“Este o lege a naturii faptul că există

o relaţie precisă între conduită şi lungimea vieţii.”

G. B. SHAW

1
 MOTIVATIA LUCRARII

Alegerea acestei teme nu a fost

intamplatoare, ci datorita cazuisticii de
ciroze hepatice intalnite in spitale si chiar
printre unii cunoscuti, surprinzandu-ma
frecventa din ce in ce mai mare a uneia
dintre afectiunile grave,cronice ale
ficatului.
Acest lucru se intampla datorita
neglijarii starii de sanatate de catre multe
persoane, prin alimentatie
gresita,administrarea intempensiva a
medicatiei cu agresivitate hepatica, a
netratarii sau tratarii incorecte a bolilor
infectioase.Bineinteles ca nu ii putem
invinui pe cei cu ciroze genetice,biliaresau
congestive.
Odata instalata boala (pacientul afla
prin controale intamplatoare sau prin
prezentarea la medic cu o anumita
simptomatologie), acestia trec prin 3 stadii
2
(dupa teoria lui Eagle):
1. negarea realitatii (pacientul sta
nemiscat,umbla fara tinta);
2. disperare (teama, vinovatie,
frustrare, depresie);
3. acceptare (recunoaste
inevitabilitatea pierderii si isi
reorganizeaza viata).
Sunt cazuri in care pacientii apeleaza la
"farmece" si "vrajitorii" sau tot felul de
practici iluzorii in speranta ca aceste
actiuni vor fi mai eficace decta
tratamentele medicale.Cu toate eforturile
depuse de medici, acestia nu pot obtine
tratarea cirozelor, moartea survenind prin
aparitia complicatiilor.Dar, de aproximativ
3 ani, mai exista o sansa: transplantul
hepatic. Cei care au avut norocul sa
beneficieze de acesta, isi pot prelungii
viata,cu anumite controale periodice, insa
pentru ceilalti ramane speranta ameliorarii
simptomatologiei si intarzierea pe cat
posibil a complicatiilor, cu ajutorul
3
colectivului medical.
Ne ramane speranta unor noii
descoperiri in domeniul medicinei, prin
care acesta afectiune a ficatului sa poata fi
vindecabila in totalitate.
"Asistenta medicala are datoria morala de a
intretine speranta, dar este neindicat in a
cultiva sperante desarte". (PARLOG
MARIA)
"In casa fiecarui om se afla cate o cutie
a Pandorei care pastreaza nealterata
speranta, ca pe cel din urma dar lasat
omului pe pamant.Ea are functie
instrumentala in cautarea "binelui" pierdut
si oricat de absurde ar fi mijloacele folosite
pentru indeplinirea sperantei, omul nu va
inceta nici o clipa sa le intrebuinteze.Caci
ceea ce pare aberant celui sanatos si fericit,
poate fi fundament al sperantei pentru cel
bolnav sau lovit de soarta.Speranta este
atat de importanta ca fara ea s-ar schimba
chiar cadrul existential uman".

4
 CUPRINS
CAPITOLUL I. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI..........
1.1 FICATUL ..........................................................................................
1.2 STRUCTURA FICATULUI ................................................................
1.3 FUNCTIILE FICATULUI ..................................................................
CAPITOLUL II. INTRODUCERE.......................................................
2.1 ISTORIC..............................................................................................
2.2 INCIDENTA........................................................................................
CAPITOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE..........
3.1 ETIOPATOGENIE .............................................................................
3.2 ANATOMOPATOLOGIE....................................................................
3.3 FIZIOPATOLOGIE.............................................................................
3.4 CLASIFICARE....................................................................................
CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC...................................................
4.1 PERIOADA COMPENSATA...............................................................
4.2 PERIOADA DECOMPENSATA..........................................................
4.3 EXAMENE PARACLINICE................................................................
4.4 DIAGNOSTIC POZITIV.....................................................................
4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL...........................................................
4.6 FORME CLINICE...............................................................................
4.7 COMPLICATII....................................................................................
4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC..............................................................
CAPITOLUL V TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE.......
5.1.TRATAMENTUL.................................................................................
CAPITOLUL VI
I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU AFECTIUNI
HEPATO-BILIARE........................................................
6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR ..........................................................
6.2 INGRIJIRILE GENERALE.................................................................
6.3 ALIMENTATIA....................................................................................
6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI...................................................
6.5 EXPLORARILE...................................................................................

5
6.6
MEDICATIA....................................................................................
II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI HENDERSON.........
III. STUDII DE CAZ..............................................................................
ANEXE.....................................................................................................
CONCLUZII............................................................................................
BIBLIOGRAFIE.....................................................................................

CAPITOLUL I

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA
FICATULUI

1.1 FICATUL

Este cea mai mare glanda din organism,

situate in etajul supramezocolic, in partea
dreapta, sub diafragma, deasupra colonului, la
dreapta a stomacului.Are consistenta ferma si
o culoare bruna.La cadavru cantareste 1500gr
iar la individul viu se adauga inca 800-1000
gr,cat cantareste sangele depozitat de ficat.
Are forma unui ovoid taiat oblic avand 28 cm
in sens transversal si 16 cm in sens antero-

6
posterior.Ficatul are o suprafata superioara, si
una inferioara, o margine inferioara si o
margine posterioara, mai lata.
Fata superioara (diafragmatica) este
divizata in 2 lobi (stang si drept) prin
ligamentul falciform, intins de pe fata
superioara a ficatului la diafragma. Lobul
stang este mai mic decat cel drept. Prin
intermediul diafragmei fata superioara vine in
raport cu inima si cu bazele celor doi plamani.
Fata inferioara (viscerala) este parcursa
de 3 santuri:
-santul transvers reprezinta hilul ficatului,
locul de intrare si iesire al elementelor
pedicului hepatic (intra artera hepatica, vena
porta, nervii hepatici, ies limfaticele si caile
biliare);
-santul longitudinal stang contine, in
segmental anterior, ligamentul rotund,
provenit prin obliterarea venei ombilicale, iar
in segmentul posterior cordonul fibros
Arantius (care la fat face legatura intre vena
ombilicala si vena cava inferioara);
-santul longitudinal drept prezinta, in
segmentul anterior, fosa cistica, in care se

7
regaseste vezicula biliara, iar in segmentul
posterior vena cava inferioara.
Cele 3 santuri impart fata viscerala in 4
lobi:
-lobul stang prezinta impresiunea gastrica ;
-lobul drept vine in raport cu o serie de
organe: unghiul drept al colonului,
flexura superioara a duodenului, glanda
suprarenala dreapta si rinichiul drept;
-lobul patrat prezinta impresiunea gastrica;
-lobul caudat prezinta procesul papilar si
procesul caudat.
Marginea inferioara este ascutita:prezinta doua incizuri – incizura
ligamentului rotund si incizura cistica.
Marginea posterioara apartine fetei superioare a ficatului. Pe ea se afla
aria nuda a ficatului, care este lipsita de peritoneu si adera intim la diafragma
prin tracturi conjunctive.

1.2 STRUCTURA FICATULUI

La exterior, ficatul este acoperit de peritoneul visceral. De pe fata

superioara a ficatului, peritoneul se rasfrange pe diafragma, formandu-se astfel
ligamentul falciform.De pe fata inferioara se rasfrange pe stomac, formandu-se
micul epiploon (ligamentul gastro-duodeno-hepatic). Peritoneul de pe fata
superioara si inferioara a ficatului se rasfrange pe peretele posterior al cavitatii
abdominale, formandu-se astfel ligamentul coronar.La cele doua extremitati
(stanga si dreapta), cele doua foite ale ligamentului coronar se apropie una de
cealalta, formand ligamentele triunghiulare stang si drept, care ajung la
diafragma.
Sub peritoneul visceral se afla capsula fibroasa a ficatului (capsula
Glisson).De pe fata ei profunda pleaca septuri conjunctivo-vasculare, care
patrund in parenchimul hepatic.Intre aceste septuri se delimiteaza lobulii

8
hepatici, care sunt unitati anatomice si functionale ale ficatului.Lobulii sunt
vizibili cu ochiul liber si se prezinta ca niste granulatii de marimea unu bob de
mei.Priviti in spatiu, au forma de piramida cu 5-6 laturi.
La intalnirea a trei lobuli exista spatial portal, care contine o artera
perilobulara (ramura din vena porta), o vena perilobulara (ramura din vena
porta), un canalicul biliar perilobular si vase limfatice, toate invelite intr-o
stroma conjunctiva dependenta de capsula Glisson.Lobulul hepatic este format
din celule hepatice (hepatocite),din capilare sinusoide care provin din
capilarizarea venei perilobulare, din vena centolobulara spre care converg
sinusoidele si din canaliculele biliare inralobulare.
Hepatocitele sunt dispuse in spatiu sub forma unor placi sau lame,
formate dintr-un singur rand de celule.Intre lame se delimiteaza spatii in care se
regasesc capilare sinusoide.In grosimea unei lame, intre hepatocitele adiacente
se formeaza canalicule biliare intralobulare. Hepatocitele sunt relative mari, de
forma poliedrica si apar pe sectiune sub aspectul poligonal.Fiecare hepatocit
vine in contact cu capilarele sinusoidale (polul vascular) si cu canaliculul biliar
intralobular (polul biliar).Hepatocitul poate sa-si verse secretia fie in
canaliculele biliare (secretie exocrine), fie in sinusoide (secretie endocrina).
Canaliculele biliare intrabulare nu au pereti proprii, peretii lor fiind
reprezentati de insasi hepatocitele.Spre periferia lobulului capata pereti proprii
si iau numele de colangiola (canalicule Hering).Acestea converg catre
canaliculele biliare perilobulare din spatial portal, care, la randul lor, se deschid
in canaliculele biliare interlobulare.Intre pertii capilarelor sinusoide si lamele
celulare hepatice exista spatiile Disse, cu valoare de capilare limfatice.
Vena perilobulara de la nivelul spatiului portal patrunde in lobul hepatic
si formeaza sinusoidal hepatic. In capilarele sinusoide se remarca prezenta unor
celule stelate, celule litorale Kupffer, care apartin sistemului reticulo-
endotelial.Inainte de a forma sinusoidal, ramura perilobulara a venei poate
prezenta un sfincter lobular, numit sfincter de intrare.Sinusoidele converg spre
vena centrolobulara, situata in centrul lobului.
Inainte de a se deschide in vena centrolobulara, sinusoidul este prevazut
cu un sfincter de iesire.Ramura perilobulara a arterei hepatice,dup ace da ramuri
care vascularizeaza elementele spatiului portal, patrunde si ea in lobul si se
indreapta spre sinusoidul hepatic, in care se termina.La locul de patrundere in
sinusoid exista un sfincter muscular arteriolar.Sinusoidele lobului hepatic
reprezinta deci,locul de jonctiune al sangelui arterial, adus de artera hepatica,
sangele portal adus de vena porta.Rolul sfincterelor realizeaza pe de o parte, un
sistem de a lega fluxul sanguine la nivelul ficatului, iar pe de alta, de a egaliza
presiunea sangelui.
Venele centrolobulare parasesc lobul de pe baza lor si devin vene
sublobulare(colectoare).Ele se unesc si formeaza venele hepatice (2-3), care
sunt tributare VCI. Ele parasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

9
 Vascularizatia ficatului
1. Vascularizatia nutritiva – transporta sangele oxigenat, ce provine din
artera hepatica, ramura a trunchiului celiac, care dupa ramificatii multiple
(lobare,segmentare si interlobare), se capilarizeaza, irigand formatiunile din
spatial interlobular (portal) si formeaza o retea in jurul hepatocitelor.In final,
aceste capilare se varsa in capilarele sinusoide ale venei porte.
2. Vascularizatia functionala – este constituita din ramificatiile venei
porte, care adduce sangele cu substante nutritive, absorbite din intestine.Vena
porta se ramifica formand ramuri lobare, segmentare si interlobare.Sistemul port
este un sistem vascular, precedat si urmat de acelasi tip de vase (capilare-vena-
capilare).Capilarele sinusoide converg spre vena centrolobara, care dreneaza, in
final sangele spre cele 2-3 vene suprahepatice in V C I.
Inervatia vegetativa a ficatului provine din plexul celiac principal
(simpatic) si din nervii vagi (parasimpatic).

Caile biliare
Caile biliare sunt conducte prin care bila, secretata continuu de
hepatocite,ajunge in duoden numai atunci cand ajung aici produsii digestiei
gastrice. Caile biliare prezinta doua parti:una interhepatica,alta extrahepatica.
Caile biliare interhepatice sunt canaliculele biliare intralobiliare,
colongiolele, canaliculele perilobulare si interlobulare.
Caile biliare extrahepatice cuprind un canal principal (hepatocoledoc) si
un aparat diverticular (format din vezicula biliara si canalul cistic).
Canalul hepatic comun se formeaza din unirea, la nivelul hilului, a celor
doua canale hepatice,stang si drept.Are o lungime de 4-5 cm si un calibru de
5mm.De la originea sa,coboara spre stanga si inapoi,fiind situate cu celelalte
elemente ale pendiculului hepatic, intre cele doua foite ale epiloonului mic.
Canalul coledoc tine de la locul unde, in canalul hepatic comun, se
deschide canalul cistic si pana la papila mare de la nivelul duodenului II In
traiectul sau descrie un arc cu concavitatea spre dreapta.Are o lungime de 5-6
cm si un calibru de 5-6 mm. Se deschide impreuna cu canalul principal al
pancreasului in ampula hepato-pancreatica (Vater);la nivelul acestuia se afla
sfincterul Oddi.
Canalul cistic leaga calea biliara principala cu vezicula biliara.Aceasta
are rolul de a conduce bila in perioadele interdigestive spre vezicula biliara.
Vezicula biliara (colecistul)este un rezervor in care se depoziteaza bila in
perioadele interdigestive si se concentreaza prin absorbtia de apa si secretia de
mucina de catre epiteliul colecistului.Colecistul este situat pe fata viscerala a
ficatului, ocupand segmentul anterior al santului sagital drept.Are forma de
para, cu o lungime de 8-10 cm si latimea de 4 cm.Capacitatea ei este de 50-60
cm3.Prezinta un fund , un corp si un col.

