Cuprins

CAPITOLUL I

I. ANATOMIA APARATULUI DIGESTIV

I.1.Segmentele tubului digestiv
I.2. Glandele anexe ale tubului digestiv
I.3. Anatomia ficatului
I.3.a.ARIA DE PROTECTIE A FICATULUI
I.3.b. LIGAMENTELE DE SUSTINERE
I.3.c. SEGMENTATIA FICATULUI
I.3.d. STRUCTURA HISTOLOGICA A FICATULUI
I.3.e. VASCULARIZATIA FICATULUI
I.3.f. INERVATIA FICATULUI
I.4. VEZICULA BILIARA
I.5. FIZIOLOGIA FICATULUI
I.6. FUNCTIILE FICATULUI
1.7. PATOLOGIA FICATULUI

CAPITOLUL II

II. CIROZA HEPATICA

II.1. DEFINITIE
II.2. FORMAREA CIROZEI
II.3. CLASIFICAREA CIROZELOR
II.4. ETIOPATOGENIE
II.5.MORFOPATOLOGIE
II.6.TABLOU CLINIC
II.7. FORME CLINICE.
II.8.EXAMENE PARACLINICE SI DE LABORATOR
II.9. DIAGNOSTIC
II.10.EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
II.11.TRATAMENT
II.11.A. TRATAMENT CH COMPENSATE SI INACTIVE
II.11.B.TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII PORTALE
II.11.C.TRATAMENTUL CH CU DECOMPENSARE PORTALA
II.12.COMPLICATIILE CIROZEI HEPATICE
II.12.1. HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA
II.12.2.ENCEFALOPATIA HEPATICA
II.12.3.ASCITA REFRACTARA
II.12.4.INFECTAREA ASCITEI
II.12.5.COMPLICATII RENALE
CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA
BOLNAVULUI CU CIROZA HEPATICA

III.A.ROL IN PROFILAXIE
III.B.ROL INASIGURAREA CONDITIILOR DE MEDIU
III.C.ROL IN SEMIOLOGIA AFECTIUNILOR HEPATICE
III.D.ROL IN SUSTINEREA FUNCTIILOR ORGANISMULUI
III.D.1.FUNCTIILE VITALE
III.D.2.ALTE FUNCTII ALE ORGANISMULUI
III.E.ROL IN EFECTUAREA UNOR INVESTIGATII PENTRU
STABILIREA DIAGNOSTICULUI

III.E.1.RECOLTAREA SANGELUI CAPILAR

III.E.2.RECOLTAREA SANGELUI VENOS CU TRUS
VACUTAINER
III.E.3.URMARIREA BILANTULUI LICHIDIAN
III.E.4.GREUTATEA CORPORALA SI INALTIMEA
III.E.5.OBSERVAREA APETITULUI SI A MODULUI IN CARE BOLNAVUL RESPECTA
PRESCRIPTIILE MEDICALE
III.E.6.PARACENTEZA (PUNCTIA EVACUATORIE A ASCITEI)
III.E.7.LAPAROSCOPIA (CELIOSCOPIA)
III.E.8.PUNCTIA BIOPSICA HEPATICA
III.E.9.SCINTIGRAFIA
III.E.10.ULTRASONOGRAFIA
III.E.11.ENDOSCOPIA
III.E.12.TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA (TC)
III.E.13.REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA (RMN)
III.F.ROL IN ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI
III.F.1.ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE ORALA
III.F.2.ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE PARENTERALA
III.F.2.a.ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE VENOASA
III.F.2.b.ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE MUSCULARA

ISTORIC
Denumirea de Kirrhos are origine greaca si inseamna galben-portocaliu, reiesind ca
numele bolii a fost determinat de culoarea marou-deschis a ficatului si nu de consistenta sa
crescuta. Laennec, caruia pe buna dreptate i se atribuie paternitatea cirozei, afirma in tratatul sau,
ca a fost impresionat de culoarea ficatului. Ulterior, Leibermeister si Ewald considera ca
denumirea de ciroza sugereaza mai degraba consistenta crescuta decat modificarea de culoare a
ficatului. De-a lungul timpului termenul de ciroza s-a identificat cu screloza ficatului,uitandu-se
aproape semnificatia sa de culoare.
Desi paternitatea cirozei am vazut ca este atribuita lui Laennec, grecii si romanii, cu
multe secole inaintea acestiua, au descries boala ca o atrofie si induratie a ficatului.
Erasistratus din Alexandria in 304 i.Chr. face legatura intre ascita si ficatul indurat.
Aretaus din Capadochia in sec.II.i.Chr. este primul care face legatura intre inflamatia ficatului si
evolutia acestuia spre ciroza. Vesalius, in 1543, face corelatia dintre etilism si ciroza. In 1685,
John Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei. Morgain, in 1761, este primul care
descrie perturbarile vasculare din cadrul CH.
Descrierea lui Laennec este ce mai completa: ficatul, redus la 1/3 din dimensiunile lui
obisnuite, ascuns in regiunea pe care o ocupa; suprafata sa externa usor mamelonata si incretita,
prezinta o culoare verzui-galbena, dintata, aparand in intregime alcatuita dintr-o maltitudine de
graunte mici, de forma rotunda sau ovaida, ale caror dimensiuni variaza de la samanta de mei
pana la cea de canepa. Aceste graunte, usor de separate una de alta, nu prezentau intre ele nici un
spatiu in care sa poata recunoaste tesut hepatic restant: culoarea lor era castanie sau galbuierosiatica, la periferie verde, tesutul lor mai degraba umed, opac, era la palpare mai degraba flasc
decat moale, si la strangerea grauntelor intre degete nu se putea terciui decat o mica portiune,
restul dadea la palpare senzatia unei bucati de piele moale.
La scurt timp dupa descrierea lui Laennec a inceput contraversa asupra originii tesutului
conjunctiv. Unii o atribuie colabarii tramei de reticulina, secundara necrozele si colapsului
lobular, iar altii formarii de tesut conjunctiv nou. Andral si Boulland considerau ca ficatul este
alcatuit dintr-o substanta rosie si una galbena, septurile provenind din aceasta din urma. La
Rokitansky in 1842 apare o interpretare mai matura: ciroza este rezultatul formarii unui tesut
conjunctiv nou, ca raspuns la perturbarile circulatorii si agresiunea inflamatorie.
In 1850, Frerichs diferentiaza 2 stadii in formarea cirozei:
a) stadiul neoformarii de fibre si al inflamatiei;
b) stadiul formarii modulilor si al contractiei.
A doua contraversa in patogenia cirozei se refera la stadiul leziunii primare. Dupa Kermann,
Ktaetz si Fiessinger, leziunea primara este localizata la nivelul hepatocitelor, constand in necroza
acestora. Rokitansky atribuie un caracter primar inflamatiei tesutului conjunctiv. Rossle
considera ca leziunea primara afecteaza concomitant hepatocitul si mezenchimul.

CAPITOLUL I

I. ANATOMIA APARATULUI DIGESTIV

Aparatul digestiv este alcatuit din totalitatea organelor care indeplinesc importanta
functie de digestie si absorbtie a alimentelor (prwhnesiunea, modificarile fizice si chimice ale
alimentelor, absobtia nutrimentelor, excretia rezidurilor neabsorbite).
Aparatul digestiv se compune din:
- tubul digestiv
- anexele acestui tub
I.1.Segmentele tubului digestiv
A. Cavitatea bucala- constituie prima portiune a tubului digestiv. Este situata la partea
inferioara a fetei, sub fosele nazale, deasupra muschilor milohioidieni, inaintea faringelui.
In cavitatea bucala se gasesc dintii si limba:
Dintii- sunt fixati in alveolele dentare ale maxilarului si mandibulei printr-o articulatie
proprie-gomofaza-, sunt in numar de 32 si sunt adaptati pentru zdrobirea, taierea si macinarea
alimentelor.
Limba- este un organ eminamente musculos, atasat planseului bucal si format dintr-o
radacina fixa de osul hioid si mandibula (baza limbii), corpul si varful (apex) limbii.
Limba indeplineste roluri importante in procesele de masticatie si deglutitie, in vorbire si in
perceperea gustului alimentelor si a sensibilitatii de tact, cald, rece, durere.
B. Farinfele- este un organ cavitar, situat inaintea coloanei cervicale, la intretaierea
cailor aeriene si digestive. Realizeaza legatura intre fosele nazale si laringe, precum si dintre
cavitatea bucala si esofag ( nazofaringe, orofaringe, laringofaringe).
C. Esofagul- este reprezentat de un tub musculomucos in lungime de 25-30 cm, care
incepe la faringe si se termina la nivelul stomacului prin orificiul cardia. Are rol in deglutitie.
D. Stomacul- este un organ cavitar mobil, rezervor intermitent, reprezentand portiunea
cea mai dilatata a tubului digestiv. Este situat in etajul supramezocolic, in regiunea epigastrica si
hiopcondrul stang. El prezinta doua fete (anterioara si posterioara), doua margini sau curburi
(marea si mica curbura) si doua orificii: cardia- prin care comunica cu esofagul si pilorul care
asigura legatura cu duodenul.
E. Intestinul subtire- este situate in etajul inframezocolic. Se intinde de la orificiul piloric
pana la valvula ileo-cecala. Este format din trei segmente: duoden ( portiunea fixa a intestinului
subtire, are o lungime de 25-30 cm si forma de potcoava deschisa in sus si la stanga, in
concavitatea careia se inscrie capul pancreasului; in duoden se deschide sfincterul Oddi, in care
se varsa canalul pancreatin si coledoc), jejun si ilion ( portiunile mobile ale intestinului subtire ce
se intinde pana la valvula ileo-cecala fara a putea face delimitare intre acestea; la acest nivel

mucoasa prezinta un numar crescut de vilozitati intestinale care maresc suprafata de

absorbtie si miscari.
F. Intestinul gros- este ultimul segment al tubului digestiv, aprox. 1,7 m, este format din:
cecum ( segment situat sub valvula ileo-cecala si terminat intr-un fund de sac;
prezinta apendicele vermiform), colon ( constituit din segmentel ascendant, transvers, descendent
si sigmoid ), rectul (ultima parte a intestinului gros care se intinde cu canalul anal), anus (poarta
de iesiredin tractul digestiv).

I.2. Glandele anexe ale tubului digestiv

A. Glandele salivare- sunt glande exocrine ale caror canale se deschid in cavitatea
bucala, ele produc saliva cu ajutorul careia se realizeaza digestia bucala. Exista trei perechi de
glande salivare mari: parotide, sublinguale si submaxilare (submandibulare) si numeroase glande
mici. Ele sunt alcatuite din celule seroase si mucoase.
B. Pancreasul- este o glanda mixta, alungita transversal si asezata intre porcoava
duodenala si hilul splinei. Pancreasul exocrin- are o structura tubulo-acinoasa asemanatoare
glandelor salivare. Celulele acinilor pancreatici secreta sacul pancreatic care este colectat in doua
canale mari: canalul principal Wirsung- ce se deschide in duoden impreuna cu coledocul, si un
canal accesor Santorini- ce se deschide in canalul Wirsung sau in duoden.Pancreasul endocrinesecreta hormoni in sange, (insulele Langerhans: celula A- secreta glucogen, celula B- secreta
insulina).
C. Ficatul.

I.3. Anatomia ficatului

Ficatul este cel mai voluminos viscer. Este un organ glandular cu functii multiple si
importante in cadrul economiei generale a organismului.
Reprezinta 1/20 din greutatea corpolara la nou-nascut si 1/50 la adult, avand variatii
individuale, sexuale si digestive. Greutatea lui la cadavru este intre 1200-1500g, aceasta fiind
mai mare in timpul vietii datorita continutului in sange. Greutatea specifica se ridica intre 14501750g, particulara fiind densitatea mica si plasticitatea foarte mare.

Ficat sanatos

I.3.a.ARIA DE PROTECTIE A FICATULUI

Ficatul este un organ simetric. Cea mai mare parte a lui (aproximativ trei patrimi) se
gaseste in jumatatea dreapta a abdomenului si numai restul (o patrime) se gaseste in jumatatea
stanga. El raspunde deci hipocondrului drept, epigastrului si unei parti din hipocondrul stang.
Ficatul, ca si stomacul, patrunde adanc in concavitatea diafragmei care urca pana la nivelul
coastei a cincea, incat protectia si raporturile lui se vor face si cu toracele. Retinem ca in
epigastru distingem doua zone-una hepatica, cealalta gastrica.
Aria de protectie a ficatului se intinde pe linia medioclaviculara intre coasta a 5-a si
rebordul costal, pe linia axilara medie intre coasta a 6-a si a 12-a, iar paravertebral intre vertebra
a 8-a si a 11-a toracica. La un individ normostenic, ficatul se poate palpa la rebord, pe linia
medioclaviculara, in a 2-a jumatate a inspirului profound. Suprafata palpabila este neteda,
elastica, fiicatul fiind un organ compresibil, cu o plasticitate datorita continutului remarcabil in
sange.
Ficatului i se descriu in consecinta doua fete:
- una inferioara, viscerala
- si una superioara, diafragmatica- prezinta o fata superioara libera (pars libera)
si una posterioara (pars affixa) considerate ca a treia fata.
Fata superioara sau pars libera -este convexa, mulata dupa bolta diafragmei. Pe ea, la
nivelul lobului stang, se gaseste o depresiune triunghiulara, care corespunde centrului tendinos al
diafragmei si este lasata de inima-este impresiunea cardiaca. Portiunea superioara vine in raport
prin intermediul diafragmei, cu pleura si baza plamanului drept, cu inima si pericardul, si la
extremitatea stanga cu pleura si baza plamanului stang. Aceste raporturi explica de ce o colectie
pleurala dreapta poate sa deplaseze ficatul in jos; un abces sau un chist hidric hepatic poate sa
deschida in cavitatea pleurala si chiar in plamanul drept, sau cum o plaga toracica poate sa
intereseze plamanul, pleura, diafragma si ficatul.
Fata posterioara sau pars affixa- este orientat posterior fiind fixat de diafragma prin
tracturi fibroase purernice in dreptul vertebrelor toracice T 10 si T 11 si neacoperita de

peritoneu. Este strabatuta vertical, la dreapta lobului caudat, de fosa venei cave inferioare (uneori
chiar sub forma unui canal complet constituit) in care gaseste un ligament de fixare al venei.
Fata inferioara sau viscerala- pe aceasta fata se gaseste o regiune deosebit de
importanta-hilul ficatului. Fata este plana si priveste in jos, inapoi si spre stanga. Pe aceasta fata
se observa trei santuri dispuse in forma literei H, ce o impart in doi lobi principali: lobul drepr
si lobul stang, si doi lobi accesori, lobul patrat sau anterior silobul caudat sau posterior. Lobul
patrat se delimiteaza pe fata inferioara intre marginea anterioara, hilul hepatic si colecist. Lobul
caudat (Spigel) este situate inapoia hilului hepatic, intre vena cava si canalul venos Arantius,
fiind drenat de 2-4 vene hepatice accesorii, care se varsa direct in vena cava inferioara.
Cele trei santuri ale fetei inferioare sunt:
santul antero-posterior drept adaposteste la capatul anterior vezicula biliara, iar la capatul
posterior vena cava inferioara
santul antero-posterior stang- adaposteste ligamentul rotund, iar posterior ligamentul Arantius
santul transversal- se intinde intre cele doua santuri antero-posterioare si coincide cu hilul
hepetic.

I.3.b. LIGAMENTELE DE SUSTINERE

Mentin ficatul in loja hepatica fiind ajutate si de: presiunea intra abdominala, pars affixa
si viscerele aflate dedesubt.
Aceste ligamente sunt:
ligamentul falciform- este dispus sagital pe fata convexa a ficatului intre cei doi lobi
principali, marginea lui superioara intinzandu-se de la ombilic in sus, pe linia alba abdominala si
apoi pe fata inferioara a diafragmului, pana la vena cava inferioara.
ligamentul venos Arantius- continua vena ombilicala la fat si ligamentul rotund dupa nastere
pana la vena cava inferioara. Canalul Arantius conduce la fat cea mai mare parte a sangelui
placentar in vena cava, fara sa mai treaca prin ficat.
ligamentul rotund- reprezinta obliterarea venei ombilicale dupa nastere si transformata in
ligament.
ligamentul coronar- este dispus transversal la nivelul fetei posterioare a ficatului, fiind format
din cutele peritoneale craniala si caudala, intre care se gaseste pars affixa, terminandu-se la
capete prin ligamentele triunghiulare drept si stang.
ligamentul eso-gastro-duodeno-hepatic (micul epiploon sau omentul minor)- el leaga ficatul
de esofag, stomac si duoden. Are insertia pe santul transversal al ficatului, apoi se continua
posterior urmand sabtul longitudinal stang de-a lungul cordonului fibros Arantius.
ligamentele accesorii- sunt hepato-renale, hepato-colice si hepato-cistice, cu rol mecanic
minor, dardevine importante in HTP.

Fata diafragmatica a ficatului

1 Aria nuda.-2 linia de insertie a ligamentului coronar,
care se continua cu insertia celor doua ligamente triunghiulare
(drept sis tang).- 3 Apendice fibros.-4 Lobul stang al ficatului.
5 Marginea inferioara cu incizura ligamentului rotund in care
se afla.-6 Ligamentul falciform si 7 Ligamentul rotund al
ficatului.-8 Fundul vezicii biliare situat in incizura cistica.
9 Lobul drept al ficatului

Fata diafragmatica a ficatului,portiunea

posterioara
1 Ligamentul falciform al ficatului.-2
Foita dr a ligamentului coronar.-3 Lobul
dr al ficatului, acoperit de peritoneu.-4
Ligamentul triunghiular dr.-5 Aria nuda
sau pars affixa.-6 V. cava inferioara.-7
Lobul caudat al ficatului.-8 Impresiunea
esofagiana.-9 Ligamentul triunghiular
stang.-10 Lobul stang al ficatului.-11
Foita stanga a ligamentului coronar.

I.3.c. SEGMENTATIA FICATULUI

Ficatul asemanator cu plamanul si rinichiul, are o structura segmentara.
Fiecare din cei doi lobi (drept si stang), pe baza distributiei venei porte, arterei hepatice si cailor
biliare intrahepatice, permit divizarea ficatului in 8 segmente:
segmental I corespunde lobului caudat
segmentele II si III corespunde lobului stang, formeaza sectorul lateral stang
segmental IV formeaza sectorul paramedian drept numit si drept anterior
segmentele VI si VII formeaza sectorul lateral drept numit si drept posterior.
Segmentele IV, V, VI, VII, VIII corespund lobului drept anatomic.

I.3.d. STRUCTURA HISTOLOGICA A FICATULUI

Cuprinde capsula si parenchimul hepatic.
CAPSULA .(capsula Glisson)- este alcatuita din tesut conjunctiv si elastic. Este dublata la
exterior de seroasa peritoneala. La nivelul hilului, capsula patrunde in ficat odata cu vasele
sangvine (artera hepatica si vena porta), cu vasele limfatice si cu nervii. In interiorul ficatului
tesutul conjunctiv formeaza septe sau travee portobiliare ce impart parenchimul in lobuli si
adapostesc sistemele de conducte biliare si formatiuni vasculare intrahepatice.
PARENCHIMUL HEPATIC- are ca unitate morfofunctionala lobulul hepatic. Lobul hepatic
are forma piramidala cu baza orientata spre capsula si varful strabatut de vena centrolobulara. La
nivelul de contact dintre 2 sau mai multi lobuli invecinati, se delimiteaza un spatiu angular
(triunghiular pe sectiune transversala) denumit spatiu port sau spatiul Kiernan.
In afara lobului hepatic la nivelul ficatului se mai descriu 2 unitati functionale: lobul port si
acinul hepatic.

Lobul hepatic port- este centrat pe un canal biliar din spatial port si cuprinde totalitatea unitatilor
secretorii atribuite aceluiasi conduct biliar. Lobulii portali sunt unitatile cu secretie externa ale
ficatului.
Acinul hepatic- cuprinde totalitatea hepatocitelor irigate de acelasi vas, care isi varsa bila in
acelasi canal biliar. Acinii hepatici sunt unitati mai mici decat lobulii, ei intrand atat in constitutia
lobulului hepatic cat si a celui portal. Notiunea de acin hepatic explica atat functia de glanda cu
secretie interna cat si functia de glanda exocrina a ficatului.
Lobul hepatic este constituit din:
hepatocite- constituie 80% din populatia celulara a ficatului. Au forma cuboidala, reprezinta
doi poli functionali, unul vascular, altul biliar si fete adiacente cu celulele invecinate. Celulele
sinusoide (celule nehepatocite, neparanchimatoase) sunt reprezentate de celulele endoteliale,
celulele Kupffer, celulele lipifage. Intre heparocite se gasesc canicule biliare intralobulare fara
pereti proprii in care se descarca bila, produsul de secretie al celulelor hepatice. Hepatocitele
prezinta 1-3 nuclei, citoplasma bogata, organite celulare: REN, RER, ribozomi, mitiocondrii,
complex Golgi.
capilare sinusoide- au o dispunere radiara in interiorul lobulului realizand un sistem capilar
de tip port, imtins intre doua vene (centro-si interolobular). Capilarele sinusoide sunt plasate
intre cordoane de hepatocite de care sunt separate de un spatiu ingust- spatiul Disse.
Spatiul Disse este cuprins intre capilarele sinusoide si hepatocite, el continand fluidul
care curge spre limfatice si zonele portale.
El este ocupat de membrane bazala a capilarelor, celulele mezenghimale si fibre de reticulina.
Tot in spatial Disse sunt reprezentate in celulele Ito (celulele care stocheaza grasimi- fat staring
cells)- celule stelate cu rol in metabolismul vitaminei A si in patogeneza cirizei. Pe fibrele de
reticulina se gasesc celulele nediferentiate care in viata postnatala vor genera prin diferentiere
numai celule Kupffer. Peretele capilarelor sinusoide este format din endoteliu ce cuprinde
celulele Kupffer si celulele endoteliale.
canalicule biliare- se formeaza intre fetele alaturate, in contact, ale hepatocitelor din lamele
heparice. Ele nu au perete propriu, ele sunt sapate sub forma unui sant in peretele insusi al celulei
hepatice. Spre periferia lobulului, caniculi bilari au perete propriu si iesind din lobul, se continua
cu canalele biliare interlobulare. Acestea se colecteaza , in final, in cele 2 canale hepatice, drept
si stang, prezente in hilul ficatului.
vena centrolobulara- incepe intr-un capat orb (in deget de manusa), dupa care se indreapta
spre mijlocul bazei lobulului, unde se continua cu vena sublobulara. Capilarele sinusoide din
intregul lobul hepatic se deschide in vena centrolobulra.
tesut de sustinere- este redus fiind reprezentat de fibre de reticulina din spatial Disse. Acest
tesut sustine capilarele sinusoide si cordoanelor celulare.

Vedere hitologica a tesutului hepatic normal

I.3.e. VASCULARIZATIA FICATULUI

Este o circulatie dubla: nutritiva si functionala.
Vascularizatia nutritriva: transporta sangele oxigenat, ce provine din artera hepatica,
care, dupa ramificatii multiple (lobare, segmentare si interlobulare), se capitalizeaza, irigand
formatiunile din spatial interlobular (portal), si formeaza o retea in jurul hepatocitelor. In final
aceste capilare se varsa in capilarele sinusoide ale venei porte (vezi anexa).
Vascularizatia functionala: este constituita din ramificatiile venei porte, care aduce sange
cu substantele nutritive, absorbite din intestine, pentru a fi metabolizare in ficat. Porta se
ramifica, formand ramuri lobare, segmentare, interlobulare; ultimile ramificatii formand
capilarele sinusoide. Capilarele sinusoide confluiaza in vena centrolobulara care conduce sangele
spre baza lobulului unde va fi capatat de o venula colectoare (vena sublobulara). Venele
colectoare, de calibru din ce in ce mai mare, se deschide in venele suprahepatice, iar in final in
vena cava inferioara.
Vasele limfatice se termina in mici grupuri de ganglioni in jurul hiluli hepatic. O parte
din limfaticile de la suprafata ficatului traverseaza diafragmul in ligamentul falciform si in final
ajung la ganglionii mediastilati. Alt grup acompaniaza vena cava inferioara spre torace,
terminandu-se in cativa mici ganglioni situati in portiunea intratoracica.

I.3.f. INERVATIA FICATULUI

Este de tip vegetativ, fiind asigurata de fibre simpatice (provenind din plexul celiac
principal) si parasimpatic(provenind din nervul vag X), care formeaza plexuri in jurul vaselor si
canalelor hepatice.
I.3.g. CAILE BILIARE

 intrahepatice- incepe cu caniculele biliare dupa care urmeaza o serie succesiva de caniculele
(intralobulare, perilobulare, bilifere), care pana la urma se adauga in cele doua ducte hepatice,
drept si stang.
extrahepatice- reprezentate de canalul hepatic comun ce se unest cu canalul cystic de la
vezicula biliara formand canalul biliar comun (coledocul) ce se deschde in duoden la nivelul
papilei duodenale, impreuna cu canalul pancreatic, aceasta unindu-se si formand ampula Vater ce
se deschide in duoden prin intermediul sfinterului Oddi. In 30% din cazuri cele doua canale se
deschid separate in duoden.
I.4. VEZICULA BILIARA
Este un rezervor anexat de excretie a bilei, in care aceasta se acumuleaza in intervalul
dintre pranzuri. Ea este situata in fosa vezicii biliare de pe fata viscerala a ficatului.
Directia vezicii este aproximativ sagitala. In realitate, directia ei e putin oblica de jos in
sus, dinainte inapoi si de la dreapta la stanga. Aceasta oblicitate spre stanga e mult mai
accentuata la copil.
Vezicula biliara are o lungime de aproximativ 10 cm si o largime de 4 cm. Capacitatea e
de 50-60 ml.
Clasic, colecistul e comparat cu o para. i se descriu trei portiuni: fundul, corpul si colul.
Fundul vezicii biliare- este rotunjit in forma de fund de sac. El raspunde incizurii cistice de pe
marginea inferioara a ficatului. Este invelit in peritoneu si are o mare mobilitate; uneori este
ptozat sau da vezica in undita.
Corpul vezicii biliare- este partea ei aderenta la fata viscerala a ficatului. Se ingusteaza treptat
spre col; ultima sa parte este denumita infundiul.Corpul vezicii vine in raport in sus cu ficatul
(fosa vezicii biliare), iar in jos cu colonul transvers si cu segmentul supramezocolic al portiunii
descendente a duodenului (organe in care pot patrunde calculii biliari dupa ce in prealabil s-a
instalat o fistula).
Colul- formeaza extremitatea profunda si ascutita a vezicii biliare. Este situat in stanga
corpului vezicii, are o forma cronica si este sinuos, descriind doua inflexiuni. Colul este liber, nu
adera la ficat si este suspendat de el printr-o prelungire a omentului mic. Intre foitele acestei
prelungiri trece artera cistica. In sus si la stanga, colul vine in raport cu ramura dreapta a venei
porte, iar in jos cu portiunea superioara a duodenului (sau cu flexura duodenala superioara).
Vascularizatia veziculei biliare este asigurata de artera cistica, ramura larga a arterei hepatice.
Drenajul venos se face in vena cistica si de aici in sistemul venos port.
Inervatia veziculei biliare este asigurata de terminatii nervoase atat din sistemul parasimpatic, cat
si din cel simpatic.

Caile biliare extrahepatice.

1.Fundul vezicii biliare.-2 Corpul vezicii.-3 Infundibilul vezicii.-4
Colul vezicii.-5 Ductul cistic.-6 Ductul hepatic drept.-7 Ductul hepatic stang.
-8 Bazinetul. -9 Ductul hepatic comun.-10 Ductul coledoc.-11 Duodenul

I.5. FIZIOLOGIA FICATULUI

Datorita abundentei sale irigari cu sange functional si nutritiv si datorita transformarilor
chimice care au loc, pe drept cuvant ficatul poate fi considerat un adevarat laborator al
organismului.
Ficatul are o mare capacitate de regenerare, astfel ca dupa o hepatectomie partiala,
regenerarea incepe dupa 24 de ore si se termina dupa 14 zile.
Functiile ficatului sunt multiple fiind indeplinite la nivelul hepatocitelor. Ficatul:
ia parte la digestia intestinala,
depoziteaza in el o parte din substantele care depasesc nevoile imediate ale organismului,
degradeaza si sintetizeaza diferite substante: acizi grasi, lipoproteine,
rol in metabolizarea colesterolului,
ia parte la mentinerea compozitiei plasmei,
mentine echilibrul glucidic,
transforma grasimile in forme care se oxideaza mai usor,
sintetizeaza fermentii necesari functiilor proprii sau ale altor organe,
regleaza metabolismul apei si controleaza debitul sangvin,
opreste patrunderea toxinelor in organism,
are rol in formarea globlelor rosii,
intervine in termoreglare,
are rol in sinteza factorilor de coagulare
are rol in metabolizarea alcoolului,
are functie antitoxica.

I.6. FUNCTIILE FICATULUI

Ficatul indepilneste in organism un rol important, intervenind in aproape toate
metabolismele intermidiare ale substantelor, in unele procese de reglare a homeostazei, in
procesele de aparare a organismului.
Functiile ficatului pot fi grupate in trei mari categorii, si anume:
A. functia de formare si eliminare a bilei, respectiv functia biliara
B. functiile metabolice, respectiv participarea ficatului la fazele metabolismului intermediar
C. alte functii, respectiv reglarea diferitelor mecanisme ale organismului.
A. FUNCTIA BILIARA: functia de formare a bilei si de eliminare a bilei, mai poarta numele de
biligeneza. Bila este secretata de celulele parenchimatoase in mod continuu, in cantitate de 500700ml/zi, si este transportata prin canaliculele intrahepatice si extrahepatice in vezicula biliara,
unde se acumuleaza in perioadele dintre mese si este eliminata in intestine in timpul procesului
de digestie.
Compozitia bilei: aceasta are un gust amar si un miros specific. Culoarea ei variaza,dupa
cum provine:
direct din ficat-galben auriu;
din vezicula biliara-galben auriu mai inchis;
din coledoc-galben deschis.
Principalii constituienti ai bilei sunt:
apa (95- 97%),
saruri biliare (1%) reprezinta cel mai important constituient al bilei. Procesul SB difera in
functie de alimentatie. Ex.: -cand alimentatia este bogata in carne si unt, procesul lor crestere, iar
lipsa acestora duce la scaderea lui. SB ajunge in intestin trec in circulatia venei porte si ajung din
nou in ficat, unde au rol de stimuli in formarea de noi SB. In felul acesta se stabileste un circuit
al SB. numit circuitul enterohepatic al SB. SB indeplineste urmatoarele functii:
1. la nivelul intestinului emulsioneaza grasimile si potenteaza lipsa pancreatica
2. formeaza cu grasimile complecsi coleinici in apa, permitand astfel absorbtia grasimilor si a
vitaminelor liposolubile A, D, E si K
3. stimuleaza peristaltismul intestinal- rol laxativ
4. mentine echilibrul florei microbiene a intestinului gros, comandand mai ales, flora de
putrefactie- rol antiputrid
5. stimuleaza formarea bilei- rol coleretic.

pigmenti biliari (0,5%) sunt reprezentati de bilirubina si biliverdina; fiind produsi de

dezasimilatie ai hemoglobinei si eliminandu-se prin bila, da acesteia caracterul de a fi un produs
de excretie.

colesterolul, (1-2 g ) este un produs de oxidare, provine din sange si din ficat; mentinerea
raportului cholesterol-SB (normal 1/20- 1/30) are o deosebita importanta. Cand scade sub 1/3 se
favorizeaza precipitarea colesterolului care formeaza calculi biliari

lecitina,( 0,1%)

mucina, este produsa de peretii cailor excretoare si de peretii veziculei

acizi grasi, acidul uric, urea.

Mecanismul scurgerii bilei: bila produsa in mod continuu de ficat se scurge prin canaliculele
biliare intrahepatice si apoi prin canalul hepatic si pot lua doua directii:
in timpul digestiei se varsa in duoden prin canalul coledoc:

intre pranzuri se acumuleaza in vezicula biliara unde sufera procese de concentrare.

Eliminarea bilei din vezicula biliara se face prin actiunea sinergetica a contractiei
veziculei biliare si a relaxarii sfincterului Oddi, dand posibilitatea patrunderii bilei pe calea
canalului cistic si coledoc in duoden. Acest mechanism este reglat pe cale nervoasa si umorala.
B. FUNCTIILE METABOLICE. Ficatul indeplineste mai multe functii metabolice:
a) metabolismul glucidic
Glucidele sunt absorbite la nivelul tractului digestiv sub forma de monozaharide, glucoza,
galactoza si fructoza si ajung pe calea venei porte la ficat. Cea mai mare parte este depozitata sub
forma de glicogen in celulele hepatice. Metabolismul glucidelor are o importanta deodebita
pentru producerea energiei necesare organismului; functia ficatului in metabolism glucidic se
numeste functie glicogenica
b) metabolismul lipidic
Ficatul intervine in metabolismul lipidic indeplinind o serie de roluri:
inmagazinarea grasimi sub forma de grasimi de rezerva
mobilizeaza grasimea de rezerva din depozite (in starile de inanitie ale organismului ficatul
antreneaza grasimea de rezerva din stratul celular subcutanat pentru acoperirea nevoilor
organismului )
sintetizeaza acizii grasi si grasimile neutre sub forma de fosfolipide (daca se produce o
tulburare in formarea fermentelor ce duc la sintetizarea acestora, se acumuleaza in celulele
hepatice care provoaca o dezvoltare mare a tesutului conjunctiv al ficatului formand CH)
oxideaza acizii grasi cu producere de energie, CO2 si apa.
c) metabolismul protidic
La nivelul ficatului, protidele sufera difertite procese de sinteza si de degradare necesare
compozitiei plasmei si refacerii celulelor.
sintetizeaza fibrinogenul si protrombina, substante proteice ce intervin in coagularea
sangelui; se sintetizeaza in ficat si trece in plasma. Pentru sinteza protrombinei este necesara
prezenta vitaminei K.
retine partial proteinele(aminoacizii) in vederea utilizarii lor in diferite procese( formarea
de proteine, suport pentru anticorpi)
degradeaza aminoacizii care sunt utilizati in celulele organismului folosindu-i pentru
sinteza glucidelor, lipidelor sau formand amoniac
transforma amoniacul format in uree
intervine in transformarea nucleoproteinelor in acid uric
d) metabolismul substantelor minerale
ficatul este cel mai bogat organ in fier, are functie de depozit al acesteia in celulele Kupffer
sintetizeaza si depoziteaza cuprul provenit din alimente, Cu are rol catalitic in sinteza
hemoglobinei
ionii de Na, K, Cl provin din alimente, se depoziteaza in ficat impreuna cu apa, de unde
sunt mobilizati in organism in functie de necesitatile acestuia.
e) metabolismul apei

Ficatul joaca rolul de reglator al apei din intregul organism. In stransa legatura cu metabolismul
apei este si functia de rezervor sangvin a ficatului, datorita vascularizatiei sale bogate si
particularitatilor circulatiei intrahepatice.
In anumite conditii poate sa retina la 2 l de sange, regland astfel circulatia de intoarcere a
sangelui in inima, in modul acesta fereste inima de o crestere brusca a cantitatii de sange.
f) metabolismul vitaminelor
In ficat se depoziteaza vitaminele A, B1, B2, B12, D si K.
ficatul este cel mai bogat organ in vit.A: 95%. Ea se depoziteaza in celulele Kupffer sub
forma de esteri pentru a fi eliberata in organism.
Vit.B1 ajunge in ficat prin absorbtie intestinala.
Vit.B2 se absoarbe din intestin sub forma fosforilata, iar la nivelul ficatului se uneste cu o
proteina si da nastere unor fermenti oxidanti
Vit.B12 este depozitata in ficat pe care-l fereste de infiltratii grasoase
Vit.D si K se gasesc depozitate in ficat provenind din absorbtia intestinala in prezenta bilei.
C. ALTE FUNCTII ALE FICATULUI
Pe langa functiile enumerate mai sus, ficatul indeplineste si alte functii de importanta deosebita
pentru organism:
1. Functia hemaropoietica- aceasta functie se refera la formarea si disrtugerea globulelor rosii la
nivelul ficatului. Ficatul formeaza globulele rosii in perioada intrauterina, iar dupa nastere
aceasta functie inceteaza fiind preluata de alte organe hematopoietice (maduva osoasa, sistem
reticulo-endotelieal). Globulele rosii batrane ajunse in ficat sunt distruse, iar fierul din
hematoglobina ce se depune aici este mobilizat la organele hematopoetice, pentru formarea de
globule rosii noi.
2. Functia toxica in cursul digestiei se formeaza si unele substante toxice (indolul, fenolul) ca
rezultat al actiunii bacteriilor de putrefactie. Daca aceste substante ajung in corp produc
intoxicatii grave. Ficatul primeste acesti produsi prin vena porta, ii neutralizeaza, ii inactiveaza si
ii elimina prin urina. Tot in ficat sunt inactivati si unii hormoni. Reglarea functiei antitoxice si de
bariera a ficatului este realizata se SNC si hipofiza.
3. Functia de sinteza a fermantilor in ficat la nivelul celulelor hepatice se formeaza si se
elibereaza majoritatea fermantilor din organism: fosfatazele, transaminazele, carboxilaza,
decarboxilaza, arginaza, ureea. Ficatul produce cea mai mare parte a fermantilor.
4. Mentinerea echilibrului acido-bazic - ficatul intervine ca un tampon in mentinerea acestui
echilibru, eliberand, valente acide sau alkaline, dupa reactia mediului respectiv.
5. Functia termoreglabila- consta in participarea la reglarea temperaturii corpului. Temperatura
la omul sanatos variaza intre 36,4 si 37,4 grade Celsius. Cand omul se afla in repaus ficatul prin
activitatea sa este cel mai important organ generator de caldura.

1.7. PATOLOGIA FICATULUI

Principalele boli ale ficatului:
Hepatita virala acuta- este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub forma de epidemii
sau pandemii. Este provocata de virusul specific,care introdus in organism pe cale digestiva sau
accidentala, pe cale parenterala, provoaca o imbolnavire a intregului organism si in mod deosebit
a parenchimului hepatic. Boala se manifesta prin semene de infectie generala si simptome
digestive si hepatice, insotite sau nu de icter.
Hepatita cronoca- se intelege o leziune sistematizata a ficatului, caracterizata printr-o infiltrare
predominant portala, cu celule mononucleale, limfocite, plasmocite si prin dezvoltarea anormala
a tesutului conjunctiv din ficat. Dintre acestea:
- 75% din cazuri prezinta hepatita virala in antecedente; hepatita cronica se
manifesta la cel putin 6 luni de la debutul hepatitei virale
- 10% din hepatitele virale evoluiaza catre cronicizare
- 20% din ciroze succed unei hepatite cornice.
Sindromul icteric- notiunea de icter are doua intelesuri:
- Icterul simptom reprezentat de culoarea galbena a tesuturilor
- Icterul afectiune cuprinzand totalitatea tulburarilor chimice, fiziopatogenice
si morfologice care conditioneaza diferitele stari icterice.
Icterele sunt caracterizate clinic culoarea galben a tegumentelor si mucoaselor, iar umoral prin
cresterea bilirubinei in sange.
Cancerul hepatic- sub aceasta denumire sunt cunoscute tumorile maligne ale ficatului:
- epiteliomul (primitiv si secundar)
- sarcomul (primitiv si secundar)
Chistul hidric hepatic- este o boala datorata localizarii si dezvloltarii in ficat a embrionului de
Taenia Echinococus, care este un parazit al ficatului.
Ciroza hepatica- suferinta cronica, cu evolutie progresiva, reprezentand stadiul avansat al unor
procese active in ficat, in general ireversibile.

CAPITOLUL II
II. CIROZA HEPATICA
II.1. DEFINITIE
Ciroza hepatica reprezinta o afectiune cronica hepatica cu evolutie progresiva,
caracterizata din punct de vedere histiopatologic printr-un process extensive de fibroza si de
regenerare nodulara cu dezorganizarea arhitecturii hepatice normale.
Din punct de vedere morfologic ciroza hepatica (CH), se caracterizeaza prin:
distrugerea variabila a masei hepatocitare prin necroze extinse
formarea septurilor conjunctive
prezenta regenerarii nodulare
dezorganizarea arhitectonicii ficatului
alterarea vascularizatiei.
Remanierea structurala a ficatului determina tabloul clinic:
- alterari vasculare HTP (hipertensiune portala)
- distrugerea masei hepatocitare insuficienta hepatica
- inflamatia portala manifestari imunologice.

Fibroza hepatica , transformarea nodulara si ciroza, care implica atat procesul de fibroza

cat si prezenta nodulilor de regenerare (dupa S. Sherlock)

II.2. FORMAREA CIROZEI

Raspunsul ficatului la agresiuni este monoton. El reactioneaza prin colapsul acinilor,
formarea de septuri conjunctive si regenerarea nodulara a hepatocitelor. Independent de
etiologie, modificarile hepatice finale sunt asemanatoare. Desi caile de acces la ciroza sunt
variabile ( virusurile hepatice, alcool, toxice, afectare biliara), rezultatul final va fi identic.
Fibroza este procesul esential de trecere de la inflamatiile acute si cornice ale ficatului la ciroza
hepatica. Acest process de aparitie a CH este caracterizat de:
modificarea cantitativa si calitativa a ceulelor din ficat ( endoteliale, Kuppfe, lipocite) care
se transforma in miofibroblast si dezvolta un puternic aparat secretor de colagen si proteine
(fibronectina, laminina).
alterarea compozitiei si distributiei matricei extracelulare care creste cantitativ si isi
modifica compozitia. In mod normal ficatul contine cca. 1 mg de colagen l g de tesut hepatic.
Acesta este alcatuit in proportie de 70% din parti egale de colagen tip I si III, restul de 30% fiind
cloagen tip IV, V, VI. In ciroza hepatica colagenul creste de 5-6 ori, iar tipul I devine dominant
fata de tipul III (raport 2: 1). In compozitia matricei hepatice colagenii predomina, fiind si cea
mai abundenta familie de proteine din organism.
Fibrogeneza este precedata de expansiunea celulelor Ito (lipocite) ce se afla normal in
spatiul Disse si depoziteaza vit.A in zona a 3-a acinara. Un aspect important al fibrogenezei il
reprezinta acumularea colagenului la nivelul spatiului Disse.
Perpetuarea procesului de proliferare celulara este sustinuta de:

 interventia citokinelor si a factorilor de crestere.

