurare
este facilitată de motricitatea intestinală, prin care ulterior chimul gastric este
transformat în chil intestinal, particulele alimentare fiind supuse proceselor de
degradare şi absorbţie.
4

11
Digestia
Funcţia secretorie este valorificată la nivelul duodenului în principal de
secreţia glandelor Brunner caracteristice acestui segment din intestinul subţire
şi de secreţia sucului intestinal.
Glandele Brunner secretă un lichid bogat în mucus şi bicarbonat,
responsabil cu protejarea mucoasei duodenale de acţiunea peptică a sucului
gastric concomitent cu neutralizarea acidităţii conţinutului gastric expulzat în
duoden. Secreţia este demarată de prezenţa factorilor mecanici şi chimici care
acţionează asupra mucoasei duodenale, de factori nervoşi, prin intermediul
fibrelor vagale, şi de factori hormonali, precum secretina sau colecistochinina.
Simpaticul anulează efectul protector al funcţionalităţii glandelor Brunner, prin
inhibarea activităţii acestora.5
Glandele Lieberkuhn sunt caracteristice întregului intestin subţire şi
responsabile cu elaborarea şi secreţia sucului intestinal, absorbit imediat de
vilozităţile intestinale, având un pH alcalin de 6,5-7. Activarea enzimatică a
sucului intestinal este relativ neglijabilă, enzimele hidrolitice fiind prezente la
nivelul polului apical al enterocitelor, printre cele mai importante numărându-se:
- peptidazele intestinale, care catalizează scindarea peptidelor, rezultate sub
acţiunea enzimatică gastrică şi pancreatică, până la aminoacizi;
- zaharidazele, a căror activitate degradează dizaharidele, prezente la acest
nivel, în monozaharide, precum glucoză sau fructoză;
- lipaza intestinală, care descompune lipidele în acizi graşi şi glicerol.
Funcţia motorie a duodenului

Duodenul asigură transportul maselor alimentare către jejun şi amestecul
acestora cu sucurile digestive, contribuind astfel la desfăşurarea procesului de
digestie. Stimularea receptorilor din peretele duodenal, odată cu înaintarea
5

12
chimului gastric conduce la reglarea permanentă a activităţii motorii în raport cu

cantitatea şi calitatea conţinutului intestinal, prin manifestarea mişcărilor de
segmentare şi peristaltice specifice întregului intestin subţire.
Mişcările segmentare se caracterizează prin apariţia unor inele de
contracţie care împart un segment intestinal într-o serie de segmente mai mici,
favorizând amestecul conţinutului intestinal cu sucurile digestive concomitent cu
deplasarea acestuia către jejun.6
Mişcările peristaltice se caracterizează prin succesiunea undelor de
contracţie şi relaxare periodică, intervenind în propulsia masei alimentare în
special postalimentar, fiind declanşate prin stimularea reflexului gastroenteric şi
a receptorilor de la acest nivel prin prezenţa alimentelor.
Absorbţia la nivel duodenal

Structura internă a duodenului, reprezentată prin valvulele conivente,
vilozităţile intestinale precum şi microvilozităţile marginii „în perie” a
enterocitelor măresc suprafaţa de contact cu conţinutul intestinal, facilitând
procesul de absorbţie digestivă, desfăşurată în proporţie de 90% la nivelul
întregului intestin subţire.
Principalele substanţe nutritive, proteinele, glucidele şi lipidele sunt

absorbite sub forma produşilor simpli rezultaţi în urma descompunerii lor sub
acţiunea enzimelor digestive, aminoacizi, monozaharide şi respectiv acizi graşi.
Absorbţia apei este realizată prin difuziune şi osmoză, iar sodiul şi calciul prin
mecanisme active, spre deosebire de clor, a cărui absorbţie este îndeplinită prin
difuziune pasivă.7
6
7
13
CAPITOLUL II. Ulcerul duodenal necomplicat
Definiţie
Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale care depăşeşte

în profunzime musculara mucoasei şi este înconjurat de un infiltrat inflamator de
tic acut sau cronic, iar în ulcerele vechi şi de un proces de fibroză.
Leziunea ia naştere prin necroza epitelială urmare a acţiunii acidului

clorhidric şi pepsinei. Sub acţiunea aceloraşi factori pot apărea şi leziuni cu o
profunzime redusă, până la musculara mucoasei, caz în care se numesc ulceraţii
sau leziuni. Ulcerele pot apare şi pe alte segmente ale tubului digestiv: esofag –
în esofagita de reflux sau pe intestinul subţire în diverticulii Meckel care sunt
tapetaţi cu mucoasă gastrică.
În literatura anglo-saxonă este utilizat termenul de “ ulcer peptic” pentru a

sublinia mecanismul apariţiei: agresiunea clorhidro-peptică. În ultima vreme şi
aici este preferată denumirea de ulcer gastric sau duodenal.
2.1 Epidemiologie
Epidemiologia este disciplina medicală care se ocupă cu studiul sănătăţii

şi al bolii populaţiei, în raport cu condiţiile şi modul ei de viaţă.
Prevalenţa globală a ulcerului gastric şi duodenal se situează în jurul a 10%.
Ulcerul se întâlneşte la orice vârstă, dar incidenţa maximă este decada a 4-a
pentru ulcerul duodenal. Ulcerul duodenal, mai frecvent în raport cu cel gastric
(4/1), apare mai des la bărbaţi (3,5/1), de preferinţă între 40 şi 60 de ani, cu
maximum de frecvenţă către 40 de ani (cu 10 ani mai devreme faţă de ulcerul
gastric).8
8
L. Gherasim, Medicină internă, Bucureşti,1995.
14
În ţările occidentale se constată o scădere a frecvenţei ulcerului în

ultimele decade. Aceasta se datoreşte modificărilor în alimentaţie (creşterea
consumului de grăsimi – precursorii prostaglandinelor), reducerii fumatului,
apariţiei unor medicamente eficiente de tratament în ulcer, dar mai ales scăderii
importante a infecţiei cu Helicobacter pylori considerat astăzi agentul etiologic
principal al ulcerului. Factorii ulcerogeni intervin în prima parte a vieţii, astfel
încât reducerea actuală a frecvenţei se datoreşte modificărilor amintite care au
avut loc în urmă cu 30-40 de ani.
Mortalitatea se estimează la 1% dintre cei suferinzi de ulcer, cea prin

ulcer gastric fiind mai mare decât cea prin ulcer duodenal. Modificări importante
în numărul spitalelor, al complicaţiilor şi chiar al incidenţei, s-au produs datorită
progreselor importante terapeutice: antagoniştii receptorilor H2, inhibitorii de
pompă de protoni (IPP) şi posibilităţilor de eradicare a Helicobacter pylori.
2.2 Etiopatogenie
Patogenia ulcerului duodenal reprezintă unul din domeniile cele mai

controversate şi totodată mai pasionate ale gastroenterologiei moderne, care
continuă să stea în centrul preocupărilor, fiind supusă unei continui dezbateri şi
completări, pe măsura noilor contribuţii în fiziologia şi fiziopatologia
digestivă.În încercările de a cunoaşte cauza acestei boli s-au emis mai multe
teorii şi ipoteze:
-
teoria localicistă a atribuit formarea ulcerelor unor tromboze vasculare în
peretele duodenului sau a unor spasme arteriale prelungite; şi tromboza şi
spasmul ar produce o ischemie localizată persistentă care ar scădea
rezistenţa mucoasei;9
9
Harrison,Principiile medicinei interne, Ediţia XIV, Editura Teora,2002.
15
- teoria mecanică susţine că microtraumatismele care reacţionează asupra

mucoasei ar fi responsabile de formarea ulcerului;
- teoria inflamatorie, bazată pe observaţia că ulcerul se însoţeşte adesea de

gastrită, susţinea că gastrita premergătoare ar determina eroziunea
mucoasei;
-
teoria neurovegetativă, pornind de la constatarea că majoritatea bolnavilor
ulceroşi prezintă semne de tulburări neurovegetative, susţine că acestea
provoacă tulburări în circulaţia şi în secreţia gastrică şi creează astfel
condiţii pentru apariţia ulceraţiei;10
Creşterea nivelului de acidifiere a bulbului duodenal se poate produce prin:
 hipersecreţie clorhidropeptică, propriu-zisă; aceasta s-ar datora

unei mase mai mare de celule parietale ca şi sensibilităţii lor mai mari la
stimularea gastrinică şi vagală;
 evacuarea precipitată a conţinutului gastric în duoden împiedică

amestecul secreţiei cu alimente şi neutralizarea parţială a acidităţii în acest fel;
 neutralizarea deficitară a acidităţii conţinutului gastric ajuns în

bulbul duodenal prin diminuarea la bolnavii cu ulcer duodenal a secreţiei
bicarbonatale (pancreatică şi duodenală) din duoden.
Alterarea mecanismelor fiziologice de agresiune şi de apărare se produc

sub influenţa unor factori externi pe terenul predispus genetic. Stabilirea
etiologiei ulcerului, îndeosebi a Helicobacter pylori, a demonstrat rolul deosebit
10
Lawrence M. Tierney, Maxine A. Papadakis, Stephen J. McPhee, Diagnostic şi tratament în
practica medicală, Editura Ştiinţelor Medicale- Bucureşti, 2001.
16
al bacteriei şi reversibilitatea multor modificări care au fost considerate

moştenite.11
Factorul genetic a fost considerat multă vreme cu rol primordial în

ulcerogeneză prin validarea factorilor externi. Astăzi se consideră că cea mai
mare parte a modificărilor care se credeau moştenite sunt reversibile, iar factorul
primordial este Helicobacter pylori. Încărcarea ereditară, preponderenţa la
germenii univitelini sunt doar expresia convieţuirii familiale şi a transmiterii
infecţiei cu Helicobacter pylori.
Grupul sanguin O(I) şi statusul nonsecretor al antigenelor de grup sanguin

(în salivă, suc gastric) care păreau că ridică riscul ulcerogen la 1.5 faţă de
normal, sunt considerate astăzi doar ca şi condiţii favorizante ale contactării
infecţiei cu Helicobacter pylori. Oricum aceste date arată că există totuşi o
susceptibilitate faţă de infecţie, faţă de un anumit tip de germen şi un mod de
răspuns variabil la infecţie, ceea ce vine în sprijinul importanţei factorului
genetic. Factorii individuali explică de ce nu numai o mică parte dintre cei
infectaţi fac ulcer şi de ce există pacienţi la care infecţia cronică duce la gastrită
şi cancer. Celelalte modificări fiziopatologice care păreau moştenite sunt
reversibile, odată cu eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori.
Infecţia cu Helicobacter pylori
Aşa cum am precizat, în patogenia ulcerului duodenal a fost incriminată

infecţia cu Helicobacter pylori, o bacterie spiralată şi ciliată, ce se deplasează cu
uşurinţă în gelul mucusului gastric. Posedă un bogat echipament enzimatic
(urează, mucinaze, peptidaze, fosfolipaza A etc.) ce-i conferă patogenitate.12
11
12
17
Trăieşte sub stratul mucos, între celulele epiteliale şi în jurul criptelor gastrice,
într-un mediu acid ostil, pentru care însă este adaptat perfect.
Constatarea infecţiei se produce în prima copilărie, iar calea de transmitere
este fecal-orală, oral-orală şi posibil hidrică. Condiţiile de igienă din primii ani
de viaţă vor decide proporţia de ulceroşi a unei generaţii de adulţi. Umectarea
biberonului, premasticaţia, contaminarea prin vărsătură, sărutul, sunt tot atâţia
factori de transmitere a infecţiei.
Figura 5: Helicobacter pylori (Sursa: www.bio.davidson.edu)
Aproape 50% din populaţia globului şi peste 60% din populaţia României
este infectată cu Helicobacter pylori. Şi totuşi numai 10% fac ulcer. S-a dovedit
că bacteriile cagA*sunt mai ales implicate în ulcerogeneză. În sfârşit se
acreditează şi ipoteza locului predominant al infecţiei. Dacă este antrală va duce
la ulcer, iar dacă este predominant corporeală generează gastrită atrofică şi
cancer gastric. Bacteria are un bogat echipament enzimatic şi multiple căi prin
*
CagA: o tulpină bacteriană cu particularităţi în lanţul ADN care conferă virulenţă.
18
care îşi poate exercita acţiunea nocivă. Ureaza hidrolizează urea în amoniac,
apără bacteria de mediul acid şi este în acelaşi timp un toxic celular ce modifică
proprietăţile fizico-chimice ale mucusului gastric. Mucinazele şi peptidazele
prezente în structura bacteriei, interacţionează cu glicoproteinele din mucusul
gastric, determinând o depolimerizare şi pierderea proprietăţilor reologice ale
acesteia. Fosfolipaza, componentă a echipamentului enzimatic bacterian, poate
acţiona asupra lecitinei ce ajunge în stomac prin refluxul duodeno-gastric şi
asupra fosfolipidelor din membrana celulelor epiteliului gastric.
Prin mecanismele enumerate se alterează bariera mucoasei gastrice cu
posibilitatea retrodifuziunii H+ în interstiţiu. Corespondentul histologic al
infecţiei cu Helicobacter pylori este gastrita acută şi gastrita cronică activă ce
presupune un bogat infiltrate cu polimorfonucleare neutrofile.
Infecţia cu Helicobacter pylori determină o hipoclorhidrie tranzitorie ce

duce la sinteza crescută de pepsinogen I şi gastrină deci în final la stimularea
secreţiei de acid clorhidric.
În ulcerul duodenal bacteria se găseşte la 80-90% dintre ulceroşi, pe când