1.3 FUNCTIILE FICATULUI

10
 Ficatul indeplineste in organism o serie de functii in vederea mentinerii
constantei mediului intern (homeostazia), functii care-l fac indispensabil vietii.
1. functia de secretie a bilei (biligeneza)-functie specifica hematocitului;
2. functia metabolica –substantele absorbite la nivelul intestinului sunt
transportate pe calea venei porte la ficat, unde sufera o serie de transformari
chimice:
- rolul ficatului in metabolismul glucidic: – consta intr-o serie de reactii
ce au ca rezultat mentinerea constanta a concentratiei glucozei in sange.Aceste
reactii se realizeaza in cadrul unor procese complexe (glicogenogeneza,
gliconeogeneza, glicogenoliza);
- rolul ficatului in metabolismul lipidic:-lipidele absorbite la nivelul
intestinului sunt preluate de hepatocit, la nivelul caruia au loc:oxidarea acizilor
grasi, sinteza trigliceridelor, a fosfolipidelor si a colesterolului;
- rolul ficatului in metabolismul proteic:-aminoacizii care provin din
procesele de catabolism ale proteinelor ori din absorbtia intestinala sunt supusi
unor reactii de degradare, dezaminare, transmitere etc.,ori sunt utilizati pentru
sinteza de proteine;
- rolul ficatului in metabolismul hormonilor – glucocortizoizii sunt
metabolizati exclusiv de catre ficat, estrogenii au sediul principal al
metabolizarii in ficat, hormonii tiroidieni sunt inactivati si eliminati prin bila,iar
hormonii medulosuprarenalieni au ciclu enterohepatic foarte limitat.
3. functia ficatului in coagulare – o parte dintre factorii care intervin in
pocesul de coagulare (fibrinogenul,protrombina, heparina) sunt sinetizati in
ficat.
4. functia de dezoxifiere – o serie de substante toxice produse in organism
(ammoniac, fenol,etc.) sau patrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul
ficatului si transformate in produsi ce pot fi reutilizati de organism ori eliminati.
5. functia de depozit – la nivelul hepatocitului poate fi depozitata o gama
larga de compusi:
- vitaminele – A,K,B2,B6,B12, acidul folic si acidul pantotenic, se gasesc
in cantitati mult superioare celor din alte organe ori din sange;
- metalele – fier, cupru;
- o parte din volumul sanguine stagnant.
6. capacitatea de regenerare – dupa o hepatectomie partiala regenerarea
incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4-5 zile si se termina in 14 zile.
7. sinteza fermentilor, mentinerea echilibrului acido-bazic,echilibrarea
perturbarilor circulatorii etc.

Secretia biliara
Bila produsul de secretie al hepatocitelor, este secretata permanent de
catre ficat (500-700 ml/zi). Intre mese,sfincterul Oddi fiind inchis, bila se

11
colecteaza si,prin reabsorbtia apei, se concentreaza in colecist, de unde este
eliminata in duoden in timpul digestiei.
Bila este un lichid verde (bila colecistica) sau galben (bila hepatica),
alcalin (ph 7-8), amar, continand 97-98% apa, electroliti, bilirubina si
biliverdina (produsi de degradare ai hemoglobinei), saruri biliare,cholesterol,
lecitina.Cea mai mare parte a sarurilor biliare se rezorb (circuitul hepato-entero-
hepatic) si doar o mica parte este degradata sub actiunea bacteriilor intestinale.

Circuitul entero-hepatic
Circuitul entero-hepatic este recircularea sarurilor biliare din intestinul
subtire inapoi in ficat.Ajunse in ileonul terminal,90-95% din saruri sunt
absorbite active in circulatia portala. Ficatul le extrage din sangele portal si le
secreta din nou in bila. Sarurile restante sunt excretate in materiile fecale.Astfel,
sarurile biliare pot recircula de 6-8 ori pe zi.
Sarurile biliare au doua roluri importante:
1. de detergent asupra lipidelor din alimente, a caror tensiune superficiala
o reduce,permitand fragmentarea lor.
2.ajuta la absorbtia din tractul intestinal al acizilor grasi,
monogliceridelor,colesterolului si a altor lipide, prin formarea cu acestea a unor
complexe numite micelii.
In lipsa sarurilor, in intestin se pierd, prin materiile fecale,40% din
lipidele ingerate.

Controlul secretiei biliare

Volumul secretiei biliare si continutul ei in saruri se regleaza
separat.Partea bila-independenta se refera la cantitatea de apa si electroliti
secretata zilnic de ficat si care este stimulate de secretina.Partea bila-dependenta
se refera la cantitatea de saruri secretata de ficat si este direct proportionala cu
cantitatea de saruri reabsorbite de catre hepatocite din circulatia portala.Aceasta
nu este sub control hormonal sau nervos direct.Colecistikinina determina
cresterea debitului biliar indirect, prin stimularea eliberarii de bila din colecist.

“Ficatul este pur si simplu un mare lenes producator de bila”

(Bartholin)

12
 CAPITOLUL II

INTRODUCERE

2.1 ISTORIC

Denumirea de kirrhos are origine greaca si inseamna galben portocaliu,

numele fiind determinet de culoarea galben-portocalie a ficatului sin u de
consistenta crescuta.
De-a lungul timpului termenul de ciroza s-a identificat cu scleroza
ficatului, uitandu-se aproape semnificatia sa de culoare. Cu multe secole
inaintea lui Laennec, grecii si romanii au descries boala ca o atrofiere si
induratie a ficatului. Erasistratus din Alexandria in 304 i.H. face legatura dintre
ascita si ficatul indurat. Aretaus din Capadochia in secolul II i.H. este primul
care face legatura intre inflamatia ficatului si evolutia lui spre ciroza. In 1685,

13
J.Browne descrie semnele de decompensare ale cirozei. Morgan in 1761, este
primul care descrie perturbarile vasculare in cadrul cirozei hepatice.
Laennec descria ciroza in felul urmator: “ficatul, redus la 1/3 din
dimensiunile obisnuite, ascuns in regiunea pe care o ocupa; suprafata sa externa,
galbena, dintata, apare in intregime alcatuita dintr-o multitudine de graunte
mici, rotunde sau ovoide. Aceste graunte, usor de separat una de alta, nu
prezentau nici ele nici un spatiu in care sa se poata recunoaste tesut hepatic
restant. Culoarea lor era castanie sau galbuie-rosietica, laperiferie verde, tesutul
lor mai moale si, la strangerea grauntelor intre degete nu se putea terciui decat o
mica portiune; restul dadea la palpare senzatiaunei bucati de piele moale”.
La scurt timp dupa descrierea lui Laennec a inceput controversa asupra
originii tesutului conjunctiv.Unii o atribuiau colaborarii tramei de reticulina,
secundara necrozelor si colapsului lobular, iar altii formarii de tesut conjunctiv
nou. Andral si Boulland considerau ca ficatul este alcatuit dintr-o substanta
rosie si una galbena, septurile provenind din aceasta din urma.La Rokitansky in
1842 apare o interpretare mai matura:ciroza este rezultatul formarii unui tesut
conjunctiv nou, ca raspuns la perturbarile circulatorii si la agresiunea
inflamatorie.
In 1850, Frerichs diferentiaza dua stadii in formarea cirozei:
1. stadiul neuroformarii de fibre si al inflamatiei;
2. stadiul formarii nodulilor si al contractiei.
A doua controversa in patogenia cirozei se refera la sediul leziunii
primare. Dupa Ackermann, Kraetz si Fiessinger, leziunea primara este localizata
la nivelul hepatocitelor, constand in necroza acestora.Rokitansky atribuie un
character primar inflamatiei tesutului conjunctiv. Rossele considera ca leziunea
primara afecteaza concomitant hepatocitul si mezenchimul.

2.2 INCIDENTA

Ciroza portala este raspandita in toata lumea, cuprinzand toate rasele si

nationalitatile.In Orient se intalneste mai ales in China, India, Java si Statele
Malaieziene. In Africa de Sud, Africa de Est si Insulele Caraibe e larg raspandit
un tip “nutritional” de ciroza (boala Kwashiorkor), asemanator in multe privinte
cu ciroza portala, care constituie una dintre problemele de sanatate publica in
aceste regiuni.
In Europa de Vest, America de Nord, America de Sud, ciroza este
asociata de obicei cu alcoolismul cronic. In China si India cifrele variaza de la 4
la 7% sau mai mult in Africa de Est 6,7%, iar in Chile 8,5%. Rowntree a stabilit
ca, in Europa, mortalitatea prin ciroza este mai ridicata in Italia sic ea mai
scazuta in Norvegia.
Marea raspandire a cirozei portale sugereaza ca incidenta ei este legata
mai mult de factorii de mediu decat de factorii rasiali.

14
 Ciroza postnecrotica apare in 8,4% din 550 cazuri de ciroza raportate de
Mallory. In Anglia, unde alcoolismul este mult mai putin frecvent decat in
trecut, ciroza postnecrotica a devenit relative mai frecventa. Se admite ca ciroza
se produce la aproximativ 7 din 1000 de cazuri de hepatita virala.Toate varstele
sunt interesate. In statistici se constata intre 4 si 77 ani, cu o medie la 36 ani.
Degenerescenta hepetolenticulara nu este frecventa, dar nici excesiv de
rara Ambele sexe au fost afectate, cu o usoara preponderenta la barbate.
Ciroza infantile si juvenila. In grupul de varsta pedriatica, ciroza nu este
atat de rara cum se credea altadata si pare sa fie in crestere. Faptul se datoreaza,
in parte, sporirii imbolnavirilor prin hepatita virala si, in parte, prelungirii
duratei de supravietuire a celor cu boala fibrochistica a pancreasului, in care
dezvoltarea unei ciroze e o eventualitate frecventa. In grupul de varsta pedriatic,
ciroza portala pare sa fie extreme de rara, majoritatea cazurilor incadrandu-se in
tipul necrotic si in cel biliar obstructiv.

CAPITOLUL III

DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE

DEFINITIE

15
 Cirozele hepatice sunt suferinte cornice cu
evolutie progresiva, caracterizate morphologic
prin dezorganizarea arhitecturii hepatice
datorita metaplaziei tesutului conjunctiv,
determinate de distructia hepatocitara si
regenerarea nodulara; biologic, prin alterarea
severa a sindroamelor de activare
mezenchimala, de hipertensiune portala si
insuficienta hepatocitara si prin posibilitatea
exacerbarii sindromului excreto-biliar si a
aceluia de hepatocitoliza; clinic, prin stadii
avansate de insuficienta hepatica, insotite de
semnele de hipertensiune portala.
In fiecare caz pot predomina unul sau mai
multe sindroame, cirozele imbracand multe
aspecte particulare.

3.1 ETIOPATOGENIE
In etiopatogenie cirozele hepatice intervin in mai multe cauze:
1. cauze infectioase- ocupa un loc important in tara noastra, cele mai
multe dintre ele fiind de natura virotica, prin virusul hepatitic;celelalte cazuri
apartin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei si a altor infectii
bacteriene;
2. cauze nutritionale- prin carente de proteine, de factori lipotropi sau de
vitamine;
3. cauze toxice- alcoolul (ficatul unui om sanatos poate metabolize mai
mult de 160-180 gr/zi; riscul de ciroza apare la un consum zilnic de ~ 180gr
alcool timp de 10-15 ani)- prin actiunea sa steatogena, toxinele industriale

16
(compusi organofosforici, deratizante, insecticide) si, in ultimul timp,
medicamentele cu agresivitate hepatica, cum sunt;
- antibioticele: cloramfenicol,oxacilina, penicilina, eritromicina;
- anestezicele; cloroform, haloten;
- antireumaticele si relaxantele musculare: fenilbutazona, saruri de aur;
- hormonii si vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale,
vitamina A;
- analgezicele: paracetamol, papaverina.
4. inmagazinarea in ficat a unor substante: depozitarea fierului in ficat si
in alte organe provoaca hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este
responsabila de aparitia degenerescentei hepatolenticulare;
5. stagnarea bilei (in ciozele biliare): se poate datora unor obstacole
extrahepatice.Staza biliara poate sa fie primitiva,prin hepatita cronica
colostatica, ca urmare a unei hepatite virale si, probabil, cu interventia unui
mechanism immunologic.
6. cauze dismetabolice: obezitate, diabet;
7. cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;
8. factori genetici:
- dupa unele studii, ciroza este mai frecvent asociata cu grupul de sange
A(II);
- s-au descries mai multe cazuri de ciroza la aceeasi familie;
- marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta CH si aceasta
datorita, printer alti factori, si rezistentei genetice;
- se crede ca unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente
( negrii din SUA) si altele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la
dezvoltarea cirozei.
“Ciroza cardiaca” este inca controversata. Nu sunt suficiente
decompensarile cardiace repetate pentru a ajunge la ciroza si, probabil ca in
aparitia ei intervin factori cirogeni mai importanti.Mai degraba poate exista o
ciroza hepatica la cardiaci, cand apar alterari functionale hepatice si
splenomegalie.
Factorii prezentati mai sus au importanta inegala in etiologia CH; daca
pentru unii avem dovezi concludente, acestea lipsesc la altii.In plus, in multe
cazuri nu putem stabili nici o cauza (ciroza “idiopatica”sau “criptogenetica”).
Abuzul de alcool si hepatita virala tip B reprezinta principalele cauze.In
unele tari, ca de exemplu Franta, predomina etiologia alcoolica,in tara noastra
predomina etiologia virotica.
Se vorbeste tot mai mult de plurietiologia cirozelor: interventia
concomitenta sau adesea succesiva a mai multor factori (alcoolism+
malnutritie+ hepatita virala) la acelasi bolnav.

