1

2
3
CAPITOLUL I

GENERALITĂȚI

4
 Denumirea de ciroză derivă din cuvântul grecesc ”Kirrhos” care înseamnă galben-
maro roșcat și a fost dată de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-maron roșiatice a
ficatului suferind.

Ulterior, termenul de ciroză s-a identificat cu scleroza ficatului. Grecii și romanii cu

multe secole înaintea lui Laennec au descris boala ca o atrofiere și o indurație a ficatului.
Erasistratus din Alexandria în 304 face legătura dintre ascită și existența ficatului indurat.
Vesalius în 1543, a fost primul care a făcut legătura dintre etilism și afectarea ficatului.

Laennec a făcut descrierea cea mai completă: ”Ficatul, redus la o treime, ascuns în
regiunea pe care o ocupă; suprafața sa externă ușor mamelonată și încrețită, prezintă o culoare
verzui galbenă, dințată, apare în întregime alcătuită dintr-o multitudine de grăunțe mici, de
formă rotundă sau ovoidă ale căror dimensiuni variază de la sămânța de mei la cea de cânepă.
Aceste grăunțe ușor de separat una de alta, nu prezentau între ele nici un spațiu în care să se
poată recunoaște țesut hepatic restant; culoarea lor era castanie sau galben roșiatică, la
periferie verde, țesutul mai degrabă umed, opac, la palpare mai mult flască decât moale”.

În 1842, apare o interpretare mai matură dată de Rokitansky: ciroza este rezultatul unui
țesut conjunctiv nou, ca răspuns al perturbărilor circulatorii și la reacția inflamatorie. Acesta
susține că leziunea primară în ciroză este inflamația țesutului conjunctiv.

La începutul acestui secol, cercetările anatomo-patologice ale lui Victor Babeș, au adus
contribuții esențiale la studiul morfologic al cirozelor subliniind posibilitatea tranformării unei
hepatite cronice în ciroză hepatică prin continuarea procesului morbid și pătrunderea
mezenchimului activ în lobul hepatic și pătrunderea unei hiperplazii conjunctive progresive cu
fibroză și scleroză din ce în ce mai întinsă, obținându-se în final modificarea arhitecturii
ficatului.

Hatieganu a reușit să realizeze un tablou analitic asupra diferitelor aspecte anatomo-

linice ale cirozelor, ajungând la o sinteză care i-a permis o vedere de ansamblu și mai clară
asupra clasificării aspectelor clinice și a fiziopatologiei cirozelor.

5
 CAPITOLUL II

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

6
II.1. Anatomia ficatului

Ficatul prezintă o structură morfo-funcțională complexă, determinată de

interpătrunderea triadei sistemelor porto-bilio-arteriale aferente și venoase eferente.
Denumirea acestui viscer provine din termenul latin Ficatum.

Ficatul prezintă următoarele particularități:

 este cea mai voluminoasă și complexă glandă a corpului uman

 este anexată tubului digestiv, interpusă între sistemele venoase port și cav inferior

 are o structură parenchimatos-vasculară

 moale și ușor depresibil, prezintă o plasticitate specifică (dobândește forma spațiului care i
se oferă), fapt permisiv modelării suprafeței sale de către organele adiacente care îi lasă
diverse amprente sau impresiuni

 asigură numeroase funcții biologice (o gamă largă de activități metabolice necesare

homeostaziei, nutriției și apărării imunitare) și secretă bila

 viscer indispensabil vieții, el poate face obiectul transplantării hepatice, parțiale sau totale

 în condițiile unor factori nutriționali normali, odată cu procesul de îmbătrânire, ficatul se

atrofiază natural iar fluxul sanguin, factor important în metabolizarea medicamentelor, se
diminuează progresiv.

Este un organ de culoare roşu-cărămiziu care se află localizat în cavitatea abdominală ,

la nivelul hipocondrului drept, epigastrului și unei părți din hipocondrul stâng.La un adult
sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700g, ceea ce reprezintă circa 1/40 din
greutatea totală a corpului. Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasă a coastelor
și este menţinut în poziţie prin următoarele mijloace de fixare:

1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal și diafragm pe fața superioară

2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară şanţului antero-

posterior stâng.

3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.

4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal

5. Vena cavă inferioară
6. Breşa abdominală
7. Pediculul hepatic.
Ficatul are o formă neregulată, ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai mare

7
îndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta. Ficatul
are următoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul antero-posterior 18 cm şi
8 cm grosime.
Ficatului i se descriu 2 feţe:

a) Fața antero-superioară(superioară) rotunjită, este împărțită de către ligamentul falciform (o

cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două parţi inegale: lobul drept mai mare şi
mai convex şi lobul stâng mai mic si aproape plan. Această faţă a ficatului, vine in contact cu
diafragmul şi prin intermediul acestuia cu pleura, plămânii, pericardul şi inima.

Fig.3

b) Fața postero-inferioară(inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi la stânga, se

află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda suprarenală dreaptă. Această
faţă este străbătuta de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi anume:

 şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga), este şanţul venei
ombilicale si al canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia de
inserţie hepatică a ligamentului suspensor şi contribuie împreună cu acestea la
delimitarea celor doi lobi hepatici, lobul drept şi lobul stâng.

8
 Fig.4

 şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de şanţul
precedent şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile respective. Este
mai puţin adânc decât şanţul venei ombilicale şi al canalului venos şi este situate în
plină masă a lobului drept.
 şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale. Acesta
este hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care măsoară 6-8cm
lungime si 2-2,5cm laţime. Pe aici intră artera hepatică, vena portă, filete nervoase şi
ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În hil se mai găsesc şi glanglioni limfatici
ce se alătură preferenţial ramificaţiilor venei porte. În hil se mai găsesc şi glanglioni
limfatici ce se alătură preferenţial ramificaţiilor venei porte.
Aceste trei şanţuri împart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:

-lobul pătrat situat înaintea șanțului transvers,între șanțul venei ombilicale și vezicula biliară

-lobul Spiegel se găseşte înapoia sanţului transvers

-lobul stâng şi lobul drept de o parte şi de alta a şanţurilor antero-posterioare.

II.2. Structura ficatului
La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. De pe fața superioară a
ficatului, peritoneul se răsfrânge pe diafragmă, formându-se astfel ligamentul falciform. De
pe fața inferioară se răsfrânge pe stomac, formându-se micul epiploon (ligamentul gastro-
duodeno-hepatic). Peritoneul de pe fața superioară și inferioară a ficatului se răsfrânge pe

9
peretele posterior al cavității abdominale, formându-se astfel ligamentul coronar. La cele
două extremități (stânga și dreapta), cele două foițe ale ligamentului coronar se apropie una
de cealaltă, formând ligamentele triunghiulare stâng și drept, care ajung la diafragmă. Sub
peritoneul visceral se află capsula fibroasă a ficatului (capsula Glisson). De pe fata ei
profundă pleacă septuri conjunctivo-vasculare, care pătrund în parenchimul hepatic. Între
aceste septuri se delimitează lobulii hepatici, care sunt unități anatomice și funcționale ale
ficatului. Lobulii sunt vizibili cu ochiul liber și se prezintă ca niste granulații de mărimea
unui bob de mei. La întâlnirea a trei lobuli există spațiul portal, care conține o arteră
perilobulară (ramura din vena portă), o vena perilobulară (ramura din vena portă), un
canalicul biliar perilobular și vase limfatice, toate învelite într-o stromă conjunctivă
dependentă de capsula Glisson. Lobulul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite),
sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare.

Hepatocitele sunt dispuse în spațiu sub forma unor plăci sau lame, formate dintr-un
singur rând de celule. Între lame se delimitează spații în care se regăsesc capilare sinusoide.
În grosimea unei lame, între hepatocitele adiacente, se formează canaliculele biliare
intralobulare. Canaliculele biliare reprezintă porţiunea iniţială a căilor biliare intrahepatice.
Ele se continuă cu canale din ce în ce mai mari,astfel prin intermediul pasajelor Hering
(colangiole), canaliculele biliare se unesc formând canalele perilobulare.

Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal patrunde în lobul hepatic şi formează

sinusoidul hepatic, în alcătuirea cărora se găsesc celule endoteliale și celulele Kupffer. Înainte
de a forma sinusoidul ramura perilobulară a venei poate prezenta un sfincter muscular numit
sfincter de intrare. Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care
vascularizează elementele spaţiului portal, pătrunde şi iese în lobul şi se îndreaptă spre
sinusoidul hepatic în care se termină. La locul de pătrundere în sinusoid există un sfincter
muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezintă deci, locul de joncţiune al sângelui
arterial adus de artera hepatică cu sângele portal adus de vena portă. Aceste sfinctere
menţionate reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte ,
iar pe de altă parte de egalizare a presiunii sângelui (mai mare în sângele arterial şi mai mică
în sângele portal) necesară amestecului de sânge arterial cu portal. Venele centrolobulare
părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene sublobulare (colectoare). Ele se unesc şi formează
venele hepatice care sunt tributate venei cave inferioare. Ele părasesc ficatul la nivelul
marginii posterioare.

10
II.3. Fiziologia ficatului

Ficatul este considerat laboratorul organismului, pentru că el ia parte la digestia

intestinală, depozitează, degradează şi sintetizează diferite substanţe, menţine compoziţia
plasmei, echilibrul glucidic, lipidic şi hidric, sintetizează fermenţi necesari funcţiilor proprii
sau pentru alte organe, controlează debitul sanguin, are rol antitoxic, hematoproteic,
termoreglator. El produce ureea, depozitează și utilizează grăsimile și glucoza (sub formă de
glicogen), reglând astfel nivelul glicemiei. El ”filtrează” sângele de orice substanță toxică și
ajută la ”curățarea” organismului de substanțe străine. De asemenea produce protrombina și
alți factori implicați în coagularea sângelui, având și rol în sinteza și stocarea multor
substanțe care sunt necesare în formarea globulelor roșii și a altor componente sangvine.

Ficatul îndeplinește o serie de funcții care mențin constant mediul intern

(homeostazia), funcții care-l fac indispensabil vieții:

1. funcția de secreție a bilei(biligeneza) - funcție specifică hematocitului

2. funcția metabolică – substanțele absorbite la nivelul intestinului sunt transportate pe

calea venei porte la ficat, unde suferă o serie de transformări chimice:

- rolul ficatului în metabolismul glucidic: constă într-o serie de reacții ce au ca rezultat

menținerea constantă a concentrației glucozei în sânge. Aceste reacții se realizează în cadrul
unor procese complexe (glicogenogeneza, gliconeogeneza, glicogenoliza)

- rolul ficatului în metabolismul lipidic: lipidele absorbite la nivelul intestinului sunt preluate
de hepatocit, la nivelul caruia au loc: oxidarea acizilor grași, sinteza trigliceridelor, a
fosfolipidelor și a colesterolului

- rolul ficatului în metabolismul proteic: aminoacizii care provin din procesele de catabolism
ale proteinelor ori din absorbția intestinala sunt supuși unor

reacții de degradare, dezaminare, transmitere ori sunt utilizați pentru sinteza de proteine

- rolul ficatului în metabolismul hormonilor - glucocortizoizii sunt metabolizați exclusiv de

către ficat, estrogenii au sediul principal al metabolizării în ficat, hormonii tiroidieni sunt
inactivați și eliminați prin bila,iar hormonii medulosuprarenalieni au ciclu enterohepatic
foarte limitat.

11
 3.funcția ficatului în coagulare - o parte dintre factorii care intervin în pocesul de
coagulare (fibrinogenul,protrombina, heparina) sunt sintetizați în ficat.

4.funcția de detoxifiere - o serie de substanțe toxice produse în organism sau pătrunse

accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului și transformate în produși ce pot fi reutilizați
de organism ori eliminați.

5.funcția de depozit - la nivelul hepatocitului poate fi depozitată o gamă largă de

compuși:

- vitaminele – A,K,B2,B6,B12, acidul folic și acidul pantotenic, se găsesc în cantități mult

superioare celor din alte organe ori din sânge

- metalele – fier, cupru

- o parte din volumul sanguin stagnant.

6.capacitatea de regenerare - după o hepatectomie parțială regenerarea începe după 24

de ore, atinge maximul în 4-5 zile și se termină în 14 zile.

7.sinteza fermenților, menținerea echilibrului acido-bazic,echilibrarea perturbărilor

circulatorii etc.

Bila este secretată de celulele hepatice în canaliculele biliare, iar acestea alcătuiesc o
rețea labirintică tridimensională în interiorul fiecărui lobul. Se termină în canaliculele biliare
care converg formând ducte cu diametru din ce în ce mai mare, până când se formează cele
două canale hepatice, drept și stâng, câte unul pentru fiecare lob. Acestea se unesc și
formează canalul hepatic comun, care la rândul lui se unește cu canalul cistic, cu origine în
vezica biliară, și formează canalul coledoc. Canalul coledoc se deschide în duoden la nivelul
unei mici proeminențe mucoase și a unui orificiu circular, împreună cu ductul pancreatic
principal. Bila este un lichid verde (bila colecistică) sau galben (bila hepatică), alcalin (ph 7-
8), amar, conținând 97-98% apă, electroliți, bilirubină și biliverdină (produși de degradare ai
hemoglobinei), săruri biliare,colesterol, lecitină.

Sărurile biliare îndeplinesc mai multe roluri: emulsionează grăsimile şi potenţează

lipaza pancreatică, formează cu grăsimile şi vitaminele liposolubile A, D, E, K, F complexi
solubili uşurând absorbția, stimulează peristaltismul intestinal menţinând echilibrul florei
microbiene intestinale, îşi stimulează propria secreţie (rol coleretic). Cea mai mare parte a

12
sărurilor biliare se resorb și doar o mică parte este degradată sub acțiunea bacteriilor
intestinale.

Fig. 5

CAPITOLUL III

CIROZA HEPATICĂ

13
III.1. Definiție

Ciroza hepatică este o boală hepatică difuză, caracterizată prin asocierea fibrozei,
nodulilor de regenerare și a necrozelor hepatocitare, cu alterarea arhitecturii hepatice.

Ciroza hepatică este calea finală comună a numeroase cauze. Ea face parte din primele
zece cauze de mortalitate.

Fibroza hepatică nu este o ciroză, întrucât excesul de țesut conjunctiv nu este însoțit de
noduli de regenerare, iar arhitectura hepatică este păstrată. Transformarea nodulară parcelară
nu este o ciroză hepatică, deoarece, deși există noduli de țesut hepatic, leziunea este localizată
(există zone întinse indemne în ficat), nu există fibroză semnificativă, iar arhitectura hepatică
nu este profund alterată. Indiferent de etiologie, ultimul stadiu este aproape identic, fibroza
urmând necrozelor hepatocitare, care nu sunt gasite obligatoriu la necropsie. Necrozele
confluente conduc la formarea de punţi porto-centro-lobulare şi la fibroză. Necrozele mici,
punctiforme, produc fibroză focală. Necrozele sunt urmate de apariţia nodulilor, care strică
arhitectura hepatică, ducând în final la apariţia cirozei.

