CAPITOLUL 1.

NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI

1.1. FICATUL
Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Dezvoltarea ficatului
este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală,pentru că la
naştere să reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.
Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin trabecule
epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar spaţiile dintre ele
vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. După nastere, cresterea ficatului
continua, dar proportional mult mai putin decat restul organelor abdominale.
Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale deregenerare de
reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune petermen scurt. Dar, dacă
ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung, modificările devinireversibile interferând cu
funcţia acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav întregul corp suferă.
Anatomia morfologică a ficatului
Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat încavitatea
abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se întinde şi în epigastru si chiar şi in
hipocondrul stâng.La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700 g ceea ce
reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului.
Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este menţinut în
poziţie prin urmatoarele mijloace de fixare:
1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa
superioară.
2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a
şanţului antero-posterior stâng.
3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.
4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastroduodenal.
5. Vena cavă inferioară.
6. Breşa abdominală
7. Pediculul hepatic.

1
 Ficatul are o forma neregulată, ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel maimare
îndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta.
Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul antero-
posterior 18 cm şi 8 cm grosime.
Ficatului i se descriu 2 feţe:
a) Faţa antero-superioară (superioară) rotunjită, este impartita de catre ligamentul
falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două
parţi inegale: lobul drept mai mare şi mai convex şi lobul stâng mai mic si
aproape de fata Aceasta fata a ficatului vine in contact
cu diafragmul şi prin intermediul acestuia cu pleura, plamanii, pericardul si
inima.
b) Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi
lastânga, se află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda
suprarenală dreaptă.
Această faţă este strabatuta de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi anume:
 şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga), este şanţul venei
ombilicale si al canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia
de inserţiehepatică a ligamentului suspensor şi contribuie împreună cu acestea
la delimitareacelor doi lobi hepatici, lobul drept şi lobul stâng.
 şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de
şanţul precedent şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile
respective.Este mai puţin adânc decât şanţul venei ombilicale şi al canalului
venos şi estesituate în plină masă a lobului drept.
 şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri
longitudinale. Acesta este hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă
care măsoară 6-8cm lungime si 2-2,5cm laţime. Pe aici intră artera hepatică,
vena portă, filete nervoase şi ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În hil
se mai găsesc şi glanglioni limfatici ce se alatură preferenţial ramificaţiilor
venei porte. Aceste trei şanţuri impart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:
 lobul pătrat situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale
şivezicula biliară,

2
  lobul Spiegel se găseşte înapoia sanţului transvers
 lobul stâng şi lobul drept de o parte şi de alta a şanţurilor antero-posterioare.

1.2. STRUCTURA FICATULUI

Ficatul prezintă două învelişuri:
 un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale la
nivelul suprafeţei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;
 un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la
nivelulhilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.
Lobul hepatic este format din:
 celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a ficatului),
 capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare,
 vena centrolobulară spre care converg sinusoidele
 canaliculele biliare intralobulare.
Celulele hepatice sunt dispuse în spatiu sub forma unor placi sau lame, intre care
sedelimitează spaţii în care se găsesc capilare sinusoidale. In grosimea unei
lame,interhepatocite adiacente, se formeaza canaliculele biliare intramoleculare.
Canaliculele biliare reprezintă porţiunea iniţială a cailor biliare intrahepatice.
Ele se continuă cu canale din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering
(colangiole), canaliculele biliare se unesc formând canalele perilobulare al caror diametru
atinge 40-60 microni. La confluenţa dintre mai multe canale perilobulare, iau naştere canalele
interlobulare a caror lărgime este între 60-200 microni.
Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari(canale biliare segmentare) al
caror diametru este cuprins între 200-500 microni. Vena perilobulară de la nivelul spaţiului
portal patrunde în lobul hepatic şi formeaza sinusoidul hepatic, in alcatuirea carora se gasesc
celule endoteliale si celulele Kupffer.
Înainte de a forma sinusoidul ramura perilobulară a venei poate prezenta un sfincter
muscular numit sfincter de intrare.
Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care vascularizeazăelementele
spaţiului portal, pătrunde şi iese în lobul şi se îndreaptă spre sinusoidul hepatic în care se
termină.

3
 La locul de patrundere în sinusoid există un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului
hepatic reprezintă deci, locul de joncţiune al sângelui arterialadus de artera hepatică cu sângele
portal adus de vena portă. Aceste sfincte menţionate reprezintă un sistem de reglaj a fluxului
sangvin la nivelul ficatului pe de o parte , iar pede alta parte de egalizare a presiunii sangelui,
mai mare în sangele arterial şi mai mică însangele portal necesară amestecului de sânge
arterial cu portal.
Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene sublobulare(coletoare).
Ele se unesc şi formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei caveinferioare.
Ele părasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

1.3. VASCULARIZATIA FICATULUI

Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, si de vena portăcare aduce
sânge venos funcţional.Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot
sângeledin acest organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună într-o reţea
subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali,cu limfa
colectată de pe faţa inferioară şi din limfaticele septurilor intrahepatice.

1.4. INERVATIA FICATULUI

Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies dinganglionul
celiac şi din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsafibrelor simpatice
este în ganglionul celiac.
Se disting două plexuri nervoase distincte:anterior (provine din partea stangă a plexului
celiac şi realizează o reţea în jurul arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng) posterior
(provine din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul drept, fiind alcatuit din 3
sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate )

1.5. FIZIOLOGIA FICATULUI

Ficatul este considerat laboratorul organismului, pentru ca el ia parte la digestia
intestinala, depoziteaza, degradeaza si sintetizeaza diferite substante, mentine compozitia
plasmei, echilibrul glucidic, lipidic si hidric, sintetizeaza fermenti necesari functiilor proprii

4
sau pentru alte organe, controlează debitul sanguin, are rol antitoxic,hematopoietic,
termoreglator.
Ficatul:
 mentine compoziţia plasmatică (homeostazei)
 menţine nivelul glicemiei;
 transformă grasimile în forme mai usor oxidabile;
 sintetizează numeroşi fermenţi necesari activitatilor ţesuturilor;
 degradează hormonii circulanţi în exces;
 reglează metabolismul apei şi controlează debitul sanguin;
 opreşte pătrunderea toxinelor în organism.

1.6. FUNCTIA BILIARA

Constă în formarea şi eliminarea bilei din ficat, fiind o funcţie secreto-excretoare.
Bila este formată în celulele hepatice şi celulele Kupffer, ea conţinand cca:
 95-97% apă şi 1% săruri biliare (procent variabil cu alimentaţia).
 0,5% pigmenti biliari- reprezentaţi de biliverdină şi bilirubină
 l-2‰ colesterol- produs de oxidare rezultând din alimente sau din
sintezahepatică (variaza cu alimentatia).
 sărurile biliare ajunse în intestin, sunt resorbite prin circulaţia portă şireajung în
ficat unde-şi favorizează secreţia, realizand astfel circuitulentero-hepatic al
sărurilor biliare.
 mucina – cu rol in împiedicarea precipitarii.
 substanţe minerale - cloruri, fosfaţi, carbonaţi de sodiu ce dau reacţii alcaline,
 acizi graşi,
 acid glicuronic,
 acid uric,
 uree.
Sărurile biliare îndeplinesc mai multe roluri: emulsionează grăsimile şipotenţează lipaza
pancreatică, formează cu grăsimile şi vitaminele liposolubile A, D, E,K, F complexi solubili

5
uşurând absorţia, stimulează peristaltismul intestinal (rol laxativ)menţinând echilibrul florei
microbiene intestinale (rol antiputrid), îşi stimulează propriasecreţie (rol coleretic).
Bila hepatică se formează continuu şi în perioadele interdigestive se acumuleazăşi se
concentrează în vezicula biliară. Eliminarea în duoden se face pe cale umorală sipe cale
reflexa. Durata eliminării bilei depinde de natura alimentelor.

1.7. FUNCTIILE METABOLICE

a) Metabolismul glucidic
Glucoza se formează din glicogen sub influenţa unui ferment hepatic. În ficatglucidele
se transformă în glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub formă deglucoză care
ajunge la ficat prin sângele portal funcţional.
Majoritatea glucozei estetransformată hepatic în glicogen prin glicogenogeneza
(glucidele de rezervă). Procesul are loc sub influenţa insulinei. O mică parte ajunge în sânge
determinând glicemia.Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g‰.
Glicogenul se poate sintetiza şi din grăsimi sau proteine, proces numitgliconeogeneză.
Această funcţie este reglată umoral şi reflex.
b)Metabolismul lipidic
Ficatul poate înmagazina o parte a grăsimilor cu rol de rezervă la nivelulhipodermului,
dar în anumite condiţii poate antrena această rezervă pentru nevoile organismului.
Acizii graşi şi grăsimile neutre sunt transformate în fosfolipide, de tipul lecitinei,mai uşor
utilizabile de către celule. Supraîncărcarea grasă a ficatului conduce la ciroză.
Tot în ficat are loctransformarea glucidelor în exces în grăsimi şi invers.
c)Metabolismul proteinelor
Aminoacizii absorbiţi intestinal sunt folosiţi pentru sinteza proteinelor specificediferitelo
r celule. Astfel, se formează protrombina în prezenţa vitaminei K si fibrinogenul(300-500 mg
%).Scăderea fibrinogenului sub 300 mg% semnifică insuficienţa hepaticăgravă. Excesul
proteic neputând fi depozitat ca atare este transformat în grasimi.
Aminoacizii în exces sunt degradaţi, cu formare de amoniac, produs toxic pecare ficatul
prin funcţia urogenă îl transformă în uree.Nucleoproteinele sunt transformate în acid uric,
eliminat urinar, ca şi ureea.
d)Metabolismul substantelor minerale

6
 Ficatul reprezintă un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K şi Cl ce pot fi utilizaţi când
nevoile organismului o cer.
e) Metabolismul apei
Prin procesele metabolice ficatul reprezintă un depozit de apă şi datorităneutralizării
hormonului antidiuretic, este un reglator
al apei în organism.
f) Metabolismul vitaminelor
În ficat se găsesc majoritatea vitaminei, A1, B1, B2, B12,, D, K, PP; este organul ce1
mai bogat in vitamina A (conţine până la 95% din cantitatea de vitamina A aorganismului).
g) Functia hematopoietica
Ficatul formează hematii în perioada intrauterină a fătului, fiind în acelaşi timp şiloc de
distrugere a hematiilor îmbătrânite.
h) Functia antitoxica
Are rolul de a neutraliza, inactiva şi elimina substanţele străine organismului sauproprii
dar în exces, ce pot avea efecte toxice.De asemenea are funcţie imunogenică datorită
eliminării germenilor prin bilă.
i)Sinteza fermentilor
Fermenţii sunt arginaza şi ureeaza pentru funcţia urogenă; fosfataza şifosforilaza pentru
metabolismul glucidic şi lipidic; colinesteraza pentru degradareaacetilcolinei, transaminaze
pentru metabolismul proteinelor.
j)Mentinerea echilibrului acido-bazic
Ficatul are rol în reglarea echilibrului acido-bazic intervenind în transformareaacidului
lactic în glucoză, formarea amoniacului din acizi aminaţi. Datele mai noi aratăcă, la nivelul
hepatic, ar fi prezent un senzor pentru oxigen - o proteină hem cu rol înreglarea secreţiei de
eritropoietină.
k)Functia termoreglatoare
Funcţia termogenetică a ficatului constă în aceea că în acest organ, datorită
metabolismului său foarte intens, se produc mari cantităţi de căldură necesară menţinerii
temperaturii corpului.

7
 CAPITOLUL 2.
CIROZA HEPATICA

2.1. DEFINITIE.
Ciroza reprezinta o entitate definita morfopatologic,ce se asociaza cu un spectru de
manifestari clinice caracteristice.Caracteristicile morfopatologice cardinale reflecta lezarea
cronica ireversibila a parenchimului hepatic si cuprind fibroza excesiva asociata cu formarea
de noduli regenerativi. Aceste caracteristici rezulta din necroza hepatocitara,colapsul retelei de
reticulina de sustinere,cu depunerea ulterioara de tesut conjunctiv, distorsiuni ale patului
vascular si regenerarea nodulara a parenchimului hepatic ramas.Procesul patologic trebuie
vazut ca o cale finala comuna a multor tipuri de leziuni hepatice cronice. Caracteristicile
clinice ale cirozei deriva din alterari morfologice si adesea reflecta severitatea lezarii hepatice
mai degraba decat etiologia bolii de ficat preexistente. Pierderea functiei masei celulelor
hepatice poate conduce la icter, edeme, coagulopatii si la o varietate de tulburari metabolice ,
fibroza si modificarile vasculare conduc la hipertensiune portala,respectiv la sechelele
acesteia, incluzand varicele gastroesofagiene si splenomegalia.

2.2. EPIDEMIOLOGIE
La o populatie intre 45-46 ani,ciroza este a treia cauza de deces in tarile industrializate,
dupa bolile cardiovasculare si cancer. Se pare ca in urma cu 10-15 ani a existat o
adevarata pandemie de hepatita C, iar acum asistam la faza finala a acesteia si mai ales
la consecintele ei. In tara noastra numarul cazurilor depistate cu virus hepatic C respectiv
ciroza hepatica sunt in continua crestere din cauza cresterii consumului de alcool la o
populatie cu varsta tot mai mica si respectiv, scaderea nivelului economic.

2.3. CAUZE
Cauzele care duc la aceasta suferinta hepatica nu se cunosc inca in intregime.Se cunosc
doar cativa factori care pot avea rol etio-patogenic.La actiunea variatelor cauze posibilitatile
de reactie la nivelul ficatului sunt limitate.

8
 Raspunsul consta din alterarea functionala si histogeneza caracteristica cirozei
hepatice.Din acest proces rezulta unele modificari fiziopatologice care pot fi grupate in
sindroame hepatice caracteristice pentru ciroze. Cunoasterea patogenezei si a semnificatiei
clinice a acestor sindroame este deosebit de importanta pentru aprecierea posibilitatilor
evolutive ale vaiatelor cazuri. Drept urmare devine indispesabila o clasificare pe criterii
analitice bazata pe simptome si nici nu apare necesara o descriere de variate si mereu noi
forme anatomo-clinice de ciroze.

2.4. CLASIFICARE
Clasificarea variatelor tipuri de ciroza, bazata numai pe etiologie si morfologie, este
nesatisfacatoare.Un singur tip morfopatologic poate rezulta in urma actiunii unor agenti
lezionali variati, in timp ce acelasi fel de agent lezional poate produce mai multe tipuri
morfopatologice, dupa cum urmeaza: alcoolica, criptogenica si postvirala sau postnecrotica,
biliara, cardiaca, metabolica mostenita si indusa medicamentos si de alte cauze.

2.5. ETIOLOGIE
La o mica parte a cirozelor hepatice se accepta dezvoltarea de hepatita epidemica.Se
pare ca 5-10% constituie proportia verosimila a cirozelor posthepatitice, desi se amintesc de
catre unii autori procente mai mari, iar altii ii acorda o importanta si mai redusa.Avand in
vedere frecventa apreciabila a hepatitei epidemice, fata de care cirozele sunt totusi
proportional destul de reduse, iar pe de alta parte faptul ca la o mare parte a cirozelor nu se
poate stabili in antecedente un episod hepatitic acut, rezulta ca foarte probabila ipoteza dupa
care chiar si in cazul infectiei virotice, pentru producerea cirozei este necesara colaborarea si a
altor factori inca nedeterminati, care tin terenul bolnavului.
Rolul etiologic al alcoolului este acceptat in baza observatiei clinice.Are actiune in
producerea unor cazuri de ciroze ascitogene de tin Laennec.
Este probabil ca actiunea lui ascitogena se desfasoara intr-o corelatie nutritiva
favorizanta.Faza premergatoare a cirozei alcoolice o constituie steatoza hepatica, alterare
precirotica care este reversibila la oprirea consumului de alcool.
Doza zilnica cirogena, cat si durata dupa care apare ciroza sunt variate.Consumul de
alcool singur nu este suficient pentru explicarea producerii unor ciroze. Cirozele prin carente

9
si dezechilibre alimentare precum si cirozele prin substantele toxice intrebuintate in ciroza
experimentala nu vin considerare la om.
Aspectul constitutional eunucoid descris de Chwostek caracterizat prin lipsa pilozitatii
pe fata, trunchi si in axile, cu unghiul epigastric obtuz si cu distanta apendice xifoid-ombilic
mai mare decat cea ombilic-simfiza pubiana, considerat mai de mult drept teren favorizant al
cirozelor, este in realitate un aspect somatic care rezulta din procesul de ciroza deja existent.
Varsta ciroticilor este in jur de 40-45 de ani, dar exista si ciroze juvenile precum si ciroze
senile.