3.2 ANATOMOPATOLOGIE

17
 A. Macroscopic:
Volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv al cirozei ;ca
regula, majoritatea cazurilor prezinta spre stadiul terminal al e3volutiei lor un
ficat mic, atrophic, cu o greutate de 600-900gr.In faza hipertrofica a cirozelor,
cand procesul de regenerare nodulara parenchimatoasa este active, volumul
ficatului este mare, greutatea lui putand depasi 3 kg.
Culoarea ficatului este in general mai clara decat in mod normal, este
variabila in functie de tipul de ciroza.
Suprafata ficatului este neregulata,mamelonata, datorita nodulilor de
regenerare a caror dimensiuni variaza in functie de tipul morphologic al
cirozei:micronoduli cu diametrul sub 1mm, diseminati pe toata suprafata
ficatului si macronoduli cu diametrul obisnuit intre 3-4 cm (dar in unele cazuri
depasind 10 cm). Culoarea nodulilor este diferita (galbena,verzuie,rosie,bruna)in
functie de incarcarea pigmentara si varsta lor.Consistenta ficatului este dura.
Pe sectiune se observa nodulii de regenerare identici cu cei de pe
suprafata ficatului,prinsi in ochiurile unei retele de tesut conjunctiv de culoare
alb-cenusie.

B. Microscopic:
Aspectul microscopic de ansambu, indifferent de tipul etiologic al cirozei,
este acela al unei remanieri al arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul
hepatic este fragmentat de septurile conjunctive care inconjoara nodulii de
regenerare, iar reperele normale ale ficatului lipsesc. Sunt prezente semne
celulare de regenerare (mitoze celulare, celule bi sau multinucleate), steatoza si
necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare si un infiltrat inflamator
(limfocite, plasmocite)discret.

3.3 FIZIOPATOLOGIE

Hipertensiunea polara (HTP)

Instalarea HTP marcheaza trecerea de la hepatita cronica (HC) la ciroza
hepatica(CH).
Cresterea presiunii in circulatia portala este determinate de blocarea
sistemului port la diferite nivele:
a.intrahepatic:CH ( prin nodulii de regenerare, cea mai frecventa cauza);
b.prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulatiei
hepatice datorita persistentei venei ombilicale;
c.posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).
Consecintele fiziopatologice ale instalarii HTP sunt urmatoarele:
a.dezvoltarea sau accentuarea anastomozelor portocave
(cardioesofagiene, hemoroidale, abdominale cutanate);
b.splenomegalia;
c.favorizarea aparitiei ascitei;

18
 d.diminuarea debitului sanguin portal la nivelul ficatului si reducerea
aportului de oxygen si substante nutritive.
Aceste consecinte fiziopatologice se traduc pe plen clinic prin prezenta
circulatiei venoase colaterale abdominale,splenomegaliei si ascitei.

Tulburarile hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, intalnite in ciroze a caror evolutie se
face, in imensa majoritate a cazurilor de la faza compensate vascular
(preascitica) la una de decompensare vasculara (ascitica).
a) ascita si edemul
In mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai multi
factori:hipoalbuminemia- in CH, scaderea presiunii ancotice a plasmei
(secundara hipoalbuminemiei) asociata cu cresterea presiunii hidrostatice
(secundara HTP) determina o accentuata trecere a apei si electrolitilor din
segmentul arterial al capilarelor in sectorul interstitial si o diminuare a
reabsorbtiei apei si electrolitilor din interstitiu in segmentul venos al capilarelor,
rezultatul fiind aparitia ascitei si edemului.
La fel ca si in cazul HPT, nici hipoalbuminemia singura nu produce
aparitia ascitei; pentru instalarea acesteia este necesara asocierea celor doi
factori (hipoalbuminemie si HPT), ambii prezenti in CH decompensate
vascular;
- cresterea permeabilitatii capilare;
- tulburarea circulatiei limfatice;
b) tulburarile metabolismului sodiului
Desi ca valoare absoluta, sodiul total al organismului este crescut in
cirozele ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scazuta ca urmare a
interventiei dilutiei (retentia de apa depaseste pe cea de sodiu), depletiei
terapeutice, schimbul intre ionii de sodium si cei de potasiu sau regimului
alimentar desodat.
c) tulburarile metabolismului potasiului :
Hipopotasemia-este secundara tratamentului cu diuretice
hiperaldosteronismului, aportului alimentar redus, administrarii de
corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat si pierderile digestive.Hipopotasemia
poate duce la coma hepatica.
d) tulburarile metabolismului fosfocalcic
CH cu evolutie indelungata poate fi insotita de osteoporoza
secundara,probabil, insuficientei de absorbtie intestinala a calciului si vitaminei
D, carentelor alimentare de calciu sau a altor factori.
e) echilibrul acido-bazic
In majoritatea cazurilor de CH decompensate vascular, exista alcaloza
metabolica si respiratorie.

Icterul

19
 Icterul din CH cunoaste urmatoarele cauze:
- puseu acut de hepatita virala sau alcoolica;
- colestaza intrahepatica (litiaza sau colangita);
- puseu de hepatocitoliza cu tulburarea conjugarii si a excretiei billiard;
- hiperhemoliza prin hipersplenism.

Hemoragiile
In aparitia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:
- HTP- determina aparitia varicelor esofagiene si gastrice care, prin
rupere, produc hemoragii digestive (hematemeza in special si melena);
- tulburari ale hemostazei: - timpul plasmatic- insuficienta hepatocelulara
se insoteste de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagularii; - timpul
vascular – fragilitate vasculara.
- alti factori – ulcer gastric sau duodenal, gastrita hemoragical.

Tulburari endocrine
Desi in cursul evolutiei CH s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare si
corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atentia este
insuficienta gonadica.La barbat va apare atrofie testuculara bilaterala si
impotenta sexuala, iar la femeie diminuarea libidoului, tulburari ale ciclului
menstrual; la ambele sexe se constata hipopilozitate.Hiperestrogenismul este
implicat si I producerea stelutelor vasculare si eritemului palmar.Mai apare
ginecomastie, atrofie mamara si uterine, sterilitate.
Una dintre tulburarile cele mai importante este intoleranta la glucoza,
care in multe cazuri imbraca aspectul unui diabet zaharat manifest.Mecanisme
implicate:
- cresterea secretiei de glucagons;
- cresterea rezistentei la insulina;
- tratamentul cu diuretice, tiazidice si corticosteroizi.

Tulburari cardio-vasculare
Hipervolemia si prezenta santurilor arteriovenoase antreneaza o crestere a
debitului cardiac, cu posibila aparitie a dispneei si cianozei.La majoritatea se
intalneste o hipotensiune arteriala secundara stocarii unei importante cantitati de
sange in sistemul port si scaderii rezistentei la infectii.

Tulburari respiratorii
O insuficienta respiratorie restrictive se intalneste in cirozele cu ascita
voluminoasa care determina impingerea diafragmului in sus. Aparitia
bronsitelor si pneumoniei este favorizata de scaderea rezistentei la infectii. In
10% CH decompensate vascular este insotita de hidrotorax unilateral (cel mai
frecvent in dreapta).

20
 Tulburari digestive
S-au descries o serie de manifestari bucofaringiene ( depapilarea limbii,
uscaciunea mucoasei labiale etc.) secundare carentelor vitaminice. Ulcerul
gastric si duodenal precum si litiaza veziculara sunt mai frecvente. La bolnavii
cirotici care nu au ulcer, cercetarea secretiei gastrice evidentiaza hipoaciditatea.
O parte dintre bolnavi prezinta o insuficienta pancreatica exocrine.

Tulburari renale
In CH, in ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguine eficace este
scazut si aceasta are repercursiuni si asupra teritoriului renal (sindrom hepato-
renal, acidoza tubulara renala).

Tulburari nervoase
Aparitia simptomelor atesta prezenta unui stadiu avansat al cirozei.

Alte tulburari
a) febra – moderata, insoteste deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi
prezenta in infectii bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple :
- anemia hipocroma – secundara unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitica – rara;
- anemia microcitara – ca urmare a actiunii medulotoxice a alcoolului si
carentei de B 12 si acid folic.
c) scaderea rezistentei la infectii – apare in contrast cu cresterea
gamaglobulinelor, care reprezinta suportul immunologic de anticorpi.

3.4 CLASIFICARE

A. Morfologica:
a) ciroza micronodulara – ciroza alcoolica;
b) ciroza macronodulara – ciroza posthepatitica (virala, toxica);
c) ciroza mixta – ciroza biliara primitive, ciroza biliara secundara.

B. Etiopatogenica:
a) ciroza alcoolica (portala sau grasa ): ciroza atrofica (laennec), ciroza
hipertrofica (hnot-gilbert);
b) ciroza posthepatitica (postvirala);
c) ciroze biliare: primitive si secundare (colestatice si colangitice);
d) ciroze toxice: industriale (plumb, benzene, arseniu), medicamentoase
(izoniazida, tetraciclina etc.);

21
 e) ciroze nutritionale: malnutritia proteica (boala Kwashiorwor);
f) ciroze congestive: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva,
sindromul Budd- Chiari, ciroza cardiaca (boala Pick);
g) ciroze genetice: (metal – tezaurismoze): degenerescenta
hepatolenticulara (boala Wilson), hemocromatoza idiopatica (diabet bronzat);
h) ciroza splenogena (Banti).

CAPITOLUL IV

TABLOU CLINIC

Clinic, indifferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele

particularitati, este asemanatoare.La o parte dintre bolnavi, afectiunea poate
ramane latenta, fara expresie clinica, obisnuit insa, CH evolueaza in doua
perioade, una compensate, relativ saraca in manifestari clinice, si alta
decompensate unde, simptomatologia clinica e asa de bogata si variata incat in
majoritatea cazurilor, este suficienta pentru stabvilirea diagnosticului.

4.1 PERIOADA COMPENSATA

In aceasta perioada exista mai multe simptome si semne clinice dar care,
luate individual, nu au nici o specifitate.
- simptome digestive : inapetenta (pentru carnea grasa), senzatie de
satietate precoce, meteorism, flatulenta, dureri vagi abdominale, tulburari de
transit (constipatie/ diaree);
- simptome de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, cosmaruri, cefalee,
ameteli, astenie fizica si intelectuala;
- alte simptome: scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual,
manifestari alergice (urticarie, prurit),sangerari ale mucoaselor dupa traumatism
minim (gingivoragii dupa periaj gingival).
Examenul obiectiv poate evidential:
- o stare de denutritie, mai accentuate la fata;
- semne cutanate: eritroza palmara, eritroza faciala cu varicozitati ale
pometilor (la alcoolici),stelute vasculare, hipopilozitate (in special pubiana),
echimoze;
- subicter la o parte dintre bolnavi;p
- examenul abdomenului eleva hepatomegalie, obisnuit moderata,
nedureroasa, consistenta ferma, mobile, cu suprafata neregulata.

22
 Abdomenul este usor destines, timpanic (ascita lipseste) si uneori prezinta
o discreta circulatie colaterala.In unele cazuri se poate palpa si polul inferior al
splinei.
Trebuie subliniat ca nu toate aceste semne se intalnesc associate la acelasi
bolnav; de multe ori, cu exceptia hepatomegaliei, examenul obiectiv este
negative.Rezulta ca in aceasta perioada, pentru stabilirea diagnosticului,sunt
necesare examene complementare, dintre care doua sunt esentiale: laparoscopia
si punctia biopsie hepatica.