în ulcerul gastric proporţia celor infectaţi este mai redusă (60-70%).
Concluzia este că marea majoritate a ulcerelor sunt produse de Helicobacter
pylori. Aceasta interferă atât mecanismele de apărare (cantitatea şi calitatea
mucusului, secreţia de bicarbonat) cât şi cele de agresiune (secreţia de gastrină,
de acid clorhidric şi de pepsină).
Fumatul prelungeşte evoluţia ulcerului, creşte rata recurenţei, predispune

la complicaţii (hemoragie, perforaţie) şi dă nota rezistenţei la tratament.
Acţiunea fumatului se traduce prin creşterea secreţiei de acid clorhidric şi de
pepsinogen, scăderea secreţiei de bicarbonat şi de mucus. Are efecte
nefavorabile asupra microcirculaţiei sanguine din mucoasă, inhibă sinteza
prostaglandinelor şi reduce secreţia factorului epidermal de creştere. Creşterea
19
recurenţei nu se constată dacă s-a realizat eradicarea Helicobacter pylori. În

schimb fumatul pare să aibă rol favorizant pentru infecţia cu Helicobacter pylori,
în special asupra proliferării germenilor.
Antiinflamatoarele Acţiunea nocivă a antiinflamatoarelor la ulceroşi se

produce prin acţiunea iritativ locală şi prin intervenţia sistemică. Acţiunea
locală, evidentă mai ales la aspirină produce eroziuni prin contact iritativ direct.
Totuşi administrarea parenterală sau rectală nu previne acţiunea ulcerogenă ceea
ce pledează pentru importanţa acţiunii pe cale generală. Principalul efect este
asupra sintezei de prostaglandine pe care o reduce prin inhibarea
ciclooxigenazei.13 Prin aceasta influenţează negativ sinteza de mucus şi
bicarbonat. Nivelul scăzut de prostaglandine are consecinţe asupra proliferării
celulare pe care o diminuă, împiedicând vindecarea ulcerului. Se reduce fluxul
sanguin al mucoasei şi prin aceasta AINS intervin indirect, încă o dată, asupra
proliferării celulare şi reducerii rezistenţei la agresiune. Mai mult, prin inhibarea
sintezei prostaglandinelor endogene se amplifică secreţia de HCl.
Ulceraţiile superficiale şi eroziunile apar la peste 50% dintre consumatorii

de AINS. Ulcerele adevărate apar însă numai la 10-20% dintre cei cărora li se
administrează medicamentele respective. De astfel ulcerele produse de AINS
constituie o categorie etiologică aparte, la pacienţii Helicobacter pylori negativi.
Corticoizii au rol ulcerogen numai în doze mari şi prelungite. Efectul creşte prin
combinare cu aspirină.
Alimentaţia Nu influenţează ulcerogeneza. Au existat numeroase teorii şi

scheme dietetice de tratament ale ulcerului care nu şi-au dovedit consistenţa. Nu
există niciun aliment capabil să producă ulcerul. Nu sunt argumente nici pentru
efectul ulcerogen al cafelei, ceaiului sau cola, deşi acestea sunt stimulante ale
Cyclooxygenase= complex enzimatic prezent în toate ţesuturile care catalizează formarea

13
prostaglandinelor pornind de la acidul arahidonic.

20
secreţiei acide gastrice. Alcoolul poate favoriza ulcerogeneza prin inducerea

cirozei hepatice. Efectele iritante imediate ale alcoolului asupra mucoasei
gastrice sunt trecătoare şi mecanismele adaptative le înlătură în timp.
Stress-ul Descoperirea peptidelor cerebrale şi a relaţiilor acestora cu tubul

digestiv prin influenţarea secreţiei şi motilităţii gastrice au dat un substrat
material influenţei stresului în ulcerogeneză. Stresul acut induce leziuni ale
mucoasei gastrice şi realizează ulcerele de stres şi gastrita hemoragică acută.
Stresul cronic constituie un factor patogenetic ulcerogen şi s-au constatat şi
modificări de personalitate la pacienţii ulceroşi: sunt hipocondrii, dependenţi de
necesităţi, personalităţi slabe.
Bolile asociate Ulcerul este frecvent întâlnit într-o serie de îmbolnăviri ca:
insuficienţă renală, ciroza hepatică, bolile pulmonare cronice,
hiperparatiroidism. Mecanismele sunt diferite şi incomplet elucidate (numărul
mare de fumători printre bolnavii pulmonari cronici, lipsa de metabolizare a
gastrinei la cirotici etc.).14
Factorii endogeni de agresiune în ulcerul duodenal
Secreţia gastrică acidă- Valorile secreţiei gastrice acide în ulcerul

duodenal
Valorile secreţiei acide la bolnavii cu ulcer duodenal se înscriu între limite

largi, existând o suprapunere însemnată între persoanele sănătoase şi bolnavii cu
ulcer duodenal. Dacă este adevărat că prezenţa HCl este absolut necesară pentru
apariţia ulcerului duodenal, în schimb, nu există decât o limită convenţională a
secreţiei clorhidrice, sub care apariţia ulcerului duodenal este posibilă, dar puţin
probabilă. În acest sens, studiul distribuţiei valorilor secretorii la persoanele
14
21
sănătoase şi la bolnavii cu ulcer duodenal nu are decât importanţă statistică, iar

în cazul individual, nu este decât orientativă, permiţând stabilirea probabilităţii
existenţei unui ulcer, dar nu şi confirmarea lui. Ceea ce diferenţiază însă
populaţia ulceroasă de persoanele sănătoase este dinamica acestei secreţii
clorhidrice, reglarea secreţiei acide şi integrarea ei în ansamblul funcţional
gastric caracterizându-se printr-o serie de anomalii.
Secreţia bazală se defineşte convenţional ca secreţia din perioadele

interdigestive diurne şi nocturne, fiind determinată în condiţii fiziologice de
nivelul stimulării vagale. Valoarea secreţiei bazale este o expresie a maselor
celulelor parietale. La individual sănătos, secreţia bazală este intermitentă şi
redusă în faza interdigestivă (sub 5 mEq/oră) şi minimă sau absentă în cursul
nopţii. La bolnavii cu ulcer duodenal, valorile secreţiei bazale sunt crescute în
30-35% din cazuri, iar repausul secretor interdigestiv diurn şi nocturn este
absent. Situaţiile stresante şi stările emoţionale încordate pot induce creşteri
temporare ale secreţiei acide bazale. S-a raportat, de exemplu, creşterea secreţiei
acide la bolnavii cu ulcer duodenal înaintea intervenţiilor chirurgicale sau la
studenţi, în preajma examenelor.15
Efortul fizic provoacă creşteri tranzitorii ale secreţiei acide bazale la
bolnavii cu ulcer duodenal. Spre deosebire de persoanele sănătoase, unde efortul
fizic nu modifică secreţia acidă sau chiar o reduce, la bolnavii cu ulcer duodenal
efortul fizic prestat pe o bicicletă ergometrică, pe perioade scurte de 15-20 de
minute, induce creşterea semnificativă, cu 62% a secreţiei acide bazale timp de
60-90 de minute după exerciţiu.
Relaţia anomaliilor secreţie gastrice acide cu apariţia şi evoluţia

ulcerului duodenal este neclară. În acest sens, există 2 ipoteze, şi anume: prima
15
22
susţine că hipersecreţia precedă apariţia ulceraţiei; a doua confirmă că

anomaliile secretorii reprezintă consecinţa ulcerului, care prin prezenţa lui
induce defectarea mecanismelor duodenale inhibitorii. Majoritatea studiilor
argumentează în favoarea primei ipoteze.
Urmărind endoscopic peste 500 de bolnavi cu ulcer duodenal, vindecaţi
iniţial prin terapia cu inhibitori enzimatici, s-a constatat că apariţia recidivelor
ulceroase este asociată, în majoritatea cazurilor, cu creşterea secreţiei acide
bazale. După un alt studiu, bolnavii cu ulcer duodenal secretă mai mult HCl şi
pepsină în timpul fazei de activitate şi s-au arătat că eliminarea urinară de
pepsinogen scade în perioadele de remisiune.
Secreţia gastrică acidă la bolnavii cu ulcer duodenal înregistrează multiple
anomalii fiziopatologice.16
2.3Anatomie patologică
Ulcerul duodenal este caracterizat printr-o lipsă de substanţă în peretele

duodenal cu diferite grade de profunzime, cu tendinţă evolutivă spre invazia în
adâncime, până la seroasă. Aspectul macroscopic al leziunii în ulcerul cronic,
vizibil la endoscopie, constă în zonă de ulceraţie rotundă sau ovală, cu
dimensiuni şi adâncimi variabile, cu margini net delimitate şi cu fundul
craterului acoperit cu exudat aderent sau, în caz de hemoragie recentă cu crustă.
Mucoasa care înconjoară craterul ulceros este întotdeauna eritematoasă, cu
aspect inflamator, confirmat microscopic de prezenţa infiltratelor celulare
caracteristice inflamaţiei acute sau cronice.
Caracterul cronic şi invaziv al leziunii determină progresia ulceraţiei în
profunzime, prin puseuri de activitate succesive. Această particularitate
evolutivă este confirmată de hiperplazia de ţesut conjunctiv în jurul craterului,
16
23
care constituie ţesut de scleroză, cu formarea unei calozităţi. Vindecarea

craterului ulceros se face prin constituirea unei cicatrici albe, stelate, uşor de
identificat macroscopic intraoperator. Ulcerul acut poate avea aspect de eroziune
superficială şi afectează numai mucoasa până la muscularis mucosae. Ulcerul
acut profund interesează straturile parietale, dar edemul perilezional cuprinde
histologic celule ce caracterizează inflamaţia acută. Leziunea de ulcer duodenal
apare cel mai frecvent la nivelul feţei anterioare sau posterioare a bulbului
duodenal până la 95% din cazuri, rar postbulbar la nivelul genunchiului
duodenal superior sau segmentului supravaterian al D1. Ulcerul poate fi unic sau
multiplu.
Figura 6: Imagine endoscopică ulcer duodenal