2.6. PATOGENIE
Prin analogie cu ciroza experimentala, pentru a se produce ciroza la om, agentul sau
mecanismul cauzal trebuie sa actioneze lent, timp indelungat, in doze moderate. Procesul se
poate explica si printr-un mecanism autointretinut imunologic.Ceea ce este caracteristic pentru
producerea cirozei este histogeneza: procese de necroza si de degenerescenta hepatocelulara
sunt insotite in grad variabil de degenerari hepatocelulare si de inlocuiri cu tesut conjunctiv
fibros ceea ce duce la restructurarea texturii lobulare.
Zonele de regenerare au valoare functionala mai redusa, deoarece prin procesul de
restructurare, legatura lor cu vasele sanguine si cu cele biliare nu este intotdeauna
optima.Procesul este in dezvoltare continua, progresiva, de intensitate ondulatorie. Momentele
agravante sunt reprezentate prin eforturi fizice, infectii intercurente, indigestii prin abuzuri
alimentare si cu deosebire continuarea consumului de bauturi alcoolice. Hemoragiile digestive,
evacuarile de ascita pot constitui factori favorizanti de prabusire morfo-functionala.

2.7. FIZIOPATOLOGIE
In urma dezvoltarii procesului patologic in ficat rezulta unele modificari ce au expresie
clinica si care pot fi grupate in cateva sindorame. Prezenta lor contureaza diferitele aspecte si
stadii evolutive ale cirozelor:
1. Icterul poate fi permanent episodic.
Icterul permanent apare in cirozele biliare. Este produs prin obstacol intrahepatic rezultat
printr-un proces colagitic sau pericolangitic sau prin proces extrahepatic cu actiune hpatica

10
asupra cailor biliare. Icterele episodice pot aparea in orice forma de ciroza si in orice stadiu.
Aparitia acestor episoade denota prabusiri parenchimtoase.
2. Hipertensiunea portala din ciroze rezulta din jena mecanica pe care o
exercita procesul de scleroza precum si nodulii de regenerare asupra
ramurilor intrahepatice ale arborelui portal.
Efectul hemodinamic se rasfrange asupra trunchiului si a radacinilor arborelui portal, de
unde rezulta instalarea circulatiei colaterale porto-cave. Conditii morfologice pentru
instalararea hipertensiunii portale exista cu deosebire in cirozele carentiale si in cele
postnecrotice, foarte rar in cirozele biliare si exceptional in hemocromatoza si in
degenerescenta hepato-reticulara.
3. Edemul si ascita.
Edemele ciroticilor au caracterul edemelor distrofice in care componenta patogenica
principala o constituie scaderea presiunii coloidosmotice a plasmei in urma hipoalbuminemiei.
Apar cu deosebire in puseele de prabusiri functionale parenchimatoase, dupa hemoragii
digestive si cu alimentatie sodata. In prezenta ascitei, edemele extremitatilor inferioare se pot
accentua in urma cresterii presiunii hidrostatice, crestere produsa de jena exercitata de ascita
pe vena cava inferioara si pe venele iliace. Dupa evacuarea ascitei apare fenomenul
„balantei”:diminuarea edemelor cu reacumulare de ascita in interval scurt.
Edemele apar cu deosebire in cirozele distrofice si postnecrotice si constituie un semn al
cirozei avansate. Ascita ciroticilor este consecinta hipertensiunii portale si a insuficientei
hepato-celulare in sectorul albuminogenezei.
Rezulta din cresterea presiunii hidrostatice de filtrare a apei din cavitatea peritoneala si a
scaderii presiunii coloidosmotice, urmare a hipoalbuminemiei. Alt factor favorizant este
reprezentat de permeabilitatea crescuta a capilarelor din radacinile venei porte, probabil in
urma starii distrofice a membranei capilare. In inlantuirea factorilor care favorizeaza
producerea si mentinerea ascitei mai amintim si actiunile hormonale:stimularea suprarenalei
prin producerea de aldosteron in urma depletiei intraperitoneale de sodiu.
Aceasta are drept urmare retinerea tubulara renala de sodiu in plus, ceea ce accentueaza
fenomenul transsudativ. Ar mai interveni si o supraproducere de horomon antidiuretic ca
urmare a reducerii lichidelor extracelulare.In aceasta inlantuire patogenica factorul de
manifestare il constituie ionul sodiu. Actiunile terpeutice care tind la stapanirea producerii

11
ascitei vor interveni pentru: corectarea hipoalbuminemiei, reducerea hipertensiunii portale si
reducerea ingerarii de sodiu. Instalarea sau agravarea ascitei denota accidente care se petrec in
sens opus acestor actiuni: prabusiri functionale hepato-celulare, cresterea presiunii hidrostatice
si alimentatie sodata.
4. Hemoragiile mecanice apar in urma ruperii venelor care se afla sub
presiune crescuta in conditiile hipertensiunii portale, indeosebi la nivelul
varicelor esofago-gastrice.
Apar sub aspectul hemoragiilor digestive: hematemeza si melena.
Foarte rar se pot produce si hemoragii interne, in cavitatea peritoneala, prin ruperea unui
vas de circulatie colaterala interna.Aparitia acestor hemoragii imprima un pronostic rezervat
atat cu privire la viitorul indepartat al ciroticului, cat si al celui apropiat, legat de hemoragia
digestiva in sine.
5. Tulburarile nervoase.Fenomene nervoase din cirozele hepatice trebuie
deosebite de cele provocate de alcoolism, expresie a intoxicatiei
cronice( polinevrite) sau a celor de abstinenta ( iritabilitate, delirium
tremens).
Tulburarile nervoase care sunt tulburarea nemijlocita a suferintei hepatice denota
instalarea unui studiu avansat al bolii.Fatigabilitatea, somnolenta si uneori insomnia sunt stadii
premergatoare marii drame a insuficientei hepatice.
6. Tulburari endocrine.Insuficientele gonadice ( amenoreea, infertilitatea,
impotenta sexuala) se instaleaza destul de rapid in ciroza
hepatica.Insuficienta de metabolizare hepatica a estrogenilor duce la
aspecte de feminizare si la aparitia modificarilor vasculare: stele
vasculare, eritemul palmar si plantar, eritemul mucoasei bucale si
linguale

2.8. SIMPTOMATOLOGIE
Debutul poate fi asimptomatic sau necaracteristic.
Primele semne care apar pot fi:
 nxietate;
 somnolenta;

12
  fatigabilitate;
 insomnie
 dispepsie biliara “gura rea”;
 inapetenta, greturi;
 intoleranta la alcool;
 fenomene hemoragipare: epistaxix, gingivoragii, eruptii purpurice.
Tulburarile de coagulare se datoreaza in special deficitului de sinteza a factorilor de
coagulare.In perioada de stare, pe langa manifestarile amintite mai sus se constata prezenta
unor semne lanivelul mucoaselor si al tegumentelor, modificari hepatice si splenice,
modificari endocrine sinervoase, ascita, edeme, hidrotorax, precum si tulburari
cardiovasculare, renale si hematologice. Ficatul este marit de volum in 80% din cazuri, de
consistenta crescuta, pana la duritate,cumarginea ascutita, cu suprafata regulata sau
fin granuloasa, mai rar cu macronoduli. La examenul obiectiv se constata icterul prezent de
timpuriu in ciroza biliara si in fazele finalesau de acutizare in cirozele postnecrotice sau
alcoolice.
El este insotit de urini colurice si de prurit.
Pot apare stelute vasculare, dispuse mai ales pe torace, cu semnificatie mai pregnanta la barbat
i. Rubeoza palmara, coloratia bruna a tegumentelor membrelor inferioare.leuncockia sau bomb
area acestora sunt frecvent intalnite.
Splenomegalia: este prezenta in 80-90% din cazuri, de volum variabil,de consistenta
crescuta,de regula nedureroasa. Deseori splenomegalia este insotita de semne
hematologice de hipersplenism:anemie, leucopenie.
Hipertensiunea portala se manifesta la inceput prin meteorism si prin aparitia circulatiei
externe si interne.
Sindromul dispeptic: greturile, diareea sunt mai adesea urmarea consumului de alcool
siefectele acestuia asupra tractului digestiv decat ciroza.
Edemele apar mai tarziu, in faze mai avansate,de obicei ca insotitoare ale ascitei. Sunt
albe,moi si cand sunt neinfluentate de tratament, constituie un element sumbru pentru
pronostic.
Atrofia musculara in deosebi la membre ea este caracteristica,in prezenta ascitei
realizandaspectul de “paianjen”. La femei se constata tulburari de ciclu pana la amenoree. La

13
examenul abdomenului se constata circulatia colaterala porto-cava sau cavo-cava,evidentiata
pe flancuri sau“in cap de meduza”, periombilical. Tulburarile nervoase-se intalnesc in tot
cursul evolutiei cirozei, uneori chiar ca fenomen de debut. De multe ori prezenta unei
somnolente, a unei astenii excesive sau o stare de neliniste cuinsomnie pot fi semne
premonitorii pentru drama hepatica ce va urma.
Sindromul Zieve apare la alcoolici, dar mai ales la cirozele alcoolice. Este o forma
clinica aparte si complexa caracterizata prin hiperglicemie si anemie hemolitica. Clinic se
manifesta prin febra, dureri abdominale, hepatomegalie.
Ulcerul gastric sau duodenal se datoreaza tulburarilor de metabolizare gastrica dar poate
si reducerii rezistentei mucoase.
Litiaza biliara este frecvent intalnita la cirotici,adesea fiind asimptomatica.
Hematologic se constata tulburari de coagulare,trombocitopenie si cresterea
fibrinolizei.Toateacestea determina aparitia sangerarilor sub forma epistaxisului, a petesiilor
sau a echimozelor.
Encefalopatia hepatica este reflectarea afectarii cerebrale ca urmare a perturbarii grave
afunctiei hepatice.
Neuropatia periferica este prezenta in cazul pacientilor cu ciroza de etiologie alcoolica
dar si la ciroticii de alte etiologii.
Afectarea pulmonara caracterizata prin dispnee, cianoza si degete hipocratice.
Sistemul cardio-vascular este afectat prin aparitia colectiilor pericardice, a hipotensiunii,
amiocardiopatiei toxice.In cadrul cirozei hepatice este intalnit frecvent diabetul zaharat.
Sistemul osteoarticular prezinta sinovite, bombarea unghiilor si periostita.

2.9. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE ŞI MORFOLOGICE

Explorarea functionala a ficatului:
Modificările parametrilor funcţionali biochimici pot fi cuprinse în 4 sindroame majore şi
anume:
 Sindromul de hepatocitoliză
 Sindromul de deficit funcţional hepatic sau sindromul hepatopriv
 Sindromul de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală
 Sindromul colestatic (excretobiliar)

14
 a) Explorarea sindromului de hepatocitoliză:
Sindromul de hepatocitoliză reprezinta alterarea integrităţii hepatocelulare. În acest
scop se fac următoarele determinări:
 Transaminazele:
 TGP (transaminaza glutanico-piruvică)- are valori multcrescute în ciroza alcoolică
 TGO (transaminaza glutanico-oxalacetică).
În ciroza hepatică însoţită de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile medii ale
ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I.
 Aldalozele şi alte enzime 1-2 U.S.L.
 Sideremia (fierul seric) 90-140 μg% Acestea nu sunt specifice numai leziunilor
ficatului, rezultate crescute putem găsişi în sclecroza altor organe.
b) Explorarea sindromului de deficit funcţional hepatic sau sindromuluihepatopri.
Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt următoarele teste:
1. Teste care evaluează activitatea metabolică şi de sinteză:
a) Teste care se referă la metabolismul protidic.
Determinarea proteinelor: albumine, globuline.
Valori sub 3g% ale albuminemiei semnifică iminenţa instalării ascitei. Valori sub 2g
% ale albuminemiei indică un prognostic sever. Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell,
concentraţia de protrombină. Scăderea indicelui de protrombină sub 70% necorectată de
administrarea parenteralăde vitamina K, se corelează cu masa hepatocitară funcţională
restantă. Valori sub 50%ale indicelui de protrombină au prognostic foarte rezervat.
Testul Koller: precizează dacă alterarea timpului Quick se datorează unei insuficienţe
hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi: deficitul de absorţie a vitaminei K la nivelul
intestinului, in caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajută ladifernţierea unui icter mecanic
de unul parenchimatos.
Dozarea fibrinogenului: scăderea fibrinogenului seric apare în stadiileavansate de boală.
Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au semnificaţie prognosticăgravă.
Amoniemia: ne oferă date referitoare la encefalopatia portală. N=14 ± 4 Ug % în
plasma.Teste care se referă la metabolismul glucidic. Testul hiperglicemiei provocate (testul
toleranţei la glucoză). Testul toleranţei la galactoză - capacitatea ficatului de a metaboliza

15
galactozafără intervenţia insulinei. Teste care se referă la metabolismul lipidic:determinarea
lipidemiei.
2. Teste care explorează fenomenele metabolice excretorii şi circulatorii.
Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetată prin:
 Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenţia de B.S.P
 Clearence-ul B.S.P (volumul de plasmă epurat de celulele hepatice într-un
minut scade în afecţiuni hepatice.
a) Explorarea sindromului de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală.
Pentru aceasta efectuăm:
 VSH
 teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.
 electroforeza - albumine 60%
 globulinemie.
 imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM. În ciroza postvirală
imunoelectroforeza arată creşteri a IgG peste 350 U.I./ml. În ciroza alcoolică
au loc creşteri ale IgA peste 250 U.I./ml.
În ciroza biliară au loc creşteri ale IgM peste 150 U.I./ml. Prezenţa Ag HBs, ca şi a Ac
anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum şi a raportului dintre Ag HBs şi Ag HBc în ficat au
semnificaţie pentru etiologia cu virus B acirozei.
 hemoleucograma arată anemia frecventă la cirotici, precum şitrombocitopeni
a, martoră a hipersplenismului.
 dozarea electroliţilor ce ne poate arăta hiponatremie, hipokaliemie.
 glicemia.
b) Explorarea sindromului excretobiliar:
Determinarea bilirubinemiei 1 mg% directă 0-0,2 mg %, indirectă 70% din cea totală. În
ciroza hepatica bilirubinemia este in general uşor crescută cu valori medii. Indirectă/Totală =
1±0,6/1,75±0,8 mg%. Bilirubina atinge valori mari în stadiile finale ale CBP. Determinări
enzimatice: fosfatoza alcalină = 2-6U Bodansky= 15-35U% . Înregistrează şi ea creşteri
moderate, valoarea medie fiind 137±51 UI. Determinări urinare (bilirubină, urobilinogenul).
c) Explorări funcţionale cu semnificaţie etiopatogenică.
Se fac următoarele determinări

16
  Ag HBs (antigen Australia) este prezent în sângele bolnavilor, în hepatitavirală de tip
B,
 Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariţia anticorpilor are o semnificaţie favorabilă
pentru evoluţia procesului hepatic,
 Complementul seric,
 Alfa feto-proteina este prezentă la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv hepatic,
 IDR Casoni pentru chist hidatic.
d) Explorari morfologice:
a) Puncţia biopsie hepatică: furnizează materialul pentru examenul histologic,caruia îi
revine rolul principal în confirmarea diagnosticului de ciroză.
Puncţia este obligatorie în toate cazurile de ciroză cu excepţia contraindicaţiilor (indice
de protrombină < 60%, trombocitopenie sub 50 000, angiocolită acută, ascităinfectată).
Gradul de dezvoltare al cirozei se estimează în exclusivitate la examenul histologic după
proporţia de parenchim transformată în noduli: până la 10% = stadiul I50% = stadiul II, 100%
= stadiul III.
b) Laparoscopia - vizualizarea directă a ficatului cu ajutorul unui aparat numit
laparoscop. Este indicată în stadiile incipiente, compensate, dar nu este o mai frecvent
utilizată.
Metoda este contraindicată în:
 indice de protrombină mai mic de 50%,
 ascita infectată.
c) Ecografîa abdominală poate să aducă date în sensul susţineriidiagnosticului şi
anume: aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezenţa semnelor de hipertensiune portală,
prezenţa lichidului de ascită, dimensiunile venei porte, pereţii dublii ai colecistului.
d) Scintigrama hepatică este o metodă prin care se evaluează starea funcţională a
ficatului şi în situaţia în care acesta este dificil de palpat (obezitate, ascitasub presiune). Se
folosesc izotopi radioactivi: aur coloidal, roz bengal, albumina umană.
e) Radiografia baritată a esofagului pune în evidenţă varicele esofagiene.
f)Esofagoduodenoscopia este o metodă directă pentru vizualizarea
varicelor esofagiene cât şi pentru stabilirea mărimii acestora.

