1.

ARGUMENT:

Alegerea acestei teme nu a fost întâmplătoare, ci s-a datorat cazuisticii variate de ciroze hepatice
întâlnite în spitale și chiar în familie, surprinzându-mă frecvența din ce în ce mai mare a uneia dintre
afecțiunile grave, cronice ale ficatului.

Acest lucru se întâmplă datorită neglijării stării de sănătate de către multe persoane, prin alimentație
greșita, administrarea intempensivă a medicației cu agresivitate hepatică, a netratării sau tratării
incorecte a bolilor infecțioase. Bineînțeles că nu îi putem invinui pe cei cu ciroze genetice, biliare sau
congestive.

Odată instalată boala (pacientul află prin controale întâmplătoare sau prin prezentarea la medic cu o
anumită simptomatologie), bolnavii trec prin 3 stadii (dupa teoria lui Eagle):

1. Negarea realității (pacientul stă nemișcat, umblă fără țintă);

2. Disperare (teamă, vinovăție, frustrare, depresie);

3. Acceptare (recunoaște inevitabilitatea pierderii și își reorganizează viața).

Sunt cazuri în care pacienții apelează la "farmece" și "vrăjitorii" sau tot felul de practici iluzorii în
speranța că aceste acțiuni vor fi mai eficace decât tratamentele medicale. Cu toate eforturile depuse de
medici, aceștia nu pot obține tratarea cirozelor, moartea survenind prin apariția complicațiilor. Dar, de
câțiva ani, mai există o șansă: transplantul hepatic. Cei care au avut norocul să beneficieze de acesta, își
pot prelungi viața,cu anumite controale periodice, însă pentru ceilalți rămâne speranța ameliorării
simptomatologiei și întârzierea pe cât posibil a complicațiilor, cu ajutorul colectivului medical.

Ne rămâne speranța unor noi descoperiri în domeniul medicinei, prin care, acesta afecțiune a ficatului să
poată fi vindecabilă în totalitate.

"Asistenta medicală are datoria morală de a întreține speranța, dar este neindicat în a cultiva speranțe
deșarte". (PARLOG MARIA)

"În casa fiecarui om se află câte o cutie a Pandorei care păstrează nealterată speranța, ca pe cel din
urmă dar lăsat omului pe pământ. Ea are funcție instrumentală în căutarea "binelui" pierdut și oricât de
absurde ar fi mijloacele folosite pentru îndeplinirea speranței, omul nu va înceta nici o clipă să le
întrebuințeze. Căci ceea ce pare aberant celui sănătos și fericit, poate fi fundament al speranței pentru
cel bolnav sau lovit de soartă. Speranța este atât de importantă ca fără ea s-ar schimba chiar cadrul
existențial uman".

1.2. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

1.2.1. Introducere

Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin de consistență fermă, ficatul cântarește la adult
1200-1500 g cu vasele golite. Este situat în loja subdiafragmatică și partea internă a hipocondrului stâng.
Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Dezvoltarea ficatului este enormă,
organul reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală, pentru că la naştere să reprezinte
numai 5% din greutatea noului nascut.

Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin trabecule epiteliale
numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar spaţiile dintre ele vor fi umplute de
vase sanguine care vor forma sinusoidele. După naştere, creşterea ficatului continuă, dar proportional
mult mai puţin decât restul organelor abdominale.

Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale de regenerare de reintregire a
celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe termen scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni
repetate pe termen lung, modificările devin ireversibile interferând cu funcţia acestuia fiind un organ
foarte activ, cand el este bolnav întregul corp suferă.

1.2.2. Anatomia morfologică a ficatului

Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat în cavitatea abdominala, la
nivelul hipocondrului drept dar se întinde şi în epigastru și chiar şi în hipocondrul stâng.

La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700 g, ceea ce reprezintă circa 1/40 din
greutatea totală a corpului.

Ficatul este protejat de carcasa cartilaginoasă a coastelor și este menţinut în poziţie prin urmatoarele
mijloace de fixare:

1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa superioară;

2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a şanţului antero-

posterior stâng;

3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară;

4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal;

5. Vena cavă inferioară;

6. Breşa abdominală;

7. Pediculul hepatic.

Ficatul are o forma neregulată ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai mare îndreptat
transversal iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta. Ficatul are urmatoarele
dimensiuni: diametrul transversal de 28 cm, diametrul antero-posterior de 18 cm şi 8 cm grosime.

Ficatului i se descriu 2 feţe:

a. Faţa antero-superioară (superioară), rotunjită, este împărțită de către ligamentul falciform (o
cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două părţi inegale: lobul drept mai mare şi mai
convex şi lobul stâng mai mic și aproape plan.

Această faţă a ficatului vine în contact cu diafragmul şi prin intermediul acestuia cu pleura, plămânii,
pericardul şi inima.

Fig .1

b. Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi la stânga, se află
în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda suprarenală dreaptă.

Această faţă este străbătută de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi anume:

 şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga) este şanţul venei ombilicale și al canalului
venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia de inserţie hepatică a ligamentului suspensor şi
contribuie împreună cu acestea la delimitarea celor doi lobi hepatici, lobul drept şi lobul stâng;

 şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6 – 7 cm spre dreapta de şanţul precedent
şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile respective. Este mai puţin adânc decât şanţul
venei ombilicale şi al canalului venos şi este situate în plină masă a lobului drept;

b. Ficatul – fața inferioară

 şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale. Acesta este hilul
hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care măsoară 6 – 8 cm lungime și 2 - 2,5 cm lăţime. Pe
aici intră artera hepatică, vena portă, filete nervoase şi ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În hil
se mai găsesc şi glanglioni limfatici ce se alătură preferenţial ramificaţiilor venei porte.
Aceste trei şanţuri împart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:

- lobul pătrat - situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale şi vezicula biliară;

- lobul Spiegel - se găseşte înapoia sanţului transvers;

- lobul stâng şi lobul drept - de o parte şi de alta a şanţurilor antero-posterioare.

1.2.3. Structura ficatului

Ficatul prezintă două învelişuri:

• un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale la nivelul suprafeţei
superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;

• un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la nivelul hilului în
interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.

Lobul hepatic este format din:

 celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a ficatului);

 capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare;

 vena centrolobulară spre care converg sinusoidele;

 canaliculele biliare intralobulare.

Celulele hepatice sunt dispuse în spațiu sub forma unor plăci sau lame, între care se delimitează spaţii în
care se găsesc capilare sinusoidale. În grosimea unei lame, între hepatocite adiacente, se formează
canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele biliare reprezintă porţiunea iniţială a căilor biliare
intrahepatice. Ele se continuă cu canale din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering
(colangiole), canaliculele biliare se unesc formând canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60
microni. La confluenţa dintre mai multe canale perilobulare, iau naştere canalele interlobulare a căror
lărgime este între 60 – 200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari (canale biliare
segmentare) al caror diametru este cuprins între 200 – 500 microni.

Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal patrunde în lobul hepatic şi formează sinusoidul hepatic,
în alcătuirea cărora se găsesc celule endoteliale și celulele Kupffer.

Înainte de a forma sinusoidul, ramura perilobulară a venei poate prezenta un sfincter muscular numit
sfincter de intrare.

Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care vascularizează elementele spaţiului
portal, pătrunde şi iese în lobul şi se îndreaptă spre sinusoidul hepatic în care se termină. La locul de
pătrundere în sinusoid există un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezintă deci,
locul de joncţiune al sângelui arterial adus de artera hepatică cu sângele portal adus de vena portă.
Aceste sfinctere menţionate reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o
parte iar pe de altă parte de egalizare a presiunii sângelui, mai mare în sângele arterial şi mai mică în
sângele portal necesară amestecului de sânge arterial cu cel portal.

Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene sublobulare (coletoare). Ele se unesc şi
formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave inferioare. Ele părăsesc ficatul la nivelul
marginii posterioare.

1.2.4. Vascularizația ficatului

Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial și de vena portă care aduce sânge venos
funcţional.

Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot sângele din acest organ şi îl
varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună într-o reţea subseroasă care ajunge la ganglionii
sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe faţa inferioară şi din
limfaticele septurilor intrahepatice.

1.2.5. Inervaţia ficatului

Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din ganglionul celiac şi din
fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa fibrelor simpatice este în ganglionul
celiac.

Se disting două plexuri nervoase distincte:

► anterior (provine din partea stangă a plexului celiac şi realizează o reţea în jurul arterei hepatice
medii, inervând ficatul stâng);
► posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul drept, fiind alcătuit din 3
sau 4 trunchiuri nervoase,bine individualizate).

1.2.6. Fiziologia ficatului

Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrate prin faptul că, după o hepatectomie parțială
regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul în 4 – 5 zile și se termină în 14 zile. Funcțiile lui sunt
multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului. Nu voi aminti decât funcțiile lui principale.