Citokinele sunt proteine asemanatoare hormonilor care coordoneaza diferentierea celulara
si mentin sau restaureaza homeostaziile fiziologice. Ele sunt esentiale pentru comunicarile
dintre ficat si restul organismului, precum si pentru cele din interiorul lui, regland metabolismul
aminoacizilor, proteinelor, hidratilor de carbon, lipidelor si mineralelor. Ficatul produce citokine
proinflamatoare ca factorul de necroza tumorala alfa (TNF-alfa), interleukina-1 (IL-1) si
interleukina-6 (IL-6). Citokinele inhiba regenerarea hepatica.
Factorii de crestere hepatici sunt: factorul de crestere epidermal, factorul de transformare
a cresterii alfa, factorul de transformare a cresterii bete-1, factorul de crestere hepatocitelor
(hepatopoetina) si factorul de crestere a legaturilor pentru heparina.
si de cresterea numarului de receptori pentru aceasta la nivelul celulelor efectoare.
Prima faza a fibrogenezei, cea de initiere, este declansata de necroza hepatocitara
produsa de inflamatie sau agresiune directa ( alcool, Fe, Cu etc.). Lipocitul dezvolta receptorii
pentru citokine si trec in faza de celula de tranzitie. A doua faza, de perpetuare a fibrogenezei,
creste cantitatea de citokina cu rol proliferativ si fibrogeneti, prin secretie autocrina (lipocitele)
sau paracrina (celule Kuppfer, trombocite, monocite) intretinandu-se atat procesul de proliferare
celulara, cat si cel de crestere a matricei extracelulare, iar lipocitul se transforma in
miofibroblast. Actiunea agentului agresor continua si intretine aceasta cascada de evenimente ce
vor conduce la constituitea CH, rezultata din asocierea fibrogenezei intestine cu proliferarea
celulara.
II.3. CLASIFICAREA CIROZELOR
Din multiplele clasificari ale CH., cele care se bazeaza pe criterii morfologice si
etiologice par a fi cele mai adecvate.
Clasificarea morfologica. Exista doua clasificari morfologice:
una propusa de cel de-al V-lea Congres de Gastroenterologie de la Havana (1956):
1. Cirozele portale sau septale- au ca prototip vechea ciroza Laennec. Sunt de regula consecinta
unor procese distrofice, nutritionale sau alcoolice, sau mai rar, a unei hepatite epidemice. Se
caracterizeaza, in esenta, prin distrugerea structurii paranchimului hepatic de catre un process de
screloza difuza a mezenchimului, cu evolutie spre atrofie hepatica si cu interesarea mai ales a
vaselor din teritoriul portal si a cailor biliare intrehepatice.
2. Cirozele postnecrotice- sunt de obicei consecutive hepatitelor virale. Se caracterizeaza prin:
existenta proceselor regenerative, remanierea completa a tesutului hepatic, prezenta, pe langa
nodulii regenerativi, de zone intinse de distrofii hepatocitare, hiperplazii conjunctive si infiltrate
inflamatorii.
3. Cirozele biliare- se aseamana morfopatologic cu ciroza portala, are elemente caracteristice
pentru ciroza postnecrotica si, in plus, hiperplazia canaliculelor biliare, infiltrat inflamator portal,
necroze celulare periportale si colestaza.
alta propusa la Congresul Asociatiei Internationale pentru Studiul Ficatului de la Acapulco
din 1974. Aici se diferentiaza patru tipuri de ciroze hepatice:
1. Ciroza micronodulara (regulate, monolobulara)- se caracterizeaza prin septuri conjunctive
relative subtiri, de grosime uniforma, cu noduli de regenerare mici, cu dimensiuni uniforme.
Vasele aferente si eferente ale nodulului sunt in cea mai mare parte inglobata in septurile

conjunctive si numai ocazional pot fi recunoscute in interiorul nodulului: spatii porte sau vene
centrolobulare. Leziunile descrise intereseaza fiecare lobul, acest tip de ciroza fiind cunoscut si
sub numele de ciroza portala sau septata. O alta particularitate a acestui tip de ciroza ar fi
persistenta factorilor cauzali. Ficatul micronodular ar fi expresia incapacitatii de regenerare a
acestuia, pe care o regasim in etilism, malnutritie, la varstnici sau anemici.
2. Ciroza macronodulara (neregulata, multilobulara, postnecrotica, postcolaps)- se caracterizeaza
prin septuri conjunctive largi, neregulate si noduli mari, inegali, pana la 5 cm in diametru, care
contin conglomerante de acini, cu aspect normal. Colapsul lobular preexistent este marcat prin
juxta-pozitia in septurile conjunctive, a 3 sau mai multe spatii porte. Regenerarea este
demonstrata de volumul crescut al hepatocitelor, cu nuclei multipli si de prezenta straturilor
hepatocitare cu grosime mai mare (de trei ori volumul unui hepatocit).
3. Ciroza mixta, micro- si macronodulara- asociaza particularitatile celor doua tipuri anterior
descrise. Majoritatea cirozelor (60%) intra in aceasta categorie.
4. Ciroza septala incompleta (multilobulara)- inlocuieste ciroza posthepatica sau ciroza tip B a
lui Nagayo. Regenerarea nodulara nu este evidenta in acest tip, pe prim plan fiind septurile
conjunctive. Cand nodulii sunt mari, parenchimul hepatic poate sa aiba dispozitie acinara
normala. Unele septuri conjunctive se termina brusc in parenchim fara legatura cu septurile
vecine sau spatiile porte.

Clasificare etiologica.
1. Ciroza posthepatica- este consecutiva hepatitei acute virotice, in special a celor cu virus B si
nonA-nonB. Evolutia hepatitei acute virale catre ciroza se face in mod obligatoriu prin
intermediul hepatitei cornice agresive. Sub raport morfopatologic, ciroza posthepatica poate fi
micronodulara, macronodulara, mixta sau septala incompleta, in functie de extinderea necrozei
hepatocitare confluente din perioada acuta a bolii.
2. Ciroza etilica-se intalneste numai la marii consumatori de bauturi alcoolice.
3. Ciroza toxica- este consecutive hepatitelor acute toxice (si in special a celor provocate de
tetraclorura de carbon, tricloretilena si alti derivati orgaboclorati si mai rar a celor provocate de
diferite medicamente.
4. Ciroza nutritionala- are ca baza etiologica, in primul rand, malnutritia proteinocalorica si, in al
doilea rand, dietele hipercalorice si nerationale. Din punct de vedere morphologic evolutia spre
ciroza se face prin intermediul steatozei hepatice. In general aspectul histopatologic al cirozei
nutritionale este asemanator cu cel al cirozei etilice.
5. Ciroza biliara primitiva- este un tip particular de ciroza care se caracterizeaza, din punct de
vedere morphologic, prin leziuni anatomice distructive ale canaliculelor biliare intreahepatice,
fara afectarea cailor biliare extrahepatice si care se manifesta printr-un tablou clinic de colestaza
intrehepatica. Mai este cunoscuta si sub numele de: ciroza colangiolitica, colangita cronica
distructiva nesupurativa, ciroza xantomatoasa, boala Hanot.
6. Cirozele congestive- sunt provocate de staza hepatica intense si prelungita prezenta in
insuficienta cardiaca congestive si obstructia venelor suprahepatice (Sd. Budd-Chiari). Acestea
se caracterizeaza prin congestie pasiva si necroza cenrolobulara (acinii hepatici sunt difuz si
uniform afectati), apare fibroza cu inflamatie minima in zona a 3-a de vascularizatie a acinilor

hepatici. Initial, arhitectonia ficatului este conservata, iar ulterior, prin dezvoltarea fibrozei
difuze, se formeaza micronoduli.
7. Ciroza sarcoidozica- este consecutive evolutiei cirogene a hepatitelor cronice granulomatoase.
8. Ciroza prin dezordini genetice- hemocromatoza- este o eroare genetica de metabolism ce se
caracterizeaza prin acumularea excesiva de fier in organism, care poate produce o ciroza
hipertrofica cu depozite mari de hemosiderina in tesutul hepatic.
9. Cirozele criptogenice- reprezinta o categorie restransa de ciroze a caror etiologie nu poate fi
dovedita. Sub raport morphologic, ele pot fi micronodulare, macronodulare, mixte sau septale
incomplete.
Clasificarea morfologica prezentata are valoare limitata. Diversele tipuri morfologice sunt
dificil de diferentiat prin PBH si greu de corelat cu factori etiologici, patogenici si de prognostic,
putand reprezenta numai stadii in evolutia variabila a cirozei. Clasificarea dupa criterii etiologice
este mult mai utila, intrucat factorii cauzali determina tratamentul si in mare masura imprima
evolutia clinica si prognosticul. Din nefericire, factorii etiologici si patogenici sunt dificil de
recunoscut dupa aspectul histologic cand ciroza este avansata. In stadiile incipiente, caracterul
agresiunii hepatocitare si reactia la aceasta furnizeaza adeaea indicatii utile cu referire la factorii
etiologici.

Clasificarea etiologica a cirozelor hepatice

A. Ciroza infectioasa
1.virusurile hepatice
2.sifilis
ul congenital
3.paraziti (schistosomiaza mansoni)
B. Ciroza alcoolica
C. Ciroza chimica
1.toxice nemedicamentoase
2.toxice medicamentoase
D. Ciroza nutritionala (malnutritia singura nu este acceptata)
1.by-pass-ul intestinal pentru obezitate
E. Ciroza biliara primitive (cholangita cronica destructive, nesupurativa)
F. Ciroza congestive (insuficienta cardiaca congestive, obstructia venelor suprahepatice sau
sindromul Budd-Chiari)
G. Ciroza sarcoidozica (granulomatoasa)
H. Ciroza prin defecte genetice
1.galactosemia
2.glicogenoza (amilopectinoza)
3.tirozinoze
4.intoleranta ereditara la fructoza
5.deficitul de alfa 1-antitripsina
6.talassemia si alte anemii hemolitice (antrasferinemia si anemia piridoxin-dependenta)

7.maladia Willson
8.supraincarcarea tesuturilor si organelor cu fier (hemocromatoza)
9.mucoviscidoza (ciroza biliara incomplete postfibroza chistica)
10.telangiectazia ereditara hemoragica (boala Osler-Rendu-Weber)
11.Abetainoproteinemia
12.Alte cause
I. Ciroza criptogenica
J. Alte tipuri etiologice de ciroza.

II.4. ETIOPATOGENIE
CH este o boala de larga raspandire, cunoscuta in toate tarile, de la care nu face exceptie nici
o rasa sau nationalitate din populatia globului. Pe o statistica a OMS efectuata in 55 de tari, se
comunica anula peste 310 000 decese prin ciroza. Incidenta bolii la necropsie este de 2-3%, iar in
populatia de spital de 1,721%. Predomina la sexul masculine, in decada a 5-a de varsta, varsta
medie fiind calculate la 48,7 ani. In tara noastra se inregistreaza 21,4 decese prin ciroza hepatica
la 100 000 de locuitori. Repartizarea dupa varsta este foarte larga, osciland intre 20 si 72 de ani
cu maximum de frecventa in decadele a 5-a si a 6-a, varsta medie fiind 58 27 de ani.
Preponderenta sexului masculine este de 65%, varsta medie la barbate fiind de 60 19 ani, iar la
femei 43 17 ani; 71,32% dintre cazurile de ciroza la femei fiind situate sub varsta de 50 de ani.
Etiologia Principalii factorii etiologice sunt, dupa cum am vazut, virusurile hepatice si
alcoolul. Cirozele pot fi produse de factori metabolici: hemocromatoza, boala Wilson prin
acumularea de fier, respective de cupru, galactozemia, tirosinoza congenitala sau deficitul de
alfa-1-antitripsina. Sunt descrise ciroze hepatice la diabetici, la denutriti, in by-pass-ul intestinal.
Alcoolul. S-a constatat ca ciroza survine de 7 ori mai frecvent la alcoolicii cronici decat
la nealcolici. CH alcoolica se constituie dupa o perioada lunga de consum exagerat de alcool
etilic. Riscul apare la un consum zilnic de aproximativ 180gr. de alcool pur, timp de 10-15 ani.
Aparitia si dezvoltarea leziunilor hepatice nu sunt legate de felul bauturii alcoolice, ci numai de
continutul ei in alcool.Barbatii sunt mai sensibili la afectiunea hepatotoxica a alcoolului decat
femeile. Pragul consumului se alcool dupa care incepe dezvoltarea cirozei este situate la 60mg/zi
la barbati si la 20mg/zi la femei. Sensibilitatea mai mare a femeii pentru alcool s-ar datora
concentratiei scazute de alcool dezhidrogeneza din mucoasa gastrica a acesteia. Independent de
cantitatea si de durata consumului de alcool, numerosi subiecti nu dezvolta ciroza. Deasupra
pragului de 50mg/zi de alcool, riscul dezvoltarii CH este de 15%.
Studiul de la Copenhaga enumera factorii ce pot permite dezvoltarea cirozei hepatice
alcoolice: factorii genetici, nutritionali si chiar consumul de carne de porc.
In ciroza alcoolica se observa o crestere a prevalentei Ac anti HBs, ca si evidenta unei
imunitati celulare fata de Ag HBs. Purtatorii de AgHBs manifesta o suscetibilitate mai mare fata
de alcool. Evolutia cirogena este determinate de cantitatea de alcool consumata, mai degraba,
decat de tipul bauturii alcoolice.In S.U.A., ciroza alcoolica predomina printer bauturii de whisky;
in Franta, Italia, Chila la bautorii de vin; iar inAustralia si Germania la rautorii de bere. Factorul
comun la tuturor acestor bauturii este alcoolul.

Alcoolul si in doze mici induce infiltratia grasa a ficatului, darn u exista dovezi ca aceasta
leziune progreseaza spre ciroza.Aceasta infiltratie apare invariabil dupa orice consum de alcool,
dar rapid reversibila. Intrucat numai o mica parte dintre bautori (10-15%) dezvolta ciroza
hepatica, infiltratia grasa nu apare ca o leziune precirotica obligatorie.
Metabolizarea alcoolului se face pe calea alcooldezhidrozei cat si a sistemului microzomal de
oxidare a alcoolului rezultand un exces de aldehida acetica. Aceasta se fixeaza pe proteine,
impiedicand secretia acestora si producand o agresiune hepatocitara directa.
Ca leziuni precirotice avem: fibroza perivenulara, lobulara si sinusoidala. In patogenia
ficatului alcoholic intervin dezordini imunologice: umorale si celulare (anticorpi contra
antigenilor, reducerea limfocitelor T in sangele periferic si cresterea lor la nivelul ficatului).
Virusurile hepatice. Sunt implicate in etiologia 40% din cazurile de CH din tara noastra.
Incidenta medie a hepatitei acute virale in antecedentele cirozelor ar fi de 34%. Intervalul de la
hepatita acuta la ciroza este variabila-0,5-20 de ani. Au fost aduse urmatoarele argumente in
favoarea roluli cirogen al virusurilor fepatice:
a) supravegherea prin PBH repetate a bolnavilor de hepatita acuta virala. Prin aceasta metoda
doi cercetori au descoperir 12 cazuri de ciroza hepatica dupa heoatite virale acute severe.
b) studiul epidemiologic al celor doua boli, demonstrandu-se o succesiune epidemiologica intre
hepatitele acute virale si CH
ex.: in Danemarca s-au inregistrat doua varfuri ale epidemiei de hepatita virala acuta
(1930, 1944)- dupa al doilea val epidemiologic creste penetratia CH.
in Suedia (Goteborg 1926-1950) s-au inregistrat 451 hepatite virale acute, dintre
care 141 au decedat, la necropsie 119 fiind ciroza.
in Norvegia (1944)- epidemie cu 19 decese prin CH.
c)
prezenta VHB, VHD, VHC si VHG in serul si / sau ficatul bolnavului de ciroza.
Cronicizarea infectiei cu VHB se observa in 10% din cazuri, iar rata cirogena in 0,5-3% din
cazuri.
Sunt condiderati drept factori de risc cirogen: absenta curatarii VHB la peste 13 saptamani de
la debutul hepatitei acute, persistenta semnelor de replicare a VHB, terapia cortizonica in faza
acuta, varsta avansata, sexul feminine, exacerbarile acute severe repetate ale hepatitei cornice cu
cresterea alfa-feto-proteinei la peste 100mg/ml si brinding necrosis.
In infectia cronica cu VHC evolutia cirogena a fost observata in 20-80% din cazuri, ciroza
recunoscandu-se la 4 luni-4 ani de la debutul infectiei cu VHC; replicarea VHC se reduce in
stadiile avansate ale cirozei. Riscul cirogen este mai mare in infectia cu virus C transmis pe cale
parenterala (transfuzii).Infectia cu VHG creste cronicizarea, rata evolutiei cirogene este
necunoscuta. S-a observat asocierea VHG in 18% dintre infectii cu VHC si 10% dintre infectii cu
VHB.
Substantele hepatotoxice. Sunt clasificate dupa originea lor astfel:
I. Toxice industriale:
A. Substante organice:
a) hidrocarburi: benzene, naftalen.
b) Derivati azotati ai hidrocarburilor: nitrobenzen, di-, trinitrobenzen
c) Derivati halogenati ai hidrocarburilor:
ai metalului: chloroform, tretraclorura de carbon
ai etanului: dicloretan, tricloretan(DDT)

 ai hidrocarburilor etilenice: tricloretilen, tetracloretilen

ai hidrocarburilor benzenice: diclorbenzenul
ai hidrocarburilor naftalenice: clornaftalenul
d) amine si derivati
e) eteroxizi: dixanul
f) fenoli: fenol, di-,trifenol, dinitrocrezol
g) aldehide: paraldehida si metaldehidra
B. Substante anorganice: arsen, crom, Fe, Cu, Mg, Mn, P, Pb.
II. Toxice vegetale:
Faina este un glicozid termolabil care provoaca hemoliza, iar amonitotoxina, un amestec de
polipeptide termostabile care induc distrofia hepatica, renala si miocardica.
III. Medicamente:
Metil-dopa, pirozinamida, izoniazida, tetraciclina, paracetamolul, unele sulfamide, in special
citostatice, clorromazina, derivati de androgeni, contraceptive, diazepam.
Aceste toxice prin contact indelungat si repetat cu organismul, ca si in functie de doza,
determina leziuni de hepatita toxica, a caror severitate devide de hepatotropismul si doza
toxicului. Caracterul si severitatea leziunilor hepatice difera de la o grupa de toxine la alta, dar si
in cadrul aceleiasi grupe de la o substanta la alta. Ex.: hidrocarburile etilenice determina leziuni
discrete, pe cand derivatii etanului produc leziuni degenerative severe. Topografia necrozelor
este variabila de la o substanta la alta: centrolobulara pentru hidrocarburi, perilobulara pentru
fosfor.
Mecanismele prin care diversele toxice actioneaza asupra ficatului, producand leziuni
necrotice si stenoza, sunt complexe. Toxicele hepatice sunt foarte diferite in ceea ce priveste
structura lor chimica. Ele altereaza reticulul endoplasmic si mitrocondriile he-parocitare,
producand inhibitia sistemului enzimatic microzomal implicand in meta-bolizare
medicamentelor.
Prototipul substantelor cu actiune hepatotoxica directa este CCl3 care determina distrofie
grasa difuza si necroza centrolobulara. Necroza hepatocitara nu este masiva, astfel incat daca
bolnavul se vindeca, ciroza este rar odservata. CCl3 induce leziune hepatica in cateva ore.
Majoritatea bolnavilor care se vindeca, redobandesc integral capacitatea functionala hepatocitara.
Cu toate acestea, in formele de necroze hepatocitare massive la intoxicatiile cu CCl3 s-au
descris ciroze postnecrotice.
Efectele hepatotoxice ale methotrexatului au fost observate in urma aplicarii acestuia in mod
systematic in tratamentul psoriazisului. Leziunile din timpul tratamentului cronic cu methotrexat
se caracterizeaza prin steatoza, necroza hepatocitara, fibroza cu evolutie cirogena.Methotrexatul
actioneaza ca o hepatotoxina intrinseca.
La viticultori se observa o boala cronica de ficat cu incluziuni de cupru in hepatocit. Boala se
caracterizeaza prin formarea de granuloame de tip histocitar, prin tumefactia si proliferarea
celulelor Kupffer, fibroza portala, capsulara. Aceste leziuni pot sa evolueze spre ciroza.
Potentialul acestor substante toxice este insuficient cunoscut.

Factorii nutritionali. Rolul acesrora in producerea cirozei este dovedit de existenta modelelor
dietetice experimentale si de raspunsul favorabil al leziunii hepatice induse de malnutritie, alcool
diete hiprproteice sau superdietice. Nu s-a putut stabili existenta unei relatii cauzale intre
malnutritie si CH. Leziunile hepatice cele mai apropiate de ciroza au fost induse prin malnutritie
proteica care, dupa administrarea unui supliment de proteine in alimentatie, se corecteaza
prompt.
O alta stare de nutritie susceptibila sa progreseze spre ciroza este by-pass-ul ileo-jejunal,
efectuat in scopul combatreii obezitatii morbide. O alta mentiune speciala trebuie facuta asupra
rolului cirogen al endotoximetriei de origine intestinala care favorizeaza dezvoltarea fibrozei.
Nivelul crescut al endotoxinelor determina hipoglicemie. La cirotici, endotoxinemia a fost
descopertia in 79% din cazuri. Ea influenteaza nefavorabil evolutia bolii, mortalitatea dupa 7 zile
fiind evoluata la 25% din cazurile de ciroza prin endotoxinemie, fata de 5% in cazurile fara
endotoxinemie.
Obezitatea prin aport (dieta hipercalorica) se insoteste de ficat gras.
Steatoza hepatica, indusa de dezordinile nutritionale,poate sa imbrace doua tipuri
morfologice:
tipul A.(corespunde formei de infiltratie grasa)- realizat de carenta de factori lipotropi si de
intoxicatia alcoolica. Aceasta se caracterizeaza prin faptul ca picaturile de grasime,din
citoplasma hepatocitului, pot sa ajunga sa o ocupe in intregime, impingand nucleul la periferie.
Membrana hepatocitului comprimata de grasime se necrozeaza si se rupe. Ruptura chistelor
grase reprezinta legatura dintre ficatul gras si CH.
tipul B.(corespunde degeneresentei grase)- se observa in conditii extreme ale anomaliilor de
aport caloric (inanitie si odezitate), in dezechilibrele hormonale (diabet zaharat). Nu se formeaza
chiste de grasime care sa se rupa si din aceasta cauza nu se concepe evolutia spre ciroza a acestei
forme de stenoza.
O alta metoda de raspuns a fcatului la carentele alimentare, mai rar, este necroza
hepatocitara. Necroza ar putea fi prevenita prin administrarea de vit.E si seleniu.
Dezechilibrele dietetice, in ceea ce priveste aportul de grasimi, glucide si alcool, dublate de o
carenta de proteine, agenti lipotropi si unele vit.B, reprezinta factorii cei mai importanti in
producerea steatozei hepatice, cu posibilitatea evolutiei spre CH- pentru steatoza de tip A (indusa
prin carenta de colina). Necroza hepatica de origine alimentara este produsa de carenta de
proteine si in special de cistina, de vit.E, seleniu, ca si de excesul de glucide in conditiile unui
aport redus de proteine.
Ciroza cardiaca. Este o forma de exceptie a cirozei hepatice; apare cu frecventa redusa (0,4% din
cazuri) in insuficienta cardiaca congestive, predominant in insuficientele cardiace vechi. Factorii
hepatodinamici raspunzatori de producerea cirozei sunt: scaderea diabetului cardiac, cresterea
presiunii in atriul drept si hypoxia, la care se pot adauga endocardite bacteriene, infectii
respiratorii. Zona hepatica cea mai sensibila la hipoxie este reprezentata de zona a 3-a a acinului,
situate in vrcinatatea venei centrolobulare. Asa se explica localizarea necrozelor hepatocitare si
apoi a cicatricilor conjunctive in zona centrolobulara. Tesutul conjunctiv formeaza inele care
leaga venele centrolobulare intre ele, initial ocolind spatiile porte.
Ciroza cardiaca se insoteste rare ori de icter, e exprimata prin albumine scazute, protrombine
scazute, manifestari de HTP, HDS prin ruperea varicelor esofagiene sau ensefalopatie hepatica.
Ficaul este mare, rosu si rotunjit. Rare ori este neregulat sau nodular. Pe sectiune venele apar
proeminente si dilatate. Zonele centrolobulare sunt rosii, iar periferia lobului galben. Ciroza
cardiaca este o ciroza centro-zonala, care are drept consecinta pierderea hepatocitelor din aceasta

zona a ficatului, prin hipoxie centrolobulara. Tesutul conjunctiv se condenseaza tot in zonele
centrolobulare.
Obstructia biliara. Ciroza hepatica secundara obstructiei biliare exratheoatice este rar
intalnita. Patogenia cirozei biliare secundare nu este bine cunoscuta. In intreruperea fluxului
biliar, hepatomegalia si dilatarea canalelor biliare intrahepatice, survin prompt, urmate de
regenerarea canalelor biliare. Necrozele si inflamatia periportala stimuleaza formarea tesutului
conjunctiv. Se realizeaza un tip de ciroza mai regulat decat tipul obisnuit de ciroza
micronodulara.
Cauzele ereditare ale cirozei sunt numeroase dar detin o pondere redusa in etiologia generala a
bolii:
galactozemia: se datoreste absentei congenitale a golactozo-l-fosfat. Ciroza se dezvolta dupa
mai multe luni de supravetuire. Desi necroza nu este evidenta, regenerarea este activa, rezultand
ciroza macronodulara. Devine manifestare clinica din prima saptamana de viata: icter si
hepatomegalie. Progresiunea spre ciroza se instsleaza in 3-6 luni, datorita acumularii
metabolitilor toxici in hepatocite, dezvoltandu-se o infiltratie grasa a acestora.
glicogenoza: o dezordine ereditara care duce la dezvoltarea CH. Aceasta consta in acumularea
glicogenului in diferite tesuturii, incluzand ficatul, rinichiul, intestinal, miocardul, musculatura
scheletica si cardiaca. Printre manifestarile clinice cele mai frecvente, mentionam hipoglicemia
in perioadele de post. Diagnosticul se face prin determinarea activitatii enzimatice in biopsia
hepatica. Tratamentul este in general dietetic, dar in formele garave se poate recurge la
anastomoza porto-cava, urmata de o ameliorare metabolica si transplantul de ficat.
tirozinemia ereditara. Este un defect genetic ce duce la CH. Formarea acuta a tiro-zeinemiei
ereditare are evolutie lenta prin insuficienta hepatica acuta in primul an de viata. In forma
cronica deznodamantul letal survine in prima decada de viata. Tiro- zeinemia se caracterizeaza
prin cresterea alfa-feta proteinei in ser si prin prezenta aminoaciduriei. In forma cronica, in 33%
din cazuri, se dezvolta carcinomul hepato-celular. Transplantul de ficat efectuat in primii doi ani
de viata previne dezvoltarea carcinomului hepatocelular.
intoleranta ereditara la fructoza. Transmite un deficit al fructozei. Boala devine clinic
manifesta in momentul cand se introduce in alimentatie alimente care contin fructoza. Moartea
poate surveni in timpul copilariei sau la tineri.
deficit de alfa 1-antitripsina. Boala se caracterizeaza prin scaderea considerabila a enzimei in
ser si cresterea depozitarii ei in hepatocit. Situatia este asemanatoare bolii Wilson. In deficitul de
alfa 1-antitripsina, in hepatocitele de la periferia lobulului, pe langa enzima respective se
acumuleaza si cupru. Hepatocitele care contin granule de alfa 1 sufera procese degenerative.
teleangiectazia hemoragica ereditara. Se insoteste si ea adesea de ciroza nodulara, in care
septurile conjunctive contin numeroase teleangiectazii cu pereti subtiri. In Italia au fost studiate
sase generatii ale unei familii cu aceasta boala. La ecografie s-au evidentiat anomalii ale vaselor
hepatice: calibrul arterei, dilatarea venelor hepatice si porte.
Patogenia. Principalele procese parogenice care intervin in histogeneza CH sunt:
necroza celulelor hepatice.Dupa dradul de intindere sunt:
- necroza parcelara sau focala periferica (piecemeal necrosis)
- necroza parcelara diseminata (nu modifica arhitectonia lobulara)
-necroza masiva si submasiva (responsabila de aparitia cirozelor postnecrotice)
fibrogeneza cirotica. Dupa tipul leziunilor sunt:
- fibrilogenezacirotica

- fibroza cu punct de plecare in spatiile porte

- fibroza intralobulara posrnecrotica (formare de poduri portocentrolobulare:
- bridging-necrosis
- bridging-fibrosis)
- screloza intralobulare pericelulara
- reversibilitatea fibrozei hepatice
regenerarea nodulara.
II.5.MORFOPATOLOGIE
Macroscopic.
Aspectul macroscopic al ficatului este studiat prin laparoscopie, laparotomie sau la necropsie.
Laparotomia nu va fi utilizata niciodata in diagnosticul cirozei, intrucat poate sa agraveze
insuficienta hepatica. Laparoscopia este utilizata extreme de rar.
Dimensiunile ficatului. Variaza in limite foarte largi.Ficatul poate fi mare, pana la 3kg, sau
atrophic, de 600g.Volumul ficatului depinde de gradul steatozei, de cantitatea de tesut conjunctiv
neoformat, de intensitatea regenerarii hepatocitelor si de stadiul cirozei.In stadiile incipiente ale
CH, cand exista steazoze extinse, exudat inflamatoe si edem,ficatul este
hipertrofic.Hepatomegalia este foarte rara in ciroza postnecrotica, aparand mai frecvent in cea
portala. In stadiile avansate,pe masura ce tesutul fibros se contracta si reactia inflamatorie se
reduce, ficatul se micsoreaza, devine atrophic si dur. Volumul celor doi lobi poate fi inegal: unul
hipertrofic, celalalt atrofic.
Culoarea este in general mai deschisa decat in mod normal, de la galben auriu la galben
deschis, dar poate fi si brun roscat, vrezui sau gri, depinzand de gradul infiltratiei grase, al
congestiei, al cantitatii de fier, al necrozei, al saturarii in oxygen al sangelui arterial si al
colestazei.
Consistenta este crescuta, fibroasa, dand la palpare o senzatie ferma de duritate, usor de
recunoscut. Marginea anterioara a ficatului este:
- de cele mai multe ori ascutita, subtiata, cu relieful neregulat si foarte dura
- alteori poate fi rotunjita, ingrosata prin proeminenta macronodulilor.
Suprafata ficatului este neregulata, presarata cu noduli fini, uniformi, al caror diametru este de
1-5 mm, separate prin zone cicatriciale. Suprafata ficatului seamana mai degraba cu pielea de
porc tabacita.
Nodulii de regenerare: au dimensiuni diferite in functie de ciroza si de dtadiul ei evolutiv.
Dupa marimile lor se deosebesc:
- micronodulari (0,5-1 mm)-egal deseminati pe suprafata ficatului caruia ii confera un aspect
grauntos.
- macronodulari (1-5 cm)- cu dimensiuni inegale fiind diseminati neuniform, inghesuiti unul in
altul sau departati prin plaje largi de fibroza.
Volumul si numarul nodulilor reflecta in general capacitatea de regenerare. Nodulii mici si
zonele de fibroza largi atesta reducerea masei hepatocitare.

 Capsula hepatica Glisson este de cele mai multe ori ingrosata, opaca, de culoare alba sidefie
sau galbuie. Cand ciroza a evoluat cu inflamatia capsulei se constata aderente de intindere
variabila intre ficat si organelle vecine.
Aspectul macroscopic al ficatului pe sectiuni- pe suprafata de sectiune apar benzi de tesut
conjunctiv, de grosime si intindere variabile, cu dispozitie in septuri inelare de culoare alba
cenusie cuprinzand intr-o retea de ochiuri parenchimul hepatic. In ochiurile acestei retele se afla
tesut hepatic de regenerare care apare segmentat cu dispozitie nodulara. Nodulii au general,
aceeasi marime, forma si culoare ca cei de pe suprafata ficatului, aspectul lor variind cu varsta
procesului cirogen.
Microscopic.
Aspectul microscopic de ansamblu- indifferent de etiologia si de tipul morfopatologic al
cirozei, aspectul hepatologic este de parenchim fragmentat prin septuri conjunctive de grosimi si
densitati variabile separand nodulii de regenerare.
Arhitectonia ficatului- este modificata si dezorganizata:
- venula suprahepatica nu mai este in centrul nodulului ci in grosimea septului conjunctiv
perinodular sau impinsa la periferie.
- dispozitia formatiunilor din spatial port (venule arterilae si canal biliar) isi pierde de asemenea
regularitatea.
Nodulii de regenerare sunt formati in aglomerari de hepatocite rotunjite, inconjurate in mare
parte de un sept conjunctiv. Volumul acestor noduli este variabil, inferior sau egal unui lobul
normal in formele micronodulare.
Tesutul fibros are o dispozitie variabila dupa tipul cirozei, inconjurand nodulii de regenerare si
unind venele suprahepatice cu spatiile portale (Kiernan). Masele hepatocitare sunt inlocuite cu
septuri conjunctive groase. In jurul spatiilor Kiernan se formeaza o fibroza stelara cu punct de
plecare la nivelul elementelor portale care difuzeaza in lobuli.
Heparocitele- in cirozele inactive, compensate, hepatocitele pot sa aiba un aspect microscopic
relative normal, asigura modificare constand in orientarea neregulata ( pe fragmentul de PBH) a
traveelor hepatocitare (cordoane Remak).In functie de etiologie si de stadiul evolutiv al cirozei se
constata o distrofie hepatocitara variabila. Pot sa apara semen de suferinta hepatocitara:
clarificare, balonizare.
Sistemul vascular- este intens alterat. In grosimea septurilor conjunctive apar numeroase
structuri vasculare modificate. Inflamatia venelor suprahepatice se observa mai ales in ciroza
etilica.
Arborele biliar- in cirozele biliare, canalele biliare din spatiul port inflamate si decalibrate.In
zonele de fibroza apar canalicule biliare neo formate prezente mai ales in cirozele postnecrotice.
Gradul de dezvoltare al cirozei este apreciat in trei stadii, dupa proportia de parenchim
convretita in noduli de regenerare:
- stadiul 1: se caracterizeaza prin absenta nodulilor de regenerare sau prezezenta numai sporadica
a acestora.
- stadiul 2: corespunde la din parenchim convertit in noduli.
- stadiul 3: arhitectonica lobulara este in intregime inlocuita prin structura nodulara.
Stadializarea cirozei a permis observatia ca in anumite tipuri de ciroza, ca in ciroza biliara
primitive, in hemocromatoza si in ciroza congestiva, regenerarea nodulara se dezvolta incet.

Corelarea gradului cirozei, pe de o parte, cu numarul si dimensiunile varicelor esofagiene, pe de

alta parte, a aratat ca varicele voluminoase se formeaza in special in ciroza micronodulara.
Tabel 1. Tipurile morfologice ale cirozei hepatice
FIESSINGER (1927)
ALBOT (1931)
CAROLI (1959)
Hepatita cronica atrofica
Ciroza atrofica Larnnec
Ciroza atrofica nodulara
ascitogena
Ciroza atrofo-hipertrofica
Ciroza atrofa-hipertrofica tip
Ciroza postnecrotica
Ciroza hipertrofica Hanotlob stang sau drept
macronodulara Malory
Gilbert
Ciroza atrofica neteda difuza
Ciroza hipertrofica HanotCiroza grasoasa Hutinel si
subacuta
Gilbert
Sabourin
Ciroza atrofica grasa
Ciroza hipertrofica difuza
Ciroza reziduala
Ciroza atrofioca
Gilbert- Garnier
posthipertrofica Gilbert si
Ciroza garasoasa Hutinel si
Lippman
Saboutin
Ciroza hipertrofica nodulara
Ciroza alcool-tuberculoasa
Ciroza hipertrofica neteda,
Hanot
difuxa
Ciroza granulara TalamoCiroza hipertrofica grasoasa
Norero
la etilici si obezi
Ciroza rezidulara
Ciroza hipertrofica grasoasa
Ciroza cu adenom
atenuata
Ciroza hipertrofica
hemocromatozica
Ciroza hipertrofica
hipercompensata
Ciroza cu adenom
CIROZA MICRONODULARA
Corespunde vechii ciroze portale sau alcoolice Laennec, se caracterizeaza prin etiologia
predominanta alcoolica si virala, prin stadiul precirotic, mai lung cu o perioada premergatoare de
steatoza hepatic. Clinic ezista la inceput un ficat normal sau marit, apoi un ficat redus de volum,
o splina marita cu caracter fibrocongestiv. Este interesant si pancreasul. Se manifesta prin HTP,
ascita, icter cu caracter episodic.
Histologic ficatul se caracterizeaza prin:
- noduli mici = 0,2-0,3 cm, uniformi in forma si raspandire. Nodulii sunt formati din
aglomerari de hepatocite, in variate stadii de necroza sau distrofie reversibila si inconjurati de
septuri conjunctive subtiri.
- tesutul conjunctiv distorsioneaza arhitectonica normala a ficatului. Septurile conjunctive in
general sunt subtiri = 100-200 mm, si rareori groase mai groase de 500 mm. Originea tesutului
conjunctiv pare adesea in spatiile porte, el poate sa predomine in zonele centrolobulare
- distrofia hepatocitara este variabila, in unele hepatocite observandu-se corpi globulosi, de
culoare rosie . In ciroza alcoolica se inregistreaza dezvoltarea corpilor Mallory, localizati de-a
lungul spturilor conjuctive. Corpii Mallory sunt prezenti si in alte forme de ciroza decat ciroza
etilica: ciroza biliara primitiva, boala Wilson, ciroza nutritionala.

Ciroza micronodulara

Ciroza micronodulara. Incarcare grasa a hepatocitelor

CIROZA MACRONODULARA
Sau postnecrotica, apare de obicei la tinerii care au avut hepatita virala ca si la adulti, de
obicei la consumatorii abuzivi de alcool. In aceasta forma hipotrofia musculara este redusa,
hepatomegalia este macronodulara, icterul este mai intens, persistent spre deosebire de ciroza
Laennec. Sunt frecvente poliartralgii, pruritul si tendinta la malignizare. Functia biopsica
stabileste diagnosticul punand in evidenta necroze celulare.75% din cazuri evolueaza spre exitus
in 1-5.
Histologia ficatului se caracterizeaza prin:
- noduli mari cu =1-5 cm, neuniformi ca forma si distributie
- septurile conjunctive sunt mult mai groase
- arhitectonia ficatului este mai putin compresiva, distorsiunea vascularafiind mai rar observata,
mai ales in lobul stang. In aceste zone, vasele aferente sufera o considerabila compresiune si
distorsiune.
- leziunea histological cea mai caracteristica este cicatricea groasa, neregulata, la care se asociaza
si septuri fine.
- proliferarea nodulilor de regenerare intr-un spatiu limitat prin contractia tesutului fibros si
distorsiunea arhutectonicii ficatului duc la compresiunea vaselor
- prin reducerea lumenului vascular se ingreuneaza fluxul sangvin dezvoltandu-se astfel HTP.

Ciroza macronodulara

CIROZA MIXTA
Asociaza tipul micro-cu cel macro-nodular

Ciroza cu nodulitate mixta

CIROZA SEPTALA INCOMPLETA

Histologic se caracterizeaza prin formare de septuri conjunctive subtiri, bogat celularizate,
care inconjoara structuri heptocitare cu aspect normal, fara noduli de regenerare; apare ca o
fibroza care inconjoara complexe de acini, gradul acesteia fiind insufficient ca sa perturbe
vascularizatia structurii hepatice.

Ciroza hepatica septala-alcoolica

CIROZA BILIARA PRIMITIVA

Apare prin obstacol intrahepatic, este varianta hepatocitelor trecute in cronicizare; se mai
numeste si ciroza Hanot. Fercventa ei este mica.
Ficatul este hipertrofiat, dur, granulat sau nodular, de culoare verde inchis.Culoarea verde
inchis este mai caracteristica pentru ciroza biliara secundara.Exista splenomegalie, icterul este
permanent, tegumentele au o culoare negricioasa, iar pruritul este frecvent. Evolutia cirozei
biliare primitive este stadiala: colangita, proliferarea caniculara, fibroza si in ultimul stadium
ciroza.
Histologic, se observa colestaza, granuloame in spatiile porte,proliferarea celulelor Kupffer si
depozite de cupru in hepatocit.
Evolutia acesteia este lenta 5-15 ani, sfarsitul se produce prin HTP sau coma hepatica.

Ciroza biliara primara

CIROZA BILIARA SECUNDARA.
Apare prin obstacol extrahepatic, este precedata de manifestari biliare extrahepatice ce duc la
icter mechanic, fiind necesara prezenta acestuia pe o perioada mai lunga pentru ca sa apara acest
tip de ciroza. Ictreul este permanent si ia o nuanta brun verzuie, ficatul este hipertrofic, cu o
consistenta crescuta si o suprafata neteda. Exista splenomegalie, prurit separator, iar ascita apare
in faza finala.
Histologic, e caracterizeaza prin semne de colestaza, localizate la inceput centrolobular, iar pe
masura ce se dezvolta nodulii de regenerare predomina la periferia acestora. Modificarea cea mai
caracteristica este cresterea numarului caniculilor biliari care permit o buna diferentiere de ciroza
biliara primitiva, in numarul canaliculilor biliari este apreciabili redus. Nodulii de regenerare in
stadiile avansate formeaza noduli in ghirlanda, care include numerosi lobuli. Hepatocitele din
vecinatate sunt tumefiate si incarcate cu pigment biliar.