17
 Vizualizarea varicelor pe cale endoscopică ne permite o mai bună apreciere a numărului,
volumului şi a localizării acestora.
g)Explorări angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridică probleme
dediagnostic şi tratament al hipertensiunii portale, mai ales după sângerare.
h) Metoda splenoportografică ne oferă posibilitatea măsurării presiunii
splenice,care în genere, corespunde presiunii portale.
i) Paracenteza se practică de regulă în mod explorator pentru detectareaascitei şi
pentru examinarea lichidului de ascită.
Când volumul ascitei este apreciabil la
examenul clinic, efectuarea paracentezei este facilă şi se execută după tehnica obişnuita în fosa
iliacă stângă, la unirea treimii medii cu cea externă a liniei ombilico-iliace. Dacă volumul
este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectuează fie după menţinerea bolnavului
în ortostatism timp de 10 minute, pentru a favorizacolectarea ascitei, fie aşezând bolnavul în
poziţie genu-pectorală sau numai în decubit ventral cu abdomenul suspendat între două paturi.
În aceste poziţii se puncţionează abdomenul în regiunea cea mai declivă.
Lichidul de ascită obţinut este supus examenului macroscopic, biochimic (dozarea
proteinelor), citologic şi bacteriologic. În ciroze acesta este clar, galben-citrin. Intensitatea
culorii galbene depinde de gradul bilirubinei şi de concentrarea lichidului înproteine.Uneori
poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dacă este
pasager se datorează unui vas înţepat, dacă este persistent semnifică fie un sindrom
hemoragipar în cadrul cirozei, fie existenăa unui proces neoplazic.
Lichidul tulbure sugerează infecţia. Reacţia Rivolta este în generel negativă, iar
concentraţia în proteine sub 25%. Concentraţii mai mari în proteine se întâlnesc în ascitele
inflamatorii şi neoplazice.

2.10. DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul pozitiv al cirozei rezultă din însumarea datelor clinice cu celefuncţional-
biochimice şi mai ales morfologice. Diagnosticul de suspiciune vizează mai ales pe băutorii
cronici cu hepatomegalieşi pe cei cu hepatită cronică postvirotică cu teste hepatice constant
pozitive.
Sunt cunoscute 3 stagii de recunoaştere a cirozei hepatice:

18
 1. Suspicionarea acesteia în baza datelor clinice, anamnezei, a examenuluiobiectiv
şi a examenelor de laborator. Diagnosticul de ciroză devine evident
la un bolnav cu hepatită virotică în antecedente, mai ales cu virus non A non B
şi cu persistenta Ag HBs în sânge sau cu oistorie îndelungată de consum abuziv
de alcool, care în prezent se plânge de astenie,tulburări dispeptice, manifestări
hemoragipare, scădere ponderală şi icter.
Este necesar ca boala cronică de ficat să fie recunoscută în stadiul de hepatită cronică
sau de cirozăincipientă când poate fi controlată sub tratament.Probele de laborator de
certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF sub 6% cu Ti2 prelungit peste 10 minute.
2. Confirmarea morfologică a diagnosticului de ciroză prin PBH şi laparoscopie.
PBH este foarte sugestivă mai ales în ciroza
micronodulară în care leziunile audistribuţie acinoasă decât în ciroza
macronodulară în care distribuţia leziunilor esteneregulată.
3. Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic şi evolutiv al cirozei, a complicaţiilor,
acaracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.
Indicaţii asupra etiologici cirozei se obţin din istoric (icter infecţios, mai aleshepatita
acuta cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, alimenteneigienice) şi
din depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe şi anti HBe în sânge ori a Ag HBc
si HBs în ficat. Fiecare cirotic
trebuie investigat şi prin: testul glicemiei provocate , radiografie gastroduodenală, test secretor
gastric, dozarea grăsimilor în scaun, teste imunologice.

2.11. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial se adresează:
 în faza compensată: hepatomegaliei;
 în faza decompensată: ascitei.
1. Hepatomegalia trebuie deosebită de cea din:
a) Hepatita cronică are simptomatologia asemănătoare cu cea din ciroză cu
deosebirea că: manifestările hemoragipare sunt mai puţin evidente, lipsesc
steluţele vasculare, lipseşte
ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu există circulaţiecolaterală,

19
 consistenţa ficatului este mai puţin fermă şi marginea anterioară nu
esteascuţită.
La acestea se adaugă explorarea morfologică care este decisivă.
b) Cancerul hepatic primitiv este însoţit de dureri de icter.
La precizarea diagnosticului contribuie: alterarea rapidă a stării generale, testele de
explorare hepatică sunt normale,
este prezentă alfafetoproteina, ecografia şi scintigrafia evidenţiază imaginea caracteristică.
c) Chistul hidatic evoluează cu o stare generală bună şi testele pentru
hidatidoză pozitive. Şi în acest caz scintigrafia are imaginea caracteristică.
d) Sifilisul hepatic reprezintă o stare prelungită febrilă şi seroreacţii
pozitive,survine în cadrul altor visceropatii luetice.
e) Ficatul alcoolic necirotic.Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolică,
steatoza, steatofibroza, fibrociroza)pot duce la confuzie cu ciroza hepatică
prin prezenţa hepatosplenomegaliei, uneori şi aicterului, steluţelor
vasculare, a palmelor hepatice.
Diferenţierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotundă în toate
stadiile, in hepatita alcoolica si steatoza, consistenţa ficatului este moale,splenomegalia este
mai puţin evidentă decât în ciroză, semnele de hipertensiune portală lipsesc. Ascita trebuie
diferenţiată de cea de cauze nehepatice. Acest lucru se face după simptomatologia de insotire
si anume: icter, stelute vasculare, palmele roşii, mucoasa bucală carminată,
hepatosplenomegalie sau ficatatrofic cu splenomegalie, sindrom hemoragipar, tulburări
dispeptice, probe funcţionale hepatice alterate.
Ascita trebuie diferenţiată de alte revărsări peritoneale:
 peritonita tuberculoasă şi carcinomatoza peritoneală în care examenul local pune
în evidenţă formaţiunile tumorale sau matitatea în „tabla de şah”, testelehepatice
sunt nealterate, lichidul este exudat
 sindromul Budd - Chiarri: ascita gigantă, instalată rapid cu lichid bogat
înproteine
 sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene

20
  revărsatele peritoneale ale cardiacilor în cadrul insuficienţei cardiace
congestive.Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natura
canceroasă, nu cirotică, dar poate fi şi suprainfectata.
Probleme de diagnostic diferenţial pot fi puse de apariţia unei hemoragii digestive (în
primul rând cu ulcerul gastroduodenal şi de prezenţa unui icter).

2.12.EVOLUTIE
In evolutia cirozei hepatice exista doua stadii:
a) stadiul compensat-sarac in simptome;
b)mstadiul decompensat cu simptomatologie zgomotoasa, decompensarea poate fi
vasculara si parenchimatoasa.
Decompensarea vasculara se manifesta prin instalarea ascitei si accentuarea
splenomegaliei. Frecvent apar semne de slabiciune, fatigabilitate, astenie, inapetenta, pierdere
in greutate sisubfebrilitate. Semnele fizice cele mai importante sunt hepatomegalia cu
consistentacrescuta,hipotrifia musculara, stelute vasculare, ascita, hemoroizi,eritroza palmara
si plantara,splenomegalia.

2.13.COMPLICATII
SINDROMUL ICTERIC Icterul reprezinta colorarea in galben a sclerelor,
tegumentelor si mucoaselor ca urmare adepunerii bilirubinei. Cauze foarte variate pot
determina aparitia icterului: icterul familial, cirozahepatica. cancerul hepatic, litiaza
coledociana. hepatita acuta medicamentoasa.
ASCITA este o acumulare de lichid in cavitatea peritoneala. Lichidul poate fi seros,
chilos, chiliform,serohemoragic sau chiar gelatinos.Cantitatile mici de ascita pot fi
asimptomatice, dar pe masura ce aceasta creste,bolnavul devine constient de distensia
abdominala si acuza
senzatie de plenitudine si disconfort. Cantitatile mari de ascita, in special daca abdomenul este
destins, subtensiune, pot produceanorexie, greata, pirozis, durere franca sau dispnee.
ENCEFALOPATIA HEPATICA este o suferinta cerebrala metabolica, potential
reversibila, fara alteratii structurale
cerebralenotabile, care apare la subiectii cu tulburari severe ale functiei hepatice. Bolnavii prez

21
intamodificari de comportament, agitatie, neliniste, modificari ale afectivitatii, apatie.
Tulburareastarii de constienta imbraca o scara foarte larga, de la confuzie usoara pana la
dezorientare sicoma.
SPLENOMEGALIA SI HIPERPLENISMUL
Splenomegalia este de obicei rasunetul unei serii de afectiuni asupra acestui organ, prin
cresterea functiei de sechestrare si fagocitoza, prin staza vasculara sau prin procese infiltrative
proliferative. Hipersplenismul este un sindrom caracterizat prin splenomegalie, citopeniesangv
ina periferica, hiperplazia medulara a liniilor celulare periferice.
SINDROMUL HEPATO-RENAL este o complicatie relativ rara a unor afectiuni
hepatice, care consta in aparitia unei insuficienterenale acute prerenale.
SINDROMUL HEPATO-PULMONAR se exprima clinic prin dispnee, hiperventilatie,
cianoza, degete hipocratice si are ca substratdesaturarea in O2 a sangelui arterial.
HIPERTENSIUNEA PORTAL este un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii in
teritoriul venos insotita de deschidereaunor colaterale porto-sistemice, sangerari la nivelul
tubului digestiv, ascita si splenomegalie.

2.14. PROGNOSTIC
Exista mari diferente de supravietuire intre cirozele compensate si decompensate.
Prognosticul indepartat al cirozelor este intotdeauna sever. In ceea ce priveste prognosticul
imediat el este mai bun in cazurile in care ascita cedeaza rapid la repaus dieta sau diuretice.

2.15. TRATAMENT
Tratamentul vizeaza indepartarea agentului etiologic, oprirea evolutiei, mentinerea starii
decompensare, prevenirea decompensarilor, prevenirea complicatiilor si tratamentul
sistematizat. Se recomanda spitalizari la 4-5 luni si in cursul decompensarilor.
Repausul:
 este obligatoriu la pat in cirozele decompensate;
 in cirozele compensate repausul va fi relativ, pana la 14 ore pe zi;
 se impune pensionarea pacientilor cu ciroze decompensate sau compensate.
Dieta:
 trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine;

22
  proteinele vor fi date in proportie de 1,5 g/kgcorp/zi, aportul fiind redus in caz de
encefalopatie;
 glucidele se recomanda in cantitate de 400g/zi;
 lipidele vor fi limitate la 60-80 g/zi, fiind preferate cele de origine vegetala.
In modul de preparare culinara se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas. In cazurile cu
ascitase va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat, bogat in potasiu, fructe
uscate si cu usoara restrictie de lichide. In infectiile cailor biliare se vor face tratamente cu
antibiotice subindicatia antibiogramei.
TRATAMENTUL CIROZEI HEPATICE COMPENSATE Se vor
evita eforturile fizice mari, alimentatia bogata in calorii 2500-3000 calorii,cu aport de
proteine. Alcoolul va fi suprimat definitiv.
Se vor administra suplimente vitaminice C si B,oral sau parenteral
TRATAMENTUL SINDROMULUI EDEMATOS
Repaus la pat, regim desodat, corticoterapie si diuretice tiazinice, Furosemid 40 mg.,
diuretice osmolitice.
TRATAMENTUL SINDROMULUI DE INSUFICIENTA HEPATICA
Repaus la pat, dieta echilibrata cu aport suficient de proteine, vitamina K, B6 si B12,
acid folic, plasma in hemoragii difuze.
TRATAMENTUL ANEMIEI
Se realizeaza cu perfuzii de sange,acid folic,fier,corticoterapie si uneori splenectomie
TRATAMENTUL HEMORAGIEI DIGESTIVE:
Se face cu sange izogrup, hemostatice.In cazuri extreme se fece legatura de varice.
TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI PORTALE
Se reduc proteinele sub 1 gr./hgcorp. Se combate constipatia cu laxative.
TRATAMENUL COMEI HEPATICE
Inregistrarea temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen zilnic general. Tratamentul
prevede tratamentul general aplicat cu orice forma de coma, plus tratament special al comei
hepatice.

2.16. DIETOTERAPIA

23
 Fiind vorba de o afectiune cronica grava,alimentatiei ii va reveni o importanta
deosebita.In majoritatea cazurilor,ciroticii sunt bolnavii care prezinta concomitent o denutritie
de diversegrade, care trebuie corectata. In cazul in care exista pericolul iminentei unei come
hepatice, se va restrange aportul de proteine. Aportul de vitamine va fi asigurat prin dieta, iar
daca nu estesatisfacator se va completa cu preparate medicamentoase vitaminice.In ciroza
decompensata, cu ascita si edeme,pacientul prezinta tulburari metabolice complexe
sihormonale. De obicei pacientul prezinta o marcata denutritie proteica, care concura la
producereaedemelor. In aceasta situatie trebuie sa realizeze un aport caloric suficient, bogat in
proteine siglucide si moderat in lipide. Se va suplimenta alimentatia cu vitamine sau saruri
minerale.
Alimentele permise:
 carne slaba de pasare sau de vita;
 branza desodata; unt sau ulei proaspat;
 paine fara sare,veche de o zi;
 legume cu celuloza fina;deserturile:fructe, gemuri preparate in casa fara
consarvant.
Mesele vor fi frecvente si de volum redus pentru a nu incarca stomacul,
proaspete, servite la ore regulate, frumos prezentate.
O importanta deosebita in tratamentul cirozei hepatice o reprezinta dieta.
In ciroza hepatica o dieta sricta se impune atunci cand apar semnele encefalopatiei
hepatice sau ascitei.
Alimentatia ciroticului vizeaza:
 restrictionarea proteinelor si alegerea corecta a tipului de proteine;
 administrarea de aminoacizi;
 consum adecvat de energie;
 reducerea aportului de sare;
 restrictie de lichide; diete usoare.

2.17. CONCLUZII
Ciroza hepatica este definita ca o distructie avansata a celulelor hepatice metabolic
active si inlocuirea acestora cu tesut

24
conjunctiv inactive, incapabil sa indeplineasca functia celulelor hepatice.
In faza in care este diagnosticata, ciroza hepatica, aceasta nu mai este prea mult reversibila.
Pana la ora actuala nu exista dovezi ca ciroza hepatica poate fi ameliorata sau tratata.
Infectia cronica cu virusurile hepatice B,C si consumul de alcool sunt cele mai frecvente
cauzede ciroza hepatica. Rolul alcoolului in etiologia cirozei este bine stabilit.Exista
importante doveziepidemiologice care arata ca prevalenta cirozei se coreleaza cu cantitatea de
alcool consumata. De regula, toti etilicii dezvolta steatoza hepatica,dar nu toti fac ciroza.Unii
nu depasesc stadiile de steatoza, steatofibroza, premergatoare cirozei alcoolice.
Regimurile carentate in proteine sivitamine ca si cele hiperlipidice, exacerbeaza
hepatotoxicitatea alcoolului.Formele compensate in care functia de detoxifiere a ficatului este
adecvata, nu exista ascita sauencefalopatie hepatica.
Bolnavul poate fi asimptomatic si sa nu existe modificari ale probelor delaborator.
Formele decompensate se caracterizeaza prin icter, epistaxis, gingivoragii, prin lipsa
factorilor de coagulare, ascita, edeme, scaderi in greutate, sangerari din varice esofagiene,
encefalopatiehepatica si deteriorare progresiva a testelor de laborator si a starii generale a
bolnavului.
Pacientul in cursul spitalizarii trebuie sa dobandeasca notiuni de educatie sanitara in
ceea ce priveste prevenirea cirozei hepatice.Aceasta activitate face parte din activitatile proprii
ale asistentei medicale care va suplini inacest caz lipsa de cunostinte ale pacientului. Reusita
acestei activitati depinde in mare masura de puterea de convingere a asistentei, de dragostea ei
fata de oameni.
Participand la ingrijirile celor doi pacienti prezenti cu ciroza hepatica, am concluzionat
ca prinacordarea unei terapii prompte si eficiente, evolutia bolii a fost favorabila si treptat
pacientii au reusit se integreze in societate, recapatandu-si independenta.

2.18.AFECTIUNI HEPATICE SI CIROZE INDUSE DE ALCOOL

DEFINITIE.
Ciroza alcoolica, denumita in trecut si ciroza Laennec, este cel mai frecvent intalnit tip
de ciroza in America de Nord si in mai multe partiale Europei de Vest si ale Americii de
Sud.Se caracterizeaza prin exisenta unor cicatrice fine, difuze, pierderea destul de uniforma de

25
celule hepatice, si mici noduli regenerativi, de aceea este uneori denumita si ciroza
micronodulara.
Cu toate acestea, ciroza micronodulara poate rezulta si din alte tipuri de lezari hepatice
( de exemplu, dupa bypass jejunoileal ) si de aceea ciroza alcoolica si ciroza micronodulara nu
sunt in mod necesar sinonime.
Pe de alta parte, ciroza alcoolica poate evolua in timp catre ciroza macronodulara.
Ciroza alcoolica este una dintre multele consecinte ale consumului cronic de alcool si adesea
acompaniaza alte forme de leziuni hepatice induse de alcool.Cele trei leziuni hepatice induse
de alcool sunt denumite: ficatul gras alcoolic ( steatoza ), hepatita alcoolica si ciroza alcoolica.
Aceste categorii morfologice pot fi rareori intalnite in forma pura si caracteristicile
fiecareia pot fi prezente la un anumit pacient la diverse grade.
ETIOLOGIE.
Desi alcoolismul cronic este cea mai frecventa cauza a cirozei, cantitatea si durata
consumului de alcool necesar pentru a determina aparitia cirozei raman neclare.Pacientul
alcoolic tipic cu ciroza a consumat zilnic circa 500 ml sau mai mult de whisky, mai multi litri
de vin sau o cantitate echivalenta de bere timp de cel putin 10 ani.
Cantitatea si durata ingestiei de etanol, mai degraba decat tipul de bauturi alcoolice sau
modalitatile in care au fost consumate, par sa fie cei mai importanti factori care determina
lezarea hepatica. In general, in perioada de latenta care preceda dezvoltarea cirozei este invers
proportionala cu nivelul consumului zilnic de alcool.
Ratele de metabolizare a etanolului sunt controlate genetic, dar la pacientii cirotici sau la
familiile acestora nu s-a identificat nici un efect metabolic sugestiv pentru o „susceptibilitate”
unica fata de etanol sau efectele sale toxice. Desi se pare ca malnutritia nu conduce la ciroza,
este posibil ca factorii nutritionali sa amplifice efectele nefaste ale ingestiei cronice de alcool
asupra ficatului.
Observatia ca doar 10-15% dintre alcoolici dezvolta ciroza sugereaza ca impactul
alcoolului asupra ficatului este infulentat de alti factori.In medie, femeile par a dezvolta
leziuni hepatice induse de alcool la niveluri de consum mai mici decat barbatii, acest fapt
sugerand ca factorii hormonali pot juca un rol in privinta susceptibilitatii.