Functiile metabolice se exercitǎ în metabolismul glucidic, proteic și mineral. În metabolismul glucidic

ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în glicogen, asigurând rezerve de glucoza și
menținerea hemeostazei glicemice. La nevoie, fabrică glucoza din proteine și grăsimi (gliconeogeneza).
În metabolismul proteic, ficatul are funcție proteinoformatoare și de echilibru proteic, funcție ureogenă.
Sintetizează albumina, 70% din α-globuline, 50% din β-globuline, protrombina și fibrinogenul,
catabolizează nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în
fosfarilarea lor, în sinteza și în esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfolipidelor și
trigliceridelor. În metabolismul mineral acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și intervine în
repartiția apei și a electroliților (ionii de Na, K și Cl).

Funcția biliarǎ comportǎ secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și absorbția grăsimilor, în
absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E și K), în absorbția fierului și a calciului alimentar. Bila se varsǎ
în intestine în cantități de 600 – 1000 ml/24 de ore. Ea conține 97 % apǎ și următorii componenți
principali: sǎruri biliare, pigmenți biliari, colesterol, lecitine și sǎruri anorganice.

Funcția antitoxicǎ constǎ în faptul cǎ, ficatul dispune de activitați prin care substanțele toxice de origine
exogenǎ (ca și acelea rezultate din metabolismele endogene) sunt transformate în substanțe mai puțin
toxice și eliminate ca atare. Neutralizarea substanțelor toxice este realizatǎ de ficat cu ajutorul
proceselor de conjugare a acestor substanțe, cu sulful de exemplu (acțiunea de sulfoconjugare). Ficatul
este un important depozit de vitamine A, B2, B12, D, K. El intervine în convertirea carotenilor în vitaminǎ
A, în transformarea vitaminei B1, în cocarboxilazǎ, în conjugarea vitaminei B2 pentru formarea
fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.

Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este îndeplinitǎ într-o foarte mare mǎsurǎ de ficat.
Fermenții sunt procese macromoleculare legate de grupǎri active iar sinteza lor reprezintǎ o activitate
laborioasǎ a hepatocitului și necesitǎ integritatea anatomicǎ și funcționalǎ a ficatului. Mai amintim
intervenția ficatului în menținerea echilibrului acido-bazic, rolul ficatului ca depozit al apei și
posibilitatea lui de a echilibra perturbǎrile circulatorii.

Cap 2 notiunii despre boala

2.1. DEFINIȚIE (GENERALITǍȚI)

Ciroza este definită de către Organizaţia Mondială a Sănătaţii ca un proces difuz caracterizat prin fibroză
şi transformarea arhitecturii hepatice normale în noduli de regenerare cu dispariţia organizării lobulare
normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare şi a inflamaţiei, reprezentând stadiul final al
tuturor afecţiunilor hepatice cronice.

Fibroza nu este sinonimă cu ciroza. Fibroza fără ciroză poate apărea în insuficienţa cardiacă, în
obstrucţiile căilor biliare, în afecţiunile hepatice granulomatoase sau în fibroza hepatică congenitală. Nici
formarea de noduli fără fibroză, aşa cum se produce în hiperplazia nodulară regenerativă a ficatului, nu
este ciroză.

Modificarea structurală a ficatului interferează cu fluxul sanguin hepatic şi funcţiile hepatocitare,

determinând pe plan clinic manifestări de hipertensiune portală şi insuficienţă hepatică. Ciroza hepatică
este răspândită în întreaga lume, cu o frecvenţa crescândă în ultimele decenii. În țările dezvoltate
creşterea frecvenţei se datorează îndeosebi consumului de alcool, în timp ce în țările în curs de
dezvoltare, principala cauză o reprezintă hepatitele virale B şi C. Asocierea consumului de alcool cu
infecţiile virale reprezintă condiţii agravante.

2.2. ETIOPATOGENIE

În etiopatogenie, cirozele hepatice intervin în mai multe cauze:

1. Cauze infecțioase – ocupă un loc important în țara noastră, cele mai multe dintre ele fiind de natură
virotică, prin virusul hepatitic; celelalte cazuri aparțin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei și a
altor infecții bacteriene;

2. Cauze nutriționale – prin carențe de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine;

3. Cauze toxice:

 alcoolul prin acțiunea sa steatogenă (ficatul unui om sănătos poate metaboliza mai mult de 160
– 180 g/zi; riscul de ciroză apare la un consum zilnic de aproximativ 180 g alcool/zi timp de 10–15 ani);
 toxinele industriale (compuși organofosforici, deratizante, insecticide);

 medicamentele cu agresivitate hepatică, cum sunt:

- antibioticele: cloramfenicol, oxacilina, penicilina, eritromicina;

- anestezicele: cloroform, haloten;

- antireumaticele și relaxantele musculare: fenilbutazona, săruri de aur;

- hormonii și vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina A;

- analgezicele: paracetamol, papaverină.

4. Înmagazinarea în ficat a unor substanțe: depozitarea fierului în ficat și în alte organe provoacă
hemocromatoza iar depozitarea cuprului este responsabilă de apariția degenerescenței
hepatolenticulare;

5. Stagnarea bilei (în cirozele biliare) – se poate datora unor obstacole extrahepatice. Staza biliară poate
să fie primitivă, prin hepatita cronică colostatică, ca urmare a unei hepatite virale și, probabil, cu
intervenția unui mecanism imunologic.

6. Cauze dismetabolice: obezitate, diabet;

7. Cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;

8. Factori genetici:

 după unele studii, ciroza este mai frecvent asociată cu grupa de sânge A(II);

 s-au descris mai multe cazuri de ciroză la aceeași familie;

 marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvoltă ciroză hepatică și aceasta datorită, printre alți
factori, și rezistenței genetice;

 se crede că unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente (negrii din S.U.A.) și altele mai
susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei.

“Ciroza cardiacă” este controversată. Nu sunt suficiente decompensările cardiace repetate pentru a
ajunge la ciroză și, probabil că în apariția ei intervin factori cirogeni mai importanți. Mai degrabă poate
exista o ciroza hepatică la cardiaci, când apar alterări funcționale hepatice și splenomegalie.

Factorii prezentați mai sus au importanță inegală în etiologia CH; dacă pentru unii avem dovezi
concludente, acestea lipsesc la alții. În plus, în multe cazuri nu putem stabili nici o cauză (ciroza
“idiopatică” sau “criptogenetică”).

Abuzul de alcool și hepatită virală tip B reprezintă principalele cauze. În unele țări, ca de exemplu Franța,
predomină etiologia alcoolică, în țara noastră predomină etiologia virotică.
Se vorbește tot mai mult de plurietiologia cirozelor: intervenția concomitentă sau adesea succesivă a
mai multor factori (alcoolism + malnutriție + hepatită virală) la același bolnav.

2.3. ANATOMOPATOLOGIE

A. Macroscopic:

Volumul ficatului variază în funcție de momentul evolutiv al cirozei; ca regulă, majoritatea cazurilor
prezintă spre stadiul terminal al evoluției lor un ficat mic, atrofic, cu o greutate de 600 – 900 g. În faza
hipertrofică a cirozelor, când procesul de regenerare nodulară parenchimatoasă este activ, volumul
ficatului este mare, greutatea lui putând depăși 3 kg.

Culoarea ficatului este în general mai clară decât în mod normal, este variabilă în funcție de tipul de
ciroză.

Suprafața ficatului este neregulată, mamelonată, datorită nodulilor de regenerare a căror dimensiuni
variază în funcție de tipul morfologic al cirozei: micronoduli cu diametrul sub 1 mm, diseminați pe toată
suprafața ficatului și macronoduli cu diametrul obișnuit între 3 – 4 cm (dar în unele cazuri depășind 10
cm). Culoarea nodulilor este diferită (galbenă, verzuie, roșie, brună) în funcție de încărcarea pigmentară
și vârsta lor. Consistența ficatului este dură.

Pe secțiune se observă nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafața ficatului, prinși în ochiurile
unei rețele de țesut conjunctiv, de culoare alb-cenușie.

B. Microscopic:

Aspectul microscopic de ansambu, indiferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al unei remanieri a
arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de septurile conjunctive care
înconjoară nodulii de regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc. Sunt prezente semne
celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi/multinucleate), steatoza și necroze celulare, formarea
de neocanalicule biliare și un infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) discret.

2.4. FIZIOPATOLOGIE

1. Hipertensiunea polară (HTP)

Instalarea HTP marchează trecerea de la hepatita cronică (HC) la ciroza hepatică (CH).

Creșterea presiunii în circulația portală este determinată de blocarea sistemului port la diferite nivele:

a. intrahepatic: ciroza hepatică (prin nodulii de regenerare, cea mai frecventă cauză);
b. prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulației hepatice datorită persistenței
venei ombilicale;

c. posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).