Ciroza biliara secundara

CIROZA CARDIACA
Este o forma rara si controversata de ciroza. Se dezvolta mai ales la bolnavii cu pericardita
constrictiva sau insuficienta tricuspidiana. Congestia cronica prelungita a ficatului determina
atrofia si necroza centrolobulara.
II.6.TABLOU CLINIC
Manifestarile clinice sunt deosebit de poliforme, interesand aproape toate aparatele si sistemele:
Semne clinice specifice: primele semen ale bolii pot sa apara la orice varsta, mai frecvent
intre 34-65 de ani.
Asrenia si scaderea capacitatii de efort: sunt semen frecvent intalnite, nespecifice care pot
exprima o insuficienta hepatocitara sau o complicartie a CH
Anorexia si scaderea ponderala: apare dupa o evolutie mai lunga a bolii. Anorexia este
accentuata de alterarea mirosului sau existenta unei patologii gastro-duodenale. Ea este mascata
la alcoolici, la care nu apare initial scadere ponderala datorita aportului caloric de 7cal./g pe care
le furnizeaza alcoolul sau prin retentia hidrosalina (edeme, ascita).
Disconfort abdominal, flatulenta, balonare, somnolenta postprandiala, greturi, varsaturi.
Dureri addominale: suportabile, adesea localizate in hipocondrul drept si declansate de eforturi
si ortostatism. Observate in etiologia virusal-hepatica exprimand inflamatia hepatica activa.
Semne de debut:

 Icterul se regaseste in 8,8% din cazuri si se instaleaza insidios fiind insotit de urini hipercrome
si mai rar de prurit cutanat. El se datoreaza incapacitatii ficatului de a meraboliza bilirubina.
Hematemeza- se realizeaza in urma ruperii varicelor esofagiene si este mentionata ca semn de
debut in 10% din cazuri.
Ascita- debut direct in 20% din cazuri.
Perioada de stare:
Manifestari hemoragipare: gingivoragii, epistaxis, echimoze.
Denutritia- evidenta in 25% din cazuri manifestata prin reducerea depozitelor de grasime de pe
brate si a masei musculare in aceeasi regiune. Grasimea de pe brate scade cu 30% la barbati si cu
40% pentru femei. Desi etilici au ingestie redusa de alimente isi mentin echilibrul nutritional
timp indelungat datorita aportului caloric prin consum exscesiv de alcool.
Icterul in perioada de stare se instaleaza in 34-75% din cazuri. Se manifesta prin coloratie
galbena a tegumentelor, sclerelor si mucoaselor, uneori prurit si urini hipercrome.
Examenul obiectiv: furnizeaza date diferentiate dupa stadiul evolutiv al bolii.
In perioada compensate- starea de nutritie poate fi buna, impresionand cu un grad de
hipotrofie musculara si de alterare a fanerelor: rarefactia pilozitatii axilare si pubiene, la
dispozitia pilozitatii de pe fata anterioara a toracelui (semnul Chwosteck) caruia i se atribuie
doua semnidicatii: una caracterizata tipului constitutional care expune la dezvoltarea cirozei si
alta caracterizeaza semnul hormonal al cirozei- atrofia parului, unghii in forma de sticla de
ceasornic
In perioada decompensate- bolnavii sunt denutriti cu facies supt si cu atrofia musculaturii
extremitatilor: pielea este de culoare galbuie, subtiata, netedea, uscata, pergamentoasa, calda
reprezenrand pete albe dupa compresiune.
In stadiul asctic avansat- este verosimila compatatia cu oamenii desenati de copii, cu
abdomeniul rotund si extremitatiile sub forma de bete, sau cu omul tip paianjen.
Tegumentele- sunt palide, pigmentate teros, cu pete cafenii pe gambe si fata cunoscute ca pete
hepatice, bolnavii semnand foarte mult intre ei (marea familie a ciroticilor). Tegumentele devin
si ele atrofice, apar pete rubinii si pe abdomen se formeaza striuri pigmentare. Palmele rosii
caracterizate prin congestia eminentelor tenara si hipotenara, precum si a varfurilor degetelor
(aceasta fiind expresia anastamozelor arterio-venoase de la acest nivel). Ele se observa la cirotici
in 35% din cazuri dar pot sa se intalneasca si in sarcina, stari fibrile, boli casectizante. Retractia
aponevrozei palmare- de tip Dupuytren insoteste ciroza alcoolica in 66% din cazuri.
Icterul- la cirotici icterul poate fi permanent sau episodic. In explicarea patogeniei icterului la
cirotici sunt implicate patru procese diferite: - retentia biliara
- modificare hepatocelulara
- obstacole la nivelul canalelor biliare intrahepatice
- hemoliza.
Stelute vasculare- (spider naevus) sau paienjenii vasculari, apare in ploaie odata cu aparitia
ascitei in regiunea decolteului, pe fata, gat, umeri, regiunea superioara a toraceului si mai rar pe
antebrate, maini, buze, urechi, pielea capului (calvitie). Osteulta vasculara este alcatuita din trei
componente: - punctul central-proeminent, pulsatil, rosu aprins
- ramuri (picioare) radiare
- zona edematoasa.

Dispar la presiune si reapar la cateva secunde dupa incetarea presiunii. Stelutele vasculare se
observa mai frecvent in ciroza alcoolica si sunt de doua ori mai frecvente in prezenta varicelor
esofagiene. Ele nu sunt patogomonice pentru ciroza, ele insotesc hepatita alcoolica, virala, pot
aparea in cursul sarcinii sau la indivizi sanatosi.
Fanerele- unghiile pot prezenta liniile lui Muercke- benzi albicioase dispuse transversal si
correlate cu hipoproteinemia din CH. Se mai intalnesc dispozitia lunulei sau aspectul de unghie
alba, late de 1-3mm, associate cu telangiectaziii subiacente, unghia proximala avand aspect rozpal. Parul, axilar, pubian poate sa dispara.
Tulburari endocrine
Ginecomastia- (marire de volum a glandelor mamare). Alaturi de remolirea si hipotrofia
testiculelor, impitenta sexuala si la femei tulburarile menstruale si frigiditate fac parte din
sindromul endocrine al cirozei. Anomaliile endocrine se datoresc insuficientei hepatocitului in
metabolizarea hormonilor, in conjugarea estrogenilor, hiersomatotropismul secundar sau
hiperglicemiei, precum si unor cause iatrogene (spironolactoza, cortizon).
Ginecomastia este intalnita in stadiile avansate ale cirozei cu sindrom HTP si se coreleaza
bine cu prezenta ascitei, a varicelor esofagiene si a stelutelor vasculare. Ea apare mai frecvent in
ciroza alcoolica; uneori este unilaterala sau predominand in partea stanga. Gimecomastia se
atribuie hormonului somatrotrop hipofizar sau prolectinei.
Hipotrofia si ramolirea testiculelor se datoresc atrofiei epiteliului geminativ si ingrosarii
laminei proprie a tubilor seminiferi. Sindromul hepatotesticulelor s-a descries atunci cand
raportul dintre cantitatea de hormoni atrogeni si estrogeni scade. Acest sindrom consta in atrofie
testiculara si semen de feminizare: parul cephalic devine mai rar si mai moale; pilozitatea axilara
si toracala este redusa si parul pubian are o dispozitie de tip feminin.
Diminuarea libidoului si a potentei sunt obisnuite in CH, rareori ca simptome de debut.
Capacitatea sexuala se amelioreaza paralel cu compensarea CH. Femeile se plang de frigiditate,
la o tanara se observa amenoree, iar in premenopauza- metroragii datorate hiperplaziei
endometrului.
Hipertrofia paroptidiana- apare mai frecvent in ciroza alcoolica 50% din cazuri, este
nedureroasa si reversibila putand sa-si reduca rapid volumul pe masura ameliorarii functiei
hepatice. Glanda este moale nu se afla sub tensiune sin u este fixate de regumentele supraiacente.
Imbraca o forma trapezoidiala distorsionand forma urechii. Fluxul salivar este redus. In
interstitiul glandular se observa edem, infiltratie grasa si fibroza.
Hipotiroida- este observata in stadiile avansate ale CH.
Tulburari metabolice.
Intoleranta la glucoza- in 80% din cazuri aceasra intoleranta ia aspectul unui diabet zaharat
manifest, aceasta predominand in ciroza alcoolica. Dezordinle metabolismului glucidelor in CH
variaza de la hipreglicemie sau intoleranta moderata la glucoza in 1/3-3/4 din cazuri, pana la
diabet zaharat clinic manifest in 15% din cazuri. Diabetul hepatogen este benign echilibrandu-se
de cele mai multe ori prin reducerea aportului alimentar de gulcide (necesitand insulina
exceptional). Clinic se manifesta prin hiperglicemie, moderata glicozurie, moderata intoleranta la
glucoza, hiperinsulinemie si rezistenta periferica la insulina (ca in obezitate).

 Hiponatriemie- se explica atat prin dilutie cat si prin pierderi. Secretia in exces a hormonului
antidiuretic (ADH) detine rol esential in producerea hiponatremiei dilutional. In majoritatea
cazurilor hiponatremia este expresia hipotonicitatii generale cu expresiunea fluidului intracellular
si constructia spatiului extracelular.
Hipopotasemie- este provocata de aportul redus de K, regim hiperglucidic, perfuzii cu glucoza
care favorizeaza patrunderea K in cellule, eliminarea urinara crescuta de K prin terapia cu
diuretice; agravata de varsaturi, diaree, tratament diuretic
Febra- insoteste frecvent ciroza decompensate, ea se poate datora unei boli nerecunoscute,
infectii bacteriene sau poate prezina un semn sistemic al decompensarii cirozei. Febra in general,
nu depaseste 37,8 C este continua sin u se insoteste de frisoane. In insuficienta hepatica ea se
poate datora incapacitatii ficatului de frisoane. In insuficienta hepatica ea se poate datora
incapacitatii ficatului de a inactiva steroizii pirogeni- acest tip de febra nu raspunde la
tratamentul antibiotic. Daca febra depaseste 38 C si se insoteste de frison, trebuiesc cercetate
alte cause: infectarea ascitei, infectie urinara, infectie biliara, tuberculoza pleuroperitoneala sau
hemoragie digestive.
Hepatomegalia- marirea de volum a ficatului apare in 80% din cazuri. Ficatul are consistenta
crescuta pana la duritate. Marginea anterioara este ascutita si suprafata neregulata, de obicei
presarata cu noduli. Volumul lobilor ficatului poate fi inegal. Volumul mare al ficatului este
datorat: cantitatii de grasime, septurilor conjunctive, nodulilor de regenerare si uneori de
supraadaugarea unui adenocarcinom. Chiar si in cazurile atrofice, ficatul este mare la inceput
pentru ca apoi sa se micsoreze pana la disparitia sub rebordul costal.
Splenomegalia- volumul splinei este direct proportional cu nivelul presiunii portale. Ea este
palpabila in 50% din cazuri, avand consistenta crescuta.Spleno-megalia giganta se datoreaza de
multe ori unei tromboze a venei splenice. Splina are aspect brun rosiatic, cu capsula ingrosata, ea
fiind responsabil de sechestrarea in proportii variabile a trombocitelor la infectii.

Splenomegalia la un bolnav cu ciroza micronodulara

 Ascita -cea mai caracteristica manifestare clinica a CH in perioada decompensate.Ascita

reprezinta acumularea de lichid in cavitatea peritoneala datorita cresterii presiunii venoase
portale si reducerea proteinelor plasmatice, tulburarilor circulatiei limfatice. Cantitatea lichidului
de ascita variaza de la 3-5 l . pana la 20 l.
La inspectie abdomenul este marit de volum avand aspect de desaga, cand bolnavul este in
ortostatism si aspect de batracian, cand bolnavul este in clinostatism, iar in ascitele abundente,
sub tensiune, se ia forma abdomenului in obuz. Se constata o hernie ombilicala (onfalocel)
care are aspect de deget de manusa. Pe peretele abdominal se observa circulatia colaterala
caracteristica care realizeaza aspectul cunoscut de cap de meduza. La percutie se pune in
evidenta matitatea caracteristica, dispusa in potcoavacu concavitatea in sus si deplasabila pe
flancuri odata cu schimbarea pozitiei bolnavului in pat. Prezenta ascitei ingreuneaza palparea
ficatului si a splinei.

Circulatia colaterala (capul de medusa)

Clasificarea ascitei dupa concentratia in proteine:

a) ascite cu concentratie in proteine corespunzatoare lichidului interstitial normal
b) ascite cu concentratie in proteine corespunzatoare lichidului interstitial din ciroze
c) ascite cu concentratie mare in proteine (predomina in CH)
Edemele- apar in fazele avansate, de obicei insotesc ascita dar pot aparea si independent de
ascita- incidenta 61% din cazuri. Apar de regula sub forma unor edeme declive, gambiere. Sunt
consecinta tulburarilor hidroelectrice fiind provocate de retentia de Na si H2O, cresteriipresiunii
hidrostatice si permeabilitatii capilare,hipoalbumiei; sunt trecatoare si recidivante. De multe ori
dispar dimineata in urma repausului din timpul noptii. Acumularea de lichid in cavitatea pleurala
la cirotici mai este cunoscuta si sub numele de efuziune pleurala cirotica.
Hipertensiunea portala- reprezinta cresterea presiunii sangelui in vena porta si in ramurile ei;
este prezenta la bolnavii cu CH. Cauzele aparitiei ei la cirotici sunt reprezentate de: obstacolul
organic si functional intrahepatic. Sangele portal asigura 2/3 din irigatia ficatului, in timp ce
sangele arterial doar1/3.

-Obstacolul organic: cresterea rezistentei la curgerea sangelui in sistemul cav inferior

este provocata de prezenta unui obstacol organic, intrahepatic. Alterarea structurii lobulilor
hepatici si dezvoltarea excesiva (hiperplezia tesutului conjunctiv in spatiile porte si din interiorul
lobulilor hepatici) realizeaza o distrugere a patului capilar si un baraj intrahepatic al circulatiei
porte. In cirozele macronodulare se intalnesc compresiuni pe ramurile venelor suprahepatice,
stanjenind drenajul sangelui portal. Obstacolul organic este provocat si de leziunile
parenchimatoase si interstitiale difuze, care creeaza o tensiune crescuta la nivel sinusoidal.
-Obstacol functional: la nivelul ramificatiilor fine ale arterei hepatice de produce o
scadere a rezistentei vasculare prin alterarea mecanismelor functiei sfincterelor vasculare,
necesare echikibrarii raportului dintre cantitatile de sange arterial si portal, care ajung la nivelul
capilarelor sinusoide.
In ciroza se produce in principal prin blocaj sinusoidal si postsinusoidal. La inceput HTP, este
complet compensate si numai utilizarea metodelor paraclinice o pot descoperi. Drenajul sangelui
din vena porta si aferentele acestuia catre venele suprahepatice este impiedicat si apare circulatia
colaterala. Semnele majore ale HTP sunt:
- varice esofagiene
- hemoroizi
- circulatie colaterala subcutanata, abdominala
- splenomegalia
Tulburari digestive
Mucoasa bucala- este carminata iar la nivelul comisurilor bucale apar uneori ragade
considerate expresia carentei de riboflavina. Pot aparea petesii, echimoze sau purpura ce se pot
insotii de hemoragi la nivelul mucoaselor: epistaxis sau gingivoragii. Uneori se produc femoragii
faringiene, laringiene.
Varice esofagiene si gastrice- reprezinta dilatatia varicoasa a anastomozelor porto-cave din
submucoasa esofagului inferior si a marei tuberozitati a stomacului. Ruperea VE reprezinta un
pericol in evolutia CH care poate avea caracter letal.

Varice esofagien

 Ulcerul gastro-duodenal- in ulcerogeneza ciroticilor intervin factori particulari necunoscuti

intrucat secretia acidica a stomacului nu este crescuta, iar lui Helicobacter Pylori nu i s-a
demonstrat o semnificatie ulcerigena la cirotici. In aceste conditii capata semnificatie mai mare
alti factori: de tipul alterarii mucusului, diminuarii rezistentei mucoasei gastroduodenale, stazei
venoase, deficitelor nutritionale.
Refluxul gastro-esofagian- frecvent in CH cu decompensare ascitica, fiind consecinta
hiperpresiunii abdominale. Acest reflux se remite odata cu disparitia ascitei.
* Gastrita- este consecinta atat a HTP cat si a consumului de alcool. Gastropatia portala este
recunoscuta in 50% dintre ciroticii cu hematomeza; endoscopia evidentiaza pete rosii si visinii in
faza severa. Aceste semen apar la ciroticii cu varice supuse screlozarii.
Diareea- frecventa in ciroza alcoolica. Intervine o malabsorbtie la nivel intestinal, iar alcoolul
sau substantele din compozitia bauturilor alcoolice pot provoca diareea.
Hemoroizii- reprezinta dilatatia varicoasa a anastomozelor porto-cave dintre venele
hemoroidale inferioare si venele hemoroidale mijlocii si superioare.Aceste anastomoze sunt
situate in submucoasa rectului.Uneori hemoroizii sunt voluminosi, suparatori, sangereaza cu
usutinta si se pot complica cu tromboflebita.
Hemoragiile gastrointestinale- sunt provocate de ruperea VE si gastrice, lel se exteriorizeaza
prin hematemeza si melena insotite de anemie acuta post hemoragica.
Litiaza veziculara- nu este o cmplicatie directa a CH ci o complicatie a complicatiei acesteia:
hipersplenismul care provoaca hemoliza. Bila la cirotici are o concentratie redusa in acizi biliari.
Acest dezechilibru favorizeaza aparitia calcululor biliari.
Pancreatita cronica- predomina in ciroza alcoolica. Alaturi de gastrita cronica contribuie la
producerea malabsorbtiei si la alterarea starii de nutritie.
Modificari hematologice
Anemia feripriva- este provocata de pierderile de sange de la nivelul mucoasei gastrice, VE
rupe, varice rectale sau de un ulcer asociat.
Anemia megaloblastica- frecvent la 5% din cazuri, provocata de deficitul de acid folic si
depozitarii deficitare a vit.B12 in ficat, catentelor nutritionale si malabsorbtiei intestinale.
Aceasta poate fi asociata leuco- si trombocitopeniei.
Anemia hemolitica- in acest caz eritrocitele sunt aplatizate, usor hipocrome cu diameter
variabile. Leucocitoza este normala sau crescuta, trombocitoza este crescuta. Anemia hemolitica
nu raspunde la nici o masura terapeutica specifica sau la corticoterapie.
Defecte de coagulare- reprezinta principala manifestare hematological a CH. Factorii de
coagulare, sintetizati de hepatocit, scade proportional cu gradul insuficientei hepatice. Dintre cei
mai afectati sunt: factorul II (protrombina), factorul VII (proconvertina), factorul IX (Chistmas)
si factorul X (Stuart- Prower). Acesti factori favorizeaza procesul protrombinic. Ei sunt
sintetizati in interiorul hepatocitului, prin intermediul viteminei K, ce are rol de coenzima. In
primul rand sunt interesati factorii: VII, urmat de II si X, iar ultimul afectat este factorul IX.
Poate fi deprimata si sinteza factorului I (fibrinogen) si V (proaccelerina), acestia fiind factori
independenti de vit. K. La dezordinile coagularii provocate de scaderea factorilor enumerati,
adaugam excesul de fibrinolizina, deficitul in absorbtia vit. K, trombocitopenia din cadrul
hipersplenismului si permeabilitatea capilara crescuta. Coagularea intravasculara deseminata
poate intervenii in stadiile avansate de CH decompensata.

 Leucopenie- este atributia hipersplenismului, leucocitele reprezinta primele elemente figurate

retinute in splina din cauza marimi si suprafetei lor intinse cu mare capacitate de aderenta.
Valoarea medie a leucocitelor =2800 de leucocite/ mm3.

Trombocitopenia- atributia hipersplenismului, valoare medie= 72000/mm. Intre

trombocitopenie si splenomegalie nu exista intotdeauna o corelatie evidenta, deoarece pot fi
bolnavi cu splina mare si numar crescut de trombocite.
Hemoliza- poare surveni adesea dupa sunturi porto-cave. Hemoliza acuta insotita de
hiperlipemie, steatoza hepatica si anemie hemolitica este cunoscuta sub numele de sindrom
Zieve. Bolnavii prezinta dureri abdomonale si febra.
Tulburarile hemoztazei- intereseaza timpul plasmatic, timpul plachetar si timpul vascular ce
intervin in hemostaza fiziologica.
Tulburari respiratorii
Hidrotoraxul- frecvent la 5% din cazuri. Au fost descrise duoa forme clinice: hidrotorax minim
si hidrotorax important. In majoritatea cazurilor hidrotorazul hepatic este localizat in pleura
dreapta, dar poate survenii si bilateral. Producerea hidrotoraxului este explicate prin trecerea
directa a lichidului de ascita din cavitatea peritoniala in cea pleurala prin intermediul fisurilor
diafragmatice. Nivelul proteinelor totale, a colesterolului si lipidelor este mai crescut in
revarsatul pleural decat in cel peritoneal deoarece apa este absorbita mai repede de vasele
pleurale. Toracocenteza nu este suficienta pentru tratament,ea se insoteste de paracenteza
evacuatoare pentru a nu crea un gradient de presiune intre ascita si cavitatea pleurala, agravand
revarsatul pleural. In 63% din cazuri se instaleaza si revarsat pericardic.
Sindromul hepato-pulmonar- defineste hipoxemia severa, potential reversibila, susceptibila sa
insoteasca stadiile avansate ale bolilor de ficat. Ea se datoreaza unei dilatatii vasculare
intrapulmonare intense. Acest symptom se remite dupa transplantul hepatic.
Hipertensiunea pulmonara primara- are o prevalenta mica, mai mult de din aceste cazuri
sunt asimptomatice, restul manifestandu-se prin dispnee de efort si varice esofagiene prezente,
sincopa, durere precordiala sau hemoptizie.
Tulburari renale
Semne urinare: opsiuria- reprezinta eliminarea intarziata a lichidelor ingerate. In stare normala
lichidele se elimina in aproximativ 4 ore dupa ingestie. La cirotici cea mai mare parte din apa
ingerata in cursul zilei se elimina de obicei noaptea (nicturia).
- anizuria- reprezinta neregularitatea ritmului diurezei care variaza de la o zi la
alta.
- izuria- reprezinta diureza foarte mica dar constanta fara variatii zilnice in
fazele avansate ale bolii.
- proiuria- reprezinta cresterea cantitati de urina eliminate in 2 ore, fata de
cantitatea lichidului ingerat. In faza compensate a CH cantitatea totala de urina care se elimina in
2 ore dupa ingestia a 1 500 ml apa poate atinge 1 600 ml.
Sindromul hepato-renal (SHR)- reprezinta o insuficienta renala acuta functionala ca rezultat al
unei vasoconstrictii arteriale renale intense. Lipsesc semnele de alterare morfologica renala.
Rinichiul de la acesti bolnavi, putand fi transplantat cu success. Se manifesta prin: scaderea
eliminarii de Na, oligurie, cresterea progresiva a ureei si creatininei sangvine, proteinurie si

scaderea TA. In aceste cazuri de SHR creste debitul cardiac (depaseste 10 l/mintu), scade
rezistenta vasculara si se reduce presiunea sangvina sistemica. 50-75% dintre ciroticii decedati
reprezinta semen de insuficienta renala.
Tulbutari cardiovasculare
30-60% din cazurile de CH dezvolta o stare circulatory hiperdinamica caracterizata prin cresterea
debitului cardiac si reducerea rezistentei periferice. Aceste modificari sunt prezente in repaus si
exacerbate de effort.
Din punct de vedere clinic se manifesta prin: tahicardie, puls saltaret, extremitati calde,
pulsatii capilare, scurtarea timpului de circulatie.
Ascita prin cresterea presiunii abdominale si scaderea intoarcerii venoase poate reduce debitul
cardiac, in acest sens actionand terapia diuretica, hemoragia si dezordinile miocardice.
Tulburari nervoase
Semne neuropsihice- tulburarile neuropsihice se caracterizeaza prin astenie fizica si psihica,
melancolie, tulburari de comportament si scaderea capacitatii de munca.
- tulburarile neurovegetative se caracterizeaza prin palpitatii, tahicardie,
transpiratii abundente, crize de migrene si oscilatii ale TA.
- tulburari senzoriale- unii bolnavi pot prezenta parestezii ale membrelor
inferioare care apar noaptea sin u se linistesc decat la mobilizare (jambs sans repaua); tulburari
de vedere in sesizarea nuantelor de culoare in ciroza etilica.
Tulburarile nervoase reprezinta alterari ale neuronilor, care sunt o consecinta a agresiunilor
virusurilor hepatice, a unor substante toxice endogene (aminiac), precum si a hipoxiei generate
de tulburarile circulatiei, respiratiei.
Acestea se constituie in sindroame, si anume:
- encefalopatia hepato-portala si coma hepatica
II.7. FORME CLINICE.
Cirozele se pot clasifica dupa urmatoarele criterii:
Din punct de vedere etiologic:
1. ciroza posthepatica
2. ciroza alcoolica
Dupa activitatea procesului inflamator:
1. ciroza inactiva
2. ciroza active
Dupa stadiul evolutiv:
1. ciroza compensate: a) inactiva
b) active
2. ciroza decompensate: a) vasculara
b) parenchimatoasa

CIROZA POSTHEPATICA
Ciroza posthepatica este egal repartizata intre sexe, cu o usoara preponderenta pentru sexul
feminin. Varsta medie este de 4615 ani. Simptomatologia clinica este in general asemanatoare
cu tipul macronodular. Ginecomastia, degetele hipocratice si retractia aprononevrozei palmare se
intalnesc foarte rar. In schimb, palmele rosii (eritroza palmara) sunt de observatie curenta. Ficatul
inregistreaza o tendinta marcata spre atrofie.
In ciroza posthepatica masa heparocitara functionala este mai redusa decat in ciroza alcoolica.
Valorile medii ale albuminemiei sunt 2,250,42g/dl, ale indicelui de protrombina 5712%,
creste IgG si IgM, iar ASAT/ALAT= 39,7/38,2. Ciroza posthepatica este o forma severa de ciroza
exprimata prin scurtarea duratei de supravetuire si prin indice mai mare de letalitate

CIROZA ALCOOLICA
Ciroza alcoolica predomina la sexul masculine cu varsta mesie mai avansata intrucat
constituirea ei se face dupa un consum indelungat (minimum 12 ani) de cantitati mari de alcool
(18431g/zi). Tabloul clinic este mai zgomotos in ciroza alcoolica, predominand tulburarile
dispeptice, anorexia, scaderea ponderala si manifestarile hemoragipare. Stelutele vasculare,
icterul, ginecomastia, degetele hipocratice si retractia aponevrozei palmare se observa milt mai
frecvent, ultimile trei aproape in exclusivitate in ciroza alcoolica. Decompensarea edematoasciatica si in special hidrotoraxul drept sunt de asemenea mult mai frecvente. Ficatul este marit
de volum in 66% din cazuri datorita incarcarii cu grasimi a acestuia. Masa hepatocitara restanta
este mai mare decat in ciroza posthepatica sip e masura remisiunii steatozei aceasta se
amelioreaza evident. Valorile medii ale bilirubinei sunt 1,130,71mg/dl, ale fosfatazei alkaline
168+64u.i. si ale colesterolemiei 21684mg/dl. Predomina cresterea IgA.

Ficat gras la alcool

Boli asociate cirozei alcoolice sunt pancreatita cronica si diabetul zaharat. Evolutia cirozei
alcoolice este mai benigna si de durata mai mare decat in ciroza posthepatica.
CIROZA INACTIVA
Ciroza inactiva imbraca aspectul clinic al unei ciroze stabilizate, linistite. La punctia biopsica
hepatica infiltratul limfoplasmocitar lipseste sau este nesemnificativ. Piece-meal necrosis lipseste
de asemenea. Gama globulinelor si imunoglobulinele inregistreaza cresteri moderate: gama
globuline 1,90,34g/dl, IgG 29391u.i.,IgA 36741 u.i., IgM 26156u.i.,anticorpii serici
nespecifici lipsesc sau sunt in proportii nesemnificative.
CIROZA ACTIVA
Ciroza activa este mai zgomotoasa, bolnavul plangandu-se de astenie, inapetenta, apare
scadere ponderala, dispepsie gazoasa, sindrom hemoragipar, rpisoade icterice si subfebrilitate.
Explorarile imunologice evidentiaza cresterea marcata ale gamaglobulinelor si a IgG si IgM
precum si prezenta anticorpilor nespecifici circulatiei. In aceste forme se intalnesc adesea
episoade colestatice si hepatocitolitice, care reduce masa hepatocitara restanta daca nu se
intervine la timp cu o medicatie corespunzatoare, agraveaza evolutia si grabesc decompensarea
cirozei.

Ciroza activa
CIROZA COMPENSATA
Prin ciroza compensate se inteleg primele stadii evolutive ale acesteia, inaintea instalarii
ascitei, edemelor si a manifestarilor avansate de insuficienta hepatica (icter, manifestari
hemoragipare); suprinderea acestui stadiu nu este usoara, intrucat pacientii nu se recunosc
bolnavi si au o simptomatologie saraca. Laparoscopia si punctia biopsica confirma supozitia
clinica ajungand la deferentierea formei inactive de forma activa. Descoperirea bolii este mai
usoara la bolnavii cunoscuti si tratati pentru hepatita cronica agresiva. Aparitia splenomegaliei,
indurarea ficatului, cu suprafata neregulata si margine ascutita, a palmelor hepatice si eventual a
varicelor esofagiene si a stelutelor vasculare sunt date esentiale pentru recunoasterea bolii.
Ciroza compensata inactiva
Are o simptomatologie discreta (oboseala, inapetenta). Histologic apar fenomene de fibroza, dar
sunt foarte bine limitate.
Ciroza compensate activa
Survine cu astenie marcata, inapetenta, scadere ponderala. Apare icterul, sindromul
hemoragipar si uneori apar si stari febrile. Biochimic se constata TGO,TGP crescute, VSH
crescut, fibrinogen scazut; iar histologic apare fibroza si regenerarea intense.
CIROZA DECOMPENSATA VASCULARA (portala)
Reprezinta stadiul in care este de regula recunoscuta ciroza dupa aparitia ascitei si
accentuarea splenomegaliei si a circulatiei colaterale (varice esofagiene si gastrice). Caracterele
cirogene ale ascitei (ombilic excentric spre pube si deplasat, circilatie coraterala de tip portal,
splenomegalie, ficat cirotic cu concavitatea superioara deplasabila pe flancuri si varicele

esofagiene) ne feresc de confuzii. Instalarea ascitei este precedata si/sau insotita de oligurie,
edeme gambiere, meteorism accentuat, dureri abdominale. Ascita sub tensiune se poate insoti de
anasarca (edem generalizat insotit de acumulare de lichid in cavitatile seroase ale organismului).
Cresterea brutala a HTP poate declansa o HDS prin ruperea unor varice esofagiene sau gastrice,
ce determina hematemeza si melena. In acest stadiu albuminele scad si apar semen de
dezechilibru functional tubulo-renal si de hiperaldosteronism secundar.

Ciroza in faza terminala

CIROZA DECOMPENSATA PARENCHIMATOASA

Reprezinta stadiul cel mai avansat al cirozei, de cele mai multe ori insotit de decompansare
vasculara (portala).
Din punct de vedere clinic impresioneaza semnele de encefalopatie hepatica cronica: astenie
marcata, lentoare intelectuala, dezorientare temporo-spatiala, delir, tulburari de vorbire, fetor
hepatic, flapping-tremor, halucinatii (apatie, euforie).
In plus se mentioneaza scadere ponderala, icter, edeme si ascite, iar prin sinteza de factori de
coagulare in exces duce la aparitia de hemoragii difuze.
Unele tulburari endocrine duc la: ginecomastie, atrofie testiculara, atrofie mamara si uterina
cu sterilitate, tulburari menstruale si scaderea parului pubian si axilar la ambele sexe. De
asemenea intalnim hipotrofie musculara la membrele superioare si atrofia musculaturii toracice,
buze carminate, stelute vasculare.
II.8.EXAMENE PARACLINICE SI DE LABORATOR
EXPLORARI PARACLINICE
Aceste explorari servesc diagnosticului pozitiv pentru recunoasterea cirozei, diagnosticului
diferential si diagnosticului pentru evaluarea gradului de insuficienta hepatica, gradului de
activitate a procesului inflamator si suprinderii complicatiilor.

Punctia biopsica hepatica (PBH): furnizeaza materialul pentru examenul histologic, caruia ii
revine rolul in configurare diagnosticului de CH, in stabilirea tipului morphologic al acesteia, a
severitatii leziunilor hepatice si pentru evidentierea semnelor de activitate mezenchimala si a
gradului de steatoza hepatica. Metoda de informatii asupra prognosticului sin e permite sa
urmarim rezultatele tratamentului. Ca orice metoda care implica o interpretare subiectiva, este
expusa erorilor de, dar combinata cu laparoscopia si ecografia in dicele de eroare al metodei se
reduce sub 10%.
Metoda este contraindicata la volnavii cu indicele de protrombina sub 60%, la cei cu
trombocitopenie sub 50 000mm, la cei cu angiocolita acuta si la cei cu ascita infectata.
Diagnosticul histologic de CH se bazeaza pe remanierea arhitectonicii ficatului, prin septuri
conjunctive extinse si in stadiile avansate prin prezenta nodulilor de regenerare.
Tipurile morfologice ale CH nu se recunosc intotdeauna la examenul histologic, necesitand
uneori confruntarea laparoscopica. Sradializare CH este evaluata numai prin examenul histologic
dupa proportia de parenchim transformata in noduli: pana la 10% pentru stadiul I; 50% pentru
stadiul II si 100% pentru stadilul III..
Ecografia este explorarea imagistica neinvaziva susceptibila sa furnizeze maximum de informatii
pentru diagnosticul pozitiv al CH. Ecogenitatea ficatului este heterogena, stralucitoare in ciroza
alcoolica cu stenoza, in aceste cazuri asociindu-se si atenuarea posterioara a imaginii.
Dimensiunile ficatului pot sa varieze in ambele sensuri, fiind de regula mai mare in stadiile
precoce ale cirozei alcoolice. Semnele de HTP sunt prezente in mod constant si exprimate prin
splenomegalie cu diametrul longitudinal de peste 12cm, calibrul venei splenice este mai mare de
11 mm , calibrul venei porte de peste 15 mm si raportul dintre lobul caudat si lobul drept este
mai mare de 0,65 datorandu-se contractiei lobului drept prin excesul de tesut conjunctiv.
In stadiile avansate ascita rste de diferentiat in cavitatea peritoneala, subdiafragmatic,
perirenal; ingrasarea peretelui vesicular sau dubulu contur al acestuia este considerat ca un semn
patogomonic pentru diferentierea ascitei cirogene de ascita din cancerul hepatic.

Ecografia evidentiaza HTP, vena porta de 15mm

Laparoscopia- metoda permite vizualizarea modificarilor de volum ale ficatului, aspectul si

culoarea suprafetei acestuia, cat si consistenta marginii inferioare a ficatului.

Laparoscopia este indicata in stadiile incipiente pentru diferentierea cirozelor de hepatita

cronica agresiva de tip B

Computerul tomografic (CT)- evalueaza cu mai multa acuratete dimensiunile si forma ficatului,
ca si densitatea acestuia. Raportul dintre lobul caudat si lobul drept al ficatului de peste 0,65 este
mai usor de determinat la CT. In hemocromatoza se inregistreaza cresterea densitatii ficatului.
Hepatomegalia predomina la nivelul lobului stang si caudat. Se pot observa semen de HTP:
splenomegalie, caliber mari ale venelor splenica si porta, ascita. CT ii revine rolul essential in
evidentierea hepatomului grefat pe CH.
Rezonanta magnetica nucleara (RMN) este mai sensiblia decat ecografia si CT in vederea
recunoasterii CH. RMN vizualizeaza structurile vasculare cu fluxul intens, ca si sunturile portocave.
Scintigrafia a fost depasita in acuratetea evaluarii dimensiunilor, formei si functionalitatii
ficatului de celelalte metode imagistice mai modrene. Radioizotopul Tc99m (technetiu) care este
introdus in organism per os, parenteral sau prin inhalatie este fixat la nivelul sistemului reticuloendotelial, furnizand informatii referitoare la dimensiunile ficatului, splinei si activitatii
sistemului reticulo-endotelial. Ficatul cirotic, din cauza structurii parenchimatoase neregulate si a
distributiei inegale a fluxului sangvin are un aspect intens heterogen. CT si ecograful furnizeaza
date mai exacte in privinta volumului si greutatii ficatului.(vezi anexa).
Endoscopia este folosita mai ales pentru depistarea VE. In caz de hemoragie a acestora
endoscopia trebuie sa stabileasca sediul sangerarii.
Riscul crescut de sangerare al varicelor voluminoase este unanim crescut. Varicele cu un
diametru de peste 5mm, de coloratie violet-gri, cu puncte rosii, manifeste riscul cel mai mare de
hemoragie.
Aceastametoda mai este folosita si pentru evidentierea ulcerului gastro-d

Varice esofagiene vazute la endoscopie

Radiografia baritata a esofagului pentru evidentiere varicelor se practica in toate cazurile, fiind
o metoda simpla, neinvaziva. Tehnica a fost ameliorate prin utilizarea unei suspensii groase de
bariu, semisolida, prin aplicarea ei dupa masa sau dupa un pranz proteic si in conditiile manevrei
Valsalva. Pranzul de proba si manevra Valsalva maresc fluxul si presiunea in circulatia splahnica,
favorizand astfel destinderea si in consecinta o mai buna vizualizare a varicelor. Examenul
baritat si endoscopia descopera VE la cirotici in aceeasi proportie, de 50% din cazuri.
Explporari angiografice
Sunt indicate numai la ciroticii care ridica probleme speciale de diagnostic si tratament al
HTP, mai ales dupa hemoragie. In vederea stabilirii indicatiei unei anastomoze porto-sistemice,
explorarea angiografica devine obligatory
Splenoportografia- practice s-a renuntat la aceasta metoda deoarece creste riscul hemoragiei
splenice, ei i se datoreaza cele mai bune imagini ale arborului vascular portal. Metoda ofera
avantajul masurarii concomitente a presiunii splenice, care in general corespunde presiunii
portale. La splenoportografie axul spleno-portal apare dilatat, ondulat, cu vena porta verticalizata
si cu pata mare splenica. Circulatia intrahepatica este saraca, in stadiile avansate imbracand
imaginea caracteristica de arbore uscat.

Aceasta angiografie demonstreaza circulatia sangelui portal si plenic spre colateralele esofagiene

Arteriografia celiaca sau mezenterica superioara- poate determina sediul hemorafiei digestive.
Intensitatea imaginii acestei metode este inferioara celei obtinute la splenoportografie. Ea poate
evidential scurgerea substantei de contrast la nivelul leziunilor arteriale sau capilare ca in boala
ulceroasa. Rareori evidentiaza hemoragia din varice. Arteriografia evidentiaza un traiect sinuos
al arterelor intrahepatice, reprezentand imaginea generala de tribuson. Arteriografia mai
furnizeaza informati pentru a diferentia hepatomul de nodulii de regenerare.
Paracenteza exploratorie se practica ori de cate ori este suspecta prezenta ascitei. Este metoda
cea mai directa pentru confirmarea existentei ascitei si pentru examenul biochimic si citologic al
acesteia. In caz de cantitate redusa bolnavul va fi asezat in decubit lateral stang sau in pozitie
genupectorala. Paracenteza se va efectua in regiunea decliva sau se mentine bolnavul in
ortostatism timp de 10 minute pentru a favoriza colectarea lichidului asciatic in regiunea decliva
a cavitatii peritoneale si apoi se efectueaza punctionarea in aceasta zona. Pozitia genupectorala
poate fi inlocuita cu suspendarea bolnavului in decubit ventral, cu abdomenul intre doua paturi si
in acest caz se punctioneaza in regiunea paraombilicala. Lichidul de ascita obtinut este supus
examenului macroscopic si biocgimic (dozarea proteinelor, a glucozei, citologic si bacteriologic).
Macroscopic, in CH lichidul de ascita este clar, de culoare galben citrin (intensitatea culorii
galbene depinde de valoarea bilirubinei si de concentratia in proteine a lichidului). Lichidul serosangvinolent sugereaza existenta unui sindrom hemoragipar in cadrul CH sau existenta
carcinomatozei (daca culoarea este pasagera se datoreaza de cele mai multe ori inteparii unui
vas). Lichidul tulbure sugereaza peritonita, iar lichidul cremos ascita chiloasa, provocata prin
obstructia neoplazica a limfaticelor. Reactia Rivalta este in general negative, iar concentratia in
proteine sub 2,5 g/dl. In ciroza cardiaca, in ascitele multipunctionate, infectate sau cirozele la
care se asociaza pancreatita reactia Rivalta este pozitiva, cu concentratia in proteine de 2,5-3,5
g/dl. Concentratia mai mare in proteine se observa in ascitele inflamatorii si neoplazice. La
ezamenul citologic apare rare cellule endoteliale si leucocite, predominand limfocitele.
Examenul bacteriologic ramane steril in ascitele neinfectate.

Teste de explorare functionala hepatica

In functie de faza evolutiva a CH aceaste teste sunt sau nu modificate:- in perioada de debut
sic ea de compensare a cirozei o mare parte din aceaste teste por fi in limite normale, deoarece
ficatul reuseste sa desfasoare inca o activitate functionala satisfacatoare. In faza decompendata
insa, testele functionale hepatice sau modificate.
Modificari enzimatice
Transaminaze serice- proteina + coenzima
TGO/ASAT = aspartataminotransferaza = transaminaza glutamic oxalacetica
v.n. = = 5-17 u.i./l
v.n. = = 5-15 u.i./l
TGP/ALAT = alaninaminotransferaza = transaminaza glutamic piruvica
v.n.= = 5-23 u.i./l
v.n = = 5-19 u.i./l
Cresterea lor este moderata variind in raport cu gradul de CH
Lactatdehidrogeneza (LDH)- enzyme citoplasmatica alcatuita din doua tipuri de subunitati: 2H
(heart=inima) si 2M (muscule=muschi) asociate in tesuturile adulte in 5 izoenzime: LDH1 si
LDH2 (in tesuturile din miocard, creier, rinichi), iar LDH4 si LDH5 (in muschi scheletici, ficat)
si LDH3 in tesuturile fetale si unele tesuturi tumorale maligne.
v.n. = 25-100 u.i./l- in ser
In bolile hepatice evolutive LDH5 creste cu 15-25% din valoarea totala.
Glutamat dehidrogeneza (GLDH)- enzima ce actioneaza in mitocondriile hepatice si nu apare in
ser in conditii normale
Valori de referinta = = 4 u.i./l
= 3 u.i./l
GLDH indica o leziune intalnita in necroza hepatica.
Sorbitol-dehidrogenaza (SDH)- o enzima cu specificitate mare hepatocitara care nu se gaseste in
mod normal in sange
Valori de referinta in ser:<0,2 u.i/l
Creste moderat in CH.
Ornitin- carbamiltransferaza (OCT)- o enzima hepatocitara cu mare specificitate, active in ciclu
Krebs
v.n. = 0-90mu.i./l
In ciroza biliara primitive cresterile sunt constante iar in CH sunt moderate.
Izocitrat-dehidtogenaza- o enzima ce se gaseste in citoplasma celulelor avand in ser valori de 6080 u.i./l
In CH nivelul ridicat al acestora are semnificatie prognostica severa.