(Sursa: www.despreboli.ro)
24
2.4 Fiziopatologie
Mecanismele fiziopatologice capabile să explice apariţia ulcerului nu sunt

complet elucidate. În prezent se cunoaşte alterarea a două categorii de factori
capabili să producă ulcerul: exacerbarea factorilor ulcerogeni, numiţi şi factori
de agresiune şi diminuarea factorilor ulcero-protectori sau factori de apărare.
Activarea agresiunii ulcerogenetice ca şi diminuarea protecţiei se produce sub
influenţa unor factori constituţionali sau de mediu ca: Helicobacter pylori,
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), predispoziţia genetică.
Factorii ulcerogeni (de agresiune):
 Acidul clorhidric
- masa celulelor parietale
- tonusul vagal
- hipersecreţia şi sensibilitatea la gastrină
- eliberarea crescută de histamină
 Pepsina
- pepsinogenul I
 Refluxul duodeno-gastric
- sărurile biliare
- secreţia pancreatică
- secreţia intestinală
Factorii protectori (de apărare)
 Preepitelial
- Mucusul
- Bicarbonatul
 Epitelial
Refacerea ţesuturilor
- celulele epiteliale
25
- prostaglandinele
- factorul epidermal de creştere
 Subepitelial
-
fluxul sanguin (microcirculaţia).17
Factorii ulcerogeni
Acidul clorhidric.Prezenţa acidului clorhidric este o condiţie obligatorie
pentru apariţia ulcerului. În lipsa HCl existenţa unui ulcer exclude benignitatea
acestuia. Mai mult HCl este factorul necesar activării pepsinei. Aserţiunea “no
acid, no ulcer” emisă la începutul secolului de N. Schwartz îşi păstrează
valabilitatea.
În ulcerul duodenal există o hiperproducţie de HCl la majoritatea
pacienţilor. Excesul de HCl apare mai des la pacienţii cu antecedente
heredocolaterale de ulcer. Hipersecreţia de acid clorhidric se datorează creşterii
masei celulelor parietale şi a tonusului vagal.
La pacienţii cu ulcer duodenal există o creştere atât a secreţiei bazale cât
şi a celei stimulate (prin histamină, pentagastrină sau alimente).
Celulele parietale ale ulceroşilor au o sensibilitate crescută la stimularea
gastrinică care explică hipersecreţia bazală şi stimulată chiar la valori normale
ale gastrinei serice.
În ulcerul duodenal există o prelungire a expunerii duodenului la secreţia
acidă datorită evacuării gastrice precipitate.
Hipersecreţia de HCl, secreţia nocturnă, creşterea masei celulelor parietale
şi tonusului vagal sunt reversibile după îndepărtarea factorului etiologic
(Helicobacter pylori).
Gastrina se găseşte în concentraţia serică crescută la peste 50% dintre
bolnavii cu ulcer duodenal. Se constată o eliberare crescută de gastrină la
17
Shires Schwartz,Principiile chirurgiei,Editura Teora,2009.
26
prânzurile proteice. Valorile gastreniemiei se normalizează la pacienţii cu ulcer

duodenal după eradicarea Helicobacter pylori.
Histamina din mucoasa gastrică stimulează secreţia de HCl. În ulcerul
duodenal există o eliberare crescută de histamină din mucoasă, mediată vagal.
S-a demonstrat că celula parietală conţine receptori specifici pentru factori
paracrini, endocrine şi neurali şi care sunt implicaţi în reglarea secreţiei de HCl.
Până în prezent s-au identificat receptori pentru: histamină (receptori H2),
gastrină, acetilcolină (receptori M1, M2), prostaglandine, somatostatina *18,
receptori beta etc. S-a observat o creştere a sensibilităţii celulei parietale
(provenite de la bolnavii cu ulcer duodenal) la histamină.
Pepsina este o enzimă proteolitică secretată de mucoasa gastrică şi
duodenală (segmental proximal).19
Refluxul duodeno-gastric este expresia tulburărilor de motilitate la nivelul

tubului digestive superior. Incompetenţa sfincterului piloric şi undele
antiperistaltice iniţiate în duoden, determină regurgitarea conţinutului intestinal
în stomac. Substanţele de reflux ajunse în stomac au o triplă origine: biliară,
pancreatică şi intestinală. Cu acţiune posibil ulcerogenă (sau efect permisiv) sunt
de reţinut: acizii biliari, lizolecitina, fosfolipaza pancreatică şi enzimele
proteolotice pancreatice.
Factorii de apărare
Bicarbonatul. Celulele epiteliale gastrice şi glandele Brunner din duoden
secretă bicarbonat. Acesta se găseşte sub stratul de mucus şi are rolul de
protecţiei celulelor epiteliale prin tamponarea acidului clorhidric care a străbătut
mucusul, astfel încât în mod normal pH este menţinut aici la valori neutre.
Hormon pancreatic, secretat (celulele delta din insulele Langerhans, stomac şi intestin).
Secreţia sa este stimulată de aproape toţi factorii umorali influenţaţi de ingestia alimentelor.
19
27
Secreţia este indusă de prostaglandine şi de acidifierea lumenului duodenal. În

ulcerul duodenal s-a constatat că secreţia de bicarbonate este semnificativ
scăzută în duodenul proximal.
Helicobacter pylori, antiinflamatoarele, alcoolul, sărurile biliare şi fumatul
scad secreţia de bicarbonate.
Factorul epidermal de creştere se numără printre hormonii ce au rol
antiulceros, acţionând asupra epiteliului gastric, accelerând maturarea şi
stimulând proliferarea celulară. În acelaşi timp, factorul epidermal de creştere
acţionează şi asupra celulei parietale prin inhibarea secreţiei de HCl. La bolnavii
cu ulcer duodenal s-a constatat o scădere semnificativă a secreţiei factorului
epidermal de creştere în salivă.
Prostaglandinele. În ulcerul gastric şi duodenal s-a constatat că sinteza
prostaglandinei E2, a prostaciclinei şi a prostaglandinei F2 în mucoasa gastrică
şi duodenală este mai scăzută faţă de persoanele sănătoase, atât în ce priveşte
nivelul de bază cât şi după stimularea prandială. Prostaglandinele au rol
important în menţinerea integrităţii celulare.
Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul şi acizii biliari îşi exercită efectul
nociv şi prin inhibiţia secreţiei de prostaglandine endogene.
Circulaţia sanguină. Circulaţia sângelui din mucoasa gastrică şi
duodenală, prin aportul nutritiv şi gradul de oxigenare, asigură integritatea
componentelor barierei gastrice. Integritatea şi funcţionalitatea structurilor
barierei mucoasei depind de o bună circulaţie sanguină. Aceasta înseamnă că de
valoarea fluxului sanguin depind cantitatea de mucus şi compoziţia acestuia,
secreţia de bicarbonat, integritatea stratului epitelial şi capacitatea sa de refacere,
dar pe de altă parte şi secreţia de gastrină, de acid clorhidric sau pepsină.La
bolnavii ulceroşi se constată tulburări ale microcirculaţiei, mai ales sub acţiunea
unor factori ulcerogeni cum este fumatul.
28
2.5 Tablou clinic
Manifestările clinice ale sindromului dispeptic ulceros rezultă din

disfuncţiile fiziopatologice secretorii şi motorii ale tractului alimentar superior.
Pe primul loc, se situează durerea, care în majoritatea cazurilor are un
caracter clinic bine conturat, deşi studiile endoscopice noi au relevat existenţa de
ulceroşi cu evoluţie clinică atipică sau chiar silenţioasă. Alături de durere, ne
notează frecvent şi prezenţa altor manifestări dispeptice, asociate durerii sau
izolat.
Deoarece aceste mecanisme de producere a durerii sunt incomplet
cunoscute, iar anomaliile secretorii şi motorii nu sunt prezente la totalitatea
bolnavilor, nu este de mirare că durerea nu se corelează întotdeauna cu prezenţa
ulcerului, iar vindecarea ulcerului nu înseamnă întotdeauna dispariţia durerii;
invers, dispariţia durerii nu este echivalentă cu vindecarea ulcerului şi prezenţa
ulcerului nu este echivalentă cu prezenţa durerii. Ulcerul este generat de o grupă
de tulburări funcţionale condiţionate de factorii genetici şi de mediu, ori
majoritatea metodelor terapeutice nu se adresează decât unor factori izolaţi.
Persistenţa durerii, în pofida vindecării ulcerului, are semnificaţia necorectării
tulburărilor fiziopatologice sau coexistenţei unor afecţiuni biliare, pancreatice,
intestinale, care răspund în parte de apariţia acuzelor dispeptice.
Trebuie menţionat că există ulcere latente, silenţioase. În aceste cazuri,
prezenţa ulcerului nu este anunţată decât prin instalarea unei complicaţii sau prin
descoperirea accidentală (examen radiologic, endoscopic sau la necropsie).20
Posibilitatea debutului ulcerului printr-o complicaţie există la orice vârstă; se
pare că la tineri tendinţa debutului prin perforaţie este mai obişnuită, iar la
bătrâni, 35-50% din cazuri pot debuta prin hemoragie digestivă superioară.
20
29
În absenţa acestor complicaţii, debutul latent al ulcerului nu se

exteriorizează prin niciun semn clinic, punând probleme dificile la diagnostic.
Caracterele principale ale durerii ulceroase sunt următoarele:
- caracterul şi intensitatea durerii;
- localizarea şi iradierea durerii;
- ritmicitatea durerii;
- periodicitatea durerii.
Caracterul şi intensitatea durerii

Durerea ulceroasă este uneori o senzaţie acută, de intensitate variabilă,
alteori instalarea este lentă; de obicei, durerile sunt mai moderate la începutul
bolii. Durerea severă este destul de rară în ulcerul necomplicat. Unii bolnavi
descriu o durere vie, arzătoare sau ca o crampă; alţii afirmă că este surdă, ca o
senzaţie de apăsare sau constricţie; alteori este relatată ca o arsură, distensie sau
tracţiune. Mai rar, apare sub forma unei senzaţii exagerate de foame sau a
senzaţiei de gol sau de greutate în epigastru. Asocierea durerii cu greaţă,
transpiraţii sau cu alte manifestări vegetative este posibilă.21
Intensitatea şi caracterul durerii depind de următorii factori:
- Localizarea ulcerului. Ulcerul duodenal, mai ales cel postbulbar,
evoluează cu o durere mai intensă, în comparaţie cu ulcerul gastric, care
se consideră a fi mai puţin dureros şi mai frecvent silenţios, cel puţin atâta
timp cât nu erodează seroasa. Durerea în ulcerul piloric este mai intensă
decât în ulcerul gastric şi este asemănătoare ca intensitate şi ritmicitate cu
cea din ulcerul duodenal.
- Dimensiunea ulcerului. Ulcerele cu aceeaşi localizare diferă în
intensitatea durerii, în funcţie de dimensiunea lor. Această corelaţie se
bazează pe determinări indirecte, radiologice, ale dimensiunii nişei. Studii
21
Nicolae Angelescu, Tratat de patologie chirurgicală, Editura Medicală,Bucureşti,2003.
30
endoscopice au arătat însă, că relaţia dintre dimensiunea ulcerului şi

intensitatea durerii este relativă, dar modificările inflamatorii
periulceroase par a fi mai importante, prin creşterea sensibilităţii
dureroase, chiar în cazul unui ulcer foarte mic, sub 0,5 cm.
- Penetraţia ulcerului influenţează substanţial intensitatea durerii. În cursul
penetrării, leziunea străbate succesiv straturile mucoasei gastrice, erodând
apoi musculara şi seroasa, venind în contact cu elementele senzoriale
vegetative şi somatice. În aceste cazuri, durerea creşte în intensitate,
transformându-se dintr-o durere de tip visceral într-o durere de referinţă
sau chiar parietală, când este atinsă seroasa. Concomitent, se pierde
ritmicitatea durerii. Bolnavul care a tolerat durerea, devine hipersensibil
când apare penetraţia. Uneori, chiar dacă penetraţia nu atinge seroasa,
modificările inflamatorii din jurul ulcerului pot genera durere intensă.
Localizarea şi iradierea durerii