26
 Nivelurile mai scazute de alcool dehidrogenazei in mucoasa gastrica si rata mai
diminuata de metabolizare a alcoolului pot contribui, de asemenea, la o predispozitie mai mare
a injuriei hepatice alcool-indusa la femeie.
Descrierea concordantei crescute a bolii hepatice printre gemeni monoigoti in
comparatie cu gemenii dizigoti, cu consum efectiv de alcool sugereaza ca intervin si factorii
genetici, desi nu au fost identificate cu certitudine alterari genetice.
Alte observatii sugereaza ca mecanismele imune joaca un rol semnificativ .
Ficatul gras alcoolic, apare la majoritatea marilor bautori, dar este reversibil la oprirea
consumului de alcool si se crede ca nu este un precursor inevitabil al hepatitei alcoolice sau
cirozei.Prin contrast, hepatita alcoolica, o leziune inflamatorie caracterizata printr-o infiltratie
leucocitara hepatica, necroza hepatocitara si hialin alcoolic, este considerata precursorul major
la cirozei.
Vindecarea ulterioara acompaniata de fibroza distorsioneaza arhitectura lobulara
normala.Intr-adevar, depunerea de colagen in spatiile perivenulare poate fi cea mai timpurie
manifestare a procesului care conduce in cele din urma la ciroza.
MORFOPATOLOGIE SI PATOGENEZA.
Ficatul gras alcoolic este marit de volum, galben, grasos si de consistenta
ferma.Hepatocitele sunt destinse de mari vacuole citoplasmatice macroveziculare de lipide,
care imping nucleul hepatocitului inspre membrana celulara.
Acumularea de grasime in ficatul alcoolicilor este rezultatul unei combinatii dintre
alterarea oxidarii acizilor grasi, preluarea si esterificarea crescuta a acizilor grasi in scopul
formarii si secretiei lipoproteinelor.
Ciroza alcoolica
In cazul consumului continuu de alcool si al distrugerii continue de hepatocite,
fibroblastele ( inclusiv miofibroblastele cu proprietati contractile) apar la locul leziunii si
sitmuleaza formarea de colagen.In spatiile periportale apar septuri de tesut conjuctiv cu aspect
de retea, care in cele din urma fac legatura intre triadele portale si venele centrale.
Aceasta retea fina de tesut conjunctiv inconjoara micile mase de celule hepatice ramase,
care se regenereaza si formeaza noduli.Desi regenerarea are loc in cadrul micilor zone de
parenchim ramas, pierderea de celule depaseste in general capacitatea de inlocuire. O data cu
continuarea distrugerii hepatocitelor si depunerii de colagen, ficatul isi micsoreaza

27
dimensiunile, dobandeste un aspect nodular si devine dur pe masura ce se instaleaza ciroza „de
stadiu terminal”.
Desi ciroza alcoolica este de obicei o boala evolutiva, terapia potrivita si evitarea stricta
a consumului de alcool pot opri boala in majoritatea stadiilor si permit ameliorari functionale.
CARACTERISTICI CLINICE
Semne si simptome
Manifestarile clinice ale ficatului gras alcoolic sunt adesea minime sau in intregime
absente si afectiunea poate sa nu fie recunoscuta, cu exceptia cazului in care pacientul solicita
asistenta medicala pentru alta afectiune ( frevcent legata de consumul de alcool).
Hepatomegalia, uneori acompaniata de sensibilitate, poate reprezenta singura
caracteristica.Icterul, ascita si edemele se pot intalni doar in cazul leziunilor hepatice mai
importante.
Severitatea clinica a hepatitei alcoolice variaza enorm, de la afectari asimptomatice sau
usoare, pana la insuficienta hepatica letala.In mod tipic, caracteristicile clinice ale heptitei
alcoolice se aseamana cu cele ale leziunilor hepatice virale sau toxice.Pacientii prezinta adesea
anorexie, greata si varsaturi, stare de rau general, scadere ponderala, acuze abdominale si icter.
Aproximativ jumatate din cazuri pot prezenta uneori febra de pana la 39,4 C.
La examenul fizic, hepatomegalia sensibila este obisnuita, iar splenomegalia este
observata la aproximativ o treime dintre pacienti.Pacientii pot prezenta stelute vasculare
cutanate si icter. Cazurile mai severe pot fi complicate de ascita, edeme, sangerari si
encefalopatie.
In momentul prezentarii initiale, examenul sistemului nervos central pot releva semne
dificil de diferentiat de manifestarile intoxicatiei concomitente cu alcool sau de manifestarile
generate de intreruperea administrarii. Desi, icterul, ascita si encefalopatia se pot reduce in
cazul abstinentei, continuarea consumului excesiv de alcool si alimentatia deficitara conduc de
obicei la episoade acute repetate de decompensari hepatice.
Unii pacienti mor datorita acestor exacerbari acute, dar mjoritatea isi revin dupa mai
multe saptamani sau luni.Chiar si dupa abstinenta completa, vindecarea clinica poate fi
intarziata, iar anomaliile histologice pot persista pana la 6 luni sau mai mult.
In unele cazuri de hepatita alcoolica acuta se poate instala un icter colestatic, mimand o
obstructie de tract biliar. Ciroza alcoolica poate fi de asemenea neexprimata clinic ( 10-40%)

28
si cazurile sunt descoperite accidental la laparotomie sau autopsie.In unele cazuri simptomele
apar insidios, de obicei dupa 10 sau mai multi ani de consum excesiv de alcool si progreseaza
lent in urmatoarele saptamani sau luni.
Anorexia si malnutritia conduc la scaderi ponderale si la reduceri ale masei muschilor
scheletici.Pacientul poate dezvolta cu usurinta echimoze si fatigabilitate. In cele din urma, se
instaleaza manifestarile clinice ale disfuctiei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale,
cuprinzand icter progresiv, sangerari de la nivelul varicelor gastroesofagiene, ascita si
encefalopatie. Debutul brusc al uneia dintre aceste complicatii poate fi primul eveniment care
sa determine pacientul sa solicite asistenta medicala.
In alte cazuri, ciroza devine pentru prima oara evidenta atunci cand pacientul necesita
tratament pentru simptome legate de hepatita alcoolica. Un ficat nodular ferm poate fi un semn
precoce al bolii, ficatul poate sa fie marit in volum, normal sau cu dimensiuni scazute.Alte
constatari frevente includ icterul, eritroza palmara, stelute vasculare, marirea de volum a
glandelor parotide si lacrimale, hipertrofia falangelor distale, splenomegalia, micsorearea
masei musculare si ascita, cu sau fara edeme periferice.
Barbatii pot prezenta scaderi ale pilozitatii corporale si/sau ginecomastie si atrofie
testiculara, care ca si semnele cutanate, se datoreaza tulburarior metaboismului hormonilor,
inclusiv cresterea elaborarii periferice de estrogeni datorita scaderii clearance-ului hepatic sl
androstendionului precursor. Atrofia testiculara poate reflecta anomalii hormonale sau efectul
toxic al alcoolului asupra testiculelor.La femei se pot intalni in mod ocaional semne de
virilizare sau neregularitati menstruale.
Contracturile Dupuytren rezultate din fibroza fasciei palmare rezultand in contractura
degetelor in flexie se asociaza cu alcoolismul, dar nu sunt asociate in mod specific cirozei.
Desi pacientul cirotic poate fi stabilizat daca se opreste consumul de alcool, dupa o perioada
de 3-5 ani, devine emaciat, slabit si cu icter cronic.Devin din ce in ce mai evidente ascita si
alte semne de hipertensiune portala. Majoritatea pacientilor cu ciroza avansata intra in coma
hepatica si mor, coma fiind frecvent precipitata de hemoragii de la nivelul varicelor esofagiene
sau de infectii intercurente.Faza terminala a bolii este adesea complicata de disfunctii renale
progresive.
EXAMINARI DE LABORATOR

29
 Testele hematologice si biochimice de rutina sunt de obicei normale la pacientii cu ficat
gras alcoolic, cu exceptia unor minime cresteri ale AST( aspartat aminotransferazei) serice,
ocazional sunt de asemenea crescute si nivelurile fosfatazei alcaline si biliruinei.In afectiuni
alcoolice hepatice mai avansate, anomaliile testelor de laborator sunt mai frevente.
Anemia poate rezulta din pierderile gastrointestinale acute si cronice de sange, dintr-o
deficienta nutritionala coexistenta din hipersplenism si un efect direct supresor al alcoolului
asupra maduvei osoase.
La unii alcoolici cu ciroza s-a descris si anemia hemolitica, probabil datorita efectelor
hipercolesterolemiei asupra membrelor eritrocitare, determinand formarea de prelungiri
neobisnuite in forma de pinten ( acantocitza).Leucocitoza este adesea prezenta in hepatita
alcoolica severa. Totusi, unii pacienti cu aceasta afectiune pot prezenta leucopenie si
trombocitopenie datorita hipersplenismului sau unui efect inhibitor al alcoolului asupra
maduvei osoase.
Se poate intalni o hiperbilirubinemie usoara sau pronuntata, de obicei in asociere cu
grade variate de crestere a nivelurilor fosfatazei alcaline serice. Nivelurile serice ale AST sunt
frevent crescute, dar niveluri mai mari de 5 ukat ( 300 unitati) sunt factori coexistenti sau
agravanti.In constrast cu hepatita virala, nivelurile serice ale AST sunt de obicei crescute
disproportionat fata de nivelurile ALT (alanin aminotransferaza), adica raportul AST/ALT>2.
In steatohepatita nonalcoolica, nivelul AST.Aceasta discrepanta intalnita in hepatita
alcoolica poate rezulta din inhibarea proportional mai mare a sintezei ALT de catre etanol,
sinteza care poate fi partial redobandita prin intermediul piridoxal fosfatului.
Timpul de protrombina in ser este frecvent prelungit, reflectand sinteza redusa a
proteinelor necesare coagularii, in special a factorilor dependenti de vitamina K.
Nivelurile albuminei serice sunt de obicei scazute, in timp ce nivelurile globulinelor
serice sunt de obicei crescute.Hipoalbuminemia reflecta partial afectarea globala a sintezei
proteice hepatice, in timp ce hiperglobulinemia se considera ca rezult din stimularea
nespecifica a sistemului reticuloendotelial.
Nivelurile crescute ale amoniacului sanguin la pacientii cu encefalopatie hepatica
reflecta un clearance hepatic diminuat datorita functiei hepatice laterate si suntarii sangelui
venos portal, din jurul ficatului cirotic catre circulatia sistemica. Se pot decela variate tulburari

30
metabolice.Poate fi prezenta intoleranta la glucoza datorita existentei endogene la insulina,
totusi nu este frecvent diabetul clinic.
Hiperventilatia centrala poate conduce la alcaloza respiratorie la pacientii cu
ciroza.Deficientele in alimentatie si pierderile urinare crescute conduc la hipomagnezemie si
hipofosfatemie. La pacientii cu ascita si hiponatremie de dilutie, hipokalemia poate rezulta din
cresterea pierderilor urinare de potasiu datorate partial hiperaldosteronsmului.Azotemia
prerenala este de asemenea observata la astfel de pacienti.
DIAGNOSTIC
Ficatul gras alcoolic ar trebui suspicionat la pacientii alcoolici cu hepatomegalie si teste
functionale hepatice normale sau minim modificate.Ficatul gras alcoolic se poate intalni in
cominatie cu hepatita alcoolica sau ciroza instalata. Hepatita alcoolica ar trebui luata in
considerare la un alcoolic care a consumat cantitati importante de alcool si care prezinta icter,
febra, nu ficat marit de volum si sensibil sau ascita.
Impresia clinica este adesea sprijinita de rezultate modificate ale testelor de functie
hepatica si de alte modificari ale testelor de laborator descrise mai sus.Hepatita alcoolica sau
ficatul gras pot fi prezente in asociere cu ciroza alcoolica. Ciroza alcoolica ar trebui sa fie
prima luata in considerare la pacientii cu un istoric de ingestie prelungita sau excesiva de
alcool si semne fizice de boala hepatica cronica.
Totusi, deoarece numai 10-15% din indivizii cu consum de alcool excesiv dezvolta
ciroza, trebuie excluse alte cauze si tipuri de boala heptica. Caracteristicile clinice si
constatarile de laborator sunt de obicei suficiente pentru a oferi o indicatie rezonabila asupra
prezentei si extinderii leziunilor hepatice.
Desi o biopsie hepatica percutana nu este de obicei necesara pentru a confirma
constatarile tipice pentru hepatita alcoolica sau ciroza, aceasta poate fi utila in deosebirea
pacientilor cu afectare hepatica cum ar fi hepatita virala.
Biopsia poate fi de asemenea utila ca metoda diagnostica in evaluarea pacientilor cu
constatari clinice sugestive pentru afectare hepatica de etiologie alcoolica si care neaga
consumul de alcool.
La pacientii cu caracteristici specifice colestazei, ultrasonografia poate fi eficienta pentru
excluderea prezentei obstructiei biliare extrahepatice. Cand starea clinica pana atunci stabila a
unui pacient cirotic se deterioreaza fara o explicatie evidenta, trebuie cautate conditii care

31
determina complicatia respectiva, cum ar fi infectia, tromboza de vena porta si carcinomul
hepatocelular.
PROGNOSTIC
Pacientul cu ficat gras alcoolic si fara complicatii are un pronostic bun, restabilirea
rapida si completa urmeaza in mod obisnuit incetarii consumului de alcool.
La pacientii cu hepatita alcoolica, prezenta hiperbilirubinemiei marcate, cresterea
creatininei serice, prelungirea marcata a timpului de protrombina(>1,5 ori fata de control),
ascita si encefalopatia sunt asociate cu un pronostic nefavorabil pe termen scurt.
Mortalitatea intraspitaliceasca in cazul acestor pacienti poate depasi 50%.Un indice de
diferentiere, calculat astfel 4,6x ( timp de protrombina-timp de control)+ bilirubina
serica(um/l)/17. poate fi utilizat in special pentru a-i distinge pe cei cu pronostic nefavorabil
( valoare>32).In cazurile mai usoare, recuperarea clinica poate fi completa, dar cu atacuri
repetate de hepatita alcoolica pot conduce la leziuni hepatice cronice, ireversibile si evolutive.
Abstinenta de alcool, precum si acordarea de asistenta medicala adecvata precoce, pot
scadea morbiditatea si mortalitatea pe termen lung si pot preveni sau impiedica aparitia altor
complicatii. Pacientii care prezinta o complicatie majora a cirozei si care continua sa bea au o
rata de supravietuire de mi putin de 50% la 5 ani.Cu toate acestea, acei pacienti care raman
abstinenti au un pronostic substantial mai bun.
In general, prognosticul global in cazul pacientilor cu afectare hepatica avansata ramane
nefavorabil, majoritatea acestor pacienti mor in cele din urma, datorita unor masive hemoragii
de la nivelul varicelor esogastrice si/sau encefalopatiei hepatice profunde.
TRATAMENT
Hepatita alcoolica si ciroza sunt afectiuni serioase care necesita supraveghere medicala
pe termen lung si o abordare terapeutica atenta. Terapia bolii hepatice este in principal de
sustinere.Se indica un tratament specific in cazul complicatiilor specifice cum ar fi sangerarile
de la nivelul varicelor esogastrice si ascita.
Unele studii sugereaza ca administrarea de Prednison sau Prednisolon in doze moderat
de mari poate fi utila la pacientii cu hepatita alcoolica severa si encefalopatie. Totusi, folosirea
glucocorticoizilor in hepatita alcoolica acuta ramane controversata si ar trebui probabil sa fie
rezervata cazurilor severe de boala cu un indice de diferentiere mai mare de 32, asa cum s-a
descris mai sus.