Fig. 6

III.2. Anatomie patologică

Fibroza progresivă realizează punți conjunctive porto-centrale, porto-portale sau

centro-centrale. Prin punțile de fibroză, lobulii hepatici sunt ”dislocați”, rezultând fragmente
14
de lobuli hepatici (pseudolobuli). Fragmentele de lobuli hepatici prezintă aspecte de
regenerare (până la constituirea nodulilor de regenerare) care au diametre variabile de la 2-3
mm (ciroza micronodulară) până la câțiva cm (ciroza macronodulară). În interiorul nodulilor
de regenerare nu mai există capilare sinusoide. Sângele portal circulă în punțile conjunctive la
periferia nodulilor prin canale venoase mari, situate la locul sinusoidelor preexistente, canale
care, șuntând nodulii, se varsă direct în venele hepatice: ele realizează anastomoze
portohepatice, adevărate ”fistule ECK intrahepatice”. Sângele portal ocolește nodulii, care
sunt alimentați din ramuri arteriale hepatice. Rezultă o activitate metabolică redusă a
nodulilor hepatici, schimburile hepatocit-sânge portal fiind compromise. Arhitectura hepatică
este profund alterată în ciroza hepatică. Necrozele hepatocitare și fibrogeneza, cu formarea de
noduli de regenerare și fragmente lobulare înconjurate de benzi de fibroză, se însoțesc de
perturbarea aranjamentului spațiilor porte, a venelor centrolobulare și a celulelor hepatice.
Astfe, unii noduli hepatici sunt lipsiți de venă centrolobulară. În interiorul altor noduli de
țesut hepatic se aglomerează două sau mai multe vene centrolobulare. În benzile conjunctive
care separă insulele de celule hepatice apar uneori mai multe spații porte aglomerate la un
loc, fapt atestat de prezența triadelor portale. În interiorul insulelor de hepatocite,
aranjamentul radial al cordoanelor de celule hepatice dispare. Celulele hepatice prezintă
leziuni distrofice si necroze.

Evaluarea gradului de activitate a cirozei hepatice aparține morfopatologului.

Ciroza hepatică este inactivă (staționară) când nu există infiltrat inflamator în țesutul
conjunctiv, iar la periferia insulelor de parenchim hepatic, placa celulară limitantă este
complet refăcută și intactă. Ciroza hepatică este activă, când în țesutul conjunctiv există
infiltrat inflamator limfoplasmocitar, iar placa limitantă celulară de la periferia insulelor de
parenchim hepatic este străpunsă de fronturi conjunctivo-inflamatorii care înaintează
progresiv, necrozând hepatocitele.

Perpetuarea leziunilor este prezentă și în ciroza hepatică inactivă morfopatologic,

datorită prezenței necrozelor hepatocitare care stimulează orogeneza. Necrozele hepatocitare
sunt întreținute prin factori toxici și prin obstrucțiile de sinusoide, datorită înjustării lor în
urma contracției celulelor Ito activate și/sau prin hepatocitele voluminoase datorită steatozei.
Insuficiența hepato-celulară este perpetuată chiar în lipsa inflamației, prin fibrogeneză în
spațiile Disse.

15
III.3. Clasificare

Sunt folosite clasificarea etiologică și clasificarea morfologică. Clasificarea

morfologică descrie o ciroză hepatică micronodulară, ciroză hepatică macronodulară și o
ciroză biliară.

Ciroza micronodulară (alcoolică) se caracterizează prin prezența a numeroși noduli de

regenerare, de dimensiuni mici (2-3 mm diametru), relativ egali între ei, separați prin benzile
de țesut conjunctiv aflat în exces. Leziunile sunt extinse la toți lobulii. Etiologia cirozei
micronodulare este de obicei alcoolică, situație în care prima leziune este depozitarea de
colagen în spațiile perivenulare centrale (scleroza hialină centrală). În ciroza alcoolică, ficatul
este adesea inițial mărit de volum datorită steatozei. Evoluează atât cu decompensare
metabolică cât și vasculară, dar este mai puțin importantă decât în ciroza macronodulară.
Steatoza nu este apanajul exclusiv al alcoolului. Astfel, steatoza există și în ciroza virală,
hemocromatoză, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsină, operații de șunt intestinal.
Ulterior, ficatul devine mic, dur și nodular (ficatul ”în ținte”). În hepatocite există un material
eozinofil perinuclear: ”hialinul alcoolic” sau ”corpii Mallory”. Uneori, ciroza micronodulară
apare în afara consumului de alcool, de exemplu în evoluția hepatitei virale și în ciroza
biliară.

Ciroza macronodulară (postnecrotică, posthepatică, multilobulară). Acest tip de ciroză

urmează unor necroze hepatocelulare în plaje mai întinse decât în ciroza hepatică
micronodulară. Denumirea se datorează prezenței de noduli de țesut hepatic, inegali între ei,
având peste 3 mm diametru, dintre care unii ating dimensiuni de ordinul centimetrilor. În
macronoduli se pot regăsi lobuli hepatici normali. Un nodul de regenerare voluminos poate
sugera inițial neoplasmul.

Cel mai des, ciroza macronodulară este o ciroză posthepatitică (postvirală, toxică,
autoimună). Uneori, alcoolul poate genera aspecte macronodulare ori mixte, datorită creșterii
micronodulilor în timp, în cadrul regenerării. De asemenea aspecte macronodulare pot apărea
și în ciroza biliară.

Ciroza biliară poate fi macronodulară, micronodulară sau mixtă. Fibroza se extinde

pornind din spațiile porte. Ea urmează stazei biliare intrahepatice în ciroza biliară primitivă și
obstacolului la nivelul căilor biliare extrahepatice în ciroza biliară secundară.

16
În ciroza hepatică biliară, ficatul este inițial mărit de volum (stază biliară și/sau inflamație). În
stadiile avansate ale evoluției, morfopatologul nu poate recunoaște tipul cirozei inițiale. În
aceste stadii avansate, ficatul este totdeauna mic și mult deformat.

Fig. 7

III.4. Etiologie

Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici:

A. Virusuri:

- virusul hepatitei B, hepatitei C, hepatitei D

B. Substanțe toxice și medicamentoase:

-alcoolul-determină peste 90% din numărul îmbolnăvirilor de ciroză, consumat în cantități

mai mari de 160g/zi;

-medicamente tuberculostatice (Hidrazida), anticoncepționale, Metildopa, Metotrexat,

Oxifenisatin

C.Imunologici:

-ciroza autoimună, ciroza biliară primitivă

D. Boli vasculare:

17
- primare a) sindromul Budd Chiari

b) boala veno-ocluzivă

- secundare a) insuficiența ventriculară dreaptă

b) obstrucția venei cave inferioare

E. Boli metabolice:

- Hemocromatoza, boala Wilson

F. Boli genetice:

-Deficitul de alfa1-antitripsina, Tirozinemia, Stocare de glicogen, Galactozemia, Intoleranța la

fructoză, A-beta-lipo-proteinemie

G.Alte cauze:

- Sarcoidoza,schistomiaza, tuberculoza, litiaza coledociană,cancerul coledocian, fibroza

chistică, structuri coledociene benigne, colengita sclerozantă, atrezia de căi biliare.

III.5. Patogenie si fiziopatogenie

În producerea cirozei, există două momente:

Momentul etiologic, iniţiator, care diferă din punct de vedere al calităţii şi cantităţii
agresive şi al timpului de leziune primară a structurii hepatice.

Momentul patogenic şi anume întreţinerea leziunilor iniţiale şi inducerea altor leziuni,

care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.

Iniţial are loc necroza hepatocitară.

În hepatita virală B, necroza hepatocelulară este rezultatul conflictului imunologic,

imunitatea imediată celulară fiind implicată. Întinderea necrozei este condiţionată de gradul
replicării virale şi intensitatea răspunsului imun. În formele severe de hepatită au loc necroze
extinse, producându-se veritabile colapsuri stromale, element posibil iniţiator al procesului
cirogen.

18
 În cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari şi a consumului îndelungat, leziunilor
de steatoză li se adaugă cele de necroză hialină, rezultat al hepatocităţii etanolice. Se
realizează tabloul morfologic de hepatită cronică alcoolică, etapă obligatorie în patogenia
cirozei alcoolice.

Consecutiv procesului de necroză are loc o intensă regenerare celulară cu caracter

compensator. Această regenerare, în hepatite cronice agresive şi mai ales în ciroză se face
după model nodular şi nu după arhitectura normală a ficatului. Legătura zonelor de
regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este adesea compromisă.

Insuficienţa vascularizaţiei din centrul nodulilor determină necroza celulară chiar

după ce factorul etiologic a fost îndepărtat. Rezultă că intensitatea procesului regenerativ
este corelată cu cea a necrozelor celulare. De aici explicaţia aspectelor macro şi micronoduli.
Concomitent proceselor parenchimatoase de necroză şi regenerare celulară se desfaşoară
procesul de fibroză hepatică care presupune dezvoltarea la nivelul organului a unui ţesut
conjunctiv bogat în fibre de colagen. Fibroza (colagenul) progresează de la stadii reversibile
la stadii ireversibile, când se dezvoltă septuri permanente acelulare în zonele portale şi în
parenchimul hepatic. Distribuţia septurilor fibroase este corelată cu etiologia leziunilor.
Astfel, în ciroza posthepatică şi cea alcoolică, fibroza este mai difuză, însoţind zonele de
necroză.

Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaugă:

-inflamaţia intralobulară sau portală

-staza biliară locală sau difuză
-proliferarea celulelor ducturale
Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului imunologic,
care conferă un caracter activ, dinamic procesului cirogen. Consecinţele fiziopatologice ale
acestor modificări sunt:

A- Reducerea parenchimului hepatic funcţional

B- Compromiterea circulaţiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale.

A. Reducerea parenchimului hepatic funcţional

Deficitul funcţional hepatocelular este responsabil de următoarele perturbări
prezente în grade diferite de forma şi stadiul cirozei:

19
 a) Icterul are o patogenie complexă (componența hepatocelulară şi componenta
hemolitică legată de hipersplenism, alteori o participare mecanică datorită angiocoledocitei
şi litiazei coledociene asociate).

b) Sindromul hemoragic - consecinţă a deficitului hepatocelular de sinteză a

factorilor coagulării (fibrinogen, protrombină, factorii V şi VII).
c) Hipoalbuminemia - factor iniţiator al sindromului ascito-edematos (se adaugă
mecanismele de feed-back ale reglării homeostazei hidroelectrolitice şi anume: sistemul
renină-angiotensină-aldosteron).
d) Insuficienţa neutralizării unor produşi toxici rezultaţi din degradările şi/sau
dereglările metabolice, ca şi a unor hormoni.
e) Principalele tulburări metabolice consecutive deficitului funcţional hepatic:
-scăderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai coagulării)
-creşterea sintezei de colagen
-tulburări în degradarea aminoacizilor esenţiali
-tulburările sintezei ureei
-tulburări ale metabolismului lipoproteinelor
-tulburări în metabolismul şi circulaţia acizilor biliari
-tulburări în metabolismul galactozei şi fructozei
-tulburări în degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen)
-tulburări în sinteza factorilor tumorali implicaţi în reglarea homeostazei sodiului (factorul
natriuretic).
B. Compromiterea circulației intrahepatice cu producerea hipertensiunii portale

Hipertensiunea portală din ciroză se instalează datorită obstacolului port sinusoidal

şi/sau sinusoidal realizat de nodulii regenerativi şi procesul de fibroză ca şi aportului crescut
de sânge arterial prin crearea de noi anastomoze arteriovenoase.

Presiunea în sistemul port depaşeşte 25-30 cm H2O. Consecinţele fiziopatologice ale

hipertensiunii portale sunt:

a) Dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portcave extrahepatice: externe

(circulaţia colaterală abdominală, periombilicală şi în flancuri) si interne (cardioesofagiene,
hemoroidale).

b) Splenomegalia de stază

20
 c) Encefalopatia portală – expresie a resorbţiei produşilor toxici resorbiți, care
produc la nivelul SN dereglarea metabolismului intermediar al glucozei şi
neurotransmițătorilor cerebrali.
C. Tulburări electrolitice

La nivel renal, retenţia de sare se datorează în primul rând reabsorbției crescute de

sodiu şi apă în tubul proximal, astfel că în tubul distal ajunge mai puţină sare şi apă care sunt
şi aici resorbite, aşa că în final procentul eliminat rămâne micşorat.

Alte modificari la cirotici sunt:

- scăderea magneziului şi mai ales a potasiului (datorat pierderilor prin vărsături si diaree,
diuretice)

- alcaloza (creste eliminarea renală de K).

Un rol important în constituirea dereglărilor electrolitice la cirotici îl are vasopresina, datorită
căreia bolnavul pierde capacitatea de a-şi dilua urina.

III.6. Tabloul clinic și examenele de laborator

Simptomele pacientului depind de stadiul afectiunii și de prezența sau absența

decompensării. Debutul este între 35-60 de ani, fiind foarte variabil. În faza latentă, pacientul
poate fi complet asimptomatic și diagnosticat întâmplător.

Tabloul clinic al cirozei depinde de faza bolii în care se gasește pacientul:

- În fazele incipiente, simptomele pot lipsi sau poate exista o astenie fizică și psihică.

- Mai târziu, apar sângerările gingivale, nazale, subicterul sau icterul sclero-tegumentar.

- În fazele tardive, aspectul este relativ tipic al unui pacient icteric, cu abdomen mărit de
volum prin ascită, cu ginecomastie (la bărbați). Atrofiile musculare ale centurilor, alături de
abdomenul mărit prin ascită reprezintă aspectul tipic al cirozei avansate.

Etiologia bolii poate avea și ea manifestări specifice:

- alcoolismul: manifestări dispeptice, parestezii, polinevrite, diaree

- manifestări autoimune (în hepatitele C și hepatitele autoimune): artralgii, criopatii

21
- tezaurismozele dau manifestări cutanate specifice (din hemacromatoză)

Ciroza evoluează de la un stadiu compensat (atunci când lipsesc ascita și icterul) spre
un stadiu decompensat (există ascită și edeme) cu o rată de 10% pe an.

III.6.1. Ciroza hepatică compensată

Stadiul compensat are o durată variabilă, de la 3 la 20 ani, și explică de ce 20% din

ciroze sunt descoperite întâmplător și cel puțin 10% sunt diagnosticate post-mortem.

În stadiul compensat, bolnavul, în 40% din cazuri, nu prezintă simptome și are capacitate de
muncă normală. Unii bolnavi se plâng de oboseală și/sau suferă de un sindrom dispeptic
nespecific: meteorism abdominal, flatulență,dureri vagi abdominale, tulburari de transit
(contipație/diaree). Alte simptome: irascibilitate, insomnii, cefalee, amețeli, manifestări
alergice.

La examenul obiectiv, ficatul are dimensiuni normale sau crescute (ciroza alcoolică,
cardiacă, biliară). La palpare consistența ficatului este crescută, iar marginea inferioară este
mai ”ascuțită” față de normal. Splenomegalia este adesea prezentă, polul inferior al splinei
depășind, de obicei, în inspir doar cu 2-3 cm rebordul costal. Hipertensiunea portală poate
coexista cu probe hepatice normale. Pot exista câteva steluțe vasculare, palme hepatice,
epistaxis (aparent fără explicație), edeme perimaleolare –mai ales spre sfârșitul zilei.

Probele curente de laborator pot fi normale. Cel mai des, apar mici creșteri ale
transaminazelor ori ale gama-GTP (gama-glutamiltranspeptidaza). Bolnavii pot prezenta, de
asemenea, hipergamaglobulinemie, valori crescute ale testului la sulfat de zinc, creșterea
urobilinogenului urinar. La puncția biopsie hepatică se evidențiază leziunile care atestă
ciroza.