În ulcerul necomplicat, localizarea durerii se corelează cu sediul ulcerului,
limitându-se la o zonă circumscrisă. În majoritatea cazurilor, durerea se
localizează pe o arie de 2-10 cm diametru, pe linia ombilico – xifoidiană.
Durerea localizată supraombilical, în stânga liniei mediane este sugestivă pentru
ulcerul gastric, iar localizarea paraombilicală la dreapta orientează spre ulcerul
duodenal. În ulcerul gastric, aria localizării durerii este vag delimitată. Rareori,
ulcerul duodenal sau postbulbar evoluează cu durere subombilicală, dar - şi în
aceste cazuri – ritmicitatea şi periodicitatea durerii sunt păstrate. Datorită
localizării circumscrise, se afirmă că bolnavul „îşi arată cu degetul boala”; nu
trebuie însă omis faptul că există cazuri în care disconfortul dureros se
localizează difuz în epigastru şi se arată cu toată palma. Cu toate că epigastrul
este sediul clasic al durerii, această localizare a durerii se întâlneşte în 65-91%
din cazuri; în restul cazurilor, durerea este localizată în hipocondrul drept, mai
31
rar în cel stâng, la toracele inferior sau în regiunea subombilicală. Penetrarea

ulcerului sau localizarea atipică a leziunii aduce după sine iradierea durerii în
toracele inferior, regiunea precordială, hipocondrul drept sau stâng sau zonele
paravertebrale. Localizarea atipică a ulcerului deplasează şi sediul durerii.
Ulcerul postbulbar poate prezenta o durere paraombilicală dreaptă sau
subombilicală; ulcerul duodenal pe peretele posterior bulbar îşi proiectează
durerile la nivelul coloanei vertebrale dorsale, punând problema penetrării în
pancreas sau a perforaţiei acoperite.
Iradierea durerii are semnificaţie clinică, deoarece apare atunci când
intensitatea stimulului dureros creşte.
Cea mai obişnuită este iradierea în spate a durerii, care apare în 77% din
cazurile de ulcer duodenal; alţi autori descriu acest simptom sub forma unei
senzaţii transfixiante, care apare în 31-50% din cazuri.22
Ritmicitatea durerii
Prin ritmicitatea durerii, înţelegem apariţia, respectiv dispariţia durerii, în
funcţie de starea de plenitudine sau de evacuare a stomacului, caracter care se
menţine constant în cursul unei crize de activitate a ulcerului, cel puţin în
absenţa complicaţiilor.
Ritmicitatea durerii este dependentă de momentul alimentar, iar secvenţa
elementelor dispeptice s-a descris diferenţial pentru ulcerul gastric şi cel
duodenal.
Moynihan descrie următoarea secvenţă pentru ulcerul gastric: alimentaţie
– repaus-durere–repaus, ceea ce înseamnă că alimentaţia, după o pauză de 30-60
de minute, este urmată de apariţia durerii timp de 30-45 de minute, uneori peste
60 de minute, perioadă care se suprapune cu evacuarea gastrică; după acest
interval, urmează o nouă perioadă liberă, până la alimentaţia următoare.
22
32
În ulcerul duodenal, secvenţa clasică este de durere-alimentaţie-repaus-

durere. Durerile apar, în acest caz, la 2-4 ore după alimentaţie (dureri tardive);
corelate cu elementul funcţional, apar după ce evacuarea gastrică este completă.
Raportat la orar, durerea în ulcerul duodenal apare în cazurile tipice, între orele
10-11 înaintea mesei şi la 16-17 după masă, după care se repetă în cursul nopţii,
trezindu-l pe bolnav în jurul orelor 01-02, la 1-4 ore după culcare.
Durata durerilor ulceroase este variabilă, fiind în funcţie de excitabilitatea
bolnavilor. Dacă evoluţia durerii este spontană – adică neinfluenţată de alimente
sau medicamente – criza dureroasă are o durată de 2 ore în peste 50% din cazuri,
crizele prelungite fiind mai rare; dureri cu durata de 15-30-60 de minute
întâlnindu-se în restul cazurilor.
Durata durerilor este scurtată de ingestia de alcaline, lapte, biscuiţi.
Durerile nocturne pot predomina uneori faţă de cele diurne şi duc la trezirea
bolnavului; ulterior, episoade scurte de insomnie pot să apară în 18% din cazuri
de ulcer duodenal şi în jumătatea cazurilor bolnavii se trezesc fără a avea
dureri.23
Ameliorarea postalimentară este o altă caracteristică a ritmicităţii durerii.
Durerea cedează după alimentaţie, iar durata repausului dureros postalimentar
este în funcţie de cantitatea şi de volumul alimentelor. În ulcerul duodenal, un
volum mai mare al alimentelor prelungeşte intervalul liber, iar un volum mai
mic, prin evacuarea rapidă, scurtează intervalul liber.
Ameliorarea postalimentară nu este o caracteristică valabilă pentru
aliment, deoarece există alimente care chiar declanşează durerea, fiind greu
tolerate de ulceroşi (varză, ceapă, mazăre). O alimentaţie neregulată schimbă şi
ritmicitatea durerii. Odată ritmicitatea instalată, se respectă şi în crizele
dureroase ulterioare.
23
33
Periodicitatea şi recurenţa durerii

Simptomatologia dureroasă în ulcer are tendinţa să apară în mod
sincronizat cu anumite faze ale ciclului digestiv, zi de zi, timp ce câteva
săptămâni, luni, după care urmează o perioadă variabilă fără fenomene
dispeptice, urmate de un nou episod de durere ritmică. Această caracteristică
este definită ca periodicitatea durerii.
Manifestări dispeptice şi alte manifestări clinice în ulcer

Alături de durere, care este manifestarea cardinală a sindromului
dispeptic, mai pot să apară o serie de elemente dispeptice, având o pondere
simptomatică variabilă.24
Arsurile retrosternale (pirozisul) sunt senzaţii subiective cu caracter de
arsură, localizate epigastric sau retrosternal, fiind expresia regurgitării
conţinutului gastric în esofagul inferior. Endoscopic, s-a evidenţiat prevalenţa
crescută şi intensitatea mai mare a refluxului gastroesofagian la bolnavii cu ulcer
duodenal, din cauza scăderii competenţei sfincterului esofagian inferior.
Deşi considerate dependente de refluxul acid, arsurile retrosternale pot să
apară şi în absenţa secreţiei clorhidrice. Uneori, sunt provocate de regurgitări
acide, care ajung până la cavitatea bucală şi coexistă cu o secreţie salivară
abundentă. Pot să apară în perioada interdigestivă, dar sunt mai des prezente
postalimentar, din cauza stimulării secreţiei acide şi se accentuează în decubit
dorsal. Uneori, apar noaptea, simultan sau în locul durerii. De obicei, se
asociază cu durerea, rareori o preced sau devin simptomul dominant al bolii, cu
ritmicitate şi periodicitate care imită durerea.
Vărsăturile apar rar în ulcerele necomplicate. Spre deosebire de stenoza
pilorică, vărsăturile care apar în ulcerul necomplicat nu conţin resturi alimentare,
24
34
au gust acid, nu sunt fetide (nu rezultă din staza gastrică) şi duc la ameliorarea
durerii prin eliminarea sucului gastric acid. Din acest motiv, unii bolnavi îşi
provoacă vărsăturile prin iritarea arcului reflex faringian.
Vărsăturile susţinute pot anunţa penetrarea ulcerului în pancreas sau în
vezica biliară.
Modificările apetitului. Cât timp ulcerul duodenal evoluează cu o
simptomatologie de intensitate medie, apetitul, ca şi greutatea corporală, vor fi
păstrate. În ulcerul duodenal, s-a descris chiar creşterea poftei de mâncare,
bolnavii având tendinţa să se alimenteze frecvent; aceasta se observă mai ales
când alimentaţia duce la ameliorarea durerilor. Când sindromul dispeptic este de
intensitate mare, apetitul scade, deoarece bolnavul prezintă o teamă de a nu-şi
provoca durerile. Regimul restrictiv, recomandat până nu demult, cu alimentaţie
unilaterală timp îndelungat, reprezintă un factor care duce la scăderea apetitului.
Vărsăturile frecvente alterează şi ele pofta de mâncare.
Curba ponderală
În ulcerul duodenal, scăderea ponderală apare în 44% din cazuri, mai ales
la bărbaţi. În perioadele nedureroase, deficitul ponderal este rapid recuperat.
Constipaţia spastică însoţeşte frecvent ulcerul duodenal. De obicei, este
concomitentă cu perioada dureroasă sau o poate premerge. Constipaţia poate fi
şi urmarea regimului restrictiv şi a unor antiacide administrate intempestiv.
Rareori, constipaţia domină tabloul clinic. Recent, s-au evidenţiat în ulcerul
duodenal prezenţa unor modificări ale complexului mioelectric şi ale motilităţii
colonului.
Alte manifestări clinice. Bolnavii ulceroşi pot prezenta şi alte manifestări,
de ordin neurovegetativ şi vasomotor. Aceste manifestări sunt prezente într-o
proporţie considerabilă, mai ales la bolnavii cu ulcer duodenal, care prezintă o
labilitate neurovasculară. La baza acestor modificări neurovegetative, ar sta
tonusul vagal crescut al bolnavilor. Astfel, bradicardia apare la 35% din bolnavii
35
cu ulcer duodenal, în faza dureroasă, şi numai la 6% în perioada de acalmie.

Hipotensiunea arterială este prezentă la 20-44% din cazuri la ulcerul duodenal în
faza activă, dar se reduce la 1/3 în perioada de acalmie.
2.6 Diagnostic
Diagnosticul se face luând în considerare datele clinice şi utilizând una
dintre metodele morfologice de diagnostic.
Din istoric trebuie reţinută durerea cu caracterele ei, eventualele simptome
însoţitoare (greaţă, vărsături, slăbirea din greutate) evoluţia în timp şi existenţa
facultativă a factorilor agravanţi: consumul de medicamente (antiinflamatoarele
îndeosebi), fumatul, bolile asociate, prezenţa ulcerului în familie.25
Evidenţierea leziunii ulceroase se face radiologic sau endoscopic.
Diagnosticul endoscopic are acurateţe mai mare şi va fi de primă intenţie
acolo unde este posibil. În ulcerele duodenale diferenţele de specificitate şi
sensibilitate în favoarea endoscopiei o fac pe aceasta preferată în explorare.
Radiologic ulcerele se manifestă ca un plus de substanţă de contrast,
realizând aspectul cunoscut sub denumirea de nişe. Ulcerele gastrice sunt
evidenţiabile aproape în totalitate mai ales dacă se foloseşte examinarea în dublu
contrast. Cele duodenale sunt mai greu de pus în evidenţă. Sunt mai mici,
mucoasa este mai subţire, pot apare false imagini de ulcer datorită pliurilor sau a
bariului insuficient fluidizat. Aspectul este de plus de umbră cu convergenţa
pliurilor, eventual edem în jur.
Se descriu şi semnele „indirecte” de ulcer gastric (incizură, pliu
contralateral) sau duodenal: bulb deformat, „în trifoi”, recesele modificate,
îngustarea lumenului duodenal până la stenoză.
Endoscopic se evidenţiază craterul ulceros de diverse forme şi dimensiuni,
acoperit cu o membrană alb-sidefie de fibrină. Craterul este curat sau pe albul
25
36
fibrinei se poate observa un mic cheag, un vas trombozat sau mici muguri
roşietici care pun problema diagnosticului diferenţial între regenerare şi
malignitate rezorbabilă prin biopsiere.
Profunzimea ulcerelor, deşi evidentă, este greu de apreciat datorită
contribuţiei elementelor inflamatorii şi edematoase care îngroaşă mult peretele
gastric sau duodenal. Se urmăreşte mucoasa din jur care poate fi normal colorată
în ulcerele pe cale de cicatrizare, sau de culoare roşu-aprins, chiar cu eroziuni în
ulcerele floride, active.26
Deşi aceste caracteristici corespund ulcerelor benigne ele pot fi identice şi
în cancerele gastrice incipiente, de unde necesitatea probei histologice. La
ulcerele duodenale, problema malignităţii nu se pune.
Ulcerele duodenale nu se biopsiază. În schimb se recoltează biopsii de
mucoasă gastrică antrală pentru diagnosticul prezenţei Helicobacter Pylori
(testul ureazei).
Evidenţierea Helicobacter pylori este necesară pentru stabilirea etiologiei
ulcerului. Testul ureazei, cel mai simplu şi mai rapid, se poate realiza prin
prelevarea 1-2 biopsii din zona pilorică, completată eventual şi cu două prelevări
corporeale. Există posibilitatea evidenţierii microscopice directe a bacteriei sau
pe preparate histologice. Helicobacter Pylori se poate diagnostica şi serologic
(anticorpi IgG) sau prin test respirator. Evidenţierea prin cultură microbiană este
mai dificilă şi necesită timp. Metodele moderne tind spre identificarea ADN-ului
prin PCR din salivă sau din scaun. Acestea sunt mai costisitoare iar testul
serologic evidenţiază doar prezenţa anticorpilor anti Helicobacter pylori care
corespunde unei infecţii actuale sau anamnestice şi deci nu poate fi folosită
pentru evaluarea eficienţei terapeutice (eradicarea Helicobacter pylori).
Ultrasonografia executată de ecografişti poate evidenţia modificări ale
mucoasei gastrice sau duodenale sugestive pentru ulcer. Deşi diagnosticul nu se
26
37
poate stabili în acest sens, constatarea unor astfel de imagini ecografice ale
mucoasei impun investigarea endoscopică a pacienţilor.
Gastroscopia este un examen util pentru precizarea unor diagnostice
nesigure, mai ales când este vorba de benignitatea sau malignitatea ulcerului.
Gastroscopia poate arăta dacă există ulceraţii multiple, permiţând biopsia prin
vizualizarea directă şi examenul citologic.Un alt examen practicat în boala
ulceroasă este cercetarea hemoragiilor oculte, în materiile fecale (Alder, Weber);
examenul este concludent numai dacă nu există nicio altă cauză de sângerare pe
întreg tractul digestiv şi dacă s-a ţinut un regim lactat timp de trei zile.
Examenul poate fi pozitiv în perioada evolutivă însă rezultatul negativ nu
infirmă diagnosticul.
2.7 Diagnostic diferenţial
Câteva situaţii clinice se pot prezenta cu simptomatologie clinică