Consecințele fiziopatologice ale instalării hipertensiunii polare sunt următoarele:

a. dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave (cardioesofagiene, hemoroidale,

abdominale cutanate);

b. splenomegalia;

c. favorizarea apariției ascitei;

d. diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului și reducerea aportului de oxigen și

substanțe nutritive.

Aceste consecințe fiziopatologice se traduc în plan clinic prin prezența circulației venoase colaterale
abdominale, splenomegaliei și ascitei.

2. Tulburările hidroelectrolitice

Acestea sunt frecvente, întâlnite în ciroze a caror evoluție se face, în imensa majoritate a cazurilor de la
faza compensată vascular (preascitică) la una de decompensare vasculara (ascitică).

a) Ascita și edemul

În mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai mulți factori:

 hipoalbuminemia – în ciroza hepatică, scăderea presiunii ancotice a plasmei (secundară

hipoalbuminemiei) asociată cu creșterea presiunii hidrostatice (secundară hipertensiunii polare)
determină o accentuată trecere a apei și electroliților din segmentul arterial al capilarelor în sectorul
interstițial și o diminuare a reabsorbției apei și electroliților din interstițiu în segmentul venos al
capilarelor, rezultatul fiind apariția ascitei și edemului.

La fel ca și în cazul hipertensiunii polare, nici hipoalbuminemia singură nu produce apariția ascitei;
pentru instalarea acesteia este necesară asocierea celor doi factori (hipoalbuminemie și hipertensiune
polară), ambii prezenți în ciroza hepatică decompensată vascular;

 cresterea permeabilității capilare;

 tulburarea circulației limfatice;

b) Tulburările metabolismului sodiului:

Deși ca valoare absolută, sodiul total al organismului este crescut în cirozele ascitogene, natremia
acestor bolnavi este deseori scăzută ca urmare a intervenției diluției (retenția de apă depășește pe cea
de sodiu), depleției terapeutice, schimbul între ionii de sodiu și cei de potasiu sau regimului alimentar
desodat.

c) Tulburările metabolismului potasiului:

Hipopotasemia – este secundară tratamentului cu diuretice hiperaldosteronismului, aportului alimentar

redus, administrării de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat și pierderile digestive. Hipopotasemia
poate duce la coma hepatică.

d) Tulburările metabolismului fosfocalcic:

Ciroza hepatică cu evoluție îndelungată poate fi însoțită de osteoporoză, secundară probabil

insuficienței de absorbție intestinală a calciului și vitaminei D, carențelor alimentare de calciu sau a altor
factori.

e) Echilibrul acido-bazic

În majoritatea cazurilor de ciroză hepatică decompensată vascular, există alcaloza metabolica și

respiratorie.

3. Icterul

Icterul din ciroza hepatică cunoaște următoarele cauze:

 puseu acut de hepatită virală sau alcoolică;

 colestază intrahepatică (litiază sau colangită);

 puseu de hepatocitoliză cu tulburarea conjugării și a excreției billiare;

 hiperhemoliză prin hipersplenism.

4. Hemoragiile

În apariția hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:

 Hipertensiunea polară – determină apariția varicelor esofagiene și gastrice care, prin rupere,
produc hemoragii digestive (hematemeza în special și melena);

 tulburări ale hemostazei: timpul plasmatic → insuficiența hepatocelulară se însoțește de un

deficit global al factorilor plasmatici ai coagulării; timpul vascular → fragilitate vasculară.

 alți factori: ulcer gastric sau duodenal, gastrită hemoragică.

5. Tulburări endocrine

Deși în cursul evoluției cirozei hepatice s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare și corticosuprarenale,
singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atenția este insuficiența gonadică. La bărbat va apare
atrofie testiculară bilaterală și impotență sexuală iar la femeie diminuarea libidoului, tulburări ale ciclului
menstrual; la ambele sexe se constată hipopilozitate. Hiperestrogenismul este implicat și în producerea
steluțelor vasculare și eritemului palmar. Mai apare ginecomastie, atrofie mamară și uterină, sterilitate.

Una dintre tulburările cele mai importante este intoleranța la glucoză, care, în multe cazuri îmbracă
aspectul unui diabet zaharat manifest. Mecanisme implicate:

 creșterea secreției de glucagons;

 creșterea rezistenței la insulină;

 tratamentul cu diuretice, tiazidice și corticosteroizi.

6. Tulburări cardio-vasculare

Hipervolemia și prezența șanțurilor arteriovenoase antrenează o creștere a debitului cardiac, cu posibilă

apariție a dispneei și cianozei. La majoritatea se întâlnește o hipotensiune arterială secundară stocării
unei importante cantități de sânge în sistemul port și scăderii rezistenței la infecții.

7. Tulburări respiratorii

O insuficiență respiratorie restrictivă se întâlnește în cirozele cu ascită voluminoasă care determină

împingerea diafragmului în sus. Apariția bronșitelor și pneumoniei este favorizată de scăderea
rezistenței la infecții. În 10% din cazuri, ciroza hepatică decompensată vascular este însoțită de
hidrotorax unilateral (cel mai frecvent în dreapta).

8. Tulburări digestive

S-au descris o serie de manifestări bucofaringiene (depapilarea limbii, uscăciunea mucoasei labiale, etc.)
secundare carențelor vitaminice. Ulcerul gastric și duodenal precum și litiaza veziculară sunt mai
frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer, cercetarea secreției gastrice evidențiază hipoaciditatea. O
parte dintre bolnavi prezintă o insuficiență pancreatică exocrină.

9. Tulburări renale

In ciroza hepatică, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguin eficace este scăzut și aceasta are
repercursiuni și asupra teritoriului renal (sindrom hepato- renal, acidoza tubulară renală).

10. Tulburări nervoase

Apariția simptomelor atestă prezența unui stadiu avansat al cirozei.

11. Alte tulburări

a) febra – moderată, însoțește deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezentă în infecții
bacteriene, pulmonare, cutanate;

b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple:

- anemia hipocromă – secundară unei hemoragii digestive;

- anemia hemolitică – rară;

- anemia microcitară – ca urmare a acțiunii medulotoxice a alcoolului și carenței de B12 și acid folic.

c) scăderea rezistenței la infecții – apare în contrast cu creșterea gamaglobulinelor, care reprezintă

suportul imunologic de anticorpi.

2.5. SIMPTOMATOLOGIE

Ciroza hepatică poate exista sub forma a două stadii:

1. Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv);

2. Stadiul decompensat (activ) când simtomatologia este evidentă și zgomotoasă.

1. Ciroza compensată se caracterizează prin funcționalitate „normală” (parenchim/mezenchim), cu

menținerea fibrozei în aceeași proporție și răspândire fără elemente celulare sau vreun răspuns umoral-
imunologic accentuat.

Manifestările nespecifice sunt: astenie, fatigabilitate, disconfort abdominal, scăderea potenței sexuale,
iar la femei apariția inexplicabilă a amenoreei, a unor gingivoragii și epistaxis. La examenul obiectiv se
constată hepatomegalia de consistență fermă, marginea inferioară a ficatului ascuțită, splenomegalie
moderată. Mai rar sunt prezente steluțele vasculare și emfizemul pulmonar.

2. Ciroza decompensată poate fi vasculară sau parenchimatoasă.

a. Decompensarea vasculară se manifestă prin instalarea ascitei, accentuarea splenomegaliei și a

circulației portale (varice esofagiene și gastrice). Creșterea brutală a tensiunii portale poate declanșa o
hemoragie digestivă superioară prin ruperea unei varice esofagiene sau gastrice, consecința circulației
anastomotice.

b. Decompensarea parenchimatoasă evidențiază deficitul celular hepatic iar simptomele principale

care apar sunt: icterul, edemele și ascita, hemoragii difuze, encefalopatia portală și coma hepatică.

In ciroza hepatică decompensată starea generală a bolnavului este alterată, cu agitație episodică și
dezorientare temporospațiala. Aspectul bolnavului în faza de decompensare vasculară este
caracteristică: icter, steluțe vasculare, eritem palmar, hepatomegalie, ascită, desen venos abdominal
(circulație abdominală cavo-cavă și porto-cavă), ginecomastie, atrofie testiculară, contractura
Dupuytren, febra noninfecțioasă, edeme ale membrelor inferioare, hernie ombilicală (în cazurile cu
ascită).

Ginecomastia uni sau bilaterală se dezvoltă în special la bolnavii cu ciroza alcoolică și la cei care fac
tratament cu Spironolactonă. După transplant hepatic, ginecomastia regresează.

Circulația colaterală este mai frecventă în flancuri (circulație cavo-cavă).

Icterul apare cand bilirubina depășește 2,5 mg, survine episodic în, unele ciroze ca semn de prăbușire
prin necroza hepatocitară iar în altele, cum sunt cirozele biliare, are un caracter permanent.

Hiperpigmentația apare în hemocromatoza datorită depozitelor de hemosiderină și melanină.

