Sunteți pe pagina 1din 44

ngrijirea bolnavilor cu boal ulceroas

Date teoretice fundamentale


Definiie:

Boala ulceroas = leziuni ulcerative ale mucoasei eso-gastro-duodenale, rezultate n urma dezechilibrului dintre factorii de agresiune i factorii de protecie ai mucoasei
Defectul mucoasei gastrice sau/i duodenale (rezultat ca urmare a acestui dezechilibru) depete n profunzime musculara mucoasei i este nconjurat de un infiltrat inflamator te tip acut sau cronic Literatura anglo-saxon utilizeaz pentru boala ulceroas termenul de ulcer peptic cu scopul de la sublinia rolul major al agresiunii clorhidro-peptice n etiopatologia afeciunii

Date teoretice fundamentale


Date epidemiologice:
Incidena bolii ulceroase variaz ntre 5-15 %, cu tendin de scdere n ultimii 20 de ani Scderea morbiditii, numrului de complicaii, a recurenelor i a ulcerelor refractare n ultimii 20 de ani (posibil datorate reducerii fumatului, medicaiei eficiente nou aprute n special inhibitorilor pompei protonice i tratamentul infeciei Helicobacter pylori) Predominan masculin (ulcerul duodenal este de 2,2 ori mai frecvent, iar cel gastric de 1,5 ori mai frecvent la brbai dect la femei) Clasic: Ulcerul duodenal este de 2 3 ori mai frecvent dect cel gastric 2005 n SUA i Europa se observ schimbarea acestui raport clasic: 56% ulcer gastric i 44% ulcer duodenal (efectele consumului de AINS i impactul terapiei anti-Helicobacter pylori) Inciden maxim ntre 20 30 de ani pentru ulcerul duodenal Inciden maxim ntre 40 50 de ani pentru ulcerul gastric 10 15 % din cazuri: ulceraii duble sau multiple Mortalitatea prin boala ulceroas = 1%, mai mare pentru ulcerul gastric dect pentru cel duodenal

Date teoretice fundamentale


Factori predispozani:

1.Personalitate ulceroas: tip comportamental A 2.Teren familial 3.Grup sangvin 0, nesecretor (susceptibilitate crescut cu 35%) 4.Stres, fumat, orar neregulat al meselor 5. alcoolul 6.Preparatele cortizonice orale, Aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) 7.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinom)

Date teoretice fundamentale


Etiopatologia bolii ulceroase:
Boala ulceroas apare ca rezultat al dezechilibrului dintre aciunea exagerat a factorilor de agresiune (factori ulcerogeni) i diminuarea activitii factorilor de protecie (factori de aprare) ai mucoasei gastrice i duodenale/ Ultimii 20 de ani au adus argumente tiinifice solide n favoarea rolului etiologic al infeciei cu Helicobacter pylori n boala ulceroas. Ulcer gastric: scderea factorilor de protecie Ulcer duodenal: agresiune crescut acido-peptic Boala ulceroas: infecia cu Helicobacter pylori

Date teoretice fundamentale


Fiziopatologie:
Agresiunea clorhidro-peptic:

1.Hipertonie vagal nocturn (faza cefalic a secreiei gastrice)


2.Hipersecreia de gastrin (faza gastric a secreiei gastrice) ulcer duodenal i sindrom Zollinger-Ellison 3.Hipersecreia de secretin (faza intestinal a secreiei gastrice) ulcer duodenal

Date teoretice fundamentale


1. Hipersecreia de acid clorhidric apare la majoritatea pacienilor cu ulcer duodenal. Creterea secreiei acide bazale i stimulate (histamin, pentagastrin, alimente) la pacienii ulceroi se poate datora: creterii masei de celule parietale gastrice, cret erii tonusului vagal, hipersecreiei i sensibilitii crescute la aciunea gastrinei, eliberrii crescute de histamin, scderii controlului inhibitor al secreiei gastrice acide.

La pacienii cu ulcer duodenal evacurea gastric rapid determin expunerea prelungit a mucoasei duodenale la aciditatea chimului gastric. Secreiile alcaline ale mucoasei duodenale sunt suboptimale.