III.6.2. Ciroza hepatică decompensată

Decompensarea în ciroza hepatică este parenchimatoasă (metabolică) și vasculară

(hipertensiunea portală).

1. Decompensarea parenchimatoasă (metabolică, hepatocelulară, insuficiența

hepatocelulară) este consecința reducerii masei de celule hepatice (dispărute prin necroză) și
consecința afectării funcției parenchimului hepatic viabil. Parenchimul hepatic viabil are

22
funcția afectată datorită vascularizației insuficiente a nodulilor de regenerare și datorită
colagenizării în spațiile Disse. Insuficiența hepatocelulară ar trebui să devină manifestă când
masa ficatului se reduce la 1/7 din masa normală, adică la o greutate a ficatului de cca 200 g.
Totuși, la autopsia unor bolnavi cirotici decedați în comă hepatică, ficatul cântărește adesea
în jur de 700 g. Aceasta se explică prin prezența nodulilor de regenerare care au masă mare,
dar au activitate metabolică redusă și prin colagenizarea din spațiile Disse, colegenul
împiedicând schimburile hepatocit-sinusoid. Colagenizarea din spațiile Disse evoluează
paralel cu gradul insuficienței hepatice.

Manifestările decompensării metabolice sunt denutriția, icterul, febra, steluțele vasculare,

sindromul hemoragipar și altele. Ascita și encefalopatia hepatică (fetor hepatic, asterixis,
confuzie, comă) sunt consecința atât a decompensării parenchimatoase, cât și a celei
vasculare. Primul semn al decompensării este adesea ascita.

În faza decompensată a cirozei hepatice, ficatul este mic, uneori nepalpabil. Când este
palpabil, ficatul este dur, nedureros, cu marginea inferioară ascuțită. Splenomegalia, prezentă
în 90% din cazuri, este semn al hipertensiunii portale. Capacitatea de efort fizic și intelectual
este redusă. Denutriția se manifestă prin reducerea maselor musculare și a țesutului gras și se
explică prin scăderea sintezei hepatice a proteinelor musculare și a enzimelor, în condițiile
unui consum energetic de repaus crescut și ale unui aport proteic adesea redus; consumul de
proteine musculare proprii duce la reducerea marcată a masei musculare, vizibilă mai ales la
nivelul membrelor, care devin subțiri, cu mușchii ca niște ”sfori întinse pe oase”. Febra la
bolnavul cirotic se datorește citolizei (nu cedează la antibiotice), unei complicații infecțioase,
carcinomului hepatocelular grefat pe ficatul cirotic; cel mai adesea, febra persistentă, sub
38 ̊ C, care nu se explică prin complicațiile cirozei hepatice, este în relație cu bacteriemia
(gram negativi) și endotoxinemia, care activează monocitele și macrofagele cu exces de
citokine (interleukina 1, interleukina 6, factor necrozant tumoral).

Icterul se datorează, de obicei, creșterii ambelor tipuri de bilirubină (directă și

indirectă) și este un semn tardiv, de prognostic prost. Icterul apare când distrugerea de celule
hepatice depășește capacitatea de regenerare. Gradul icterului se corelează cu gradul
insuficienței hepatocelulare: cu cât icterul este mai intens, cu atât este funcția hepatocelulară
mai redusă. Asocierea ascitei, denutriției și icterului indică o ciroză avansată. În cazul
particular al cirozei biliare, icterul este precoce, de tip colestatic și este precedat de prurit.
Colesteza apare uneori și în ciroza alcoolică, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsină,

23
ciroza indiană infantilă.

Fig. 8 Fig. 9

Semnele vasculare și feminizarea se datorează perturbărilor hormonale. Semnele

vasculare (stelele sau steluțele vasculare și eritemul palmo-plantar) se datorează unui raport
estrogeni/testosteron crescut, explicat prin defecte în metabolismul estrogenilor, cu
hiperestrogenism. În ciroza hepatică există un deficit al conjugării hepatice a derivaților
estrogenici și un deficit al epurării hepatice a androstendionului (percursor estrogenic),
rezultând formare periferică crescută de estrogeni. Feminizarea (ginecomastie, atrofie
testiculară, impotență) nu se explică numai prin hiperestrogenism; feminizarea este mai
frecvent întâlnită și mai importantă în ciroza alcoolică, în care alcoolul are un efect direct
asupra testiculelor și determină creșterea globulinei care leagă testosteronul, cu scăderea
testosteronului plasmatic liber; se adaugă reducerea, la cirotici, a receptorilor hepatici pentru
androgeni.

Stelele vasculare (”păianjenii vasculari”) au ca substrat morfologic o arteriolă centrală,

care poate proiemina pe suprafața pielii, de la care radiază ramuri vasculare fine. Steaua
vasculară poate sângera. Stelele vasculare se distribuie pe umeri, gât, față, frunte, toracele
superior, membre superioare; rareori, apar pe mucoasa nazală, bucală, faringe. Apariția
stelelor vasculare poate fi precedată de pete albe, vizibile la expunerea la rece; în centrul
petei albe, se distinge cu lupa o stea vasculară incipientă. Stelele vasculare dispar în șoc și
post-mortem, când nu există presiune arterială. Numărul de stele vasculare scade după
ameliorarea funcției hepatice, iar apariția de stele vasculare noi se colerează cu agravarea
insuficienței hepatice. Prezența a numai câteva stele vasculare nu permite diagnosticul de
ciroză hepatică; sugestivă este creșterea dimensiunilor stelelor și apariția de stele noi. În plus,
stelele vasculare nu sunt specifice cirozei hepatice, întâlnindu-se și în artrita reumatoidă, la

24
adolescenți și copii, în graviditate (între lunile 2-5; dispar la 2 luni după naștere).

Eritemul palmar (palmele hepatice) constă în pete roșii, alternând cu zone palide, mai
ales la nivelul eminenței tenare șihipotenare; la nivelul palmelor, se percepe uneori o senzație
de pulsație. Eritemul palmar nu este specific. Uneori, apare în ciroza hepatică și eritemul
plantar. În zona de distribuție a stelelor vasculare, pot apărea numeroase vase mici, realizând
un desen asemănător cu cel de pe bancnote.

Fig.10 – Eritem palmar

Reducerea până la dispariție a părului axilar și pubian apare la ambele sexe și se datorează
hiperestrogenismului. La bărbați se reduce pilozitatea facială.

Ginecomastia, uneori unilaterală, poate fi dureroasă și este un efect al tulburărilor

hormonale sau (mai des) se datorează spironolactonei. Ea se afirmă numai când există țesut
glandular palpabil; se evită astfel confuzia cu simpla aglomerare de grăsime în regiunea
mamară.

Atrofia testiculară (testicule mici și consistență moale) rezultă dintr-un efect toxic
direct al alcoolului asupra testiculelor și, de asemenea, dintr-un efect hormonal.

Libidoul și potența scad mai ales la bărbați cu ciroza hepatică alcoolică; mulți sunt
sterili. Libidoul scade la femeile cu ciroză hepatică alcoolică dar nu este afectat la femeile cu
ciroză hepatică nealcoolică.

În ciroza hepatică pot apărea unghiile albe, în care înteg patul ungheal devine opac și
alb astfel, încât lunula nu se mai distinge și numai la periferia unghiei se conservă o dungă
subțire, colorată roz.

Sindromul hemoragipar se manifestă prin gingivoragii, epistaxis, hemoragie digestivă,

25
hematoame, echimoze, peteșii (purpura se distribuie mai ales la umeri, gambe, brațe).
Sindromul hemoragipar se datorează în principal, reducerii sintezei hepatice a factorilor
coagulării.

În CH, fibrinoliza este crescută. La bolnavul cirotic, scade sinteza hepatocitară a

inhibitorilor plasminei (alfa2-antiplasmină) și a inhibitorului activatorului plasminogenului
tisular, ceea ce duce la creșterea activității activatorului plasminogenului, cu fibrinoliză
crescută. La bolnavii cu CH severă, coagularea intravasculară diseminată (CID) devine o
componentă a coagulopatiei. CID evoluează latent, torpid și se datorează endotoxinemiei și
epurării insuficiente a factorilor de coagulare activați.

Anemia din CH este de obicei normocitară, normocromă și apare în cadrul

hipersplenismului. Rareori, anemia este macrocitară, cu megaloblaști, când se datorează
deficitului de aport de acid folic (mai ales la alcoolici) și deficitului de depozitare hepatică a
acidului folic și a vitaminei B12; această anemie răspunde la administrarea de acid folic. La
apariția anemiei din CH pot contribui pierderea de fier după hemoragii și efectele alcoolului
asupra măduvei osoase hematogene.

Șunturile arteriovenoase și dilatația arteriolară explică hipoxierea țesuturilor și

sindromul hiperkinetic. Sindromul hiperkinetic asociază creșterea debitului cardiac,
tahicardie, puls amplu, impuls precordial activ, extremități calde, suflu sistolic de ejecție.
Rezistența periferică este scăzută, TA este mai mică decât la non-cirotici, iar răspunsul
cardiac la efort este redus (frecvența și debitul cardiac maximale sunt sub valorile normale).
Incidența ateromatozei este mai mică la cirotici, iar infarctul miocardic, la autopsie, are o
incidență de 25% față de non-cirotici. Dilatația arteriolară generalizată, inclusiv splanhnică,
duce la reducerea volumului circulator arterial efectiv, ceea ce determină reducerea perfuziei
corticale renale (șuntarea corticalei renale), retenție renală de apă și sodiu, cu expandarea
volumului plasmatic. Deși explică ascita, șuntarea corticalei renale există și în ciroza fară
ascită; această șuntare predispune în caz de hipovolemie la sindromul hepatorenal.

Șunturile arteriovenoase intrapulmonare, cu prezența de stele vasculare la nivelul pleurei

realizează sindromul hepatopulmonar care evoluează cu cianoză centrală. Hipocratismul
digital și osteopatia hipertrofică sunt atribuite plachetelor agregate care scapă în periferie prin
șunturile arteriovenoase pulmonare, obstruează capilarele și eliberează factorul de creștere
plachetar. Hipertensiunea pulmonară apare la 2% din CH cu hipertensiunea portală și se
datorează circulației hiperdinamice și excesul de endotelină 1 care este puternic

26
vasoconstrictoare pentru circulația pulmonară.

În CH decompensată mai pot apărea: crampe musculare, dureri abdominale, steatoree, ulcer
peptic și litiază biliară, exacerbarea florei intestinale.

Examenele de laborator în ciroza decompensată :

- Aminotransferazele (transaminazele) sunt, de obicei, numai în mică măsură crescute în CH

pură. Valori ale transaminazelor mai mari de 300 U.I. indică un alt proces patologic hepatic,
care evoluează concomitent cu ciroza. Fosfataza alcalină serică este adesea crescută, fără a
depăși de obicei valori de 2 ori mai mari decât cele normale; valori mai mari decât acestea se
întâlnesc în ciroza alcoolică și cea biliară.

- Testul cu sulfat de zinc are valori crescute, de obicei mai mari sau egale cu 20 UML, nu
rareori peste 30 UML. Valorile sale se corelează cu nivelul gamaglobulinelor serice.

- Testul cu timol a fost părăsit în explorarea hepatică, deoarece nu este specific, valori
ridicate apărând în dislipidemii și în variate situații cu inflamație persistentă.

- Gamaglobulinele serice cresc de regulă, atingând frecvent valori mai mari sau egale cu
3g/100 ml și o proporție mai mare sau egală de 35% în electroforeză. Valori ale
gamaglobulinelor mai mari sau egale cu 40% în electroforeză se întâlnesc practic numai în
CH și în mielomul multiplu. Hipergamaglobulinemia din CH este, de obicei, policlonală și
numai rareori de tip monoclonal.

- Antigenul care stimulează sistemul imun în CH nu este precizat. Sunt incriminate fracțiuni
antigenice din E. Coli resorbite intestinal, al căror proces de epurare hepatică este deficitar
din cauza funcției reduse a celulelor reticuloendoteliale în condițiile șuntării intrahepatice a
nodulilor de regenerare și din cauza șunturilor portocave, care ocolesc întregul ficat.

- Toleranța la glucoză în CH este afectată la cca 70% din bolnavi: 40% au toleranță la
glucoză scăzută și la cca. 30% din bolnavii cu CH apare diabetul zaharat.

- Aminoacizii aromatici (tirozina, triptofanul, fenilalanina) sunt crescuți în ser, din cauza
metabolizării deficitare, iar aminoacizii alifatici (valina, leucina) au nivele serice reduse,
deoarece sunt preluați și degradați hepatic în cote semnificative.

2. Decompensarea vasculară (hipertensiunea portală) se afirmă la valori ale presiunii

portale de peste 10 mmHg. Presiunea portală normală este sub 10 mmHg (de obicei 7

27
mmHg). Hipertensiunea portală poate coexista cu teste funcționale hepatice normale.

Manifestările hipertensiunii portale în CH sunt splenomegalia și circulația colaterală.

De asemenea, hipertensiunea portală participă, alături de decompensarea parenchimatoasă, la
patogenia ascitei și la geneza encefalopatiei hepatice.

Splenomegalia este cel mai important semn de hipertensiune portală. În lipsa ei,
diagnosticul este indoielnic. Splenomegalia din CH este rezultatul distensiei mecanice a
splinei, cu acumulare de sânge și îngroșarea capsulei splenice: ”splenomegalie
fibrocongestivă”. Dimensiunile splinei sunt mai mari în CH macronodulară decât în cea
micronodulară.

Splenomegalia, indiferent de cauza hipertensiunii portale, poate fi cauza citopeniei sanguine

prin hipersplenism, în cadrul căruia elementele fugurate stocate în splină sunt distruse local.
Elementele definitorii pentru hipersplenism sunt: splenomegalie, hiperplazie
reticuloendotelială, leucopenie (2000 -3000 leucocite/ mm³), anemie normocitară
normoblastică, trombocitopenie, asociate cu hiperplazia măduvei osoase, care produce
excesiv celule sanguine, atestând distrugerea lor la nivel periferic.

Circulația colaterală este expresia anastomozelor portocave sau/și cavo-cave. Circulația

colaterală abdominală are valoare diagnostică și are rol în geneza encefalopatiei hepatice. Ea
poate apărea și în lipsa ascitei. Circulația colaterală la nivelul flancurilor este expresia
anastomozelor cavo-cave și apare în ciroza hepatică numai când există ascită, mai ales dacă
este în tensiune, ele dispar după evacuarea ascitei.

Varicele ano-rectale apar la 40-50% din ciroze și sunt colaterale între venele
hemoroidale superioare tributare venei porte și venele hemoroidale inferioare tributare
sistemice. Pot sângera, generând anemie feriprivă.

Gastropatia portal-hipertensivă este expresia HTP și apare la 69% din bolnavii cu HTP.
Mucoasa gastrică este tumefiată, congestivă, friabilă, fără inflamație semnificativă la
examenul histologic. Aspectul endoscopic este suficient pentru diagnostic. Riscul de
sângerare cronică este de 90% in formele severe și 35% în cele ușoare. Sângerarea poate fi
difuză pe suprafața mucoasei. Aspectele severe se pot suprapune peste cele ușoare.
Severitatea gastropatiei nu se corelează cu gradul varicelor esofagiene.