Steluțele vasculare, arborizații în formă de stea în jurul unei arteriole dilatate, apar mai frecvent la cei cu
hipertensiune portală. La femei, acestea pot apărea în al doilea și al treilea trimestru de sarcină dar
dispar după 2 luni de la naștere. Steluțele vasculare dispar în câteva săptămâni după transplantul
hepatic.

Semnul bacnotei "paper money skyn" este asociat cu steluțele vasculare. Acesta consta în venectazii
multiple care apar în aria venei cave superioare și seamănă cu nervurile din bancnote. Este mai frecvent
la alcoolici.

Eritemul palmar predomină în ciroza alcoolică și se datorează anastomozelor arterio-venoase. Modificări

similare pot apare în timpul sarcinii, în poliartrita reumatoidă. Există familii cu eritem palmar fără a fi în
relație cu o boală cunoscută.

Splenomegalia este prezentă în 80 – 90 % din cazurile de ciroză. Poate fi variabilă ca volum, de gradul II
și III, de consistență crescută, de regulă nedureroasă. Deseori, splenomegalia este însoțită de semne
hematologice ale hiperspleniei: anemie, leucopenie, trombocitopenie. Când se produc necroze
intrasplenice, splenomegalia devine dureroasă.

Hipertensiunea portală se manifestă prin meteorism intestinal apoi prin apariția circulației colaterale
interne și externe. Dilatațiile venoase apar la nivelul esofagului sub formă de varice esofagiene și la
nivelul rectului (hemoroizi interni). Exterior, apare un desen venos evident pe peretele abdominal cu
localizare în părțile laterale sau mai rar periombilical.

Ascita apare foarte frecvent ca semn de însoțire a bolii, ea putând fi întâlnită la orice formă a bolii. Este
prezentă, de regulă, în ciroza atrofică (sau ciroza Laennec) de origine etilică, când se reface foarte ușor.
În patogenie, factorii cei mai importanți ai ascitei sunt: hipertensiunea portală, hiperalbuminemia,
drenajul limfatic, factorii hemodinamici renali.

Edemele apar în fazele mai avansate, de obicei însoțitoare ale ascitei.

Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 3 – 4 % din cazurile de ciroză hepatică.

Tulburările cardio-vasculare reflectă instalarea cirozei datorită circulației arterio-venoase, la care se

adaugă tulburările de ventilație și hipertensiunea pulmonară secundară.

2.6. CLASIFICAREA CIROZEI

I. Din punct de vedere morfologic:

1. Micronodulară

2. Macronodulară
3. Mixtă

1. Ciroza micronodulară

Principalii factori etiologici sunt: alcoolul, hemocromatoza, obstrucția biliară cronică.

Ficatul poate fi normal, mărit în volum, sau micșorat (atrofic) dar de consistență fermă. Nodulii de
regenerare sunt mici, sub 3 mm diametru, răspândiți uniform pe toată suprafața ficatului. Ficatul are
culoarea galbenă (ciroza alcoolică), roșu deschis (în hemocromatoză), verzui (în ciroza biliară).

2. Ciroza macronodulară:

Are ca determinanți etiologici: hepatita cronică virală, hepatita cronică autoimună, ciroza criptogenică.

Se caracterizează prin noduli de regenerare cu diametru mai mare de 3 mm, care dau un aspect
neregulat la palparea ficatului. Nodulii sunt răspândiți pe toată suprafața ficatului și au dimensiuni
variabile.

3. Ciroza mixtă:

Se caracterizează prin asocierea formei micronodulare cu cea macronodulară.

II. Din punct de vedere etiologic deosebim:

1. Ciroza alcoolică (portală sau grasă), care cuprinde:

a) ciroza atrofică (Laennec);

b) ciroza hipertrofică (Hanot - Guilbert).

2. Ciroza postnecrotică (post hepatică) în care rolul principal îl deține hepatita virală acută și
hepatita activă cronică. Mai sunt incriminate în etiologia sa unele intoxicații (cu cloroform, fosfor) și
infecții.

3. Ciroza biliară este rezultatul leziunii cronice a căilor biliare cu obstrucția prelungită a acestora în
teritoriul intra și extrahepatic. Poate fi:

a) ciroza biliară primitivă – o inflamație cronică asociată cu fibroza și obturarea căilor biliare
intrahepatice;

b) ciroza biliară secundară – rezultatul obstrucției biliare de durată a căilor extrahepatice.

4. Hemocromatoza este determinată de depunerea în exces a fierului în țesutul hepatic. Este o

boală ereditară.

5. Boala Wilson este de asemenea o boală ereditară determinată de depunerea cuprului în țesutul
hepatic.
6. Ciroza cardiacă este o entitate rară, determinată de insuficiența cardiacă dreaptă sau globală,
prelungită prin staza venoasă la care se adaugă. în stadiile finale. ischemia.

7. Ciroza carențială

8. Ciroza splenomegalică (Banti)

9. Ciroza criptogenetică cu etiologie necunoscută.

10. Ciroza medicamentoasă poate fi determinată de tuberculostatice (hidrazida), clorura de vinil,

expunere la arsenic (prin ingerare din apa de băut) Metrotrexat sau vitamina A, anticoncepționale.

2.7. EXPLORARI DIAGNOSTICE

Explorarile paraclinice se adreseaza functiei hepatice, modificarilor histologice, hipertensiunii portale si

etiologiei.

A. Explorarea funcției hepatice presupune determinarea mai multor parametrii biochimici ce se

structureaza în așa numitele sindroame biochimice hepatice:

a) sindromul de hepatocitoliză;

b) sindromul de activitate mezenchimală;

c) sindromul hepatopriv;

d) sindromul bilioobstructiv;

e) leucopenia – provocată de hipersplenism;

f) hipersplenism.

In ciroza hepatică pot fi prezente toate aceste sindroame sau numai unele. Există uneori un asincronism
între activitatea mezenchimală și cea parenchimatoasă.

Modificarile hematologice ce apar sunt:

 anemia – semn ce nu lipsește în cursul evoluției cirozei;

 trombocitopenia – are la origine hipersplenismul caracterizat prin hiperfuncția splinei,

manifestat prin distrugerea uneia sau mai multor linii celulare cât și un deficit de megacariogeneză;

 tulburări de coagulare – se datorează atât sintezei deficitare a factorilor de coagulare (fibrinogen

– factorul I, protrombina – factorul II, proaccelerina – factorul V, procvertina – factorul VIII, factorul
Stuart-Prowen) cât și a excesului de fibrinoliză;

 bilirubinemia este crescută.

Explorări funcționale:
Testele funcționale sunt intens pozitive:

- ASAT – aspartataminotransferaza este crescută;

- ALAT – alaninaminotransferaza este crescută;

- FA – fosfataza alcalină este crescută;

- GGT – gama glutil transpeptidaza, colinesteraza (pseudocolinesteraza) este crescută;

- sideremia este crescută;

- proteinele plasmatice sunt scăzute pe seama albuminelor;

- testul BSP (brom sulfon – ftaleina) arată valori sub 6 – 7 %, cu timpul de îmbunătățire peste 10 minute;

- raportul TGO/TGP este mai mare decât 2 (prin inhibiția formării TGP sub actiunea etanolului, parțial
reversibilă prin piridoxal-fosfat);

- hipoalbuminemia apare prin deficit de sinteză hepatică;

- hiperglobulinemia apare prin stimularea nespecifică a sistemului reticulo-endotelial;

- hiperamoniemia apare prin deficit de epurare hepatică și prin strâmtarea ficatului de circulația
colaterală.

B. Explorarea morfologică a ficatului se realizează prin:

- ultrasonografie;

- rezonanța magnetică nucleară (RMN);

- tomografia computerizată (TC);

- scintigrafia hepatosplenică;

- laparoscopia;

- angiografia;

- puncția biopsică hepatică (PBH) – în scopul depistării etiologiei;

- examenul radiologic baritat;

- paracenteza;

- ecografia.
Ecografia este o metodă ușor de executat și larg răspândită. Reflectivitatea neomogenă sugerează
structura nodulară a ficatului poate fi foarte bine vizibilă, dimensiunile venei porte poate indica
hipertensiunea portală.

În ecografia Doppler, circulația colaterală, perturbările circulatorii pot fi indicatori prețioși ca și

depistarea eventualelor tromboze de venă portă sau venă splenică ce pot explica uneori hipertensiunea
portală. Explorarea căilor biliare intrahepatice se face pentru diagnosticul diferențial al ciroticilor icterici
(cu colestază pronunțată).

Explorări vasculare:

- radiometria – examen necesar mai ales în ciroza biliară;

- splenoportografia – poate furniza date despre vascularizația intrahepatică și poate decela o tromboză
splenoportală;

Explorări radiologice – indicate în ciroza biliară

C. Hipertensiunea portală poate fi apreciată prin:

a) măsurarea directă a presiunii portale;

b) măsurători hemodinamice portale ( ecografia Doppler);

c) aprecierea diametrului venei porte (mai mare de 13 – 14 mm);

d) aprecierea endoscopică.