Date teoretice fundamentale


2. Gastrina are o concentraie seric crescut la peste 50% din pacienii cu ulcer duodenal. Gastrina secretat de mucoasa antral la pacienii ulceroi este mai puternic (G-17, G-34) i cu o durat mai lung de aciune. Hipersecreia de gastrin se poate datora n unele cazuri hiperplaziei celulelor gastrice antrale gastrin-secretante. n ulcerul gastric hipergastrinemia este explicat de ntrzierea evacurii gastrice. De asemenea, infecia cu Helicobacter pylori determin hipergastrinemie.

Date teoretice fundamentale


3.Histamina din mucoasa gastric stimuleaz secreia acid a celulelor parietale. n ulcerul duodenal crete eliberarea histaminei din mucoasa gastric, fenomenul fiind mediat vagal. La pacienii ulceroi se asociaz o cretere a sensibilitii celulelor gastrice parietale la aciunea histaminei
4.Pepsina este o enzim proteolitic secretat de mucoasa gastric i duodenal proximal, a crei activitate reclam existena unui pH acid (< 5). Pepsinogenul I este crescut la pacienii cu ulcer duodenal, iar pepsinogenul II la cei cu ulcer gastric.

Date teoretice fundamentale


Refluxul duodeno-gastric se produce prin incompetena funcional a sfincterului piloric, undele antiperistaltice duodenale determinnd regurgitarea coninutului duodenal (intestinal) n stomac. Coninutul refluat are origine biliar, pancreatic i intestinal. Din compoziia acestuia au rol potenial ulcerogen: acizii biliari, lizolecitina, fosfolipaza i enzimele proteolitice pancreatice. Refluxul duodeno-gastric determin apariia gastritei de reflux, scderea potenialului electric transmucos i retrodifuziunea H+ n interstiiul gastric. Epiteliul gastric modificat prin aciunea agresiv a celorlali factori de reflux este expus aciunii proteolitice a enzimelor pancreatice (tripsin), rezultnd apariia ulcerului gastric. Refluxul duodeno-gastric exist la aproximativ 70 % din bolnavii cu ulcer gastric sau stomac rezecat i gastro-enteroanastomoz.

Date teoretice fundamentale


Factorii de aprare ai integritii mucoasei:

Integritatea mucoasei gastrice i duodenale


Bariera mucoas gastric: integritatea mucoasei i rolul protector al mucusului gastric (mucopolizaharide i mucoproteine cu rol antipeptic i antiacid) Vascularizaia mucoasei

Echilibrul acido-bazic
Regenerarea epitelial.

Date teoretice fundamentale


Integritatea mucoasei gastrice i duodenale este determinat de numeroi factori i refacerea mucoasei este deficitar la pacienii cu boal ulceroas. a. Scderea secreiei de prostaglandine duodenale cu rol citoprotector are semnificaie patogenic n ulcerul duodenal. Alcoolul, fumatul, acizii biliari, corticoizii i AINS i exercit efectul de agresiune asupra mucoasei gastrice prin inhibarea secreiei de prostaglandine endogene.

b. Epiteliul gastric normal este o barier protectoare, care previne retrodifuziunea H+ , secret mucus cu efect citoprotector i bicarbonat. La bolnavii cu ulcer duodenal turnoverul celular epitelial este redus i refacerea epitelial este ntrziat.

Date teoretice fundamentale


Integritatea mucoasei gastrice i duodenale
c. Celulele epiteliului gastric i exercit efectul protector prin intermediul a dou

proprieti fundamentale: rezistena electric i selectivitatea ionic. n condiii patologice, aceste proprieti devin deficitare, protonii H+ din lumenul gastric putnd retrodifuza n interstiiul transmembranar sau/i transjoncional.

d. Stratul de mucus reprezint prima component a barierei mucoasei gastrice i duodenale care vine n contact cu coninutul intraluminal. Dispus n strat fin deasupra celulelor epiteliale, mucusul asigur citoprotecia structurilor subiacente, menine gradientul de pH dintre lumenul gastric i epiteliu, tamponeaz aciditatea H+ i mpiedec retrodifuziunea H+ i agresiunea pepsinei asupra mucoasei. Glicoproteinele reprezint 60 - 70% din compoziia mucusului. Mucusul este dispus n dou straturi: un strat extern, care acoper epiteliul i un strat intern, la extremitatea apical a celulelor epiteliale. Cele dou straturi sunt n mod normal n echilibru permanent. La pacienii cu boal ulceroas stratul de mucus este mai subire i deficitar calitativ.