Melatdehidrogeneza- o enzima cu reactie de oxidare. Are doua forme:

- una mitocondriala
- una citoplasmatica
v.n. = 12,5-50 mi.i./ml in ser
Are valoare clinica redusa in CH
Modificari minerale
Sideremia- creste peste valorile normale in fazele evolutive ale CH
v.n. = = 60Y%- 130y%
= 70Y%- 150y%
Cupremia cresteri moderate in ch
- ficatul este principalul organ de depozitare al CU, iar eliminarea acestuia se face prin
bila, in intestine. Organismul adult contine 100-150mg Cu.
v.n. = = 70-140Y%
= 80- 150Y%
Modificari hematolgice
Hemograma arate o anemie moderate.
Trombocitopenia in jur de 100 000/mm , leucopenia cu valoare medie de 2800620/mm,
exprima gradul hipersplenismului si nivelul presiunii portale.
Leucocitele sunt crescute numai in ciroza alcoolica.
Proteinele plasmatice-electroforeza
Albumina- componenta majora a proteinelor plasmatice, reprezentand 55-60% din totalul lor.
Valori absolute = 4-5,5g%.
- ficatul normal sintetizeaza zilnic 10g de albumina in timp ce la cirotici numai
aproximativ 4g.
La pacientii cu ciroza decompensate albuminele sunt scazute. Valori ale albuminemiei sub 3g
% indica aparitia ascitei (valoare critica = 2,5g). Hipoalbuminemia este asociata cu cresterea
gamaglobulinelor.
Raportul albumina/globuline (A/G) este supraunitar, in mod normal 1,2- 1,8, dar poate deveni
subunitar in cirozele hepatice decompensate.
Presiunea colloid osmotica (realizata in proportie de 80% de albumina) poate fi calculata cu
ajutorul formulei Bjorneboe:
3,56 x A+ G =16
Presiunea critica pentru aparitia ascitei este de 14,2.
Ceruloplasmia- este proteina plasmatica transportatoare de cupru.

O crestere a concentratiei se intalneste in 95% din pacientii cu boala Wilson. O scadere a

concentratiei nedatorata bolii Wilson se poate intalni in cazurile severe de ciroza decompensate.
Transferinele- este proteina transportatoare de fier.
Valori scazute se intalnesc in CH.
Gamaglobulinele reprezinta 182% (1,1-1,4 g%) din proteinele totale, in constituirea lor intrand
si anticorpii. Cresterea gamaglobulinelor este direct proportionala cu gradul de inflamatie
hepatica. Hipergamaglobulinemia poate fi atribuita aparitiei autoanticorpilor antitisulari, dar
factorul major il are incapacitatea ficatului de a elimina antigenele intestinale. Bolnavii cu ciroza
prezinta o crestere a anticorpilor serici de antigenele intestinale, deoarece sangele din aceasta
zona ocoleste ficatul pe calea anastomozelor portosistemice.
Imunoglobulinele- cresterea acestora este evidentiata prin imunoelectro-foreza.
v.n. IgG =100-200 u.i./ml
IgA = 70-250 u.i/ml
IgM =100-200 u.i./ml
In ciroza biliara se observa cresterea IgM, in ciroza alcoholic IgA, in ciroza postnecrotica
IgG.
Anticorpii: Ac. Antimitocondriali- pentru diagnosticul cirozei biliare primitive
Ac. Antitisulari- pentru diagnosticul cirozei compensate inactive
Alcoolemia
Apare crescuta in ciroza alcoolica.
v.n. =0-0,20g/l
Testul cu bromsulfonftaleina (BSP)
Test de explorare complexa si completa a functilor hepatocitului. Albuminele asigura
transportul sangvin al BSP. Probele de BSP se efectueaza prin injectare i.v. a 5mg/kgcorp
realizandu-se testul classic al retentiei BSP la 5 si la 45 sau clearance-ul la BSP. Retentia de
BSP la 5 nu depaseste 35%, iar la 45 5%.
Testul cu BSP are valoare clinica pentru diagnosticul cirozelor.
Clearance-ul cu roz Bengal I 131
Testul este asemanator cu cel pentru BSP, fiind posibila si efectuatea simultana a celor doua
teste. Se administreaza o doza standard de 5g indifferent de greutatea bolnavului.
Clearace-ul cu roz Bengal reprezinta, destul de fidel, masa hepatocitelor functionale si permite
efectuarea concomitenta a scintigramei hepatice si biliare.
Determinarea sistemului kalikreina-bradikinina
Heparocitul sintetizeaza kalikreinogenul.
v.n. = 9724 SD moli/ml/h
Scaderea kalikreinogenului este un indiciu mai sensibil decat timpul de protrombina pentru
aprecierea severitatii bolii hepatice.

In ciroze are loc cresterea nivelului bradikininei, implica in scaderea rezistentei vasculare
periferice, in cresterea debitului cardiac si in determinarea insuficientei renale functionale.
Tesutul de incarcare cu metionina
Pentru aprecierea gradului de insuficienta hepatica in ciroze. Dintre toti aminoacizii
metionina are concentratia cea mai mare in ser si in urina. In pre-ziua efectuari tesutului se
suprima medicatia si se administreaza un regim hipoproteic (30g proteine/zi).
Bolnavul ingera a jeun, 10 g metionina. Se recolteaza doua probe de urina, una in noaptea
premergatoare resutului si alta la 24h dupa ingerarea metioninei. In prima proba metionina se
gaseste in cantitati mici (3mg), iar cea de-a doua, la subiectul normal, nu depaseste 13% din
cantitatea ingerata.
Metioninuria se coreleaza bine cu gradul insuficientei hepatice, iar in ciroze aceasta depaseste
19%.
Proba diurezei minutate
Apa este vehiculata in ficat de o molecula albuminica si eliberata apoi in sange. Curba
diurezei dupa ingerarea a 1000 ml apa in decurs de 10, recoltand urina din 30 in 30, timp de 3
ore, are fotma de clopot, cu diureza maxima la a doua sau a treia proba.
Pe masura ce insuficienta hepatica progreseaza, curba se turteste si diureza maxima apare mai
tardiv (opsiurie). Sd. De HTP si decompensarea ascitica din ciroze constituie factori determinanti
in instalarea opsiuriei.
Testul galactozuriei provocate (proba Bauer)
Exploreaza functia glicodenica a ficatului. Testul poate fi efectuat prin administrare orala a
galactozei, dar se prefera calea i.v. utilizand echivalentul dozei de 350 mg/kg corp dintr-o solutie
de galactoza de 30%, dozandu-se galactozemia in sangele capilar din 10 in 10 minute.
Timpul de injumatatire are o valoare medie normala de 10,8. Concentratia sangvina a
galactozei la 40 este de 27mg%, iar la 60 de 7mg%. Valoarea diagnostica a tesutului este
variabila in hepatitele cornice, ciroze si tumori hepatice.
Factorii coagularii
Timpul de protrombina (testul Ouick) exploreaza complexul ptotrombinic (protrombina,
proconvertina, factorul X-Stuart si proaccelerina)
v.n.=11,5-13,5
T.Q in CH este prelungit.
Indicele de protrombina variaza intre 85-100%. Scaderea acestuia sub 40% semnifica un
prognostic sever in CH.
Fibrinogenul plasmatic- in cirozele avansate este scazut sub 200mg% cu exceptia cirozei
cardiace in care este crescut, avand valoare prognostica grava.
Lipide totale

Sunt usor scazute in CH.

v.n.=500-700mg%
Glicemia
Este scazut in CH.
v.n.=80-120mg%.
Colesterolul
Ficatul este sursa majora de cholesterol endogen circulant si este, dupa sistemul
nervos,organul cel mai bogat in cholesterol. Pentru sinteza acizilor viliari ficatul foloseste 80%
din colesterolul hepatocitar. Iar restul trece in bila sub forma de colesterol liber.
v.n.=180-250mg%
Colesterolul total scade in cirozele decompensate si creste in ciroza biliara primitiva.
Acizii biliari
Sunt componenti esentiali ai bile ice rezulta din catabolismul colesterolului. Concentratia
acizilor biliari in ser este de: 2,26/ml (6 mMol/l) reprezentand 1/1000 din concentratia lor in
bila. In icterele din ciroza biliara acidul tauracolic este in proportie mai crescuta decat acidul
glicocic (in mod normal raportul dintre acestia fiind de 2/3).
Bilirubina
Este in general usor crescuta
v.n. totala
= 1,750,8mg%
indirecta = 0,2-0,8mg%
directa = 0,1-0,2mg%.
Urobilinogen rezulta prin reducerea bacteriana a bilirubinei in intestine fiind partial resorbit in
circulatia portala (10-15%) si degradat in ficat, restul (40-250mg/24h) este eliminat prin fecale
(stercobilinogena) si urina ca urobilinogen (0,2-3,3mg/24).
Urobilinogenul apare crescut in icterul din CH.
Enzime indicatoare ale disfunctiei excreto-biliare
Acestea sunt: gama glutamiltranspeptidaza, fosfataza alcalina, leuciamino-peptidaza si 5nucleotidaza.
Y-glutamiltranspeptidaza (GT) este localizata in tesuturi, pancreas, splina, intestine subtire.
v.n.==6-24u.i./l
=5-11u.i./l
Y-GT este considreata o enzima dar si un marker al bolii hepatice de cauza alcoolica, un
indicator in monitorizarea curelor de dezintoxicare.
Fosfataza alcalina (FA) este crescuta moderat in CH.
v.n.=14-18u.i./l
FA creste foarte mult la bolnavii la care ciroza s-a complicat cu un adenocarcinom.
Leucinaminopeptidaza (LAP) este o peptidaza prezenta la nivel epiteliului biliar in pancreas,
rinichi si mucoasa intestinala.
v.n. serice=50-220u.i./l
5nucleotidaza (5N) este o enzima.
v.n. serice=2-15mu.i./l
Valorile normale ale 5N serice si ale cresterii FA pot semnifica regenerarea hepatica.

II.9. DIAGNOSTIC
DIAGNOSTICUL POZITIV
Procesul de recunoastere a unei ciroze hepatice se desfasoara in trei etape:
a) suspicionarea acestuia in baza
istoricul clinic,
a examenului obiectiv
a examenelor ge laborator.
b) confirmarea morgologica a diagnosticului de ciroza prin:
laparoscopie
punctie biopsica hepatica
c) stabilirea cauzei, a stadiului morphologic si evolutiv al cirozei, al complicatiilor, al bolilor
associate si a caracterului activ sau inactive al procesului inflamator.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
Difera dupa stadiul evolutiv al cirozei si dupa simptomul dominant.
in cazurile de ascita: - peritonita tuberculoasa
- peritonita carcinomatoasa
- decompensarile cardiace repetate
in stadiul compensat: - hepatita cronica agresiva tip B
- hepatita cronica sclerogena (vindecarea unei hepatite agresive)
- ficatul alcoholic necirotic
cand exista hepatomegalie: - tumorile hepatice benigne (chist hidatic)
- cancerul hepatic
- ficatul de staza
- boli de system (leucemie, limfogranulomatoza)
Tabel 1 Diagnosticul diferential al hepatomegaliei icterigene
HEPATITE
VIROTICE
A
+
cu
+

Debut acut
Debut
prodom
Febra
Stelute vasculare
Palme hepatice
Hepatomegalie
Splenomegalie
Ascita
Adenopatie

HEPATITE
TOXICE
B
+
+

CANCER
HEPATIC

CIROZA
HEPATICA

+
+
+

Encefalopatie

II.10.EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
Evolutia mai benigna a cirozelor hepatice in ultima perioada se atribuie:
a) renuntarii la paracentezele evacuatorii, care spoliau organismul de albumina si electroliti,
agravand astfel insuficienta hepatica si precipitand sindromul hepato-renal;
b) aplicarii cu discernamant a diureticelor si a antialdosteronicelor;
c) recunoasterii si tratarii corespunzatoare a formelor active de CH;
d) unei intelegeri si tratament mai stiintifice ale complicatiilor.
Evolutia CH este progresiva, iar general ireversibila, unele studii recente au demonstrate ca
fibroza poate fi stopata sau poate sa regenereze sub tratament. Cirozele ascitogene evolueaza
rapid 1-2 ani, in timp ce cirozele biliare au evolutie mai indelungata 5-15 ani.
Prognosticul CH s-a ameliorat considerabil in ultimile 3 decenii.In cazurile de CH in care
ascita cedeaza rapid la repaus, dieta sau diuretice sic and albumina depaseste 3h%, prognosticul
este bun.
Tabel 2 Cauzele de deces
AFECTIUNI INTALNITE
Insuficienta hepatica
Hemoragia digestiva
Infectiile
Insuficienta renala
Cancerul hepatic

CIROZA POSTNECROTICA
60-80%
11%
20%
11%
32%

CIROZA ALCOOLICA
19-28%
36%
20%
5%
14%

In CH cu decompensare portala, factorii de prognodtic cei mai peiorativi sunt:

a) ascita refractata
b) hipoalbuminemia 3g/dl
c) scorul Child mai mare de 10
d) encefalopatia hepatica
e) hiperbilirubinemia
f) cresterea Y-GT
g) varsta avansata.
Semnificatia prognostica asupra riscului de deces in HDS prin ruperea VE este:
a) cresterea ureei sangvine
b) ascita sub tensiune refractata
c) hiperbilirubinemia
d) numarul transfuziilor necesare
e) repetarea hemoragiei
Sarcina agraveaza evolutia CH, motiv pentru care se recomanda intreruperea acestuia in
primul trimestru. Pericolul cel mai mare pentru mama este reprezentat de cresterea presiunii
intraabdominale, care poate provoca ruperea VE.
Pentru aprecierea severitatii CH se utilizeaza in present clasificarea acesteia dupa sistemul
Child-Pugh.

Tabel 3 Clasificarea cirozelor hepatice dupa Child-Turcotte (modificata de Pugh)

1 PUNCT
2 PUNCTE
3 PUNCTE
Encefalopatie
Absenta
Confuzie
Coma
Ascita
Absenta
Discreta
In tensiune
Bilirubina serica
1-2mg/ml
2,1-3mg/ml
> 3mg/ml
Albumina serica
> 35g/l
28-35g/l
< 28g/l
Timpul de protrombina
+ 1-3 sec
+ 4-10sec.
> de 10sec.
GRADARE
Clasa A = 5-6 puncte Functie hepatica buna
Clasa B = 7-9 puncte Functie hepatica redusa mediu
Clasa C = 10-15 puncte Functie hepatica redusa sever
Prognosticul in CH mai poate fi formulat dupa modalitatea de raspuns la tratament. Bolnavii
care se amelioreaza dupa 2 saptamani de repaus la pat, diete desodate, suprimarea alcoolului si la
care ascita si edemele se reduce constant, sau la tratament diuretic simplu, se bucura in general
de evolutie favorabila. Bolnavii la care ascita nu se reduce dupa 3 saptamani de dieta desodata,
terapie diuretica si repaus la pat, au prognostic sever fiind amenintati de coma hepatica sau
ruperea varicelor.
II.11.TRATAMENT
II.11.A. TRATAMENT CH COMPENSATE SI INACTIVE
Tratamentul CH compensate rezida in principal in recomandari prohibitive de interzicere a
oticaror manrvre daunatoare ficatului si in masuri de sustinere si simulare a functiilor si
regenerarii hepatice.
Dintre masurile restrictive suprimarea alcoolului este cea mai importanta, intrucat s-a dovedit
ca supravetuirea este semnificativ mai mare la ciroticii care au incetat sa bea. Bolnavii care
lucreaza cu toxice industriale cu tropism hepatic vor fi scosi din mediul respective. De asemenea
sunt interzise medicamentele hepatotoxice, iar indicatiile chirurgicale vor fi limitate la cele
imperios necesare.
Repausul
Repausul la pat se va prelungi la 12 ore pe zi, permitandu0se o activitate de productie in
pozitie sezanda de maximum 8 ore si intr-un singur schimb de zi. Bolnavii vor fi spitalizati de 2
ori pe an, cate 3-4 saptamani in vederea controlului.
Se recomanda mersul pe jos si o activitate fizica usoara in vederea prevenirii atrofiei
musculare, ca si in vederea stimularii apetitului si a intretinerii unei stari generale multumitoare.
Dieta
Dieta trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine. Aportul caloric
indicat este de 30-45 calorii/kgcorp/zi in functie de starea de nutritie, cu o ratie proteica de 11,5g/kgcorp si glucide 300-400g/zi sub forma de:
- fainoase: paine, aluaturi, macaroane, gris, paste fainoase
- legume si fructe proaspete

- zarzavaturi: dovlecei,morcovi,sfecla
- prajituri de casa, marmelada, dulceturi, miere, jeleuri
Alimente premise: branza de vaci, cas, carne de animal tanar, peste de apa dulce, paine alba
fara sare, lapte, paste fainoase, zahar (30-35g/zi), orez, cantitati mici de grasime animala, uleiuri
vegetale (unt 10-15g/zi), smantana sau frisca 50g/zi.
Consumul de proteine este determinat de prezenta sau de absenta encefalopatiei si de starea
de nutritie a pacientilor. Daca aceasta este buna si nu sunt semene de encefalopatie, cantitatea de
proteine va fi de 1g/kgcorp/24 ore. La denutriti fara semene de encefalopatie cantitatea poate fi
crescuta.
La pacientii cu encefalopatie consumul proteic se reduce la 24-40g/24 ore in formele usoare si
medii si se exclude la pacientii cu encefalopatie avansata pana la revenire.
In caz de asociere a pancreatitei cornice vom evita dulciurile concentrate, aluaturile, excesul
de cruditati, in caz de asociere a debitului ratia de glucide va fi redusa la 250g/zi.
Aportul de sodium va fi redus si in acest stadium pentru a preveni instalarea ascitei, motiv
pentru care se vor exclude alimentele bogate in sare: carnea de vaca, mile, porc, peste de mare,
mezeluri, margarina, masline, ciocolata, cacao, ape minerale.
In malnutritia proteocalorica necontrolata se va recurge la nutritia parenterala totala, care de
obicei, dupa trei saptamani, amelioreaza starea de nutritie. La acestia se pot observa agravarea
insuficientei hepatice, dezechilibre metabolice sau infectarea cateterului. In scopul prevenirii
acestor dezordini se recomanda suplimentarea dietei cu zinc, intrucat deficitul de Zn antreneaza
encefalopatie hepatica.
Tratament medicamentos (hepatoprotector)
Suplimentarea cu vitamine din grupul B pe cale orala si parenterala, administrare zilnica a
doua capsule de Essential 303 forte, sunt opportune in CH.
In cazurile de malabsorbtie se va recurge la calea parenterala, administrandu-se intramuscular
sau in perfuzie endovenoasa o data sau de doua ori pe saptamana, vit B1 25mg, vit.B6 250mg,
vit E 50 mg.
Acidul orotic, administrat in cure prelungite (25 de zile/luna) sub forma preparatului Purinor,
are reputatia reechilibrului sintezei de nucleotide. Acidul aspartic detine rol in sinteza acizilor
nucleici si a unor enzime. Silimarina in cure prelungite influenteaza favorabil distrofia
hepatocitara, mai ales in ciroza alcoolica. Acidul urodeoxicolic actioneaza prin modificarea
compozitiei bilei, posolagia acesteia variind intre 500-750mg/zi.
Alte mdicamente hepatoprotectoare folosite in CH compensate: aspartat de arginina 10%,
arginina sorbitol, aspatofort, hepabionta drj., mecopar forte, trofopar; pe baza de plante:
hepatodrainol, plavobil, regopar, liv-52. Vitamine: vit. C200-600mh/zi, vit A si vit D.
Medicatia fibrodepresoare
Terapia antifibrozanta poate fi realizata fie prin inhibarea unor stadii implicate in sinteza si
depozitarea colagenului, fie prin stimularea indepartarii acestuia.
Colchicina- posologia acesteia este de 1mg/zi, 5 zile pe saptamana. S-au observat rareori
efecte adverse, care constau mai ales in diaree, dureri abdominale, urticarie.
Penicilamina- este un medicament cu actiune complexa antifibrogena si de chelator de cupru.
Se aplica numai in tratamentul bolii Wilson, pentru reducerea incarcarii cu cupru a ficatului.
Inhibitorii de histidina-decarboxilaza- dintre acestia a-a aplicat in tratamentul Ch
tritoqualona in doza de 60-160mg/zi. Dupa 6 saptamani de tratament se inregistreaza scaderea

marcata a aminotransferazelor, a histaminemiei si disparitia septurilor conjunctive ca si a

infiltratelor celulare de unele spatii porte. Nu s-au observat efecte adverse.
Alte medicamente fibrodepresoare: cortizonicele, care inhiba sinteza colagenului si a
procolagenazei, Y si a- inrerferonii si prostgandinele.
II.11.B.TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII PORTALE
In vederea reducerii presiunii portale se intervine fie prin scaderea debitului splahnic, cu
ajutorul medicatiei vasoconstrictoare, fie prin diminuarea rezistentei porto-hepatice, cu ajutorul
medicamentelor vasodilatatoare. In acest scop dispunem de trei mijloace terapeutice:
1) tratamentul medicamentos, care asociaza -blocantii neselectivi, vasodilatatoarele,
vasoconstrictoarele, nitritii, molsidomina si blocantii canalelor de calciu
2) sclerozarea endoscopica a varicelor esofagiene
3) chirurgia de shunt.
Blocantii -adrenergici neselectivi- sunt cei mai raspanditi in tratamentul HTP din cadrul CH.
Propranolonul ca si ceilalti B-blocanti (nadolol, atenolol, metindolol si sotalol) reduce presiunea
portala brutal in CH. Aceste medicamente intervin printr-un efect dublu in reducerea debitului
cardiac si maresc rezistenta circulatiri colaterale. Propranololul se administreaza in toate CH, el
diminuand semnificativ riscul primei hemoragii prin ruperea varicelor esofagiene si amelioreaza
supravetuirea. Doza ascileaza intre 80-160mg/zi.
Vasodilatatoarele- reduce presiunea portala prin scaderea rezistentei vasculare intrahepatice si
prin scaderea fluxului venos portal. Din aceasta categorie fac parte nitritii organici cu actiune
imediata (nitroglicerina) sau cu actiune prelungita (isosorbid mononitrat), blocantii canalelor de
calciu si potasiu.
Administrarea isosorbidului reduce presiunea arteriala si gradientul presiunii venoase
hepatice. Doza medie este de 40 mg/zi. Asocierea nitratilor cu - blocantele este mai eficienta
decat -blocantii singuri in prevenirea hemoragiei prin ruperea VE.
Octeotida- are effect hipotensoare si anti-hiperdinamice mai evidente decat propranololul.
Tratamentul indelungat cu octeotida scade presiunea portala si amelioreaza caracterul
hiperdinamic al circulatiei portale.
Bosentanul- scade presiunea portala de o maniera dependenta de doza, reducand-o in ciroza
biliara si miocrondulara.
Clonidina- scade presiunea portala, reduce rezistenta vasculara renala, fara a modifica
debitele sangvine renale si fara a creste filtratul glomerular. Doza medie este de 150g/zi.
Blocantii canalelor de calciu. Reprezinta clasa de medicamente heterogene care au in comun
inhibarea canalelor de calciu, propietate larg folosita in cardiologie. Acestia au propietati
vasodilatatoare si antaritmice. Capi de serie ai blocantilor canalelor de calciu sunt: nifedipina,
verapamil si diltiazem. Dozele uzuale de diltiazem sunt de: 30-90mg/6-8h, efectele adverse fiind
in general minore (cefalee, parestezi, edeme).
Antagonisti ai receptorilor de 5-hidroxitriptamina. S-a demonstrate ca serotoninei ii revine un
rol important in cresterea rezistentei portale. S-a observat cresterea sensibilitatii in venele
mezenterice, care poate fi blocata cu ritanserina si ketanserin. Dupa administrarea acestor
medicamente s-au observat efecte adverse importante, ele determinand presiunea portala prin
alterarea rezistentei intrahepatice.

Molsidomina este un medicament venodilatator cu propietati antiandinoase, similare nitritilor.

S-a observat scaderea importanta a HTP in ciroza alcoolica dupa administrarea molsidominei.
Acesta se administreaza pe cale orala, in doze de 2-4mg.
Asocierea propranololului la molsidomina agraveaza scaderea debitului cardiac, care
antreneaza dupa aceasta si scaderea presiunii arteriale medii.

II.11.C.TRATAMENTUL CH CU DECOMPENSARE PORTALA

Se adreseaza cu precadere combaterii ascitei. Tratamentul ascitei se va subordona factorilor
etiopatogenici si factorilor precipitanti ai acesteia.
I. Repausul la pat si restrictia sodata- reprezinta primul mijloc therapeutic de baza in
combaterea ascitei. Repausul la pat echivaleaza cu suprimarea toxicelor hepatice,inclusiv
alcoolulsi cu diete corespunzatoare fiind obligatoriu asociat acesteia. Repausul influenteaza
favorabil HTP apreciindu-se ca 5% dintre ascite se remite numai la repaus.
Baza tratamentului ascitei este restrictia sodata. O balanta sodata negative cu 140mEq Na se
insoteste de pierderea a 1 l de apa. Administrarea unui plus de 140mEq Na favorizeaza retinerea
a 1 l apa si cresterea in greutate cu 99g.
Restrictia sodata trebuie sa fie stricta, aportul de sare fiind sub 500mg sau 22mEq/zi. In afara
suprimarii sari de bucatarie, bolnavul trebuie sa excluda din alimentatie si alimentele cu un bogat
continut in sare: mezeluri, unt, sarat, branzeturi, paine, produse de patiserie, scoici, conserve, ape
carbogazoase, sucuri de fructe, preparate industriale.
In ascite restrictia de lichide se aplica in momentul in care natremia scade sub 120mEq/l.
II.Tratamentul diuretic- cazurile care dupa o saptamana de restrictie sodata nu inregistreaza
o scadere ponderala de cel putin 1kg, o diureza de peste 1200ml, sunt considerate a nu raspunde
la dieta fara sare, necesitand adaugarea terapiei diuretice.\
Dintre clasele de diuretice aplicate in tratamentul ascitei ciroticului mentionam:
diureticele tiazidice- provoaca o diureza bogata nu numai in potasiu ci si in sodium. Ele
blocheaza resorbtia sodiului, dar au dezavantajul unei mari pierderi de potasiu. Dintre acestea
(enduron, renese, brinaldix, fontilix) clortalidona are o actiune mai lenta prelungindu-se 24-36h,
pe cand celelalte tiazidice se caracterizeaza printr-o perioada de latenta de 2-19h.
furosemid- actioneaza prompt, avand o durata de actiune scurta pana la 8h. Are dezavantajul
unei pierderi importante de K+ si Cl--, cresterii ureei sangvine, si instalarii insuficientei renale.
acidul etacrinic- are un mecanism de actiune asemanator furosemidei, dar eficienta diuretica
mai mare la cirotici, motiv pentru care in pofida unui grad minor de hepatoxicitare este preferat
in tratamentul ascitei cirogene. Posologia oscileaza intre 25-100mg, preferandu-se administrarea
la 2 zile. Acidului etacrinic I se asociaza clorura de potasiu si cantitati mari de lezina-HCl, pentru
a preintampina alcaolza metabolica.
diuretice pteridinice- sunt substante nesteroidiene. Din aceasta grupa fac parte triamterenul
si amiloridul care se administreaza in doza zilnica de 100mg pentru primul si 10g pentru al 2-lea.
diureticele antialdosteronice- blocheaza actiunea aldosteronului, induc ginecomastia la
barbate sau secretia lactate la femei. Declanseaza o diureza moderata, bogata in sodium, dar
concomotent economisesc potasiul. Posologia este variabila 100-400mg.

 diureticele osmotice- manitol 20%, glucoza 20%. Ele provoaca reexpansiunea volemiei prin
atragerea apei din sectorul celular.
Tratamentul diuretic se incepe cu spironolactona sau amilorid. Doza initiala de
spironolactona este de 100mg/zi, in caz de lipsa a unui raspuns diuretic corespunzator, urmarind
a fi crescuta pana la 200mg/zi in intervale de 5 zile. Aceasta este eficienta in 95% din cazuri.
Doza optima de amilorid este de 10mg/zi. Spironolactona are o durata de viata de 24h la normali,
iar in CH este mai prelungita, motiv pentru care se recomanda administrarea intr-o singura priza
la 24h.
Daca sub spironolactona scaderea ponderala si natriureza nu sunt corespunzatoare se va mai
doza pana la 400mg/zi asociindu-se si furosemid in doze progresive de la 40 la 160mg/zi.
III.Parecenteza totala terapeutica- datorita pierderilor de proteine si antrenarii dezordinilor
hidroelectrolinice, aceasta metoda a fost gravata de numeroase complicatii: sindrom hepatorenal, encefalopatie hepatica, hiponatremie. O paracenteza de 5l iroseste 50g de proteine la un
bolnav care prezinta o cantitate de proteine redusa.
Acest procedeu nu este recomandabil in stadiile avansate ale CH (Child C) sau in cazurile cu
bilirubinemie peste 10 mg/dl, cu indice de protrombina sau 40, cu trombocite sub 40 000/mm si
creatinina peste 3mg/dl.
Inlocuirea albuminei extrase prin paracenteza terapeutica cu albumina umana desodata, in
ritm de 6-10g/l ascita evacuata, este costisitoare. Inlocuirea albuminei umane cu dextran 70, cu
plasma umana sunt mai ieftine si s-au dovedit la fel de eficace.
Paracenteza terapeutica totala elimina ascita mai rapid decat tratamentul diuretic insa
avantajul diureticilor este acela de a reduce riscul aparitiei infectiilor.
IV.Tratamentul ascitei refractare- ascita refractara defineste supraincarcarea hidrica din
cadrul CH ce nu raspunde la dieta fara sare si tratament diuretic intensive.
Absenta raspunsului la tratament se manifesta prin lipsa scaderii ponderale, diureza si
natriureza necorespunzatoare si dezvoltarea complicatiilor la diuretice (low salt syndrome,
sindrom hepato-renal).
Ca masura terapeutica mentionam in primul rand ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei, cu ajutorul
unui aparat cunoscut sub denumirea de artificial support and hemodetoxification in severe
organ failure cunoscut si sub numele de Rhodiacit.
Este un aparat de ultrafiltrare care este capabil sa indeparteza 13 l de ascita/zi, prin
intermediul unui cateter de dializa montat la peritoneu, al carei volum prin concentrarea
proteinelor si indepartarea ionilor de sodium il reduce la aproximativ 500ml si il reinjecteaza
intravenos.
Scaderea ponderala este mai mare decat volumul ascitei ultrafiltrate, intrucat prin reinfuzia
proteinelor din lichidul de ascita creste diureza.
Durata medie de spitalizare cu acest procedeu este de 7 zile, pe cand in paracenteza
terapeutica totala este de 11 zile.
Re acumularea ascitei in indicele de supravetuire sunt similare in cele doua procedee, dat
recirculatia este mai ieftina.

Alt procedeu aplicat este suntul peritoneo-jugular care consta in plasarea in cavitatea
peritoneala a unui cateter Le Veen, si conectarea acesteia subcutanat, cu un cateter din vena
jugulara interna. In urma acestei legaturi se reinfuzeaza ascita in sistemul venos.

Cateterul este prevazut cu o valva care permite circulatia intr-un singur sens, din cavitatea
peritoneala spre vena jugulara.
Durata spitalizarii este de 20 de zile, iar recidiva ascitei la un an a fost inregistrata in 75% din
cazuri.
Complicatiile date de acest procedeu sunt clasificate in:
a) locale: - hematom local
- infectie parietala
- pierderea ascitei
- infectarea ascitei
b) generale: - febra
- edem pulmonar acut
- tulburari de coagulare
- hemoragie digestive superioara
Mortalitatea survine in 20% din cazuri, fiind provocata mai ales de hemoragia masiva prin
ruperea VE sau agravarea insuficientei hepatice.
II.12.COMPLICATIILE CIROZEI HEPATICE
II.12.1. HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA
Cauza cea mai directa a sangerarii este reprezentata de ruperea varicelor esofagiene, urmate
de gastrita eroziva, ulcerul gastro-dupdenal si in cazuri mai rare, nesemnificative, polipi,
esofagita, canser, TBC, limfom.
Factorii predictive pentru sangerarea VE sunt reprezentati de dimensiunile acestora (stadiul
III sau IV), de prezenta punctelor rosii si de gradientul presiunii venoase portale.
Tablou clinic:
- ruperea VE se particularizeaza prin volumul mare al hematemezei, caracterul exploziv al
acesteia, insotita de starea de soc si urmata de melena abundenta.
- de cele mai multe ori bolnavul intra in encefalopatie hepatica si devine icteric.
- inaintea exteriorizarii hemoragiei, intestinal se poate umple cu sange, bolnavul prezentand
semnele anemiei acute.
- dupa instalarea HDS, volumul splenomegaliei de regula se reduce
- varicele gastrice insotesc VE in 55% din cazuri; majoritatea acestor varice provin din dilatarea
venelor gastrice posterioare sau scurte, de aceea sunt localizate de preferionta in regiunea
fornixului sau a micii curburi
- VG sunt rareori mari, in aceasta eventualitate presiune portala este scazuta evidentiindu-se un
sunt gastro-renal important, in conditii inregistrandu-se un risc scazut pentru HDS.
Presiunea portala si riscul hemoragic scad datorita suntului portal-sistemic efficient, acesta
din urma explicand si frecventa mai mare a encefalopatiei hepatice.
Examene clinice
endoscopia in urgenta evidentiaza VE, VG, stabilind natura si sediul sangerarii, fiind cuplata cu
administrarea endovenoasa de fluoresceina.
ecografia abdominala se practica de rutina in evidentierea semnelor de HTP

 ultrosonografia este utila pentru identificarea varicelor gastrice

testele biochimice nu sunt capabile sa diferentieze HDS de origine varicoasa de cea
extravaricoasa
arteriografia mezenterica poate fi practicata pentru a exclude originea arteriala a HDS si pentru
a vizualiza sistemul portal
Prognostic
Prognosticul HDS prin ruperea VE este gravat de riscul mare -70% al resangerarii in primele
saptamani dupa hemoragie. Riscul repetarii HDS dupa 1 an scade la 20-30%. Mortalitatea este
evaluate in medie la 60% din cazuri. Supravetuirea depinde de rezervele functionale hepatice. In
stadiul cel mai avansat al CH supravetuirea la 2 saptamani este evaluate la 50%, iar la un an la
10%.
Tratatament
Bolnavul va fi spitalizat de la inceput la dectia de reanimare, aplicandu-se:
un cateter venos pentru refacerea volemiei
tratament hemostatic
sonda Levine in stomac pentru evacuarea sangelui
evaluarea hemostazei si introducerea infuziei de manitol care sa accelereze evacuarea sangelui
din tubul digestive
clisma evacuatoare urmarind evacuarea sangelui din tubul digestive
daca ascita este sub tensiune se face decompensarea ascitei prin paracenteza terapeutica
evacuatoare
pe cateterul venos se introduce 1 l de sange total izodrup, in functie de hematocrit si de
severitatea dezordinilor hemodinamic
pe cateterul venos se vor mai administra factor coagulant (protrombina, fibtinogena) si masa
trombocitara. In caz de fibrinoliza sau de coagulare vasculara diseminata se adauga heparina
in absenta sangelui se vor administra glucoza 20%-1000ml, albumina umana 100-200ml,
plasma, dextran sau manitol 20%-500ml. Nu este recomandabil serul fiziologic
pe sonda gastrica se face infuzie continua timp de 2,5 ore, a 5 l solutie de manitol 40%,
adaugandu-se la fiecare litru clorura de potasiu 1g si sulfat de neomicina 250mg. Spalatura
digestive cu monitol provoaca diaree osmotica.
se mai administreaza ranitidina in vederea combaterii refluxului gastro-esofagian
In vederea prevenirii encefalopatiei hepatice se recurge si la metodele clasice: restrictia
limentarde proteine, administrarea de metronidazol.
Hemostaza se asigura prin urmatoarele metode:
metoda mecanica cu ajutorul sondelor cu balonase Blakemore sau Linton-Nachlas, care se
plaseaza cu balonul inferior in stomac la nivelul cardiei. Aceasta se umfla primul si apoi se umfla
si baloanele din esofag.
Hemostaza mecanica controleaza hemoragia in 45 pana la 90% din cazuri. In caz de
continuare a hemoragiei, fie ca baloanele nu sunt bine plasate sin u au presiune suficienta, fie ca
hemoragia are alta sursa.
In caz de mentinere a sondei in esofag mai mult timp se recomanda desumflarea intermitenta
a baloanelor din 6h cate 10, pentru a evita leziunile de decubit.
In general se recomanda ca sonda sa nu fie mentinuta pe loc mai mult de 24 de ore.

 hemostaza hemodinamica precede sau se administreaza concomitant cu hemostaza mecanica,

dispune de doua categorii de medicamente in acest sens- vasoconstrictoare (reduc fluxul sangvin
portal si presiunea portala) si vasodilatatoare (actioneaza prin reducerea rezistentei vasculare
intrahepatice). Scaderea gradientul de presiune venoasa hepatica se coreleaza cu scaderea
presiunii in varicele esofagiene.
Vasopresina se administreaza in perfuzie endovenoasa 20-40U in 100ml dextroza 5%, timp de
10, iar scaderea presiunii portale se inregistreaza dupa 45-60. Alte vasoconstrictoare folosite in
hemostaza farmacologica sunt de tipul glypresiuni, fenilalanina si somatostatina ce scade
condiderabil presiunea portala.
Somatostatina este o tetraciclina endogena natural ace reduce fluxul sangvin splanhnic, ea
avand mai putine efecte adverse decat vasopresina ina este un venodilatator puternic si un
ofagiene (metoclopramid, domperidolul), cu toate aceste actiunea lor asupra HDS prin ruperea
VE este nesigura.
Medicamentele care contracta sfincterul esofagian inferior ar reduce fluxul sangvin in varicele
esofagiene(metoclopramid, domperidolul,) cu toate acestea actiunea lor lor asupra HDS prin
rupere VE este nesigura.
Scleroza varicelor esofagiene este o metoda ce trombozeaza VE prin injectarea unor agenti
sclerozanti, folosindu-se un endoscop special prevazut cu doua canale, de calibru 3,7mm si cu un
balon. Acul pentru injectarea substantei sclerozante are calibru de 23G si depaseste limitele
endoscopului cu 3-4mm. Metoda reduce semnificativ necesarul de transfuzii, rata resangerarii si
mortalitatea precoce. Bolnavii care nu raspund nici la a doua sedinta de sclerozare, inregistreaza
o mortalitate de 90%, iar aceste cazuri trebuind luata in discutie oportunitatea unei interventii
chirurgicale de derivatie portala efectuata in urgenta. Metoda consta in instilarea unui agent
sclerozant imediat deasupra jonctiunii gastro-esofahiene pentru VE si la 3cm sub jonctiunea
gastro-esofagiana pentru varicele gastrice. Agentul sclerozant poate fi oleatul de etanolamina
5%, alcool etilic 95% sau polidocanol. Injectarea substantei se practica intravaricos, paravariceal
sau combinat, volumul solutiei sclerozante nu trebuie sa depaseasca 4ml/varica, ea determinand
hemostaza prin favorizarea trombozei locale sau prin compresiune. Sedintele de screlozare se
repeat saptamanal, intr-o sedinta pot fi screlozate 3-4 varice, cu 1-2ml agent screlozat pentru
fiecare. Dintre complicatiile acestei metode amintim ulceratiile superficiale, bacteriemia
tranzitorie, necroza esofagiana si perfotatia. (vezi anexa).