Ascita reprezintă cea mai caracteristică manifestare clinică a cirozei. Cantitatea

28
lichidului ascetic variază de la 3-5 l la peste 20 l. Este consecință atât a decompensării
vasculare, cât și a decompensării parenchimatoase. Ascita din CH este, de regulă un
transudat. Când la un bolnav cirotic albumina serică minus albumina din ascită este mai mare
de 1,1 se poate susține o ascită în cadrul HTP.

Ascita poate fi mică, moderată și voluminoasă, caz în care este, de obicei, o ascită în
”tensiune”. 50% din lichidul de ascită este preschimbat în fiecare oră prin transfer între
cavitatea peritoneală și capilarele aflate sub peritoneul visceral. Ascita se poate evidenția
clinic de la cantități de cel puțin 1 litru de lichid în cavitatea peritoneală, iar ecografic și la
CT de la cantități sub 500 ml. Ombilicul apare evaginat în ascita din ciroză.

Ascita se poate instala acut, când este de obicei voluminoasă, se poate însoți de durere
abdominală, și este precipitată de scăderea bruscă a funcției hepatice (infecție, hepatită
alcoolică, hemoragie) sau o tromboză a venei porte, cu creșterea brutală a presiunii portale. În
ascita acută, factorul determinant este adesea reversibil, iar în cazul ascitei care se instalează
lent, în luni de zile, prognosticul este mai rău, întrucât ea este expresia progresiei lente, dar
implacabile a insuficienței hepatice și a HTP.

În 5-6% din cazuri, ascita migrează în cavitatea pleurală, de obicei în cavitatea pleurală
dreptă, transferul având loc prin canalele preformate transdiafragmatic, peritoneo-pleurale.

Ascita apare ca urmare a retenției de sodiu și apă la nivel renal, în prezența hipoalbuminemiei
și a HTP. La acești 3 factori se adaugă hiperproducția de limfă în ficat.

29
Fig. 11 Fig. 12

Ascita instalată, dacă este în tensiune, poate afecta mecanic funcția cardiacă: apare
afectarea funcției distolice a ventriculului stâng, prin creștera presiunii intratoracice. O
evacuare rapidă și completă a ascitei duce la creșterea debitului sistolic a ventriculului stâng
cu ameliorarea perfuziei tisulare.

III.6.3. Examinări paraclinice

Examinările paraclinice necesare pentru diagnosticul de ciroză hepatică sunt:

A. Investigații biologice;

B. Ecografia abdominală;

C. Endoscopia digestivă superioară;

D. Evaluarea morfologică (laparoscopia sau biopsia hepatică uneori)  și evaluarea prin

FibroScan.

A. Tabloul biologic al cirozei hepatice este de obicei intens modificat. Astfel, apar modificări
în cele 4 sindroame hepatice:

1. Sindromul inflamator, cu creșterea moderată sau marcată a gamaglobulinelor (peste 28-

30% în cirozele active) și a imunoglobulinelor de tip policlonal (dar mai ales IgG în ciroza
biliară primitivă sau IgA în ciroza alcoolică);

2. Sindromul hepatocitolitic (citoliză hepatică) reprezintă perturbarea funcției membranare a

hepatocitului (înlocuirea transportului activ cu difuziunea pasivă și creșterea permeabilității
membranare) și se caracterizează prin creșterea concentrației serice a transaminazelor TGO și
TGP. Este mai redus în ciroză spre deosebire de hepatita cronică, din cauza existenței unei
distrucții celulare importante (rezerva celulară redusă). Există destul de frecvent ciroze cu
transaminaze normale sau cvasinormale.

3. Sindromul hepatopriv este în general evident modificat în ciroză, din cauza insuficienței

hepatocelulare apărând scăderea IQ (cu prelungirea timpului de protrombină), creșterea
urobilinogenului urinar, scăderea albuminemiei (prin sinteza hepatică scăzută) și scăderea
colinesterazei (această ultimă investigație poate adesea diferenția o hepatită cronică de o
ciroză, deoarece în hepatită colinesteraza are valori normale).

4. Sindromul bilioexcretor cu creșterea bilirubinei totale, eventual și a fosfatazei alcaline și

gama-glutamil-transpeptidazei, atunci când avem o colestază.

Mai putem avea în tabloul biologic o anemie, cu leucopenie și trombocitopenie, în caz

de hipersplenism.

30
 B. Diagnosticul ecografic al cirozei este relativ simplu în formele avansate. Prin ecografie se
vor preciza ascita, cât și cantitatea aproximativă a acesteia, dimensiunile splinei, existența
heterogenității hepatice (ca expresie a remanierii cirogene), hipertrofia lobului caudat (această
hipertrofiere este relativ tipică pentru ciroză), îngroșarea și dedublarea peretelui vezicular
(prin hipoalbuminemie, hipertensiune portală și stază limfatică), precum și semnele ecografice
de hipertensiune portală (lărgirea axului splenoportal, circulație colaterală).

1. Ecografia permite explorarea ficatului, a unui alt organ sau unei regiuni din organism cu
ajutorul ultrasunetelor. Fasciculul de ultrasunete emis sub formă de impulsuri scurte,
succesive, este dirijat spre zona de investigat iar ecourile provenite de la diferitele structuri ale
zonei abordate, prin reflectarea ultrasunelelor sunt culese și reflectate pe ecran. Metoda
permite aprecierea structurii hepatice și prezența unor eventuale modificări ale acesteia.

2. CT și RMN sunt metode foarte precise care se utilizează atunci când alte metode nu permit
un diagnostic exact.

C. Diagnosticul endoscopic constă în aprecierea hipertensiunii portale, prin evidențierea

varicelor esofagiene sau prin gastropatia portal hipertensivă. Prezența varicelor
esofagiene este un semn major de hipertensiune portală și în absența altor cauze rare
(tromboza portală, Schistosomiaza), este un semn de ciroză hepatică. De aceea, evaluarea
unui caz cu suspiciunea de ciroză se va investiga prin esofagoscopie, pentru a demonstra
prezența varicelor esofagiene.

Există mai multe clasificări endoscopice ale varicelor esofagiene, dar cea mai facilă pare
cea a Societății japoneze de endoscopie, în 3 grade:

 varice esofagiene gradul I: varice mici care dispar la insuflația cu endoscopul;

 varice esofagiene gradul II: varice care nu dispar la insuflația cu endoscopul;
 varice esofagiene gradul III: varice mari, care obstruează parțial lumenul esofagian.
  Trebuie remarcat că există și varice fundice (diagnosticabile prin vizualizare în
retrovizie), varice esogastrice, și mai rar, varice duodenale. Varicele fundice izolate apar de
obicei în contextul unei tromboze a venei splenice, nelegate de hipertensiunea portală.

31
 Fig.13 - Endoscopia

Fig.14 – Endoscop

Gastropatia portal hipertensivă se traduce prin modificări antrale, determinate de

hipertensiunea portală, și care pot avea aspect de “water melon”, mozaicat sau de sângerare
difuză. Se descriu forme ușoare și forme severe. Forma ușoară apare sub trei aspecte
endoscopice: aspect mozaicat (tip “piele de sarpe”), aspect hiperemic (tip vărgat) și aspect de
rash scarlatiniform. Forma severa se prezintă sub două infatisări: spoturi hemoragice difuze și
sangerare gastrică difuză. Localizarea leziunilor poate fi în orice regiune a stomacului, dar cel
mai adesea ele apar la nivelul fornixului. Histologic, apar modificări de tip congestiv (ectazii
vasculare) în microcirculația gastrică, cu absența infiltratului inflamator sau cu minima
infiltrație.

D. Diagnosticul morfologic al cirozei este necesar  doar în anumite situații, și anume în

formele incipiente de ciroză, atunci când semnele clinice tipice lipsesc. Prezența unor semne
clinice tipice de ciroză, a ascitei cirogene sau a varicelor esofagiene la endoscopie pun
diagnosticul de ciroză și nu mai este necesar un examen morfologic. În alte cazuri, în care
există doar suspiciunea clinică sau biologică de ciroză hepatică se pot efectua două explorari
morfologice:

– Laparoscopia diagnostică, aceasta, vizualizând suprafața hepatică, permite aprecierea

nodulilor de regenerare cirogeni și astfel stabilește macroscopic diagnosticul de ciroză
hepatică;

32
 Fig.15 - Laparoscopie Fig.16

– biopsia hepatica pune in evidenta pe fragmentul histologic, procesul de remaniere hepatica

fibroasa. Aspectul microscopic al ficatului cirotic este de distorsiune a arhitectonicii lobulare
normale prin cicatrici fibroase. Necroza celulara poate fi prezenta mai ales in apropierea
cicatricelor fibroase; procesul inflamator poate lipsi. Incarcarea gr asa a hepatocitelor este
prezenta mai ales in cirozele alcoolice.

Fig.17 – Biopsia

În general, în fața unei suspiciuni de ciroză compensată preferăm laparoscopia

diagnostică, deoarece apreciază ușor și repede suprafața hepatică (biopsia hepatică oarbă
poate “scapa” diagnosticul histologic de ciroză la aproximativ 10-20% din cazuri, din pricina
dimensiunilor reduse ale fragmentului, care nu pot pune în evidență nodulii de regenerare
hepatici).

33
 În ultima vreme a intrat în practică utilizarea elastografiei impulsionale (FibroScan)
pentru evaluarea fibrozei hepatice și a cirozei. Metoda folosește transmiterea și recepționarea
vibrațiilor în țesutul hepatic, cu ajutorul unei sonde, iar rezultatele se exprimă în kPa
(kiloPascali). Metoda are o sensibilitate și o specificitate de aproximativ 90% în diagnosticul
de ciroză hepatică. Evaluarea nu se poate face în prezența ascitei perihepatice.

Valorile FibroScanului în ciroză sunt cuprinse între 14 și 75 de kPa, iar odata cu creșterea
valorilor, crește și riscul de apariție a complicațiilor cirozei.

Fig.18 – FibroScan Fig.19

III.7. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv nu este dificil în ciroza decompensată și pledează pentru aceasta:

marginea inferioară a ficatului fermă, tăioasă, splenomegalia, ascita, icterul, steluțele
vasculare, varicele esofagiene, circulația colaterală abdominală.

La examenul de laborator: hipergamaglobulinemie, TGO și TGP cresc doar în mică

măsură, timp de protrombină prelungit, hipoalbuminemie, aspecte ecografice și la CT
sugestive.

Diagnosticul devine dificil în ciroza compensată datorită splenomegaliei sărace.

Prezența a 1-2 stele vasculare, a unui icter cât mai slab și o margine inferioară hepatică mai
dură sugerează diagnosticul.

34
 Anamneza poate arăta elemente importante de diagnostic: consum cronic de alcool,
hepatită virală, transfuzii de sânge, intervenții chirurgicale, boli metabolice și consum de
medicamente.

III.8. Diagnosticul diferențial

Fibroza hepatică și transformarea nodulară parțială sunt diagnostice morfologice.

Hepatita cronică nu se însoțește de ascită persistentă și de varice esofagiene, iar ficatul

nu are consistență dură și nici margine inferioară ascuțită. Splenomegalia din hepatita cronică
este mai puțin importantă decât cea din ciroza hepatică. Aminotransferazele au valori mai
ridicate în hepatita cronică decât în ciroza hepatică; în schimb hipergamaglobulinemia în
hepatita cronică este mai puțin importantă: gamaglobuline peste 35% în electroforeză
pledează pentru ciroză, iar valori peste 40% se întâlnesc practic numai în ciroză și în
mielomul multiplu. Uneori hepatita cronică se asociază cu leziuni de ciroză; aceste cazuri ar
trebui clasate ca ciroze, întrucât ciroza este procesul ireversibil, care va cuprinde tot ficatul.

În steatoza hepatică ficatul este gras, neted, mare, cu marginea inferioară rotunjită, nu
este dur. Este adesea nedureros; totuși, uneori, este sensibil la palpare. Nu există inițial
splenomegalie, iar examenele de laborator sunt la început normale.

Hepatita alcoolică apare după mai multe săptămâni de aport de alcool și se poate
prezenta sub un spectru larg, de la forme asimptomatice sau forme medii, până la forme
fatale. Formele grave se pot confunda cu ciroza decompensată. Hepatita alcoolică gravă se
poate manifesta prin vărsături, febră, icter, hepatomegalie dureroasă, splenomegalie, stele
vasculare, ascită, hemoragii, encefalopatie hepatică. Evoluția poate fi letală în cazurile cu
encefalopatie, sau în cazurile cu leucocitoză. În multe cazuri însă, hepatita alcoolică este
reversibilă dupa oprirea aportului de alcool, dar pusee repetate duc la ciroză alcoolică.
Testele de laborator în hepatita alcoolică au unele modificări sugestive: leucocitoză, timp de
protrombină prelungit, TGO crescut mai mult decât TGP.

Ficatul de stază se evidențiază ușor față de un ficat cirotic prin prezența semnelor de
insuficiență cardiacă, prezența unei boli cardiace, absența splenomegaliei, caracterele
hepatomegaliei, care este dureroasă, nu este dură și fără margine inferioară ascuțită.

Splenomegalia din CH este, uneori, suficient de importantă ca să domine tabloul clinic

35
și poate pune problema diferențierii față de alte splenomegalii importante. Splenomegalia
poate fi expresia altor cauze de HTP: în HTP presinusoidală, splenomegalia nu se însoțește
de leziuni hepatice; în sindromul Budd-Chiari, până la apariția cirozei, ficatul este mare și
dureros, ascita este bogată în proteine, sunt absente semnele de insuficiență cardiacă, iar
metodele imagistice permit diagnosticul.

Diagnosticul diferențial al ascitei pune mai întâi problema diferențierii față de alte
transudate peritoneale. Ascita transudat se însoțește adesea de evaginarea în ”deget de
mănușă” a cicatricei ombilicale, iar gradientul albuminic ser-ascită este peste 1,1 g/100 ml.

Ascita din sindromul nefrotic se însoțește de proteinurie importantă, lipsește

splenomegalia și apariția ascitei urmează apariției edemelor gambiere.

Ascita cardiacă este, de asemenea, precedată de apariția edemelor gambiere, există

turgescență jugulară, ficat de stază, semnele unei afecțiuni cardiace.

În ascita cașectică, ficatul este normal, nu există splenomegalie, proteinurie sau semne
de insuficiență cardiacă.

Ascita din ciroza hepatică, precede în timp edeme gambiere, există splenomegalie, nu
există proteinurie, nu există semne de insuficiență cardiacă (excepție face ciroza cardiacă).

În ascita exudat, cicatricea ombilicală este, de obicei, retractată din cauza infiltrării
ligamentului rotund, iar gradientul albuminic ser- ascită este de 1,1 g.

Ascita tuberculoasă (cu lichidul bogat în limfocite) și ascita din neoplasmul peritoneal
(cu lichid adesea hemoragic) sunt cele mai frecvente cauze ale exudatelor peritoneale. Un
exudat peritoneal într-o ciroză hepatică poate apărea prin contribuția factorului limfatic, sau,
mai des, în cadrul unor complicații: peritonită bacteriană spontană sau neoplasm hepatic.