Date teoretice fundamentale


Integritatea mucoasei gastrice i duodenale

e. Bicarbonatul este secretat n mod normal de mucoasa gastric i duodenal, sub influena prostaglandinelor i acidiferii lumenului duodenal. La bolnavii cu ulcer duodenal secreia de bicarbonat este semnificativ sczut la nivelul duodenului proximal.
f. Microcirculaia sangvin a mucoasei gastrice i duodenale asigur integritatea componentelor barierei citoprotectoare, prin aportul de oxigen i nutrieni.

Infecia cu Helicobacter pylori


Helicobacter pylori (H. pylori) este o bacterie spiralat i ciliat, dotat cu un echipament enzimatic complex (ureaz, mucinaze, fosfolipaz A, peptidaze), care i confer patogenitatea. Se localizeaz n submucoasa gastric, ntre celulele epiteliale i n jurul criptelor gastrice. Ureaza bacterian hidrolizeaz urea secretat de mucoasa gastric n amoniac, confer protecie bacteriei fa de mediul gastric acid i are efect citotoxic local prin modificarea calitilor fizicochimice protectoare ale mucusului gastric. Peptidazele i mucinazele bacteriene hidrolizeaz glicoproteinele din mucusul gastric, cu anularea efectelor citoprotectoare ale acestora. Fosfolipaza A bacterian acioneaz asupra fosfolipideIor din membrana celulelor epiteliale gastrice, alternd integritatea epiteliului.

Toate aceste mecanisme enzimatice altereaz integritatea barierei mucoasei gastrice, favoriznd retrodifuziunea H+ n interstiiu. Infecia cu H. pylori determin hipersecreia de pepsinogen i gastrin, cu efect ulcerogen. n prezent rolul etiologic al infeciei cu H. pylori este bine documentat n apariia bolii ulceroase, gastritei cronice, cancerului gastric, limfomului MALT i gastritei Mntrier.

Tabloul clinic
Durerea ulceroas: simptomul cardinal Caracterul subiectiv al durerii (arsur, foame dureroas);
Localizarea durerii (epigastric, iradiere posterioar n ulcerul duodenal); Marea periodicitate ulceroas (caracterul sezonier al durerii: episoade dureroase primvara i toamna); Mica periodicitate ulceroas (orarul zilnic al durerii: durere postprandiala tardiv i hipertardiv n ulcerul duodenal - 1-3 ore postprandial i nocturn, 0-3 a.m.); Calmarea durerii (ingestie de alcaline, alimente, ap).

Tabloul clinic
Manifestri de nsoire ale durerii ulceroase:

1.Pirozisul (arsur mediosternal);


2.Eructaii, hipersalivaie;

3.Vrsturile alimentare (atenie la prezena complicaiilor!);


4.Tulburrile de tranzit, (constipaia).

Complicaiile ulcerului peptic


Debut prin complicaie inaugural n 20 - 30 % din cazuri! 1.Ulcerul penetrant (perforaie acoperit n organele de vecintate schimbarea caracterului durerii ulceroase);

2.Ulcerul perforat (peritonit acut);


3.Ulcerul hemoragie - cu hemoragie digestiv superioar (melen, hematemez); 4.Ulcerul stenozant (stenoza piloric ulceroas).

Diagnosticul bolii ulceroase


Diagnostic clinic: Caracterele clinice ale durerii epigastrice; Examenul fizic (atenie la prezena complicaiilor!).

Examenul radiologie baritat eso-gastro-duodenal: Semne radiologice directe: nia ulceroas; Semne radiologice indirecte: modificrile reliefului mucos, tulburrile peristalticii i hipersecreia (triada Shlessinger); Identificarea complicaiilor stenotice;

Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal

Ulcer duodenal Nisa ulceroasa

Stenoza pilorica

Diagnosticul bolii ulceroase


Endoscopia digestiv superioar biopsia de mucoas gastric sau duodenal i testul la ureaz (decelarea infeciei cu H. pylori); Diagnosticul neinvaziv al infeciei cu H. pylori:
1.Testul respirator l3C-uree; 2.Determinarea fecal a anticorpilor poli-/monoclonali anti-H. pylori 3.Determinarea serologic a Ac anti-H.pylori.