Sonda Sengstaken-Blakemore

Ligaturarea VE pe cale endoscopica reprezinta o metoda de tratament alterna la sclerozarea

acestora. Endoscopul este prevazut cu un dispozitiv la extremitatea distala care permite
operatotului sa desfasoare un inel elastic in jurul portiunii distale a mucoasei esofagiene care
contine coloanele varicoase. Sunt necesare 4-12 asemenea aplicari de inele elastice pentru a se
asigura hemostaza. Mecanismul obliterarii asociaza un process de necroza si de inflamatie cu
transformarea stratului mucos si submucos prin formarea cicatricilor. Dintre complicatiile
metodei se mentioneaza discomfortul retrosternal si producerea ulceratiilor esofagiene
superficiale. Ligaturarea cu banda elastica nu este eficienta pentru varicele stomac

Ligaturare cu ajutorul unei benzii elastice

Embolizarea VE reprezinta alta alternative terapeutica, efectuandu-se pe cale percutanata

transhepatica. Datorita faptului ca se insoteste de mortalitsate importanta, legata de punctia si
cateterizarea oarba a venei porte, este rareori utilizata.
Se mai practica uneori cateterizarea selective a venelor care furnizeaza sange VE (vena
gastrica stanga, venele gastrice scurte) obliterandu-se cu burette de gelatina (Gelfoam) sau cu
trombina uscata. Dupa 5 luni rate restrangerii este evaluate la 70%.
Hemostaza pe cale endoscopica mai poate fi efectuata cu ajutorul agentilor termici. Dintre
acestia au actiune prin contact: electrocoagulare, termocoagulare, cricoagulare; si actiune la
distanta- fotocoagulare cu raza laser. Aplicarea agentilor fizici poate sa produca arsuri locale.
Tratamentul chirurgical este tar folosit datorita perfectionarii, in ultimii ani, a metodelor de
hemostaza nesangeranda, endoscopia, si a ratei mari de complicatii a chirurgiei portale la cirotici.
Sunturile portal- sistemice dupa topografia lor se clasifica in:
derivati porto-cave tronculare care dupa anastomoza se diferentiaza in:
- anastomoza termino-laterala- in care extremitatea sectionata a venei porte
este anastomozata la fata laterala a venei cave inferioare (vezi anexa).
- anastomoza porto-cava latero-laterala- consta in anastomozarea venei porte
cu vena cava inferioara la nivelul fetelor latreale
- anastomoza dubla- este o varianta a derivatiei porto-cave latero-laterale in
care vena porta se anastomozeaza cu ambele capete la fata laterala a venei cave inferioare (vezi
anexa)
Indicatiile acestor sunturi porto-cave totale se fac astazi extreme de rar din cauza ratei mari a
encefalopatiei hepatice, pe de o parte, iar pe de alta parte datorita compromiterii transplantului de
ficat.
derivatiile porto-cave portale (radiculare) utilizeaza grefoane cu un diametru limitat:
- anastomoza splenodistala renala- vena splenica este sectionata la nivelul
jonctiunii sale cu vena mezenterica supertioara si anastomozata la vena renala stanga (vezi
anexa)
- anastomozele mezenterico-cave- au fost imaginate in mod special pentru
HTP prin obstacol presinusoidal sau pentru CH splenectomizate. (vezi anexa)
procedee de devascularizare- dintre acestea sunt citate splenectomia, devascularizarea
esogastrica si transectia esofagiana. Aceste procedee supravegheate timp indelungat inregistreaza
o evolutie favorabila in 80% din cazuri.
sunturile porto-sistemice intrahepatice transjugulare (TIPS)- se plaseaza un stent de metal intre
teritoriul venei porte si teritoriul venei hepatice. Stentul este metallic, expandabil, cu un calibru
de 8-12mm. Este prevazut cu un balon gonflabil capabil sa reduca gradientul presiunii portale
sub 12mmHg. Prin oprirea hemoragiei si scaderea presiunii portale pregateste bolnavul pentru
transplant de ficat. In timp aceste proteze se obstrueaza in 20-40% din cazuri, riscul de obstructie
este cu atat mai mare cu cat rezervele functionale ale ficatului sunt mai bune. Mortalitatea
imediata este evaluate la 2%, iar supravetuirea la 1 an la 85%.

II.12.2.ENCEFALOPATIA HEPATICA
Defineste orice tulburare neuro-psihica care apare in evolutia unei boli avansate de ficat, in
absenta unei cause neurologice directe. Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin
asocierea perturbarilor functiilor cerebrale, ale functiei neuro-musculare si ale vigilentei.
Epidemiologie
Aproximativ 90% din totalitatea episoadelor de EH survin la cirotici. In evolutia CH,EH,
poate sa apara in 70% din cazuri. EH devine clinic manifesta la 48% dintre ciroticii tratati
conservator, la 30-50% dintre cei supusi sunturilor portal-sistemice si la 24-35% dintre sunturile
spleno-renale.
Patogenie
conceptia sunetului porto-cav
Este cel mai vechi si atribuie coma hepatica intoxicatiei creierului cu sangele portal care
ocoleste ficatul si ajunge la creier neneutralizat de catre ficat.
conceptul intoxicatiei amoniacale
Este sustinut de cresterea nivelului amoniaculului in sange este consecinta incapacitatii
ficatului de a fixa si neutraliza excesul de ammoniac. Amoniacul altereaza direct activitatea
neurolectrica, inhiband generarea potentialelor excitatorii, si inhibitorii postsinaptici
conceptul sineregic
La actiunea toxica a amoniacului se adauga si actiune nociva a acizilor grasi cu lanturi scurte,
a aminelor si a fenolilor. Deficitul de zinc este adesea observat la cirotici, atribuindu-i-se un rol
precipitant in declansarea EH prin dezordinile pe care le antreneaza in metaqbolismul ureei.
Printre alte teori privind aoaritia HE amintim:
- conceptual neurotransmiterii false,
- conceptual serotoninergic,
- conceptul alterarii metabolismului energetic cerebral.
Factorii precipitanti
Factotii declansatori ai EH la cirotici in ordinea frecventei sunt:
sedativele si analgeticele- actiune toxica a acestora se datoreste intarzierii metabolizarii lor la
nivelul ficatului, ceea ce duce la supradozare.
hemoragia digestive superioara- prin ruperea varicelor, afecteaza perfuzia hepatica prin
reducerea volemiei, compromitandu-i astfel starea functionala
abuzul de diuretice- in caz de supradiureza se reduce volemia si in mod secundar este alterata
irigatia ficatului, a rinichiului si a creierului.
uremia
dezordinile electrolitice
aportul alimentar exagerat de proteine- preparatele din carne in exces la care se asociaza si
bauturile alcoolice reprezinta cauza alimentara cea mai frecventa a declansarii EH
consumul de alcool
paracenteze abundente
infectiile- cirotici sunt mai putin rezistenti la infectii, susceptibilitatea lor fata de aceasta fiind
atribuite starii de nutritie.

Tablou clinic
Tabloul clinic este dominat de elemente care confera acestuia aspect evocator.Tulburarile
discrete de constienta si asterixul precede cu mult timp inainte o stare grava de coma hipertona.
In absenta HDS ca factor precipitant, tulburarile de constiinta si ale personalitatii se instaleaza
in general insidios. Se remarca estomparea activitatii mintale, semen de judecata eronata,
confuzie.
Tabloul clinic este complex, estimand afectarea tuturor segmentelor SNC. Dezordinea
principala consta in alterarea mentala organica asociata perturbsarilor neurologice.
Manifestarile clinice depend de intensitatea factorului etiologic.
Initial tulburarile de constienta constau in somnolenta, care progreseaza spre inversarea
ritmului de somn.
Bolnavul este adesea gasit in stare de somn, dar somnul acestuia nu se diferentiaza cu nimic
de somnul fiziologic.
Bolnavul raspunde greu si/sau inadecvat la intrebari, este dezorientat in timp si spatiu, isi
regaseste preocupari sterotipe si nemotivate.
Isi modifica comportamentul obisbuit devenind o fire dezorientata, insotita de iritabilitate,
instabilitate fizica, uneori eufori alternand cu apatie, alteori bolnavul este cuprins de o stare de
agitatie nejustificata, mai mult sau mai putin agresiva.
Modificarile personalitatii se caracterizeaza printr-un comportament pueril, iritabilitate,
pierderea interesului pentru familie.
Deteriorarea intelectuala se manifesta printr-o ideatie incetinita si lentoare intelectuala, putand
sa evolueze pana la stari confuzionale severe.
Asparaxia, care evidentiaza incapacitatea de-a reproducer figure simple cu ajutorul betelor de
chibrit dau al desenului este un alt element al EH. Pentru a evolua progresiunea sindromului se
practica testul Reitan. Scrierea este dezordonata, cu greseli, ameliorarea acesteia corespund
imbunatatirii sindromului encefalopatic. In cadrul tulburarilor de comportament, bolnavul nu isi
mai recunoaste salonul, patul, urineaza si defeca in locuri necorespunzatoare.
Vorbirea este incetinita si mormaita, iar vocea monotona, si disfagia devine evidenta, la
aceasta adaugandu-se intoxicatia verbal;a.
In cazurile netratate, bolnasvul devine mai greu de trezit, perioadele de veghe se scurteaza, iar
confuzia si dezorientarea devine mai evidente. In cele din urma se instaleaza coma, o coma
calma comparabila somnului.
Tabel 4. Scala comei de la Glasgow
Variabile
Ochi

Test
Deschisi

Cel mai bun raspuns La comanda verbala

motor
La stimuli dureros

Raspuns
Spontan
La comanda verbala
La durere
Fara raspuns
Efectuat
Durere localizata
Flexie anormala
Extensie

Nr puncte
4
3
2
1
6
5
3
2

Cel mai bun raspuns

verbal

Fara raspuns
Orientat si conversatie
Dezorientat
si
conversatie
Cuvinte inadecvate
Sunete incomprensive
Fara raspuns

Total

1
5
4
3
2
1
3-15

Pe masura cese agraveaza coma, reflexele dispar, reflexul fotomotor fiind ultimul care
dispare.
Uneori se intensifica icterul, apar sangerari ale mucoaselor, echimoze, bolnavul devine febril,
dispneic, cu respiratie adanca si profunda. Hipertermia si infectia agraveaza coma. Bolnavul
poate sa decedeze in coma profunda fara a-si redobandi constiinta; in alte cazuri coma este
vigilenta: bolnavul pare treaz, putandu-se mobilize, se ridica in sezut si isi conserva partial
facultatile de perceptie.
Anomalia neurological cea mai caracteristica este flapping tremor (asterixis)- reprezentand
intreruperea brusca si de scurta durata a contractiei musculare. Asterixul este present in peste
90% sin cazurile de EH. Mersul este atacat, el se mai poate manifesta prin miscari asincrone, din
coate, sold, picior. Incoma tremorul dispare.
Trebuie sa mentionam in cadrul semiloogiei EH si hiperventilatia, uneori intense,
raspunzatoare de alcaloza gazoasa. Bolnavul in coma hepatica exhala un miros cadaveric, de
sange decompus sau de caine ud. Intensitatea fetorului este paralela cu somnolenta si gradul
confuziei.
Tabel 5 Stadiile clinice ale encefalopatiei hepatice
Stadiu
I
II
III
IV

Tulburari mentale
Confuzie usoara, eforie sau depresie, scaderea atentiei, scaderea abilitatii de a
efectua Teste mentale, iritabilitate, afectarea somnului
Ameteala, letargie, mare dificultate in a efectua teste mentale, dezorientarea
intermitenta
Somnolenta dar posibilitatea de trezire, imposibilitatea de a efectua teste mentale,
dezorientare cu respectare a timpului si locului, confuzie marcata, amnezie, episoade
de furie, vorbire prezenta dar incompresiva
Coma

Explorari clinice
amoniemia in general inregistreazavalori de peste 70ug/dl. Nivelul amoniacului in sangele
venos ne reflecta concentratia amoniacului in sangele furnizat tesuturilor. Nivelul amoniacului
arterial se coloreaza cel mai bine cu severitatea EH.
LCR este de regula clar si sub presiune normala. La bolnavii EH se inregistreaza o crestere
moderata a concentratiei proteice, dar cu o celularitate normala. Nivelul amoniacului in LCR
reflecta cel mai fidel concentratia cerebrala a amoniacului.

 electroencefalograma- orice blocaj functional cerebral determina modificari ale activitatii

electrice. In EH se inregistreaza reducerea sincrona bilaterala a frecventei undelor si cresterea
amplitudinii acestora. Modificarile EEG incep in regiunea frontala sau centrala si, pe masura ce
ele se agraveaza se extind posterior la toate ariile. Evaluarea EEG nu este suficienta pentru
diagnosticarea EH, dar poate fi utila cand EEG sunt urmarite in dinamica.(vezi anexa)
computerul tomografic cerebral este indicat pentru a descoperi alte cause ale comei: hematom
subdural, abces cerebral, tumori. In EH, CT evidentiaza intotdeauna un edem cerebral generalizat
sau localizat. De asemenea, la toti ciroticii descopera un grad de atrofie cerebrala, chiar in
conditiile unei ciroze bine compensate.
rezonanta magnetica nucleara este superioara CT pentru evidentierea edemului cerebral si
pentru evaluarea continutului in apa al substantei cerebrale.
tomografia cu emisiune de pozitroni ofera posibilitatea investigatiei anumitor sisteme de
neurotransmitere ca cele cu receptori de dopamine sau benzodiazepine.
Diagnostic
Orice anomalie psihica insotita de tremuraturi care apare in evolutia unei ciroze este in primul
rand suspectata drept EH. Prezenta foeturului si a asterixului sunt argumente importante in
favoarea acesteia.
Tabel 6 Diagnosticul diferential al encefalopatiei hepatice
Afectiunea
Leziuni intracraniene
Sangerare
Tumori
Abcese
Infectii
Meningita
Encefalopatie
Encefalopatii toxice
Alcool

Testul diagnostic
TC
Punctie lombara
Teste virusologice
TC
Alcoolemie
TC

Tratament
tratamentul factorilor precipitate- acestia odata descoperiti trebuie indepartati si/sau tratati
tratamentele bazate pe ipoteza amoniacala:
restrictia aportului de proteine- la inceput se sintetizeaza orice aport alimentar de proteine.
Ratia calorica de minimum 1600calorii/zi este acoperita cu bauturi dulci sau prin introducerea pe
sonda gastrica a unei solutii de glucoza 20% sau de dextroza 40%.
Pe masura ce bolnavul isi revine din starea de obnubilare si amoniemia tinde sa se
notmalizeze se reintroduce ratia proteica incepand cu 20g/zi si crescand din 3 in 3 zile pana la o
ratie de 70g/zi.
Amoniacul este produs de flora microbiana din colon si de aceea clismele evacuatorii sunt
deosebit de utile.
inhibarea productiei amoniacului intestinal- in acest scop se foloseste medicatia
antiinfectioasa cu antibiotice neabsorbabile, de tipul neomicinei, paromomicinei sau bacitracinei.
Acestea reduce productia florei bacteriene colonice amoniogenetice. Doza zilnica de neomicina

este de 2-4g impartita in 4 doze. 75% din cazurile supuse tratamentului cu neomicina se
amelioreaza. Acest tratament trebuie limitat la 1 luna de zile datorita efectelor adverse de tip
nefrotoxic.
Dizaharidele nedigerabile, de tipil lactulozei, traverseaza intestinal subtire si ajunge la nivelul
colonului unde sunt catabolizate de flora bacteriana. Acizii organici rezultati reduce Ph-ul din
colon. Acidifecarea are efecte bacteriostatice si scade productia de ammoniac. In tratamentul
prelungit antreneaza discomfort abdominal de tipul balonarilor si durerilor. Acesta este motivul
pentru care se recomanda inlocuirea cu un alt dizaharid mai putin osmotic- lactibolul.
inhibitorii de ureza- scade amoniemia prin efectul sistemic ce inhiba ureaza. Administrarea
acidului aceto-hidroxamic scade nivelul amoniacului sangvin la unii bolnavi, dar determina
numai o nesemnificativa ameliorare clinica. Administrarea Ac anti-ureza determina scaderea
nivelului de ammoniac si cresterea excretiei urinare de uree. Riscurile acestui tratament depasesc
insa beneficiile.
stimularea fixarii metabolice a amoniacului- stimularea ciclului de formare a ureei prin
administrarea a doi precursori de uree ( arginina si ornitina) ar putea sa creasca eliminarea
urinara a amoniacului
tratamente bazate pe ipoteza neurotransmitatorilor falsi:
administrarea endovenoasa a aminoacizilor cu lanturi laterale- se folosesc fie singur
aminoacid cu lanturi laterale (1- valina), fie combinatia a 3 asemenea aminoacizi (valina,
ornitina, arginina). S-a observat ameliorarea tabloului clinic si cresterea supravetuirii.
Levadopa- se administreaza oral sau i.v. in doza de 1-4g/zi. S-a dovedit eficace in trezirea
bolnavului din coma. Efectul s-ar datora refacerii depozitelor de neurotransmitatori fiziologici
( dopamine, nerepinefrina).
Bromcriptina- este un alkaloid semisintetic care actioneaza ca un antagonistspecific al
receptorilor de dopamiona. Se administreaza in doza zilnica de 15 mg si amelioreaza starea
clinica si mareste fluxul sangvin cerebral, amelioreaza consumul cerebral de oxygen si mareste
consumul cerebral de glucoza. Sub actiunea acesteia in 50% din cazuri se normalizeaza si EEG.
reechilibrarea hidroelectrica si proteica- administrarea albuminei umane desodate (400ml)
amelioreaza considerabil volumul plasmatic, corecteaza hipoalbuminemia si stimuleaza diureza.
Pentru corectarea deficitului energetic si ameliorarea starii de nutritie se vor administra
endovenos solutii de glucoza 20% si vitamine din grupul B.
Tratamentul in practica clinica, are ca obiectiv essential al tratarii EH la cirotici, mentinerea in
viata a bolnavului pana I se va procura ficatul pentru transplant
II.12.3.ASCITA REFRACTARA
Ascita refractata defineste ascita ce nu raspunde la medicatia diuretica. Ea se caracterizeaza prin
hiperactivarea sistemului natriuretic.
Ascita refractara include doua subtipuri:
ascita diuretic-rezistenta- este ascita care nu poate fi mobilizata sau reapare precoce sin u
poate fi prevenita din cauza lipsei de repaus la dieta hiposodata si tratament diuretic intensive
ascita diuaretic-instabila- este ascita care nu poate fi mobilizata sau reapare precoce sin u
poate fi prevenita din cauza dezvoltarii de complicatii induse de diuretice.
Tratamentul

Tratamentul presupune administrarea diureticelor osmotice (manitol 20%-300ml), refacerea

volemiei prin administrarea in perfuzie de albumina umana 20%, plasma, glucoza20%-10002000ml. Daca ascita este sub tensiune va fi evacuate cu sau fara readministrare.
Montarea TIPS-ului, medicatia vasoconstrictoare capabila sa reduca vasodilatatia splahnica si
sistemica sunt de asemenea utile prin actiune de dezactivare a sistemelor antinatrigene endogene.
Se aplica cu efecte benefice si glypresina. Uneori, totusi se aplica si vasopresina in tratamentul
ascitei refractare.
II.12.4.INFECTAREA ASCITEI
In functie de examenul bacteriologic, de numaratoarea limfocitelor si a prezentei sau absentei
unei surse de infectie chirurgicala este clasificata in:
infectarea spontana a ascitei
peritonita bacteriana spontsana (PBS)
bacteriascita monomicrobiana neneutrofila
ascita neutrofila cu culture negative
peritonite bacteriene secundare
perforatii intestinale
neperforativa
Dintre cele trei tipuri de infectie spontana a ascitei prototipul este reprezentat de PBS.
Patogenia PBS este explicate de translocarea florei intestinale prin traversarea mucoasei
intestinului si infectarea limfocitelor mezenterice.
Tablou clinic
85% dintre PBS sunt manifeste clinic, dar simptomele si semnele de infectie sunt discrete si
greu de interpretat. Uneori modificari minore in starea mentala a bolnavului pot sa reprezinte
singurul semn al infectiei.
Dintre celelalte semne, in ordinea frecventei lor, amintim:
febra
durerea abdominala
starea de tensiune a peretelui abdominal
icterul.
In cazurile in care paracenteza exploratorie nu evidentiaza infectia, diagnosticul acesteia
poate fi intarziat sau ignorat. Din cauza acesteia intarzierea tratamentului favorizeaza progresia
infectiei in stadii ireversibile sau letale. HDS cu sau fara stare de soc se insoteste uneori de
dezvoltarea bacteriemiei spontane sau a PBS. In acest caz infectarea ascitei este atribuita cresterii
permeabilitatii mucoasei intestinale pentru bacterii. Escherichia Coli, streptococii si Klebsiella
reprezinta cauza majoritatii epidoadelor de PBS sau de bacteriascita monomicrobiana
neneutrofila.
Factorii de risc
concentratia scazuta in proteine a lichidului de ascita
deficitul de opsonina
paracenteza
hemoragia digestive
procedee invasive aplicate pentru evaluarea tratamentului HD (endoscopie, cateter).
Diagnostic

Deteriorarea starii generale a ciroticului cu ascita ridica suspiciunea infectarii acesteia din
urma, mai ales daca se asociaza dureri abdominale si febra.
Pentru diagnosticarea acestei infectii se realizeaza un examen bacteriologic al lichidului de
ascita. Culorile por sa evidentieze prezenta in numar mare a neutrofilelor si a
polimorfonuclearelor.
Cu exceptia perforatiei veziculuei biliare, in celelalte conditii culturile lichidului de ascita
evidentiaza numeroase bacterii. Examenul radiologic confirma si localizeaza sediul perforatiei.
Tratament
Tratamentul empiric cu antibiotice se va administra in orice ascita care asociaza semne si
simptome de infectie, intrucat bacteriascitele pot evolua spre o peritonita bacteriana spontana. In
tratamentul antiinfectios empiric se recurge de regula la antibiotice cu spectru larg de actiune. In
present se recurge la doza de 2g i.v. la 8-12 ore interval. Lichidul de ascita devine steril dupa
prima priza de cefotaxim in 86% din cazuri. In PBS, intervenind de regula flora anaeroba,
cefotaximul se va asocia cu metronidazol. Flora microbiana din peritonita bacteriana spontana
este sensibila in proportie de 100% la cloramfenicol, ca si la majoritatea cefalosporinelor de
generatia a III-a.
II.12.5.COMPLICATII RENALE
dezordini ale sodiului- ciroticii manifesta o capacitate remarcabila de retentie a Na, natriureza
la acestia fiind extrem de redusa. Aceasta retentie favorizeaza acumularea lichidului de ascita, ea
fiind si evenimentul initial care precede formarea ascitei, si edeme.
retentia hidrica- insuficienta capacitatii renale de dilutie survine frecvent la cirotici.
Hiponatremia, expresia incapacitatii de excretie a apei, este frecvent observata la acestia.
Sindromul hepato-renal- defineste insuficienta renala progresiva care survine ca rezultat al
vasoconstrictiei arteriale rnale intense din cadrul CH. Este vorba de insuficienta renala
functionala caracterizata prin absenta leziunii renale primare. Instalarea sindromului hepato-renal
este precedata de cele mai multe ori de paracenteze evacuatorii voluminoase, de abuzuri
diuretice, sau de HDS prin ruperea VE. In general este vorba de ciroza ascitogena, cu ascita
refractara, cu extremitati reci datorita vasoconstrictiei periferice, cu hiponatremie si cresterea
progresiva a creatininei. Sindromul hepato-renal se poate remite prin corectarea hipovolemiei sau
prin montarea de sunt periteno-venos. Transplantul de ficat are indicatie majora in sindromul
hepato-renal, dupa efectuarea transplantului functia renala revenind la normal.

CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA
BOLNAVULUI CU CIROZA HEPATICA
Bolnavii cu ciroza hepatica vor fi internati in sectia de gastro-enterologie, tratamentul
acestora necesitand perioade mai lungi de timp, impunandu-se repausul fizic si psihic al
bolnavului precum si un anumit regim alimentar.
Pe baza celor trei roluri (dependent, independent, interdependent) asistenta medicala va avea
program prestabil ce va trebui sa cuprinda:
- supravregherea functiilor vitale ale bolnavului;
-acordarea de ingrijire autonome si delegate;
- actiuni la indicatia medicului;
- masuri de organizare si reorganizare a locului de munca.
III.A.ROL IN PROFILAXIE
Masurile profilactice detin o importanta primordiala in prevenirea constituirii CH si dupa
formarea acesteia in prevenirea complicatiilor. Masurile profilactice se adreseaza in primul rand
factorilor etiologici (virusurile hepatice B, D, C, G, ficatul alcoholic, toxicele hepatotrope
medicamentoase, dezordini nutritionale), find commune cu masurile de profilaxie ale hepatitei
cornice. Vindecarea hepatitei cornice prin tratament diferentiat, cu interferon in formele de
etiologie virala si cortizonice in formele autoimmune, reduce cu aproximativ 80% rata cirogena.
In vederea depistarii la timp a bolii cornice de ficat cu potential cirogen si supunerii acesteia
unui plan de tratament eficace s-au experimentat cu efecte benefice, functionarea cabinetului de
dispensarizare a hepaticilor. Activitatea acestor cabinete se vaorienta cu precadere asupra
vaccinarii contra VHB, a copiilor in general si a categoriilor cu risc de contaminare: personal
sanitar (hematology, stomatologie, chirutgie, personal de laborator), imunodeprimati, tuberculosi
cu spitalizare prelungita si repetata, prostituate, homosexualii.
Aceste cabinete vor colabora cu centrele de combatere a etilismului si vor organiza
supravegherea populatiei expuse tratamentului cu medicamente hepatotoxice sau care vin in
contact la locul de munca cu toxice industriale.
Dintre mijloacele de prevenire a complicatiilor face parte tratamentul care vizeaza remisiunea
inflamatiei active, reechilibrarea hidroelectrolitica si nutritionala, dieta adecvata, tratamentul
corespunzator al ascitei si evitarea medicamentelor hepatotoxice (metildopa, izoniazida,
contraceptive, eritromicina).
Tratamentul curativ va fi individualizer dupa stadiul evolutiv al CH, dupa prezenta sau
absenta inflamatiei active, starea nurtitionala a bolnavului, de afectiunile associate si de
complicatii. Terapeutic CH dispune de putine masuri specifice: depletia de fier in
hemocromatoza, administrarea penicilinei in boala Wilson, cortizonicele in hepatita autoimuna si
interferonul in hepatita cronica active determinate de virusurile hepatice.

III.B.ROL INASIGURAREA CONDITIILOR DE MEDIU

Amplasarea bolnavilor cirotici se va face in saloane mai mici, linisite, unde pericolul difuzarii
unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilor este asigurata.
Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili fata de germenii patogeni si de aceea este indicat ca in
salonul acestora sa nu fie si bolnavi cu stafilococii cutanate sau infectii pulmonare.
Temperatura camerei trebuie mentinuta la 18-20C
Pozitia cea mai buna pentru bolnavi in pat este decubitul dorsal, pozitie care asigura o buna
irigare a ficatului. In cursul crizelor ascitogene, bolnavul trebuie lasat sa-si aleaga singur pozitia
cea mai comoda, care este dictate in primul rand de volumul ascitei.
III.C.ROL IN SEMIOLOGIA AFECTIUNILOR HEPATICE
CH este uneori asimptomatica de cele mai multe ori insa, ea prezinta fenomene complexe, de
accea asistenta medicala trebuie sa cunoasca bine semiologia afectiunilor hepatice, in general, a
CH in particular, pentru a sti sa intervina in scopul inlaturarii manifestarilor negative.
Sindromul dispeptic- se paote manifesta sub forma de:
- balonari postprandiale
- inapetenta
- greturi
- dureri moderate in hipocondrul drept
Sindromul hemoragipar- este si el present in afectarea hepatica prin:
- gingivoragii
- epistaxis
- echimoze spontane
- HDS cu hematemeza si melena
Inspectia generala arata:
stelute vasculare- punct central eritematos care dispare la compresie, din aceasta plecand
traiecte fine serpuitoare de vase mici ectaziate
buze carminate
degete hipocratice
cap de meduza sub ombilic
icter
prurit
atrofie testiculara
ginecomastie.
Hepatomegalia- examenul ficatului se face prin palpare si percutie
- marginea superioara a matitatii hepatice se determina prin percutie pe linia
mediclaviculara;
- marginea inferioara a ficatului se determina prin palpare
In CH putem avea initial hepatomegalie, dar de regula, in faze mai evolutive, ficatul este de
dimensiuni reduse, cu suprafata neteda sau medulara, de consistenta ferma.
Icterul- se datoreaza incapacitatii ficatului de a metabolize bilirubiba.
Se manifesta prin coloratie galbena a tegumentelor, screrelor si mucoaselor, uneori prurit si
urini hiperctome.

Ascita- reprezinta acumularea de lichid in cavitatea peritoneala datorita cresterii presiunii

venoase portale si reducerea proteinelor plasmaticer, tulburarilor circulatiei limfatice. Cantitatea
lichidului de ascita variaza de la 3-5 l pana la 20 l.
La inspectie abdomenul este marit de volum avand aspect de desaga, cand bolnavul este in
ortostatism si aspect de bactracin, cand bolnavul este in clinostatism, iar in ascitele abundente,
sub tensiune, se ia forma abdomenului in obuz. Se constata o hernie ombilicala (onfalocel)
care are aspect de deget de manusa. Pe peretele abdomenului se observa circulatia colaterala
caracteristica.
Splenomegalia- este palpabila in 50% din cazuri, avand consistenta crescuta. Splenomegalia
giganta se datoreaza de multe ori unei trombize a venei solenice. Splina are un aspect brun
rosiatic, cu capsula ingrosata, ea fiind responasbila de sechestrarea in proportii variabile a
trombocitelor la infectii.
Hipertensiunea portala- reprezinta crestere presiunii sangelui in vena porta si in ramurileei;
este prezenta la bolnavii cu CH. Cauzele aparitiei ei la cirotici sunt reprezentate de: obstacolul
organic si functional intrahepatic. Sangele portal asigura 2/3 din irigatia ficatului, in timp ce
sangele arterial doar 1/3. Semnele majore ale HTP sunt:
- varice esofagiene
- hemoroizi
- circulatie colaterala subcutanata, abdominala
- splenimegalia.
Encefalopatia portala- este un sindrom neurologic secundar HTP, caracterizat de prezenta
flapping tremor-ului (asterixis), a unor tulburari neurologice cu obnubilare pana la starea de
torpoare si coma.
III.D.ROL IN SUSTINEREA FUNCTIILOR ORGANISMULUI
III.D.1.FUNCTIILE VITALE
Functiile vitale include: respiratie, puls, tensiune arteriala si temperature. Ele sunt frecvent
utilizate ca indicatori ai starii de sanatate sau de boala.
Asistenta medicala trebuie sa:
pregateasca pacientul
cunoasca variatiile normale ale functiilor vitale
comunice medicului modificarile semnificative.
OBSERVAREA SI MASURAREA RESPIRATIEI

Definitie
Scop
Elemente
de
evaluat

Materiale
Interventiile
asistentei

Valori
normale

Este functia organismului prin care se realizeaza aportul de O2 necesar

proceselor vitale in paralel cu eliminarea in atmosfera a CO2 rezultat din
arderile celulare.
Evaluarea functiei respiratorii a pacientului fiind un indiciu al evolutiei bolii,
al aparitiei unor complicatii si al prognosticului.
- frecventa miscarilor respiratorii
- amplitudinea miscarilor respiratorii
- simetria miscarilor respiratorii
- tipul de respiratie
- ritmul respirator
- dispneea
- sughitul si tulburarile vocii
- foaie de temperature
- pix albastru
- ceas cu secundar
- pozitia pacientului este decubit dorsal
- asezam usor man ape suprafata sternala a pacientului
- numaram miscarile de ridicare a toraceuli timp de 1 minut
- putem numara miscarile respiratorii fara a aplica man ape suprafata
toracelui pacientului, numaram prin observarea si supravegherea miscarilor
cutiei toracice
- consemnarea valorii obtinute pe FT- fiecare linie orizontala reprezinta doua
respiratii
- aprecierea celorlalte elemente ale functiei respiratorii se face prin simpla
observare a miscarilor toracelui
- adolescent 15-25 resp/minut
-adult 16-18 resp/minut =18-20 resp/minut
= 16-18 resp/minut
- varstnic 15-25 resp/minut

MASURAREA PULSULUI
Definitie
Scop
Elemente
de
evaluat
Materiale
Locuri de
masurare

Expansiunea ritmica a arterelor care se conprima pe un plan osos si este

sincrona cu sistola ventriculara
Evaluarea functiei cardice si a sistemului circular arterial
- frecventa
- ritmicitate
- amplitudine
- celeritate
- teniune
- ceas cu secundar
- pix / creion rosu pentru noarea grafica
- foaia de temperature
Orice artera accesibila palparii si care poate fi comprimata pe un plan osos:
- artera radiala
- artera femurala
- artera humerala

Interventiile
asistentei

Valori
normale

- artera carotida
- artera temporala superficiala
- artera pedioasa
- repararea arterei
- fixarea degetelor palpatoare (index, mediu si inelar) pe traiectul arterei
- exercitarea unei presiuni usoare asupra peretelui arterial cu varful degetelor
pentru a percepe unda de soc
- se numara pulsatiile percepute timp de 1 minut
- efectuam palparea bilaterala cu scop comparative
- pulsul poate fi masurat de mai multe ori pe zi cu scpo orientativ pentru
conduita terapeutica
- se consemneaza in FT valoarea obtinuta- fiecare linie orizontala a foii
reprezinta patru pulsatii
- diafragma pulsului este obtinuta prin unirea punctelor ce reprezinta valoarea
actuala a pulsului cu punctual ce reprezinta valoarea anterioara a pulsului
- adult 60-80puls/minut
- varstnic 80-90 puls/minut
MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE

Definitie
Scop
Elemente
de
evaluat
Materiale
necesare

Metode
dedeterminare
Interventiile
asistentei

Presiunea exercitata de sangele circulant asupra peretilor arteriali

Evaluarea functiei cardiovasculare (forta de contractie a inimii, reprezinta
determinarea de elasticitate si calibrul vaselor)
- tensiunea arteriala sistolica = TA max
- tensiunea arteriala diastolica = TAmin
- tensiunea diferentiala = digerenta dintre TAmax si TAmin
- hipertensiunea arteriala
- hipotensiunea arteriala
- tensiometru = apart pentru masurarea TA: cu mercur Riva-Rocci; cu manometru,
oscilometru Pachon; electronice
- stetoscop biauricular
- tampon de vata, comprese
- solutii dezinfectante
- foaie de temperature
- pix albastru
- palpatorie (metoda directa)
- auscultatorie (metoda indirecta)
- oscilometric
- asogurarea repausului fizic si psihic de 15 al bolnavului
- spalarea pe maini
- se aplica manseta pneumatica ape bratul pacientului, sprijinit si in extensie,
deasupra plicii cotului
- pozitia pacientului poate fi decubit dorsal sau sezand
- se fixeaza membrane stetoscopului pe artera humerala (nu este obligatoriu fixarea
acesteia sub marginea inferioara a mansetei)

Valori
normale

- inchidem supapa de la para de cauciuc si pompam aer pana la disparitia zgomotelor

pulsatile
- se decomprima progresiv aerul din manseta prin deschiderea supapei, pana se
percepe primul zgomot arterial (TAmax)
- se continua decomprimarea pana se aude ultimul zgomot arterial (TAmin)
- indepartam manseta de pe bratul pacientului
- inregistram valori obtinute in FT- cu o linie orizontala, socotindu-se pentru fiecare
linie a foii o unitate Hg, deasupra liniei groase se noteaza TAmax iar TAmin dedesupt;
spatial dintre valori se hasureaza formandu-se un dreptunghi ce reprezinta grafic TA
- la adulti TAmax = 115-140mmHg
TAmin = 75-90mmHg
- la varstnici TAmax = 150mmHg
TAmin = 90mmHg

Tensiunea va fi controlata cu regularitate de preferinta dimineata la aceeai ora si intotdeauna

la acelasi brat. Aplicarea mansetei incorrect duce la valori eronate ale TA. Manseta nu trebuie
plasata la nivel diferit de cel al inimii. Se pot inregistra valori eronate la pacientii ce prezinta
convulsii, tremuraturi, imbracamintea ce comprima circulatia la nivelul bratului.

MASURAREA TEMPERATURII
Definitie
Scop
Locuri
de
masurare
Materiale
necesare

Necesitatea organsisului de a-si mentine temperature in limite Fiziologice

datorita procesului de termoreglare
Evaluarea functiei de termoreglare si termogeneza
- axial
- plica inghinala
- cavitatea bucala
- rect
- vagin
- termometru maximal
- tampon de de vata, comprese sterile
- sapun, prosop
- tava medicala
- recipient cu solutie dezinfectanta
- lubrifiant

- alcool medicinal
- ceas
- pix albastru
Interventiile - pregatirea materialelor langa pacient
asistentei
- spalarea pe maini
- se scoate termonetrul din solutia dezinfectanta, se clateste si se sterge cu
o compresa si se scutura cu miscari energice
- se verifica daca este in rezervor Hg
- dupa folosire se retrage si se introduce in solutia dezinfectanta
1.Masurarea in axial
- se aseaza pacientul in pozitie de decubit dorsal, sezand, semi-sezand,
decubit lateral stang/ drept cu capul pe perna
- se ridica bratul pacientului
- se sterge axial prin tamponare cu prosopul pacientului
- se aseaza termometrul cu rezervorul de Hg in centrul axilei, paralel cu
toracele
- se apropie bratul de trunchi, cu antebratul flectat pe suprafata anterioara
a toraceului- la inconstienti, adinamici, agitate aceasta pozitie va fi
mentinuta de catre asistenta
- termometrul se mentine timp de 10
2 Masurarea in cavitatea bucala
- cu 10-15 inainte de masurare pacientul nu va consuma lichide calde/ reci
si nu va fuma
- se introduce termometrul in cavitatea bucala, sublingual sau pe latura
externa a arcadei dentare
- pacientul este rugat sa inchida gura sis a respire pen as
- termometrul se mentine timp de 5
3 Masurarea rectala
- se masoara dupa o de ora de repaus absolute
- se face toaleta regiunii anale
- se lubtefiaza termometrul
- se aseaza pacientul in decubit lateral cu membrele inferioare in
semiflexie, asigurandu-I intimitatea
- se introduce bulbul termometrului in rect prin moscaride rotatie si
inaintare circa 4-5cm
- se mentine timp de 5
- temperature rectala este mai mare decat cea axilara cu 0,5C mai mare
decat cea axilara
Se noteaza valoarea obtinuta printr-un punct corespunzator datei si
timpului zilei, socotindu-se pentru fiecare linie orizontala, doua diviziuni
de grade. Prin unirea acestora se obtine curna termica.