asemănătoare ulcerului şi trebuie diferenţiate prin explorări specifice.
Sindromul Zollinger-Ellison (tumora pancreatică secretantă de gastrină)
este greu de diferenţiat de ulcerul obişnuit. 75% dintre pacienţi au ulcere solitare
şi localizate în bulb cu simptomatologie greu de diferenţiat. Dacă apar ulcere
multiple, ulcere gigante refractare la terapia standard sau localizări postbulbare,
în regiunea a doua şi chiar a treia a duodenului, sau recurenţe după intervenţia
chirurgicală ori dacă sunt prezente simptome pregnante de esofagită sau diareea,
suspiciunea de sindrom Zollinger-Ellison este de presupus.
Dispepsia de tip ulceros (ulcer-like) are simptome identice, uneori şi
comportament secretor asemănător ulcerului duodenal. Diagnosticul se stabileşte
prin utilizarea metodelor morfologice, îndeosebi a endoscopiei, care arată
stomac şi duoden integru, fără leziuni ulceroase.
38
Esofagita de reflux, îndeosebi formele dominante de arsuri retrosternale,

pot imita un ulcer, mai ales că pirozisul face adeseori parte din tabloul clinic al
ulcerului. Accentuarea simptomelor în clinostatism, cedarea rapidă la antiacide,
dar mai ales prezenţa esofagitei şi absenţa ulcerului la endoscopie permit
diagnosticul.
Duodenita se prezintă adesea cu simptomatologie tipic ulceroasă. O parte
dintre pacienţi provin din familii de ulceroşi. Infectarea antrală şi chiar
duodenală cu Helicobacter pylori este frecventă. Endoscopic se pun în evidenţă
modificări de tip duodenic de intensitate diferită: eritem, congestie, eroziuni.27
Colonul iritabil, atunci când domină durerile epigastrice, poate intra în
discuţie. Relaţia cu evacuarea scaunului sau cu schimbarea caracterului acestuia
şi nu cu alimentaţia, balonările, evoluţia îndelungată şi lipsa modificărilor
endoscopice gastro-duodenale permit diferenţierea.
2.8 Evoluţie
Evoluţia ulcerului gastric şi duodenal este îndelungată. Un vechi dicton

afirma că ulcerul este o boală pentru întreaga viaţă, cine a avut odată un ulcer
rămâne ulceros. Astăzi se ştie că ulcerul este o boală vindecabilă, eradicarea
Helicobacter pylori ducând la dispariţia ulcerului. Chiar şi la ulcerele
Helicobacter Pylori negative, perioadele de acalmie interpuse pot fi foarte lungi
– ani de zile. O agresiune, de obicei medicamentoasă, poate duce la
redeschiderea ulcerului sau direct la manifestarea unei complicaţii: hemoragie,
perforaţie, stenoză.28
27
28
39
Aşa cum am văzut, prezenţa ulcerului nu este acompaniată totdeauna de

simptome.
2.9 Complicaţii
După o evoluţie îndelungată sau uneori ca primă manifestare, ulcerele

gastrice şi duodenale se pot manifesta prin complicaţii. Acestea sunt: hemoragia,
perforaţia, penetraţia şi stenoza. O situaţie aparte, mai degrabă o formă evolutivă
o reprezintă ulcerele refractare.
Hemoragia reprezintă cea mai frecventă complicaţie a ulcerului. Între 15-
20% din totalul ulceroşilor au în cursul evoluţiei bolii lor cel puţin un episod
hemoragic. Pe de altă parte, hemoragia ulceroasă reprezintă în jur de 50-60% din
totalul hemoragiilor digestive superioare, deci cea mai frecventă cauză a
acestora.
Factorii favorizanţi ai apariţiei hemoragiei sunt foarte variaţi şi numiţi
parţial cunoscuţi. Consumul de aspirină şi antiinflamatoare nesteroidiene
reprezintă un factor declanşator dovedit. Riscul este dependent de doză.
Clinic hemoragia se exteriorizează prin melenă, prin hematemeză şi rar
prin hematochezie. În această din urmă situaţie hemoragia este masivă, se pierd
cel puţin 1000 ml sânge şi se asociază tranzitul intestinal accelerat.
Sunt prezente semnele anemiei acute, instabilitatea hemodinamică,
scăderea hematocritului, creşteri moderate ale azotului sanguin.
Mijloacele de diagnostic sunt, în afara datelor clinice, aspiraţia naso-
gastrică şi endoscopia. Aceasta din urmă va depista leziunea, hemoragia activă
sau stigmatele hemoragiei recente (cheag, vase trombozate, membrane hematice,
vase vizibile). Aduce şi elemente privind amploarea hemoragiei: cantitatea de
sânge, masivitatea scurgerii sanguine.
Tratamentul poate fi medicamentos (cu antisecretorii), endoscopic
(hemostază cu alcool, adrenalină) sau chirurgical.
40
Perforaţia În evoluţia sa, ulcerul poate cuprinde şi depăşi întreaga

grosime a peretelui duodenal. Rezultă perforaţia care poate fi de două feluri:
liberă şi acoperită.29 Cea liberă realizează revărsarea conţinutului gastric în
cavitatea peritoneală. În perforaţia acoperită, revărsarea acoperită, revărsarea
conţinutului este împiedicată de coalescenţa unor formaţiuni din afara
stomacului sau duodenului: peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare, colon. În
aceste situaţii se vorbeşte de penetraţia ulceroasă.
Această complicaţie se întâlneşte mai frecvent între 30-50 de ani şi apare
mult mai des la bărbaţi decât la femei. Localizarea duodenală pare mai
predispusă la perforaţie decât cea gastrică.
Perforaţia se manifestă clinic extrem de brutal. Bolnavul acuză în mod
brusc o durere violentă în epigastru, asemănătoare cu o împunsătură de cuţit sau
cu „o lovitură de pumnal” şi care depăşeşte cu mult ca intensitate durerea
cunoscută de ulceros. Bolnavul se înconvoaie, îşi ţine pumnii în epigastru, îşi
ridică coapsele pe abdomen.30
La examenul obiectiv se constată un facies anxios, cu ochii încercănaţi,
paloare, transpiraţii reci, extremităţi reci, puls rapid şi slab, până la puls
imperceptibil, scăderea tensiunii arteriale.
Semnele cele mai importante le obţinem la examenul abdomenului:
peretele abdominal are musculatura contractată în epigastru (apărare musculară),
contractură „de lemn”, iar la atingerea tegumentelor epigastrice durerea este
exacerbată (hiperextezie cutanată); în orele următoare contractura se va extinde
la întreg peretele abdominal. Se mai constată semne de pneumoperitoneu,
superior: dispariţia matităţii hepatice şi apariţia unei benzi luminoase între
diafragm şi ficat, la examenul radiologic.
29
30
41
La tuşeul rectal se evidenţiază o durere intensă a fundului de sac Douglas.

Temperatura poate fi normală sau să existe hipotermie; mai târziu, pe măsură ce
se constituie peritonita, temperatura va creşte. Leucocitoza atinge de la început
valori mari, de la 10000 la 20000 cu polinucleoză.31
Evoluţia decurge către stadiul final în 6-12 ore când se constată tabloul
clinic al peritonitei generalizate cu sughiţ, eructaţii, vărsături, balonări, stare
infecţioasă, alterarea din ce în ce mai intensă a stării generale, paralizie
intestinală, colaps. Există situaţii când perforaţia este mică şi acoperită rapid de
peritoneu, situaţie cunoscută sub numele de „perforaţie acoperită”. Debutul este
tot violent cu contractură abdominală, însă cu evoluţie spre un abces localizat,
cel mai adesea abces subfrenic; durerea rămâne localizată. Bolnavul are frisoane
şi febră şi prezintă starea generală şi semnele de laborator ale unei supuraţii. Mai
târziu, acest abces poate evolua spre resorbţie cu procese aderenţiale sau se
poate rupe şi să provoace o peritonită generalizată, ori să progreseze spre
organele vecine.
Aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi permanent şi atent, urmărindu-se
aspectul lor, pulsul, tensiunea arterială, temperatura, vărsăturile, emisiile de
gaze.32
Când se bănuieşte o perforaţie a ulcerului nu se administrează morfină sau
purgative şi nu se face examen radiologic cu sulfat de bariu.
Stenoza
Denumirea de stenoză pilorică este improprie, căci numai arareori se
găseşte la nivelul pilorului. Cel mai adesea este duodenală, uneori antrală. În
literatura anglo-saxonă se vorbeşte de obstrucţie (stenoză) fără precizarea
sediului.
Constituie una dintre complicaţiile obişnuite ale ulcerului duodenal sau
gastric, dar poate fi produsă de numeroase cauze: tumori (cancer gastric,
31
32
42
duodenal, polipi, limfoame), pancreatite cronice, pancreas anular, hipertrofie

pilorică, stricturi postcaustice, postchirurgicale, boala Crohn duodenală,
anomalii congenitale.
Ulcerul constituie cauza stenozei în peste 90% din cazuri şi aproximativ
2-4% dintre ulcere dezvoltă stenoză pilorică, fiind a treia complicaţie ca şi
frecvenţă (după hemoragie şi perforaţie). Pacienţii care dezvoltă stenoza au un
trecut ulceros îndelungat, de peste 10 ani şi o parte din ei au făcut şi alte
complicaţii.
Mecanismul prin care se produce stenoza poate fi diferit: strâmtare
cicatricială, edem periulceros, spasm piloric, tulburări de motilitate antrală. Cel
mai adesea factorii enumeraţi se însumează.33
Clinic este prezent sindromul insuficienţei evacuatorii a stomacului care
recunoaşte ca principal simptom vărsăturile. Pot sau nu să fie prezente
balonarea, greaţa şi durerea. Vărsăturile pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi sau
mai rare, la câteva zile odată. În cazurile severe ele sunt frecvente, explozive, în
jet, apar postalimentar, dar se pot prezenta şi noaptea. Conţinutul este alimentar,
cu resturi de la prânzurile precedente, uneori pacientul recunoscând alimente
ingerate în ziua precedentă. Vărsătura atenuează temporar simptomatologia.
Durerea este tipic ulceroasă, cu caracter nocturn. Se poate asocia
caracterul de distensie postprandială care dispare după vărsătură. În etiologia
neulceroasă, durerea lipseşte sau este atipică (continuă, surdă).
Simptomele de insuficienţă evacuatorie sunt recunoscute de pacienţi ca
evoluând de mai multă vreme: cel puţin o lună, dar mai adesea, două-trei luni.
Slăbirea din greutate este constantă şi adesea importantă. Pot fi prezente
de asemenea saţietatea precoce, constipaţia sau diareea.
La examenul obiectiv, se constată diminuarea ţesutului adipos, uneori
emacierea, deshidratarea manifestată prin tegumente uscate, cu elasticitatea
33
Le Book des ECN,Ediţia în limba română, Editura Medicală Universitară Iuliu Haţieganu,
Cluj-Napoca, 2011.
43
pierdută (abdomen cu tegumente „în cârpă udă). Poate fi prezentă sensibilitatea