D. Etiologia cirozei hepatice – poate fi sugerată de anamneza și aspectul clinic. Markerii de laborator
folosiți pentru diagnosticul etiologic sunt:

a) pentru ciroza posthepatică B:

- Ag HBs din ser;

- Ag HBc din ser;

- ADN viral circulant din ser;

- ADN polineroza serică;

b) pentru ciroza posthepatica C:

- anticorpi HCV (metoda ELISA);

- antigenul HCV (microscopic prin fluorescență – vizibil în citoplasma hepatocitelor);

- ARN viral – din ser sau ficat prin metoda "polimerose change reaction";
c) pentru ciroza autoimună:

- anticorpi antinucleari;

d) ciroza alcoolică poate fi sugerată de:

- creșterea imunoglobulinelor A, GGT;

- corpusculii Mollary (pe fragmente de biopsie hepatică);

- TGO > TGP

e) în boala Wilson:

- cupremia totală scăzută.

f) ciroza biliară:

- imunoglobuline gamma crescute

- imunoglobulinele M crescute

- determinarea anticorpilor: antinucleari, antitiroidieni, antiplachetari, antireceptori ai acetilcolinei,

antimitocondriali.

2.8. DIAGNOSTICUL CIROZELOR

A. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, tablou clinic și pe investigațiile paraclinice.

Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii cât și stadiul ei evolutiv, de acestea
depinzând în mare măsura atitudinea terapeutică.

B. Diagnosticul diferențial

Va fi deosebit de la caz la caz, după predominanța simptomelor. În cazurile de ascită, diagnosticul

diferențial va fi făcut cu:

 peritonita tuberculoasă;

 peritonita carcinomatoasă;

 ascita din decompensările cardiace repetate;

 ascita din simfiza pericardică.

Când există numai hepatomegalie, diagnosticul diferențial se face cu:

 neoplasmul hepatic;
 chistul hidatic;

 sifilisul hepatic.

Un diagnostic diferențial care trebuie făcut cu atenție este cu hepatita cronică agresivă și cu hepatita
cronică cirogenă.

În hepatita cronică există semne de rezerve funcționale hepatice: albu-minuria rămâne peste 3,5 g%,
indicele de protrombină peste 50 % , BSP peste 6%, cu timpul de înjumătățire sub 10 minute iar
hipertensiunea portală este fără reflux. Precizarea o va face însă puncția hepatică, arătând în hepatite
păstrarea arhitecturii hepatice.

2.9. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

A. Evoluția cirozelor

Evoluția cirozelor este progresivă:

 Cirozele ascitogene evoluează mai rapid, în 1 – 2 ani.

 Cirozele biliare au o evoluție mai îndelungată, de 5 – 10 până la 15 ani.

Greșelile de regim alimentar, administrarea unor medicamente în mod inoportun, paracentezele

repetate pot fi cauze care grăbesc evoluția prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau
prin declanșarea unei hemoragii digestive. Sfârșitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin
encefalopatie portală, comă hepatică, insuficiență renală sau infecții intercurente, îndeosebi
pneumonie.

B. Complicațiile cirozei

1. Hemoragiile digestive

Hemoragiile digestive, hematemeza sau melena, survin relativ frecvent în cursul cirozei, la 20 – 30 % din
cazuri, atât în perioada preascitică cât și în perioada ascitică.

Ele au tendință la recidivă, sunt deseori abundente și uneori rapid mortale. 10 – 15 % din cirotici mor
prin hemoragie masivă. Hemoragia are loc, în majoritatea cazurilor, la nivelul peretelui gastric sau al
esofagului inferior, prin ruperea dilatațiilor venoase din plexul submucos, mai rar în alte regiuni. Uneori
hemoragiile digestive au loc “în pânză” la nivelul capilarelor mucoasei.

Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate, constituie simptome obișnuite în cursul cirozei și nu devin
complicate decât atunci când sângerarea este repetată și drenantă.

Hemoragiile țin de un grad de fragilitate capilară și de o tendință hemoragipară pe care le au ciroticii și

care sunt generate în primul rând de o insuficiență hepatică avansată.
Hemoragiile sunt deseori urmate de icter sau ascită. Bărbații fac mai des hematemeze decât femeile.
După hemoragiile mari, splina scade în volum.

2. Trombozele și tromboflebitele portale

Trombozele și tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin în toate fazele evoluției, dar mai des în
faza terminală. Ele sunt favorizate de staza portală, de resorbțiile toxice și bacteriene de la nivelul
intestinului.

Clinic, accidentele trombotice portale îmbraca două forme:

• o forma puțin zgomotoasă tradusă printr-o stare subfebrilă prelungită, jenă sau durere în
hipocondrul drept, ușoară pareză intestinală și printr-o refacere mai rapidă a lichidului de ascită. În lichid
apar elemente inflamatorii – granulocite și pozitivarea reacției Rivalta. Aceste tulburări decurg dintr-o
tromboză parțială a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri intrahepatice portale. Evoluția lor
este relativ benignă și cedează în câteva săptămâni după un tratament cu antibiotice;

• o forma gravă, cu debut brusc prin dureri în abdomenul superior, urmate la scurt interval de
hematemeze sau melene masive. O pareză accentuată intestinală arată infarctele produse de tromboză.
Ascita apare rapid sau crește brusc, necesitând evacuarea la scurt interval. Aspectul ascitei devine
deseori hemoragic.

Febra se instalează în zilele următoare. Bolnavii ajung într-o stare de colaps circulator și deseori
sucombă după câteva zile de evoluție.

3. Encefalopatia hepato-portală

Se caracterizează prin tulburarea stării de constiență, agitație psihomotorie, tulburări de vorbire,

insomnie urmată de somnolență până la pierderea cunostiinței, delir (“demența hepatică”).
Concomitent constatăm tremurături ca bătăile de aripi (flapping tremor).

Se instalează de obicei rapid, în cateva ore și e declanșată de hemoragii digestive, de o alimentație cu

proteine în exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente ca: clorură de
amoniu, metionină.

Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substanțe care rezultă din
degradarea proteinelor intestinale și care nu au putut fi metabolizate de ficat. De asemenea, intervin
pierderile de electroliti (Na+, K-) iar un rol important îl deține NH3.

4. Coma hepatică

Coma hepatică din ciroze poate apărea în cadrul insuficienței hepatice cronice terminale, în
encefalopatia hepatoportală și în cazurile cu hiperaldo-steronism secundar (cu tulburări electrolitice).

În insuficiența hepatică cronică, coma poate fi declanșata (rar) de anumiți factori:

• efort fizic;
• abuz de alcool, medicamente;

• infecții intercurente;

• hemoragii digestive;

• intervenții chirurgicale.

Înainte de apariția comei se accentuează rapid sindromul cutanat, apare somnolența, scade diureza,
apar tulburările psihice apoi se instalează coma.

În cursul comei se constată hemoragii, diureză scazută, adesea febră și icter, tulburări neurologice
extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe. Evoluția este frecvent fatală.

5. Infecțiile intercurente

Infecțiile intercurente sunt complicații frecvente și de o gravitate deosebită în ciroze, ele constituind de
multe ori cauza sfarșitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatică.

Cele mai frecvente sunt:

- pneumoniile acute;

- stafilococii;

- erizipel.

Problema cancerizării cirozei nu se pune ca o complicație.

6. Ascita

Ascita reprezintă o acumulare de lichid in cavitatea peritoneală. Lichidul de ascită se acumulează când
cantitatea de limfă formată în ficat depășeste capacitatea de drenare a canalului toracic. Se adaugă și
hiperaldosteronismul – volumul abdominal crește, urina scade.

2.10. TRATAMENTUL CIROZEI

Tratamentul cirozelor urmăreste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator și a reacțiilor

imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și prevenirea complicațiilor.

Se recomandă spitalizări la 4 – 5 luni și în cursul decompensărilor. Repausul este obligatoriu, în pat, în

cirozele decompensate. În cele compensate, repausul va fi relativ, până la 14 h/zi și câte o lună în repaus
complet la pat.

2.10.1. TRATAMENTUL MEDICAL - DIETA

Dieta

Dieta trebuie să asigure un regim alimentar complet și bogat în vitamine:

 Proteinele vor fi de 1,5 g/kilocorp/zi, aportul fiind redus în cazurile cu encefalopatie portală;

 Glucidele în cantitate de 400 g/zi;

 Lipidele vor fi limitate la 60 – 80 g/zi fiind preferate cele de origine vegetală;

 Restricțiile vor fi: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile fermentate;

 Se vor interzice prăjelile, sosurile cu rântaș, condimentările iritante. În caz de hemocromatoză,

regimul alimentar va ține seama de diabetul coexistent;

 În cazurile cu ascită se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.