III.D.2.ALTE FUNCTII ALE ORGANISMULUI

MASURAREA SI NOTAREA DIUREZEI

Definitie
Scop

Materiale
necesare
Elemente
de
evaluat

Interventiile
asistentei

Interpretarea rezultatelor

Reprezinta procesul de formare si eliminare a urinei din organism

timp de 24h
Obtinerea de informatii privind starea morfofunctionala a aparatului
urinar si a intregului organism, cantitatea si calitatea urinei
furnizeaza date importante pentru stabilirea evolutiei bolilor si a
bilantului ingestie/ excretie
- vase cilindrice cu gat de 2-4 l gradate pe benzi de leucoplast cu
creion dermatograf
- foaia de temperature
- pix albastru
- ritmul mictiunilor: normal- 5-6 l/24h la barbati
- 4-5 l/24h la femei
patologic- cantitatea crescuta- poliurie
- cantitate redusa- oligurie
- lipsa urinei- anurie
- tulburarile de mictiune:
polakiurie- mictiuni frecvente, cu cantitati mici
ischiurie (retentie de urina)- imposibilitatea de a urina
disurie- eliminarea urinii cu dificulatate si dureri
nicturia- inversarea raportului dintre numarul mictiunilor si
cantitatea de urina emisa noaptea fata de cea emisa in cursul zilei
enurezie- pierderea involuntara de urina in timpul noptii
- pregatirea materialelor prin curtarea recipientilor, clatirea lor cu
apa distilata pentru a nu se modifica compozitia urinei, se acopera,
se eticheteaza, se noteaza numele bolnavului si al salonului
- se educa bolnavul sa urineze numai in urinar sis a nu arunce urina
- se incepe colectarea dimineata, la o anumita ora, si se termina in
ziua urmatoare la aceeasi ora
- se citeste gradatia care indica urina emisa in 24h
- notarea valorii obtinute FT- pentru fiecare linie orizontala se
socoteste 100ml urina
- vasele colectate se depoziteaza in incaperi racoroase si acoperire
a se preveni descompunerea urinei
- valori normale: femei 1 000-1 400ml/24h
barbate 1 200- 1 800ml/24h
- culoare:
normal galben deschis= urina diluata
brun inchis= urina concentrate
patologic brun inchis in icter
rosie deschisa in hematurie
albastru-verde in tratament cu albastru de CH2
cafeniu-rosu in tratament cu chinina
- miros characteristic in functie de alimentatie
- aspect: normal= clar transparent

patologic= tulbure (sange, puroi, microbe, calculi)

OBSERVAREA SI NOTAREA SCAUNULUI

Definitie

Resturile alimentelor supuse proceselor de digestie, elemente din

organism prin anus, prin actul defecatiei
Scop
Obtinerea de informatii necesare pentru stabilirea diagnosticului si
urmarirea evolutiei bolilor tubului digestive si a glandelor anexe
Elemente de observat
frecventa
- valori normale 1-2 scaune/zi
- valori patologice- transit crescut 3-6 scaune/zi=diaree
20-30 scaune/zi=sindrom dizenteric
- scaun la 3-4 zile=constipatie
- oprirea tranzitului fara scaun=ileus
orarul
- fiziologic: ritmic, de obicei la aceeasi ora a zilei
- patologic: pierderea orarului obisnuit- constipatie sau diaree
cantitatea
- valori normale zilnic 150-200g
- valori patologice- marita- in afectiunile pancreasului, poate ajunge la
cateva kg in anomalii de dezvoltare a colonului
- redusa- in constipatie
- foarte redusa- in dezinterie 10-15g
consistenta
- fiziologic- pastoasa, omogena
- patologic- uscata, consistenta crescuta in constipatie
- consistenta scazuta in diaree (scaune moi)
- lichida, apoasa- in special dupa purgative saline
forma
- fiziologic- cilindrica cu diametrul de 3-5cm, lungime variabila
- patologic- de panglica sau creion- in cancer rectal
- filiforma- in stenoza a regiunii rectale
- de bila, glob- in constipatie
culoarea
- fiziologic- bruna
- patologic- galben- auriu in diaree
- verde cand bilirubina se oxideaza in colon
- inchisa in constipatie
- bruna-inchisa in icterul hemolytic
- albicioasa ca argila in icterul mechanic
- neagra ca purpura si lucios in hemoragi in portiunea
superioara a tubului digestive= melena
- rosie in hemoragi in portiunea inferioara a tubului digestiv
mirosul
- fiziologic- fecaloid
- patologic- acid in caz de fermentatie intestinala
- fetid in caz de putrefactie

- ranced cand in scaun exista grasimi nedigestive

Executie
Interventiile
asistentei

Notarea
scaunelor

- se separa patul de restul salonului cu paravan

- se indeparteaza patura si cearceaful care acopera pacientul
- se ptotejeaza patul cu musamaua si aleza
- se dezbraca pacientul (partea inferioara)
- se ridica pacientul si se introduce bazinetul cald sub regiunea sacrala
- se acopera cu invelitoarea pana termina actul defecatiei
- se efectueaza toaleta regiunii perianale
- se indeparteaza bazinetul cu atentie
- se acopera cu capacul sau invelitoarea special pregatita si se
indeparteaza din salon
- se strang materialele folosite
- se imbraca pacientul, se reface patul
- se aeriseste salonul
- se spala mainile pacientului
- scaunul acoperit se pastreaza pentru vizita medicala in locuri special
amenajate
- notarea scaunelor in FT se face prin semen conventionale
- moale - /
- diaree - - mucus x
- puroi P
- sange S in creion rosu
- grunjos z
- daca numarul scaunelor effectuate intr-o zi este foarte mare, se noteaza
numarul total urmat de semnul conventional respective (ex: 14/ =14
scaune moi)

III.E.ROL IN EFECTUAREA UNOR INVESTIGATII PENTRU

STABILIREA DIAGNOSTICULUI

III.E.1.RECOLTAREA SANGELUI CAPILAR

Examenele
uzuale de
sange:

Materiale
necesare

hemoleucrograma
examene morfologice (frotiu, picatura groasa)
dozarea de hemoglobina
determinarea timpului de sangerare si coagulare
determinarea grupelor sangvine
ace, comprese, manusi sterile

 solutie dezinfectanta, tampoane de vata

lame degresate, lamele pentru frotiuri
pipette Pontain (pentru nimaratoarea elementelor figurate).
Interven pregatirea psihica- descrierea actiunii si a necesitatii efectuarii acesteia
tiile
pozitionarea pacientului in functie de starea generala si afectiune dar
asistentei
obligatoriu cu mana sprijinita
spalam mainile pacientului cu apa calda si sapun, si le uscam correct
dupa degresare, dezinfectam degetul si inainte de a continua ne asiguram
ca este complet uscat
strangem degetul cu putere spre suprafata care o vom punctiona, (de
obicei pulpa degetelor inelra si median de la mana stanga) timp de 3
secunde evitand comprimarea prelungita
punctionam degetul cu acul steril printr-o miscare rapida si ferme destul
de profund pentru obtinerea spontana a sangelui
stergem prima picatura de sange cu compresa sterila si apoi recoltam
sangele pentru examenele necesare.
Interpretarea rezultatelor
Hemoleucograma

Timpii de
coagulare

v.n: -eritrocite = = 4,5-5,5 mil./mm

= 4,2-4,8 mil/mm
-reticulocite = 10-15
- hemoglobina = 152g/100ml
= 132g/100ml
- leucocite = 4200-8000/mm
- polinucleare neutrofile nesegmentate = 0,5%
- polinucleare neutrofile segmentate 45-70%
- eozinofile = 1-3%
- bazofile = 0-1%
- limfocite = 20-40%
- monocite = 4-8%
- trombocite = 150 000-400 000/mm
timpul Quick
v.n. = 11,5-13,5
timpul Howell v.n. = 130-230
fibrinogen
v.n. = 200-400mg%

III.E.2.RECOLTAREA SANGELUI VENOS CU TRUS

VACUTAINER

Sistemul Vacutainer de recoltarea a sangelui venos constituie si prezinta o tehnica simpla,

sigura mentinand insa precautii generale ca:
spalarea mainilor cu apa si sapun, dezinfectarea lor
echipament de protectie: manusi, masca, halat s.a

 evitarea expunerii la contaminare cu agenti infectiosi

mentinerea securitatii personalului medical.
Recoltarea sangelui prin punctie veniasa pentru investigatii de laborator, se practica dimineata
pe nemancate, in timpul frisoanelor sau la indicatia medicului indifferent de ora.
Materiale
necesare

echipament de protectie: manusi, masca, halat s.a

in functie de codul de culoare al dopului prezentam tuburile
Vacutainer:
rosu Vacutainer pentru chimie clinica
verde- Vacutainer cu litiu heparina pentru analize biochimice

- Vacutainer SST pentru chimie clinica

mov- Vacutainer ETA-K3 pentru analize hematologice
albastru- Vacutainer pentru determinari de coagulare
negru- Vacutainer (seditainer) pentru determinari de VSH
holder
ac in carcasa sa protectoare, verificam integritatea benzii de singuranta
si valabilitatea termenului de utilizare
garou elastic
solutie dezinfectanta
tampoane de vata, comprese sterile, pansament adeziv
tuburile Vacutainer corespunzatoare analizelor cerute
ordinea prelevarii in tuburi este:
- flacoane pentru hemocultura
- tuburi fara aditivi
- tuburi pentru determinari de coagulare- citrate de Na
- tuburi cu aditivi -EDTA

Interventiile
asistentei

pregatirea psihica si instalarea pacientului pentru recoltare

spalarea mainilor cu apa si sapun, dezinfectarea lor
verificarea si completarea datelor privind probele sangvine de recoltat
indicate de medic
alegerea si pregatirea materialului pentru punctia venoasa
aplicarea garoului
dezinfectarea locului de electie
efectuarea punctiei venoase
efectuarea recoltarii
aplicarea pansamentului adeziv
reorganizarea medicului
trimiterea tuburilor la laborator
montarea holder-ac:
tinem acul cu ambele maini
efectuam o miscare de rasucire dintr-o parte spre cealalta avand loc
astfel ruperea benzii de siguranta

 indepartam carcasa protectoare de culoare alba

se insurubeaza capatul liber al acului in holder, nu scoatem inca
carcasa de pe celalalt capat al acului
Punctia venoasa
alegem locul punctiei si il dezinfectam
mentinem bratul pacientului inclinat in jos cu pumnul strans
intindem pielea, cu ajutorul policelui, la 4-5 cm sub locul punctiei,
pentru impbilizarea venei si facilitatea penetrarii acului
detasam carcasa colorata a acului
introducem acul in vena
introducem tubul in holder apucand aripioarele laterale ale
holderului cu indexul si mediusul, iar cu policele impingem tubul
presiunea de impingere se efectueaza numai asupra holderului nu si
asupra acului aflat in vena
capatul captusit al acului strapunge diafragma gumata a capatului
tubului Vacutainer, iar sangele va fi aspirat in tub
cand sangele nu mai curge in tub acesta va fi scos
holderul este mentinut stabil
in timpul recoltarii unui nou tub, tubul deja umplut se restoarna de
cateva ori pentru a se amesteca cu aditivul din tub
dupa recoltare comprimam locul punctiei 3-5 minute cu un tampon
steril imbibat in solutie antiseptica, iar la pacientii cu tratament
anticoagulant sau antiagregant plachetare durata compresiei trebuie
marita si aplicam pansament adeziv
daca sangele nu este aspirat in tub controlam ca acesta sa fie correct
impins in holder
daca sangele nu curge, nu am punctionat correct vana si impingem sau
retragem acul fara a-l scoate din vena
atata timp cat acul se gaseste sub piele tubul este vidat iar sangele va fi
aspirat imediat ce am punctionat correct vena
hematom prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos
strapungerea venei- perforarea peretelui opus
ameteli, paloare, lipotimie
Interpretarea rezultatelor
VSH
v.n. = = 3-8mm/l ora
= 8-15mm/2 ore
= = 5-12mm/1 ora
= 10-20mm/2 ore
VET
v.n. = = 45%
= 42%
Complicatii posibile

III.E.3.URMARIREA BILANTULUI LICHIDIAN

Pentru a urmari bilantul lichidian in organism, este necesar sa se noteze atat intrarile cat si
iesirile ( diureza masurata cu exactitate si alte pierderi).
Intrarile sunt constituite prin apa din alimente si bauturi (apa, supa, ceai) pe de o parte si prin
apa provenita din metabolismul cellular, pe de alta parte.
In unele cazuri sunt si alte intrari: perfuzie, transfuzie.
Iesirile sunt constituite prin urina, scaun si pierderi insensibile (cale pulmonara si cutanata)
sau pot fi pierderi anormale, patologice: pierderei in caz de febra, varsaturi, diaree, aspiratii,
fistule, drenaje care pot fi de asemenea, masurate, evaluate cat mai exact si notate pentru bilantul
lichidian.
Pentru fiecare grad peste 37 C se va calcula o pierdere suplimentara de 500ml. Se va nota de
asemenea de cat ori a fost schimbat un pansament si gradul de imbibare. Se estimeaza ca printrun pansament abundant imbibat se pot pierde circa 500-700ml apa.
Un bilant echilibrat intre intrari si iesiri mentine o hidratare constanta.
Bilant intrari- iesiri
Intrari
Bauturi 1000
Alimente 1000
Metabolism 300
Perfuzie (in functie de
cantitatea perfuzabila)

Iesiri
Urina 1000-1500
Scaun 100
Pierderi insensibile 800
Pierderi anormale
- voma
- diaree
- febra
- fistule

III.E.4.GREUTATEA CORPORALA SI INALTIMEA

Cunoasterea greutatii corporale este importanta pentru aprecierea starii de nutritie a
bolnavului, pentru stabilirea dozei terapeutice de medicamente, pentru stabilirea necesitatii
calorice a organismului, cat si pentru urmarirea evolutiei bolilor.
Cantarirea pacientilor adulti se face cu ajutorul cantarelor.
- cantarirea obisnuita a bolnavilor se face totdeauna dimineata pe nemancate dup ace bolnavul a
avut scaun si urina, avand aceleasi haine si daca este posibil cu acelasi cantar;
- pentru cantariri mai exacte se va scadea din greutatea totala greutatea imbracamintei
Determinarea inaltimii corporale- taliometru.
- bolnavul este asezat in picioare sub cursorul taliomertului si este invatat sa stea cat mai drept
- raportul greutate/inaltime este de 4,2 la barbate si 3,9 la femei
- bolnavii adulti se cantaresc la internare, apoi de 2 ori pe saptamana, precum si in ziua plecarii

- in unele afectiuni sau in cursul unor tratamente este necesar ca bolnavul sa fie cantarit in fiecare
zi
- in afectiunile insotite de edeme (insuficienta cardiaca, afectiuni renale, in caz de ciroza
ascitogena) bolnavul trebuie cantarit zilnic, pentru ca, prin inregistrarea concomitenta a greutatii
corporale, a licgidelor consummate si a diurezei, sa ne putem orienta asupra gradului de retentie
lichidiana
- cantarirea este obilgatorie in timpul tratamentului cu medicamente diuretice
- greutatea corporala a bolnavului trebuie notata pe FT- notarea se face in kg, iar rubrica
rezervata acestui scop.
III.E.5.OBSERVAREA APETITULUI SI A MODULUI IN CARE BOLNAVUL RESPECTA
PRESCRIPTIILE MEDICALE
Apetit = pofta de mancare
Inapetenta = lipsa poftei de mancare
Anorexie = scaderea sau lipsa poftei de mancare
Scop- observarea apetitului urmareste descoperirea si combaterea inapetentei sau anorexiei
bolnavului.
Pentru combaterea inapetentei si anorexiei bolnavului se procedeaza astfel:
se verifica daca inapetenta bolnavului este totala sau repulsia lui se manifesta numai fata de
alimentele din regim
se asigura servirea mesei intr-un cadru cat mai estetic
pentru bolnavii inapetenti mesele se servesc la interval de 2-3 ore, cu portii mici
se servesc bolnavilor lichide reci, usor acidifiate, cu lamiae, alternandu-le pentru a se asigura o
varietate cat mai mare
bolnavului inapetent nu i se administreaza lichide hiperzaharate (gustul dulce provoaca relative
repede o senzatie de pletitudine si favorizeaza adesea diareea)
profitand de setae bolnavului i se pot oferi elemente nutritive sub forma lichida
se asigura necesarul caloric (2500-3000cal/zi) prin administrarea de preparate lichide
hipercalorice
in modul in care apetitul incepe sa revina, se administreaza bolnavului o alimentatie solida,
repartizata in 4-5 mese
se va urmari ca bolnavul sa consume numai alimente conform prescriptiilor medicale.
III.E.6.PARACENTEZA (PUNCTIA EVACUATORIE A ASCITEI)
Ascita = acumulare de lichid in cavitatea peritoneala care prin volumul sau in afara de jena,
deconfort poate provoca tulburari circulatorii prin presiune exercitata asupra diafragmului sau
edeme de compresiune ale membrelor inferioare prin presiunea exercitata asupra venei cave
inferioare.

Ecografie hepatica: ficat cu structura inomogena, suprafata neregulata in

prezenta ascitei

Definitie
Scop

Materiale
necesare

Organiza-

Traversarea peretelui abdominal cu patrunderea in cavitatea peritoneala prin

intermediul unui ac sau trocar
exploratory
- punctie exploratorie a abdomenului cu scop diagnostic realizata prin
traversarea peretelui abdominal
- recoltarea lichidului pentru examinare
- determinarea suprainfectiei bacteriene a lichidului de ascita
therapeutic
- punctie evacuatorie pentru colectia libera de lichid abundant- ascita
- administrarea tratamentelor antibacteriene
solutie aseptica pentru crearea campului cutanat, solutii antiseptice pentru maini
tampoane si comprese sterile, campuri sterile perforate
masca, boneta, manusi chirurgicale sterile
ace de 40-60mm sterile cu calibru redus
ac spinal si trocar steril in cazul montarii cateterului peritoneal
seringi sterile de 20ml, anestezic local (xilina 1%),
tuburi pentru recoltarea lichidului
cateter multiperforat de utilizare unica si record steril pentru cateter
flacoane de hemocultura aerobe si anaerobe pentru insamantarea directa cu lichid
pense chirurgicale sterile, bisturiu pentru incizia cutanata, port ac, ac, fir sintetic
substante medicamentoase analeptice si tonicardiace
musama, aleza sub pacient
vas de colectare a lichidului evacuate
in caz de compensare sistemica prin produse de umplere a patului vascular sunt
pregatite produse din albumina umana
punctia se executa in cabinetul de tratamente sau in salon

rea mediului
Efectuarea
punctiei

luminozitate si temperatura adecvata

izolarea pacientului printr-un paravan
se interzic activitatile de curatenie sau vizitatorii
instrumentarul pregatit pe masa de tratament este acoperit cu un camp steril
cel care o realizeaza este medical, insa cooperarea asistentelor este pretioasa si
indispensabila
pot fi afectate doua tipuri de punctie:
- punctia cu acul pentru recoltare de lichid in scop diagnostic sau evacuare
limitata pentru volum de ascita
- punctia cu trocar care permite montarea cateterului peritoneal in vederea
evacuarii complete, immediate de lichid (cantitati mari)

MEDIC
A.M.1
A.M.2
Medicul asezat la stanga Pregateste locul punctiei, Pozitioneaza pacientul corespacientului repereaza locul seringa cu anestezic
punzator dupa pregatirea
punctiei
patului cu musama, aleza,
cearceaf
Dezinfecteaza locul punctiei si
prezinta medical seringa cu
anestezic
Executa anestezia locala a
pregateste
manusile Mentine pozitia pacientului
peretilor plan cu plan
chirurgicale
si campurile
sterile decupate central
badijoneaza din nou dupa
anestezie cu tincture de iod
locul punctiei

serveste
manusile
chirurgicale si campul steril
Imbraca manusile si aseaza Pregateste acul de punctie, Suptavegheaza pacientul si
campul steril
seringa de 20ml sau in cazul confortul acestuia
inciziei cutanate bisturiul
pentru insertie si le serveste
Executia punctiei cu ac sau pregateste materialui necesar Monitorizeaza expresia fetei
incizie cutanata cu bisturiul (in pentru recoltarea lichidului bolnavului, pulsul, respiratia,
cazul punctiei cu ac seringa se destinat
laboratorului
in culoarea tegimentelor
adapteaza
imediat
dupa vedrea efectuarii examenului
retragerea mandrenului, iar biochimic, bacteriologic
insertia cateterului are loc atunci cand se realizeaza
odata cu mandrenul in cazul evacuarea licidului pregateste
inciziei)
tubulatura sterile, racordul
steril, robinetul steril si vasul
de colectare
Verifica prezenta lichidului si recolteaza lichidul in tuburi Evalueaza starea generala a
adaposteaza tubulatura in sau eprubete
pacientului pentru- durere,
maniera
sterile
pentru in caz de evacuare anxietate, facies, confort
evacuare
supravegheaza
scurgerea

lichidului in vasul colector

Evita umplerea completa a
vasului colector
Supravegheaza
Pregateste
produsele
de
decomprimarea
cavitatii umplere
ale
sectorului
abdominale
(la
prima vascular pentru compensarea
paracenteza nu se evacueaza sistematica
in
cazul
mai mult de 4-5 litri)
evacuarilor frecvente de lichid
(ciroza)

Verifica miscarile respiratorii

ale pacientului
Mentine pozitia pacientului cu
verificarea
confortului
acestuia si in caz exceptional
de intrerupere a scurgerii
lichidului
mobilizeaza
la
indicatia medicului pacientul
pentru schimbarea pozitiei
Evacuarea lichidului ascitic necesita uneori peste 30-60 tipm in care pacientul este supravegheat
permanent pentru starea generala si complicatii posibile (viteza de evacuare nu trebuie sa fie mai
mare de 1 litru la 5)
Retrage acul printr-o miscare Badijioneaza locul punctiei cu Strange cearceaful in jurul
rapida si efectueaza masaj tincture de iod si aplica abdomenului
pentru
energic pe locul punctiei
pansament
steril,
uscat, badijonare fixandu-l cat mai
Evacuarea volumul, culoarea compresiv
sigur
lichidului evacuate si noteaza Transporta urgent materialul Reorganizeaza salonul sau
datele in FO
extras la laborator dupa cabinetul de tratament
determinarea volumului de
lichid evacuat
Evalueaza volumul, culoarea Transporta urgent materialul Reorganizarea solului sau
lichidului evacuate si noteaza extras la laborator dupa cabinetul de tratament
datele in FO
determinarea volumuli de
lichid evacuat
Conduita
pozitionam pacientul dupa bandajarea compresiva cat mai comod inapt avand
post-punctie
grija ca locul punctiei sa fie cat mai sus pentru a evita presiunea lichidului ramas
in abdomen asupra locului punctiei
cream conditii de mediu optime pentru temperature, luminozitate, atmosfera de
odihna si liniste
evaluam functiile vitale dupa punctie
masuram circumferinta abdominala a pacientului dupa indepartarea bandajului
compresiv (dupa 5-6 ore)
cantarim pacientul
la indicatia medicului recoltam probe pentru determinarea ionogramei si
creatininei dupa 48 de ore de la evacuare
monitorizam atent functia renala
pentru reechilibrare hidroelectroelectrolitica la indicatia medicului abordam
calea venoasa pentru perfuzii
la orice modificare a functiilor vitale, decolorare accentuate sau tendinta la
lipotimii, colaps- anuntam de urgenta medicul
ComplicaIn timpul punctiei:
tii posibile
punctionare intr-o zona in afara ariei de matitate
punctiei alba atunci cand acul nu a fost ales in functie de corpolenta bolnavului
durere crescuta la montatul si demontatul seringii sau al unui tub pe ac prin
mobilizarea acestuia

 lezarea unui vas

hematom care impune hemostaza
colaps prin decomprimare brutala si brusca a cavitatii abdominale
hematemeza si melena prin decomprimare brusca
Dupa punctie:
hemoragie interna
dezechilibru hemoelectrolitic
instalarea unei insuficiente renale functionale
frecvent post-punctie lichidul curge prin orificiul punctional atunci cand
compresia locala nu a fost efectuata energetic
peritonita prin perforarea intestinului
hipoproteinemie si satri de casectizare a organismului prin punctii evacuatoare
repetate
REACTIA RIVALTA
Reactia Rivalta consta in examinarea biochimica a lichidului evacuate prin punctie.
Materiale:
pahar conic de 200ml
50ml apa distilata
solutie de acid acetic glacial
pipete
Executie:
in paharul conoc se pun 50ml de apa distilata si o picatura de ascid acetic glascial, se adauga 12 picaturi din lichidul de cercetat
reactia este pozitiva cand picatura de lichid se transforma intr-un nor ca un fum de tigara,
ceea ce inseamna ca lichidul evacuate este bogat in albumine, fiind de natura inflamatorie,
purtand numele de exudat
reactia este negative cand picatura de lichid cade in pahar fara sa produca modificari- este
lichid sarac in albumine si poarta numele de transudat.
III.E.7.LAPAROSCOPIA (CELIOSCOPIA)

Definitie
Scop

Explorarea cavitatii peritoneale, destinsa in prealabil prin pneumoperitoneu

(introducerea de are in cavitatea peritoneala), cu ajutorul aparat numit
laparoscop, introdus transparietal, printr-un trocar.
Explorator
se realizeaza prin examinarea directa, prin inspectia suprafetei ficatului, splinei,
colecistului, cailor biliare extrahepatice, peretilor abdomenului, diafragmului,
tubul digestive, aparatelor genitale Bioptic
se pot preleva fragmente (ex.: punctia biopsica a ficatului) pentru examene
histopatologice
Terapeutic
sunt posibile interventii chirurgicale: apendicectomie, vagotomie,
colecitectomie, ovarectomie

Laparoscopul
are forma tubulara si este prevazut cu un system optic si o sursa de lumina rece si se introduce in
cavitatea peritoneala printr-un trocar
trocarul, cu o grosime de 8-12mm, are la extremitatea proximala un ventil care opreste iesirea
aerului din cavitatea peritoneala
mandrinul- stilet, depasind lungimea tubului cu 1cm, cu varful ascutit cu 2-3 taisuri, are rolul de
a asigura patrunderea trocarului in cavitatea peritoneala
prin el se introduce, apoi laparoscopul care este prevazut cu un system de fibre optice (prin care
imaginea este transmisa la un monitor)
un system de iluminat si un system de spalare a lentilei
sistemul de iluminat este format dintr-un becelectric distal cu lumina rece (nu arde viscerele),
conectat la reteaua electrica prin intermediul unui transformator
la extremitatea proxmala a becului se ataseaza videocamera, conectata si ea la un monitor
Materiale
necesare

campuri sterile, manusi sterile

fenobarbital, meprobamat, atropina fiole
substante dezinfectante
aparat pentru insuflarea aerului
sistem de aspiratie
2-4 seringi de 2-10ml
bisturiu
pense hemostatice
fir de catgut, agrafe (pentru sutura)
laparoscopul cu toate anexele lui- steril
substante analeptice si cardiotonice in cazul unor eventuale complicatii

Pregatirea
pacientului

Interventiile
asistentei
AM 1

AM 2

se anunta pacientul si i se explica importanta si necesitsatea tehnicii

in ziua precedenta examenului, i se administreaza un regim hidric
in seara precedenta si in dimineata zilei de examen, i se efectueaza clisma
evacuatorie
cu o de ora inaintea interventiei i se poate administra o fiola de fenobarbital
sau 400mg meprobamat si 0,5mg atropine
se rade suprafata paroasa a abdomenului si se spala tegumentul cu benzina
iodata sau betadina
dupa sedere si efectuarea anesteziei locale sau generale, medical induce
laparoscopul in conditii de asepsie
peretele abdominal este indepartat de varice prin insuflare de aer sau gaz steril
anestezia generala este necesara in cazul interventilor chirurgicale sau
ginocologice
in timpul laparoscopiei asigura instrumentarul solicitat de medic si dupa
efectuarea inspectiei cavitatii abdominale sau a interventiilor chirurgicale
panseaza plagile saturate
asigura reorganizarea medicului
controleaza in timpul laparoscopiei functiile vitale ale pacientului
verifica eventualele miscari de ventilatie cauzate de incarcarea artificiala a
cavitatii abdominale
observa si solicita pacientului sa comunice verbal sau noverbal aparitaia durerii
locale sau irradiate
dupa interventie transporta pacientul in salon cu repaus la pat 24h in decubit
dorsal
solicita pacientului ca timp de 4-6 ore san u se alimenteze
supravegheaza plaga si asigura pansament compresiv
aplica punga cu gheata la nivelul ficatului, daca examinarea a fost insotita de
punctie biopsica
daca tranzitul intestinal se opreste se efectueaza o clisma evacuatorie

subfebrilitate
hemoragii
disfagie
dureri retriosternale
cefalee, insomnie
Reorganizarea in principiu toate instrumentele sunt manevrate ca si cum ar fi contaminate
mediului
se curate, se spala instrumentele si se pregatesc de sterilizare
tampoanele de vata, compresele si deseurile relaxate sunt colectate in recipiente
speciale si duse la incinerator
sala de examinare este sterilizata prin raze ultraviolete
Incidente
si accidente

III.E.8.PUNCTIA BIOPSICA HEPATICA

Definitie
Scop
Locul
punctiei

Materiale
necesare

Interventiile
asistentei

Introducerea unui ac de punctie intr-un organ parenchimatos pentru recoltarea unui

fragment de tesut. Punctia se practica pe ficat, splina, rinichi, ganglioni limfatici,
plamani, tumori solide
Explorator- examenul histopatologic al tesutului pentru stabilirea diagnosticului sau
pentru precizarea stadiului imbolnavirii
Punctia hepatica oarba sau sub control ecografic (pentru diagnosticul diferentialal
afectiunilor hepatice parenchimatoase)
fata anterioara sau laterala a ficatului pe linia mediana imediat sub rebordul costal
sau in plin matitate (ficat marit de volum)
Biopsie tintita cu ac fin (diagnosticul unor hematomegali cu etiologie neprecizata)
de-a lungul liniei axilare posterioare in spatial IX sau X intercostal drept
Biopsie hepatica intraabdominala (cu ajutorul laparoscopului)
materiale de protectie a patului sau a masei de consultatie
materiale de dezinfectie locala
anestezic
pansament, campuri sterile
lame de microscop, vase cu 50ml ser fiziologic
medicamente: cardiotonice, hemostatice, sange izogrup, izoRh
instrumente si materiale sterile: 2-3 ace Vim-Silverman, seringi si ace pentru
anestezie, manusi, tampoane, trusa perfuzie, pense hemostatice
seringa speciala care permite crearea de presiune negative cu aspirarea
fragmentelor celulare si expunerea lor pe un suport
prezenta asistentelor medicale este absolute necesara
asistenta mesicala pozitioneaza pacientul, dupa o pregatire prealabila psihica, in
decubit dorsal cu trunchiul usor ridicat sau decubit lateral stang cu mana dreapta sub
cap
asigura toaleta bolnavului si dezinfectarea zonei tegumentare
serveste medicului manusile sterile, anestezicul, campurile sterile
asigura supravegherea pacientului pentru starea generala si functii vitale
efectueaza manoperele de colaborare medic-asistent pentru biopsie:
- mentine mandrenul steril
- preda medicului instrumentarul adecvat stadiului de interventie
- preia fragmentul de tesut recoltat in tuburi speciale pentru probe si
eticheteaza corespunzator
- efectueaza pansamentul adeziv sau compresiv dupa biopsie
- preda medicului material de sutura la nevoie
dupa biopsie reorganizeaza locul de munca
trimite de urgenta la laborator materialul recoltat
trimite de urgenta la laborator materialul recoltat
supravegheaza locul punctiei pentru eventualele modificari-tumefiere, hemoragie
asigura pozitionarea pacientului in functie de compresiunea locului
administreaza medicatie antialgica, la indicatia medicului
supravegheaza pulsul, TA, pansamentul 24 de ore

 la locul punctiei poate aplica o punga de gheata

la nevoie comunica medicului orice complicatie aparuta in timpul sau dupa
efectuarea punctiei
Accidente hemoragie care se combate prin administrarea de hemostatice
soc punctional
tuse instantanee

III.E.9.SCINTIGRAFIA
Definitie
Scop
Substanta
folosita
Tehnica

Folosirea izotopilor reactivi care se fixeaza in organismul examinat determinand o

harta a organismului
Explorator
Tc99m (tehnetiu)

radiozotopul, inainte de a fi eliminate prin bila, se fixeaza pentru un timp pe

hepatocite sau pe celulele Kupfer
radiatiile acestuia sunt captate cu aparate de scintilatie = camera de scintilatie
aceasta dup ace detecteaza sursa de radiatie printr-un system de afisare,
vizualizeaza sub forma unor imagini localizarea izotopului emitator
inaintea sistemului de afisare se ataseaza, un computer care intervine la
imbogatirea posibilitatilor de obtinere a imaginii
camera de scintilatie mai afiseaza rezultatul cu ajutorul unui osciloscop, pe care
impulsurile emise de radiatie, apar sub forma de scanteieeri luminoase, bine
localizate; aceste scanteieri impresioneaza o suprafata fotosensibila care se
innegreste in raport cu numarul impulsurilor
Masuri de stocul de izotopi reactivi se pastreaza in rezervoare de plumb
protectie se lucreaza numai sub protectia paravanelor de plumb
poluarea pielii se evita prin folosirea manusilor de cauciuc
nu se lucreaza cu izotopii daca exista rani, zgarieturi
haine de protectie obligatorii
pacientul investigat cu izotopi radioactivi va fi izolat de restul pacientilor fiind
sursa de radiatii

III.E.10.ULTRASONOGRAFIA
Definitie
Scop
Tehnica

Interventiile
asistentei

Metoda de diagnostic bazata pe ultrasunete

Exploator- pentru stabilirea diagnosticului
ecografia utilizata pentru formarea imaginii ultrasunetele
ultrasunetele patrund in tesuturile organismului si la locul de intalnire a doua medii
cu destinati diferite, o parte a vibratiilor corpusculare sunt reflectate
din inregistrarea acestor ultrasunete reflectate se constituie imaginea ecografica
aparatele sunt formate din:
- transuductor (emitator si receptor de ultrasunete)
- un sistrem de prelucrare a ecoutilor inregistrate de transductor
- un sistem de afisare pe care se formeaza imaginea propriu-zisa
- unele aparate sunt prevazute cu dispozitive de fotografie si video inregistrare, cu
care imaginea poate fi pastrata, static sau in dinamica ei
pregatirea psihica si instalarea pacientului pentru examinare in pozitie adecvatadecubit dorsal, apoi decubit lateral drept
aministreaza pacientului in preajma examinarii o medicatie absorbanta a gazelor
sau la nevoie un purgativ

 recomanda pacientului restrictie alimentara absoluta cu 12 ore inainte de examinare

intinde pe suprafata corpului pacientului un gel special, cu rol adjucvant pentru o
mai buna captare a suntetelor de catre traducator
Accidente ecografia este lipsita de orice effect nedorit asupra organismului

III.E.11.ENDOSCOPIA
Definitie
Scop
Materiale
necesare

Pregatirea
pacientului

Interventiile
asistentei

Examinarea prin vizualizarea combinata cu fotografie, biopsie, radiografie si

permite anumite conduite terapeutice la nivelul organelor cavitare sau cavitati ale
organismului
exploator
terapeutic
endoscopul:
- aparat optic prevazut cu un dispozitiv pentru iluminare si un system de
transmitere a imaginii
- prezinta o coarda care asigura miscarea capului proximal
- tub flexibil 100cm, din fibra de sticla; acesta prezinta un canal pentru
aspiratie, un canal pentru introducerea unei pense si un canal pentru spalarea
lentilelor
masti si manusi sterile
tampoane si comprese sterile
pense si porttampon steril
seringi, ace si campuri sterile
medicatie anticolinergica ( atropine), anestezic local (xilina 1%), antispastice,
sedative
aspirator, solutie perfuzabila si trusa pentru perfuzii
se verifica etansitatea tubulaturii endoscopului
se verifica sursele de lumina
informarea acestuia despre oportunitatea investigatiei
educarea pacientului pentru a servi masa din seara precedenta inainte de ora
18, iar in dimineata investigatiei san u manance, sa nu bea pentru a evita
stationarea resturilor alimentare in stomac cu imposibilitatea efectuarii
investigatiei
insotim pacientul in sala de examinare si administram unele medicamente la
indicatia medicului: anticolinergice, agenti tensioactivi, sedative usoare
pozitionarea pacientului in decubit lateral stang cu capul sprijinit ferm pe perna,
membrele inferioare usor flectate
solicitam in continoare pacientului cooperare, asigurandu-I confortul psihic si
fizic
AM.1
preda medicului instumentele in functie de sediul si caracterul interventiei
(vizualizare, biopsie, ligatura de varice esofagiene)
pregateste eprubete sterile, recipiente pentru recoltarea diferitelor fragmente cu

datele personale ale bolnavului, FO si examinarea solicitata

AM.2
asigura pozitia pacientului supravegherea permanenta pentru puls, TA,
discomfort, neliniste, colorarea tegumentelor, respiratie, durere, flatulenta
asigura transportul pacientului la salon, confortul pentru odihna
educa pacientul pentru interdictia ca timp de 1-2 ore sa evite hidratarea pentru
alimentarea (pana la aparitia sensibilitatii normale de deglutitie)

III.E.12.TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA (TC)

Definitie

Scop
Pregatirea
pacientului

Obtinerea imaginii unui strat oarecare dintr-o portiune a organismului. Principalul

TC se bazeaza pe reconstructia bidimensionala a unei cupe tomografice realizata
prin ordinator incepand cu multiple masuratori de absorbtie a razelor X obtinute
prin radriografierea unei regiuni determinate
Explorator
A.M. asigura pregatirea psihica; pacientului i se explica:
necesitatea efectuarii examinarii,
caracterul nonagresiv al examinarii,
conditiile in care se desfasoara examinarea
durata timpului de examinare (30minute)
gradul de iradiere minim
imonilitatea pe parcursul examinarii

A.M. asigura si pregatirea fizica:

insotim pacientul la sala de examinare
indepartam obiectele radioopace (nasturi, bijuterii, proteze dentare etc.)
administram substanta de contrast dupa testarea acesteia
CT nu se realizeaza in caz de: sarcina, tije metalice, valve cardiace metalice,
pacemaker cardiac
Interven verifica substanta de contrast- valabilitate,
tiile
- integritate
asistentei
testarea substantelor de contrast la pacient pentru prevenirea reactiei anafilactice
administrarea substantelor de contrast- per-os,
- i.v.,
- perfuzie
Tehinica
ficatul, organ vital si glanda cu secretie interna si externa, in cazul manifestarilor
Examenului patologice determina multiple si variate perturbari functionale
de ficat
pozitionam pacientul in decubit dorsal cu bratele intense in sus dupa care se
administreaza i.m.2mg de glucagons si realizeaza prima serie de clisee
a doua serie se clisee se realizeaza dupa injectarea i.v. a solutiilor de contrast
60cm/ml.

III.E.13.REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA (RMN)

Definitie
Tehinica

Aplicatii
clinice la
nivelul
ficatului
Interventiile
asistentei

RMN reprezinta o metoda de investigare, considreata topul imagistic in diagnosticul

clinic.Este o metoda neinvaziva, care nu necesita pregatirea prealabila a pacientului,
nu cauzeaza discomfort pacientului
magnetismul nuclear este o consecinta a miscarii sarcinillor electrice, a rotatiei
electronului in jurul propriei axe
contrastul imaginii RMN este asigurat de diferenta dintre intensitatea semnelor
provenite de la doua tesuturi si poate fi marit prin administrarea de agenti de contrast
modul de actiune al acestor agenti este inditect, prin modificarea magnetismului
local si respective a timpilor de relazare a tesuturilor
imagini ale deplasarii chimice, protinice pentru apa/lipide
posibilitatea vizualizarii vaselor sangvine
evaluarea afectiunilor la cel mai inalt grad de investigare a organelor- ex.: ficat,
splina, tract digestiv
A.M. asigura pregatirea psihica; pacientului i se explica:
necesitatea efectuarii examinarii,
caracterul nonagresiv al examinarii,
conditiile in care se desfasoara examinarea
durata timpului de examinare
A.M. asigura si pregatirea fizica:
insotim pacientul la sala de examinare
administram substanta de contrast dupa testarea acesteia
asigura transportul pacientului la salon, confortul pentru odihna
asigura supravegherea permanenta a pacientului pentru discomfort, neliniste,
colorarea tegumentelor

III.F.ROL IN ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

Reguli in administrarea medicamentelor:
respectarea medicamentului prescris
identificarea medicamentului
verificarea calitatii medicamentului
respectarea cailor de administrare
respectarea orarului de administrare si ritmului prescris de medic
respectarea dozei prescrise
respectarea somnului fiziologic al bolnavului
evitarea incompatibilitatii dintre medicamente
anuntarea imediata a greselilor de administrare a medicamentelor
prevenirea infectiilor nozocomiale prin respectarea masurilor de asepsie.

Medicamentele sunt substante de origine vegetala, animala, minerala sau chimica,

transformate prin operatii farmaceutice intr-o forma de administrare folosite la prevenirea,
ameliorarea sau vindecarea bolilor.
Pentru o folosire corecta a medicamentelor trebuie sa cunoastem:
doza terapeutica = cantitatea utilizata pentru obtinerea efectului terapeutic dorit
doza maxima = cantitatea cea mai mare suportata de organism fara aparitia unor fenomene
toxice
doza toxica = cantitatea care provoaca reactii daunatoare organismului
doza letala = cantitatea care provoaca moartea pacientului.
Cai de administrare a medicamentelor:
orala
cutanata sau mucoasa
urinara
parenterala: - intradermic
- subcutanat
- intramuscular
- intravenos
alte cai: - intraarterial
- intraosoasa
- intracardiaca

III.F.1.ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE ORALA

Definitie
Scop

Contraindicatii

Calea orala este calea naturala de administrare a mesicamentelor, acestea putanduse resorbi la nivelul mucoasei bucale si a intestinului subtire sau gros
Obtinerea efectelor locale sau generale ale medicamentelor:
efecte locale:
- favorizarea sau inhibarea peristaltismului intestinal
- dezvoltarea mucozitatilor de pe peretii gastrointestinali
- sustinerea procesului de cicatrizare a ulceratiilor
- protectia mucoasei gastointestinale
- corectarea proceselor digestive sau fermentative
- dezinfectarea tubului digestive
efecte generale:
- resorbtia are loc la nivelul mucoaselor digestive, patrund in sange si
actioneaza la nivelul intregului organism ( antibiotice, sedative, cardiotonice,
anticoagulante, vasodilatatoare)
Nu se vor administra peroral mesicamente atunci cand:
sunt inactivate sau decompuse de sucurile digestive
este necesar a se obtine efecte rapid
au effect iritant asupra mucoasei dastrice
refuz din partea pacientului

Forma de
prezentare
Pregatirea
administrarii medicamentelor

Administrarea
medicamentelor

calea digestive nu asigura resorbtia

interventii chirurgicale la nivelul tubului digestive
afectiuni ale mucoasei bucalei sau mucoaselor digestive
lipsa refluxului de deglutitie atat pentru solide cat si lichide
evitarea sistemului venei porte
lichide- solutii, mixture, infuzii, tincture, extracte, uleiuri
solide- pulberi, tablete, drajeuri, granule, mucilagii
Pacientul
este informat asupra efectelor urmarite prin administrarea medicamentului
respective si a eventualelor efecte secundare
i se dau in pozitie semisezand daca starea lui permite
Materiale
lingura, lingurita, pipette, sticla picuratoare, pahar gradat, ceasca
apa, ceai, lapte
Lichidele
- siropuri, uluiuri, ape minerale, emulsii
- se masoara doza unica cu paharul
- mixturile, solutiile, emulsiile se masoara cu lingurita,
- tincturile extractele se dozeaza cu pipeta
- medicamentele lichide se pot dilua cu ceai, apa sau se administreaza ca atare,
apoi pacientul bea apa, ceai
Solidele
- tablete, drajeurile se aseaza pe gura pacientului si se inghit ca atare
- tabletele care se resorb la nivelul mucoasei sublinguale se aseaza sub limba
- unele pulberi se dizolva in apa, apoi se administreaza sub forma se solutii

Capacitatea aproximativa a paharului, lingurilor folosite:

- pahar apa = 200g apa
- ceasca cafea = 50g apa
- 1 lingura = 15g apa; 20g sirop; 12,5g ulei
- 1 lingurita = 5g apa; 6,5g sirop; 4,5g ulei
- 1g solutie apoasa = 20-25 picaturi
- 1g solutie alcoolica = 60-65 picaturi
- 1g solutie uleioasa = 45-50 picaturi
- 1g tincture alcoolica = 50-60 picaturi.
Capacitarea aproximativa a medicamentelor sub forma de pulberi:
- 1 lingurita rasa = 1,5-2,5g
- 1 lingurita cu varf = 2,5-5g
- 1 varf cutit = 0,5-1g.
Medicamente administrare pe cale orala:
Medicamente hepatoprotectoare
ESSENTIALE FORTE- capsule

Actiune terapeutica:- normalizeaza functiile hepatice alterate

- restabileste echilibrul energetic al ficatului
- normalizeaza metabolismul lipidic
Indicatii:- in ciroza hepatica
- in intoxicatii
- in degenerescenta grasa a ficatului
- terapia pre- si postoperatorie hepatobiliara
Mod de administrare:- 2 capsule de 3 ori/zi
Reactii adverse: nu sunt cunoscute
Contraindicatii: nu sunt cunoscute
VITAMINA C- comprimate 250mg, 500mg
Actiune terapeutica:- antioxidant
- imunostimulator
- combate oboseala si stressful
- contribuie la formarea colagenului
- accelereaza vindecarea plagilor
- scade nivelul colesterolului in sange
Indicatii:- gingivite
- hemoragi datorate fragikitatii capilare
- boli grave
- interventii chirurgicale
Mod de administrare: 2-4 comprimate/zi
Reactii adverse:- precipitarea uratilor si oxalatilor in urina acida
- rareori diaree
Contraindicatii: - litiaza renala
- hemocromatoza
VITAMINA A + D -drajeuri 4000 u.i.
Actiune terapeutica:- favorizeaza absorbtia intestinala
- depunerea Ca in oase
- actiune trofica asupra epiteliilor
Indicatii:- dupa boli infectioase cornice
- in convalescenta
- tulburari de dezvoltare a dintiilor
Mod de administrare: 2 compr/zi
Reactii adverse:- anorexie
- poliurie
- fatigabilitate
- hepatomegalie
- depunerea Ca in diferite tesuturi
Contraindicatii: - in hipervitaminaza
- in hipercalcemie
- prudenta la bolnavii imobilizati
VITAMINA E capsule moi gelatinoase