Explorarea secreiei gastrice acide (sindrom Zollinger-Ellison, aclorhidrii); Determinarea hemoragiilor oculte fecale.

Principii terapeutice n boala ulceroas


Dieta:
1. Evitarea fumatului, cafelei, ceaiului, supelor concentrate de carne, cerealelor, a medicaiei iritante gastrice; 2. Orar regulat al meselor, n cantitate redus, 3. Alimente bine mestecate; 4. Ap suficient (6-8 pahare/zi);

Evitarea stresului;
1. 2. Tehnici de relaxare; Somn suficient;

Medicaia

Principii terapeutice n boala ulceroas Medicaia


Antiacide:
pH > 3,5 (durat: 45 min); Evacuare gastric rapid, necesitnd doze repetate; Optim: 15-30 ml (1-2 tb) la 1 i 3 ore dup fiecare mas, la culcare, noaptea; Silicai de magneziu i aluminiu, carbonai de sodiu; evitarea bicarbonatului de sodiu; derivai de acid alginic; Efecte secundare: constipaie (aluminiu), diaree (magneziu), retenie de lichide.

Inhibitorii receptorilor H2:


Cimetidin (3 x 100-200 mg/zi) - efecte secundare: leucopenie, depresie medular, diaree/ constipaie, ginecomastie, confuzie la vrstnici, interaciuni medicamentoase multiple (Acenocumarol, Digoxin, macrolide); Ranitidin (2 x 150 mg/zi) - efecte secundare: constipaie, ginecomastie, depresie; Famotidin (20 mg/zi) - efecte secundare: minime. Durata tratamentului: 4- 6- 8 sptmni.

Principii terapeutice n boala ulceroas Medicaia


Inhibitorii pompei protonice: 1.Omeprazol (40 mg/zi); 2.Pantoprazol (40 mg/zi); 3.Lansoprazol (30 mg/zi); 4.Esomeprazol (40 mg/zi). Durata tratamentului: 4-6-8 sptmni. Anticolinergice: Neselective (Atropin, Propanelin); M1-selective (Pirenzepin, Telenzepin); 1.Utilizare limitat datorat efectelor secundare (uscciunea mucoaselor, sete, disfagie, tahicardie, tahipnee, midriaz, agitaie); 2.mpiedic evacuarea gastric i implicit determin persistena hiperaciditii; 3.Sunt contraindicate la bolnavii cu glaucom, adenom periuretral cu retenie urinar, stenoz piloric; 4.Pot fi folosite la bolnavii cu foame dureroas nocturn persistent, cu doz dubl de antiacid, la culcare.

Principii terapeutice n boala ulceroas Medicaia


Medicaia citoprotectoare: 1.Derivaii de Bismut coloidal - subcitrat Bi; 2.Compui dizaharidici sulfatai - Sucralfat; 3.Derivaii de Liquiritia- Carbenoxolona;

Tratamentul infeciei cu H. pylori (Consensul Maastricht III - 2007): 1. Tratament de prim intenie: Inhibitor de pomp protonic (2 prize/zi) + Claritromicin (2 x 500 mg/zi) + Amoxicilin (2 x 1 000 mg/zi) sau Metronidazol (2 x 500 mg/zi), timp de 14 zile; 2. A doua linie de terapie: Regim cvadruplu, constnd din asocierea suplimentar a bismutului coloidal (De Noll) la schema anterioar sau, cnd acesta nu este disponibil, asocierea: inhibitor de pomp protonic + Amoxicilin/ Tetraciclin + Metronidazol, 14 zile; 3. A treia linie de terapie: Fluorochinolone (Levofloxacin) + Rifamicin (Rifabutin), 14 zile.