32
 Intr-un studiu pe termen lung, s-a dovedit ca terapia de intretinere cu Colchicina (0,6 mg
per os de doua ori pe zi) este capabila sa intarzie evolutia bolii sa creasca longevitatea
pacientilor cu afectiuni hepatice induse de alcool. In absenta semnelor de coma hepatica
iminenta, pacientul trebuie sa primeasca un regim alimentar continand cel putin 1 gr de
proteine pe kg de greutate corporala si 8500-12500 kJ ( 2000-3000 kcal) pe zi.
Utilizarea unor diete bogate in aminoacizi cu lant ramificat a fost sustinuta in cazul
pacientilor cu predispozitie spre encefalopatie hepatica, dar valoarea acestor diete pentru
pacientii cu ciroza compensata ramane nedovedita.
Ar trebui prescrise suplimente zilnice de multivitamine cu administrare suplimentara de
doze parenterale mari de Tiamina, la pacientii cu boala Wernicke-Korsakoff. Pacientul ar
trebui convins ca nu exista medicatie care sa protejeze ficatul impotriva efectelor continuarii
ingestiei de alcool.Ca urmare, alcoolul ar trebui interzis in mod absolut.
O componenta importanta a asistentei complete acordate acestor pacienti este
reprezentata de incurajarea acestora de a se implica intr-un program special destinat
alcoolicilor. Toate tratamentele trebuie sa fie administrate cu prudenta la pacientii cu ciroza, in
special cele eliminate sau modificate prin metabolizare hepatica sau pe cale biliara.
In mod particular, trebuie luate masuri de prevedere pentru a evita folosirea cu prea mult
zel a medicamentelor care pot sa precipite in mod direct sau indirect complicatiile cirozei.
Spre exemplu, tratamentul viguros cu diuretice al ascitei poate produce modificari electrolitice
sau hipovalemie care poate conduce la coma.
In mod similar, chiar si doze modeste de sedative pot conduce la encefalopatii
progresive. Mai mult decat atat, pacientii pot fi sensibili la efectele toxice ale
acetaminofenului, mai ales in asociere cu alcoolul, care poate conduce la concentratii excesive
ale metabolismului toxic, chiar la doze care, in general, nu sunt toxice

2.19. CIROZA POSTNECROTICA,CIROZA POSTVIRALA

DEFINITIE
Ciroza postnecrotica reprezinta calea finala comuna am multor tipuri de leziuni hepatice
avansate.Ciroza macronodulara, posthepatica si multilobulara sunt termeni sinonimi cu ciroza
postnecrotica. Termenul de ciroza criptogenica se foloseste interschimbabil cu cel de ciroza

33
postnecrotica, dar aceasta denumire ar trebui rezervata acelor cazuri in care etiologia cirozei
nu este cunoscuta (aproximativ 10% dintre pacientii cu ciroza).
Ciroza postnecrotica se caracterizeaza morfologic prin o pierdere extensiva, confluenta
de celule hepatice; colaps al stromei si fibroza producand benzi extinse de tesut conjunctiv
continand ramasite ale multor triade portale si noduli neregulati de hepatocite regenerative
variind ca marime de la dimensiuni microscopice la cativa centimetri in diametru.
ETIOLOGIE
Ciroza postnecrotica este un termen morfologic care se refera la un anumit stadiu de
lezare hepatica cronica avansata, avan datat cauze specifice cat si cauze necunoscute
(criptogenica). Dovezi epidemiologice si serologice sugereaza ca hepatitele virale pot
reprezenta un factor preexistent intr-un sfert pana la trei sferturi din cazurile de ciroza
postnecrotica aparent criptognica.
In zonele unde infectia cu virus hepatitic B este epidemica pana la 15% din populatie
poate dobandi infectia la inceputul copilariei si ciroza se poate dezvolta in cele din urma la un
sfert dintre acesti purtatori cronici. Desi infectia hepatitica B are o prevalenta mult mai mica in
Statele Unite, este relativ frecventa in cadrul anumitor grupuri de risc crescut si contribuie la o
incidenta crescuta a cirozei.
In Statele Unite hepatita C pare sa explice numarul mare de cazuri de ciroza care apar in
urma transfuziilor sanguine. Inainte de introducerea testelor de screening pentru hepatita C
pentru donatorii de sange, aceasta aparea la 5-10% dintre primitorii transfuziilor. La un numar
de peste 20% dintre cei care supravietuiau 20 de ani sau mai mult, in cele din urma aparea
ciroza.La mai mult de jumatate din pacientii care prezentau anterior boala cronica hepatica,
denumita initial criptogenica, s-a dovedit existenta infectiei hepatice C. In ciroza postnecrotica
se poate de asemenea dezvolta la pacienti cu hepatita cronica activa de tip autoimun.
MORFOLOGIE
Ficatul postnecrotic este in mod tipic micsorat de volum, cu aspect deformat si compus
din noduli de celule hepatice, separate prin benzi dense si extinse de fibroza. Tabloul
microscopic: nodulii sunt de mrimi foarte variate, cantitati mai mari de tesut conjunctiv
separand insulele de parenchim regenerativ dezorganizat.
CARACTERISTICI CLINICE

34
 La pacientii cu ciroza de etilogie cunoscuta, la care exista o evolutie catre un stadiu
postnecrotic, manifestarile clinice reprezinta o extensie a celor rezultate din procesul patologic
initial.
De obicei, simptomele clinice sunt legate de hipertensiunea portala si sechelele sale,
cum ar fi ascita, splenomegalia, hipersplenismul, encefalopatia si varicele esofagiene cu
potential de sangerare.
Modificarile hematologice si de functie hepatica sunt asemanatoare celor intalnite de alte
tipuri de ciroza.
La unii pacienti cu ciroza postnecrotica diagnosticul poate fi pus accidental,
intraoperator postmortem sau prin biopsie hepatica percutana, efectuata pentru a investiga o
hepatosplenomegalie asimptomatica.
DIAGNOSTIC SI PRONOSTIC
Ciroza postnecrotica ar trebui suspicionata la pacientii cu simptome si semne de ciroza
sau hipertensiune portala.Biopsiile hepatice percutane sau intraoperatorii confirma
diagnosticul, desi neuniformitatea procesului patologic poate determina erori datorate
recoltarii.
Diagnosticul de ciroza criptogenica este rezervat acelor pacienti pentru care nu poate fi
probata nici o etiologie cunoscuta.
Aproximativ 75% dintre pacienti prezinta boala evolutiva in ciuda terapiei de sustinere
si mor in 1-5 ani datorita complicatiilor, incluzand hemoragii masive de la nivelul varicelor
esogastrice, encefalopatia hepatica sau carcinomul hepatocelular supraadaugat.
TRATAMENT
Abordarea terapeutica este de obicei limitata la tratarea complicatiilor hipertensiunii
portale, incluzand controlul ascitei, evitarea medicamentelor sau excesului ingestiei de
proteine care pot induce coma hepatica sa tratamentul prompt al infectiilor.
La pacientii cu ciroza asimptomatica este potrivita doar o atitudine de asteptare.
La pacientii la care ciroza postnectrotica ca rezultat al unei afectiuni iritabile, tratarea
afectiunii primare poate limita continuarea evolutiei.

35
 CAPITOLUL 3.
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA
BOLNAVILOR CU CIROZA HEPATICA

Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinte temeinice despre aceastăboală, dar nu
numai, ele trebuie sa inteleagă semnificaţiile simptomelor, caci din analizalor se poate stabili
diagnosticul, se poate interveni salvator in cazul agravărilor sauapariţiei unor complicaţii.
Indatoririle asistentei incep inca de la prezentarea bolnavului la consultatii.Bolnavii cu ciroza
sunt o categorie aparte de pacienti, ei fiind foarte sensibili atat psihiccat si fizic, de aceea rolul
asistentei medicale care vine in contact permanent cu acestiaeste foarte important.
La indicaţia medicului asistenta recolecteaza produse biologice, pregateştepacientul in
vederea diferitelor explorari atât fizic cat si psihic, insoteşte pacientul laaceste examinari.
Totul trebuie facut cu blândete, tact, siguranţa, fineţe, sprijinind moral bolnavul si contribuind
la buna reusita a investigatiilor si deci la aplicarea urgentă atratamentului.Ingrijirea bolnavilor
in sectia de boli interne reprezinta o muncă foarte dificilă,complexă, asigurată de echipa de
ingrijire a carei membru este şi asistenta medicală .
Munca asistentei medicale constă in indeplinirea sarcinilor legate de ingrijirea
bolnavului:igiena mediului,patului bolnavului; poziţia in pat, efectuarea tuturor examinarilor
parachimice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea şiurmărirea efectului
medicaţiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia masuri de
supraveghere permanentă a bolnavului.
Pentru a-şi indeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie sa cunoasca şi să
dispună de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ingrijire trebuie cunoscute şi stăpânite;
examinarile paraclinice pot influenta psihicul bolnavului, dar dacă pregatirile si executarea lor
sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate; regimul igienic-repausul in ciroza
hepatică nu este absolut obligatoriu decat in fazele avansate, dar exista o anumită restricţie pe
care bolnavii au tendinta sa nu o respecte; regimul alimentar constituie o problemă serioasă
pentru ca nu este o dietă uşor de respectat , dar cu intelegere şi mai ales prin cunoaşterea

36
alimentelor permise si nepermise, a modului depreparare se poate ajunge la rezultate bune;
tratamenul medicamentos cere cunoaştereatehnicilor de administrare a medicamentelor (cale,
doza, ritm) şi posibilele reacţii adverse.
Frecvent acţiunea medicamentelor e intalnită de influenţa psiho-terapeutică ( efect
Placebo), adică de explicarea fenomenelor astfel incat bolnavul să capete incredere in
medicamentatia administrată.
Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea bolnavilor
reprezinta obiectivul numarul unu al asistentei. Ciroza hepatica constituie o referinta
“speciala” chiar cu un tratament corectprognosticul este rezervat. De aceea rolul asistentei
medicale este cu atat mai mare cu cat evolutia este mai imprevizibila.
Fundamentala in aceasta boala este profilaxia. Educatia pentru sanatate facuta de asistenta
medicala se indreapta spre un regimadecvat de viata, fara abuzuri de alcool si medicamente
spre tratarea corecta a tuturor afectiunilor hepatice si generale ale organismului.
METODE DE LUCRU FOLOSITE IN INGRJIREA PACIENTILOR CU CIROZA
HEPATICA
Pentru a sudia cat mai minutios particularitatile evolutive si terapeutice ale cirozei am
considerat ideala desfasurarea acestui studiu in sectia de gastroenterologie. Am avut in studiu
3 pacienti cu ciroza hepatica in Spitalului Judetean de Urgenta Pitesti Nu am intervenit in
conduita terapeutica aplicata pacientilor.In urmarirea cazurilor am folosit metode de lucru
descrise de Virginia Henderson.Procesul de nursing contine cinci etape pe care le-am parcurs
in intregime si anume:
 culegerea datelor;
 analiza si interpretarea datelor;
 planificarea ingrijirilor;
 realizarea interventiilor si aplicarea lor;
 evaluarea.
Culegerea datelor le-am obtinut de la bolnavi prin interviu. Din interviu am obtinut
datereferitoare la bolnav, date despre modul de viata, asupra suferintei actuale si despre
satisfacereanevoilor fundamentale.Astfel am realizat “profilul pacientului”.
Sursele de informatii au fost
bolnavii, familia, membrii echipei de ingrijire, fisa medicala, foaia de observatie si biletele de

37
iesire anterioare, scrisori medicale. Observarea pacientului a fost elementul principal pe care l-
am folosit in culegerea datelor.Paralel am inclus si examenul sistemelor si aparatelor prin:
 examenul fizic;
 examene radiologice si endoscopie;
 explorari functionale;
 examene uzuale de laborator.
A urmat bilantul independentei/dependentei si am recunoscut prioritatile de ingrijire.Am
formulat diagnosticul de ingrijire si am planificat interventiile autonome. Obiectivele le-am
fixat pe termen scurt, mediu si lung.Prin interventii autonome am pozitionat bolnavii in pat
intr-o pozitie odihnitoare, am ajutat la toaleta zilnica a bolnavului, i-am invatat tehnici de
relaxare.
Am invatat bolnavul sa-si exprime problema lui.
La indicatia medicului am facut recoltari de sange, urina si materii fecale.
Am monitorizat functiile vitale si le am trecut in foaia de temperatura.
Am urmarit alimentatia bolnavului.
Am insotit bolnavul la diferite invesigatii si am facut educatie sanitara.
Am ajutat asistenta de salon la efectuarea tratamentului.
Am urmarit greutatea corporala a bolnavului.
Ultima etapa a procesului de ingrijire a fost evaluarea bolnavului.
Ea s-a facut cu regularitate la diverse intervale.
La pacienti rezultatele au fost satisfacatoare si au parasit spitalul in stare ameliorata.
ÎINGRIJIRI SPECIFICE ACORDATE BOLNAVILOR VARSTNICI
În cursul spitalizarii pacientilor vârstnici s-a intervenit prin toate mijloacele de îngrijire -
fizica, psihica, medicamentoasa, cu calm si blândete, tinând cont de particularitatile mai sus
mentionate, în vederea reabilitarii acestora, astfel încât dupa vindecare sa-si poata continua
felul lor obisnuit de viata, ajutându-i sa se întoarca în mediul lor familial.
O atentie deosebita s-a acordat bolnavilor vârstnici purtatori permanenti de sonda uretro-
vezicala, nefrostoma percutanata si ureterostoma cutanata care au fost învatati cum sa-si
pastreze functionalitate acestora în conditii riguroase de asepsie. Acesti pacienti au urmat un
tratament permanent cu dezinfectante urinare sub controlul uro-culturilor, cura hidrica, regim
alimentar adecvat si au fost dispensarizati.

38
 CAPITOLUL 4.
PREZENTAREA CAZURILOR

CAZUL 1.
CULEGEREA DATELOR
Unitatea sanitara: SJU Pitesti
Sectia : Gastroeneterologie
Nume: R.
Prenume: I.
Varsta: 62 ani
Sex: feminin
Domiciliul: Pitesti
Stare civila: căsătorită
Ocupatia: pensionară
Perioada internarii: 12.01.2016-18.01.2016
Antecedente personale:
 cunoscută de circa 3 ani cu diagnosticul de ciroză hepatică decompensată
vascular, cu repetate internări, cu ameliorarea stării generale;
 consumatoare cronica de etanol
 nu respecta regimul alimentar (ingurgiteaza zilnic 2 l lichid)
 nefumatoare
Antecedente heredocolaterale:
 mama- diabet zaharat
 tata- nesemnificativ
Grupa de sange: AII pozitiv.
Diagnostic la internare:
Ciroza hepatica etanolica decompensata vascular
Motivele internarii:
39
  astenie fizică marcantă,
 tuse cu expectoraţii
 înapetenţă,
 greţuri
 vărsături.
Istoricul boli: pacienta in varsta de 62 ani in evidenta cu ciroza hepatica decompensata
vascular de 3 ani , a fost internata pentru astenie fizica marcanta,inapetenta, greturi, varsaturi,
ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor inferioare.
La domiciliu nu a respectat indicatiile de tratament ale medicului si nu a respectat indicatiile
de a renunta la alcool. Se adreseaza spitalului pentru tratament de specialitate.
Ecografia abdominala:
ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si ecogenitate usor crescuta.
Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in lumen cateva puncte de
reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa.
Vena porta de 15mm.
Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung.
Canalul Wirsung usor dilatat 3cm.
Vezica urinara destinsa.
Examen de urina:
Proteine- urme
Puroi- negativ
Glucoza- negativ
Ubg- intens pozitiv
Pigmenti biliari- negativ
Sediment calitativ
- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.
Examinarea lichidului ascitic:
LDH – 88
Proteine-transudat 12,8%

40
41
 PLAN DE INGRIJIRE
NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE
Nevpia de a Respiratie
respira si a inadecvata Pacienta va avea o Am asezat pacienta in pozitie ortopneica Dupa masurile, aplicate la o
avea o buna determinata de respiratie cu o pentru a favoriza respiratia, asezand in ora starea pacientei este usor
buna circulatie ascita frecventa in limite spatele pacientei doua perne. ameliorata, frecventa
manifestata fiziologice in decurs Am aerisit salonul. respiratiei fiind de 20/min.
prin dispnee de 4-5 zile. Am invatat pacienta sa respire corect La 12 ore de la interventii
( sa inspire profund pe nas si sa expire starea pacientei s-a mai
pe gura ). imbunatatit, frecventa
Pacientei i s-a administrat oxigen pe respiratiei fiind de 18/min,
masca 6 l/h cu intermitenta de 10 min de pulsul este de 90/min iar TA
doua ori pe ora. Am supravegheat cu este de 140/60 mmHg.
mare atentie modul de administrare a O2
, debitul lui si frecventa administrarii
oxigenului.
S-a efectuat paracenteza pentru a usura
respiratia.