4.2 PERIOADA DECOMPENSATA

Modul de instalare a decompensarii CH poate fi progresiv sau brusc (in

cursul unei infectii intercurente, hemoragii digestive etc.). Desi modalitatile de
decompensare sunt strans legate intre ele, se folosesc current denumirile de
decompensare vasculara 9ascita) si parenchimatoasa (icter, encefalopatie portala
plus accentuarea splenomegaliei si a circulatiei portocave,coma hepatica). In
aceasta perioada clinica CH este deosebit de bogata in simptome si semne
fizice.
Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica a
cirozei.Cantitatea lichidului ascetic variaza de la 3-5 l la peste 20 l. La
inspectie,abdomenul este marit de volum (contrastand cu fata, toracele si
membrele superioare, care deseori sunt intr-o stare de emaciere),cu aspecte
diferite dupa cum bolnavul este examinat in ortostatism (aspect de “desaga”)sau
clinostatism (aspect de “batracian”).Cand cantitatea de lichid este abundenta se
constata hernie ombilicala(“in deget de manusa”).Pe peretele abdominal se
observa circulatia colaterala caracteristica.Palparea abdomenului, obisnuit
nedureroasa, ne da senzatia de rezistenta simpla sau elastica. Combinand
palparea cu percutia se obtine “semnul valului”. Percutia ne reda matitate cu
character hidric “in potcoava”.
Ascita poate fi insotita de edeme la mambrele inferioare, albe, moi, si
hidrotorax, de obicei cu sediul in dreapta. Icterul survine episodic in unele
ciroze, ca semn de prabusire prin necroza hepatocitara, in altele – cum sunt
cirozele biliare – are un catracter permanent. Circulatia colaterala are de obicei
sediul supraombilical si la baza anterioara a toracelui (expresie a anastomozelor
portocave superioare), mai rar subombilical si in fosele iliace (expresie a
anastomozelor portocave inferioare).
Semne cutanate. Stelutele vasculare au sediul obisnuit pe gat, parte
superioara a toracelui, zona colierului, fata, umeri.Eritemul palmar apare ca o
roseate localizata in regiunile tenara si hipotenara (“mana
hepatica”);compresiunea face sa dispara eritemul, pielea se albeste, dar roseate
revine indata ce compresiunea inceteaza. Pielea bolnavului este in general

23
subtiata, uscata, uneori cu zone de hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La
ciroticii etilici apar varicozitati fine la nivelul pometilor si aripilor nasului. Apar
modificari ale unghiilor- cresterea fragilitatii, unghii “albe”. Pilozitatea la
nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati este deseori mult diminuata sau
chiar absenta, parul pubian imbraca uneori un model asemanator celui de
femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilara este redusa.
Tulburari endocrine: ginecomastie, pierderea libidoului, impotenta,
atrofie testiculara, tulburari ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3
ori mai frecvent, putand fi echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitand
tratament oral cu antidiabetice si numai exceptional cu insulina.
Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei. De multe
ori, prezenta unei somnolente, a unei astenii excessive sau o stare de neliniste cu
insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica ce va urma.
Tulburari digestive: toate simptomele descries la perioada compensate se
accentuaza. Apare refluxul gastroesofagian, hemoroizii, ulcerul gastric si
duodenal (mai frecvent la cei cu anastomoza portocava) si uneori gastrita
cronica (este mai mult consecinta alcoolismului).
Tulburari cardio-vasculare: debitul cardiac care este de regula crescut in
cirozele decompensate vascular. Bolnavii prezinta adesea palpitatii, dispnee si
cianoza discreta a extremitatilor, pulsul este tahicardic, iar tensiune arteriala mai
scazuta decat la normali.Manifestari pulmonare: scaderea saturatiei in oxygen a
sangelui arterial, manifestari de tip bronsitic.
Tulburari hematologice: anemia – cea mai obisnuita forma este
hipocroma (secundara hemoragiei digestive) celelalte tipuri fin rare. Leucoctele
si trombocitele pot fi normale sau scazute (hipersplenism). Leucocitoza apare in
complicatii de tip infectios.Perturbari renale. In stadiile avansate, diureza scade;
insuficienta renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%. Febra este deseori
prezenta in ciroza alcoolica si pune probleme dificile de diagnostic (infectie
bacteriana).Uneori insa, in stadiul terminal, CH se poate insoti de hipotermie.
Modificari hepatosplenice. Ficatul se micsoreaza progresiv de volum, odata cu
evolutia bolii; splenomegalia este prezenta in 50% din cazuri.
Tulburari de nutritie: sunt mai accentuate decat in perioada compensate,
multi ajungand in stadiul final de casexie.
Alte manifestari : hipertrofia glandelor parotide, tulburari metabolice.

4.3 EXAMENE PARACLINICE

Examenele de laborator exprima prin metode obiective modificarile

survenite in morfologia, fiziologia si biochimia organismului, din acest motive
le constituie un ajutor pretios, de multe ori necesar pentru stabilirea
diagnosticului, instituirea tratamentului si urmarirea evolutiei bolii.
Diagnosticul paraclinic trebuie sa se sprijine pe acele probe care se pot
executa cu usurinta, rapid si dau un procent semnificativ de rezultate pozitive.

24
 1. Explorari functionale
Testele de explorare functionala a fiatului sunt modificate sau nu in
functie de faza evolutiva a CH. Astfel, in perioada de debut sic ea de
compensare, o parte importanta a acestor teste pot fi in limite normale deoarece
ficatul reuseste inca sa desfasoare o activitate functionala satisfacatoare. Din
contra, in perioada decompensate, testele sunt modificate, dar acum diagnosticul
este usor de stability clinic si nu este necesara, in practica, efectuarea intregii
game de exporari, ci numai alegerea celor mai fidele.
- explorarea functiei biliare:
* cresterea bilirubinemiei, in general de tip mixt (in cirozele hepetice,
cirozele biliare primitive, sindromul Budd-Chiari);
* urobilinogen urinar (in cirozele hepatice);
* cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser (in CH, ciroza biliara
primitive,sindromul Budd-Chiari).
- sindromul de hepatocitoliza:
* sideremie crescuta (in cirozele etilice,hemocromatoza idiopatica, CH,
ciroza biliara primitive, sindromul Budd-Chiari );
* cresterea transaminazelor, moderata si variabila in raport cu agravarea
leziunilor metabolice din hepatocit.
- sindromul hepatopriv:
* hipoalbunemia (in CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant
intalnita;
* scaderea fibrinogenului plasmatic (in CH);
* prelungirea timpului de protrombina (timp Quick 250%); (in CH,
sindromul Budd-Chiari);
* hiperglicemia, cand ciroza este asociata cu diabetul zaharat;
* lipide totale (crescute in ciroza biliara primitive si scazute in CH ) si
colesterol scazut (in CH si crescut in ciroza biliara primitive);
* retentia anormala a BSP in sange (peste 5% la 45 min.).
- sindromul de hiperactivitate mezenchimala:
* testele de disproteinemie sau de labilitate serica sint positive (este
necesar testul cu timol);
* electroforeza proteinelor plasmatice evidentiaza o crestere a
glamaglobulinelor cu ~ 2/3 din cazuri (in CH si in ciroza biliara primitiva).
- investigatii hematolitice:
* determinarea hemoglobinei, numarului de hematii, leucocite si
trombocite;
* anemie moderata (in CH si ciroza biliara primitive);
*leucopenie si/sau trombocitopenie, in functie de prezenta
hiperolenismului (in CH si hemaromatoza idiopatica).

Explorari morfologice

25
 - laparoscopia – este o metoda simpla, dar care adduce date esentiale
pentru diagnosticul CH. Pe langa aportul sau diagnostic, aceasta apreciaza si
gradul de evolutie a bolii (se evidentiaza aspectul macroscopic al ficatului);
- PBH – se poate face dirijat, in timpul laparoscopiei sau in afara ei, pe
cale intercostala (se urmareste aspectul histologic al cirozei).

Scintigrama hepatica
- evidentiaza o hipocaptare hepatica (mai mult sau mai putin omogena) a
substantei radioactive si o fixare mare extrahepatica (splenica).

Explorari vasculare
Splenoportografia – da relatii asupra starii anatomice si functionale a
sistemului por extra si intrahepatic (evidentiind in special varice gastrice si
esofagiene).

Explorari radiologice
Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal este bine de efectuat in
toate cazurile pentru evidentierea varicelor esofagiene si a unui eventual ulcer
gastric sau duodenal asociat.

Explorari endoscopice
Esofagoscopia- cu aparatura fibrooptica reprezinta o metoda directa
pentru evidentierea varicelor esofagiene, superioara celei radiologice.

Alte explorari
- explorarea lichidului de ascita (aspect macroscopic, reactia Rivalta,
citologie) prin punctie exploratorie abdominala;
- encefalograma- daca bolnavul prezinta simptome neuropsihice (unde
theta si delta);
- determinari imunologice 9imunoelectroforeza, anticorpi antinucleari si
anticitoplasmatici, AgHBs, alfa-feto-proteina).
Deoarece semnele clinice sunt evidente, iar probele functionale sunt
alterate neuniform, pentru diagnosticul CH sunt suficiente urmatoarele
investigatii: indicele de protrombina Quick, retentia BSP, bilirubina serica si
urobilinogenul urinar, hemoleucograma completa, scintigrama hepatica,
examenul baritat esofagian si laparoscopia in extremis.

4.4 DIAGNOSTIC POZITIV

In stadiul compensat al CH diagnosticul este dificil datorita

simptomatologiei sarace. Hepatomegalia cu antecedente de hepatita virala si/sau
etilism cronic sugereaza diagnosticul, care este confirmat de examenele

26
paraclinice, dintre care cele mai valoroase sunt :indicele de protrombina,
retentia BSP, scintigrama hepatica, PBH si laparoscopia.
In stadiul recompensat, diagnosticul este relativ usor datorita semnelor
clinice si paraclinice evidente (ficat atrophic, splenomegalie, circulatie
colasterala, ascita, icter, hemoragie digestive, examenele paraclinicedin stadiul
compensate minus PBH).

4.5 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Diagnosticul diferential va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominanta

simptomelor.
- ascita;
- diagnosticul de sindrom ascetic – se face prin excluderea obezitatii
abdominale si retentiei de urina (la ambele sexe), a sarcinei si chistului ovarian,
pe examene clinice si paraclinice adecvate;
- diagnosticul etiologic – dupa statistici, cele mai fregvente cazuri ale
ascitei sunt neoplazii 50%, ciroza hepatica 30%, insuficienta cardiaca 10% si
alte cauze 10%.Ascita, in afara CH, recunoaste cauze diverse:
- inflamatorii:peritonita (tuberculoza septica, colagenozica) tradusa prin
febra, contracture abdominala si prezenta de exudat;
- neoplazice;metastaza digestiva, genitala etc.;
- cardiace:insuficinta cardiaca globala, pericardita constrictiva;
- sindromul nefrotic;
- malnutritia 9hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie si fara semne
urinare);
- mixedem;
- sindromul Demons- Meigs (femei tinere cu ascita si tumora ovariana).
- icterul:sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular,
obstructive si hemolitic de cauze diverse.
- hepatomegalia : - leziuni difuzice hepatice: hepatita (virala sau
medicamentoasa), hepatita cronica active, CH alcoolica, si postnecrotica (cu
exceptia stadiului avansat, cand ficatul este mic), ciroza biliara primitive,
tuberculoza hepatica, sifilis hepatic, leptospiroza icterohemoragica, septicemia,
bruceloza, leukemia, boala Hodgkin;
- staza biliara: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale cailor
biliare;
- staza venoasa: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva,
sindromul Budd- Chiari;
- afectiuni zise “de supraincarcare”: steatoza hepatica, amiloidoza,
hemocromatoza, boala Wilson.
- un diagnostic diferential care va fi facut cu atentie, este acela cu hepatita
cronica agresiva si cu hepatita cronica cirogena; in hepatita cronica exista
semne de reserve functionale hepatice: albuminemia ramane peste 3,5g %

27
indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de imbunatatire
sub 10 minute, hipertensiunea portala este fara reflux.
Precizarea o face insa punctia hepatica, aratand in hepatite pastrarea
arhitectonicii hepatice.

4.6 FORME CLINICE

Ciroza alcoolica (Laennec, portala, septala, micronodulara – se intalneste

mai frecvent la barbati, dupa 40 de ani.
Incidenta CH alcoolica este direct proportionala cu durata (20-25 ani) sin
u cu cantitatea de consum etanolic, fiind maxima in Europa de Vest si America,
in unele tari ajungand pana la 90%. In tara noastra frecventa ei este evaluate la
40%, situandu-se dupa cea de etiologie virala.
Debutul este, de obicei, insidios. Bolnavul declara, adesea, ca a avut
indigestie ani de-a randul, ca s-a simtit de vigoare, sau batran inainte de-vreme
si ca nu a stiut nimic asupra bolii actuale, pan ace au survenit balonarea
abdominala, icterul sau hemoragia.
Ciroza Laennec evolueaza cu ficat initial hipertrofic (steatoza), apoi
atrophic, polinefrita periferica, hipertrofia glandelor parotide in 20-30%,
decompensare parenchimatoasa si vasculara, anemie macrocitara,
gamaglobuline crescute. La PBH diverse stadii ale “ficatului alcoholic”, in plus,
prezenta corpilor Malory (fragmente de organite celulare). Tratament comun al
CH.
Ciroza posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este
consecinta unei hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecand
prin stadiul de hepatita cronica active.
Incidenta pentru tara noastra este in medie de 60%, iar pentru tarile vest-
europene 0,5-3%, intalnindu-se la orice varsta si mai frecvent la
femei.Debuteaza cu indispozitie, anorexie, greata, varsaturi, dureri abdominale,
fecale decolorate,urini intens colorate.In aceasta forma, ficatul este obisnuit
redus de volum de la inceput, hipotrofia musculara este redusa, icterul este mai
intens, persistent si precoce
Sunt frecvente decompensarile vasculare si parenchimatoase,
poliartralgiile, pruritul si tendinta de malignizare (155). Sunt prezente
hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia si hipergamaglobulinemia. PBH
stabileste diagnosticul, punand in evidenta infiltrate limfoplasmocitare si
necroze celulare.Tratament comun al CH.
Ciroza biliara:
a) ciroza biliara primitiva- este o boala rar intalnita, predominant la
femei, intre 40-60 de ani. Ciroza Hanot, aparuta prin obstacol intrahepatic este
varianta colostatica a hepatitelor trecute de cronicizare. Ficatul este mare, cu
aspect de staza biliara, fin, neregulat, splenomegalie, icterul este permanent,
prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele ingrosata, aspra, insomnii,

28
melanodermie (piele negricioasa), diaree de tip steatoric inconstanta, starea
generala si apetitul se mentin mult timp bune, febra si durerea abdominala sunt
rar intalnite; uneori apare hipocranism digital si ulcer duodenal; bilirubinemie
crescuta si urobilinogenurie permanente, fosfataza alcalina crescuta. In stadiul
final, apare ascita, edem, hemoragii digestive. Histologic-mansoane limfoide
peribiliare (characteristic), fibroza portala si intralobulara moderata.
Tratament – reducerea grasimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de
vitamine liposolubile (A,D,K) datorita lipsei sarurilor biliare, imunodepresive
(corticosteroizi si imuran). In faza decompensate – tratamentul general.
b) ciroza biliara secundara – apare prin obstructia cailor biliare
extrahepatice. Dupa mecanismul de producere pot fi :
- colestatice – prin staza biliara prelungita (datorita litiazei colediciane,
neoplasmului cailor biliare, stenoza colediciana postoperatorie). Simptome
identice cu CBP, dar icterul este mai intens, cu nuanta bruna–verzuie si durerile
din hipocondrul drept cu character colicativ, iar testul pentru anticorpii-
antimitocondrie este negative.
- colangitice – prin infectii biliare prelungite. Simptome identice, in plus
febra si leucocite la tubajul duodenal.
Sunt doua tipuri de ciroza biliara secundara unei leziuni obstructive
cornice in sistem biliar extrahepatic:
a) datorita atreziei congenitale a canalelor biliare – se intalneste numai la
copii;
b) datorita unor procese traumatice sau patologice interesand canalele
biliare – se intalneste la adulti.
Tratament – etiologic (antibiotice si chirurgical ) administrarea
vitaminelor liposolubile A, D, K.
Ciroze congestive:
- ciroza cardiaca – congestia venoasa cronica a ficatului datorita
insuficientei cardiace globale si pericarditei constrictive (boala Pick).