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS


1) EVALUAREA BOLNAVULUI ULCEROS:
Evaluarea caracterului i severitii durerii ulceroase; Evaluarea stilului de via i obiceiurilor alimentare: Profilul psihologic i tipul de activitate profesional; Gradul de anxietate i exprimarea acesteia; Gradul de satisfacie n viaa cotidian; Fumatul, consumul de cafea, ceai i alcool; Ancheta alimentar: orarul meselor, alimente preferate i evitate, condimente; Consumul de medicamente cu potenial iritant gastric. Evaluarea posibilelor complicaii: Schimbarea caracterului durerii; Apariia unor manifestri noi: vrsturi alimentare; Prezena sindromului anemic.

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS


2) OBIECTIVELE TERAPEUTICE:
1.Calmarea durerii ulceroase; 2.Reducerea anxietii; 3.Recomandri dietetice; 4.Odihna; 5.Educaia pacientului ulceros; 6.Obinerea complianei terapeutice a pacientului ulceros.

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS


3) ETAPELE PRACTICE:
Calmarea durerii ulceroase:
1. 2. 3. 4. 5. Evitarea alimentelor i buturilor ce determin hipersecreie acid; Evitarea fumatului; Ingestie adecvat de ap; Respectarea recomandrilor dietetice; Respectarea medicaiei recomandate (antiacide, antisecretorii).

Schema orarului meselor i prescrierii medicatiei antiacide


7,30 - 8 a.m.: micul dejun; 9 a.m: prima priz de antiacid; 11a.m.: a doua priz de antiacid; 12a.m.-1 p.m.: prnz; 2 p.m.: a treia priz de antiacid; 4 p.m.: a patra priz de antiacid; 5-6 p.m.: cina; 7 p.m.: a cincea priz de antiacid; 9 p.m.: a asea priz de antiacid; La culcare: a aptea priz de antiacid.

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS


3) ETAPELE PRACTICE:
Reducerea anxietii: 1.Exprimarea temerilor i nemulumirilor; 2.Explicarea tehnicilor de investigaie; 3.Explicarea raiunii tratamentului dietetic i farmacologic; 4.Tehnici de relaxare. Recomandri dietetice: 1.Evitarea fumatului (reduce secreia alcalin pancreatic de bicarbonai); 2.Evitarea buturilor alcoolice, a celor cu coninut crescut de cofein (inclusiv cafeaua decofeinizat !) sau teofilin, a ciocolatei (hipersecreie acid); 3.Orar regulat al meselor; 4.Mese mici, bine mestecate; 5.Evitarea alimentelor prea reci sau prea calde (hipersecreie acid);

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS


3) ETAPELE PRACTICE:
Recomandri dietetice: 6.Evitarea extractelor concentrate de carne i cereale (hipersecreie acid); 7.Evitarea condimentelor ce induc hipersecreie acid (piper, mutar); 8.Diet liber alctuit, prin testarea alimentelor tolerate individual; 9.Riscul dietei exclusiv lactate prelungite (sindromul "lapte-alcaline").

Odihna: Asigurarea unei perioade suficiente de somn (minim 8 ore/noapte); Economisirea energiei prin rearanjarea programului de activitate i a organizrii activitilor casnice; Educaia pacientului ulceros;
Obinerea complianei terapeutice a pacientului ulceros.

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS


4) EDUCAIA PACIENTULUI ULCEROS:
nelegerea cauzelor bolii, a factorilor care favorizeaz sau agraveaz durerea ulceroas; Despre medicaie: 1. Cunoaterea medicaiei recomandate: numele i coninutul preparatelor antiacide, anticolinergice, antisecretorii, dozele recomandate, modul i orarul administrrii, durata tratamentului; 2. Cunoaterea efectelor secundare ale medicaiei; 3. Evitarea medicaiei cu potenial iritant gastric sau agravant al durerii (AINS, corticoizi, bicarbonat de sodiu). Despre diet: 1. Cunoaterea alimentelor individuale netolerate de pacient; 2. Cunoaterea recomandrilor dietetice generale; 3. Cunoaterea orarului recomandat al meselor i a medicaiei antiacide.