Tratamentul patogenic

Tratamentul patogenic vizează combaterea inflamațiilor și a proceselor imunologice și stimularea

regenerării hepatice.

Corticoterapia cu acțiune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretică și de stimulare a apetitului are

indicații în cirozele cu hipersplenism, ascită și colostază. Nu se va administra cortizon în cazurile de
tromboză portală.

Terapia imunodepresivă nu este recomandabilă în ciroze.

Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu
vitaminele B1, B2, B12, C și E și preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison.

În sindroamele hemoragipare se administrează vitamina K sub controlul indicelui de protrombină.

Tratamentul ascitei

Dieta va fi hiposodată, bogată în vitamina K, cu sucuri de fructe, fructe uscate și cu o ușoară restricție de
lichide.

Clinostatismul este un factor important pentru îmbunătățirea diurezei.

Dintre diureticele folosite în tratamentul ascitei sunt de preferat Triemteren 30 mg/zi, Amilorid 30
mg/zi, Furosemid, Nefrix, Ufrix.

Se folosesc cu mult succes spironolactonele (aldactone).

Pentru a obține o bună diureză, trebuie corectată hipovolemia prin perfuzii cu soluții hipertonice de
glucoză, cu albumină umană, cu masă eritrocitară, cu Manitol, la nevoie se pot face transfuzii cu sânge,
ciroticul suportând bine sângele și greu anemia.

Paracenteza nu se recomandă. Se va face numai de necesitate, dacă ascita jenează funcțiile cardio-
respiratorii și se scot cantități de maxim 2 – 3 litri.
Tratamentul etiologic – se adresează afecțiunilor responsabile de apariția cirozelor astfel:

• în cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va trece la îndepărtarea obstacolului;

• în infecțiile căilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice conform antibiogramei;

• în cazul coexistenței luesului se va face tratament cu penicilină;

• în hemocromatoza se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisii repetate de sânge;

• în degenerescența hepato-lenticulară se va face tratament conform indicațiilor medicului

specialist.

2.10.2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate, nu se face profilactic, el influențând

nefavorabil evoluția bolii.

Splenectomia este indicată în primul stadiu al cirozei de tip bantian și în hipersplenismul sever.

Anastomozele porto-cave caută să suprime hipertensiunea portală. Ligaturi vasculare de varice

esofagiene, de varice gastrice, se fac tot de necesitate și atunci când starea bolnavului nu permite
intervenții de amploare.

2.10.3. TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR

1. Tratamentul cirozei hepatice compensate:

Se vor evita eforturile fizice mari. Alimentația trebuie să fie bogată (2500 – 3000 calorii), echilibrată, cu
aport de proteine 1,5 – 2 g/kgcorp (în absența encefalopatiei portale) și cu aport normal de glucide și
lipide cu acizi grași nesaturați. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice C
și B, oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol).

În ciroza post necrotică e indicată corticoterapia (Prednison 0,5 – 1 mg/kgcorp), micșorandu-se dozele
treptat și imunosupresoare (Ozotioprina-Imuran 100 – 200 mg/zi), toate folosite cu prudență.

Asocierea Prednisonului (0,25 mg/kgcorp) cu citostatice (4 mg în 24 ore) urmărește efectul favorabil și

reduce riscul.

2. Tratamentul cirozei hepatice decompensate

Decompensarea apare după boli intercurente, intervenții chirurgicale, hemoragii digestive, boli
infecțioase. Tratamentul vizează sindrom edematos, sindrom de insuficiență hepatică, anemie,
hemoragiile digestive, encefalopatie portală și comă hepatică.
Tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de sânge izo grup, izo Rh, substituienți plasmatici
(Dextran) uneori aplicarea sondei cu baloane Legstoken-Blockmore, hemostatice, retrohipofiza iar
pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundară hemoragiei, se recomandă clisma evacuatoare,
administrare de Neomicină 4 – 6 g/zi. În cazurile extreme se face ligatura varicelor.

Tratamentul comei hepatice provocată de hiperamoniemie, tulburări hidroelectrolitice severe sau

insuficiență hepatică gravă, presupune un ansamblu de măsuri care se adresează factorului etiologic.
Pentru scăderea amoniogenezei se combate constipația cu laxative, flora protolitică cu Neomicină 3 – 4
g/zi sau Tetraciclină 2 – 3 g/zi și regim hipoproteic. În cazuri deosebite se administrează lactoză, acid
glutamic sau clorhidrat de arginină în perfuzie endovenoasă.

Tratamentul comei hepatice necesită în primul rând măsuri de control și igieno-dietetice: înregistrarea
temperaturii și a pulsului la 4 – 6 ore, examen zilnic general, dozarea la 1 – 2 zile a NaCL, K+ în sânge și
urină, a rezervei alcaline, a unei dozări la 3 zile a bilirubinei.

Foarte importante sunt măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului și a rufăriei,
schimbarea frecventă a poziției bolnavului.

Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide, suprimarea proteinelor și reintroducerea lor
dupa revenirea cunoștinței (câte 10 – 20 g/zi; dacă bolnavul înghite, se dau sucuri îndulcite, dacă nu,
glucoză 20 % pe sondă sau 33 % pe cateter intravenos, până la 200 ml/zi.

Se vor adauga 0,2 până la 0,5 g Na /zi și 1,5g K la fiecare litru de soluție glucozată.

2.10.4. PROGNOSTICUL CIROZEI

Prognosticul îndepărtat al cirozelor este întotdeauna sever.

În ceea ce privește prognosticul imediat, este mai bun în cazurile în care ascita cedează rapid la repaus,
dietă sau diuretice.

O terapie corectă poate frâna evoluția unei ciroze hepatice decompensate. Prognostic mai bun au
cazurile în care decompensarea este precipitată de un factor reversibil (hemoragie, hepatită etilică).

Prognosticul depinde de gradul insuficienței hepato-celulare. O hemoragie din varicele esofagiene este
urmată de coma hepatică daca insuficiența hepatică este importantă dar poate fi bine suportată dacă
funcția hepatică este bună.

În ciroza hepatică decompensată numai 21% din bolnavi supraviețuiesc 6 ani, iar peste 75% mor în acest
interval.

Bolnavii la care apare ascita au doar 40% șanse de a trăi 2 ani.

Moartea în ciroza hepatică se produce în 30% din cazuri prin hemoragie din varicele esofagiene, în 25%
din cazuri prin comă hepatică, iar restul prin alte complicații, mai ales peritonită bacteriană spontană,
neoplasm și sindrom hepatorenal.
CAPITOLUL III: ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ ÎNGRIJIRI
GENERALE

Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinte temeinice despre această boală dar nu numai, ele
trebuie să înțeleagă semnificaţiile simptomelor, căci din analiza lor se poate stabili diagnosticul, se poate
interveni salvator în cazul agravărilor sau apariţiei unor complicaţii.

Îndatoririle asistentei încep încă de la prezentarea bolnavului la consultații. Bolnavii cu ciroză sunt o
categorie aparte de pacienți, ei fiind foarte sensibili atât psihic cât și fizic, de aceea rolul asistentei
medicale care vine în contact permanent cu aceștia este foarte important.

La indicaţia medicului, asistenta recolectează produse biologice, pregăteşte pacientul în vederea

diferitelor explorări atât fizic cât și psihic, însoțeşte pacientul la aceste examinări. Totul trebuie facut cu
blândețe, tact, siguranţa, fineţe, sprijinind moral bolnavul şi contribuind la buna reuşită a investigaţiilor,
deci la aplicarea urgentă a tratamentului.

Îngrijirea bolnavilor în secția de boli interne reprezintă o muncă foarte dificilă, complexă, asigurată de
echipa de îngrijire a cărei membru este asistenta medicală.

Munca asistentei medicale constă în îndeplinirea sarcinilor legate de îngrijirea bolnavului: igiena
mediului, patului, bolnavului, poziţia în pat, efectuarea tuturor examinărilor paraclinice cerute de medic,
efectuarea tratamentului, supravegherea şi urmărirea efectului medicaţiei, deci, realizarea rolului
delegat al asistentei. Ea este cea care ia măsuri de supraveghere permanentă a bolnavului.

Pentru a-şi îndeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie să cunoască şi să dispună de
dragoste pentru profesie:

- sarcinile de îngrijire trebuie cunoscute şi stăpânite;

- examinările paraclinice pot influența psihicul bolnavului dar dacă pregătirile și executarea lor
sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate;

- regimul igienic: repaosul în ciroza hepatică nu este absolut obligatoriu decât în fazele avansate
dar exista o anumită restricţie pe care bolnavii au tendința să nu o respecte;

- regimul alimentar constituie o problemă serioasă pentru că nu este o dietă uşor de respectat dar
cu înțelegere şi mai ales prin cunoaşterea alimentelor permise și nepermise, a modului de preparare se
poate ajunge la rezultate bune;

- tratamenul medicamentos cere cunoaşterea tehnicilor de administrare a medicamentelor (cale,

doză, ritm) şi posibilele reacţii adverse.