Actiune terapeutica:- este un element nutritive essential

- antioxidant biologic pentru o serie de elemente nutritive
Indicatii:- boli ale cailor hepatobiliare
- in stari de infertilitate masculuina si feminine
- in caz de subnutritie
Mod de administrare:- 1 caps de 1-2 x/zi
Reactii adverse:- diaree, dureri abdominale
Contraindicatii:- hipersensibilitate la vitamina E
SILIMARINA- comprimate 0,070g
Actiune terapeutica:- pastreaza integritatea si asigura functionalitatea notmala a membranei
celulare la nivelul structurilor hepatice
- protejeaza ficatul impotriva diferitelor noxe (alcool, toxine)
- stimuleaza restaurarea parenchimului hepatic lezat
Indicatii:- ciroze compensate
- insuficienta hepatica
- hepatite cornice (virale)
- profilactice- in timpul administrarii unor substante hepatotoxice
Mod de administrare:- 2compr/3x/zit imp de 3-6 saptamani
Reactii adverse:- nu se cunosc
Contraindicatii:- nu se cunosc
HEPABIONTA- drajeuri
Indicatii:- ciroza
- ficat
- afectiuni hepatice toxice
Mod de administrare: 3 draj/zi
Reactii adverse:- transpiratii
- tahicardie
- urticarie
Contraindicatii:- hipersensibilitate la acidul alfa-lipoic
MECOPAR FORTE- comprimate 250mg
Actiune terapeutica:- hepatoprotectoare
- hepatotrofice
Indicatii:- ciroze hepatice cu infiltratie si degenerescenta grasa
Mod de administrare:- 1-3 compr la masa
Reactii adverse:- nu are
Contraindicatii:- encefalopatie portala
- coma hepatica
- insuficienta renala grava
HEPATODRAINOL- solutie interna
Actiune terapeutica:- medicament homeopathic
Indicatii: tulburari hepato- biliare
Mod de administrare:- 20 picaturi de 3 x/zi cu 15 inainte de masa

Reactii adverse:- nu se cunosc

Contraindicatii:- nu se cunosc
LIV-52- comprimate naturale
Actiune terapeutica:- contine 19 plante medicinale cu efecte hepatoprotectoare
- laxativ
- diuretic
- stimuleaza apetitul
Indicatii:- in ciroze hepatice
- hepatite acute si cornice
- inapetenta
Mod de administrare:- 2-3 compr. De 3-4/zi
Reactii adverse:- nu are
Contraindicatii:- nu are
FARCOVIT B12- capsule gelatinoase
Actiune terapeutica:-previne aparitia anemiei
- mentine vitalitatea corpului si a apetitului in limite normale
- regenereaza celulele hepatice
- reduce colesterolul in sange si in ficat
Indicatii:- tulburari hepatice:
- hepatice infectioase
- parasitism intestinal
- alcoholism cronic
- HTA
- obezitate
- ateroscreloza
Mod de administrare: 1-2 caps de 3x/zi dupa mese
Medicatie antiinflamatorie
COLCHICINA- comprimate 1mg
Actiune terapeutica- antiinflamator
Indicatii:- boli inflamatorii cornice
Mod de administrare: 1mg/zi 5zile/saptamana
Reactii adverse:- urticarie
- anemie, greata
- alopecie, varsaturi
Contraindicatii:- insuficienta hepatica
- suferinte renale
PROPRANOLOL- comprimate 50mg
Actiune terapeutica:- blocant beta-adrenergic
- diminua debitul cardiac
- inhiba secretia de renina
Indicatii:- inainte si in timpul interventiilor chirurgicale

- profilaxia HDS la cirotici

Mod de administrare: 20mg de 2 ori pe zi crescand doza cu prudenta
Reactia adversa:- greata
- voma
- diaree
- halucinatii
- in caz de HDS riscul prabusirii circulatorii
Contraindicatii:- soc cardiogen
- astm bronsic
- hipoglicemie
Medicatie vasodilatatoare
NITROGLICERINA- comprimate
Actiune terapeutica:- venodilatatoare scazand umplerea ventriculara
- reduce presiunea portala prin scaderea rezistentei vasculare intrahepatice
- scade fluxul venos portal
Indicatii:- in caz de hipertensiune portala
Mod de administrare:- 1 comprimat sublingual de 2ori/zi
Reactii adverse:- cefalee
- hioptensiune arteriala
Contraindicatii:-insuficienta cardiaca
- hipertensiune intracraniana
- soc, colpas.
ENDOTELON- comprimate 50mg, 150mg
Actiune terapeutica:- ameliorarea simptomelor circulatorii din insuficienta veno-limfatica
(picioare grele si dureri)
Indicatii:- in tratamentul adjuvant al limfedemului (umflarea bratului)
Mod de administrare:- 3 compr. Dimineata si seara
Reactii adverse:- alergie
- gastro-intestinale
- rar cefalee
Contraindicatii:- hipersensibilitate la endotelon
CLONIDINA- comprimate
Actiune terapeutica:- scade presiunea portala
- reduce rezistenta vasculara renala
Indicatii:- HTP
Mod de administrare: 2-3 compr/zi
Reactii adverse:- hiposalivatie
- bradicardie
- constipatii
- ameteli
Contraindicatii:- in sarcina
- in insuficienta hepatica

- in IMA recent
Medicatie diuretica
SPIRONOLACTONA- drajeuri 25mg
Actiune terapeutica:- diminua excretia potasiului si amoniului
- impiedica reabsorbtia Na si Cl
- scade aciditatea urinii
- efectul se instaleaza lent, dupa o perioada de latenta de 2-4 zile, atinge valori
maxime dupa 5-7 zile si persista inca 2-3 zile dupa administrarea ultimei doze
- effect hipotensor
Indicatii:- in retentii hidrosaline cu hiperaldosteronism secundar
- edemele si ascita din CH
- hipertensiune esentiala
Mod de administrare:- 4 draj/zi si daca dupa 5 zile de tratament, in edemele rezistente nu se se
obtine un effect diuretic adecvat se recomanda asocierea diureticilor tiazidice
Reactii adverse:- somnolenta
- eruptii cutanate
- coma hepatica tranzitorie
- ginecomastie
- amenoree
Contraindicatii:- in IRA
- in insuficienta hepatica grava
- in anurie
FUROSEMID- comprimate 40mg
Actiune terapeutica:- diuretic foarte active, creste foarte mult eliminarea renala de sare
- reduce presiunea arteriala
Indicatii:- edeme cirotice
Mod de administrare: 2 compr./zi 3-4 zile/saptamana
Reactii adverse:- dezhidratare
- agravarea diabetului
- hipomagnezemi
Contraindicatii:- deficite electrolitice
- stare precomatoasa la cirotici
- prudenta la diabetici; insuficienta renala acuta
Alte medicamente administrate per-os
NIFEDIPIN- capsule/drajeuri
Actiune terapeutica:- blocant al canalelor de calciu
- dilateaza vasele sangvine periferice cu effect antihipertensiv
- are o actiune cardioprotectoare
- dilatarea vaselor coronariene
Indicatii:- in hipertensiunea portala
- aritmii

Mod de administrare:- 1compr de 2 ori/zi

Reactii adverse:- tahicardie
- cefalee
- ameteli
- bufeuri
Contraindicatii:- soc cardiogen
- hipersensibilitate la nifedipin
LACTULOSE- sirop
Actiune terapeutica:- scade nivelul produselor toxice din intestinal gros
- permite profilaxia si tratamentul efficient al hiperamoniemiei din bolile
hepatice
- permite normalizarea aparatului de proteine pe cale alimentara
Indicatii:- coma hepatica
- constipatie cronica
- hiperamoniemiea din bolile hepatice
Mod de administrare:- 2-3 linguri de 3ori/zi
Reactii adverse:- flatulenta si diaree.
CLORAMFENICOL- capsule
Actiune terapeutica:- antibiotic cu spectru larg
Indicatii:- peritonite acute septice
- ascita infectioasa
Mod de administrare:- 50mg/kgcorp/zi tratamentul dureaza in medie de 5-6 zile
Reactii adverse:- tulburari digestive: distensie abdominala
- tulburari de metabolism
- halucinatii, delir
Contraindicatii:- icter, anemie hemolitica, leucopenie.
RANITIDIN- comprimate 150, 300mg
Actiune terapeutica:- antiulceros inhiband secretia acida gastrica
Indicatii:- in tratamentul afectiunilor gastro-intestinale:
- ulcer gastro-duodenal,
- esofagita de reflux
- previne hemoragiile gastro-duodenale
Mod de administrare:- in ulcer gastric- 150mg ori2/zi (4 saptamani)
- esofagita de reflux- 150mgori 2/zi (8 saptamani)
Reactii adverse:- vertij
- somnolenta
- dureri articulare
- caderea parului
Contraindicatii:- hipersensibilitate la ranitidine
- stomac iritat
- copii sub 10 ani.

III.F.2.ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE PARENTERALA

Definitie

Calea parenterala este calea care ocoleste tubul digestive.

Injectia= introducerea substantelor medicamentoase lichide in organism, prin
intermediul unor ace care traverseaza tesuturile, acul fiind adaptat la o seringa
Avantaje
dozajul este correct si exact
efectul se instaleaza rapid, absorbtia fiind usoara
posibilitatea administrarii de medicamente la cei inconstienti, la cei cu HDS,
varsaturi
Scop
terapeutic
exploratory
Mod de
injectie intradermica- grosimea dermului
adminis injectie subcutanata- sub piele, in tesutul cellular subcutanat
trare
injectia intravenoasa- in vena
injectia intraarteriala- in artere
injectia intracardiaca- in inima
injectia intramedulara- in maduva rosie a oaselor
injectia subarahnoidiana- in spatial arahnoidian
Pregatirea pentru injectii si materialul necesar
verificam medicamentele prescrise de medic
verificam ca solutia injectabila sa fie clara, transparenta, neprecipitata
in cazul emulsiilor injectabile, ele se vor agita inainte de utilizare
Seringi
sterile, cu o capacitate in functie de solutie medicamentoasa
pentru injectia intradermica se folosesc seringi de 0,5ml, gradate in sutimi de ml
pentru injectia i.v. se prefera seringa cu amboul situate excentric
se prefera seringile de unica folosinta, in ambalajul individual deoarece prezinta
avantajele:- conditii maxime de sterilitate
- economie de timp
- manipulare usoara
- risc scazut de contaminare a pacientului
Ace
se gasesc impreuna cu seringa in acelasi ambalaj sau in ambalaje separate
se folosesc doua ace unul pentru aspirarea in seringa a solutiilor si altul pentru
injectare
sunt de lungimi, calibru, lumen diferit cu bizou lung sau scurt
Medica direct injectabil, in fiole sau flacoane cu doza unica sau mai multe doze
mentul
indirect injectabile- pudre sau produse liofilizate, in fiole sau flacoane cu dop de
cauciuc, insotite sau nu de solvent
Alte
tampoane sterile de vata si tifon
materiale
solutii dezinfectanta
pile din metal pentru deschiderea fiolelor
tavita renala
garou din cauciuc
pernita
Tehnica motorii seringa-ac si asipirarea solutiilor
verificam integritatea ambalajului acului si al serongii
verificam termenul de valabilitate

 exfoliem partial ambalajul seringii de unica folosinta si al acului din spre partea inferioara
mentinem acul in mana stanga si fixam amboul seringii aflate in mana dreapta prin rotire
in acest moment retragem acul din carcasa sa protectoare
in cazul injectiilor i.v., s.c.,i.m., nu e necesar dezinfectia gatului fiolei
lichidul din gatul fiolei revine prin miscari de rotatie in fiole propriu-zisa
atunci cand gatul fiolei prezinta un inel circular sau este punctat nu avem nevoie de pila pentru
taiatul fiolei- acesta se rupe la presiune moderata
fiola deschisa este mentinuta cu policele, indexul si medianul mainii stangi
acul se introduce in fiola fara a atinge marginile deschiderii, mainile fiind fata in fata la nevoie
sprijinite in vatfurile degetelor mici
indexul mainii drepte il mentinem pe aripioarele seringii, iar cu policele si medianul efectuam
miscarea de tractiune asupra pistonului, seringa fiind sprijinita la ambou cu degetul mic al
mainii stangi
in acest mod solutia din fiola este aspirate, avand grija ca lichidul de aspirat sa acopere
permanent varful acului, fara a atinge fundul sticlei
dupa incarcarea, eliminam bulele de aer din seringa aflata in mana stanga cu acul indreptat in
sus sau usor inclinat; le eliminam prin impingerea pistonului in sus pana la aparitia picaturii de
lichid in varful acului
indepartam acul folosit pentru a aspira solutia din fiola si fixam acul pentru efectuarea injectiei

III.F.2.a.ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE VENOASA

INJECTIA INTRAVENOASA
Executia
injectiei

Ingrijirea
ulterioara
a pacientului

asistenta isi spala mainile

alegem locul punctiei si il dezinfectam
mentinem bratul pacientului inclinat in jos cu pumnul strans
intindem pielea, cu ajutorul policelui, la 4-5cm sub locul punctiei, pentru
imobilizarea venei si facilitatea penetrarii acului
se executa punctia venoasa
se controleaza daca acul este in vena
se indeparteaza staza venoasa prin desfacerea garoului
se injecteaza lent, tinand seringa in mana stanga, iar cu policele mainii drepte se
apasa pe piston
se verifica periodic daca acul este in vena
se retrege brusc acul, cand injectarea s-a terminat
la locul punctiei se aplica tampon imbibat in alcool, compresiv
se mentine compresiunea la locul injectiei cateva minute
se supravegheaza in continoare starea generala

Incidente si accidente
Interventii
injectarea solutiei in tesutul perivenos- se incearca patrunderea acului in lumenul
manifestat prin: tumefierea tesuturilor, dureri
vasului, continuandu-se injectia sau se

incearca in alt loc

febalgia- produsa prin injectarea foarte rapid a injectare lenta
solutiei sau a unor substante iritante
valuri de caldura, senzatia de uscaciune a gurii injectare lenta
se intrerupe injectia
hematom prin strapungerea venei
se anunta medicul
ameteli, lipotimie, colaps
PERFUZIA
Definitie
Materiale
necesare

Interventiile

Introducerea pe cale parenterala, picatura cu picatura, a solutiei medicamentoase

pentru reechilibrarea hidroelectrolitica, hidroionica si volemica a organismului,
tratament
solutia de perfuzie
perfuzorul alcatuit din:- trocar acoperit cu carcasa transparenta
- tubulatura din material plastic
- camera de vizualizare a picaturilor prevazuta cu filtru
- clema sau robinet de inchidere
- mansori din material plastic, elastic, galben-brun
- port-ac cu carcasa protectoare
pompa de perfuzie:- are un system electronic propriu pentru administrarea
solutiilor. Perfuzoarele avand o lungime variabila intre 1,5-2m, cu reglare
programata a volumului si fixarea ratei de flux
- de mentionat: se folosesc numai truse de perfuzie cu presiune pozitiva
pompa de perfuzie-injectie:- prin acest system pot fi folosite simultan mai multe
seringi sau doar una singura, ele fiind actionate de un propulsor linear cu piston
- in acest mod sunt administrate in doze de mare
exactitate solutii injectabile prin programare si avand un debit intre 1 si 1000ml/h
Ambele sisteme sunt prevazute in caz de intrerupere sau micsorarea ratei de flux cu
alarma vizuala si auditiva.
piese intermediare:- acestea sunt montate in cazul pacientilor care necesita perfuzii
simultane avand un numar variabil de cai de administrare
- ele se numesc pobinete- in cazul robinetului trifazic pot fi
racordate simultan la aceeasi linie venoasa 2 perfuzii, iar la schimbarea trusei de
perfuzie, el se poate inchide oprind refularea solutiei perfuzabile
tampoane sterile de vata si tifon
solutii dezinfectante
pile din metal pentru deschiderea fiolelor
tavita renala
garou din cauciuc
pernita

verificam medicamentele prescrise de medic

verificam ca solutia sa fie clara, transparenta, neprecipitata

asistentei
Montarea
perfuziei

Executia
perfuziei

Incidente
accidente

verificam termenul de valabilitate

pregatirea psihica si instalarea pacientului in pozitie adecvata
indepartam ambalajul solutiei perfuzabile si armature metalica badijonand dopul
gumat cu solutie dezinfecatant si fixam pe stativ flaconul sau p.v.c.
indepartam ambalajul trusei de perfuzat si inchidem robinetul (clema) de fixare a
numarului de picaturi
indepartam carcasa protectoare de pe trocar si il introducem prin dopul gumat in
flacon fara a atinge trocarul cu degetele
deschidem robinetul (clema) de fixat a numarului de picaturi si umplem camera de
vizualizare a picaturilor cam 2/3 (niciodata complet)
eliminam bulele de aer din tubulatura, prin umplerea acesteia cu solutia din flacon
reinchidem robinetul (clema) de fixare a numarului de picaturi
asistenta isi spala mainile
alegem locul punctiei si il dezinfectam
mentinem bratul pacientului inclinat in jos cu pumnul starans
intindem pielea, cu ajutorul policelui, la 4-5cm sub locul punctiei, pentru
imobilizarea venei si facilitatea penetrarii acului
se executa punctie venoasa
se controleaza daca acul este in vena
se indeparteaza staza venoasa prin desfacerea garoului
se stabileste rata de flux a perfuziei prin deschiderea robinetului
picaturi = volumul total x picaturi/ml
minut
timpul total de infuzie in minute
schimbarea flacoanelor se efectueaza fara introducerea de aer in vena
daca in timpul perfuziei medical recomanda administrarea de vitamine, electroliti,
antibiotice, calmante, in perfiuzie- badijionam
injectarea solutiei in tesutul peri-venos- manifestata prin: tumefierea tesuturilor,
dureri
flebalgia- produsa prin injectarea foarte rapida a solutiei sau a unor substante
irutante
valuri de caldura, senzatia de uscaciune a gurii
hematom prin strapungerea venei
ameteli, lipotimie, colaps

Medicamente administrate pe cale venoasa:

ASPATOFORT- fiole
Actiune terapeutica:- protector al echipamentului enzymatic hepatic
- hepatotrop
Indicatii:- hepatita cronica
- precoma hepatica
- encefalopatie
- alcoolism
Mod de administrare:- 2 fiole in 300ml solutie glucozata izotona, intr-o ora
Reactii adverse:- somnolenta

- micsorarea nivelului plasmatic

Contraindicatii:- alergie la vit B6
ARGININA-SORBITOL- sol perfuzabila
Actiune terapeutica:- furnizarea substrata energetic celulelor hepatic
Indicatii:- in come hepatice sau encefalopatie hepatice
Mod de administrare:- 200-800mg arginina/kgcorp in aproximativ 4 ore
- 200-800mg arginina/kgcorp/zi
Reactii adverse:- greata
- voma
- eritem
- cefalee
- parestezii
Contraindicatii:- IRA, intoleranta la fructoza
DEXTRAN 70-sol perfuzabila
Actiune terapeutica:- in concentratie de 60g/l in solutie cloro-sodica izotonica are propietati
colloid osmotice similare cu ale olasmei sangvine
- actiune antitrombbotica
Indicatii:- hemoragie
- dezhidratari
- insuficienta circulatorie prin soc toxic
Mod de administrate:- urticarie
- spasm bronsic
Contraindicatii:- trombocitopenie marcata
- insuficienta cardiaca congestive
- IRA, edem pulmonary
ALBUMINA UMANA- flacoane 100ml 5%
Actiune terapeutica:- solutie aproximativ izoosmotica cu plasma, contribuie la refacerea
volemiei
Indicatii:- stari de hipoproteinemie cu sau fara edeme
- in arsuri grave
Mod de administrate:- perfuzie i.v. initial 500ml, se repeat la nevoie; se foloseste numai solutia
clara, incalzita la temperature corpului
Reactii adverse:- in caz de deficit de pompa provoaca supraincarcarea circulatory
- edem pulmonar
- voma
- febra
Contraindicatii:- anemi grave, insuficienta cardiaca si traumatisme
MANITOL 20%
Actiune terapeutica:- diuretic osmotic nemetabolizabil de organism
- contribuie la scaderea presiunii intracraniene
- creste presiunea tumorii apoase
Indicatii:- edem cerebral cu HIC, hipertensiune intracelulara
Mod de administrare:- i.v. perfuzabil 250ml/zi cu ritm de 40pic/min

Contraindicatii:- deshidratare predominant intracelulara.

HEPARINA- fiola
Actiune terapeutica:- anticoagulant de tip fiziologic effect rapid, de durata scurta 4-8h
Indicatii:- tratament de urgenta al afectiunilor tromboembolice
- in HDS
Mod de adminidtrare:- i.v. injectie 1000 u.i./ ml
- perfuzie 5000 u.i.
- perfuzie continua 10 000 u.i. la 8h
Reactii adverse:- fragilitate capilara
- HTA severa
- hemoragie cerebrala
- ulcer gastro-duodenal
METOCLOPRAMID- fiole
Actiune terapeutica:- antivomitiv
- favorizeaza golirea stomacului prin stimularea peristaltismului gastric si
relaxarea sfincterului pyloric
Indicati:- greata si varsaturi
- esofagita de reflux
- dispepsie
- facilitarea endoscopiei
- anestezic in scopul evacuarii continutului gastric
Mod de administrare:- 1 fl de 2-3 ori/zi in functie de situatie
Reactii adverse:- somnolenta
- ameteli
- ginecomastie in cur prelungite
Contraindicatii:- hemoragie gastro-intestinala
- alergie la metoclopramida
CEFOTAXIM
Actiune terapeutica:- antibiotic cu spectru larg
Indicatii:- infectii severe intraabdominale si generalizate- septicemia
Mod de administrare:- i.v. 1g la 6-8h fara a se depasi 12g/24h
Reactii adverse:- alergie
- tulburari digestive: colita, diaree
- tulburari hematologice
- tulburari hepatice:- creste TGO si TGP
Contraindicatii:- hipersensibilitate la cefalosporine
III.F.2.b.ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PE CALE MUSCULARA

Locuri de
electie

muschii voluminosi, lipsiti de trunchiuri importante de vase si nervi, a caror lezare

ar putea provoca accidente

ex. muschii fesieri

cadranul superoextern fesier- rezulta din intretaierea unei linii orizontale, care trece
prin marginea superioara a marelui trohanter pana deapupra santului interfesier, cu o
alta verticala perpendicular ape mijlocul celei orizontale
cand pacientu este culcat, se cauta ca repere punctuale Smirov si Barthelmy
(punctul Smirnov este situate la un lat de deget deasupra si inapoia marelui
trohanter; punctul Barthelmy este situate la unirea treimii externe cu cele doua treimi
interne a unuei linii care uneste splina iliaca antero-superioara cu extremitatea
santului interfesier)
cand pacientul este in pozitie sezand, injectia se face in toata regiunea fesiera,
deasupra liniei de sprijin
Interven- asistenta isi spala mainile
tiile
alegem locul punctiei si il dezinfectam
asistentei se intinde pielea intre indexul si policele mainii stangi si se inteapa perpendicular
pielea cu rapiditate si siguranta, cu acul montat la seringa
se verifica pozitia acului prin aspirare
se injecteaza lent solutia
se retrage brusc acul cu seringa si se dezinfecteaza locul
se maseaza usor locul injectiei pentru a active circulatia
Incidente si accidente
Interventii
durere vie, prin atingerea nervului sciatic retragerea acului, efectuarea injectiei in alta
sau a unor ramuri ale sale
zona
paralizia prin lezarea nervului sciatic
se evita prin respectarea zonelor de electie a
injectiei
hematom prin lezarea unui vas
extragerea manuala sau chirurgicala
ruperea acului
se previne prin folosirea unor ace sufficient de
supuratie aseptica
lungi pentru a patrunde in masa musculara
embolie prin injectarea accidentala intr-un se previne prin verificarea pozitiei acului
vas a solutiilor uleioase
Medicamente administrate pe cale musculara:
TROFOPAR-pulbere
Actiune terapeutica:- hepatoprotectoare
- diminua hipersplenismul
- amelioreaza functiile metabolice ale hepatocitului
Indicatii:- hepatita cronica
- ciroza hepatica
Mod de administrate:- 2ml/zi i.m. timp de 30 de zile separate prin pause de 3-4 luni in ciroze
Contraindicatii:- reactii alergice la trofopar
CORTIZON ACETAT
Actiune terapeutrica:- protejeaza organismul in conditii de stress
- antiinflamatorie
- antialergica

- creste secretia gastrica

- stimuleaza SNC
- favorizeaza retentia hidrosalina
Indicatii:- stari de dezhidratare
- insuficienta suprarenala
Mod de administrare:- i.m. 50mg/zi
Reactii adverse:- ulcer gastro-duodenal
- retentie hidrosalina
- tulburari oculare
- agravarea infectiilor
Contraindicatii:- edeme
- insuficienta cardiaca
- ulcer gastro- duodenal
INTRONA ( interferon)
Actiune terapeutica:-inhiba replicarea virala
Indicatii:- in tratamentul profilactic al CH de etiologie virala
Mod de administrare:- i.m. 30-35mil.u.i./saptamana
- i.m. 5mil. u.i./zi
- i.m. 10mil. u.i./saptamana 16-24 de saptamani
Reactii adverse:- frisoane
- insomnia scade capacitatea de concentrare
- scadere ponderala
Contraindicatii:- hipersensibilitate la interferon

III.F.INTRODUCREA SONDEI BLACKMORE

Pentru compresia segmentara a esofagului si a cardiei in vederea unui tamponament esofagian
se folosesc mai multe tipuri de sonde dintre care cea mai folosita este sonda Blackmore.
Scop
Materiale
necesare

Interventiile
asistentei

Realizarea hemostazei in HDS prin ruperea varicelor esofagiene

cand cantitatea de sange pierduta este mare si/sau persistenta
cand tulburarile hemodinamice nu se restabilesc dupa umplere vasculara cu 1000ml
sondaBlackmore cu dubla balonaj- sterile
sonda gastrica, laringoscop
seringi de 20ml
comprese sterile
aparat de aspiratie vas colector
medicatie: solutie novocaina (anestezie), substanta lubrefianta
pregatirea psihica- descrierea actiunii si a necesitatii efectuarii acesteia
se evacueaza continutul gastric
verifica etansietatea si functionalitatea balonaselor
lubrefiaza sonda
verifica aparatul de aspiratie

Executie

Spitalul

reprezinta pe sonda distanta nas-ombilic

anestezia orificiilor nazale
se introduce sonda endonazala, este impinsa progresiv si prin miscari de deglutitie
va fi inghitita pana la marcaj (refluxul de sange sau suc gastric dovedeste prezenta ei
in stomac)
se umfla balonasul gastric cu 200-250ml aer
se trage sonda astfel ca balonasul sa fie in dreptul jonctiunii esofago-cardiale
se fixeaza la orificiul nasal printr-un system de prindere (guleras)
se umfla balonul esofagian cu 60-80ml aer
se aspira continutul sondei
se ataseaza la sonda punga colectarea care va fi situata decliv
se verifica permanent presiunea din balonase prin intermediul menometrului atasat
presiunea necesara asigurarii hemostazei este de 50-60mmhg
se supravegheaza fixzrea, permeabilitatea sondei, TA si pulsul
se supravegheaza episodul hemoragic
pentru prevenirea ischemiei mucoasei si ulcerarea bazei esofagului se controleaza
presiunea balonasului, se dezumfla periodic balonasul esofagian (la 4 ore timp de 15
minute)
daca sangerarea nu este controlata, balonasul gastric se umfla la 300ml, dar
volumul de are san u depaseasca 100ml in balonasul esofagian

Caz clinic nr.1

Perioada de ingrijire10.03.2006-15.03.2006
Prezentarea cazului
D.-na R.M., in varsta de 54 de ani, cu domiciliul in Brasov, casatorita de 25 de ani,
pensionara, fosta telefonista, de nationalitate romana, de religie ortodoxa, se prezinta la sectia de
gastro-enterologie a Spitalului Sf. Ioan pe data de10.03.2006, cu diagnosticul de ciroza hepatica
virala C.
Motivele internarii
La internare pacienta R.M. a acuzat urmatoarele semne subiective:
durere moderata in epigastru
anxietate
constipatie
inapetenta
astenie fizica marcata
prurit tegumentar
La examenul clinic s-au constatat urmatoarele semne obiective:
splenomegalie moderata
ficat cu margine inferioara la 2,3cm sub rebordul costal cu consistenta crescuta
usoara scadere ponderala
tegumente subicterice; steulte vasculare pe torace
Profilul pacientului
D-na R.M. este in present pensionara traieste impreuna cu sotul intr-o garsoniera, avand ca
sursa de venit pensia de 2 500 000 lei. In urma discutiei cu pacienta am constatat ca este
ingrijorata, pentru sora ei care va suferi o interventie chirurgicala. Din aceasta cauza
comunicarea cu doamna R.M. nu a decurs normal, dumneaiei fiind agitate, anxioasa raspunzand
aproape monosilabic la intrebarile puse.
Perceptia starii de sanatate
In ultimile 5 luni pacienta nu a mai urmat tratamentul prescris de medic, punand pe primul
plan problemele familiei- toate acestea ducand la agravarea sintomelor deja prezente. Modul de
viata al pacientei, in ultimul timp, a fost dezechilibrat- urmand un regim alimentar neadecvat si
ore de somn insuficiente. Nu consuma alcool sau tutun.
Din antecedentele fiziologice reiese ca prima menstruatie a avut-o la varsta de 15 ani, ultima
menstra la 45 de ani (menopauza), a avut un copil si un singur avort. In 1997 a fost spitalizata,

prima oara, pentru extirparea unui fibrom uterin, in afara acestuia nu a mai suferit nici o
interventie chirurgicala. Tot din antecedente pacienta relateaza ca in urma cu 5 ani, a fost
diagnosticata cu hepatita cronica, cu virus C pe care nu a tratat-o.
Antecedente heredo-colaterale nun e dau nici o informatie in legatura cu actuala boala a
pacientului (nici un membru al familiei nu a suferit de aceasta boala).
Istoricul bolii actuale
Pacienta realizeaza ca boala actuala a fost descoperita pe data de 15 februarie 1997, in timpul
unei interventii chirurgicale de extirpare a unui fibrom uterin in Clinica de chirurgie generala a
Spitalului Militar, unde intraoperator s-a observat structura macroscopica a ficatului marit de
volum si cu o consistenta dura la palpare.
La 2 luni de la aceasta interventie chirurgicala i s-a efectuat o proba de punctie biopsica ce a
confirmat diagnosticul de ciroza hepatica virala C.
In ambulator a urmat tratament cu Liv-52 (5 zile dupa care l-a intrerupt); vitamine din grupul
B-B1 si B6 i.m. 6 8 zile; vitamina C2 comprimate pe zi -8 zile; Hepatodrainol-200 de picaturi de 3
ori pe zi- cu 15 minute inainte de masa si Metoclopramid 1 fiola i.m. la nevoie. Toate aceste
medicamente fiind intrerupte de 5 luni.
Acum se interneaza pentru reevaluare si tratament.
Protocol medical
La examenul fizic general pe aparate se constata:
- stare generala alterata; stare de nutritie- slaba
- talia-1,65
-greutate-58 kg
- ganglioni superficial nepalpabili
- fanere normale
- tegumente subicterice- stelute vasculare pe toracele superior
- ROT prezente bilateral
sistemul muscular- normoton, normokinetic
sistemul osos- integru, mobil
aparat respirator
- nu prezinta zgomote respiratorii sau sufluri
- nr. respiratii = 20r/minut
- anxietate manifestata prin hahipnee
- sonoritate pulmonara normala
- cai respiratorii permeabile
- torace normal conformat
aparat digestive
- cavitatea bucala normala cu dentitie completa si limba fara depozite
- transit intestinal incetinit
- inapetenta
ficat si cai biliare
- ficat:- diametrul perhepatic 13cm (normal 9-11cm)
- limita superioara in spatiul VI intercostal

- limita inferioara la 2,3cm sub rebord

- ficat cu suprafata neregulata, de consistenta crescuta
- splina crescuta moderat- splenomegalie
sistem nervos
- orientata temporo-spatial
- psihic- anxietate marcata
aparat cardio- vascular
- nu prezinta dureri pericordiale
- socul apexian se simte in spatial V intercostals stang pe linia medioclaviculara
- puls = 96/minut- usor accelerat datorat anxietatii
- TA = 135/65mmHg
Investigatii effectuate pe perioada spitalizarii
Analiza sangelui:
10.03.2006
Hemograma
Hb
Leucocite
neutrofile NS
neutrofile S
eozinofile
Limfocite
monocite
Trombocite
T.Q.
T.G.P
T.G.O
Colesterol
Bilirubina T
Bilirubina D
Creatinina
Uree
Proteine
Ionograma
Na+
K+
Cl
Ca+
Glicemia
Albumine
Globuline 1
Globuline 2
Globuline
Globuline

13.03.2006

15.03.2006

Valori normale

10,8%
8150/mm3
1%
73%
2%
23%
6%
1450.000mm3
14,3
18u.i
30u.i
106mg%
1,9mg%
0,6mg%
0,78mg%
24mg%
6,00g%

14,3g%
16g%
8100/mm3
4200-8000mm3
1%
0-5%
72%
45-70%
2%
1-3%
23%
20-40%
6%
4-8%
1500.000mm3 150-400000mm3
14
12-14
16u.i
2-16u.i
24u.i
2-20u.i
180-280mg%
0,6-1mg%
0,1-0,4mg%
0,6-1,2mg%
20-40mg%
6,3%
6,1-8,6mg%

145mEq%
4mEq%
105mEq%
4,8mEq%
87mg%
49,8%
5,7%
10,30%
7%
30,5%

48%
5,5%
11,2%
7,6%
28%

137-152mEq%
3,8-5,mEq4%
94-111mEq%
4,5-5,mEq%
80-120mg%
40-50%
3,5-6,5%
6-12%
9-15%
16-18%

VSH
VET
Tymol
Urocultura

26mm/h
38%
7uML
-

18mm/h
36%
5uML
sterila

14mm/h
39%
4uML
-

2-13mm/h
41 5%
0-4uML
sterila

Ecografie abdominala ( 11.03.2006)

- ficat cu structura neomogena, contur neregulat, consistenta crescuta
- pancreas omogen
- colecist cu dublu contur, fara calculi, destines de volum
- splina destinsa de volum = splenomegalie
- vena porta = 9mm (hipertensiune portala incipienta)
- cavitatea peritoneala nu vizualizeaza lichid de ascita
Computer tomograf (12.03.2006)
Ficat usor marit in dimensiune, contur boselat cu structura difuz neomogena la administrarea
substantei de contrast cu aspect polinodular. Colecist mult distins, pereti ingrosati, fara calculi.
Splenomegalie moderata cu structura omogena. Cavitatea peritoneala fara lichid de ascita.
Tratamentul medical aplicat pe perioada ingrijirii
PERIOADA
10.03.2006
11.03.2006

13.03.2006

15.06.2006

MEDICAMENTUL
Essentiale forte- 720mg/zi
Lactulose 13g x3/zi
Colachicina 1mg/zi
Essemtiale forte-720mg/zi
Liv-52 4tb/zi
Lactulose 13g x3/zi
Colachicina 1mg/zi
Calciu gluconic 1ml/zi
Diazepam 1tb/zi
Essentiale forte-720mg/zi
Liv-52 4tb/zi
Colchicina 1mg/zi
Calciu gluconic 1ml/zi
Diazepam 1tb/zi
Essentiale forte-720mg/zi
Liv-52 4tb/zi
Colchicina 1mg/zi

- clisma evacuatorie pe data de 10.03.2006

Apreciere nursing

 Pacienta prezinta o respiratie dificila datorita surselor de ordin psihologic: anxietatea, stresul,
situatia de criza in care se afla, manifestata orin tahipnee (nr. respiratii =20r/minut).Timbrul vocii
este de intensitate scazuta manifestata prin voce stinsa. Pulsul este de asemenea usor accelerat98/minut, iar TA se afla in limite normale.
Bolnava nu-si poate satisface nevoia de a se alimenta si hidrata datorita inapetentei prezente de
aproximativ 2 luni si a durerilor moderate in epigastru. Digestia, de asemenea, se face cu
dificultate, alimentele, fiind greu absorbite la nivelul intestinului- scaderea peristaltismului
intestinal. Prezinta o hidratare insuficienta fiind tradusa prin pierderei in greutate, slabiciune,
tegumente si mucoase uscate si urini concentrate.
Cantitatea de urina emisa in prima zi este de 950ml, cu o frecventa de 3-5 mictiuni pe zi.
Datorita aportului redus in lichide, urinile emise sunt usor concentrate. Prezinta constipatie
(1scaun la 6 zile) emis cu dificultate, ca urmare a unuei hidratari insuficiente si unei alimentatii
sarace in reziduri, dar si din cause simptomatice (prezenta cirozei hepatice si a hemoroizilor).
Constipatia este insotita de flatulenta, crampe si dureri abdominale.
Din acesta cauza prezinta dificultate in a se deplasa, aceasta fiind ingreunata si de astenia fizica
marcata.
Somnul este perturbat, din aceeasi cauza psihologica- anxietate, prezentand insomnii terminaledupa o adormire normala, se trezeste sin u mai poate adormi. Toate acestea sunt traduse prin
iritabilitate- o stare de tensiune psihica continua manifestata prin neliniste, framantare, somn
intrerupt si superficial.
Prezinta dificultate in a se imbraca datorita dezechilibrelor de ordin fizic: durerea, slabirea
fizica; de ordin psihologic: anxietate si stresul.
La nivelul nevoii de a proteja tegumentele prezinta dificultate datorita prezentei pruritului, a
tegumentelor uscate ce pot duce la alterarea integritarii pielii prin aparitia leziunilor de gradaj. La
nivelul mucoasei anale prezina hemoroizi ce duc la alterarea manifestarilor de independenta la
acest nivel.
Nevoia de a evita pericolele, de asemenea, este alterata datorita vulnerabilitatii crescute fata de
pericol: organism slabit, oboist, anxietatii si durerii. De asemenea dezhidratarea predispune
tegumentele la lezare.
Comunicarea este insuficienta datorita surselor de ordin psihic (anxietate, stress, situatia de
criza = spitalizarea), dar si surselor de ordin fizic: dureri epigastrice, crampe abdominale,
dezechilibrul hidroelectrolitic.
Nevoia de a se recreea este si ea alterata datorita durerilor, anxietatii si tristetii manifestata prin
indispozitie care impiedica pacienta sa se inveseleasca
Prezinta dependenta si la nivelul nevoii de a invata datorita durerii ce duce la modificari ale
ritmului respirator si cardiac, la neliniste, iritabilitate, tema, anxietate- sentimente de tensiune pe
care le simte pacienta in fata problemelor vietii.
Nevoi fundamentale la care bolnava prezinta dependenta:
1. Nevoia de a elimina:
absenta scaunului
dezechilibru al eliminarilor
2. Nevoia de a respira si a avea o buna respiratie:
dificultate in respiratie
3. Nevoia de a se alimenta si hidrata:

 dezechilibru nutritional si hidric

dificultate in a urma regimul alimentar
4. Nevoia de a evita pericolele:
alterarea starii generale
potential de dezechilibru fizic si psihic
5. Nevoia de a-si pastra tegumentele si mucoasele integre:
dezechilibrul integritatii tegumentelor si mucoaselor
6. Nevoia de a dormi:
ore insuficiente de somn
7. Nevoia de a comunica:
comunicare ineficienta
8. Nevoia de a se misca si a avea o buna postura:
intoleranta la activitate
9. Nevoia de a se imbraca si dezbraca
dificulatatea in a se imbraca
10. Nevoia de a se recrea:
imposibilitatea de a se recrea
11. Nevoia de a invata:
scaderea capacitatii de concentrare

Spitalul clinic

Caz clinic nr.2

Perioada de ingrijire 2.03.-10.03.2006
Prezentarea cazului
D-nul D.M., in varsta de 60 de ani, cu domiciliul in Timisoara, casatorit de 25 de ani,
pensionar, fost inginer, de nationalitate roman, se prezinta la sectia de gastro-enterologie a
Spitalului Sf Ioan pe data de 2.03.2006, cu diagnosticul de ciroza hepatica de etiologie mixta
decompensate vascular si parenchimatos.
Motivele internarii
Pacientul D.M. acuza la internare simptome subiective:
inapetenta
fatigabilitate
astenie fizica marcata
scadere ponderala
In urma examenului clinic efectuat la internare s-au observat si urmatoarele semne obiective:
stelute vasculare pe toracele superior
splenomegalie
dispnee
marire de volum a abdomenului- aspect de batracian
descuamare furfuracee pe gambe
tegumente palide, subicterice
edeme gambiere reci, de consistenta crescuta (dure)
Profilul pacientului
D-nul D.M. in present pensioner traieste impreuna locuieste singur intr-o garsoniera, avand
ca sursa de venit pensia de 2 200 000 lei. Este o persoana comunicativa, o fire deschisa ,
receptive la orice sfat sau indrumare din partea echipei medicale.
Perceptia starii de sanatate
Modul de viata al pacientului D.M. nu a fost bine echilibrat, avand un program de lucru
extenuate, cu un orar al meselor decalat, odihna insuficienta, consum de tigari pana la varsta de
35 de ani (un pachet pe zi ), consum moderat de alcool, ce au dus in timp la efectuarea severa a
functiilor hepatice.