III.9. Complicații

1. Hemoragia digestivă superioară (HDS)

HDS apare frecvent, fiind provocată de ruperea venelor aflate sub o presiune crescută
în condițiile HTP, de regulă la nivelul varicelor esofagiene.

36
 Ruptura varicelor determină în special hematemeza, deseori masivă, manifestată sub
formă de varsatură cu sânge proaspat, rosu deschis sau închis la culoare (transformarea
hemoglobinei în hematimă sub acțiunea HCI din stomac). De regulă, orice hematemeză se
insoteste de prezența sângelui în scaun, dar acestă variază de la un aspect tipic melenic (scaun
negru ca păcura și lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte pozitive.

În funcție de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variază de la simpla astenie

la cele care atestă instalarea stării de soc hemoragic.

Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind între 50- 70%.
Prognosticul mai îndepărtat este, de asemenea, grav, marea majoritate decedând în
următoarele 12 luni (prin repetarea hemoragiei sau coma hepatică).

2. Encefalopatia hepatoportală (EHP) sau coma pseudo-hepatică

Se instalează de obicei rapid, în câteva ore și este declanșată de hemoragia digestivă, de

o alimentație cu proteine în exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor
medicamente cum sunt clorura de amoniu, salurecitele și diureticele mercuriale.

Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substanțe care rezultă din

degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut fi metabolizate de ficat (ex: amoniac).

Aspect clinic:

- tulburări de cunostințe și comportament: stări de apatie, lentoare intelectuală, iritabilitate,

agitație, euforie, agresivitate, comportament “bizar” paranoid, crize de agitație psihomotorie
alternând cu stări de somnolentă, tulburări maniacale, delir și halucinații. Într-un stadiu
avansat apare torpoarea progresivă care merge până la o stare comatoasă din care, din când în
când, bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitat, ca apoi, să recadă în starea
comatoasă;

- tulburări neurologice: “flapping tremor” ( miscări scurte, involuntare de flexie-extensie ale

mâinilor și degetelor, asemănătoare cu bătăile aripilor la păsări), hipertonie musculară
opozitională, reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni- sau bi lateral;

- “foetor hepaticus”: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de către bolnavul comatos
(miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fân proaspăt cosit);

37
- Hiperventilația: este responsabilă de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. În funcție de
intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost impărțită în 4 grade:

• Gradul I- tulburări de comportament, confuzie, dezorientare;

•Gradul II- manifestările se accentuează, bolnavul fiind complet dezorientat și

somnolent;

•Gradul III- somnolența continuă din care bolnavul poate fi trezit;

•Gradul IV de comă profundă – absența reacției la stimuli dureroși

Evoluția EHP se face fie spre moarte, fie , mai adesea, din contră, spre regresiune,
când din cauza declansată poate fi corectată iar parenchimul hepatic nu se gaăsește într-un
stadiu avansat de distrugere.

3. Sindromul hepato-renal (SHR)

În apariția lui, un rol major a fost atribuit substanțelor toxice produse de ficatul bolnav
sau celor care nu pot fi îndepartate din circulație din cauza insuficienței hepatice, dar și
vasoconstricției renale. Lucrul cel mai interesant este că rinichii bolnavului cirotic sunt
normali anatomic și histologic. SHR apare aproape întotdeauna la bolnavii cu CH
decompensată vasculară și parenchimatos; în mod obișnuit ciroza este de etiologie alcoolică.
Toți bolnavii au ascită în cantitate apreciabilă și retenție mare de sodiu.

Prognosticul este grav, foarte puțini bolnavi având sansa să supraviețuiască.

4. Cancerul hepatic.

Este mai frecvent la bărbați decât la femei, incidență maximă fiind după varsta de 50
de ani. Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept și febra sunt
semnele cele mai importante . Pe plan biochimic, creșterea fosfatazei alkaline serice, prezența
unu lichid de ascită sanguinolent și a VSH-ului accelerat, care însa va fi stabilit prin
laparoscopie și PBH dirijată.

5. Tromboza și tromboflebita portală.

Survenirea acestei complicații este suspicionată când apare triada: febră+dureri

abdominale+ accentuarea ascitei.

38
6. Infecții intercurente.

Diferite infecții( pulmonare, cutanate, etc.),pot apare oricând în cursul evoluției unei
CH.

7. Alte complicatii

Încarcerarea și ștrangularea herniei ombilicale, ruptura ombilicului (și peritonita acuta),

ocluzia intestinală, peritonita cronică bacilară, infecții intestinale, septicemia.

III.10. Tratament

Tratamentul cirozelor urmărește suprimarea cauzelor, combaterea procesului

inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, combaterea procesului inflamator și a
reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și prevenire a complicațiilor.
Tratamentul trebuie să fie individualizat, complex, metodic și sistematizat. Se recomandă
spitalizări la 4-5 luni și în cursul decompensărilor.

Repausul: este obligatoriu la pat în cirozele decompensate. În cele compensate,

repausul va fi relativ, până la 14 ore/zi si câte o lună de repaus complet la pat. Vor fi interzise
eforturile fizice și cele intelectuale.

Dieta : trebuie să asigure un regim alimentar complet și bogat în vitamine. Proteinele

vor fi date în proporție de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus în cazurile cu EHP. Glucidele se
recomandă în cantitate de 400g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele de
origine vegetală; în cirozele biliare pot crește până la 120g/zi sub formă de ulei. Restricțiile
vor privi alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile fermentate. Dieta
ciroticilor va ține seamă ți de tulburările digestive de însoțire. În modul de preparare culinară
se vor interzice prăjelile, sosurile cu răntaș, condimentările iritante. În cazurile cu ascită se va
reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.

Tratamentul etiologic : se va adresa afecțiunilor responsabile de apariția cirozelor sau

acelora care constituie elemente de agresivitate hepatică. Astfel, în cirozele biliare cu
obstacol extrahepatic se va proceda la îndepărtarea obstacolului. În infecțiile căilor biliare se
vor face tratamente cu antibiotice sub indicația antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu

39
penicilină; în hemocromatoză se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisiuni repetate
de sânge; în degenerescența hepatolenticulară se va face tratament cu EDTA.

Tratamentul patogenic: Corticoterapia, cu acțiune antiinflamatorie, diuretică și de

stimulare a apetitului, are indicații în cirozele cu hipersplenism, ascită și colostază. Nu se va
da cortizon în cazurile de tromboză portală. Terapia imunosupresivă nu este recomandabilă în
ciroze. Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate,
bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E și preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison.
Pentu steatoza hepatică se recomandă factori lipotropi. Dacă apar tulburări în secreția biliară,
se recomandă Colagoge. În sindroamele hemoragipare se administrează vitamina K1 sub
controlul indicelui de protrombină. În hipersplenism se face corticoterapie, se administrează
masa trombocitară și, la nevoie, se apelează la splenomegalie. În cirozele primitive se
recomandă vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu și fermenți pancreatici.

Tratamentul ascitei: Dieta va fi hiposodată, bogată în potasiu, prin sucuri de fructe,

fructe uscate și ușoară restricție de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru
îmbunătățirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt de preferat Triamteren (300mg/zi),
Amilorid (30mg/zi), Etacrin, Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes
spironalactonele (Aldactone). Pentru a obține o bună diureză trebuie corectată hipovolemia
prin perfuzii cu soluții hipertone de glucoză, cu albumina umană, cu masa eritrocitară, cu
Manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sânge total, ciroticul suportând bine sângele și
greu anemia. Paracenteza nu se recomandă. Se va face numai la necesitate, dacă ascita
jenează funcțiile cardiorespiratorii; se scot cantități de maximum 4-51, concomitent
administrându-se i.v. albumina umană sau Dextran 70. Paracenteza este urmată de terapia
diuretică de intreținere. În cursul terapiei ascitei, se urmărește prin cântărire zilnică la aceeași
oră, ca bolnavul cu ascită, fără edeme la membrele inferioare, să piardă 1,5kg/zi, iar cel cu
edeme 2-3kg/zi.

Tratament chirurgical: splenectomia – indicate în primul stadiu al cirozei de tip

bantian și în hipersplenismul sever. Anastomozele portocave caută să suprime HTP. Ligaturi
vasculare de varice esofagiene sau gastrice.

40
III.10.1 Tratamentul CH compensate:

Se vor evita eforturile fizice mari, alimentația trebuie să fie bogată(2500-3000cal),

echilibrată cu aport de proteine (1,5-2g/kg c) și cu aportul normal de glucide și lipide cu acizi
grași și nesaturați. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice
(C si B), oral sau parenteral și anabolizante (Naposim, Madiol). În ciroza postnecrotică este
indicat corticoterapia (Prednisone 0,5-1 mg/kg , micșorându-se treptat dozele)și
imunosupresoare (Imuran 100-200 mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudență.
Asocierea Prednisone (0,20 mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore) măreste efectul favorabil și
reduce riscul apariției cancerului hepatic.

III.10.2 Tratamentul CH decompensate:

Tratamentul sindromului edematos – se face prin repaus la pat, regim desodat,

corticoterapie 30-40mg/zi și diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), Furosemid 40 mg
sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ zi, diuretice osmotice (Manitol), Triamteren 2-4/ zi,
Spironolactonă (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se administrează în cure de 2-3 zile/
săptămână și întotdeauna sub control. Puncția evacuatoare se practică numai în caz de
necesitate;

Tratamentul sindromului de insuficiență hepatică – presupune repaus la pat, dietă

echilibrată cu raport proteic suficient, anabolizante de sinteză (Madiol, Naposim), vitamine
(B6, B12 și acid folic). Corticoterapia se recomandă numai în prezența fenomenelor
inflamatorii. Splenectomia se practică în ciroza juvenilă cu hipersplenism. Se mai
administrează, dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasmă în hemoragii difuze și în cazuri
speciale acid epsilon- aminocaproic;

Tratamentul anemiei – perfuzii de sânge, acid folic, vitamina B12, fier,

corticoterapie, și uneori chiar splenectomie;

Tratamentul HDS – perfuzii de sânge izo-grup, substituienți plasmatici (Dextran 70),

uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken- Blackmore, hemostatice, retrohipofiza, iar
pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundară hemoragiei, se recomandă clisma
evacuatoare, administrarea de Neomicină 4-6 g/zi. În cazurile extreme se fac ligaturi
varicelor.

41
 Tratamentul encefalopatiei portale – se reduce proteinele sub 1g/kg c, se administrează
antibiotice în caz de infecții (Tetraciclină sau Ampicilină 2g/zi, Neomicină 3-4 g/zi, la care se
adaugă Micostatin). Întotdeauna se combate constipația cu laxative. În cazuri speciale se
administrează alfacetoglutanat de ornitidină, 40-60g/zi;

Tratamentul comei hepatice – provocată de hiperamoniemie, tulburări

hidroelectrolitice severe sau insuficiență hepatică gravă, presupune un ansamblu de măsuri
care se adresează factorului etiologic. Pentru micșorarea amoniagenezei, se combate
constipația cu laxative, flora proteolitică cu Neomicină 3-4 g/zi sau Tetraciclină 2-3g/zi.
Regimul trebuie sa fie hipoproteic. În cazuri deosebite se administrează lactuloza,
alfacetoglutarat de ornitidină, acid glutamic sau clorhidrat de arginină în perfuzie. Pentru
reechilibrare metabolică se recomandă perfuzii de glucoză androgeni anabolizanți
(Testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorură de potasiu 3-6g/zi și clorură de calciu.

Tratamentul comei hepatice necesită în primul rând măsuri de control și igieno-

dietetice: investigarea temperaturii și a pulsului la 4-6 ore, examen clinic general, dozarea la
1-2 zile Na +, Cl-, K+ în sânge și urină, a rezervei alcaline și ureei, și dozarea la 3 zile a
bilirubinemiei.

Foarte importante sunt măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului și a

rufăriei, schimbarea frecventă a poziției bolnavului. Regimul alimentar prevede un aport
echilibrat de lichide (excreția zilei precedente +500ml), suprimarea proteinelor și
reintroducerea cunostinței (câte 10-20g/zi); dacă bolnavul înghite se dă sucuri îndulcite, dacă
nu , glucoza 205 pe sondă sau pe cateter i.v.până la 200ml/zi. Se vor adăuga 0,2-0,5 g Na+/zi
și câte 1,5 K+ la fiecare litru de soluție glucozată.

Tratamentul patogenic constă în clisme înalte, Neomicină sau Tetraciclină,

hemodializă, aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringină. Se mai pot da acid
succinic, acid malic, cisteină, vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi cercetate
tulburările și simptomele asociate: hemoragia, agitația neuropsihică, infecțiile. În coma cu
spoliere potasică se administrează clorură de potasiu (2-4g/zi) în perfuzii de glucoză.

Transplantul hepatic are indicații limitate (ciroze hepatice nealcoolice, ciroze biliare
primitive, boala Wilson) și letalitate postoperatorie crescută. Imunosupresia cu ciclosporină
ameliorează supraviețuirea după transplant. Sunt contraindicate la cei peste 65 de ani și în
cazul carcinomului hepatic.

42
 Tratament naturist: CH poate fi tratată cu suc de rostopască. Se bea o lingură pe zi,
într-un pahar cu apă. La fel de eficient este și tinctura de rostopască, 20 de picături de 3 ori pe
zi, înaintea meselor principale.

III.11. Evoluție și prognostic

1. Cirozele hepatice ascitogene

Evoluția este progresivă și precipitată de apariția unor complicații majore, astfel

încât majoritatea bolnavilor decedează în mai puțin de 2 ani de la apariția ascitei.

Prognosticul este cu mult mai întunecat. Unele măsuri pot, totuși, ameliora
prognosticul: abstinența alcoolică, tratamentul prompt al accidentelor infecțioase, precum și
evitarea erorilor terapeutice.

2. Croza biliară primitivă

Evoluția, în absența unei terapii spacifice este lentă, ireversibilă, pe o perioadă de

mai multi ani (5-10-15) până când bolnavul se pierde prin fenomene de insuficiență hepatică
gravă, precipitată de HDS sau infecții intercurente.

Prognosticul, deși este mai bun decât la CH ascitogene, rămâne sumbru. Se

apreciază, cu cât icterul este mai intens, cu atât prognosticul este mai grav. Complicațiile
întunecă și mai mult prognosticul.

3. Ciroza biliară secundară

Evoluția este progresivă, ajungându-se după ani la instalarea sindromului de HTP și

insuficiență hepatică gravă. Prognosticul depinde în mare măsură de natura obstacolului,
rămâne însă cu mult mai bun decât în celelalte tipuri de ciroze, dacă se reușește ca obstacolul
sa fie înlăturat într-o fază incipientă.

4. Hemocromatoză idiopatică

Evoluția este lentă, durata supraviețuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea

diagnosticului, bolnavii decedând prin comă hepatică, HDS sau insuficiență cardiacă. Chiar
în prezența unui tratament adecvat și susținut, prognosticul rămâne rezervat, având în vedere
riscul ridicat al acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepatic.

43
5. Boala Wilson

Fără tratament evoluția este progresivă, supraviețuirea nedepășind vârsta de 40 de

ani. Prognosticul este bun dacă tratamentul se aplică corect înaintea instalării leziunilor
ireversibile în creier și ficat . Moartea se produce prin comă hepatică, HDS sau infecții
intercurente.