PLANUL DE NGRIJIRE A PACIENTULUI ULCEROS


4) EDUCAIA PACIENTULUI ULCEROS:
Odihna i msurile antistres: 1. Identificarea surselor de stres profesional i familial; 2. Organizarea perioadelor de repaus i relaxare n cursul zilei; 3. Consiliere psihologic i psihoterapie; 4. Organizarea unei vacane. Despre complicaiile bolii ulceroase: 1. Complicaiile hemoragice: cunoaterea "semnelor de alarm"(slbiciune, sete, lipotimie), sincop, recunoaterea hemoragiei digestive superioare (hematemez, melen); 2. Stenoza piloric: greuri, vrsturi alimentare cu coninut abundent, nedigerat (alimente ingerate n zilele precedente), scdere ponderal, distensie abdominal, clapotaj; 3. Perforaia: peritonita ulceroas; 4. Criza hiperalgic: identificarea erorii dietetice sau a posibilei complicaii. Urmrire periodic i control medical: 1. Necesitatea urmririi medicale timp de 1 an (dispensarizare); 2. Posibilitatea recurenei simptomelor i a complicaiilor.

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE


1) HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR (HDS):
Inciden = 20-30% cazuri; Mortalitate = 30-40%; La pacieni > 60 ani - risc de deces de 3 ori mai mare; Sediu de elecie: poriunea distal a duodenului; Clinic: 1.Hematemez (2.000-3.000 ml); melen; 2.oc hemoragie;

Urmrire: 1. TA, FC, respiraii, diurez (evaluate la 5 min iniial, apoi la 15-30 min); 2.Aspectul scaunului, vrsturii; 3.Hb, Ht, grup sangvin, Rh;

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE


1) HEMORA GIA DIGESTIV SUPERIOAR (HDS):
Criteriile de gravitate Seufert n HDS: 1.TA sist < 100 mmHg; 2.Tahicardie > 100 bti/min; 3.Hb < 8 g%; reducerea pVc < 2 cm H20; 4.Diurez < 40 ml/h; 5.Insuficiena transfuziei a 1.000- 1.500 ml snge integral/24 h pentru redresarea parametrilor clinici i de laborator. Tratament:
1. 1-2 catetere venoase (prevenirea ocului hipovolemic i evaluarea presiunii venoase centrale); 2.Sond urinar pentru monitorizarea diurezei orare; 3.Transfuzie de plasm sau snge integral izogrup; 4.Antisecretorii parenteral (inhibitori ai pompei H : Controloc 80 mg i.v. bolus, apoi perfuzie i.v. continu 8 mg/h 72 ore), apoi p.o; 5.Endoscopie digestiv superioar n urgen (2- 24 ore de la internare) diagnostic i terapeutic; 6. Sond de aspiraie nazo-gastric, cu instilare intragastric de soluie salin izoton rece; 7.Antiacide p.o. dup controlul HDS.

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE


1) HEMORA GIA DIGESTIV SUPERIOAR (HDS):
Continuarea HDS impune:
1.Tratament endoscopic (tehnici de injectare, coagulare sau mecanice): Vasopresin intraarterial n zona de sngerare, prin endoscopie; Embolizarea selectiv a sursei de sngerare arterial prin endoscopie; Electrocoagulare, termocoagulare sau fotocoagulare laser endoscopic. 2. Intervenie chirurgical: Intervenie chirurgical n urgen (dac HDS se reia n primele 48 ore sau dac necesit > 5 uniti transfuzionale/zi pentru meninerea volemiei); Intervenie chirurgical de principiu (dup 3 episoade de HDS).

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE


2) PERFORAIA:
Abdomen acut chirurgical, cu semne de peritonit acut; Clinic:
1.Durere abdominal violent, cu localizarea epigastric i iradiere posterioar (umrul drept) sau n flancul i fosa iliac dreapt; 2. "Abdomen de lemn"; 3.oc;

Intervenie chirurgical n urgen: sutura perforaiei rezecie gastric;


Postoperator: aspiraie nazo-gastric; antibiotice parenteral; urmrirea
complicaiilor locale (ileus dinamic, peritonit postoperatorie).

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE


3) STENOZA PILORIC ULCEROAS:
Rezultat al edemului, spasmului i deformrii cronice bulbare; Stenoz piloric: S. dinamic (funcional) - tratament medical; S. organic - tratament chirurgical; Clinic: 1.Greuri, vrsturi alimentare abundente, cu coninut alimentar vechi, incomplet digerat (alimente ingerate n zilele precedente); 2.Distensie abdominal; 3.Clapotaj; 4.Constipaie; 5.Anorexie, scdere ponderal.