42
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE
Nevoia de a Alimentatie - Pacienta să fie Am prezentat pacientei necesitatea unei diete hiposodate. In primele 2 zile
bea si a inadecvata prin echilibrată Am intocmit o lista cu alimentele permise si interzise, pacienta s-a
manca deficit hidroelectrolitic educand familia si am cerut de la bucataria spitalului alimentat si
determinata de și nutriţional respectarea regimului. hidratat
starea generala Alimentele au fost servite la ore regulate. insuficient.
alterata - Pacienta să Aportul de proteine a scazut deoarece pacienta prezenta In urmatoarele
manifestata prin prezinte o stare de encefalopatie. zile pacienta a
grturi si bine fără Alimentatia este bogata in glucide si lipide. reusit sa
varsaturi vărsături Pe parcursul rezolvarii encefalopatiei se vor suplimenta manance
carentele in proteine. satisfacator si sa
La indicatiile medicului pacientei i s-a administrat se hidrateze cu
Polivitamine 3/zi. 1500 ml de
Pentru refacerea parenchimului hepatic i s-a administrat lichide.
Aspatofort 2 f/zi in 500 ml glucoza 5%/zi.
Dupa rezolvarea encefalopatiei i s-a administrat
hidrolizante de proteine 500 ml/zi.

43
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE
Nevoia de a Eliminare Zilnic s-a efectuat bilantul hidro-electrolitic. Pacienta este
elimina inadecvata Pacienta sa fie Ingestia echilibrata
manifestata prin echilibrata -glucoza 10% 500 ml S+ 10 U.I. insulina hidroelectrolitic ,
polakiurie hidroelectrolit -dextran 40-500 ml edemele si ascita s-au
ic si sa nu -suc 1000 ml micsorat iar
prezinte risc al -alimente 250 g tegumetele sunt suple.
infectiilor -plasma 150 ml In urma tratamentului
urinare. Excretia administrat pacienta
-diureza 1400 ml nu mai prezinta
- scaun 300 ml infectie urinara.
- lichid ascitic 4000 ml In urma efectuarii
Pacientei i s-a indicat sa nu consume mai mult de 1l/zi de lichide paracentezei s-au
mai ales din cele bogate in Na. eliminat 4 l de lichid
Am recoltat urina pentru examenul sumar de urina si bacteriologic. ascitic, in acest mod
La aplicarea sondei vezicale am respectat regulile de asepsie, sonda pacienta respira mai
fiind schimbata la 72 de ore. usor, frecventa
Am participat la efectuarea paracentezei prin pregatirea respiratiilor fiind de
materialelor si instrumentelor necesare servind medicul si aplicand 18/min.
un pansament compresiv dupa terminarea punctiei.

44
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
Nevoia de a
Dificultate in a se
dormi si a se Pacientul sa beneficieze de Pacientei i se administreaza In urma masurilor luate,
odihni detrminata
odihni somn cantitativ si calitativ lichide calde inainte de pacienta doarme mai bine
de durere,
satisfacator. culcare. noaptea iar dimineata se simte
anxietate
Se intocmeste un program de mai odihnita.
manifestata prin
odihna in comun acord cu
insomnie
pacienta.
dormitiala
Se realizeaza un climat de
liniste si confort care sa nu
suprasolicite analizatorii
auditivi si vizuali.
Nu se pot administra
medicamente cu efect sedativ.
In acest scop se administreaza
medicamente cu efect usor
sedativ.

45
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
Nevoia de a evita Risc de complicatii Pacienta sa nu Am explicat pacientei necesitatea repaosului fizic Pacientul nu prezinta
pericolele prezinte riscul si al tratamentului. complicatii
complicatiilor. Pentru nu a-i periclita respiratia si functia respiratorii si
cardiovasculara pacientei i s-a efectuat paracenteza cardiovasculare,
eliminand 4 l de lichid ascitic. respiratia fiind
Dupa efectuarea tehnicii am dezinfectat locul 18/min, puls 90/min
punctiei si am aplicat o compresa sterila pentru si TA 100/80 mmHg.
prevenirea infectiei. Pacientul nu prezinta
Am sfatuit pacienta sa nu se miste prea mult in pat complicatii
si sa nu se ridice dupa efectuarea punctiei. infectioase, valoarea
M-am asigurat ca pacienta sa fie echilibrata temperaturii corpului
nutritional asigurandu-i o dieta bogata in glucide, fiind de 37o C.
vitamine si proteine. In urma ingrijirilor
Se asigura curatenia lenjeriei de pat si de corp a efectuate pacienta nu
pacientei pentru prevenirea integritatii prezinta leziuni
tegumentare. tegumentare.
Am supravegheat cateterele venoase aplicate
pentru realizarea perfuziilor si m-am asigurat sa fie
schimbata la 72 de ore.

46
 NEVOIA DIAGNOSTIC NURSING
AFECTATA OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
Nevoia de a -Anxietate cauzată de -Pacienta să - Amplasez pacienta în salon în -Pacienta şi-a însuşit
învăţa cum să necunoaşterea prognosticului beneficieze de un funcţie de starea sa cunoştinţe despre
îţi pastrezi bolii, manifestată prin îngrijorare, mediu de siguranţă, - Informez şi stabilesc împreună cu boală
sănatatea teamă. fără accidente şi pacienta planul de recuperare a
infecţii. stării de sănătate şi creştere a
- Să fie echilibrată rezistenţei organismului.
psihic - Educ pacienta pentru profilaxia
şi fizic secundară a bolii: evitarea
stresului, a alimentaţiei în exces şi
bogată în proteine, renunţarea la
obiceiuri dăunătoare

47
CNP
Numele………..numele……….Anul..2016..luna....... Nr. foii de observaţie…………Nr. salon………..Nr. pat…………..
Ziua 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 1 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7
Zile de boalå 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7
Temp
Resp.

T.A.

Puls

D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

35 30 160 41O

30 25 140 40O

25 20 120 39O

20 15 100 38O

15 10 80 37O

10 5 60 36O

Lichide ingerate
Diureză
Scaune

48
Hematocrit 28 %
Hemoglobina 9,3 %
Leucocite 5500 mm2
Trombocite 22500 mm2
Reticulocite 12 %
Neutrofile 68 %
Limfocite 26 %
Monocite 6 %
VSH 30-70 mm
Sideremie 55 %
Glicemie 103 mg%
Proteine totale 6-7,7 g%
Albumine 34-34,2 %
Lipide 712 mg%
Colesterol 156 g%
Tymol 10 U/I
Bilirubina totala 1,9 mg%
Bilirubina directa 0,88 mg%
Bilirubina indirecta 1,62 mg%
Fosfataza alcalina 196 U/I
Transaminaze 27- 10 U/I
Coagulograma TQ=20 sec
APPTT= 38 sec
Ionograma serica Na+=130mEq/l
K+=4,5mEq/l
Rezerva alcalina 27 mEq/l
Uree 22 mg%
Creatinina 0,9 mg%

49
 EVALUARE CAZ 1

Pacienta R. I. in varsta de 62 ani in evidenta cu ciroza hepatica decompensata vascular

de 3 ani, a fost internata pentru astenie fizica marcanta,inapetenta, greturi, varsaturi, ascita
volumioasa, edeme marcate ale membrelor inferioare.
La domiciliu nu a respectat indicatiile de tratament ale medicului si nu a respectat
indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza spitalului pentru tratament de specialitate.
Ecografia abdominala: ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena
si ecogenitate usor crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si
prezentand in lumen cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa.
Vena porta de 15mm. Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor
dilatat 3cm. Vezica urinara destinsa.
Examen de urina:
Proteine- urme
Puroi- negativ
Glucoza- negativ
Ubg- intens pozitiv
Pigmenti biliari- negativ
Sediment calitativ
- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.
Examinarea lichidului ascitic:
LDH – 88
Proteine-transudat 12,8%
Pe parcursul internarii pacienta a primit tratament cu: Aspatofort 2 f/zi in 500 ml glucoza
5%/zi, alprazolam 0,5 mg 1 cp/zi seara, furosemid 1f x 2/zi. S-a efectuat paracenteza, Ulterior
pacienta are evolutie lent favorabila si se externeaza cu ciroza hepatica compensata.

50
 CAZUL 2.

CULEGEREA DATELOR:
Unitatea sanitara: SJU Pitesti
Sectia: Gastroenterologie
Nume: T.
Prenume: G.
Sex: Masculin
Varsta: 48 de ani
Domiciliu: Topoloveni
Perioada internarii: 14.02.2016-29.02.2016
Diagnostic principal: Ciroza hepatica de etiologie mixta(HVC+ etanol)
Forma colestatica decompensata portal si parenchimatos-clasa Child
pugh B
Diagnostic secundar: Encefalopatie hepatica stadiul II-III remisa sub tratament
Insuficienta hepatica cronica
Hipertensiune portala
Hernie gastrica transhiatala
Anemie feripriva moderata
Epilepsie posttraumatica
Medic curant: S.A.
Motivele internarii:
 astenie fizică marcantă,
 tuse cu expectoraţii
 înapetenţă,
 greţuri
 vărsături.
Istoricul boli:

51
Pacient in varsta de 48 de ani, aflat in evidenta cu diagnosticele mentionate mai sus, se
interneaza de urgenta pentru marire de volum a abdomenului, ale membrelor inferioare,astenie
simptomatologie debutata cu aproximativ 10 zile anterior internarii.
Clinic:
 abdomen marit de volum prin LA, dureros difuz la palpare, cu circulatie bilaterala bine
vizibila, bradilalie, bradipsihie, flapping, tremor spontan.
Biologic:
 leucotrombocitopenie, anemie feripriva, hiperamoniemie, sindrom hepatocitolitic si
colestatic remise sub tratament cu Ursofalk.
Ecografie abdominala:
 hepatomegalie interesand LSH cu criterii de CH si semne de HTP,LA in cantitate
medie-mare.
EDS: VE grad cu „semne rosii”, HGTH medie, GPHT forma blanda.
Colonoscopie: angiodisplazie la 50 cm de la OA, varice rectale, hemoroizi interni usor
digestivi, mucoasa friabila ce sangereaza cu usurinta la trecerea cu endoscopul, modificari
sugerand colopatie portal hipertensiva.
S-au efectuat 2 paracenteze evacuatorii, dar la examenul LA nu a confirmat suspiciunea
clinica de PBS(146/mm3).
A primit o unitate de MER , multiple unitati de PPC, antibiotice, Arginina, antisecretorii,
diuretice, hipotensoare portale, sub care evolutia a fost favorabila.
Manifestarile de EH s-au remis dupa clisme, administrare de Aminosteril Hepa si Hepa Merz.
S-a efectuat si consult neurologic, avand in vedere antecedentele de epilepsie posttraumatica,
dar nu s-au decelat modificari neurologice suplimentare, recomandandu-se continuarea cu
tratamentul cu Carbamazepina.
Investigatii:
Bilirubina directa 0,60 mg/dl
Bilirubina totala 1,04 mg/dl
GGT 39 U/L
Glicemie 115 mg/dl
WBC 3,41 103 Ul

52
NEU# 2,37 103 Ul
LYM# 0,673 103 Ul
MONO# 0,308 103 Ul
EOS# 0,002 103 Ul
BASO# 0,052 103 Ul
RBC 4,31 106 Ul
HGB 9,92 g/dl
HCT 29,8 %
MCV 69,1 fL
MCH 23,0 Pg
MCHC 33,3 g/dl
RDW 18,4 %
PLT 164 103 Ul
MPV 9,57 fL
PCT 0,157 %
PDW 17,4
NEU% 69,6 %
LYM% 19,7 %
MONO% 9,04 %
EOS% 0,064 %
BASO% 1,53 %
TGO 21 U/L
TGP 15 U/L
Uree serica 34 mg/dl
VSH 57 milimetri pe ora

53
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
NEVOIA DE A Dificultate de a Pacientul sa prezinte Pentru ca pacientul sa respire In urma
RESPIRA SI A respira datorita o respiratie cu bine pe nas voi umezi aerul interventiilor
AVEA O BUNA anxietatii frecventa normala. din salon. pacientul respira
CIRCULATIE manifestata Pozitionez pacientul in mai usor iar
prin dispnee. decubit lateral pentru dispneea se reduce.
favorizarea respiratiei.
Administrez oxigen pe
masca, bronhodilatatoare si
antialgice la indicatia
medicului.

54
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
NEVOIA DE Deficit de volum Pacientul sa fie Supraveghez puls, TA, Pacientul sa fie
A MANCA lichidian cauzat de echilibrat volemic apetit, scaun, greutate echilibrat volemic si sa
SI A BEA transpiratii manifestat in decurs de 2-3 corporala. nu mai prezinte semne
prin neliniste zile. Fac bilantul zilnic intre de deshidratare.
lichidele ingerate si cele
eliminate.
Administrez pe cale
parenterala intravenos
glucoza 5%-100 ml,solutie
Ringer 500 ml, ser
fiziologic 500 ml care sunt
prescrise de medic.

55
 NEVOIA AFECTATA DIAGNOSTIC
NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
NEVOIA DE A DORMI Dificultate de a se Pacientul sa aiba un Respect orele de somn Pacientul prezinta un
SI A SE ODIHNI odihni cauzata de somn odihnitor din ale bolnavului. somn odihnitor din
dispnee punct de vedere Aerisesc salonul si asigur punct de vedere
manifestata prin calitativ si o temperatura adecvata. cantitativ si calitativ.
insomnie. cantitativ. Administrez la indicatia
medicului somnifere.

56
NEVOIA AFECTATA DIAGNOSTIC
NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
NEVOIA DE A SE Alterarea Pacientul sa-si Voi schimba pozitia Pacientul prezinta o
MISCA SI DE A AVEA integritatii fizice recapete pacientului in pat la stare mai buna si
O BUNA POSTURA. si psihice cauzata independenta de fiecare 2 ore pentru a colaboreaza activ.
de boala miscare si sa nu evita escarele. Nu prezinta escare de
manifestata prin prezinte escare de Efectuez masaj pe decubit si se deplaseaza
limitarea decubit. regiunile predispuse la fara ajutor.
miscarilor. escare.
Linistesc pacientul cu
privire la starea sa.

57
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
NEVOIA DE A- Proces inflamator Pacientul sa prezinte Incalzesc pacientul in caz de Pacientul nu
SI MENTINE datorita focarului de o temperatura in frisoane. prezinta modificari
TEMPERATURA necroza manifestata parametri normali. Administrez usor lichide caldute, ale curbei termice.
CORPULUI IN prin febra. in cantitati mici, la intervale
LIMITE regulate de timp.
NORMALE Adminstrez
antipiretice:Paracetamol.

58
 NEVOIA DIAGNOSTIC NURSING
AFECTATA OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
Nevoia de a -Anxietate cauzată de -Pacienta să - Amplasez pacienta în salon în -Pacienta şi-a însuşit
învăţa cum să necunoaşterea prognosticului beneficieze de un funcţie de starea sa cunoştinţe despre
îţi pastrezi bolii, manifestată prin îngrijorare, mediu de siguranţă, - Informez şi stabilesc împreună cu boală
sănatatea teamă. fără accidente şi pacienta planul de recuperare a
infecţii. stării de sănătate şi creştere a
- Să fie echilibrată rezistenţei organismului.
psihic - Educ pacienta pentru profilaxia
şi fizic secundară a bolii: evitarea
stresului, a alimentaţiei în exces şi
bogată în proteine, renunţarea la
obiceiuri dăunătoare

59
CNP
Numele……….numele……….Anul..2016..luna........ Nr. foii de observaţie…………Nr. salon………..Nr. pat…………..
Ziua 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 1 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7
Zile de boalå 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7
Temp
Resp.

T.A.