epigastrică mergând până la uşoară apărare musculară (împăstare).
Investigaţiile de laborator arată modificări a căror intensitate depinde de
durata obstrucţiei. Se poate constata anemie, hipoproteinemie cu
hipoalbuminemie, anomalii ale echilibrului acido-bazic.
Examenul radiologic oferă date atât la radiografia simplă (nivel hidoaeric
gastric), cât mai ales la examenul cu substanţă de contrast. Se observă dilatarea
stomacului, reziduu important, lipsa de pasaj duodenal, stagnarea substanţei de
contrast pentru mai multe ore (4-24) în stomac.
Tubajul gastric poate evidenţia prezenţa resturilor alimentare (peste 200
ml) à jeun, sau la 4 ore de la alimentaţie.
Tratamentul este chirurgical dacă stenoza se datoreşte proceselor
anatomice cicatriciale.
2.10 Prognostic
Prognosticului bolnavului cu ulcer duodenal necomplicat este bun dacă se

respectă principiile terapeutice fundamentale, dar este influenţat de apariţia
complicaţiilor.
2.11 Tratament
Principalul obiectiv terapeutic este cel al înlăturării cauzei – tratament

etiologic. Cum majoritatea ulcerelor au ca agent etiologic Helicobacter pylori,
tratamentul se confundă cu efortul de eradicare a bacteriei. Procesul de eradicare
necesită o perioadă de cel puţin 5-7 zile, iar efectele favorabile ale îndepărtării
bacteriei se fac simţite la nivel patogenetic după mai mult timp. Întrucât în
schema de tratament etiologic, antimicrobian, se asociază şi un antisecretor
44
(inhibitor IPP), de fapt tratamentul are de la început şi o componenţă

patogenetică importantă – reducerea secreţiei clorhidropeptice.34
În ulcerele produse de AINS îndepărtarea medicamentelor ar trebuie să fie
suficientă. De regulă se asociază şi aici tratamentul patogenetic şi/sau
simptomatic.
Ulcerele de cauză endocrină se tratează prin îndepărtarea tumorii
secretante.
În sfârşit, ulcerele hipersecretorii, fără agent etiologic decelabil se tratează
prin măsuri patogenetice.
Regimul de viaţă al ulcerosului

Regimul alimentar al bolnavului de ulcer nu trebuie să fie un regim
şablon, ci trebuie să fie individualizat şi adaptat stadiului în care se află boala.
Dieta trebuie să protejeze mucoasa gastrică şi duodenală din toate punctele de
vedere: protecţie mecanică (alimente bine mestecate, bine fărâmiţate, în pireuri,
rase, tocate); protecţie termică (alimentele să nu fie prea fierbinţi sau prea reci);
protecţie chimică (să nu fie iritante, să excite secreţia clorhidropeptică, să nu
staţioneze mult în stomac).
În perioadele dureroase, regimul alimentar va fi mai sever, alimentele vor
fi repartizate în cinci-şapte mese în 24 de ore, la nevoie servindu-se noaptea.
Alimentul de bază va fi laptele integral repartizat la intervale de 3-4 ore; se va
bea lapte şi la culcare şi se va pregăti un pahar cu lapte şi pentru noapte. Tot în
perioada dureroasă se mai pot da ouă fierte, smântână, frişcă, puţin unt proaspăt,
brânză de vaci, caş dulce, fulgi de ovăz. Pe măsură ce suferinţele se uşurează se
adaugă biscuiţi, pişcoturi, supe mucilaginoase, supe-creme de cartofi, pireuri
moi, făinoase fierte în apă sau lapte, lapte de pasăre nu prea îndulcit. Ulterior se
va adăuga pâine albă prăjită sau uscată, carne slabă de vacă (dar nu supe de
34
Cluj-Napoca, 2011.
45
carne), pasăre preparată fiartă, peşte slab (şalău, ştiucă, păstrăv), perişoare în
abur, papanaşi fierţi, zarzavaturi fierte, mere şi pere coapte, mere rase, creme de
lapte şi ou, creme cu frişcă.
În perioadele de linişte se va ţine seama de protecţia mucoasei, vor fi
excluse din alimentaţie: extractele de carne (supe de carne), slănină, mezelurile,
borşul, grăsimile prăjite, sosurile cu rântaş, ceapa, condimentele, conservele,
usturoiul, leguminoasele uscate, ciupercile, brânzeturile fermentate, murăturile,
ceaiul chinezesc, cafeaua, ciocolata, dulciurile concentrate, băuturi
carbogazoase. Se pot folosi condimente neiritante: cimbru, tarhon, chimen,
vanilie.
Renunţarea la fumat este un obiectiv important şi cu consecinţe deosebite:
vindecarea este în mod cert favorabilă, recidivele mai puţine şi în mod sigur
scade şi numărul complicaţiilor.
Reducerea consumului de alcool. Alcoolicii cronici fac ciroză care
favorizează producerea ulcerului. Pacienţii cu ulcer duodenal suportă mai greu
anumite tipuri de băuturi alcoolice (vinurile albe, berea) dar constatarea nu este
constantă.35
Se interzice utilizarea aspirinei şi a antiinflamatoarelor nesteroidiene. În
cazuri absolut necesare (poliartrită reumatică, spondilită) se vor asocia cu
prostaglandine (Cytotec, Misoprostol).
Tratamentul medicamentos
Clasele de medicamente utilizate în tratamentul ulcerului au efecte care pot
fi grupate astfel:
a) eradicarea Helicobacter Pylori;
b) inhibarea secreţiei clorhidro-peptice;
c) neutralizarea acidului clorhidric secretat în exces;
35
Cluj-Napoca, 2011.
46
d) protecţia epiteliului mucoasei gastrice şi stimularea refacerii

acestuia.
Eradicarea Helicobacter Pylori

Există numeroase antibiotice şi substanţe la care bacteria este sensibilă în
vitro. Din păcate s-a constatat că pentru îndepărtarea bacteriei sunt necesare
combinaţii de medicamente şi că fiecare combinaţie are un important procent de
eşecuri. În momentul de faţă au rămas în uz următoarele antibiotice: tetraciclina,
amoxicilina, claritromicina, metronidazolul şi bismutul coloidal (De-Nol).
Deoarece există o proporţie însemnată de pacienţi rezistenţi la metronidazol
schemele terapeutice trebuie să prevadă alternative utilizabile în caz de eşec. În
acest context sunt indicate scheme cu metronidazol şi fără, urmând ca după
eşecul uneia, tratamentul să poată fi reluat cu cealaltă.
Formulele fără metronidazol pot cuprinde:
 claritromicină 500-1000 mg +amoxicilină 1000-2000 mg sau
 bismut (De-Lol 240-480 mg) + claritromicină 500 mg + amoxicilină 2000
mg sau
 bismut 480 mg + claritromicina 500 mg + tetraciclina 2000 mg
Dacă se preferă o schemă cu metranidazol aceasta arată astfel:
 claritromicină 500 + metronidazol 800 mg sau
 bismut 480 mg + claritromicină 500 mg + metronidazol 800 mg
Durata tratamentului este de 7-10 zile. Se asociază un antisecretor, de
regulă un IPP deoarece acesta are şi un efect antimicrobian. În ulcerele
duodenale tratamentul pe durata a 7-10 zile este suficient.36
Eradicarea Helicobacter pylori înseamnă imposibilitatea punerii în
evidenţă a bacteriei prin testul ureazei, histolgic sau prin cultură, la 30 de zile de
la oprirea tratamentului. În cazul în care nu s-a reuşit eradicarea cu una dintre
36
Cluj-Napoca, 2011.
47
scheme se trece la cealaltă şi de preferinţă cu tripla asociere antimicrobiană, plus

IPP.
Alcalinizantele
Tratamentul cu medicamente alcalinizante datează din antichitate. Ele
sunt şi astăzi în actualitate. Sunt încă utilizate la iniţierea tratamentului pentru
efectul prompt pe care îl au asupra durerii şi ca tratament adjuvant, simptomatic
în cursul tratamentului de fond, la nevoie.
Compoziţia diferă puţin de la un preparat la altul. Constituenţii de bază ce
intră în structura diferitelor preparate tipizate sunt: bicarbonatul de sodiu,
hidroxidul de aluminiu şi magneziu, carbonatul de calciu.
Mecanismul de acţiune constă în neutralizarea HCl din stomac şi
reducerea cantităţii de acid din duoden, inhibarea conversiei pepsinogenului în
pepsină. Unele formează un film protector pe craterul ulceros. Efectul este de
scurtă durată, deoarece HCl se secretă continuu, iar antiacidele sunt evacuate
rapid din stomac. Pentru a se realiza un pH constant, se impune administrarea în
6-7 prize pe zi, preferabil sub formă de lichid. Un gram de bicarbonat de sodiu
neutralizează 11,5 mEq HCl; de carbonat de calciu 21 mEq; de hidroxid de
magneziu, 30 mEq; de oxid de magneziu 50 mEq; de hidroxid de aluminiu, 25
mEq.
În ultimii ani au apărut numeroase preparate antiacide tipizate dar în
compoziţia lor intră în proporţii variabile substanţele prezentate anterior.
Exemplu: Amphogel R (320 mg hidroxid de aluminiu/tabletă, sau pe 5 ml
suspensie); Alternagel R (600 mg hidroxid de aluminiu/tabletă, sau 5 ml
suspensie); Riopan R (480 mg magaltrat). Dintre preparatele româneşti amintim:
Calmogastrin R, Dicarbocalm R, Gastrobent R, Trisilicalm R, Ulcerotat R.
Dacă se utilizează singure în tratamentul ulcerului se administrează în 6-7
prize/zi, la o oră şi la 3 ore după masă, pentru a neutraliza HCl postalimentar.
48
Vindecarea prin utilizare exclusivă se obţine, după 6-8 săptămâni de tratament,