Frecvent, acţiunea medicamentelor e întâlnită de influenţa psiho-terapeutică (efect Placebo), adică de

explicarea fenomenelor astfel încât bolnavul să capete încredere în medicamentația administrată.
Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea bolnavilor reprezintă obiectivul
numărul unu al asistentei.
Ciroza hepatică constituie o referință “specială”, chiar cu un tratament corect prognosticul este rezervat.
De aceea rolul asistentei medicale este cu atât mai mare cu cat evoluția este mai imprevizibilă.

A. INTERVENŢII AUTONOME

1. Internarea bolnavului

O primire caldă, omenească, plină de înţelegere diminuează stresul suferit la internare şi uşurează
adaptarea lui la mediul spitalicesc.

Imediat după internare, pacientul va fi preluat de asistenta şefă a secţiei care va înregistra datele de
identitate ale bolnavului de pe foaia de observaţie, în registrul de „Internări-Ieşiri” al secţiei, va nota
numărul de înregistrare şi va preda bolnavul asistentei de salon.

Asistenta de salon va conduce bolnavul la pat şi îl va ajuta să-şi aranjeze obiectele personale în noptieră.
După aceasta, asistenta de salon va familiariza bolnavul cu topografia secţiei: cabinetul asistentelor, sala
de tratament, sala de mese, grupul sanitar, îi va explica bolnavului ce are de făcut în vederea recoltării
produselor pentru analizele de laborator şi pregătirea pentru investigaţii.

2. Asigurarea condiţiilor de microclimat

Asistenta medicală asigură aerisirea şi ventilaţia salonului, o luminozitate nu prea puternică pentru a nu
produce disconfortul bolnavului, are grijă ca salonul să fie curat, noptierele să fie frumos aranjate. De
asemenea, asistenta medicală de salon are grijă ca în salon să fie linişte pentru ca bolnavii să se poată
odihni şi pentru ca aceştia să se simtă cât mai bine.

3. Asigurarea repausului fizic şi psihic al bolnavului

Bolnavul trebuie convins să respecte repausul absolut fizic şi psihic mai ales în perioada acută a bolii,
deoarece activitatea fizică şi psihică precoce provoacă recidive sau agravări nerecuperabile. Bolnavul nu
se va ridica din pat fără aprobarea medicului, va respecta durata zilnică de părăsire a patului, va evita
lectura sau studiile dificile.

Poziţia cea mai bună, care asigură o bună ventilaţie a ficatului este cea de decubit dorsal. În cirozele
ascitogene bolnavul trebuie lăsat să-şi aleagă singur poziţia cea mai comodă dictată de volumul ascitei.

Repausul este obligatoriu la pat în cirozele decompensate. În cele decompensate repausul va fi relativ,
până la 14 ore pe zi şi câte o lună repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice şi intelectuale.

4. Asigurarea alimentaţiei

Aceasta va fi fracţionată, în mese mici şi dese pentru a favoriza drenajul biliar permanent. Alimentaţia în
ciroză trebuie să ţină cont de evoluţia cronică a afecţiunii, de mecanismul patogenic şi de tulburările
dispeptice ale bolnavului. În general, ea trebuie să aducă toţi factorii de nutriţie necesari pentru
menţinerea echilibrului nutritiv deci trebuie alcătuită din:
- proteine de bună calitate, aproximativ 120-140 g/zi, cu acţiune protectoare şi de regenerare a
celulei hepatice (brânză, iaurt, lapte, albuş de ou, carne);

- glucide sub formă de zarzavaturi, fructe, cereale pentru a aduce vitaminele, factorii lipotropi şi
mineralele necesare;

- lipide în cantitate redusă, sub formă de ulei sau unt.

Pregătirea alimentelor trebuie făcută cât mai simplu şi în aşa fel încât să se stimuleze apetitul. Totodată,
regimul trebuie să fie liposodat pentru a împiedica retenţia sodată şi consecutiv apoasă. Se explică
pacientului care sunt restricţiile alimentare şi anume: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile,
brânzeturile fermentate.

5. Asigurarea igienei bolnavului şi prevenirea infecţiilor

Bolnavii cu ciroză hepatică sunt foarte sensibili la infecţii, de aceea nu vor fi aşezaţi în saloane cu
pacienții suferind de angine, infecţii cutanate, infecţii pulmonare.

Asistenta medicală va ţine seama de normele de prevenire a infecţiilor intraspitaliceşti, respectând cu

stricteţe măsurile de asepsie şi antisepsie în efectuarea tuturor manoperelor.

6. Supravegherea bolnavului

Asistenta medicală va urmări şi efectua zilnic monitorizarea temperaturii, pulsului, respiraţiei, TA,
culoarea tegumentelor, culoarea scaunelor (observând apariţia melenei), culoarea şi cantitatea urinei,
edemele, modificări de comportament, aportul de lichide, greutatea corporală, informând medicul cu
privire la apariţia modificărilor în starea bolnavului.

7. Pregătirea bolnavului pentru efectuarea recoltărilor de laborator și a unor explorări

Asistenta medicală pregăteşte psihic şi fizic bolnavul în vederea recoltării examenelor de laborator,
explicându-i acestuia necesitatea tehnicii precum şi în ce constă tehnica.

Asistenta medicală pregăteşte bolnavul pentru explorările radiologice, endoscopice şi pentru

paracenteză (acolo unde este cazul).

B. INTERVENŢII DELEGATE

Dintre intervenţiile cu rol delegat fac parte:

 recoltarea probelor de sânge în vederea efectuării examenelor de laborator;

 recoltarea urinei pentru efectuarea examenului sumar de urină, uroculturii;

 pregătirea bolnavului în vederea efectuării investigaţiilor paraclinice.

Una dintre intervenţiile cu rol delegat este şi administrarea tratamentului. Tratamentul este diferit în
funcţie de stadiul evolutiv al cirozei dar nici un tratament nu stopează şi nu produce reversia procesului
de ciroză.

Tratamentul trebuie să fie individualizat, complex, metodic şi sistematizat. Se recomandă spitalizări la 4

– 5 luni şi în cursul decompensărilor.

Tratamentul cirozelor urmăreşte suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator şi a reacţiilor

imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice şi prevenirea complicaţiilor. Repausul este
obligatoriu la pat în cirozele decompensate, în cele compensate repausul va fi relativ până la 14 ore/zi şi
câte o lună repaus complet la pat.

Vor fi interzise eforturile fizice şi intelectuale.

Dieta trebuie să asigure un regim complet şi bogat în vitamine. Restricţiile vor privi alcoolul, conservele,
afumăturile, mezelurile, brânzeturile frământate.

În modul de preparare culinară se vor interzice prăjelile, sosurile cu rântaş, condimentele iritante.

4.1. PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA ACTE DE INVESTIGAŢIE ŞI TRATAMENT

Asistenta medicală recoltează sânge pentru:

 EXAMENE DE LABORATOR ÎN CIROZA DECOMPENSATĂ;

 AMINOTRANSFERAZELE (transaminazele):

 uşor crescute;

 în ciroza hepatică alcoolică TGO (ASAT) este crescut preponderent faţă de TGP (ALAT), adesea
raportul TGO/TGP = 2;

 fosfataza alcalină serică este crescută 10 – 19 u.B;

 TESTUL CU SULFAT DE ZINC – are valori crescute, de obicei mai mari sau egale cu 20 uml;

 GAMAGLOBULINELE SERICE – cresc de regulă, atingând frecvent valori mai mari sau egale cu 3
g/100 ml şi o proporţie de 35 % în electroforeză;

 TOLERANŢA LA GLUCOZĂ – în ciroza hepatică este afectată la cca 70 % din bolnavi: 40 % au

toleranţă scăzută la glucoză iar la cca 30 % din bolnavii cu ciroză hepatică apare diabetul zaharat;

 AMINOACIZII AROMATICI (AA) – (tirozina, triptofanul, fenilalamina) sunt crescuţi în ser, din
cauza metabolizării deficitare iar aminoacizii alifatici (ramificaţi, ca valina, leucina) au nivele serice
reduce;

 METIONINA – creşte în ser odată cu aminoacizii aromatici;

 UREEA – are o sinteză hepatică afectată dar nu scade în ser datorită rezervei funcţionale a
ficatului;

 VSH este crescut;

 BILIRUBINA – din ser uşor crescută;

 COLESTEROLUL – esterificat din ser este scăzut;

 ERITROCITELE – 3 – 4 milioane / mm3

 TIMPUL DE PROTOMBINĂ – uşor crescut

ECOGRAFIA

 se evidenţiază ascita, splenomegalia, permeabilitatea, diametrele vaselor şi viteza de flux în

circulaţia portală;

 are rol în diagnosticul hipertensiunii portale;

Ecografia permite aprecierea diametrelor ficatului.