Puls

D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

35 30 160 41O

30 25 140 40O

25 20 120 39O

20 15 100 38O

15 10 80 37O

10 5 60 36O

Lichide ingerate
Diureză
Scaune

60
 EVALUARE CAZ 2

Pacient T.G. in varsta de 48 de ani, aflat in evidenta cu diagnosticele mentionate mai

sus, se interneaza de urgenta pentru marire de volum a abdomenului, ale membrelor
inferioare,astenie simptomatologie debutata cu aproximativ 10 zile anterior internarii.
Clinic:
 abdomen marit de volum prin LA, dureros difuz la palpare, cu circulatie bilaterala
bine vizibila, bradilalie, bradipsihie, flapping, tremor spontan.
Biologic:
 leucotrombocitopenie, anemie feripriva, hiperamoniemie, sindrom hepatocitolitic si
colestatic remise sub tratament cu Ursofalk.
Ecografie abdominala:
 hepatomegalie interesand LSH cu criterii de CH si semne de HTP,LA in cantitate
medie-mare.
EDS: VE grad cu „semne rosii”, HGTH medie, GPHT forma blanda.
Colonoscopie: angiodisplazie la 50 cm de la OA, varice rectale, hemoroizi interni usor
digestivi, mucoasa friabila ce sangereaza cu usurinta la trecerea cu endoscopul, modificari
sugerand colopatie portal hipertensiva.
S-au efectuat 2 paracenteze evacuatorii, dar la examenul LA nu a confirmat suspiciunea
clinica de PBS(146/mm3).
A primit o unitate de MER , multiple unitati de PPC, antibiotice, Arginina, antisecretorii,
diuretice, hipotensoare portale, sub care evolutia a fost favorabila.
Manifestarile de EH s-au remis dupa clisme, administrare de Aminosteril Hepa si Hepa
Merz.
S-a efectuat si consult neurologic, avand in vedere antecedentele de epilepsie
posttraumatica, dar nu s-au decelat modificari neurologice suplimentare, recomandandu-se
continuarea cu tratamentul cu Carbamazepina.
In urma ingrijirilor acordate pacientul are o evolutie lent favorabila si se externeaza
ameliorat

61
Recomandari:
 mentinerea indicatiilor igieno-dietetice;
 control peste 2 luni;
 tratament:
 Ursofalk 250 mg 1 cp de 3 ori pe zi
 Verospiron 100 mg 2 cp pe zi
 Furosemid 1 cp la 5 zile
 Ultop/Ortanol 20 mg 1 cp pe zi inainte de masa
 Propranolol 40 mg ½ cp de 2 ori pe zi
 Lagosa 1 cp de 3 ori pe zi sau Silimarina 2 cp de 3 ori pe zi
 Maltofer fol 1 cp pe zi
 Normix 2 cp la 8 ore, 7 zile pe luna
 Lactuloza/Duphalac 10 ml de 2-3 ori pe zi ( pentru a avea 1-2 scaune moi/zi)
 Hepa Merz 1 plic de 3 ori pe zi, o luna

62
 CAZUL 3

Unitatea sanitara: SJU Pitesti

Nume: P.
Prenume: I.
Sectia: Gastroenterologie
Sex: Masculin
Varsta: 52 de ani
Domiciliu: Priboieni
Perioada internarii: 09.02.2016-15.02.2016
Diagnostic la internare: Ciroza hepatica decompensata portal si parenchimatos
Insuficienta hepatica cronica
HT portala severa
Ascita refractara la tratament
Varice esofagiene
Motivele internarii:
Istoricul bolii:
Pacient in varsta de 52 de ani,cunoscut cu CH se prezinta de urgenta cu ascita voluminoasa,
oligoanurie, astenie fizica si somn perturbat.
Clinic:
 hepatosplenomegalie cu ascita voluminoasa, topirea masei musculare.
Datorita HT portala severa, ascita nu mai poate raspunde la diuretice si sunt necesare
paracenteze repetate.Deci este sub tratament antibiotic cu Cefoperazona, prezinta crosete
febrile.
Examene clinice si de laborator:
RX cord plmon:
 transparenta pulmonara diminuata mediobazal ( taza pulmonara vasculara moderata),
voalarea sinusului costofrenic ( acumulare lichidiana pleurala minoara).

63
Ecografie abdominala:
 Etaj abdominal superior inexpl. dat. lichidului abundent: lob drept explicat prin abord
intercostal, contur macroboselat: ecog. crescuta; ecostr. granulara.
V. porta in hil d=14 mm.CBP. in hil d=5 mm.
V. biliara-dublu septata infundibular cu pereti ingrosati, dedublati si sludge.
Lichid abundent perihep., si in spatiul Morisson.
Splina-axl=13,5 cm.VS in hil d=9 mm.
Lichid abundent perisplenic.Ambii rinichi-dim. si ecostr. normale.
Lichid abundent in santurile parieto-colice si in micul bazin cu imagini hiperecogene mobile
( ascita veche )
Investigatii:

Alfafetoproteina 2,99 UI/mL

Ag HBs Negativ
Anti HCV Negativ
Bilirubina directa 0,73 mg/dl
Bilirubina totala 1,49 mg/dl
Colesterol 213 mg/dl
Examen sumar de urina
Sediment:Eritrocite 6,3
Sediment:Leucocite 4,2
Sediment:Celule epiteliale 5,6
Sediment:Bacterii 12,2
GGT 191 U/L
Glicemie 98 mg/dl
Hemoleucograma completa 8,97 103 ul
WBC
NEU# 5,45 103 ul
LYM# 2,26 103 ul
MONO# 0,988 103 ul

64
EOS# 0,167 103 ul
BASO# 0,104 103 ul
RBC 3,57 106 ul
HGB 11,5 g/dl
HCT 32,4 %
MCV 90,8 fL
MCH 32,3 pg
MCHC 35,6 g/dl
RDW 15,3 %
PLT 213 103 ul
MPV 8,72 fL
PCT 0,186 %
PDW 17,7 %
NEU% 60,7 %
LYM% 25,2 %
MONO% 11,0 %
EOS% 1,86 %
BASO% 1,15 %
TGO 42 U/L
TGP 16 U/L
Timp quick, activitate de 26 S
protrombina:Timp A.P. 48 %
Uree serica 26 mg/dl
VSH 87 milimetri pe ora

65
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE

Nevoia de a Alimentatie Pacientul sa Pacientul a fost alimentat parenteral cu glucoza 5% 2 ori pe zi 500 Pacientul este
manca si a bea carentiala fie echilibrat ml cu o fiola de vitamina B1 si B6 si o fiola de gluconolactat de Ca. echilibrat
datorita hidroelectrolit Pe langa alimentatia parenterala pacientului i s-a administrat ceai hidroelectrolitic, fapt
inapetentei ic in 3 zile si indulcit, supe strecurate. confirmat de
manifestata prin nutritional in Pacientului i s-a introdus masa de pranz formata din supa de rezultatele ionogramei
deshidratare. 5 zile. zarzavat, pilaf de orez cu carne de pui fiarta, toate fara sare. serice si rezervei
Pe langa alimentatia parenterala pacientului i s-a introdus toate cele alcaline.
3 mese principale. Pacientul este
Pacientului i s-a servit 5-6 mese pe zi la ore regulate si in volum echlilibrat nutritional,
redus. Alimentatia este bogata in fier, vitamine, proteine si are pofta de mancare,
glucide.Am educat familia si am cerut de la bucataria spitalului nu se mai simte slabit.
respectarea regimului.
Multivitamine 3 tb de 3 ori pe zi preparate din fier pentru
combaterea anemiei- sulfat de fier 3 tb de 3 ori pe zi.
Pentru corectarea deficitului de proteine pacientului i s-a
administrat hidrolizate de proteine 150 ml/zi.
Pentru refacerea parenchimului hepatic s-au administrat 2 fiole de
Aspatofort.

66
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE

Nevoia de a Eliminare Pacientul sa Zilnic am realizat bilantul hidroelectrolitic: Conform bilantului

elimina inadecvata fie echilibrat -ingestia: hidroelectrolitic si
calitativ si hidroelectrolit 500 ml glucoza 5% rezultatele ionogramei
cantitativ datorita ic si sa nu 250 ml suc de fructe serice si rezervei
alimentatiei prezinte risc 150 ml alimente alcaline pacientul e
manifestata prin al -excretia: echilibrat
oligoanurie. complicatiilor 2000 ml diureza hidroelectrolitic.
100 ml scaun Dupa 3 zile de
4000 ml lichid ascitic tratament edemele s-au
transpiratie nesemnificativa. diminuat insa ascita
Pacientul a fost zilnic cantarit. este inca voluminoasa.
Pentru a diminua ascita si edemele pacientului i s-a administrat Dupa efectuarea
Spironolactona 3 tb de 2 ori pe zi, Furosenit 1 tb/zi. paracentezei pacientul
Pacientului i s-a efectuat paracenteza. respira mai usor,
Am participat la efectuarea interventiei prin pregatirea materialelor frecventa respiratiilor
si instrumentarului medical. fiind de 18 resp/min.
Am servit medicul cu materialele necesare.
Am aplicat pansamentul compresiv dupa efectuarea tehnicii.

67
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
Nevoia de a Dificultate de a Pacientul sa Pacientului i se adminstreaza lichide In urma masurilor
dormi si a se se odihni beneficieze de calde ( lapte, ceai de musetel, de tei) luate pacientul are
odihni datorita somn cantitativ si inainte de culcare. un somn odihnitor.
anxietatii calitativ Se intocmeste un program de odihna in
manifestata prin satisfacator. comun acord cu pacientul.
somn perturbat Se realizeaza un climat de liniste si
confort.

68
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
Nevoia de a Risc de Pacientul sa nu A m explicat pacientului necesitatea Pacientul nu prezinta
evita complicatii prezinte risc de respectarii reapausului fizic si al complicatii respiratorii
pericolele cauzata de complicatii. tratamentului.. si cardiovasculare.
boala Pentru a nu-i periclita respiratia si Respiratia este de 18
manifestata functia cardiovasculara pacientului i s-a resp/min, TA este de
prin efectuat paracenteza eliminand 4 l de 100/80 mmHg, pulsul
lichid ascitic. este de 90 bpmin.
Dupa efectuarea tehnicii am dezinfectat Pacientul nu prezinta
locul punctiei si am aplicat o compresa complicatii infectioase
sterila pentru prevenirea infectiei. iar valoarea
Am sfatuit pacientul sa nu se miste prea temperaturii corpului
mult in pat si sa nu se ridice dupa este de 37o C.
efectuarea punctiei. In urma ingrijirilor
Se asigura curatenia lenjeriei de pat si efecutate pacientul nu
de corp a pacientului pentru a prevenii prezinta leziuni
alterarea integritatii tegumentare. tegumentare.

69
 NEVOIA DIAGNOSTIC
AFECTATA NURSING OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
Nevoia de a fi Incapacitate de Pacientul sa-si Am educat pacientul in In urma masurilor
curat, ingrijit, de a autoingrijire efectueze singur vederea acceptarii si luate pacientul este
proteja cauzata de ingrijirile personale pe efectuarii toaletei ingrijit si curat,
tegumentele si dezinteres perioada spitalizarii si corporale. executa activitati ce
mucoasele manifestata prin la domiciliu. Am simulat dorinta nu-l suprasolicita
escare de decubit. pacientului de a-si efectua fizic.
toaleta personala, de a se
barbierii, de a-si spala
cateva obiecte personale.
Am ajutat pacientul sa se
mobilizeze.

70
 NEVOIA DIAGNOSTIC NURSING
AFECTATA OBIECTIVE INVESTIGATII EVALUARE
Nevoia de a -Anxietate cauzată de -Pacienta să - Amplasez pacienta în salon în -Pacienta şi-a însuşit
învăţa cum să necunoaşterea prognosticului beneficieze de un funcţie de starea sa cunoştinţe despre
îţi pastrezi bolii, manifestată prin îngrijorare, mediu de siguranţă, - Informez şi stabilesc împreună cu boală
sănatatea teamă. fără accidente şi pacienta planul de recuperare a
infecţii. stării de sănătate şi creştere a
- Să fie echilibrată rezistenţei organismului.
psihic - Educ pacienta pentru profilaxia
şi fizic secundară a bolii: evitarea
stresului, a alimentaţiei în exces şi
bogată în proteine, renunţarea la
obiceiuri dăunătoare

71
CNP
Numele……….numele……….Anul..2016..luna........ Nr. foii de observaţie…………Nr. salon………..Nr. pat…………..
Ziua 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 1 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7
Zile de boalå 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2 1 3 1 4 1 5 1 6 1 7
Temp
Resp.

T.A.

Puls

D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

35 30 160 41O

30 25 140 40O

25 20 120 39O

20 15 100 38O

15 10 80 37O

10 5 60 36O

Lichide ingerate
Diureză
Scaune

72
 EVALUARE CAZ 3

Pacient P.I. in varsta de 52 de ani,cunoscut cu CH se prezinta de urgenta cu ascita

voluminoasa, oligoanurie, astenie fizica si somn perturbat.
Clinic:
 hepatosplenomegalie cu ascita voluminoasa, topirea masei musculare.
Datorita HT portala severa, ascita nu mai poate raspunde la diuretice si sunt necesare
paracenteze repetate.Deci este sub tratament antibiotic cu Cefoperazona, prezinta crosete
febrile.
Examene clinice si de laborator:
RX cord plmon:
 transparenta pulmonara diminuata mediobazal ( taza pulmonara vasculara
moderata), voalarea sinusului costofrenic ( acumulare lichidiana pleurala
minoara).
Ecografie abdominala:
 Etaj abdominal superior inexpl. dat. lichidului abundent: lob drept explicat prin
abord intercostal, contur macroboselat: ecog. crescuta; ecostr. granulara.
V. porta in hil d=14 mm.CBP. in hil d=5 mm.
V. biliara-dublu septata infundibular cu pereti ingrosati, dedublati si sludge.
Lichid abundent perihep., si in spatiul Morisson.
Splina-axl=13,5 cm.VS in hil d=9 mm.
Lichid abundent perisplenic.Ambii rinichi-dim. si ecostr. normale.
Lichid abundent in santurile parieto-colice si in micul bazin cu imagini hiperecogene
mobile ( ascita veche )
In urma ingrijirilor acordate pacientul are o evolutie lent favorabila si se externeaza
ameliorat

73
Recomandari:
 interzis orice forma de alcool;
 regim igieno-dietetic
 evitarea eforturilor fizice
 tratament:
 Lagosa 3 tb pe zi ( 60 de zile)
 Ursofalk 4 cp pe zi ( seara)
 Normix 2 tb la 8 ore ( 7 zile pe luna)
 Sargeor 2 f/zi ( se beau intr-un pahar cu apa)
 Diurex 4 tablete ( dimineata)
 Verospiron 100 mg ( 5 zile pe saptamana)

74
 CAPITOLUL 5.
CONCLUZII

Ciroza hepatica este definita ca o distructie avansata a celulelor hepatice metabolic

active si inlocuirea acestora cu tesut conjunctiv inactive, incapabil sa indeplineasca functia
celulelor hepatice.
In faza in care este diagnosticata, ciroza hepatica, aceasta nu mai este prea mult
reversibila. Pana la ora actuala nu exista dovezi ca ciroza hepatica poate fi ameliorata sau
tratata. Infectia cronica cu virusurile hepatice B,C si consumul de alcool sunt cele mai
frecvente cauzede ciroza hepatica.
Rolul alcoolului in etiologia cirozei este bine stabilit. Exista importante dovezi
epidemiologice care arata ca prevalenta cirozei se coreleaza cu cantitatea de alcool consumata.
De regula, toti etilicii dezvolta steatoza hepatica,dar nu toti fac ciroza.Unii nu depasesc stadiile
de steatoza, steatofibroza, premergatoare cirozei alcoolice.
Regimurile carentate in proteine si vitamine ca si cele hiperlipidice, exacerbeaza
hepatotoxicitatea alcoolului. Formele compensate in care functia de detoxifiere a ficatului este
adecvata, nu exista ascita sauencefalopatie hepatica.
Bolnavul poate fi asimptomatic si sa nu existe modificari ale probelor de la
borator.Formele decompensate se caracterizeaza prin icter, epistaxis, gingivoragii, prin lipsa
factorilor de coagulare, ascita, edeme, scaderi in greutate, sangerari din varice esofagiene,
encefalopatie hepatica si deteriorare progresiva a testelor de laborator si a starii generale a
bolnavului. Pacientul in cursul spitalizarii trebuie sa dobandeasca notiuni de educatie sanitara
in ceea ce priveste prevenirea cirozei hepatice.
Aceasta activitate face parte din activitatile proprii ale asistentei medicale care va suplini
inacest caz lipsa de cunostinte ale pacientului. Reusita acestei activitati depinde in mare
masura de puterea de convingere a asistentei, de dragostea ei fata de oameni.
Participand la ingrijirile celor doi pacienti prezenti cu ciroza hepatica, am concluzionat
ca prinacordarea unei terapii prompte si eficiente, evolutia bolii a fost favorabila si treptat
pacientii aureusit sa se integreze in societate, recapatandu-si independenta.

75
 CAPITOLUL 6.
FISE TEHNOLOGICE

6.1 PUNCTIA ABDOMINALA (PARACENTEZA)

Definitie:
Punctia abdomniala sau paracenteza consta in traversarea peretelui abdominal cu ajutorul
unui trocar in diferite scopuri.
In cavitatea peritoneala, se poate acumula lichid (ascita) care poate avea drept cauza:
- obstacole in circulatia portala, ceea ce determina hipertensiune in ramurile
venei porte;
- inflamatia;
Scop:
- explorator: punere in evidenta a prezentei lichidului peritoneal; recoltarea
lichidului si examinarea sa in laborator pentru stabilirea naturii sale;
- terapeutic: evacuarea unei colectii libere de lichid in ascitele masive; pentru
efectuarea dializei peritoneale;
Indicatii:
- ascitele masive care provoaca tulburari circulatorii si respiratorii prin presiunea
asupra diafragmului, venei cave inferioare;
- ascitele care nu se resorb prin metodele obisnuite de tratament;
- traumatismele inchise ale viscerelor abdominale, cand se banuieste
hemoperitoneu;
- pentru diagnosticul citologic, bacteriologic si enzimatic al ascitei.
Contraindicatii:
- chisturi ovariene mari, hidronefroza, sarcina;
- se executa cu prudenta la pacientii cu diateze hemoragice si in precoma;
- colectii de lichit inchistate se evacueaza numai chirurgical.
Locul punctiei:
- pe linia Monroe Richter- in fosa iliaca stanga, la punctul de unire a 1/3 medii cu
cea mijlocie a lniei ce uneste ombilicul cu spina iliaca antero-superioara stanga;
- pe linia ombilico-pubiana, la mijlocul ei;

76
 Pregatirea punctiei:
Materiale
- de protectie a patului pe care se executa punctia;
- pentru dezinfectia tegumentului tip III;
- instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3-4 mm cu un
mandrin ascutit si unul bont de rezerva, seringi de 5 si 20 ml; ace de 5-6 mm,
bisturiu, pense hemostatice, camp chirurgical, manusi chirurgicale, comprese,
tampoane, tuburi prelungitoare;
- pentru recoltarea si colectarea lichidului: eprubete, cilindru gradat, galeata
gradata de 10 l;
- pentru ingrjirea locului punctiei – cearsaf impaturit pe lungime, romplast;
- substante medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace;
- paravan, tavita renala
Pacientul
- pregatire psihica: se informeaza asupra necesitatii punctiei; i se asigura
securitatea si intimitatea;
- pregatirea fizica: se invita sa urineze ( daca este cazul se va face sondaj
vezical ); se dezbraca regiunea abdominala; se aseaza pacientul in pozitie
decubit dorsal in pat, peste cearsaful impaturit lung, cu flancul stang la
marginea patului si trunchiul usor ridicat; se masoara circumferinta
abdominala.
Executia punctiei:
- se face de catre medic, ajutat de una-doua asistente;
- se deruleaza in salon sau in sala de tratamente.