Unele diferente intre ciroza laennec (alcoolica) si ciroza postnecrotica

(posthepatitica)

CIROZA LAENNEC CIROZA

POSTNECROTICA
ANTECEDENTE:
1. alcoolism Frecvent Rar
2. hepatita virala Rara Fecventa

29
 DATE CLINICE:
1. sexul Predomina la barbati Predomina la femei
2. varsta Obisnuit peste 40 ani Orice varsta
3. ficatul Hepatomegalie in stadiul Obisnuit redus de
compensat volum de la inceput
4.hipertrofia glandelor 20-30% din cazuri Rara
parotide
5.polinevrita periferica Frecventa Foarte rara
6.contractura Dupuytren 25-30% din cazuri Rara
7. cancerul hepatic Sub 5% din cazuri Aproximativ 15% din
cazuri
8.decompensare Foarte frecventa Frecventa
vasculara (ascita)
9.decompensare Frecventa Foarte frecventa
parenchimatoasa(icter,
EHP)
DATE BIOLOGICE:
1. anemia macrocitara Frecventa Rara
2. gamaglobulinele Crescute Mult crescute
3. anticorpi Absenti Prezenti la 25-30%
antifibrina musculara din cazuri
neteda,
anticorpi antinucleari
DATE
ANATOMOPATOLO-
GICE
Macroscopic
1. volumul ficatului Marit de volum o lunga Normal sau mic de la
perioada, apoi atrofic inceput
2. diametrul nodulilor Sub 0,5 cm Obisnuit peste 2 cm
3. tipul de ciroza Micronodular Macronodular
Microscopic
1. steatoza Frecventa Rara
2. corpi Mallory Prezenti Absenti
3. aspectul fibrozei Septuri care unesc spatiile Fara sistematizare
porte (datorita colapsului)
4. necroza Variabila Variabila (“piece
hepatocelulara meal necrosis” in
pusee evolutive)

Hepatomegalie pulsatila cu absenta sindromului de HTP (characteristic),

dar reflux hepato-jugular prezent. Microscopic se obserava congestie

30
centrolobulara, fibroza maxima centrozonala si necroza hepatocelulara.
Semnele cardiace clinice, radiologice si ECG precizeaza diagnosticul.
Tratament- cardiotonice si diuretice; tratamentul general.
- sindromul Budd-Chiar- obstructia venelor suprahepatice de cauze
diverse (congenitala, tromboza, inflamatie, neoplazie).
Hepatomegalie voluminoasa si dureroasa, ascita, splenomegalie
moderata, circulatie colaterala, absenta refluxului hepatojugular (characteristic).
Teste hepatice nesemnificative cu exceptia retentiei BSP crescute si
politicemiei.
Tratamen - combaterea ascitei si tratamentul chirurgical pentru
indepartarea obstacolului venos (rezultate inconstante).
Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze):
a) degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson).
Anomalie genetic ce se caracterizeaza prin absorbtia intestinala crescuta a
cuprului, datorita unei carente endogene de ceruloplasmina, cu depunerea
excesului de metal la nivelul SRE al ficatului si fibroza secundara (ciroza) in
nucleul lenticular si membrana Decement a corneei (inelul Kayser- Fleischer, de
culoare bruna in jurul corneei). Instalarea simptomelor are loc intre varsta de
10-25 de ani ai numai cu totul exceptional dupa 40 de ani.
Apar manifestari hepatice ( icter recidivant, ascita, hematemeza,
asemanatoare celor din ciroza Laennec) si manifestari neurologice: la copii-
rigiditatea mersului, stangacia miscarilor fine, alterarea scrisului, bolnavul
mananca mai incet, afecteaza vorbirea, este monotona, uneori
exploziva;disfagie, tremuraturi, ranjet imobil, sialoree, limba rigida, member
rigide, stari de dementa, tulburari de comportament, hiperreactivitate emotive.
La adult apar miscari asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactie
schizofrenoida, inele Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina serica este scazuta,
hipocupremie, fosfaturie, glicozurie. Durata bolii variaza de la cateva saptamani
la 41 de ani, insa de obicei de la 13 ani, in forma de boala acuta.
Tratament- administrarea de agenti chelatori ai cuprului (D- penicillsmina
1,5- 2,5 gr/zi timp de 1 an, apoi doza de intretinere (1gr/zi), Edetamin) si
tratamentul comun al CH.
b) hemocromatoza idiopatica, (hemosideroza, diabet bronzat).
Anomalie genetic ace se caracterizeaza prin absorbtie intestinala crescuta
a fierului, datorita unui deficit enzimati, cu depunerea excesului de metal in
ficat, pancreas, splina, tegumente, miocard, glande endocrine. Boala este mai
frecventa la barbatii intre 40- 60 de ani.
Ficatul este marit de consistenta crescuta, de culoare rosietica:
leziunidegenerative necrotice si fibroza apar in ficat si in organelle amintite;
reactia pentru pigment feric (Perls) este pozitiva in toate aceste organe. Starea
generala este alterata, existand si astenie accentuata, tegumentele sunt
pigmentate in brun- cenusiu (bronzat), mai ales pe fata si antebrate, pielea este
subtire si uscata, descuamata (“solzoasa”), atrofie testiculara, amenoree,

31
splenomegalie, hipopilozitate, stelute vasculare, aritmii, simpltome de
insuficienta cardiaca congestive. Diabetul, de gravitate mijlocie si usoara, este
prezent in marea majoritate a cazurilor.
Tratament – sangerari repetate (500ml/ saptamana), agenti chelatori ai
fierului (Desferal 1mg/zi i.m.), tratamentul comun al CH si diabetului bronzat.
c) ciroza infantila si juvenila (galactozemie, boala Gaucher, Niemenn-
Pick )- evolutia clinica este variabila si evident depinde de etiologie. Trebuie
suspectati copiii cu un istoric de icter prelungit, la varsta foarte mica,
hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc si care nu se dezvolta.
Sindroame bantiene:
a) boala Banti, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai
splenomegalia : apoi apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani,
survin semnele cirozei atrofice ascitogene;
b) ciroze hepatice splenomegalice, care evolueaza cu hipesplenism
hematologic.
NOTA: Toate CH initial sunt hipertrofice (cu exceptia cirozei
posthepatitice care este atrofica de la inceput si a CBP care ramane permanent
hipertrofica): pe masura ce CH se decompenseaza, ficatul se atrofiaza, iar
splenomegalia se accentueaza.

4.7 COMPLICATII

1. Hemoragia digestive superioara (HDS)

HDS apare frecvent, fiind provocata de ruperea venelor aflate sub o
presiune crescuta in conditiile HTP, de regula la nivelul varicelor esofagiene.
Ruptura varicelor determine in special hematemeza, deseori masiva,
manifestata sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu deschis sau inchis la
culoare (transformarea hemoglobinei in hematima sub actiunea HCI din
stomac). Ca regula, orice hematemeza se insoteste de prezenta sangelui in
scaun, dar acesta variaza de la un aspect tipic melenic (scaun negru ca pacura si
lucios) la unul normal, dar cu hemoragii oculte positive.
In functie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaza de la
simpla astenie la cele care atesta instalarea starii de soc hemoragic.

Mortalitatea dupa HDS (Spitalul General din Massachusetts)

71 bolnavi ciroza 19 bolnavi Sindrom

morti Banti morti
1 luna 16 23% 1 5%
6 luni 29 41% 1 5%
12 luni 38 54% 1 5%
2 ani 46 65% 1 5%

32
4 ani 55 77% 5 26%
7 ani 58 82% 8 42%

Stadiile de debut si evolutie a comei hepatice

STAREA TREMOR MODIFICARI

PSIHICA ECG
MANIFESTERI Euforie, uneori Deseori prezent, De regula
PRODROMALE depresiune. dar discret. absente.
Starea
confuzionala
absenta sau greu
de observat.
Usoara lentoare
psihica.
Dezorientare.
PRECOMA Confuzie De obicei Aproape
mintala. De prezent si usor totdeauna
regula euforie, evidentiabil. prezente.
somnolenta,
tulburari de
comportament.
STUPOARE Somn aproape De obicei Aproape
continuu, din prezent (daca totdeuna
care insa bolnavul poate prezente.
bolnavul poate fi coopera)
trezit. Confuzie
mintala marcata.
SUBCOMA Pierdere De obicei absent Deseori
SAU COMA completa a (atonie prezente.
cunostintei. musculara).
Reactia la
stimuli prezenta
sau absenta, in
functie de
profunzimea
comei.

Prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind intre 50-

70%. Prognosticul mai indepartat este, de asemenea, grav, marea majoritate
decedand in urmatoarele 12 luni (prin repetarea hemoragiei sau coma hepatica).
2. Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau coma pseudo-hepatica.

33
 Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore si este declansata de
hemoragia digestive, de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii
intestinale sau de administrarea unor medicamente cum sunt clorura de amoni,
salurecitele si diureticele mercuriale.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea SNC cu substante care
rezulta din degradarea proteinelor intestinale sau care nu au putut fi
metabolizate de ficat (ex: amoniac).
Aspect clinic:
- tulburari de cunostinte si comportament: stari de apatie, lentoare
intelectuala, iritabilitate, agitatie, euforie, agresivitate, comportament “bizar”
paranoid, crize de agitatie psihomotorie alternand cu stari de somnolenta,
tulburari maniacale, delir si halucinatii. Intr-un stadium avansat apare torpoarea
progresiva care merge pana la o stare comatoasa din care, din cand in cand,
bolnavul se trezeste brusc, complet dezorientat, agitate, ca apoi, sa recada In
starea comatoasa;
- tulburari neurologice: “flapping tremor” ( miscari scurte, involuntare de
flexie-extensie ale mainilor si degetelor, asemanatoare cu bataile aripilor la
pasari), hipertonie musculara opozitionala, reflexe osteotendinoase vii, uneori
semnul Babinski uni- sau bi lateral;
- “foetor hepaticus”: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de catre
bolnavul comatos (miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan
proaspat cosit);
- Hiperventilatia: este responsabila de alcaloza respiratorie cu
hipocapnee. In functie de intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost impartita
in 4 grade:
- Gradul I- tulburari de comportament, confuzie, dezorientare;
- Gradul II- manifestarile se accentueaza, bolnavul fiind complet
dezorientat si somnolent;
- Gradul III- somnolenta continua din care bolnavul poate fi trezit;
- Gradul IV de coma profunda – absenta reactiei la stimuli durerosi
Evolutia EHP se face fie spre moarte, fie , mai adesea, din contra, spre
regresiune, cand din cauza declansata poate fi corectata iar parenchimul hepatic
nu se gaseste intr-un stadium avansat de distrugere.
3. Sindromul hepato-renal (SHR)
In aparitia lui, un rol major a fost atribuit substantelor toxice produse de
ficatul bolnav sau celor care nu pot fi indepartate din circulatie din cauza
insuficientei hepatice, dar si vasoconstrictiei renale. Lucrul cel mai interesant
este ca rinichii bolnavului cirotic sunt normali anatomic si histologic. SHE
apare aproape intotdeauna la bolnavii cu CH decompensate vascular si
parenchimatos; in mod obisnuit ciroza este de etiologie alcoolica. Toti bolnavii
au ascita in cantitate apreciabila si retentie mare de sodiu.
Prognosticul este grav, foarte putini bolnavi avand sansa sa
supravietuiasca.

34
 4. Cancerul hepatic.
Este mai frecvent la barbate decat la femei, incidenta maxima fiind dupa
varsta de 50 de ani. Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul
hipocondrului drept si febra sunt semnele cele mai importante . Pe plan
biochimic, cresterea fosfatazei alkaline serice, prezenta unu lichid de ascita
sanguinolent si a VSH-ului accelerat, care insa va fi stabilit prin laparoscopie si
PBH dirijata.
5. Tromboza si tromboflebita portala .
Survenirea acestei complicatii este suspicionata cand apare triada:
febra+dureri abdominale+ accentuarea ascitei.
6. Infectii intercurente.
Diferite infectii( pulmonare, cutanate, etc.),pot apare oricand in cursul
evolutiei unei CH.
7. Alte complicatii- incarcerarea si strangularea herniei ombilicale,
ruptura ombilicului (si peritonita acuta), ocluzia intestinala, peritonita cronica
bacilara, infectii intestinale, septicemia.