Lobul caudat apare mărit în raport cu lobul drept.

Ciroza este sugerată în creşterea neregularităţii ecogenităţii cu prezenţa zonelor dense, respective,
distribuite neregulat şi de ecogenitate crescută.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ (T.C.) – permite aprecierea dimensiunilor ficatului, mărirea lobului

caudat, detectează suprafaţa neregulată (nodulară) a ficatului, stratoza, creşterea conţinutului de fier
hepatic. Ea detectează de asemenea ascita, splenomegalia şi după folosirea substanţei de contrast,
circulaţia portă şi anastomozele portasistemice, permiţând diagnosticul hipertensiunii portale.
Tomografia computerizată nu diagnostichează ciroza, aceleaşi modificări tomografice putând fi prezente
în hepatita alcoolică şi granulomatozele hepatice.

PUNCŢIA BIOPSICĂ HEPATICĂ (P.B.H.) confirmă diagnosticul. P.B.H. poate fi dirijată prin ecografie cu T.C.
sau cu laparoscopul (care permite vizualizarea suprafeţei nodulare a ficatului). Este indicată în cazuri
limită de diagnostic şi foarte adesea este contraindicată (risc de sângerare).

Ccap 4 caz 1 caz 2 caz 3

Concluzii

Ciroza hepatică este definită ca o distrucție avansată a celulelor hepatice metabolic active și înlocuirea
acestora cu țesut conjunctiv inactive, incapabil să îndeplinească funcția celulelor hepatice. În faza în care
este diagnosticată, ciroza hepatică, aceasta nu mai este prea mult reversibilă. Până la ora actuală nu
există dovezi că ciroza hepatică poate fi ameliorată sau tratată.
Infecția cronică cu virusurile hepatice B, C și consumul de alcool sunt cele mai frecvente cauze de ciroza
hepatică. Rolul alcoolului în etiologia cirozei este bine stabilit. Există importante dovezi epidemiologice
care arată că prevalența cirozei se coreleaza cu cantitatea de alcool consumata. De regula, toti etilicii
dezvolta steatoza hepatica dar nu toti fac ciroza. Unii nu depasesc stadiile de steatoza, steatofibroza,
premergatoare cirozei alcoolice. Regimurile carentate in proteine si vitamine ca si cele hiperlipidice,
exacerbeaza hepatotoxicitatea alcoolului. Formele compensate in care functia de detoxifiere a ficatului
este adecvata, nu exista ascita sau encefalopatie hepatica. Bolnavul poate fi asimptomatic si sa nu existe
modificari ale probelor de laborator.

Formele decompensate se caracterizeaza prin icter, epistaxis, gingivoragii, prin lipsa factorilor de
coagulare, ascita, edeme, scaderi in greutate, sangerari din varice esofagiene, encefalopatie hepatica si
deteriorare progresiva a testelor de laborator si a starii generale a bolnavului.

Pacientul in cursul spitalizarii trebuie sa dobandeasca notiuni de educatie sanitara in ceea ce priveste
prevenirea cirozei hepatice.

Aceasta activitate face parte din activitatile proprii ale asistentei medicale care va suplini in acest caz
lipsa de cunostinte ale pacientului. Reusita acestei activitati depinde in mare masura de puterea de
convingere a asistentei, de dragostea ei fata de oameni.

Participand la ingrijirile celor doi pacienti prezenti cu ciroza hepatica, am concluzionat ca prin acordarea
unei terapii prompte si eficiente, evolutia bolii a fost favorabila si treptat pacientii au reusit sa se
integreze in societate, recapatandu-si independenta.

Anexe

Profilaxia primară se adresează întregii populaţii pentru îndepărtarea factorilor predispozanţi, legaţi de
alimentaţie: reducerea consumului de alcool, evitarea alimentelor grase, reducerea consumului de
tutun, cafea, îndepărtarea stresului psihic și a tensiunii psihice de orice gen (nelinişte).

Populaţia trebuie să consume alimente cu conţinut scăzut în calorii şi grăsimi. Grăsimile conţin un număr
mare de calorii, aşa că, reducând consumul de grăsimi, reducem şi caloriile. Alimentele ce trebuie
evitate sunt: carnea grasă, untul, margarina, prăjelile, prăjiturile, bomboanele.

Alimentele indicate (sărace în grăsimi):

• carne de pui sau de curcan gătită la cuptor, la grătar sau fiartă;

• peşte file, muşchi fără grăsime;

• lapte degresat, brânză nesărată;

• fructe şi legume proaspete, congelate sau uscate;

• cereale şi pâine cu un conţinut redus de sare;

• alimente bogate în amidon şi fibre – acestea reprezintă un substituient excelent pentru grăsimi,
având un conţinut redus de calorii, dar bogat în vitamine şi minerale;

• alimente bogate în fibre: fructe, legume, cereale, orez, mazăre, fasole uscată;

• alimente cu un conţinut scăzut în sare şi sodiu pentru menţinerea T.A. în limite normale; toate
persoanele pot consuma în jur de 6 g de sare / zi, echivalentul a 2400 mg sodiu ceea ce reprezintă o
linguriţă de sare de masă.

Recomandări:

 reducerea consumului de alcool – cantitatea trebuie să fie limitată la maxim 2 pahare / zi pentru
bărbați şi la un pahar / zi pentru femei (crește T.A.);

 reducerea consumului de tutun;

 reducerea consumului de cafea, băuturi ce conţin cafeină, ceai negru, răcoritoare (pot creşte
T.A. temporar);

 îndepărtarea stresului.

Sunt indicate practicarea unor tehnici de relaxare, meditaţie, asigurarea unui mediu familial favorabil,
practicarea unei activităţi fizice. Activitatea fizică regulată va reduce riscul de a suferi afecţiuni cardiace,
va reduce nivelul de colesterol din sânge, va creşte nivelul de HDL-colesterol (colesterolul bun) care nu
se depune pe artere şi ajută la scăderea TA.

Persoanele active prezintă un risc cu 50 % mai scăzut de a face HTA faţă de persoanele sedentare.

Efectul unei activităţi fizice uşoare:

- folosind scările în locul liftului;

- coborârea din autobuz cu o staţie sau două înainte de destinaţie pentru a merge pe jos restul
drumului, parcarea maşinii mai departe de magazin, birou, locul de muncă;

- munca în grădină;

- mersul pe bicicleta;

- dansul.

Este indicată menţinerea unei greutăţi corporale optime. Pe măsură ce greutatea corporală creşte, TA se
măreşte. Studiile au arătat că persoanele supraponderale au şanse mai mari să dezvolte HTA,
comparativ cu cele normoponderale. Nu este indicată pierderea bruscă în greutate ci progresivă,
pierzând 200 – 500 g / săptămână.

Asistenta medicală va sfătui și va da explicații bolnavului pe toată perioada spitalizării și la externare,

cum trebuie să respecte toate recomandările:
- să respecte cu strictețe odihna (repausul impus);

- să respecte cu strictețe dieta – regim hiposodat;

- să nu consume alcool, tutun, cafea sau alte toxine;

- să se observe cu atenție și la orice modificare spontană să ia legatura cu medicul de familie sau

cu medicul specialist;

- să accepte dispensarizarea și să se prezinte periodic la control.

Educația pentru sănătate făcută de asistenta medicală se îndreaptă spre un regim adecvat de viață, fără
abuzuri de alcool și medicamente, spre tratarea corectă a tuturor afecțiunilor hepatice și generale ale
organismului.

Bibliografie

BIBLIOGRAFIE

1. M.,Grigorescu - Tratat de Gastroenterologie, vol.I si II, Editura Medicala Nationala Bucuresti, 2001

2. M.,Grigorescu - Tratat de Hepatologie, Editura Medicala Nationala Bucuresti, 2004

3. Rodica Ghiuru, Anca Trifan, A. Covic-Curs de Medicina interna,vol. II. Aparat digestiv, Editura Junimea,
2003

4. L.,Titirica - Manual de ingrijiri speciale acordate pacientilor de catre asistentii medicali, Editura Viata
Medicala Romaneasca, 2003

5. Harrison - Principii de Medicina Interna editia 14, Editura Teora, Bucuresti, 2003

6. I., Rebedea - Boli infectioase, Editura Medicala Bucuresti, 2000

7. Borundel, C. - Tehnica ingrijirii bolnavului, Editura Medicala, 2007

8. Fodor, O. - Tratat elementar de medicina interna, Editura Dacia Cluj, 1974

9. Gluhovschi, Gh. - Ghid de ecografie abdominala, Editura Medicala Buuresti,1999

10. Ramniceanu, R. - Prognosticul bolilor interne, Editura Medicala Bucuresti, 1978

11. Suteanu, S. - Diagnosticul si tratamentul bolilor interne vol.(I si II), Editura Medicala Bucuresti,1998

12. C. Mozes - Tehnici de ingrijire a bolnavilor, Editura Viata Romaneasca, Bucuresti, 1974