6. Sindromul Budd-Chiari

Prognosticul depinde în primul rând de afecțiunea de bază, astfel încât

supraviețuirea bolnavilor variază de la câteva luni la câțiva ani.

7. Ciroza infantilă și juvenilă

Prognosticul îndepartat al majorității tipurilor de ciroză juvenilă este defavorabil,

în special dacă s-a instalat HTP.

CAPITOLUL IV

PREZENTAREA CAZURILOR

IV.1. CAZUL I

44
 Pacientul în vârstă de 55 ani cu domiciliul în județul Vrancea, localitatea Vidra, se
prezintă în data de 23.03.2017 la Serviciul de Urgență al Spitalului Județean „ Șf. Pantelimon”
cauzând următoarele: dureri în hipocondrul drept, balonări post prandiale, grețuri, vărsături,
insomnii, inapetență, astenie, fatigabilitate.

Conform simptomatologiei prezentate se internează pacientul în vederea efectuării

investigațiilor, stabilirii diagnosticului și tratamentului corespunzător.

Diagnostic la internare: ciroză hepatică.

CULEGEREA DE DATE PE CELE 14 NEVOI FUNDAMENTALE:

1. Nevoia de a respira și de a o bună circulație

- respirație de tip costal inferior

- frecvență 18 r/min.

- zgomote respiratorii în limite normale

2. Nevoia de a bea și a mânca

- dentiție completă prin protezare

- mucoasă bucală roz

- gingii roz, aderente dinților

- reflex de deglutiție prezent

- stare de hidratare inadecvată, tegumente uscate

- alimentare inadecvată prin deficit

- inapetență, grețuri.

3. Nevoia de a elimina

- eliminare urinară inadecvată calitativ

- eliminare intestinală în limite fiziologice

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

45
- poziție antalgică

- astenie

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

- durata somnului este de 5 ore cu 3 treziri

- fatigabilitate

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca

- pacientul poartă haine curate, îngrijite

- poartă o vestimentație adecvată vârstei, statutului social și climei

7. Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale

- T. 37,3°C

8. Nevoia de a fi curat și îngrijit

- pacientul prezintă deprinderi igienice corespunzătoare

- unghii tăiate scurt, curate

- piele curată

- aspect aerat îngrijit

9. Nevoia de a evita pericole

- anxietate

- vulnerabilitate față de pericole

- risc de complicații

- durere

10. Nevoia de a comunica

46
- prezintă organe de simț în limite fiziologice

- se exprimă și comunică ușor cu personalul medical

- orientată temporo-spațial

- comunicare inadecvată la nivel afectiv cu perioade de tristețe, îngrijorare

11. Nevoia de a acționa conform propriilor convingeri și valori de a practica religia

- aparține cultului creștin ortodox

- poartă obiecte de cult religios

12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării

- pacientul este satisfăcut de realizările personale și profesionale

13. Nevoia de a se recrea

- dificultate de a efectua plimbări, și de a ieși cu prietenii

14. Nevoia de a-și păstra sănătatea

- prezintă deficit de cunoștințe în legătură cu afecțiunea sa.

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

1. Nevoia de a evita pericolele

- anxietate

- vulnerabilitate față de pericole

47
- risc de complicații

- durere

2. Nevoia de a bea și a mânca

- grețuri

- inapetență

3. Nevoia de a elimina

- eliminare urinară inadecvată calitativ manifestată prin urini hipercrome

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

- astenie

- poziție antalgică

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

- ore insuficiente de somn

- oboseală

6. Nevoia de a comunica

- comunicare inadecvată la nivel afectiv cu perioade de tristețe, îngrijorare

7. Nevoia de a se recrea

- dificultate de a efectua plimbări

8. Nevoia de a-și păstra sănătatea

- deficit de cunoștințe în legătură cu afecțiunea sa

PRIMA ZI DE ÎNGRIJIRE: 23.03.2017

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

NURSING
1. Nevoia de a evita
pericolele Instalez pacientul într-un P= 75 p/min
Pacientul să
salon curat, aerisit cu o R= 18 r/ min

48
Vulnerabilitate față beneficieze de un temperatură cuprinsă TA= 120/70
între 18,3 și 25°C cu o mmHg
de pericole din cauza mediu lipsit de
umiditate de 50% t= 37,3̊ C
simptomatologiei complicații într-un Îi explic pacientului Analize:
necesitatea internării, Uree 22 mg%
manifestată prin timp relativ scurt.
tehnicile la care va fi Creatinină 0,9mg%
anxietate și risc de supus și îi cer acestuia TGO 124 U/L
acordul în scris TGP 153 U/L
complicații.
Monitorizez funcțiile Tymol=10U/l
vitale (P, R, t, TA) și le Leucocite=
notez în foaia de 5500/mm
temperatură VSH= 30-70 mm
Încurazez pacientul să își Sideremie= 55%ml
exprime părerea, Fosfataza
sentimentele în legătură alcalină=196 U/l
cu starea sa și îi răspund Ionograma serică=
cu promtitudine NA=130mEq/l
Pregătesc pacienta din K=4,5mEq/l
punct de vedere fizic și Rezerva
psihic în vederea alcalină=27mEq/l
realizării examenelor Pacientul
paraclinice colaborează cu
Recoltez sânge pentru cadrul medical
examenele de laborator, respecând
examen sumar de urină, indicațiile primite
La indicația medicului Pacientul prezintă
anxietate.
administrez medicația
recomandată respectând
doza și ora administrării:
Algocalmin 2f ,
Metoclopramid 3f i.m.,
ser glucozat 5% 500ml
2. Nevoia de a bea și
a mânca Pacientul să aibă o Așez pacientul în poziția Pacientul cunoaște
stare de bine fără semișezând, șezând sau și respectă regimul
Dificultate de a se greturi decubit lateral cu capul alimentar impus
Pacientul să fie într-o parte în caz de Pacientul prezintă
alimenta și hidrata
echilibrat vărsături diminuarea
corespunzător din hidroelectrolitic și Protejez lenjeria cu inapetenței, nu

nutrițional într-un mușama și aleză prezintă

cauza grețurilor și timp scurt Învăț pacientul să inspire complicații
Pacientul să fie profund Este echilibrat
inapetenței
echilibrat psihic. Adminisrez medicația psihic
manifestată prin prescrisă de medic: Pacientul prezintă
antiemetice ,săruri
alimentare și semne de
minerale,

49
hidratare inadecvată Încurajez pacientul deshidratare.
Fac bilanțul lichidelor
prin deficit.
ingesta/excreta;
Administrez pacientului
parenteral perfuzii cu
glucoză 10% ; hidrolizate
de proteine și amestecuri
de aminoacizi (Marisang,
Aminomel) vitamine și
electrolizi după indicația
medicului;
Conștientizez pacientul
asupra importanței
regimului alimentar
Explorez preferințele
pacientului asupra
alimentelor permise
Servesc pacientul cu
alimente la o temperatură
moderată și prezentate
atrăgător;
Îi asigur pacientului un
climat cald, confortabil

3. Nevoia de a
elimina Pacientul să Măsor și notez în foaia Pacientul prezintă
prezinte o eliminare de observații diureza o eliminare urinară
Eliminare urinară urinară adecvată pacientului aproape
calitativ Cântăresc zilnic fiziologică,
inadecvată calitativ
Să fie echilibrat pacientul Este echilibrat
din cauza hidroelectrolitic și Corectez dezechilibrul hidroelectrolitic
acido-bazic hidric, prin hidratarea și Pacientul prezintă
deshidratării
Să nu prezinte reducerea aportului de
semne de
manifestată prin semne de lichide și electroliți, în
deshidratare funcție de ionograma deshidratare.
urini hipercrome
serică și urinară
Corectez dezechilibrul
acido-bazic, în funcție de
rezerva alcalină, astfel
rehidratarea orală se
începe încet în cantități
mici de lichide reci
oferite cu lingurița
Servesc pacientul la
pat( când este cazul) cu
urinar și bazinet
Schimb lenjeria de pat și
de corp ori de câte ori

50
 este necesar
4. Nevoia de a se
mișca și a avea o Pacientul să aibă Asigur repaos la pat 16- Pacientul respectă
bună postură tonusul muscular și 18 ore pe zi în decubit programul de
forța musculară dorsal sau în poziția exerciții
Dificultate de a se păstrată adoptată de pacient care Pacientul prezintă
Pacientul să să-i faciliteze respirația o stare generală
deplasa din cauza
Masez regiunile staționară.
prezinte o stare de
procesului predispuse la escare,
confort fizic, să se pudrez cu talc
inflamator hepatic
Efectuez exerciții pasive
amelioreze starea
manifestată prin la fiecare 2 ore
generală într-un Învăț pacientul care este
astenie
timp relativ scurt postura adecvată și cum
să efectueze exerciții
musculare active
5.Nevoia de a dormi
și a se odihni Asigur condiții
Pacientul să Pacientul prezintă
corespunzătoare de
Perturbarea somnului beneficieze de somn, semiobscuritate în un somn agitat
din cauza cameră și temperatura
somn corepunzător dormind
disconfortului indicată
manifestat prin ore calitativ și Învăț pacientul să aproximativ 4 ore
insuficiente de somn, practice tehnici de
cantitativ pe noapte.
oboseală relaxare, exerciții
respiratorii câteva minute
înainte de culcare
Observ nivelul și
calitatea, orarul somnului
Întocmesc un program de
odihnă corespunzător
organismului
Învaț pacientul dacă se
trezește devreme, să se
ridice din pat,să citească,
să asculte muzică apoi să
se culce din nou
Administrez tratamentul
medicamentos indicat de
medic
Observ efectul acestuia
asupra organismului.
6.Nevoia de a
comunica Pacientul să fie Asigur pacientului un Pacientul este
echilibrat psihic mediu de securitate, echilibrat psihic
Comunicare Pacientul să liniștit Comunică cu alți
Liniștesc bolnavul cu

51
inadecvată la nivel folosească mijloace privire la starea sa pacienți
Explorez împreună cu
afectiv din cauza de comunicare
pacientul mijloacele sale
neliniștii manifestată adecvate stării sale. de comunicare
Încurajez pacientul să-și
prin perioade de
exprime sentimentele, să
tristețe, frământări aibă încredere în alte
persoane
Încurajez pacientul sa
comunice cu colegii de
salon
Îi fac pacientului
cunoștință cu alți
pacienți cu aceeași boală
cu evoluție favorabilă
7. Nevoia de a se
recrea Explorez ce activități
Pacientul să Pacientul prezintă
recreative îi produc
Dificultate de a prezinte stare de plăcere pacientului reacții pozitive și
Analizez și stabilesc dacă
efectua activități bună dispoziție participă la
acestea sunt în
recreative din cauza concordanță cu starea sa activități
psihică și fizică
anxietății
Planific activități
manifestată prin recreative împreună cu
pacientul
plictiseală
Asigur un mediu
corespunzător
Am în vedere ca
activitățile să nu-l
suprasolicite, să nu-l
obosească, ci să-i creeze
stare de bună dispoziție.

8. Nevoia de a-și Explorez nivelul de

Pacientul să Pacientul este
păstra sănătatea cunoștințe al bolnavului
acumuleze noi privind boala, modul de receptiv și dispus
Deficit de cunoștințe manifestare, măsurile
cunoștințe. să acumuleze noi
prevenite și curative,
din cauza ignoranței modul de participare la informații.
ce o manifestă față intervenții și la procesul
de recuperare
de boală manifestată Stimulez dorința de
prin lipsa interesului cunoaștere și motivez
importanța acumulării de

52
 noi cunoștințe
Conștientizez pacientul
asupra propriei
responsabilități privind
sănătatea
Organizez activități
educative

A DOUA ZI DE ÎNGRIJIRE: 24.03.2017

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

NURSING
1. Nevoia de a evita
pericole Măsor funcțiile vitale (P, TA=130 mmHg
Pacientul să
R, t, TA) și le notez în P= 80p/min
Vulnerabilitate față beneficieze de un foaia de observație, R= 18r/min
Discut cu pacientul în t= 37,3°C
de pericole din cauza mediu lipsit de
legătură cu obiectivele Pacientul nu
simptomatologiei complicații într-un stabilite prezintă
Asigur condițiile de complicații
manifestată prin timp relativ scurt.
mediu adecvate, pentru a Pacientul mai
anxietate și risc de evita pericolele (cameră
prezintă unele
izolată, aerisită,
complicații.
temperatură adecvată, semne de
semiobscuritate)
anxietate.
Încurajez pacientul să

53
 comunice cu cei din jur,
să-și exprime emoțiile
nevoile, frica, opiniile
Folosesc metode de
relaxare pasivă; de
exemplu, terapie
muzicală, masaj.
2. Nevoia de a bea și
a mânca Pacientul să aibă o Fac bilanțul lichidelor Pacientul respectă
stare de bine fără ingesta/excreta; regimul alimentar
Dificultate de a se greturi Administrez pacientului impus
Pacientul să fie parenteral perfuzii cu Pacientul prezintă
alimenta și hidrata
echilibrat glucoză 10% ; hidrolizate diminuarea
corespunzător din hidroelectrolitic și de proteine și amestecuri inapetenței, nu
nutrițional într-un de aminoacizi (Marisang, prezintă
cauza grețurilor și
timp scurt Aminomel) vitamine și complicații.
inapetenței Pacientul să fie electrolizi după indicația Este echilibrat
echilibrat psihic. medicului; psihic
manifestată prin
Servesc pacientul cu Pacientul încă
alimentare și alimente la o temperatură
prezintă semne de
moderată, la ore regulate
hidratare inadecvată
prezentate atrăgător deshidratare
prin deficit. Las pacientul să aleagă
alimente după gusturile
sale respecând
contraindicațiile
regimului
Îl informez despre

alimentele permise cum

ar fi: brânză de vaci, caș,
urdă iaurt, carne slabă
fiartă, legume, fainoase,
unt 10g/zi

3. Nevoia de a
elimina Pacientul să Măsor și notez în foaia Pacientul prezintă
prezinte o eliminare de observații diureza o eliminare urinară
Eliminare urinară urinară adecvată pacientului, aproape
calitativ, Cântăresc zilnic fiziologică,
inadecvată calitativ
Să fie echilibrat pacientul Este echilibrat
din cauza hidroelectrolitic și Corectez dezechilibrul hidroelectrolitic
acido-bazic, acido-bazic, în funcție de Pacientul prezintă
deshidratării
Să nu prezinte rezerva alcalină, astfel
semne de
manifestată prin rehidratarea orală se
semne de
începe încet în cantități deshidratare.
urini hipercrome
deshidratare. mici de lichide reci
oferite cu lingurița,

54
 Servesc pacientul la pat
(când este cazul) cu
urinar și bazinet,
Schimb lenjeria de pat și
de corp ori de câte ori
este necesar.
4. Nevoia de a se
mișca și a avea o Pacientul Asigur repaos la pat 16- Pacientul respectă
să
bună postură 18 ore pe zi în decubit programul de
prezinte o stare de dorsal sau în poziția exerciții stabilite,
Dificultate de a se adoptată de pacient care Pacientul prezintă
confort fizic, să se
să-i faciliteze respirația, o stare generală
deplasa din cauza
amelioreze starea Masez regiunile staționară.
procesului predispuse la escare,
generală într-un
pudrez cu talc,
inflamator hepatic
timp relativ scurt. Efectuez exerciții pasive
manifestată prin la fiecare 2 ore,
Învăț pacientul care este
astenie
postura adecvată și cum
să efectueze exerciții
musculare active.
5.Nevoia de a dormi
și a se odihni Asigur condiții Pacientul
Pacientul să
corespunzătoare de beneficiază de
Perturbarea somnului beneficieze de somn, semiobscuritate în îmbunătățirea
din cauza cameră și temperatura somnului calitativ
somn corepunzător
disconfortului indicată, și cantitativ

manifestat prin ore calitativ și Învăț pacientul să Doarme liniștit, 8

insuficiente de somn, practice tehnici de ore pe zi fără
oboseală. cantitativ. relaxare, exerciții treziri,
respiratorii câteva minute Nu mai prezintă
înainte de culcare,
semne de
Observ nivelul și
calitatea, orarul oboseală.
somnului,
Întocmesc un program de
odihnă corespunzător
organismului,
Administrez tratamentul
medicamentos indicat de
medic.