Antecedentele heredocolaterale sunt negate, iar dintre antecedentele fiziologice pacientul

mentioneaza:
- bolile copilariei: varicela, oreion
- nu prezinta alergii medicamentoase
- ciroza hepatica diagnosticata in urma cu 6 ani
Istoricul bolii actuale
Pacientul este cunoscut cu ciroza hepatica, de etiologie mixta, compensate vascular si
parenchimatos, de 6 ani, in urma unui control de rutina efectuat la camera de garda a Spitalului
Sf Ioan avand drept cauze: balonari postprandiale, astenie fizica, usoara marire de volum a
abdomenului, inapetenta.
In urma examinarilor efectuate: biochimie (TGO, TGP, electroforeza) si paraclinice (echo
abdominal) i s-a pus diagnosticul de CH.
De atunci se afla sub observatie medicala, efectuand periodic controale medicale. Ambulator
a urmat tratamentcu: Spironolactona 8cp/zi, Furosemid 2cp/zi, Essentiale forte 2cp/zi.
Acum se interneaza pentru reevaluarea stadiului CH si agravarea starii generale: marire
considerabila de volum a abdomenului, astenie fizica marcata, inapetenta si edeme gambiere.
Protocol medical actual
Examenul clinic:
- talie- 1.79m
- greutate 67hg
- stare generala mediocre
tegumente si mucoase:
- palide
- prezenta de stelute vasculare pe toracele superior
- circulatie colaterala pe flancuri
- palme hepatice
- edeme gambiere dure si reci
- descuamare furfuracee pe gambe
ganglioni superficiali nepalpabili
sistem osos: normofunctional
sistem muscular: la nivelul membrelor se observa o scadere a masei musculare
aparatul respirator:
- CRS liber
- dispnee de efort
- torace simetric cu sonoritate pulmonara normala
- Nr. respiratii = 20/minut
aparatul cardiovascular:
- zgomote cardiace neregulate
- soc apexian present in spatial V intercostals stang pe linia medioclaviculara
- tensiune arteriala 80/60mmHg
- edeme prezente gambiere de consistenta dura
aparatul digestive

- abdomen marit de colum cu matitate deplasabila pe flancuri, in tensiune; ficat

nepalpabil
- cavitate bucala normal cu dentitie eficienta
- splina palpabila= splenomegalie
- tranzit intestinal incetinit
aparat urinar
- diureza= 500ml/24h=nicturie
- loje renale libere nedureroase
- mictiuni dureroase
- eliminarea urinii se face cu durere in cavitate redusa (oligurie) si cu mare
greutate(disurie)
sistem nervos
- orientat temopro-spatial
- psihic pozitiv
Investigatii effectuate pe perioada spitalizarii
Analiza sangelui:
2.03.2006
7.03.2006
Hemograma
Hb
10.8g%
12.5g%
Leucocite
2500/mm
3600/mm
neutrofile N
0,3%
1,7%
neutrofile S
66%
69%
eozinofile
5%
4%
limfocite
23%
21%
monocite
2%
2%
Trombocite
125.000mm
142.000mm
V.S.H.
25mm/1 ora
18mm/1 ora
T.Q.
21%
17
T.G.P.
70 u.i.
67 u.i.
T.G.O.
83 u.i.
78 u.i.
Colesterol
227mg%
226mg%
Bilirubina T
4,82mg%
3,10mg%
Bilirubina D
2,65mg%
1,89mg%
Cratinina
1,3mg%
Acid ureic
6,89mg%
Uree
30mg%
Proteine
6,13g%
4,9g%
Lipide totale
Imunograma
Na+
417mg%
K+
5mEq%
Cl
Ca2+
4,9mEq%
Glicemia
94mg%
97mg%

9.03.2006

Valori normale

14.5g%
4000/mm
2,8%
63%
4%
21%

16g%
4200-80mm
0-5%
45-70%
1-3%
20-40%
4-8%
150-400000mm
1-10mm/1ora
12-14
2-16 u.i.
2-20 u.i.
180-280mg%
0,6-1mg%
0,1-04mg%
0,6-1,2mg%
2-6mg%
20-40mg%
6,1-8,6mg%
600-800mg%

3%
151.000mm
13mm/1 ora
17
63 u.i.
76 u.i.
2,17mg%
0,72mg%
7,8g%
470mg%
-

137-152mEq%
3,8-5,4mEq%
94-111mEq%
4,5-5,5mEq%
80-120mEq%

Albumine
Globuline1
Globuline2
Globuline
Globuline
Urocultura

42%
5,70%
6,19%
7,32%
39%
-

44%
5,69%
6,35%
7,34%
39%
sterila

42%
5,70%
6,54%
7,35%
39%
-

40-50%
3,5-6,5%
6-12%
9-15%
16-18%
sterila

Ecografie abdominala (5.03.2006)

- ficat-cu-diametrul cranio-caudal =7cm
- lobul drept = 11,5cm
- cu structura neomogena, cu consistenta scazuta
- splina- dilatata, omogena
- colecist- cu peretii ingrasati si margine dubla
- vena porta = 13mm
- rinichi normali
- lichid de ascita present in cantitate mare in cavitatea peritoneala
Tratamentul medical aplicat pe perioada ingrijirii
PERIOADA
2-5.03.2006

6-10.03.2006

MEDICAMENTUL
spironolactona- 200mg/zi
furosemid- 40mg/zi
essentiale forte- 720mg/zi
albumina- 1 fl = 100ml solutie i.v
dextran 70%- 1fl =1000ml
xilina 1%- 1f = 5ml
spironolactona- 200mg/zi
furosemid- 40mg/zi
essentiale forte- 720mg/zi
albumina- 1fl = 100ml solutie i.v.
dextran 70%- 1fl =1000ml
xilina 1%- 1f = 5ml
fenobarbital- 100mg/zi

Terapeutic s-au efectuat in scop evacuator punctii abdominale (paracenteze) 3-6-10.03.2006rezultand la fiecare punctie 9 litri de lichid de ascita, in total 27 de litri evacuate pe periada
spitalizarii.
Apreciere nursing
Bolnavul prezinta o respiratie deficitara, dispnee la efort mediu, din cauza adinamiei si a ascitei
prezente in cantitate mare, cu o frecventa respiratorie de 20 resp/minut; mucoasa respiratorie este

umeda, neprezentand secretii. Vocea nu este alterata sin u prezinta zgomote respiratorii, caile
respiratorii superioare fiind libere.
La nivelul tegumentelor edemele sunt reci darorita irigarii insuficiente a pielii, TA este scazut
(80/60mmHg) cu un puls in medie de 80 batai/minut.
Cavitatea bucala prezinta dentitie buna, cu mucoasa bucala umeda digestia este lenta, prezanta
inapetenta, necesita regim alimentar de crutare ( hipolipidic, hiperproteic, desodat), bogat in
vitamine.
Eliminarea urinara este deficitara, cu o cantitatea de urina scazuta (500ml) = oligurie; iar
scaunul este normal (1/zi)
Pacientul prezinta dificultate in deplasare datorita volumului abdominal crescut, al dispneei la
eforturi mici si al atrofiei musculare.
Somnul nu este satisfacator necesitand medicatie adjuvanta (fenobarbital), cu dese treziri
noaptea datorita nicturiei.
La nivelul tegumentelor toracelui superior se observa stelutele vasculare, descuamare
furfuracee pe gambe si edeme gambiere reci. Tegumentele sunt palide, subiecterice.
Pacientul prezinta fatigabilitate, este vurnerabil fata de pericole datorita conditiei fizice precare
(slabire fizica, adinamie, lipsa de effort).
D-NUL. D.M. este o fire deschisa, comunicativa, cu uu debit verbal moderat, avand un limbaj
clar, exprimare usoara si o imagine pozitiva de sine.
Pacientul este de religie ortodoxa, are libertate deplina de actiune si sanatate mentala optima.
Pacientul prezinta interes pentru orice sfat sau indrumare din partea echipei medicale.
Nevoi fundamentale la care bolnavul prezinta dependenta:
1. Nevoia de a elimina;
eliminare urinara ineficienta cantitativ
2. Nevoia de a respire
dificultate in a respire
3. Nevoia de a se alimenta si hidrata
apetit diminuat
4. Nevoia de a se misca si mobilize
intoleranta la activitate
5. Nevoia de a-si pastra tegumentele si mucoasele integre
dificultate in a-si pastra integritatea tegumentelor
6. Nevoia de a dormi si a se odihni
frecvente perturbari ale somnului
7. Nevoia de a evita pericolele
probabilitatea atingerii integritatii fizice

Spitalul Clinic Sf Luca

Caz clinic nr.3

Perioada de ingrijire 04.04-06.04.2006
Prezentarea cazului:
D-nul I.M., de 63 ani, pensionar, casatorit ,cu un copil, de religie ortodox. Se interneaza pe
data de 02.04.2006 cu diagnosticul de ciroza hepatica decompensata vascular si parachimatos;
erizipel al gambei drepte; sindrom hepatorenal.
Motivele internarii:
Se interneaza de urgenta cu urmatoarele semne subiective:
- somnolenta diurnal
- balonare si inapetenta
- febra si frison
- respiratie superficiala
- greata, varsaturi alimentare si biliare
- durere vie la nivelul hipocondrului drept
- treziri nocturne repetate
- prurit
La examenul clinic efectuat la camera de garda s-au constatat urmatoarele semne obiective:
- tahicardie
- tahipnee
- edeme ale membrelor inferioare
- hipotensiune
- icter cutanat
- oligurie
- ficat nepalpabil
- eruptie cutanata rosie viloacee la nivelul gambei drepte
- splenomegalie
Profilul pacientului:
D-nul. I.M. este casatorit de 35 de ani, locueste intr-un apartament de 3 camere, sotia
lucreaza, fiul lucreaza si el. Veniturile materiale ale familiei sunt bune.
Incercarea de a comunica cu pacientul nu a dat rezultat deoarece acesta prezinta o stare
generala alterata datorita stadiului avansat al bolii, pacientul fiind pessimist in legatura cu
evolutia bolii.

 Perceptia starii de sanatate:

Pacientul a urmat tratamentul prescris de medic recomandat dupa perioadele de spitalizare dar
boala a avansat inevitabil.
Din antecedentele fiziologice reiese ca pacientul a dezvoltat aceasta boala de 7 ani, in urma
unui consum de alcool excesiv si indelungat.
Antecedentele heredo-colaterale in cadrul acestei boli nu prezinta nici o semnificatie, boala fiind
dobandita printr-un regim de viata neadecvat.
Istoricul bolii actuale:
Pacient cunoscut cu CH pe fond toxic-etilic din 1999, urmand tratament hepatoprotector
intermittent si regim alimentar. A mai fost spitalizat in repetate randuri pentru edeme si ascita,
hemoragie digestive superioara de la nivelul varicelor esofagiene si fenomen de encefalopatie
portala.
In ultimile 4 luni, aceasta este a treia internare pentru sindrom edematous ( edeme si ascita),
fara raspuns la terapia diuretica.
Actuala internare este precipitate si de aparitia unei eruptii rosii-violacee la nivelul gambei
drepte, dureroasa cu cresterea temperaturii locale.
Protocolul medical:
La examenul fizic general pe aparate se constata:
- starea generala alterata
- stare de nutritie dimunuata
- talia- 1.77m
- greutate- 70kg
- tegumentele sunt in tensiune din cauza edemului, prezinta eruptie eritematoasa
violacee, icter si prurit cutanat
- ganglioni superficiali nepalpabili
- ROT prezente bilateral
- sistem osos-integru
- system muscular normoton, normokinetic
aparat respirator:
- CRS liber
- torace normal conformat
- respiratie superficiala
- tahipnee
- nu prezinta zgomote respiratorii
nt. rsp.26r/min
aparat cardio-vascular:
- nu prezinta durere
- soc apexan present in spatial V intercostals stang pe LMC

- prezinta tahicardie
- puls 88p/min
- hipotensiune= TA:111/62mmHg
- prezinta edeme
aparat digestive:
- cavitate bucala normala cu dentitie completa
- prezinta greata, varsaturi alimentare
- inapetenta
- tranzt intestinal incetinit
ficat si cai biliare
- ficat nepalpabil
- splenomegalie
aparat urinar:
- diureza 300ml-oligurie
aparat nervos:
- orientat tempoto-spatial
- psihic- anxietate marcata
Investigatii pe perioada spitalizarii
Analiza biochimice:

NEVOIA
FUNDAMENTAL
A
1.Nevoia
de a
elimina

PROBLEMA

MANIFESTAR
DE
DEPENDENTA

SURSA
DE DIFICULTATE

dezechili
bru al
elimi-narilor

absenta
scaunului timp de
5 zile

aport hidric si
nutritional
ineficient
diminua-rea
peristaltismului
intestinal

balonari

alimentatie
saraca in
reziduri
lipsa
exercitiilor
fizice

lipsa exerciilor
fizice
constipatie

hemoroizi
inflamati cu
prurit si durere

mediu de
spital prin lipsa
de intimidate si
confort

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
dezechilibru al
eliminarilor
legate de un
aport hidric
si
nutritional
insufficient
si
necorespun
zator

OBIECTIVE
pacienta sa nu mai
prezinte dezechilibru al
functiei de eliminare in 6
zile
-asigurarea unui regim
alimentar bogat in
celuloza
sa prezinte tranzit
intestinal normal- un
scaun pe zi emis fara
dificultate
diminuarea durerilor
hemoroidale

AUTONOME

DELEGATE

EVALUARE

evoluez starea pacientei

-asigur un regim desodat, cu
vitamine necesare refacerii
functiei hepatice
- servesc pacienta cu lichide
ce contin cantitate mare de
glucide (compot de prune, ceai
de musetel indulcit)
la ora 16.00 (10.06.2006) am
efectuat clisma evacuatorie
pentru a diminua crampele
abdominale si evacuarea
continutului intestinal

lactulose
13gx3/zi
colchicina
1mg/zi

bai de sezut 15- seara- ceai

de galbenele sau decoct de
marar

hemorozon
2 supozit./zi

10.03.2006
nu prezinta
scaun
prezinta crampe
si dureri
abdominale
greutate
=58kg
in urma clismei
evacuatorii
peristaltismul
intestinal s-a
reluat adaugand
la aceasta si
laxativele folosite
11-13.032006
scaun present de
consistenta moale
dureri
abdominale
diminuate
greutatea
=58kg
13-15.03.2006
scaun normal
crampele si
durerile
abdominale a au
disparut
greutatea
=58kg

clisma
evacuatorie

NEVOIA
FUNDAMENTALA
2.Nevoia de
respira

PROBLEMA
dispnee
de tip
tahipneic
fatigabilitate

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA

SURSA
DE DIFICULTATE

saturatie
insuficienta cu
oxigen a
organismului
respiratii scurte
si superficiale

Fizic:
suprafata
respiratorie
redusa
scaderea
capacitatii de
expansiune
toracica
uscaciunea
mucoasei nazale
intoleranta la
efort

Psihic:
anxietate
Social:
mediu
inadecvat
spatiu
aglomerat
ventilare
insuficienta

INTERVENTII
DIAGNOSTIC

OBIECTIVE

clearance
respirator
ineficient
legat de
modificarea
amplitudinii
respiratorii
manifestata
prin dispnee
si oboseala

sa prezinte o
respiratie normala in
24 de ore

pacienta sa prezinte
mucoase respiratorii
umede si integre

sa benificieze de o
hidratare corecta si
corespunzatoare
sa fie echilibrata
fizic si psihic
sa se diminue
anxietatea

AUTONOME
aerisesc salonul si asigur
conditii optime de
temperature si umiditate
evoluez gradul de afectare a
respiratiei
linistesc pacienta dupa care
o invat tehnici de respiratie
adopt o pozitie care sa-I
favorizeze respiratia asezando in pat in decubit dorsal,
pentru o mai buna irigare a
ficatului si diminuare a durerii
mobilizez pasiv-activ cu
dozarea efortului si a
consumului de energie
ii administrez necesarul de
lichide bogate in vitamine
discut cu pacienta
problemele ce au generat
aceasta neliniste

DELEGATE

EVALUARE
10.03.2006
tahipnee
prezenta
stare de
neliniste
intoleranta la
efort
11-12.03.2006
tahipnee
diminuata
stare de
neliniste redusa
13-15.03 2006
nu mai
prezinta
dificultate in a
respire
anxietate
redusa

NEVOIA
FUNDAMENTALA
3. Nevoia de
a se alimenta
si hidrata

PROBLEMA
dezechilibru nutriational si
hidric

dificultate
in a urma
regimul

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
inapetenta
scadere
ponderala
stare de
slabiciune
ingestie de
alimente care nu
satisfac nevoile
organismului

SURSA
DE DIFICULTATE
diminuarea
apetitului
secundar
starii evolutive a bolii
obisnuinte
alimentare
defectuoase

mese
neechilibrate

carente
informative
(lipsa de
cunoastere a
valorilor
nutritive ale
alimentelor
conform
stadiului
bolii)

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
alimentatie
inadecvata
prin deficit
legat de
dezechilibru
(dureri si
inapetenta)
manifestata
prin
scaderea
ponderala si
oboseala

OBIECTIVE

AUTONOME

sa beneficieze de

fractionez necesarul

un regim alimentar
bogat in vitamine,
calorii si fibre

caloric in mai multe mese:

3 mese si 2 gustari
regim de crutare
hepatica ( fara grasimi)
pregatit dietetic
administrez medicatia
respectand doza si calea
de administrare pentru
ameliorarea procesului
inflamator hepatic
asigur un regim
alimentar bogat in
vitamine si desodat

sa fie echilibrata
hidroelectrolitic si
nutritional

sa cunoasca
aportul caloric
necesar evolutiei
bolii

evaluez cunostintele
bolnavei legate de
valoarea nutritionala a
alimentelor
invat pacienta
importanta respectarii
regimului dandu-i
toate informatiile necesare

DELEGATE

liv-52 4tb/zi
essentiale
forte
720mg/zi
calciu
gluconic 1f/zi

EVALUARE
10.03.2006
apetit scazut
nu prezinta scaun
prezinta flatuenta
dureri epigastrice
ingestie=1100ml
11-12.03.2006
apetit in crestere
transit intestinal
present
ingestie=1300ml

excretie=1200ml+100g
scaun
greutate 58kg
13-15.06.2006
apetit present
scaun present
dureri epigastrice si
crampe abdominale
diminuate
ingestie=1500ml

excretie=1400ml+150g
scaun

NEVOIA
FUNDAMENTALA
4.Nevoia de
a evita
pericolele

PROBLEMA
vulnerabilitate fata de
pericole
(dezechilibru
fizic si
psihic)
risc
potential de
infectie
tegumentara
legat de
prezenta
pruritului ce
poate duce la
leziuni de
gradaj prin
contaminare
cu bacterii

perturbarea
imaginii de
sine datorita
bolii

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
fatigabilitate
anxietate
stare depresiva
organism slabit

stare de slabiciune
discomfort
lipsa intimitatii
lipsa comunicarii,
a confortului psihic

sentiment de
frustrare

SURSA
DE DIFICULTATE
diminuarea
mobilitatii
pierderea
sanatatii si a
independentei
risc crescut
de
complicatii
prin
prezenta
pruritului
lipsa de
cunoastere a
modalitatilor de
relaxare si
reducere a
anxietatii
probleme
legate de
tratament si
restrictiile
medicale
mediul de
spital
separarea
de familie
pierderea
autonomiei
slabiciune

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
deficit de
protectie si
securitate

OBIECTIVE

AUTONOME

monitorizarea functi-ilor vitale

sa dispara constipatia in 24 de ore
sa nu prezinte complicatii
hidratarea si asigurarea aportului nutritional conform
stadiului de boala
pacienta sa beneficieze de un mediu de asiguranta
psihica si fizica
pacienta sa cunoasca modalitati de relaxare si
diminuare a anxietatii si starii depressive legate de
spitalizare
pacienta sa fie echilibrata psihic pentru evitarea
anxietatii
pregatesc materialele necesare pentru recoltarea
analizelor si administrez medicatia
- o supraveghez atat pentru a observa aparitia orcaror
complicatii
- obiectiv inplinit
creez o ambianta placuta: camera linistita, aerisita, cu
mobilier redus, temperature de 20C,ventilatie redusa
vorbesc cu pacienta si o sfatuiesc sa nu se ingrijoreze
sis a aiba incredere in echipa de ingrijire
folosesc mijloace de relaxare pasiva
asigur regim de protectie prin inlaturarea de excitanti
auditivi, vizuali si gustative

DELEGATE
liv-52
4tb/zi
essentiale
forte
720mg/zi
colchicina
1mg/zi
analize
cerute:
- HLG
-enzime
electroforeza
-TQ
-bilirubina T
si D
-creatinina
-uree
-colesterol

EVALUARE

10.03.2006
TA=138/70
puls=97p/minu
apetit scazut
constipatie
greutate=58kg
11-12.03.2006
TA=135/70
puls=80p/minu
apetit in crester
transit intestina
reluat
greutate=58kg
13-15.03.2006
TA=137/70
puls=76p/minu
stare generala
buna
anxietate
dimunuata

NEVOIA
FUNDAMENTALA
5.Nevoia de
a-si pastra
tegumentele
si mucoasele
integre

PROBLEMA
afectarea
integritatii
tegumentelor si
mucoaselor

lipsa
autonomiei
prin
intoleranta la
activitate

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
sensibilitate
tegumentara
stelute vasculare
prurit
diminuarea
mobilitatii legata
de asthenia fizica

nu-si poate
asigura singura
igiena personala
zilnica

SURSA
DE DIFICULTATE
Fizic:
afectare hepatica
(process
inflamator)
slabiciune
Psihic
anxietate
lipsa de cunoastere a ingrijirilor
preventive si
curative a
tegumentelor
durerea
starea de
discomfort
oboseala
accentuata

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
alterarea
tegumentelor si
mucoase-lor

OBIECTIVE

EVALUARE
AUTONOME

pacienta sa prezinte tegumente si mucoase

integre in 48 de ore
san u mai prezinte prurit in 48 de ore

sa stie sa se autoingrijeasca in 48 de ore

deficit de
autoingrijire
legat de
neputinta

inlaturarea anxietatii si a slabiciunii

prevenirea deshidratarii prin asigurarea
lichidelor si electrolitilor necesari
pacienta sa prezinte un aspect ingrijit
efectuez masaje si tamponare cu alcool
mentolat pentru diminuarea pruritului
hidratez pacienta
asigur o lenjerie de corp curate, moale si
lejera
combat printr-o igiena corespunzatoare a
mainilor:taierea unghiilor
inlatru anxietatea discutand cu pacienta
sustin pacienta si o ajut la ingrijirea igienei
corporale, toaleta cavitatt bucale (glicerina
boraxina), parul pieptanat

DELEGATE
alcool mentolat
pudra de talc
mentolata

10.03.2006
prezinta prurit
isi face toaleta
singura
a inteles ca nu
trebuie sa se mai
scarpine
11-12.03.2006
pruritul este
diminuat
starea de
slabiciune a
disparut
13-15.03.2006
nu prezinta
prurit
tegumante
curatate, integre

NEVOIA
FUNDAMENTALA
6.Nevoia de
a dormi si a
se odihni

PROBLEMA
ore insuficiente de
somn
somn
insuficient
si
neodihnitor

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
astenie
ochi incercanati
iritabilitate
neliniste
somn intrerupt,
superficial
incapacitate de a
se destinde

SURSA
DE DIFICULTATE
anxietate
durere
mediu de
spital
(excitati
fizice)
tratamente

necunoasterea
mijloacelor
de destindere

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
insomni ne
legata de
anxietate si
durere,
manifestata
prin
oboseala,
neliniste si
incapacitatea
de a se
odihni

OBIECTIVE
pacienta sa prezinte
ore de somn
suficiente cantitativ
si calitativ in 48 de
ore

EVALUARE
AUTONOME
invat pacienta sa practice
tehnici de relaxare, exercitii
respiratorii inainte de culcare

pacienta sa
beneficieze de
confort fizic si psihic

asigur linistea nocturna,

aerisesc camera inainte de
culcare

sa diminuez
anxietatea pacientei
in 24 de ore

discut cu pacienta pentru a

identifica cauza anxietatii si
evaluez gradul acesteia

DELEGATE
diazepam
1tb/seara

10.03.2006
pacienta a
dormit 4-5 ore
pe noapte, cu
treziri repetate
starea anxioasa
11-12.03.2006
pacienta a
dormit 6 ore pe
noapte
la pranz a
dormit 1 ora
anxietate
redusa moderat
13-15.03.2006
pacienta a
dormit 7 ore pe
noapte fara sa se
trezeasca
anxietate
redusa

NEVOIA
FUNDAMENTALA
7. Nevoia de
a comunica

PROBLEMA
comunicare
ineficienta

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
nelinistea dureri
abdominale
deficit in a-si
exprima dorintele
si emotiile

SURSA
DE DIFICULTATE
anxietatea
- situatia de
criza=spitalizarea
schimbarea
modului de viata

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
alterarea
comunicarii
verbale
datorita
stressului

OBIECTIVE
pacienta sa se
adapteze la mediul de
spital in 48 de ore
sa diminuez anxietatea
pacienta san u aiba
sentimental de dependenta
pacienta sa comunice
cu personalul de
ingrijire cu usurinta

AUTONOME
o ajut sa-si exprime
nevoile si sentimentele
vorbesc cu ea si incerc sa
o linistesc in privinta
stadiului bolii in care se
afla
ascult cu atentie temerile
pacientei si o incurajez, o
sustin sa depaseasca
momentul de dificultate
pun intrebari scurte si
clare, dand posibilitatea
pacientei sa-mi raspunda

DELEGATE

EVALUARE
10.03.2006
pacienta este
anxioasa
comunica
foarte greu cu
echipa medicala
11-12.03.2006
anxietate
diminuata
pacienta este in
dispozitie buna
13-15.03.2006
anxietate
scazuta
comunica cu
usurinta

NEVOIA
FUNDAMENTALA
8 Nevoia de a
se misca si
mobiliza

PROBLEMA
intoleranta
la activitate

oboseala

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
dificultate de a
ramane in pozitie
active mult timp
toleranta scazuta
la efort
mers nesigur
teama de a cadea
amplitudine
redusa in miscari

SURSA
DE DIFICULTATE
diminuarea
tonusului
muscular
crampe
dureri
abdominale
anxietatea
epuizare

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
diminuarea
mobilitatii
fizice legate
de sanatatea
precara
(slabiciunea,
oboseala),
manifestata
prin
toleranta
scazuta la
activitati
fizice medii

OBIECTIVE
pacienta sa-si
recapete independenta
in miscare in 3 zile
refacerea
echilibrului
nutritional si
hidroelectrolitic
inlaturarea temerii si
redarea increderii in
fortele proprii

AUTONOME
asigur rapausul la pat
intocmesc pacientei un
program de activitate
inlatur durerea prin
administrarea de antialgice
asigur un climat de liniste
pentru a se odihni
ii explic pacientei cum sa-si
dozeze efortul

DELEGATE

algocalmin 1
fiola i.m. la
nevoie

EVALUARE
10.03.2006
astenie fizica
bolnava
respecta
programul de
repaus la pat
11-12.03.2006
pacienta se
odihneste
anxietate
diminuata
teama si
oboseala scazuta
face exercitii de
mobilizare
13-15.03.2006
se mobilizeaza
fara probleme
este echilibrata
hidric si
nutritional
prezinta stare de
confort

NEVOIA
FUNDAMENTALA
9 Nevoia de a
se imbraca si
dezbraca

PROBLEMA
dificultate
in a se
imbraca si
dezbraca

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA

SURSA
DE DIFICULTATE

oboseala la efort
de a se imbraca si
dezbraca
dezinteres in
tinuta vestimentara

dezechilibru
de ordin
fizic:dureri
abdominale si
astenie
dezechilibru
de ordin
psihic:anxietate
si stress

INTERVENTII
DIAGNOSTIC

OBIECTIVE

nu se
poate
imbraca si
dezbraca
singura

pacienta sa nu mai
prezinte dificultate in
a se imbraca in
termen de 3 zile
durerile si crampele
sa se diminue
sa nu mai prezinte
anxietate

EVALUARE
AUTONOME
alcatuiesc un program de
mobilizare permis de stadiul
evolutiv al bolii, cu
conservarea energiei
urmarind toleranta la efort
discut cu pacienta
problemele ce o impiedica sasi pastreze interesul pentru
vestimentatie

DELEGATE
10.03.2006
astenie fizica
dificultate in a
se imbraca
anxietate
marcata
11-12.03.2006
astenie
diminuata
usoara
dificultate la
imbracat
13-15.03.2006
astenie si
anxietate redusa
nu prezinta
dificultate in a se
imbraca si
dezbraca

NEVOIA
FUNDAMENTALA
10 Nevoia de
a se recrea

PROBLEMA

imposibilitatea de a se
recrea

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
indisopzitie ce
impiedica pacienta
sa se inveseleasca

SURSA
DE DIFICULTATE
dureri
anxietate
tristete

DIAGNOSTIC
alterarea
starii de
confort

INTERVENTII
OBIECTIVE
stimulez pacienta sa
efectueze activitatii
recreative
diminuarea
anxietatii
procurarea de reviste
si carti

AUTONOME
indrum pacienta sa faca
plimbari in gradina spitalului
discut cu pacienta subiecte
ce ii stimuleaza interesul
facilitez accesul la biblioteca
spitalului

DELEGATE

EVALUARE
10.03.2006
indispozitie
totala
11-12.03.2006
bolnava se
relazeaza citind
carti religioase
13-15.03.2006
face plimbari
scurte prn
gradina spitalului
anxietate
dimunuata

NEVOIA
FUNDAMENTALA
11 Nevoia de
a invata

PROBLEMA
incapacitatea
de concentrare

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
anxietate
durere
agitatie
tema

SURSA
DE DIFICULTATE
neliniste
cu
modificarea
ritmului
respirator
iritabilitate

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
alterarea
capacitatii
de concentrare

OBIECTIVE
sa-si exprime
intele-gerea
informatiei primite in
termen de 1 zi
sa-si diminue
anxietatea sis a-si
canalizeze
capacitatea de
concentrare asupra
informatiilor primite

AUTONOME
explic pacientei importanta
urmarii prescriptiilor medicale
si o rog sa-mi redea informatia
primita

DELEGATE

EVALUARE
10.03.2006
capacitatea de
concentrare
scazuta
11-12.03.2006
pacienta
prezinta interes
la explicatiile
echipei de
ingrijire
13-15.03.2006
pacienta stie
reguluie pe care
trebuie sa le
urmeze pentru
efectuarea
tratamentului

NEVOIA
FUNDAMENTALA
1 Nevoia de a
elimina

PROBLEMA
elimina
urina insufiicienta
cantitativ =
oligurie

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
dificultate in a
urina = disurie

SURSA
DE DIFICULTATE
insuficienta
hepatica

ascita
edeme

modificare
eliminatori
prin retentie
de lichide

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
alterarea
functiei de
eliminare
urinara
legata de
scaderea
filtratului
glomerular

OBIECTIVE
pacientul sa nu mai
pre-zinte dezechilibrul al
functiei de eliminare in
10 zile
sa beneficieze de o
circulatie buna, fara
edeme si ascita in 10 zile
sa fie echilibrat
hidroelectrolitic

AUTONOME
evaluez starea bolnavului
asigurand un regim desodat,
bogat in vitamine
alcatuiesc un program de
activitate in limita tolerantei
pentru favorizarea circulatiei
ingrijirea post- paracenteza:
- pozitionarea pacientului
astfel incat sa se evite
presiunea lichidului ramas in
abdomen asupra locului
punctiei
- creez conditii de mediu
optime pentru odihna si
relaxare
- evaluez functiile vitale dupa
punctie
- masor circumferinta abdominala
- cantaresc pacientul
- monitorizez atent functia
renala
montez perfuzia si o
urmaresc

DELEGATE
splinolactona
200mg/zi
furosemid
40mg/zi
essentiale
forte
720mg/zi
paracenteza
evacuatorie
81 cu xilina
1%-5ml
PEV:albumina
umana 300ml
- dextran 70
1000ml

EVALUARE
2..03.2006
diureze =500ml
lichide per-os
=1000
prezinta edeme
scaun present
G= 67kg
3/03.2006
diureza
=1000ml
lichide administrate PEV =1300
G= 62kg
edeme persistente
diametru
abdominal scazut
4-5.03.2006
diureza=800ml
scaun present
edeme persistente
diametru abdominal scazut
G= 62,5kg
6-10.03.2006
diureza=950ml
lichide
administrate
PEV=1300
G= 58,5-54kg
diametrul abdominal mult diminuat
edemele s-au
diminuat

NEVOIA
FUNDAMENTALA
2. Nevoia de
a respira

PROBLEMA
dificultate
in a respira

alterarea
circulatiei

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
dispnee la efortuei
mici= respiratii
frecvente (tahipnee)
si superficiale
scaderea
expansiunii
pulmonare
ascita in cantitate
masiva

SURSA
DE DIFICULTATE
proces
distructiv la
nivelul
ficatului si
circulatiei
portale
prezenta
ascitei si a
edemelor

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
clearanceul
respirator
ineficient
legat de
capacitatea
respiratorie
redusa
manifestata
prin
-tahipnee
-oboseala

OBIECTIVE

pacientul sa respire
fara probleme in 2 zile

diminuarea ascitei
sa beneficieze de o
circulatie adecvata
sa nu mai prezinte
edeme in cel mult 5
zile
sa fie echilibrat
hidric

AUTONOME

DELEGATE

evaluez gradul de afectare a

respiratiei
aerisesc salonul si asigur
conditi optime de temperature
si umiditate
ii adopt o pozitie corecta si
comoda care sa-I favorizeze
respiratia asezandu-l cu
trunchiul ridicat la un unghi de
45
incerc sa reduce nivelul
edemelor pri administrarea
tratamentului prescris de
medic respectand doza, calea,
si urmaresc efectul acestora

spironolactona
200mg/zi
furosemid
40mg/zi
essentiale forte
720mg/zi
paracenteza
evacuatoare 9l

EVALUAR

2.03.2006
dispnee la
eforturi mici
edeme si asc
prezente
3.03.2006
dispnee
diminuata
datorita
paracentezei
ascita si
edemele persi
repaus la pat
datorita evacu
ascitei
4-5.03.2006
dispnee
diminuata
isi dozeaza
efortul facand
exercitii pasiv
active
10..03.2006
pacientul nu
prezinta tulbu
respiratorii
edemele si
ascita s-au
diminuat
considerabil

NEVOIA
FUNDAMENTALA
3. Nevoia de
a se alimenta
si a se hidrata

PROBLEMA
inapetenta

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
dificultate in a se
alimenta si hidrata
datorita
dezgustului pentru
alimente

SURSA
DE DIFICULTATE
suferinta
hepatica

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
hidratare si
alimentatie
care nu
satisfac
nevoile
organismului

OBIECTIVE
pacientul sa fie
echilibrat hidric si
nutritional in 3 zile,
tinand cont de
retentia de lichide
alcatuirea unii
regim alimentar
conform necesitatilor
organismului pentru a
fi echilibrat
hidroelectrolitic si
nutritional

AUTONOME
evaliez cunostintele
pacientului legat de valoarea
nutritionala a alimentelor
asigur un regim alimentar
bogat in vitamine si desodat
recasting apetitul treptat,
prin mese fractionate si
prezentate intr-o forma
placuta, atractiva
cantaresc zilnic pacientul
monotorizez ingestia si
excretia

DELEGATE
essentiale forte
720mg/zi

EVALUARE
2.03.2006
apetit scazut
diureza =500ml
lichide
administrate peros =1000
G =67kh
3.03.2006
diureza=1000ml
evacuate 9l
ascita
PEV=1300ml
per-os=1200ml
apetit diminuat
G =62kg
4-5.03.2006
apetit present

diureza=1750ml
in 48 de ore
per-os= 1500ml
pe 24 de ore
G= 62,5kg
6.03.2006
apetit present
diureza=950ml
evacuate 9l
PEV=1300ml
per-os= 1200ml
G=58,5kg
10.03.2006
echilibrat
hidroelectrolitic
si nutritional

NEVOIA
FUNDAMENTALA
4 Nevoia de a

PROBLEMA
intoleranta

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA
fatigabilitate

SURSA
DE DIFICULTATE
prezenta

INTERVENTII
DIAGNOSTIC
diminuarea

OBIECTIVE
pacientul sa-si

AUTONOME
evaluez si testez toleranta la

DELEGATE

EVALUARE
3.03.2006

se misca si
mobiliza

NEVOIA
FUNDAMENTALA

la activitate

PROBLEMA

miscari incetinite

ascitei,
edemelor
astenie
fizica

repaus obligatoriu
la pat datorita
paracentezei

paracenteza
evacuatorie

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA

SURSA
DE DIFICULTATE

activitatii
fizice

respecte independenta
deplina in miscari in 3
zile
trecerea treptata la o
mobilizare mai active

efort in vedrea conservarii

energiei
intocmesc bolnavului un
program de activitate
scaderea edemelor prin
regim desodat

diminuarea ascitei
edemelor in 3 zile

ingrijesc bolnavul dupa

efectuarea paracentezei
asigurandu0i pozitia corecta in
pat

paracenteza
evacuatorie 8l

pacientul
respecta programul de repaus la
pat
astenie
ascita usor
diminuata
4-5.03.2006
pacientul se
odihneste
edemele nu au
cedat
face exercitii de
mobilizare
6-7.03.2006
ascita usor
diminuata
astenie a disparut
8-9.03.2006
pacientul este
echilibrat hidric
si nutritional
10.03.2006
pacientul se
mobilizeaza
fara probleme
in limita
tolerantei

INTERVENTII
DIAGNOSTIC

OBIECTIVE

AUTONOME

DELEGATE

EVALUARE

5 Nevoia de
a-si pastra tegumentele
si mucoasele
integre

dificultate
in a-si pastra
integritatea
tegumentelor

descuamare
furfuracee pe
gambe
edeme gambiere

prezenta
ascitei in
cantitate
masiva

potential
de alterare a
tegumentelor
legat de
prezenta
ascitei si a
edemelor

ascita

NEVOIA
FUNDAMENTALA

PROBLEMA

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA

SURSA
DE DIFICULTATE

pacientul sa prezinte
tegumentele integre
in 2 zile
reducerea edemelor
corectatea
echilibruluihidroelectrolitic
diminuarea ascitei

asigur o lenjerie de corp

curate, fina si lejera
efectuez masaje cu crme
hidratante
hidratez pacientul in limita
regimuluio prescris
ingrijesc pacientul dupa
paracenteza

alcool mentolat
creme
emoliente
paracenteza
evacuatorie 9l

2.03.2006
pacientul isi
efectueaza singur
toaleta
edeme in
tensiune
3-5-8.03.2006
isi efectueaza
toaleta ajutat
edemele sunt
diminuate
ascita in
cantitate redusa
10.03.2006
pacientul se
autoingrijeste
fara probleme
edemele si
ascita sunt mult
diminuate

INTERVENTII
DIAGNOSTIC

OBIECTIVE

AUTONOME

DELEGATE

EVALUARE

6 Nevoia de a
dormi si a se
odihni

frecvente
perturbari
ale somnului

treziri dese in
timpul noptii

prezenta
ascitei
nicturia

NEVOIA

MANIFESTARI

SURSA

alterarea
modului de
a dormi
legat de
prezenta
nicturiei

pacientul sa se
odihneasca si sa
doarma 6-8 ore/zi
creerea conditiilor
de comfort pentru
facilitatea relaxarii,
odihnei si somnului
diminuarea ascitei si
corectarea nicturiei

recomand repausul la pat

asigur aerisirea salonului
creez un climat linistit

fenobarbital
100mg/zi

efectuarea paracentezei

paracenteza

INTERVENTII

2.03.2006
pacientul nu
poate dormi ziua
= ascita; noaptea
se trezeste
frecvent= nicturie
6.03.2006
pacientul
doarme la pranz 4
ore, dupa
efectuarea
paracentezei
10.03.2006
bolnavul are un
somn odihnitor
fara treziri

FUNDAMENTALA
7 Nevoia de a
evita
pericolele

NEVOIA
FUNDAMENTALA

PROBLEMA
potential
de atingere
a integritatii

DE
DEPENDENTA
potential de
infectare a ascitei

DE DIFICULTATE
prezenta
ascitei
efectuarea
paracentezei
(prin
nerespectare
a normelor
de asepsie)

leziuni
decsurmate pe
gambe

prurit
tegumentar

MANIFESTARI
DE
INDEPENDENTA

DIAGNOSTIC
risc
crescut de
infectie prin
efectuarea
paracentezei
si prezenta
leziunilor
de la nivelul
gambelor

OBIECTIVE

OBIECTIVE
sa nu apara
complicatii
-infectarea ascitei
- febra peste38C

AUTONOME
respect normele de asepsie
la schimbarea bandajului
monitorizez functiile vitale
monitorizez lichidele
ingerate si eliminate

INTERVENTII
AUTONOME

DELEGATE
schimbarea de
pansament

EVALUARE
10.03.2006
pe parcursul
spitalizari nu au
aparut
complicatii

EVALUARE

8 Nevoia de
a mentine
temperature
corpului in
limite normale
9 Nevoia de
a se imbraca
si dezbraca

10 Nevoia de
a comunica

11. Nevoia
de a practica
religia
12 Nevoia
de a fi util

13 Nevoia
de a se
recrea
14 Nevoia
de a invata

NEVOIA
FUNDAMENTALA

are o temperatura de
36,7C
tegumente caldute
transpiratii minime
senzatia de bine fata de
frig si caldura
pacientul are capacitatea
de a se imbraca si dezbraca
singur
isi allege singur
imbracamintea conform
varstei si anotimpului
comunica fara probleme cu
cei din jur
pacientul este de religie
ortodoxa
nu il impiedica nimic sa-si
satisfaca religia
pacientul are o familie si
un loc bine definit in cadrul
acesteia
are capacitatea de a lua
decizii si se simte util
este independent
se recreaza citind
are o senzatie de relaxare
si sentiment de multumire
are nevoie de informatie
prezinta capacitatea de
concentrare cand I se
explica

PROBLEMA

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA

masurarea zilnica a temperaturii

temperaturamediului ambient sa fie de
20-25C
asigurarea unei lenjerii de corp adecvata

masurarea temperaturii dimineata si seara

aerisesc zilnic salonul
lenjeria sa fie conforma cu temperature salonului

Obiectiv realizat

bolnavul trebuie incurajat sa se imbrace

si dezbrace singur, sa se imbrace cu ce-i
place
stimularea interesului pentru tinuta

invat pacientul cum trebuie sa se imbrace in

spital
incurajez pacientul pentru a-si allege singur
imbracamintea
nu discut gusturile pacientului

Obiectiv realizat

pastrarea acestei nevoi in limite normale

discut cu pacientul reme care sa-I faca placere

Obiectiv realizat

sa ajut pacientul in satisfacerea nevoii

de religie

il indrum spre biserica spitalului

nu fac comentarii asupra religiei pacientului

Obiectiv realizat

crearea de activitati care sa-i dea

sentimentul de utilitate

solicitartea pacientului sa participle la ingrijire

crearea sentimentului de utilitate

Obiectiv realizat

pacientul sa se poata relaxa si recrea

asigur conditiile necesare relaxarii

facilitez accesul la biblioteca
imprumut carti, ziare, reviste

Obiectiv realizat

sa invat pacientul cum sa se ingrijeasca

stimularea interesului despre boala,
tratament si regim

testez nivelul de cunoastere

Obiectiv realizat

stimularea interesului pentru activitati

recreative

SURSA
DE DIFICULTATE

il invat cum sa se ingrijeasca

ma asigur ca pacientul cunoaste regimul
alimentar

INTERVENTII
DIAGNOSTIC

OBIECTIVE

AUTONOME

DELEGATE

EVALUARE

NEVOIA
FUNDAMENTALA

PROBLEMA

MANIFESTARI
DE
DEPENDENTA

SURSA
DE DIFICULTATE

INTERVENTII
DIAGNOSTIC

OBIECTIVE

AUTONOME

DELEGATE

EVALUARE