4.8 EVOLUTIE . PROGNOSTIC

1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE

Evolutia este progresiva si precipitate de aparitia unor complicatii majore,
astfel incat majoritatea bolnavilor decedeaza in mai putin de 2 ani de la aparitia
ascitei.
Prognosticul este cu mult mai intunecat. Unele masuri pot, totusi,
ameliora prognosticul: abstinenta alcoolica, tratamentul prompt al accidentelor
infectioase, precum si evitarea erorilor terapeutice.
2. CIROZA BILIARA PRIMITIVA
Evolutia, in absenta unei terapeutici spacifice este lenta, ireversibila, pe o
perioada de mai multi ani (5-10-15) pana cand bolnavul se pierde prin fenomene
de insuficienta hepatica grava, precipitata de HDS sau infectii intercurente.
Prognosticul, desi mai bun decat la CH ascitogene, ramane sumbru. Se
apreciaza ca cu cat icterul este mai intens, cu atat prognosticul este mai grav.
Complicatiile intuneca si mai mult prognosticul.
3. CIROZA BILIARA SECUNDARA
Evolutia este progresiva, ajungandu-se dupa ani la instalarea sindromului
de HTP si insuficienta hepatica grava. Prognosticul depinde in mare masura de
natura obstacolului, ramane insa cu mult mai bun decat in celelalte tipuri de
ciroza, daca se reuseste ca obstacolul sa fie inlaturat intr-o faza incipienta.
4. HEMOCROMATOZA IDIOPATICA
Evolutia este lenta, durata supravietuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea
diagnosticului, bolnavii decedand prin coma hepatica, HDS sau insuficienta
cardiaca. Chiar in prezenta unui tratament adecvat si sustinut, prognosticul

35
ramane rezervat, avand in vedere riscul ridicat al acestor bolnavi de a dezvolta
cancer hepetic.
5. BOALA WILSON
Fara tratament evolutia este progresiva, supravietuirea nedepasind varsta
de 40 de ani. Prognosticul este bun daca tratamentul se aplica correct inaintea
instalarii leziunilor ireversibile in creier si ficat . Moartea se produce prin coma
hepatica, HDS sau infectii intercurente.
6. SINDROMUL BUDD-CHIARI
Prognosticul depinde in primul rand de afectiunea de baza, astfel incat
supravietuirea bolnavilor variaza de la cateva luni la cativa ani.
7. CIROZA INFANTILA SI JUVENILA
Prognosticul indepartat al majoritatii tipurilor de ciroza juvenila este
defavorabil, in special daca s-a instalat HTP.

CAPITOLUL V

TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE

5.1.TRATAMENTUL
Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea
cauzelor, combaterea procesului inflamator si a
reactiilor imunologice in exces, combaterea procesului
inflamator si a reactiilor imunologice in exces,
stimularea regenerarii hepatice si prevenire a
complicatiilor. Tratamentul trebuie sa fie individualizat,
complex, metodic si sistematizat. Se recomanda
spitalizari la 4-5 luni si in cursul decompensarilor.
REPAUSUL: este obligatoriu la pat in cirozele
decompensate.In cele compensate, repausul va fi
relativ, pana la 14 ore/zi sic ate o luna de repaus

36
complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice si cele
intelectuale.
DIETA: trebuie sa asigure un regim alimentar
complet si bogat in vitamine. Proteinele vor fi date in
proportie de 1,5g/kg/zi, aportul fiind redus in cazurile
cu EHP. Glucidele se recomanda in cantitate de 400g/zi.
Lipidele vor fi limitate la 60-80g/zi fiind preferate cele
de origine vegetala; in cirozele biliare pot creste pana la
120g/zi sub forma de ulei. Restrictiile vor privi alcoolul,
conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile
fermentate. Dieta ciroticilor va tine seama si de
tulburarile digestive de insotire. In modul de preparare
culinara se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas,
condimentarile iritante. In cazurile cu ascita se va
reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.
TRATAMENTUL ETIOLOGIC: se va adresa
afectiunilor responsabile de aparitia cirozelor sau
acelora care constituie elemente de agresivitate
hepatica. Astfel, in cirozele biliare cu obstacol
extrahepatic se va proceda la indepartarea obstacolului.
In infectiile cailor biliare se vor face tratamente cu
antibiotice sub indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi
tratat cu penicilina; in hemocromatoza se va incerca
eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate de
sange; in degenerescenta hepatolenticulara se va face
tratament cu EDTA.
TRATAMENTUL PATOGENIC: Corticoterapia,
cu actiune antiinflamatorie, diuretica si de stimulare a
apetitului, are indicatii in cirozele cu hipersplenism,
ascita si colostaza. Nu se va da cortizon in cazurile de

37
tromboza portala. Terapia imunosupresiva nu este
recomandabila in ciroze. Pentru stimularea regenerarii
hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate,
bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E si
preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentu steatoza
hepatica se recomanda factori lipotropi. Daca apar
tulburari in secretia biliara, se recomanda colagoge. In
sindroamele hemoragiparese administreaza vitamina K1
sub controlul indicelui de protrombina. In
hipersplenism se face corticoterapie, se administreaza
masa trombocitarasi, la nevoie, se apeleaza la
splenomegalie. In cirozele primitive se recomanda
vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu si
fermenti pancreatici.
TRATAMENTUL ASCITEI: Dieta va fi
hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe,
fructe uscate si usoara restrictie de lichide.
Clinostatismul este un factor important pentru
imbunatatirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt
de preferat Triamteren (300mg/zi), Amilorid (30mg/zi),
Etacrin,Furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult
succes spironalactonele (Aldactone). Pentru a obtine o
buna diureza trebuie corectata hipovolemia prin perfuzii
cu solutii hipertone de glucoza, cu albumina umana, cu
masa eritrocitara, cu Manitol; la nevoie, se pot face
transfuzii cu sange total, ciroticul suportand bine
sangele si greu anemia. Paracenteza nu se recomanda.
Se va face numai la necessitate, daca ascita jeneaza
functiile cardiorespiratorii; se scot cantitati de
maximum 4-51, concomitant administrandu-se i.v.

38
albumina umana sau Dextran 70. Paracenteza este
urmata de terapia diuretica de intretinere. In cursul
terapiei ascitei, se urmareste prin cantarire zilnica la
aceeasi ora, ca bolnavul cu ascita, fara edeme la
membrele inferioare, sa piarda 1,5kg/zi, iar cel cu
edeme 2-3kg/zi.
TRATAMENT CHIRURGICAL: splenectomia –
indicate in primul stadiu al cirozei de tip bantian si in
hipersplenismul sever. Anastomozele portocave cauta
sa suprime HTP. Ligaturi vasulare de varice esofagiene
sau gastrice.
Tratamentul CH compensate:
Se vor evita eforturile fizice mari, alimentatia
trebuie sa fie bogata(2500-3000cal), echilibrata cu aport
de proteine (1,5-2g/kg c) si cu aportul normal de
glucide si lipide cu acizi grasi si nesaturati. Alcoolul va
fi suprimat definitive. Se vor administra suplimente
vitaminice (C si B), oral sau parenteral si anabolizante
(Naposim, Madiol). In ciroza postnecrotica este indicat
corticoterapia (prednisone 0,5-1 mg/kg , micsorandu-se
treptat dozele)si imunosupresoare (Imuran 100-200
mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudenta.
Asocierea prednisone (0,20 mg/kg c) cu citostatice
(4mg/24ore) mareste efectul favorabil si reduce riscul
aparitiei cancerului hepatic.
Tratamentul CH decompensate:
- tratamentul sindromului edematos – se face prin
repaus la pat, regim desodat, corticoterapie 30-40mg/zi
si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix),
Furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/

39
zi, diuretice osmotice (manitol), Triamteren 2-4/ zi,
Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se
administreaza in cure de 2-3 zile/ saptamana si
intotdeauna sub control. Punctia evacuatoare se practica
numai in caz de necessitate;
- tratamentul sindromului de insuficienta hepatica
– presupune repaus la pat, dieta echilibrata cu raport
proteic sufficient, anabolizante de sinteza (madiol,
naposim), vitamine (B6, B12 si acid folic).
Corticoterapia se recomanda numai in prezenta
fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practica in
ciroza juvenila cu hipersplenism. Se mai administreaza,
dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in hemoragii
difuze si in cazuri speciale acid epsilon- aminocaproic;
- tratamentul anemiei – perfuzii de sange, acid
folic, vitamina B12, fier( Glubifer), corticoterapie, si
uneori chiar splenectomie;
- tratamentul HDS – perfuzii de sange izogrup,
substituienti plasmatici (Dextran 70), uneori aplicarea
sondei cu baloane Segstoken- Blackmore, hemostatice,
retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefalopatiei
portale, secundara hemoragiei, se recomanda clisma
evacuatoare, administrarea de neomicina 4-6 g/zi. In
cazurile extreme se face ligature varicelor.
- tratamentul encefalopatiei portale – se reduce
proteinele sub 1g/kg c, se administreaza antibiotice in
caz de infectii (tetraciclina sai ampicilina
2g/zi,neomicina 3-4 g/zi, la care se adauga Micostatin).
Intotdeauna se combate constipatia cu laxative. In

40
cazuri speciale se administreaza alfacetoglutarat de
ornitidina, 40-60g/zi;
- tratamentul comei hepatice – provocata de
hiperamoniemie, tulburari hidroelectrolitice severe sau
insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de
masuri care se adreseaza factorului etiologic. Pentru
micsorarea amoniagenezei, se combate constipatia cu
laxative, flora proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau
tetraciclina 2-3g/zi. Regimul trebuie sa fie hipoproteic.
In cazuri deosebite se administreaza lactuloza,
alfacetoglutarat de ornitidina, acid glutamic sau
clorhidrat de arginina in perfuzie. Pentru reechilibrare
metabolica se recomanda perfuzii de glucoza, androgeni
anabolizanti(testosterone), corticoizi (HHC 300mg/zi),
clorura de potasiu 3-6g/zi si clorura de calciu.
Tratamentul comei hepatice necesita in primul
rand masuri de control si igieno-dietetice: investigarea
temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen clinic
general, dozarea la 1-2 zile Na +, Cl-, K+ in sange si
urina, a rezervei alcaline si ureei, si dozarea la 3 zile a
bilirubinemiei.
Foarte importante sunt masurile de ingrijire:
aerisirea camerei, igiena bolnavului si a rufariei,
schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului. Regimul
alimentar prevede un aport echilibrat de lichide
(excretia zilei precedente +500ml), suprimarea
proteinelor si reintroducerea cunostintei (cate 10-
20g/zi); daca bolnavul inghite se da sucuri indulcite,
daca nu , glucoza 205 pe sonda sau pe cateter i.v.pana la

41
200ml/zi. Se vor adauga 0,2-0,5 g Na+/zi si cate 1,5 K+
la fiecare litru de solutie glucozata.
Tratamentul patogenic consta in clisme inalte,
neomicina sau tetraciclina, hemodializa,
aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina.
Se mai pot da acid succinic,acid malic,cisteina,
vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate bune. Vor fi
cercetate tulburarile si simptomele asociate : hemoragia,
agitatia neuripsihica, infectiile. In coma cu spoliere
potasica se administreaza clorura de potasiu (2-4g/zi) in
perfuzii de glucoza.
Transplantul hepatic are indicatii limitate (ciroze
hepatice nealcoolice, ciroze biliare primitive, boala
Wilson) si letalitate postoperatorie crescuta.
Imunosupresia cu ciclosporinaa ameliorat
supravietuirea dupa transplant. Este contraindicate la
cei peste 65 de ani si in cazul carcinomului hepatic.
Tratament naturist CH poate fi tratata cu suc de
rostopasca. Se bea o lingura pe zi, intr-un pahar cu apa.
La fel de efficient este si tincture de rostopasca, 20 de
picaturi de 3 ori pe zi, inaintea meselor principale.
PROFILAXIE
Posibilitatile terapeutice ale CH constituite raman
reduse si in general ineficiente; rezulta deci ca o
importanta cu totul deosebita o reprezinta tratamentul
profilactic al acestei afectiuni si care, in mare, cuprinde:
1. masuri care vizeaza eradicarea, sau cel putin
scaderea borbiditatii prin hepatita virala (masuri igieno-
sanitare care privesc apa, alimentele siigiena personala,
selectionarea donatorilor de sange prin determinarea Ag

42
HBs, izolare obligatorie a bolnavilor cu hepatita virala);
odata aparuta insa hepatita virala la un bolnav, toata
atentia se va indrepta catre tratamentul ei si apoi
dispensarizarea bolnavului pana cand pericolul trecerii
ei in cronicitate a diparut;
2. combaterea factorilor susceptibili sa
imbolnaveasca ficatul: alimentatie
dezechilibrata;alcoolism; abuzuri medicamentoase etc.;
3. tratarea la timp si corecta a bolilor care
favorizeaza hepatitele cornice: litiaza biliara, afectiunile
obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul,
diabetul,rectocolita,ulcerul,infectiile;
4. profilaxia complicatiilor, prin combaterea
cauzelor declansatoare de complicatii: disbacterii
intestinale, interventii chirurgicale neindicate, dieta
nerationala, medicatie intempestiva.