Medicul Asistenta I Asistenta II

Isi spala mainile, le dezinfecteaza.
- alege locul punctiei; - pregateste patul cu
musama, aleza, cearsaf;
- aseaza pacientul in pozitia
corespunzatoare locului ales;

77
 - pregateste locul punctiei,
dezinfectie tip III;
- serveste seringa incarcata cu
anestezic;
- face anestezia locala; - mentine pacientul in pozitia
data;
- serveste manusile chirurgicale
medicului;
- protejeaza locul punctiei cu - serveste campul chirurgical;
campul steril;
- dezinfecteaza locul punctiei;
- serveste bisturiul sau direct
trocarul;
- executa incizia sau direct - supravegheaza permanent
punctia cu trocarul, scoate faciesul, respiratia, starea
mandarinul; bolnavului;
- recolteaza in eprubete lichidul de
ascita;
- serveste tubul prelungitor al
canulei trocarului pentru evacuare

- adapteaza tubul prelungitor; - supravegheaza scurgerea - supravegeaza pacientul;

lichidului in vasul colector;
- schimba pozitia pacientului daca se intrerupe scurgerea lichidului;
- retrage trocarul;
- aplica agrafa Michel daca a fost - dezinfecteaza locul punctiei;
folosit bisturiul pentru incizie; - face o cuta a pielii;
- aplica pansament uscat
compresiv;
- se strange cearsaful in jurul abdomenului, fixandu-se cu ace de
siguranta.

78
Ingrijirea ulterioara a pacientului:
- se aseaza comod in pat, astfel ca locul punctiei sa fie cat mai sus pentru a evita
presiunea asupra orificiului si scurgerea lichidului in continuare;
- se asigura o temperatura optima in incapere si liniste;
- dupa 6 ore se indeparteaza cearsaful srans in jurul abdomenului;
- se masoara circumferinta abdominala si se noteaza;
- se suplineste pacientul pentru satisfacerea nevoilor sale;
- se monitorizeaza pulsul, tensiunea arteriala, se noteaza valorile inregistrate in
primele 24 de ore;
- pansamentul se schimba, respectand masurile de asepsie;
- agrafele se scot dupa 48-72 de ore.
Pregatirea produsului pentru examinare:
- examenul macroscopic consta in masurarea cantitatii de lichid evacuat,
aprecierea aspectului lui, denumirea densitatii;
- reactia Rivalta;
- examenul citologic, bacteriologic, biochimic – eprubetele cu lichid, etichetate,
se trimit la laborator;
Notarea punctiei in foaia de observatie:
- se noteaza cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a
executat punctia;
- se noteaza circumferinta abdominala inainte si dupa evacuarea lichidului.
Accidente:
- colaps vascular prin decomprimarea brusca a cavitatii abdominale;
- hemoragie digestiva manifestata prin hematemeza, melena;
- perforarea intestinului determina peritonita;
- persistenta orificiului de punctie prin care se scurge lichid.

6.2 PUNCŢIA BIOPSICĂ – BIOPSIA HEPATICĂ

Definiţie:

79
 Puncţia biopsică reprezintă introducerea unui ac de biopsie într-un organ parenchimatos
pentru recoltarea unui fragment de ţesut.
Se practică puncţie pentru biopsie pe ficat, splină, rinichi, ganglioni limfatici, plămâni,
tumori solide.
Scop:
Explorator:
- examen histopatologic pentru stabilirea diagnosticului.
Indicaţii:
- afectarea organelor menţionate.
Contraindicaţii:
- diateze hemoragice;
- rinichi unic – pentru puncţia renală.
Locul puncţiei hepatice:
- faţa anterioară sau laterală a ficatului pe linia mediană, imediat sub rebordul
costal sau în plină matitate – la un ficat mărit.
- de-a lungul iniei axilare posterioare în spaţiul IX sau X intercostal drept – la
ficat în limite normale.
Materiale necesare:
- muşama şi aleza;
- mănuşi de cauciuc;
- alcool, tinctură de iod;
- material pentru igiena tegumentară a locului puncţiei;
- soluţii anestezice – Xilină 1%;
- ac pentru biopsie;
- seringi sterile;
- tampoane;
- medicamente – soluţii anestezice, hemostatice, tonice cardiace;
- lame microscop, hârtie filtru, ser fiziologic 50 ml;
- tăviţă renală.

80
Pregătirea bolnavului:
- se anunţă bolnavul, se explică tehnica şi se încurajează;
- se asigură că durerea va fi îndepărtată prin anestezie locală;
- se determină înainte TS, TC, TQ, trombocite;
- se administrează cu 2 zile înainte medicaţie hemostatică (vitamina C, vitamina
K, calciu gluconic);
- se aşează bolnavul în poziţie – decubit dorsal cu trunchiul uşor ridicat sau
decubit lateral stâng cu mâna dreaptă sub cap;
- se dezinfectează cu alcool iodat locul puncţiei.
Execuţia puncţiei:
- se spală şi se dezinfectează mâinile;
- se îmbracă mănuşi de protecţie;
- medicul execută anestezia locală şi puncţia cu ajutorul a 1-2 asistente medicale.
Rolul asistentei în efectuarea puncţiei:
- protejează lenjeria de pat şi de corp;
- asigură poziţia bolnavului;
- dezinfectează locul puncţiei;
- pregăteşte şi serveşte medicul cu materialele necesare;
- supraveghează pacientul în timpul tehnicii;
- completează buletinele de analiză şi preia pentru laborator produsele recoltate;
- aplică un pansament la locul puncţiei;
- notează puncţia executată, eventualele incidente şi accidente.
Îngrijiri după tehnică:
- se asigură repaus la pat 24-48 ore în decubit lateral drept. Se supraveghează
funcţiile vitale 24 ore;
- se aplică pungă cu gheaţă la locul puncţiei;
- la nevoie se administrează calmante ale tusei;
- se informează medicul în cazul apariţiei complicaţiilor – hemoragii;
Incidente şi accidente:
- tuse instantanee sau hemotorax prin atingere pleurală;
- hemoragie, se administrează hemostatice;

81
 - soc pleural.
Observaţii
- -fragmentele de ţesut recoltate se îndepărtează de pe acul de biopsie prin
insuflare de aer cu seringa şi sunt pregătite,pentru laborator – sub formă de
amprentă pe lama de sticlă sau sub formă de frotiuri;
- -acele de puncţie se sterilizează la pupinel;
- -nu se mişcă bolnavul în timpul puncţiei ,se pot rupe acele sau se pot leza
ţesuturile.

6.3 TEHNICA PUNCŢIEI VENOASE

Puncţia venoasă reprezintă înţeparea unei vene cu ajutorul unui ac.
Scopul:
- Explorator - cand se recoltează sânge pentru cercetarea în laborator a unor
constante biologice ale organismului sau a elementelor figurate, circulante
- Terapeutic - cand se extrage o cantitate mai mare de sânge în HTA sau pentru
transfuzare sau când se administrează medicamente pe cale intravenoasă.
Materiale necesare:
- o tavă medicală acoperită cu un câmp steril pe care se vor pregăti 2 seringi de
10 ml,
- 3 ace de puncţie venoasă prevăzute cu mandren,
- alcool,
- benzină iodata,
- tinctura de iod,
- tampoane de vată fixate pe port-tampon,
- garou de cauciuc sau banda Esmarch,
- o casoletă cu comprese sterile,
- leucoplast,
- muşama,
- vată,
- o pernă tare, elastica-pentru articulaţia cotului,

82
 - recipiente pentru recoltare sterilizate şi uscate, goale sau cu substanţe chimice
anticoagulante sau de altă natură, în funcţie de felul analizei pentru care se face
recoltarea. Aceste recipiente vor fi numerotate cu creion dermatograf; medii de
cultură, un cilindru gradat având capacitatea de 500 ml pentru recoltări cu scop
terapeutic;
- tăviţa renală,
- pensă anatomică sterilă
Etape de execuţie
1. Pregătirea instrumentelor şi a materialelor necesare:
- Se aleg materialele necesare şi se aşează pe tavă medicală care se transporta
în apropierea bolnavului;
2. Pregătirea fizică şi psihică a bolnavului:
- Se anunţa bolnavul şi i se explică necesitatea tehnicii;
- Se aşează bolnavul în poziţia necesară;
- Se dezbraca braţul ales, astfel încât hainele să nu împiedice circulaţia de
întoarcere;
- Se aşează sub braţul bolnavului, perna elastică şi apoi muşamaua;
- Se solicita bolnavului să menţină braţul în poziţia necesară;
3 Stabilirea locului puncţiei:
- Se stabileşte braţul la care se va efectua puncţia;
- Se examinează calitatea şi starea venelor de la plica cotului;
- Se stabileşte locul puncţiei în vederea execuţiei;
4. Eexecutarea puncţiei:
- Se aplica garoul elastic la nivelul unirii treimii inferioare cu cea mijlocie a
braţului;
- Cu indexul mâinii stângi, se palpează locul pentru puncţie;
- Se dezinfectează locul puncţiei cu un tampon îmbibat în alcool sanitar sau în
tinctura de iod;
- Se cere bolnavului să închidă şi să deschidă pumnul de câteva ori;

83
 - Avand seringa în mâna dreaptă, între police şi celelalte degete, cu indexul se
fixează vena la 4-5 cm sub locul puncţiei şi se execita o compresiune şi o
tracţiune în jos asupra tegumentului;
- Se introduce acul în mijlocul venei, în direcţia axului longitudinal al venei;
- Vena nu se abordează niciodată în lateral;
- Nu se introduce acul în vena cu bizoul în jos;
- Se simte acul trecând prin stratul de piele rezistent, apoi prin peretele venos
mai elastic;
- Se împinge acul de-a lungul venei, la o adâncime de 1-1,5 cm;
- Cu mâna stângă se trage uşor pistonul aspirând şi dacă suntem în vena,
sângele trebuie să apară în seringa;
- Se continua aspirarea sângelui în seringă, până se extrage cantitateta necesară
de sânge;
- Se desface nodul garoului şi bolnavul deschide pumnul;
- Se aplica un tampon de vată uscat pe locul unde este acul şi se trage acul de
sub tampon, printr-o mişcare rapidă;
- Se dezinfectează locul puncţiei cu un tampon cu alcool sau tinctura de iod
care va fi menţinut, de bolnav sau de o altă persoană, timp de 5-10 min pentru
hemostază;
- Se scoate acul e la seringa şi sângele recoltat se scurge în recipientul pregătit;
- Spalare pe mâini cu apă şi săpun şi se dezbraca mănuşile;
c) Îngrijirea bolnavului după tehnica:
- Se efectuează toaleta regiunii;
- Se îndepărtează pernă şi muşamaua;
- Se aranjează patul bolnavului şi se aşează bolnavul în poziţie comodă;
d) Reorganizarea locului de muncă:
- Se aduna instrumentele utilizate, seringa şi acul separat;
- Se depun în recipientele lor colectoare;
e) Pregătirea sângelui recoltat pentru laborator:
- Sangele recoltat se amestecă cu substanţe anticoagulante chimice, în funcţie de
felul analizei;

84
 - Se etichetează flaconul cu datele personale alee bolnavului;
- Se completează buletinul de analize şi se duc probele la laborator;
Accidente
1. Sângele poate să infiltreze ţesutul peri-venos (hematom)-in această situaţie se
retrage acul şi se comprimă locul puncţiei cu un tampon steril timp de 1-3 min
2. Acul poate să treacă dincolo de vena, perforând şi peretele ei opus. În acest caz acul
trebuie retras uşor şi dacă nu se produce extravazare de sânge, se poate continua
recoltarea
3. Bolnavul poate prezenta ameţeli, paloare accentuată sau alte semne care prevestesc
lipotimia sau colaps. În această situaţie puncţia trebuie terminată imediat şi se
înştiinţează medicul.
Observaţii
1. Puncţionarea venei se face în condiţii de asepsie perfectă
2. Este contraindicata flexia antebraţului pe braţ cu tamponul menţinut în plica cotului
deoarece această poziţie împiedica închiderea plăgii venoase favorizând revărsarea
sângelui în ţesuturile peri-venoase

6.4 REZONANȚĂ MAGNETICĂ NUCLEARĂ

RMN-ul este una dintre cele mai avansate tehnici imagistice neiradiante şi neinvazive
care permit vizualizarea unor imagini detaliate ale tuturor regiunilor anatomice şi ale
organelor, de multe ori mai eficientă decât totmografia computerizată.
Riscurile:
- Campul magnetic nu prezintă pericol
- In cazul unor investigaţii poate fi necesară administrarea intravenoasă a unei
substanţe de contrast (gadolinium) pentru a da detalii suplimentare în legătură cu
procesul patologic.
Substanţele de contrast sunt în general bine tolerate; în caz de alergie, pot apărea însă
unele reacţii ca: pruurit, urticarie, greţuri.
Avantaje:
- Diagnostic rapid şi precis prin folosirea uneia dintre cele mai moderne tehnici
existente de examinare a corpului uman

85
 - Detectarea unor leziuni foarte mici care nu pot fi depistate cu alte tehnici.
Descrierea investigatiei-pentru investigaţie pacientul este introdus în poziţie culcată, pe
masă mobilă pentru pacient în tunelul aparatului, în mijlocul unui câmp magnetic puternic.
În timpul examinării pacientul este în permanent contact cu examinatorii printr-o
instalaţie de interfonie. În momentul începerii investigaţiei se emit impulsuri de înaltă
frecvenţă, asupra zonei examinate.
Semnalele care sunt produse în corpul pacientului de aceste impulsuri sunt captate cu
antene speciale şi transformate cu ajutorul unui calculator performant în imagini.
În timpul examinării, magnetul produce un zgomot.
În funcţie de zona analizată, investigaţia poate să dureze între 15 şi 45 minute. Este foarte
important, pentru claritatea imaginilor, ca pe toată perioada examinării pacientul să stea
nemişcat şi la anumite tipuri de examinări să respire după indicaţiile primite din partea echipei
de examinatori.
Pregătirea pacientului:
- Pregatirea psihică: explicarea modului de desfăşurare a examenului pacientului său
aparţinătorilor, atunci când pacientul nu cooperează.
- Pacientul va semna un document prin care confirmă că înţelege riscurile efectuării
examenului RMN.
- Pregatirea efectivă: pacientul va scoate toate obiectele de metal şi cardurile
magnetice de pe corp pentru că există riscul ca toate aceste obiecte să fie atrase de
magnetul folosit pentru efectuarea examinării. În cazul în care pacientul a suferit un
accident în antecedente sau dacă lucrează cu metale, există posibilitatea ca acesta să
prezinte fragmente de metal la nivelul regiunii cefalice, în ochi, în piele, de accea se
recomandă efectuarea unei radiografii înainte de efectuarea examenului RMN
pentru a stabili dacă examinarea se poate efectua.
- Pozitionarea pacientului şi efectuarea examinării: în timpul efectuării examenului
pacientul va auzi un ventilator, va simţi masa mişcându-se şi diverse zgomote care
sunt rezultatul scanării. Pacientul poate fi poziţionat pe masă fie cu capul fie cu
picioarele înainte.
Contraindicaţii:

86
Absolute:
- prezenta unui pace-maker, stimulator sau un defibrilator cardiac
implantabil
- Valve cardiace
- Neurostimulator
- Proteze la nivelul membrelor, genunchilor, şoldurilor din materiale
necompatibile cu sistemul RMN
- Aparate auditive sau dentare
- Implanturi cohleare
- Agrafe sau suture metalice
- Femeile însărcinate în primul trimestru de sarcină
Relative:
- claustrofobie
- pacienti intubaţi
- stare de agitaţie psihomotorie care nu cedează la medicaţia sedativă
administrată

87
1