55
A TREIA ZI DE ÎNGRIJIRE: 25.03.2017

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

NURSING
1. Nevoia de a evita
pericole Măsor funcțiile vitale (P, TA=120/90 mmHg
Pacientul să
R, t, TA) și le notez în P= 70p/min
Vulnerabilitate față beneficieze de un foaia de observație, R= 18r/min
Discut cu pacientul în t= 37,3°C
de pericole din cauza mediu lipsit de
legătură cu obiectivele Pacientul nu
simptomatologiei complicații într-un stabilite prezintă
Asigur condițiile de complicații
manifestată prin timp relativ scurt
mediu adecvate, pentru a Pacientul este
anxietate și risc de evita pericolele (cameră
echilibrat psihic
izolată, aerisită,
complicații
temperatură adecvată, nu prezintă semne
semiobscuritate)
de anxietate.
Încurajez pacientul să
comunice cu cei din jur,
să-și exprime emoțiile
nevoile, frica, opiniile
Folosesc metode de
relaxare pasivă; de
exemplu, terapie
muzicală, masaj
2. Nevoia de a bea și
a mânca Pacientul să aibă o Fac bilanțul lichidelor Pacientul respectă

56
 stare de bine fără ingesta/excreta; regimul alimentar
Dificultate de a se greturi Administrez pacientului impus
alimenta și hidrata Pacientul să fie parenteral perfuzii cu Pacientul prezintă
echilibrat glucoză 10% diminuarea
corespunzător din hidroelectrolitic și vitamine și electrolizi inapetenței, nu
cauza grețurilor și nutrițional într-un după indicația medicului; prezintă
timp scurt Servesc pacientul cu complicații.
inapetenței Pacientul să fie alimente la o temperatură Este echilibrat
manifestată prin echilibrat psihic. moderată, la ore regulate psihic
prezentate atrăgător Pacientul este
alimentare și Las pacientul să aleagă
hidratat
hidratare inadecvată alimente după gusturile
sale respecând corespunzător.
prin deficit. contraindicațiile
regimului.

3. Nevoia de a Pacientul să Măsor și notez în foaia Pacientul prezintă

elimina prezinte o eliminare de observații diureza o eliminare urinară
urinară adecvată pacientului, fiziologică,
Eliminare urinară calitativ, Cântăresc zilnic Este echilibrat
inadecvată calitativ Să fie echilibrat pacientul hidroelectrolitic
hidroelectrolitic și Corectez dezechilibrul Pacientul nu
din cauza acido-bazic, acido-bazic, în funcție de
prezintă semne de
deshidratării Să nu prezinte rezerva alcalină,
Servesc pacientul la pat deshidratare.
manifestată prin semne de
(când este cazul) cu
urini hipercrome deshidratare. urinar și bazinet,
Schimb lenjeria de pat și
de corp ori de câte ori
este necesar.

57
IV.2. CAZUL II
Pacientul în vârstă de 62 ani cu domiciliul în județul Vrancea, localitatea Focșani, se
prezintă în data de 29.07.2016 la Serviciul de Urgență al Spitalului Județean „ Șf. Pantelimon”
cauzând următoarele: oboseală, slăbiciune, balonare, scădere în greutate, meteorism
abdominal, atrofie musculară.

Conform simptomatologiei prezentate se internează pacientul în vederea efectuării

investigațiilor, stabilirii diagnosticului și tratamentului corespunzător.

Diagnostic la internare: ciroză hepatică.

CULEGEREA DE DATE PE CELE 14 NEVOI FUNDAMENTALE:

1. Nevoia de a respira și de a o bună circulație

- ambele hemitorace se destind ritmic;

- respirație de tip costal inferior;

- frecvență 18 r/min.

- T.A. 130/80 mm Hg;

2. Nevoia de a bea și a mânca

- mucoasă bucală roz

- gingii roz, aderente dinților

- reflex de deglutiție prezent

58
- alimentare inadecvată prin surplus

- inapetență

3. Nevoia de a elimina

- emisie urinară prezentă hipercromă

- eliminare intestinală în limite fiziologice

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

- vertij

- tonus muscular scăzut

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

- epuizare

- slăbiciune

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca

- pacientul poartă haine curate, adecvate climatului

- pacientul se poate dezbrăca și îmbrăca singur

7. Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale

- temperatură în limite normale (36,4ºC axilar);

8. Nevoia de a fi curat și îngrijit

- pacientul este autonom în asigurarea îngrijirilor personale

- tegumente integre, curate

9. Nevoia de a evita pericole

59
- vulnerabilitate față de pericole

- risc de complicații

- anxietate

- frică de durere

10. Nevoia de a comunica

- se exprimă și comunică ușor cu personalul medical

- orientat temporo-spațial

- tristete, nelinişte

11. Nevoia de a acționa conform propriilor convingeri și valori de a practica religia

- merge la biserică

- aparține cultului creștin ortodox

- poartă obiecte de cult religios

12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării

- pensionar, stare materială bună

- pacientul este satisfăcut de realizările personale și profesionale

13. Nevoia de a se recrea

- merge la pescuit

- îi plac plimbările în aer liber

14. Nevoia de a-și păstra sănătatea

- își exprimă acceptul de a primi noi informaţii

- înțelege informațiile primite

60
 ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

1. Nevoia de a evita pericolele

- anxietate

- frică de durere

- risc de complicații

2. Nevoia de a bea și a mânca

- inapetență

- alimentare inadecvată prin deficit

3. Nevoia de a elimina

- urinară hipercromă

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

- vertij

- tonus muscular scăzut

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

- epuizare

- slăbiciune

6. Nevoia de a comunica

- tristete, nelinişte

61
PRIMA ZI DE ÎNGRIJIRE: 29.07.2016

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

NURSING
1. Nevoia de a evita Pacientul să Instalez pacientul într-un P= 75 p/min
pericolele salon curat, aerisit cu o R= 18 r/ min
beneficieze de un
temperatură cuprinsă TA= 120/70
Vulnerabilitate față mediu de siguranata între 18,3 și 25°C cu o mmHg
de pericole din cauza fără pericole şi umiditate de 50% t= 37,3̊ C
Îi explic pacientului Analize:
simptomatologiei accidente. necesitatea internării, Uree 22 mg%
manifestată prin frică tehnicile la care va fi Creatinină 0,9mg%
supus și îi cer acestuia TGO 124 U/L
de durere, risc de acordul în scris TGP 153 U/L
complicații. Monitorizez funcțiile Tymol=10U/l
vitale (P, R, t, TA) și le Leucocite=
notez în foaia de 5500/mm
temperatură VSH= 30-70 mm
Încurazez pacientul să își Pacientul
exprime părerea, comunica cu
sentimentele în legătură asistenta
cu starea sa și îi răspund s-a adaptat
cu promtitudine mediului
Îl pregătesc din punct de intraspitalicesc,
vedere fizic și psihic în Pacientul prezintă
vederea realizării anxietate
examenelor paraclinice
Recoltez sânge pentru
examenele de laborator,
examen sumar de urină,
La indicația medicului
administrez medicația
recomandată respectând
doza și ora administrării
Informez şi stabilesc

62
 împreuna cu pacientul
planul de recuperare a
stării de sănătate;
-favorizez adaptarea
pacientului la noul
mediu;
- asigură condiţii de
mediu adecvat pentru a
evita pericole;

2. Nevoia de a bea și Pacientul sa fie Conștientizez pacientul Pacientul prezintă

a mânca echilibrat asupra importanței diminuarea
hidroelectrolitic; regimului alimentar inapetenței, nu
Alterarea apetitului -sa fie echilibrat alimenteaz pacientul prezintă
manifestat prin: psihic. parenteral, instituind complicații
-inapetență - să bea minim 1500 perfuzii cu glucoza 10%; Este echilibrat
-alimentare Solutie de clorura de psihic
inadecvată prin ml de lichide. sodiu la indicația -pacientul prezintă
deficit medicului; o ușoara stare de
-explorez gusturile dezhidratare.
pacientului;
-introduc regimul
alimetar adecvat
-supraveghez
pacientul;
Servesc pacientul cu
alimente la o temperatură
moderată și prezentate
atrăgător;
Îi asigur un climat cald,
confortabil.

3.Nevoia de a Pacientul să Cântăresc zilnic Pacientul prezintă

elimina prezinte o eliminare pacientul deficit lichidian
urinară adecvată Asigur aportul de lichide Pacientul prezintă
Emisie de urina calitativ adecvat, în funcţie de o eliminare urinară
inadecvata din punct bilanţul hidric aproape
de vedere calitativ ingestie/excreţie; fiziologică,
manifestata prin; Noteaz în foaia de Este echilibrat
- urinară hipercromă observație culoarea și hidroelectrolitic
frecventa eliminărilor
urinare
Servesc pacientul la
pat( când este cazul) cu
urinar și bazinet
Schimb lenjeria de pat și

63
 de corp ori de câte ori
este necesar
4. Nevoia de a se
mișca și a avea o Pacientul să stea Așez pacientul intr-o Pacientul prezintă
bună postură aşezat în poziţie pozitie confortabila; dificultate în a se
care sa favorizeze -asigur igiena deplasa
Alterarea mobilității respirația și tegumentelor și a Prezintă o
manifestată prin: circulația lenjeriei
amplitudine a
-vertij -să prezinte o -să fie echilibrat
-tonus muscular mobilitate bună hidroelectrolitic; mișcarilor
scăzut Pacientul să -efectuez masaj asupra
diminuată
mebrelor;
prezinte o stare de
- fac exerciții pasive cu
confort fizic pacientul;
-supraveghez pacientul;
5. Nevoia de a
dormi și a se odihni; Pacientul Comunic cu pacientul în
să Pacientul nu se
legatura cu stresul pe
Dificultate în a dormi beneficieze de somn care nu-l poate stăpâni; poate odihni
și odihni manifestată -asigur mediul adecvat
corepunzător corespunzător
prin: pentru ca pacientul să se
- epuizare calitativ și cantitativ poată odihni, prin Prezintă semne de
- slăbiciune suprimarea surselor ce
Să nu prezinte slăbiciune.
perturbă somnul;
semne de slabiciune -Administrez sedative şi
anxiolitice la indicaţia
medicului;
6. Nevoia de a
comunica Pacientul să își Cercetez posibilitățile de
exprime nevoile și comunicare ale Pacientul prezintă
Comunicare emoțiile; pacientului; o stare de
ineficientă la nivel Să folosească -Liniștesc pacientul cu
afectiv manifestată mijloace de privire la starea sa, anxietate;
prin: comunicare explicandu-i scopul
- tristete, nelinişte adecvate stării sale intervenţiilor
-administrez medicația
recomandata de medic;
-Antrenez bolnavul la
diferite activităţi,care să-i
dea sentimentul
de utilitate;

64
A DOUA ZI DE ÎNGRIJIRE: 30.07.2016

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

NURSING
1. Nevoia de a evita
pericolele Pacientul să Măsor funcțiile vitale (P, TA=130 mmHg
R, t, TA) și le notez în P= 80p/min
Vulnerabilitate față beneficieze de un
foaia de observație, R= 18r/min
de pericole din cauza mediu de siguranata Discut cu pacientul în t= 37,3°C
legătură cu obiectivele Pacientul nu
simptomatologiei fără pericole şi
stabilite prezintă
manifestată prin frică accidente. Asigur condițiile de complicații
mediu adecvate, pentru a Pacientul mai
de durere, risc de
evita pericolele (cameră
prezintă unele
complicații. izolată, aerisită,
temperatură adecvată, semne de
semiobscuritate)
anxietate.
Încurajez pacientul să
comunice cu cei din jur,
să-și exprime emoțiile
nevoile, frica, opiniile

2. Nevoia de a bea și
a mânca Pacientul sa fie Conștientizez pacientul Pacientul prezintă
echilibrat asupra importanței diminuarea
Alterarea apetitului hidroelectrolitic; regimului alimentar inapetenței, nu
manifestat prin: Pacientul sa fie alimenteaz pacientul prezintă
-inapetență echilibrat psihic. parenteral, instituind complicații
-alimentare Să bea minim 1500 perfuzii cu glucoza 10%; Este echilibrat
inadecvată prin Solutie de clorura de psihic
ml de lichide.
deficit sodiu la indicația -pacientul prezintă
medicului; o ușoara stare de
-explorez gusturile dezhidratare.
pacientului;
-introduc regimul
alimetar adecvat
-supraveghez

65
 pacientul;
Servesc pacientul cu
alimente la o temperatură
moderată și prezentate
atrăgător;
Îi asigur un climat cald,
confortabil.