43
 CAPITOLUL VI

I. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU

AFECTIUNI HEPATO-BILIARE

La majoritatea bolnavilor cu CH trebuie avut in vedere faptul ca

simptomatologia hepato-biliara adesea ascunde o boala infectioasa, de origine
virala, sau consecintele acesteia, care pastreaza inca un aoarecare grad de
contagiozitate inca mult timp dupa vindecarea aparenta sau reala a bolii initiale.

6.1 AMPLASAREA BOLNAVILOR

Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mici, linistite,

unde pericolul difuzarii unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilor
este asigurata. Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili fata de infectii, din acest
motiv ei nu vor fi asezati in saloane unde se ingrijesc si bolnavi cu
angine,stafilococii cutanate sau infectii pulmonare.

6.2 INGRIJIRILE GENERALE

In perioada acuta a bolilor hepatice , bolnavii trebuie sa respecte repausul

absolute fizic si psihic. Obiceiul unor bolnavi in special cu preocupari
intelectuale de a utilize timpul petrecut in spital cu studii sau lecturi mai grele,
in cazul bolnavilor cu suferinte hepatice trebuie combatut. Scularea bolnavului
din pat o hotaraste medical si dispozitiile lui privind cuantumul miscarilor si
durata zilnica de parasire a patului trebuie respectate de asistenta. Activitatea
psihica sau fizica precoce poate provoca recidive sau agravari irecuperabile.
Pozitia cea mai buna pentru bolnavi in pat este decubit dorsal, pozitie
care asigura o buna irigare a ficatului. In cursul cirozelor ascitogene, bolnavul
trebuie lasat sa-si aleaga el pozitia cea mai comoda, care este dictate in primul
rand de volumul ascitei. In cazul acstora repausul la pat este indicat deoarece
amelioreaza filtrarea glomerulara si diminua secretia de hormone antidiuretic
favorizand astfel o diureza hidrica.
La efectuarea igienei corporale se va tine cont de faptul ca pielea
edematiata a ciroticilor este mai sensibila si deci necesita o atentie marita. In
cursul icterelor, bolnavii sufera adesea de prurit, pe care incearca sa-l diminueze
prin grataj. Asistenta va avea grija ca unghiile acestor bolnavi sa fie taiate scurt,
rotund, pilite cu atentie si intretinute curat,pentru a reduce cat mai mult
pericolul lezarii si infectarii tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta cavitatii
bucale se va face cu deosebita atentie, fiindca bolnavii adesea se plang de un
gust amar in gura.

44
 6.3 ALIMENTATIA

Alimentatie bolnavului cirotic trebuie sa fie:

- completa si echilibrata, cuprinzand toate principiile alimentare:
proteine(1-1,5g/kg c/zi) necesare regenerarii celulare (dar reducerea sau
suprimarea lor in caz de EHP), glucide (300-400g/zi) pentru mentinerea unei
concentratii satisfacatoare a glicogenului din hepatocite, lipide (60-80g/zi)
pentru aportul lor caloric mare; in plus, alimentatia trebuie sa fie suficient de
bogata in vitamine si electoliti;
- individualizata, in functie de faza evolutiva a cirozei, prezenta
complicatiilor si coexistenta altor afectiuni.
Alimentatia ciroticilor trebuie sa fie fractionate in doze mici, dar
consummate frecvent. Aceasta pe de o parte favorizeaza drenajul biliar
permanent, pe de alta parte asigura aportul de calorii si la bolnavii inapetenti. In
CH bolnavii nu vor fi supusi unor regimuri restrictive severe in perioadele de
acalmie.
Bolnavul va consuma zilnic carne, branza de vaci, oua,lapte la mesele de
dimineatasi pranz; va evita consumul acestor alimente seara; carnea va fi
consumata fiarta sau la gratar (de vaca , manzat, pasare,peste alb); nu se va
consuma carne de gasca , rata, vanat, peste gras. Branza de vaca este un aliment
necesar prin aportul de proteine, de asemenea casul, urda. Nu se indica
branzeturile fermentate. Sunt indicate oualele fierte sau ohiuri (in apa), 2-3/
saptamana, si oualele in diferite preparate culinare.
Laptele si produsele lactate sunt de asemenea indicate; cand bolnavul
suporta greu laptele dulce, se va incerca amestecul lui cu ceai (in proportie
egala) sau cu fainoase. Fainoasele prescrise ciroticului sunt: orez, cartofi,
macaroane, gris, paine alba mai veche sau prajita.
Legumele sub forma de soteuri, pireuri sau crude, trebuie pregatite cu
lamiae si untdelemn. Sunt recomandate morcovii, dovleceii, sfecla, telina,
fasolea verde, spanacul, laptucile. Se interzic varza, fasolea alba boabe, guliile,
ardeiul, vinetele.
Fructele bogate in vitamine si glucide sunt recomandate sub forma cruda,
sucuri, coapte sau fierte in compot. Nu se recomanda migdalele, nucile, alunele.
Dintre dulciuri sunt de preferat mierea, zaharul si marmelada, fiind bine
tolerate, de asemenea prajiturile cu aluat fraged (fara drojdie sau praf de copt)
ca si prajiturile uscate. Bolnavul nu va consuma prajituri cu crème de cacao si
ciocolata. Grasimile nu sunt interzise ciroticului in afara celor de provenienta
animala, dintre care numai untul fiind permis in cantitate mica (20-30g/zi). Se
prefera uleiul de germeni de porumb, floarea-soarelui si margarina.
Trebuie mentionat ca ii sunt complet interzise complet bauturile
alcoolice, alimentele conservate, afumaturile, mustarul, piperul si ca , in

45
general, mancarea trebuie sa fie gatita fara sare, fiind suficienta sarea din lapte,
zarzavaturi si fructe.
Cand ciroza se asociaza cu alte boli sau apar complicatii, regimul
alimentar va fi indicat de medic in functie si de boala asociata.
Realizarea unu regim hiposodat larg(1500-2000 mg Na+), este relativ
simpla si se obtine prin suprimarea sari de bucatarie in timpul pregatirii si
consumarii slimentelor, la care se adauga interzicerea painii si preparatelor
comeciale sau de casa facute cu sare, precum si a apelor minerale clorurosodice.
Pentru realizarea regimului desodat mediu (500-1000 mg Na +), la masurile
luate mai sus se aduga aportul controlat al laptelui si derivatelor, oualor, carnii
de macelarie. In sfarsit, pentru a realiza un regim desodat strict, la masurile
precedente se vor aduga aportul controlat al unor legume.
Trebuie subliniat ca regimul desodat mediu sau mai ales cel strict este
greu tolerat (si acceptat)de bolnavi; el este in general monoton si antreneaza
anorexia. Pentru a preveni aceasta, se recomanda pregatirea mancarii cu lamiae,
patrunjel,etc.

REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA COMPENSATA

Regim hiposodat larg (1500-2000 mg Na+)

Mic dejun – 50 g paine alba (eventual prajita)

- 150 g branzade vaci sau 100g cas
- 10 g unt, 50 g marmelada, 200 ml lapte

Ora 10 – 1 biscuit si 200 ml lapte sau 1 ou moale sau omleta la aburi

Pranz – supa de zarzavat sau supa crema de cartofi cu zarzavat

- 200 g carne slaba (gratar, rasol) sau 200 g peste alb, 50 g
paine alba
- 150 g cartofi piure sai fierti
- salata verde sau zarzavaturi(exceptie castraveti,ceapa, varza)
- 2 mere proaspete sau 200 g gelatina de fructe

Ora 16 – 30g paine alba +100 g branza de vaci+10g unt

- 300 ml lapte sau 200 ml suc de fructe

Cina – carne sau peste ca la pranz sau 150 g branza de vaci

- 50 g paine alba
-zarzavaturi ca la pranz
-250g salata de fructe sau 300ml compot sau fructe ca la pranz

La culcare – 1 biscuit+200ml lapte

46
 REGIMUL DIN CIROZA HEPATICA DECOMPENSATA

Regim hiposodat mediu(cu un continut ce depaseste 500mgNa+)

Mic dejun – 300 ml lapte fara sare

- 50 g paine fara sare
- 30 g marmelada

Ora 10 – 200 g fructe (coapte sau gelatina)

Pranz – supa crema de zarzavat sau supa crema de fulgi de ovaz

- 80 g carne slaba de vaca, pasare sau peste
- 50 g paine fara sare
- 200 g fructe
Ora 16 – 30 g paine fara sare
- 15 g unt desarat
- 30 g marmelada
- 20 g ceai cu zahar

Cina – carne sau peste ca la pranz

- 50 g paine fara sare+ 10 g unt fara sare
- ceai cu zahar sau 200 ml lapte desodat

Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +)

Mic dejun – 50g paine laba fara sare+20g unt fara sare+30g dulceata

Ora 10 – 200g fructe

Pranz – 50 g paine alba fara sare
- 70 g carne slaba (gratar) sau 70 g peste slab
- 150g legume verzi
- 100 g cartofi
- 150 g gelatina de fructe

Ora 16 – 50 g paine alba fara sare

- 50 g marmelada
- ceai +20g zahar
Cina – 150g supa crema de fulgi de ovaz
- 50 g paine alba fara sare
- carne sau peste cala pranz
- 50 g salata

47
 - 40g dulceata +2 biscuiti fara sare

6.4 SUPRAVEGHEREA BOLNAVULUI

Supravegherea prevede urmarirea culorii sclerelor si a tegumentelor

(icterizarea, respectiv dezicterizarea),pruritul, culoarea scaunelor, aparitia
foetorului hepatic, aportul de lichide, culoarea si cantitatea urinii, greutatea
corporala, formarea, respective disparitia edemelor si eventualele modificari de
comportament. La bolnavii cu ascita asistenta trebuie sa masoare zilnic
circumferinta abdominala.

6.5 EXPLORARILE

Asistenta efectueaza recoltari de sange, urina, fecale si le trimite conform

planului de explorare la laborator pentru efectuarea probelor functionale ale
ficatului si vezicii biliare. Ea asigura trimiterea sau transportul bolnavului
pentru examinarile ecografice, pregateste bolnavul pentru punctie abdominala,
laparoscopies au punctie biopsica a ficatului. In caz de ascita voluminoasa, ea
pregateste bolnavul, intrumentele si materialele pentru punctie evacuatoare.
Ingrijirile trebuie efectuate in cunostinta complicatiilor posibile, pe care
asistenta trebuie sa le prevada sis a le recunoasca. Dintre acestea cele mai
frecvente sunt hemoragia si semnele prevestitoere ale comei hepatice.In aceste
cazuri, ea are obligatia ca la cea mai mica suspiciune sa anunte medical. In
legatura cu hemoragia digestive, mentionam ca spre deosebire de alte hemoragii
digestive, sangele extravazat trebuie eliminate din tubul digestive prin clisme
repetate, caci matabolizarea lui in caz de rezorbtie nu este posibila de catre
ficatul bolnav, si produsele de dezasimilare ar putea provoca complicatii
encefalitice.

6.6 MEDICATIA

Medicatia bolnavilor cu afectiuni hepato-biliare trebuie facuta dupa

indicatia medicului. Corticoterapia si antibioterapia se vor face cu precautiile si
controalele obisnuite. Extractele de ficat, vitaminele, medicamentele
imunosupresive, diureticele nu necesita tehnici deosebite. Pentru corectarea
deficitului proteic se fac perfuzii de albumina umana, iar pentru exercitarea
colerezei si drenajul biliar in afara de medicatia corespunzatoare, se fac sondaje
evacuatoare.
In terapia bolilor hepato-biliare se utilizeaza des aplicatiile calde- mai rar si
cele reci – care imbunatatesc circulatia la nivelul ficatului si au efect spasmolitic
asupra vezicii si cailor biliare. Pregatirea bolnavilor pentru externare necesita o
munca sustinuta de educatie sanitara privind respectarea odihnei, a regimului

48
dietetic, precum si a abstinentei la alcool. Bolnavii sau apartinatorii vor fi
instruiti asupra modului de preparare a alimentelor.
Trebuie avut in vedere faptul ca bolile hepato-biliare pot fi de etiologie
infectioasa sau reprezinta consecintele unor astfel de boli al caror potential de
contagiozitate inca nu s-a stins. Din acest motiv asistenta, pana la verificarea
contrariului, trebuie sa tina cont de normele de securitate si protectie a muncii
pentru prevenirea infectiilor intraspitalicesti.

49
 II. CADRUL CONCEPTUAL AL VIRGINIEI
HENDERSON

Orice activitate ce se doreste a fi profesionala urmareste sa se sprijine pe

baze stiintifice. Cu toata diversitatea teoriilor si conceptelor despre ingrijiri ele
toate au o anumita intelegere privind persoana ingrijita, sanatatea si ingrijirile
(nursing-ul).
Conceptia individului dupa V.Henderson: ,,Individul este o entitate bio-
psiho-sociala formand un TOT indivizibil (notiune privind globalitatea
individului). El are necesitati fundamentale (commune tuturor) cu manifestari
specifice pe care si le satisface singur daca se simte bine. El tinde spre
autonomie in satisfacerea necesitatilor sale”.
Alegerea de catre pacient a independentei in satisfacerea celor 14 nevoi
este telul profesiei de asistenta medicala. Pentru a putea aplica modelul
conceptual al V. Henderson asistenta trebuie sa stie ca: o nevoie fundamentala
este o “necessitate vitale, esentiala a finite umane” pentru a-si asigura starea de
bine, in apararea fizica si mentala.