în aproape 60% din cazuri.
Antiacidele reduc eficienţa unor inhibitori H2 şi interferează absorbţia
unor medicamente ca: warfarina, chinidina, izoniazida, corticosteroizi. Cele care
conţin sodiu sunt contraindicate la cardiaci, hipertensivi, ascitici. Preparatele pe
bază de aluminiu induc constipaţie, cele pe bază de magneziu diaree.
Antiacidele nu se mai folosesc ca tratament singular în tratamentul
ulcerelor. Ele se asociază cu un antisecretor pentru tratament de durată sau ca
tratament simptomatic adjuvant, la nevoie când sunt prezente sau reapar
simptomele.37
Medicamentele antisecretorii
Acest grup de medicamente acţionează pe diferite structuri ale celulei
parietale determinând scăderea secreţiei de HCl. Unele blochează receptorii de
pe celule, altele inactivează enzimele implicate în generarea sau transportul H +.
În funcţie de locul de acţiune, medicamentele din acest grup se clasifică în:
blocante ale receptorilor şi antienzimatice.
- Anticolinergicele au fost primele medicamente antisecretorii folosite în
tratamentul ulcerului gastric şi duodenal. În funcţie de gradul de selectivitate, se
clasifică în: anticolinergice selective şi neselective. Au ieşit aproape complet din
uzul clinic îndeosebi datorită efectelor secundare, dar şi datorită influenţei pe
care o au asupra evacuării gastrice şi a favorizării refluxului gastroesofagian.
- Antagoniştii receptorilor de histamină-H2 Grupul antagoniştilor
receptorilor histaminici-H2 cuprinde: cimetidina (ce are în structura sa un inel
de tip imidazol); ranitidina (inel furan); famotidina (inel tiazol); nizatidina (inel
piperidinic). Antagoniştii receptorilor histaminici-H2 acţionează competitiv cu
histamina endogenă blocând în acest fel stimularea secreţiei HCl bazale şi
37
Cluj-Napoca, 2011.
49
stimulate. Administrarea în cursul serii realizează o bună inhibiţie a secreţiei pe

timpul nopţii contrabalansând secreţia interdigestivă şi favorizând astfel
vindecarea ulcerului. Sunt bine toleraţi cu efecte secundare reduse. Cele mai
importante efecte secundare se datoresc inhibării receptorilor H2 şi din alte
organe (inimă producând bradicardie şi tulburări de conducere). Au efect
antiandrogenic producând ginecomastie sau impotenţă. Acţiunea la nivel
cerebral se traduce prin cefalee, somnolenţă, ameţeli, mai ales la vârstnici. Pot
produce uşoare creşteri ale transaminazelor şi prin legarea de citocromul P450
interferează metabolismul unor medicamente ca teofilin, fenitoina, warfaina,
lidocaina.
Cimetidina. Doza terapeutică este de 800-1200 mg/zi. Poate fi
administrată într-o singură priză (seara) sau divizată în 2-3-4 prize/zi cu doza
maximă seara. Medicamentul este puţin utilizat astăzi ca terapie principală în
ulcer. Nu se foloseşte nici în combinaţii cu antibioticele în tratamentul ulcerelor
Helicobacter pylori+.
Ranitidina este de 5 ori mai activă decât cimetidina. În doze de 2x150
mg/zi scade secreţia bazală de HCl cu 70%. Se administrează în doză de 300
mg/zi, în două prize 2x150 mg/zi sau în doză unică seara. Durata tratamentului
este de 5-7 zile în combinaţiile antimicrobiene în ulcerele Helicobacter pylori+
şi 4-6 săptămâni în celelalte tipuri de ulcere.
Famotidina este de 4 ori mai activă decât Ranitidina. În doză de 2x20
mg/zi asigură, singură, după 2 săptămâni de tratament o vindecare a ulcerului
duodenal de 42-57% şi 70-80% după 6 săptămâni.
- Inhibitorii pompei de protoni (Inhibitorii H+/K+ –ATP-azei)
În 1973, cercetătorii americani au descoperit în celula parietală o enzimă
ce reprezintă etapa finală a secreţiei de HCl indiferent de stimulul iniţial.
Aceasta a fost denumită “pompă de acid”, astăzi cunoscută ca fiind H+/K+ –
ATP-aza.
50
După aproximativ 20 de ani de cercetări, s-a născut omeprazolul, derivat

benzimidazolic, cel mai puternic antisecretor cunoscut până atunci. IPP au
revoluţionat tratamentul ulcerului, reducând substanţial numărul internărilor,
complicaţiile bolii, devenind medicamentul de elecţie datorită eficienţei şi
efectelor secundare neglijabile. Administrarea IPP trebuie să se facă cu puţin
timp înainte de alimentaţie pentru a inhiba secreţia stimulată de alimente.
Efectul cel mai bun se obţine prin administrarea dimineaţa, înaintea micului
dejun. Metabolizarea are loc in ficat.
Omeprazolul blochează K/H-ATP-aza şi astfel inhibă eliberarea H+ în
lumenul gastric. Administrat în doza de 40 mg pe zi menţine pH-ul gastric peste
3 pentru 15-17 ore realizând astfel condiţiile de cicatrizare a ulcerului prin
imposibilitatea activării pepsinei. Doza este de 20 sau 40 mg în administrare
unică.
Gastrina serică creşte după tratament cu omeprazol şi revine la valorile
iniţiale la întreruperea tratamentului.
Medicaţia protectoare a mucoasei gastrice

În acest grup sunt incluse mai multe clase de medicamente, ce acţionează
prin mecanisme directe, unele având şi proprietăţi antisecretoare. Termenul de
„protector” se referă la capacitatea substanţelor de a proteja structurile barierei
mucoasei gastrice faţă de factorii exo sau endogeni.
Prostaglandinele sunt substanţe endogene ce au ca precursori acizii
arahidonic şi linoleic. Utilizarea lor în tratamentul ulcerului gastric şi duodenal
se justifică dat fiind proprietăţile de citoprotecţie. Preparatele cunoscute astăzi
sunt derivaţi ai prostaglandinei E. Îşi găsesc utilitatea la pacienţii ulceroşi sau
din familii de ulceroşi care sunt nevoiţi să facă tratamente cu AINS sau
corticoizi. Există câteva preparate: Enprostil R, derivat de prostaglandina E2, se
administrează în doză de 2x35 mg/zi; Misoprostol, derivat de prostaglandina E1,
51
se găseşte sub formă de tablete de 200 şi 400 mg. Doza este de 800 mg/zi,
repartizată în 2 sau 4 prize.
Sucralfatul este o sare de Al cu sucroză. Efectul antiulceros se explică
prin mai multe mecanisme:
- formarea unei bariere protective la suprafaţa ulcerului (complex
medicament-proteine);
- legarea şi inactivarea pepsinei;
- legarea şi inactivarea acizilor biliari;
- stimularea sintezei prostaglandinelor endogene
- acţiune antibacteriană (nu pe Helicobacter Pylori)
- tamponează HCl;
- interacţionează cu factorul epidermal de creştere.
Sucralfatul se prezintă sub formă de pungi de 1 g. Doza este de 4x1 g/zi,
de preferinţă cu o oră înainte de masă.38
Bismutul coloidal îşi exercită acţiunea antiulceroasă prin mecanismele:
- formarea unui film protector pe suprafaţa ulcerului şi prevenirea
contactului cu factorii de agresiune intraluminali;
- stimularea sintezei locale de prostaglandine;
- stimularea sintezei de glicoproteine neutre;
- favorizează reepitelizarea ulcerului;
- antibacterian faţă de Helicobacter Pylori.
Preparatul cel mai utilizat este De-Nol R (subcitrat de bismut coloidal,
120 mg trioxid de bismut/tabletă). Este absorbit în cantităţi extrem de mici. Se
administrează cu 30 minute înainte de masa de dimineaţă şi prânz.
38
Cluj-Napoca, 2011.
52
Alegerea tratamentului antiulceros

Multitudinea de medicamente existente şi etiologia diferită a ulcerelor
impun o selectare judicioasă a mijloacelor terapeutice, adaptând tratamentul
necesităţilor etiologice şi formelor clinice particulare, realizând dispariţia
simptomelor, vindecarea leziunii ulceroase, prevenirea sau tratarea
complicaţiilor.39
Ulcerele duodenale Helicobacter pylori+
Deoarece ulcerele duodenale nu pun probleme de diagnostic diferenţial în

privinţa malignităţii, biopsia din marginea ulcerului nu este necesară. În schimb
este obligatorie biopsia gastrică antrală pentru stabilirea etiologiei.
După cum am văzut ulcerele duodenale Helicobacter pylori+ se tratează
cu o combinaţie de 2 antibiotice la care se asociază un antisecretor, de regulă
IPP sau, mai rar, ranitidina. Având în vedere însă durata scurtă de tratament (7
zile), eficienţa crescută şi acţiunea prelungită de inhibiţie a secreţiei acide, dar
mai ales şi efectul antimicrobian se preferă IPP (omeprazol, omeprazol,
pantoprazol). Durata scurtă a tratamentului -7 zile- asigură vindecarea marii
majorităţi a ulcerelor (80-100%).
Evaluarea eradicării Helicobacter pylori nu este necesară şi nici
recomandată. La o eventuală recidivă care prin ea însăşi denotă eşecul eradicării,
se va alege o nouă strategie terapeutică – linia a doua (cu sau fără metronidazol
în funcţie de prima alegere) sau quadrupla asociere (3 antibiotice+IPP).
Profilaxia recurenţelor şi a complicaţiilor

Eradicarea Helicobacter pylori înseamnă reducerea semnificativă a
recidivelor şi a complicaţiilor, îndeosebi a HDS.
39
Cluj-Napoca, 2011.
53
În afară de Helicobacter pylori recidivele pot fi favorizate şi de alţi

factori. Cel mai frecvent asociat cu recurenţa ulcerului este fumatul. Renunţarea
la fumat se impune pentru fiecare ulceros, indiferent de rezultatele terapeutice
imediate. Din studiile efectuate rezultă că recidivele sunt mai frecvente la
bărbaţii tineri, la pacienţii care au o evoluţie îndelungată (peste 10 ani) a bolii, la
cei ce utilizează, chiar intermitent sau în doze reduse (cardiacii) AINS şi la cei
care au avut complicaţii ale ulcerului în antecedente. Pacienţii din categoriile
enumerate vor fi mai atent trataţi şi apoi urmăriţi.40
40
Cluj-Napoca, 2011.
54
CAPITOLUL III. Aspecte generale de nursing
Îngrijirea bolnavului este o muncă de mare răspundere care reclamă

cunoştinţe profesionale temeinice şi calităţi morale deosebite. Bolnavul, când se
internează în spital sau se supune unui tratament ambulatoriu, îşi încredinţează
sănătatea şi chiar viaţa în mâinile acelora care îl îngrijesc. Această încredere nu
poate fi acordată decât unor oameni demni de acest lucru şi care au dat dovadă
că merită aprecierea bolnavilor pentru care lucrează. Exigenţa faţă de calităţile
morale ale personalului medico-sanitar cresc zi de zi, datorită ridicării nivelului
de cultură generală, conştiinţă şi cerinţele populaţiei.
Îngrijirea bolnavului reprezintă o mare răspundere faţă de viaţa şi
sănătatea bolnavului, faţă de societate, dar în special faţă de conştiinţa cadrelor
medicale. Din acest motiv avem datoria de a consacra toată ştiinţa şi energia
noastră pentru îngrijirea oricărui bolnav.
Conştiinciozitatea este o urmare firească a bunei pregătiri profesionale.
Numai acela care cunoaşte toate consecinţele muncii sale poate fi într-adevăr
conştiincios.
Nursa poate îndeplini în bune condiţii sarcinile ei profesionale numai dacă
are suficiente cunoştinţe de specialitate. Din acest motiv, ea trebuie să aibă în
primul rând o bună pregătire profesională. Aceasta priveşte atât acumularea
cunoştinţelor teoretice cât şi însuşirea tehnicii moderne aplicate la patul
bolnavului. Aplicarea metodelor moderne de investigaţie şi tratament, bazate pe
o înaltă tehnicitate, extinderea şi întărirea muncii profilactice, lărgirea sferei de
activitate şi de responsabilitate a cadrelor medii au necesitat introducerea unei
pregătiri tehnice superioare, pregătire care poate fi clădită numai pe o bază
solidă de cultură generală.
55
3.1 Nursingul pacienţilor cu ulcer duodenal necomplicat
Îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni ale tubului digestiv nu este unitară, totuşi