3.Nevoia de a
elimina Pacientul să Cântăresc zilnic Pacientul prezintă
prezinte o eliminare pacientul deficit lichidian
Emisie de urina urinară adecvată Asigur aportul de lichide Pacientul prezintă
inadecvata din punct calitativ adecvat, în funcţie de o eliminare urinară
de vedere calitativ bilanţul hidric aproape
manifestata prin; ingestie/excreţie; fiziologică,
- urinară hipercromă Noteaz în foaia de Este echilibrat
observație culoarea și hidroelectrolitic
frecventa eliminărilor
urinare
Servesc pacientul la
pat( când este cazul) cu
urinar și bazinet
Schimb lenjeria de pat și
de corp ori de câte ori
este necesar
4. Nevoia de a se Pacientul prezintă
mișca și a avea o Pacientul să stea Așez pacientul intr-o dificultate în a se
bună postură aşezat în poziţie pozitie confortabila; deplasa
care sa favorizeze Asigur igiena Prezintă o
Alterarea mobilității respirația și tegumentelor și a
manifestată prin: circulația lenjeriei amplitudine a
-vertij -să prezinte o Să fie echilibrat mișcarilor
-tonus muscular mobilitate bună hidroelectrolitic;
scăzut Pacientul să Efectuez masaj asupra diminuată.
mebrelor;
prezinte o stare de
Fac exerciții pasive cu
confort fizic pacientul;
Supraveghez pacientul;
5. Nevoia de a
dormi și a se odihni; Pacientul Comunic cu pacientul în
să Pacientul nu se
legatura cu stresul pe
Dificultate în a dormi beneficieze de somn care nu-l poate stăpâni; poate odihni
și odihni manifestată -asigur mediul adecvat
corepunzător corespunzător
prin: pentru ca pacientul să se
- epuizare calitativ și cantitativ poată odihni, prin Prezintă semne de
- slăbiciune suprimarea surselor ce
Să nu prezinte slăbiciune.
perturbă somnul;
66
 semne de slabiciune -Administrez sedative şi
anxiolitice la indicaţia
medicului;
6. Nevoia de a
comunica Pacientul să își Cercetez posibilitățile de
Pacientul prezintă
exprime nevoile și comunicare ale
diminuarea
Comunicare emoțiile; pacientului;
anxietății
ineficientă la nivel Să folosească -Liniștesc pacientul cu
afectiv manifestată privire la starea sa,
mijloace de
prin: explicandu-i scopul
- tristete, nelinişte comunicare intervenţiilor
-administrez medicația
adecvate stării sale
recomandata de medic;
-Antrenez bolnavul la
diferite activităţi,care să-i
dea sentimentul
de utilitate;

67
A TREIA ZI DE ÎNGRIJIRE: 31.07.2017

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

NURSING
1. Nevoia de a evita Măsor funcțiile vitale (P, TA=120/10 mmHg
pericolele Să beneficieze de R, t, TA) și le notez în P= 73p/min
foaia de observație, R= 17r/min
Vulnerabilitate față un mediu de Discut cu pacientul în t= 37°C
de pericole din cauza siguranata fără legătură cu obiectivele Pacientul
stabilite comunică cu
simptomatologiei pericole şi accidente Asigur condițiile de cadrele medicale
manifestată prin frica mediu adecvate, pentru a S-a adaptat
evita pericolele (cameră
de durere și risc de mediului
izolată, aerisită,
complicații. temperatură adecvată, intraspitalicesc.
semiobscuritate)
Încurajez pacientul să
comunice cu cei din jur,
să-și exprime emoțiile
nevoile, frica, opiniile
Folosesc metode de
relaxare pasivă; de
exemplu, terapie
muzicală, masaj
2. Nevoia de a bea și
a mânca Pacientul sa fie Conștientizez pacientul Pacientul respectă
echilibrat asupra importanței regimul alimentar
Alterarea apetitului hidroelectrolitic; regimului alimentar impus
manifestat prin: Pacientul sa fie alimenteaz pacientul Pacientul nu
-inapetență echilibrat psihic. parenteral, instituind prezintă
-alimentare Să bea minim 1500 perfuzii cu glucoza 10%; complicații.
inadecvată prin Solutie de clorura de Este echilibrat
ml de lichide.
deficit sodiu la indicația psihic
medicului; Pacientul nu
-explorez gusturile
prezintă semne de
pacientului;
-introduc regimul deshidratare.
alimetar adecvat
-supraveghez
pacientul;
Servesc pacientul cu
alimente la o temperatură
moderată și prezentate
atrăgător;
3.Nevoia de a Îi asigur un climat cald,
elimina confortabil.

68
Emisie de urina Pacientul să Pacientul prezintă
inadecvata din punct prezinte o eliminare Cântăresc zilnic o eliminare urinară
de vedere calitativ urinară adecvată pacientul fiziologică,
manifestata prin; calitativ Asigur aportul de lichide Este echilibrat
- urinară hipercromă adecvat, în funcţie de hidroelectrolitic
bilanţul hidric
ingestie/excreţie;
Noteaz în foaia de
observație culoarea și
frecventa eliminărilor
urinare
Servesc pacientul la
pat( când este cazul) cu
urinar și bazinet
Schimb lenjeria de pat și
de corp ori de câte ori
este necesar
4. Nevoia de a se
mișca și a avea o Pacientul să stea Așez pacientul intr-o Pacientul nu mai
bună postură aşezat în poziţie
pozitie confortabila;
care sa favorizeze prezintă dificultate
Asigur igiena
Alterarea mobilității respirația și
tegumentelor și a în a se deplasa
manifestată prin: circulația
lenjeriei
-vertij -să prezinte o
Să fie echilibrat
-tonus muscular mobilitate bună
hidroelectrolitic;
scăzut Pacientul să
Efectuez masaj asupra
prezinte o stare de mebrelor;
Fac exerciții pasive cu
confort fizic
pacientul;
Supraveghez pacientul
5. Nevoia de a
dormi și a se odihni; Pacientul Comunic cu pacientul în
să Pacientul se
legatura cu stresul pe
Dificultate în a dormi beneficieze de somn care nu-l poate stăpâni; odihneste
și odihni manifestată -asigur mediul adecvat
corepunzător corespunzator, nu
prin: pentru ca pacientul să se
- epuizare calitativ și cantitativ poată odihni, prin mai prezintă semne
- slăbiciune suprimarea surselor ce
Să nu prezinte de slăbiciune
perturbă somnul;
semne de slăbiciune -Administrez sedative şi
anxiolitice la indicaţia
medicului;
.

IV.3. CAZUL III

69
 Pacientul D.V. în vârstă de 70 ani cu domiciliul în județul Vrancea, Focșani, se
prezintă în data de 6.05.2017 la Serviciul de Urgență al Spitalului Județean „ Șf. Pantelimon”
cauzând următoarele: astenie extremă, creștere în volum a abdomenului, edeme ale
membrelor inferioare, dispnee, icter accentuat, tahicardie.

Conform simptomatologiei prezentate se internează pacientul în vederea efectuării

investigațiilor, stabilirii diagnosticului și tratamentului corespunzător.

Diagnostic la internare: ciroză hepatică decompensată vascular și parenchimatos

CULEGEREA DE DATE PE CELE 14 NEVOI FUNDAMENTALE:

1. Nevoia de a respira și de a o bună circulație

-respirație de tip costal inferior

-dispnee

-TA =180/100 mmHg

2. Nevoia de a bea și a mânca

-dentiție integră

-refleț de deglutiție prezent

- stare de hidratare inadecvată

-greață, vărsături

-inapetență

-alimentare inadecvată prin deficit

3. Nevoia de a elimina

-eliminare intestinală în limite fiziologice

-eliminare urinară inadecvată calitativ și calitativ

-vărsături

4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

-mișcare deficitară

70
-alterarea mobilității

-edeme ale membrelor inferioare

5. Nevoia de a dormi și a se odihni

-ore insuficiente de somn

-oboseală

6. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca

-poartă o vestimentație adecvată vârstei

-dificultate de a se îmbrăca și dezbrăca

7. Nevoia de a-și menține temperatura corpului în limite normale

- T. 36,7°C

-transpirații minime

8. Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele și mucoasele

-vârstă înaintată

-deficit de autoîngrijire

-icter tegumentar accentuat

9. Nevoia de a evita pericole

-vulnerabilitate, teamă

-alterarea vederii: vedere încețoșată

-dificultate de a se proteja și de a se feri de pericole

10. Nevoia de a comunica

-comunicare inadecvată la nivel afectiv

71
-anxietate

11. Nevoia de a acționa conform propriilor convingeri și valori de a practica religia

-poartă obiecte de cult religios

-dificultate de a participa la slujbe religioase

12. Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării

-pacientul este fatisfăcut de realizările personale și profesionale

13. Nevoia de a se recrea

-dificultate de a efectua plimbări și de a ieși cu prietenii

14. Nevoia de a-și păstra sănătatea

-deficit de cunoștințe în legătură cu afecțiunea sa

ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

1. Nevoia de a evita pericolele

72
-vulnerabilitate față de pericol

-teamă
-risc de complicații
2.Nevoia de a respira și a avea o bună circulație
-dispnee
-tahicardie
-TA = 170/100 mmHg
3. Nevoia de a bea și a mânca

- grețuri, vărsături

- inapetență

4. Nevoia de a elimina

- grețuri, vărsături

-oligurie

5. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură

-oboseală

-mișcare deficitară

-edeme ale membrelor inferioare

6. Nevoia de a dormi și a se odihni

-ore insuficiente de somn

-oboseală

7. Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele și mucoasele

-deficit de autoîngrijire

-icter tegumentar accentuat

8. Nevoia de a comunica

- comunicare inadecvată la nivel afectiv cu perioade de tristețe, îngrijorare

-anxietate

9. Nevoia de a-și păstra sănătatea

- deficit de cunoștințe în legătură cu afecțiunea sa

73
10. Nevoia de a se recrea

-dificultate de a efectua plimbări și de a ieși cu prietenii

11. Nevoia de a acționa conform propriilor convingeri și valori de a practica religia

-dificultate de a participa la slujbe religioase

PRIMA ZI DE ÎNGRIJIRE: 6.05.2017

DIAGNOSTIC OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

74
 NURSING
1. Nevoia de a evita Instalez pacientul într-un Pacientul prezintă
pericolele Pacientul să salon curat, aerisit cu o risc de complicații,
temperatură cuprinsă
Vulnerabilitate față beneficieze de un între 18,3 și 25°C cu o anxietate, nu
de pericole din cauza mediu lipsit de umiditate de 50% colaboreaza
Îi explic pacientului
simptomatologiei complicații într-un necesitatea internării, corespunzător cu

manifestată prin timp relativ scurt, să tehnicile la care va fi cadrele medicale.

supus și îi cer acestuia
anxietate și risc de fie echilibrat psihic. acordul în scris;
complicații. Încurajez pacientul și îi
inspir încredere
Asigur repaos fizic și
psihic
Recoltez sânge și urină
pentru examene de
laborator în vederea
evaluării funcției
hepatice.

2. Nevoia de a Pacientul să Monitorizez funcțiile TA= 160/60

respira și a avea o prezinte T.A. și P. vitale și le notez în foaia mmHg
bună circulație În limite normale. de temperatură P= 54 p/min
Circulație inadecvată Favorizez circulația În urma
din cauza Pacientul să așezând bolnavul în intervențiilor
complicațiilor bolii prezinte o bună poziție șezând acordate pacientul
manifestată prin circulație. Educ pacientul să respire nu prezintă funcții
hipertensiune corect vitale nu limite
arterială. Administrez la indicația normale
Alterarea respirației medicului: Furosemid, Starea de sanatate
din cauza anxietății, Aspatofort este agravată.
durerii manifestată Îi asigur un repaos la pat
prin dispnee de 16-18 ore pe zi în
decubit dorsal
Administrez Oxigen pe
sondă nazală 4-6 l/min
3. Nevoia de a bea și Pacientul să aibă o Așez pacientul în poziția Pacientul nu
a mânca stare de bine fără semișezând, șezând sau
respectă reginul
greturi și vărsături decubit lateral cu capul
Dificultate de a se Pacientul să fie într-o parte alimentar impus,

75
alimenta și hidrata echilibrat Protejez lenjeria cu Pacientul prezintă
hidroelectrolitic și mușama și aleză
corespunzător din vărsături cu sânge
nutrițional Învăț pacientul să inspire
cauza grețurilor, profund cu aspect de zaț de
Adminisrez medicația
vărsăturilor și cafea.
prescrisă de medic:
inapetenței antiemetice ,săruri
minerale,
manifestată prin
Încurajez pacientul
alimentare și Fac bilanțul lichidelor
ingesta/excreta;
hidratare inadecvată
Administrez pacientului
prin deficit. parenteral perfuzii cu
glucoză 10% ; hidrolizate
de proteine și amestecuri
de aminoacizi (Marisang,
Aminomel) vitamine și
electrolizi după indicația
medicului;
Conștientizez pacientul
asupra importanței
regimului alimentar

4.Nevoia de a Pacientul să Măsor și notez în foaia Diureză= 400ml/24

elimina prezinte o eliminare de observații diureza
ore
urinară adecvată pacientului
Eliminare urinară calitativ Cântăresc zilnic Pacientul nu
inadecvată calitativ și - emisie de urina pacientul
prezintă o
normală 1200 ml/24 Corectez dezechilibrul
cantitativ din cauza h; hidric, prin hidratarea și eliminare urinară
deshidratării reducerea aportului de
adecvată cantitativ
lichide și electroliți, în
manifestată oligurie funcție de ionograma și calitativ
serică și urinară
Prezintă semne de
Corectez dezechilibrul
acido-bazic, în funcție de deshidratare.
rezerva alcalină, astfel
rehidratarea orală se
începe încet în cantități
mici de lichide reci
oferite cu lingurița
Servesc pacientul la
pat( când este cazul) cu
urinar și bazinet
Schimb lenjeria de pat și
de corp ori de câte ori
este necesar
5. Nevoia de a se Pacientul să Asigur condiții Pacientul prezintă o

76
mișca și a avea o prezinte o stare de corespunzătoare de stare generală
bună postură alterată.
confort fizic, să se condiții fizice și psihice
Alterarea mobilității amelioreze starea Educ pacientul să crească
din cauza agravării generală. treptat activitatea fizică,
bolii manifestată prin Pacientul să aibă o să alterneze repausul cu
imposibilitatea de bună postură. odihna
deplasare Încurajez pacientul să
efectueze mișcări pasive
și active
6.Nevoia de a dormi Pacientul să Asigur condiții Pacientul prezintă
și a se odihni corespunzătoare de
beneficieze de somn un somn agitat cu
somn, semiobscuritate în
Perturbarea somnului corepunzător cameră și temperatura multe treziri
din cauza indicată
disconfortului calitativ și cantitativ nocturne.
Învăț pacientul să
manifestat prin ore practice tehnici de
insuficiente de somn, relaxare, exerciții
oboseală respiratorii câteva minute
înainte de culcare
Observ nivelul și
calitatea, orarul somnului
Întocmesc un program de
odihnă corespunzător
organismului
Învaț pacientul dacă se
trezește devreme, să se
ridice din pat,să citească,
să asculte muzică apoi să
se culce din nou
Administrez tratamentul
medicamentos indicat de
medic
Observ efectul acestuia
asupra organismului
7. Nevoia de a fi Pacientul să Asigur lenjerie de corp și Pacientul prezintă
curat, îngrijit, de a
prezinte tegumente pat curate tegumente icterice
proteja tegumentele
și mucoasele și mucoase normal Asigur o igienă corporală Pacientul prezintă
Alterarea integrității
colorate,integre adecvată complicații
tegumentelor și
mucoaselor legată de Să nu prezinte
obstacolul biliar
leziuni de grataj.
manifestată prin
colorația galbenă a
mucoaselor și

77
tegumentelor, leziuni
de grataj

8. Nevoia de a Pacientul să fie Asigur pacientului un Pacientul prezintă

comunica mediu de securitate, incoerență în vorbire
echilibrat psihic
Comunicare liniștit
Liniștesc bolnavul cu Răspunde lent la
inadecvată la nivel
privire la starea sa stimuli.
afectiv din cauza Explorez împreună cu
pacientul mijloacele sale
neliniștii manifestată
de comunicare
prin depresie Încurajez pacientul să-și
exprime sentimentele, să
aibă încredere în alte
persoane
Încurajez pacientul sa
comunice cu colegii de
salon
Îi fac pacientului
cunoștință cu alți pacienți
cu aceeași boală cu
evoluție favorabilă
9. Nevoia de a-și Pacientul să Explorez nivelul de
păstra sănătatea cunoștințe al bolnavului
acumuleze noi
privind boala, modul de
Deficit de cunoștințe cunoștințe manifestare, măsurile
din cauza ignoranței Să prezinte interes prevenite și curative,
modul de participare la
ce o manifestă față de față de boală intervenții și la procesul
boală manifestată de recuperare
Stimulez dorința de
prin lipsa interesului cunoaștere și motivez
importanța acumulării de
noi cunoștințe
Conștientizez pacientul
asupra propriei
responsabilități privind
sănătatea

78