COMPLICA IILE BOLII ULCEROASE


3) STENOZA PILORIC ULCEROAS
Tratament:

Tratament medical:
1.Decompresia gastric prin aspiraie nazo-gastric (coninut aspirat > 200 ml); 2.Restabilirea echilibrului hidro-electrolitic (corectarea sindromului Dressler: alcaloz metabolic, hipo-K+ i hipo-Cl-); 3.Suport caloric parenteral; 4.Dup restabilirea strii generale se practic testul de ncrcare gastric: introducerea pe sond nazo-gastric a 750 ml soluie salin izoton; dup 20 min repaus n decubit lateral drept se aspir pe sond coninutul gastric: > 400 ml aspirat semnific stenoz piloric organic rezidual, cu indicaie operatorie; 5.Tratament chirurgical: antrectomie cu piloroplastie i vagotomie selectiv.

Boala de reflux gastroesofagian


Cel mai comun diagnostic GI nregistrat la consultaii pentru pacieni ambulatori n SUA 14%-20% din populaia adult Prevalen bazat pe pirozisul cronic auto-declarat Definiie Condiia care apare atunci cnd refluarea coninutului gastric determin simptome deranjante (cel puin 2 episoade de pirozis pe sptmn) si/sau complicaii

PDC 39 23.11.2013

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN BRGE

Termenul de boala de reflux gastro-esofagian (GERD) include: - indivizii expusi riscului de a dezvolta leziuni datorita refluxului gastro-esofagian =esofagita de reflux

Sau
- indivizii care prezinta o scadere a calitatii vietii datorita simptomelor de natura benigna provocate de refluxul gastroesofagian
Dent J, et al. GUT, 1999.

Boala de reflux gastroesofagian clasificarea manifestrilor


Sindroame esofagiene Sindroame extraesofagiene

Sindroame simptomatice

Sindroame cu injurie esofagian

Asociaii stabilite

Asociaii presupuse

1. Sindroame tipice de reflux (pirozis si/sau regurgitatii, >85% BRGE)


2. Sindromul durerii toracice de reflux

1. Esofagita de reflux
2. 3. 4. Strictura de reflux Esofagul Barrett ADK esofagian

1. 2. 3. 4.

Sindromul tusei de reflux Sindromul laringitei de reflux Sindromul astmului de reflux Sindromul eroziunilor dentare de reflux

1. 2. 3. 4.

Faringita Sinuzita Fibroza pulmonar idiopatic Otita medie recurent

41

23.11.2013

Arsura (pirozis) este simptomul principal in BRGE


Arsura (pirozis) (100%) Epigastralgie Regurgitatii

Eructatii

Greata

Fara esofagita Cu esofagita

Balonare

Durere abdominala

Scala=% de pacieni cu respectivul simptom


BRGE= boala de reflux gastroesofagian Carlsson R et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998;10:11924.

Semne i simptome de alarm Sngerare Anemie Scdere ponderal ne-explicat Disfagie progresiv Odinofagie Vrsturi recurente Istoric familial de cancer GI Maligniti esogastrice n antecedente

Prezena nocturn a simptomelor uzuale (pirozis/regurgitaii) Simptome recurente / de lung durat (ce creeaz un discomfort semnificativ pacientului)
Obligatoriu sunt urmate de trimiterea pacientului la medic pentru evaluare si tratament

PDC 43 23.11.2013

Ghiduri de terapie: Colegiul American de Gastroenterologie


Recomandari
Desi modificarea stilului de viata poate fi benefica pentru unii pacienti, fara terapie medicamentoasa nu reuseste controlul simptomelor

Supresia acida este calea de control al simptomelor. IPP constituie terapia de prima intentie Prokineticele pot fi utilizate ca adjuvanti. Controlul simptomelor si prevenirea complicatiilor necesita terapie continua. Chirurgia Antireflux este o optiune pentru unele BRGE foarte bine documentate Terapia Endoscopica controleaza uneori simptomele la pacienti cu BRGE BRGE refractara la terapie este foarte rara. Diagnosticul trebuie confirmat ( testarea ph in ambulator) inainte de chirurgia antireflux.
DeVault KR and Castell DO. Am J Gastroenterol 2005; 100: 190 200