prezintă unele particularităţi comune, izvorâte din patogenia, simptomatologia şi
mijloacele terapeutice asemănătoare ale acestor afecţiuni.
Majoritatea bolilor tubului digestiv se declanşează sub influenţa unor factori
alimentari, infecţioşi, parazitari sau nervoşi, care produc perturbări în funcţia de
digestie şi de absorbţie. Ca atare, simptomatologia lor este dominată de
tulburările legate de alimentaţia bolnavului, care se exteriorizează prin simptome
foarte asemănătoare, cu răsunet şi asupra psihicului bolnavului.
Bolnavii cu afecţiuni digestive sunt preocupaţi de simptomatologia bolii
lor, în special privind frecvenţa şi calitatea scaunelor. La bolnavii cu regim
dietetic îngrădit, mai ales la acei la care s-a dezvoltat şi o frică exagerată de
alimentaţie, se instalează o stare de irascibilitate, devin nemulţumiţi, descurajaţi,
ceea ce face parte din simptomatologia bolii lor. Bolnavii cu afecţiuni ale
tubului digestiv adesea sunt cuprinşi de fobia cancerului. Aceste manifestări pot
fi agravate prin acţiunea toxică a substanţelor rezultate din putrefacţia intestinală
asupra creierului, în urma tulburărilor de absorbţie. Modificările psihice cu totul
aparte apar în cursul bolii ulceroase şi a colitei ulceroase. Aceşti bolnavi se
recrutează de obicei dintre indivizii emotivi, neliniştiţi, hiperconştiincioşi sau
din contră, nedisciplinaţi, ceea ce trebuie avut în vedere la îngrijirea lor.
Asigurarea condiţiilor de îngrijire.
La amplasarea acestor bolnavii trebuie avut în vedere asigurarea unui
mediu corespunzător psihicului lor. Uneori este bine dacă îi plasăm în saloane
comune mai mari, având însă grijă să nu alăturăm bolnavii cu temperamente
prea diferite. În cazul bolnavilor irascibili, sunt de preferat totuşi saloanele mai
mici. Bolnavii cu simptomatologie digestivă acută: vărsături, diaree cu scaune
frecvente cu flatulenţă supărătoare, să fie izolaţi vremelnic în rezerve. Saloanele
56
să fie bine încălzite pentru a se putea aerisi cât mai frecvent, fără să se scadă
temperatura aerului.
Bolnavii cu afecţiunii digestive nu implică mobilier sau anexe diferite la
pat. Este însă absolut necesar ca W.C.-urile să fie în stare de funcţionalitate şi
igienă ireproşabilă. W.C.-ul murdar, cu posibilităţi insuficiente de lavaj, lipsa
hârtiei igienice, dificultăţi de spălare după scaun, creează multe neplăceri
bolnavului şi favorizează formarea constipaţiei habituale. În aceeaşi ordine de
idei, deservirea bolnavilor cu bazinete – la nevoie – trebuie făcută prompt, iar în
caz că bolnavul refuză, trebuie ajutat să se deplaseze la toaleta.
Un număr mare de afecţiuni digestive au etiologie infecţioasă. Din acest
motiv, până la clarificarea diagnosticului, trebuie luate măsurile de profilaxie.
Alimentaţia.
Un rol important în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni digestive îl are
alimentaţia. Fiecare boală are regimul dietetic propriu, însă în toate cazurile
alimentaţia trebuie să fie fracţionată în cantităţi mici, administrate des.
Alimentele trebuie să fie uşor digerabile, fără conţinut iritant sau multe
reziduuri, bogate în vitamine. Adesea trebuie ţinut cont şi de toleranţa
individuală a bolnavului. Preferinţele de preparare a alimentelor cerute de
bolnav – în caz că nu sunt contraindicate – trebuie respectate. Se va avea în
vedere că în regim dietetic prea rigid nu va fi respectat mult timp de bolnav.
În perioada explorărilor bolnavul va fi supus eventual unor regimuri de
probă pentru studiul digestiei. Întrucât acestea nu corespunde întotdeauna dietei
obişnuite a bolnavului, asistenta trebuie să-i explice necesitatea acestora, pentru
a risipi frica lui faţă de alimentele regimului de probă.
Bolnavii trebuie educaţi asupra modului de alimentaţie. Majoritatea
bolnavilor digestivi nu au răbdare să mănânce. Orarul meselor trebuie riguros
respectat. Alimentele trebuie să fie foarte bine mestecate şi impregnate cu salivă,
57
care constituie prima fază a digestiei. Pentru bolnavii ulceroşi asistenta va

asigura alimentele necesare şi pentru noapte.
Alimentaţia bolnavilor inapetenţi cere multă răbdare şi putere de convingere din
partea asistentei.
Supravegherea bolnavilor cu afecţiuni digestive prevede urmărirea
alimentaţiei: pofta de mâncare sau inapetenţa, cantităţile consumate, modul de
masticaţie, preferinţele bolnavului, acuzele subiective legate de alimentaţie,
greţurile, vărsăturile, durerile abdominale, meteorismul, flatulenţa, diareea:
durata, orarul faţă de alimentaţia acestor simptome şi, în sfârşit, calitatea
scaunelor emise. Un rol deosebit are prezenţa elementelor patologice în scaun,
precum şi a paraziţilor intestinali.
Asistenta nu trebuie să se mulţumească cu informaţiile primite de la
bolnavi privind conţinutul scaunelor. Ea trebuie să vadă personal felul scaunelor
precum şi conţinutul lor în elementele patologice. Unii bolnavi nu recunosc
mucozităţile sau puroiul în scaun, alţii din contră, interpretează unele resturi
alimentare ca şi prezenţa sângelui, ceea ce, dacă nu a fost văzut de o persoană
calificată, poate duce la erori diagnostic.
Paraziţii intestinali eliminaţi de bolnavi cu scaunul sau cu ocazia
vărsăturilor, trebuie păstraţi şi prezentaţi medicului, după care vor fi trimişi la
laboratorul de parazitologie.
58
PARTEA SPECIALĂ
Capitolul IV. Date statistice
Studiul de cercetare s-a realizat în cadrul Secţiei de gastro-enterologie pe
un lot de 107 de pacienţi obţinându-se următoarele date.
A. repartiţia pacienţilor pe sexe: din numǎrul total al pacienţilor
24% sunt de sex feminin,76% de sex masculin.
B. repartiţia pacienţilor pe medii de provenienţǎ: 59% mediul urban,

41% mediul rural;
C. Date statistice cu privire la vârsta pacienţilor

59
Vârsta <20 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani >70 ani
Nr. pac 1 22 36 18 20 6
(tabel 1)
Incidenţa cea mai mare s-a înregistrat la grupa de vârstă între41-50 de ani
– 34%. Cel mai tânăr pacient a avut 19 ani şi cel mai vârstnic 85 de ani.
D. Repartiţia pacienţilor în funcţie de perioada internării

(tabel 2)
Perioada Primăvara Vara Toamna Iarna
Nr. pac 49 9 36 13
60
Se observă o creştere a numărului de internări în lunile de primăvară (46 %) şi în

cele de toamnă (34%).
E. Date statistice cu privire la simtomele prezentate la internare
Simptome Nr. pac

Durere ulceroasă ziua 71
Durere ulceroasă noaptea 99
Vărsături 26
Asimptomatici 12
(tabel 3)
61
Durerea este simptomul cel mai important şi cel mai frecvent întâlnit în boala
ulceroasă. În mod obişnuit durerea în ulcerul duodenal apare la 2-3 ore
postprandial (71 pacienţi), uneori trezeşte bolnavul din somn în adoua jumătate a
nopţii ( 99 pacienţi).În afara durerii la 26 de pacienţi au apărut vărsăturile, iar 12
pacienţi au fost asimptomatici.
F.Tratament
Tratament Medicamentos Endoscopie Chirurgical
intervenţională
Nr. pac 56 31 20
(tabel 4)
Majoritatea pacienţilor au
necesitat tratament
medicamentos +/- intervenţie
endoscopică, doar 19 % au fost
supuşi intervenţiei chirurgicale.
62

1.ULCER DUODENAL (1) .Docx Prima Parte PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.ULCER DUODENAL (1) .Docx Prima Parte PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DIN PITEŞTI

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ULCER DUODENAL

Introducere ..................................................................................... Pag. 3

CAPITOLUL I Anatomia duodenului........................................... Pag. 5

CAPITOLUL IV Date statistice..................................................... Pag.59

Ulcerul duodenal este o boală preponderent a bărbaţilor de vârstă tânără.

Pentru descrierea acestor necesităţi este important să intrăm în relaţie cu

Figura. 1 Duodenul (sursa:www.corpul-uman.com )

Configuraţie: Duodenul are de obicei formă de potcoavă sau a literei „U”,

Duodenul măsoară aproximativ 20-25 cm lungime, descriind un arc de

Figura.2 Părţile duodenului

Configuraţia interioară este dominată de plicile circulare Kerkring şi

Medial (dreapta): aorta, procesul uncinat pancreatic şi rădăcina

Figura 3: Duodenul – aspect interior (Sursa: anatomie.romedic.ro)

prezente glandele Brunner, ce conferă acestui segment esenţialitatea

Figura 4: Structura duodenului Sursa: www.corpul-uman.com

Circulaţia arterială este asigurată de artera gastroduodenală, care emite

sângele arterial ajunge şi prin arterele supraduodenale şi retroduodenale,

Inervaţia extrinsecă a duodenului este constituită din fibre nervoase

1.2 Fiziologia duodenului

Duodenul reprezintă locul unde bila şi sucul pancreatic se alătură sucului

Cătălina Ciornei, Anatomia şi fiziologia omului, Editura Corint, 2009.

Funcţia motorie a duodenului

Cătălina Ciornei, Anatomia şi fiziologia omului, Editura Corint, 2009.

chimului gastric conduce la reglarea permanentă a activităţii motorii în raport cu

Absorbţia la nivel duodenal

Principalele substanţe nutritive, proteinele, glucidele şi lipidele sunt

CAPITOLUL II. Ulcerul duodenal necomplicat

Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale care depăşeşte

Leziunea ia naştere prin necroza epitelială urmare a acţiunii acidului

În literatura anglo-saxonă este utilizat termenul de “ ulcer peptic” pentru a

Epidemiologia este disciplina medicală care se ocupă cu studiul sănătăţii

În ţările occidentale se constată o scădere a frecvenţei ulcerului în

Mortalitatea se estimează la 1% dintre cei suferinzi de ulcer, cea prin

Patogenia ulcerului duodenal reprezintă unul din domeniile cele mai

- teoria mecanică susţine că microtraumatismele care reacţionează asupra

- teoria inflamatorie, bazată pe observaţia că ulcerul se însoţeşte adesea de

Creşterea nivelului de acidifiere a bulbului duodenal se poate produce prin:

 hipersecreţie clorhidropeptică, propriu-zisă; aceasta s-ar datora

 evacuarea precipitată a conţinutului gastric în duoden împiedică

 neutralizarea deficitară a acidităţii conţinutului gastric ajuns în

Alterarea mecanismelor fiziologice de agresiune şi de apărare se produc

al bacteriei şi reversibilitatea multor modificări care au fost considerate

Factorul genetic a fost considerat multă vreme cu rol primordial în

Grupul sanguin O(I) şi statusul nonsecretor al antigenelor de grup sanguin

Infecţia cu Helicobacter pylori

Aşa cum am precizat, în patogenia ulcerului duodenal a fost incriminată

Figura 5: Helicobacter pylori (Sursa: www.bio.davidson.edu)

Infecţia cu Helicobacter pylori determină o hipoclorhidrie tranzitorie ce

În ulcerul duodenal bacteria se găseşte la 80-90% dintre ulceroşi, pe când

Fumatul prelungeşte evoluţia ulcerului, creşte rata recurenţei, predispune

recurenţei nu se constată dacă s-a realizat eradicarea Helicobacter pylori. În

Antiinflamatoarele Acţiunea nocivă a antiinflamatoarelor la ulceroşi se

Ulceraţiile superficiale şi eroziunile apar la peste 50% dintre consumatorii

Alimentaţia Nu influenţează ulcerogeneza. Au existat numeroase teorii şi

Cyclooxygenase= complex enzimatic prezent în toate ţesuturile care catalizează formarea

prostaglandinelor pornind de la acidul arahidonic.

secreţiei acide gastrice. Alcoolul poate favoriza ulcerogeneza prin inducerea

Stress-ul Descoperirea peptidelor cerebrale şi a relaţiilor acestora cu tubul

Factorii endogeni de agresiune în ulcerul duodenal

Secreţia gastrică acidă- Valorile secreţiei gastrice acide în ulcerul

Valorile secreţiei acide la bolnavii cu ulcer duodenal se înscriu între limite

sănătoase şi la bolnavii cu ulcer duodenal nu are decât importanţă statistică, iar