Cele 14 nevoi fundamentale sunt:

1. de a respira si a avea o buna circulatie;
2. de a bea si a manca;
3. de a elimina;
4. de a se misca si a avea o buna postura;
5. de a dormi si a se odihni;
6. de a se imbraca si dezbraca;
7. de a mentine temperatura corpului in limite normale;
8. de a fi curat, ingrijit, de a proteja tegumentele si mucoasele;
9. de a evita pericolele;
10. de a comunica;
11. de a actiona conform propriilor convingeri si valori, de a practica
religia;
12. de a fi preocupat in vederea realizarii;
13. de a se recrea;
14. de a invata cum sa-ti pastrezi sanatatea.
Fiecare din aceste nevoi comporta diferite dimensiuni ale finite umane
anume:
- o dimensiune biologica (biofiziologica)’
- o dimensiune psihologica;
- o dimensiune sociologica;
- o dimensiune culturala;

50
 - o dimensiune spirituala.

III. STUDII DE CAZ

Cazul nr.I

NUME:O.
PRENUME: I.
VARSTA: 62 ani
MEDIU: urban
DATA INTERNARII: 4.01.2010
DATA EXTERNARII: 19.01.2010
ZILE SPITALIZARE: 16 ZILE
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: Ciroza hepatica de etiologie mixta
(VHC+ etanolica) decompensate portal si parenchimatos
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza hepatica de etiologie mixta
(etanolica +virala, VHC) decompensate portal si parenchimatos, scor Child C.,
complicate cu peritonita spontana bacteriana.
MOTIVELE INTERNARII:febra, frisoane,diaree 4-5 scaune/zi
CONSUM DE MEDICAMENTE: Propanolon 10 mg de 3 ori /zi
CONDITII DE VIATA SI MUNCA:
- ocupatie- pensionar
- alimentatie- regim hepatic desodat
- alcool - nu
- tutun –10 tigari /zi de 30 de ani
ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE:
- mama-decedata neprecizat
- tata- decedat TBC
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE: CH de etiologie mixta
(virala C si etanolica)decompensate portal; scor Child C. cu BPS.
OBSERVATII LA INTERNARE: febra, frisoane, sindrom diareic
debutat in urma cu 12 ore: palid icteric, abdomen destins prin LA in cantitate
moderata.
ISTORICUL BOLII: bolnav in varsta de 62 de ani, fara antecedente de
HAV sau posibilitati de infectare cu virusuri hepatice, dar consumator cronic de
etanol, diagnosticat de anul trecut cu CH de etiologie mixta, decompensate
portal, cu varice esofagiene grad II-III: scor Child C.,complicate cu peritonita
bacteriana spontana se interneaza acuzand febra (39* C), frisoane, scaune
diareice 4-5/zi , apoase, ci fragmente initiale colorate,,vermi”, debutate in urma
cu 24 ore. Bolnavul a urmat tratament cu propanolon initial ½ tb (40mg) la 8
ore, revine apoi la 10 mg de 3 ori /zi si spironolactona 6 dj /zi dupa care a
abandonat.

51
 EXAMENE PARACLINICE
HEMOGRAMA: hemoglobina -10,4g , leucocite-44200
TROMBOCITOGRAMA : trombocite- 118000/mm3
HEMOSTAZA- COAGULARE: AP-30,2%, fibrinogen- 199% VSH-
17/h
EXAMENE BIOCHIMICE SANGUINE;glicemie-160mg%, uree-
39,9mg%, acid uric-7,6mg%, creatinina2,1%, cholesterol total-134mg%,
TGO175, TGP-132, fosfataza alcalina – 93, bilirubina totala-4,4 mg%,
bilirubina directa-3,2mg%.
IONOGRAMA RERICA SI URINARA:Na+S-136,K+S-4,3, Cl+S-104
EXAMINARI CITOLOGICE: citologie exofoliativa digestive –nu s-a
dezvoltat flora microbiana, lichid de ascita- nr. Elemente 4233(glucoza144,
proteine1,5 , albumine 0,6, LDH250).
ENDOSCOPIE DIGESTIVA SUPERIOARA- varice esofagiene grad II
TRATAMENT:
- PEV:S glucoza 5% 1500ml+vit.B1,B6,C500ml 1f. din
gircare/500ml.glucoza, PPC1-2 pungi-zilele1-15
- Axid 1g/zi- ziua 1
- Sucralan 1tb de 3 ori/zi- zilele 2-15
- Kefzol 1g la 8 ore-ziua 1
- Rocephyn 2g/zi –zilele 1-7
- Ciprinol 100 mg/zi –ziua 1
- Ciprinol 1f/12 ore- zilele 2-3
- Propanolol 2 tb/zi – zilele 1-15
- Fitomenadiona 2f/zi- zilele 2-15
- Ecordinax 3tb/zi – zilele 2-15
EPICRIZA: la internare-pacient cu stare relative buna, enutrit, cu
tegumente usor icterice, raluri subcrepitante, echilibrat hemodinamic, cu ficat la
rebord si splenomegalie, ascita, fara flapping. S-a initiat tratament cu Rocephing
2g/zi si Ciprinol, apoi Oflescaciv cu evolutie favorabila.
RECOMANDARI: regim desodat, cu supliment de KCL;tratament cu
propanolol, ecordinax,acid folic, fitomenadiona; control clinic peste ~ 2
saptamani.

52
 PLAN DE INGRIJIRE NR. 1.

NEVOIA PROBLEMA DE SURSA DE OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE

FUNDAMENTALA SANATATE DIFICULTATE
1. N.de a mentine Febra ridicata - scaderea -pacientul sa -masoara - la 2 ore de la
temperatura corpului 39*C rezistentei fie afebril in temperature din spitalizare pacientul nu
in limite normale Frison organismului la termen de 24 ore in ora, apoi mai prezinta frison
infectii de ore zilnic dimineata - dupa 24 de ore
- agent infectios - disparitia si seara pacientul este afebril
(enterobacter) frisonului in - adm.bauturi reci 36,5*C
termen de 2 sau calde(tinand
ore. cont de aparitia
frisonului)
-adm.
Cefalosporina
Kefzol 1gla 8
ore+Recephyn 1g
la 12 ore
2. N. de a elimina -alterarea -agent infectios -pacientul sa -asigura -dupa 2 zile pacientul
mucoasei (enterobacter) prezinte scaun alimentatia prezinta scaune mai
intestinale (diaree) normal in hidrica in primele legate, dar de
termen de 1-2 24-48 ore consistenta moale
zile - in prima zi – - incepand din a 3-a zi
ceai pacientul prezinta 1-2
neindulcit(menta, scaune/ zi de
musetel), supa de consistenta normala
morcovi, zeama
de orez

53
 -treptat introduce
mici cantitati de
carne slaba,
fiarta, branza de
vaci, paine alba
prajita,
-recolteaza scaun
pentru
coprocultura
-adm
fluochinolene:
Ciprinol 100 mg
de 2 ori /zi, apoi
ciprinol 1f la 12
ore
-hidratare
perfuzabila:
glucoza
5%1000ml+vita
minoterapie
-transpiratii Febra ridicata Diminuarea -schimba lenjeria -dupa 2 ore pacientul
transpiratiilor de pat si de corp prezinta transpiratii
pe masura -hidratare fiziologice
scaderii perfuzabila
temperaturii -tratamentul
corporale cauzei
declansatoare
- eliminare urinara -transpiratii Imbunatatirea - incearca Pacientul prezinta

54
 insuficienta abundente diurezei pe stimularea diureza imbunatatita
cantitativ -diaree masura evacuarii astfel: (1000-1200ml)
(diureza~800ml) accentuate ameliorarii pune comprese
-retentie starii generale calde pe regiunea
hidrosodata pubiana, lasa
robinetul deschis,
introduce mainile
pacientului in apa
calda
-masoara zilnic
diureza
-hidrateaza oral
si perfuzabil
pacientul
-edeme gambiere Extravazare Diminuarea -cantareste zilnic -pacientul prezinta
moderate plasmatica edemelor si a si la aceeasi ora discrete edeme
-lichid de ascita in ascitei in pacientul gambiere
cantitate moderata maxim 15-17 -regim desodat -pacientul prezinta L.A.
zile cu supliment de in cantitate moderata
KCL
-corticoterapie
propanolol2 tb /zi
3. N.de a se alimenta Dificultate in a Lipsa de Pacientul sa-si -invata pac sa Pacientul respecta
si hidrata urma dieta cunoastere a urmeze respecte regimul regimul de crutare
alimentelor regimul in alimentar hepatica
premise sau fiecare zi inca - explica pac
interzise din prima zi de riscurile la care
externare se supune neresp

55
 dieta
-introduce
regimul
desodat,KCL
4. N.de a se misca, Discomfort Suspectare de Diminuarea -limiteaza Pacientul prezinta
de a pastra o buna abdominal, afectare gastrica disconfortului miscarile discomfort abdominal
postura bolborisme, abdominal in -efectueaza diminuat
balonari, zgomote termen de 2 recoltarile pentru
hodroaerice saptamani examinari
citologice si
bacteriologice
- adm in prima zi
Axid 1 g/zi , apo,
pana la
externare,sucralat
3tb/zi, cu 30 min
inainte de masa
5. N. de a avea o -circulatie Hipertensiune Diminuarea -recolteaza probe Pacientul prezinta
buna respiratie si colaterala portala sau stoparea sanguine tulburari circulatorii
cirulatie -varice esofagiene trombocitopenie circulatiei -corticoterapie: moderate
splenomegalie colaterale, a propanolol 2tb/zi
varicelor si a Vitaminoterapie:
splenomegaliei B1,B6,B12
- adm preventiv
fitomenadiona
6. N. de a proteja Tegumente si Hipersecretie de Stoparea - respecta Pacientul prezinta
tegumentele si mucoase bilirubina icterului regimul de tegumente si mucoase
mucoasele subicterice crutare hepatica subicterice

56
 Corticoterapie;pr
opanolol 2tb/zi
-vitaminoterapie
7. N. de a dormi si a Dificultate in a se -anxietate Pacientul sa -furnizeaza Pacientul prezinta
se odihni odihni -neliniste poata dormi 7- explicatii somn imbunatatit
8 ore pe noapte menajatoare
si 1-2 ore pe zi pentru pacient
-calmeaza
pacientul
8. N. de a comunica Dificultate in Neincredere in Pacientul sa-si -castiga Pacientul isi exprima
comunicare , jena, personalul exprime increderea nevoile cu mai multa
timiditate medical nevoile cu mai pacientului indrazneala
multa -asigura un
indrazneala in mediu
2-3 zile calm,linistit
9. N. de a se recreea Refuz de indeplini -slabiciune Paacientul sa - asigura mediul Pacientul indeplineste
activitati -stres indeplineasca corespunzator activitati recreative
recreative -oboseala activitati - asigura tehnici
recreative in 3- de relexare:T.V.,
4 zile carti, reviste
10. N. de a se Jena la Lipsa intimitatii Pacientul sa se -respectarea Pacientul se
imbraca si dezbraca imbracare/dezbrac poata intimitatii imbraca/dezbraca
are imbraca/dezbr pacientului linistit
aca fara jena
11.N. de a actiona Ingrijoarea fata de - neacceptarea Diminuarea - determina Pacientul si-a recapatat
dupa credinte si dupa semnificatia bolii ingrijorarii pacientul sa-si increderea in sine
valori propriei existente - frica de moarte pacientului in exprime propriile

57
 termen de 5 convingeri si
zile valori
- al asigura de
confidentialitate
si ii pastreaza
secretele
12. N. de a fi Dificultatea de a-si Neacceptarea Pacientul sa - informeaza Pacientul isi asuma
preocupat in vederea asuma rolul de bolii indeplineasca pacientul asupra rolul de bolnav
realizarii bolnav sarcini legate dreptului sau de a
de rolul sau in lua decizii care-l
termen de 5-6 privesc
zile - il convinge de
importanta lor si
a responsabilitatii
ce-I revine
13. N. de a invata Refuz de a invata Neacceptarea Pacientul sa-si -motiveaza Pacientul este dornic sa
bolii exprime importanta afle noutati despre
acceptul de a acumularii de noi boala sa
invata in cunostinte despre
termen de 5-6 boala sa
zile

58
 Cazul nr. II

NUME:ALEXANDRESCU
PRENUME:FLORINA
VARSTA:50DE ANI
MEDIU: urban
DATA INTERNARII:7.04.2010
DATA EXTERNARII:13 .04.2010
ZILE SPITALIZARE:6 zile
DIAGNOSTIC LA INTERNARE:hepatopatie cronica de investigat
DIAGNOSTIC LA 3 ZILE: ciroza biliara primitive
DIAGNOSTIC LA EXTERNARE: ciroza biliara primitive stadiul III-IV,
colecistectomie pentru colesteroloza veziculara(1999)
MOTIVELE INTERNARII: dureri in hipocodrul drept, episoade icterice
CONSUM DE MEDICAMENTE: da- esentiale
CONDITII DE VIATA SI MUNCA:
- ocupatie-profesoara
- locuinta-da
- alimentatie:incomplete(regim)
- alcool: ocazional
- tutun:nu
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: mama hipertensiva
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE:
- colecistectomie1999 (spitalul caritas), apendicectomie
ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE:
- menarha:13 ani
- N=3;S=13
- ciclu: regulat
- menopauza: la 48deani
SCURTA OBSERVATIE LA INTERNARE: icter sclerotegumentar; ficat la
2 cm sub rebord, discret sensibil la palpare;punct epigastric superior sensibil la
palpare.
ISTORICUL BOLII: pacienta in varsta de 50 de ani, fara episode HAV
cunoscut,colecistectomizata in 1999 – operata la spitalul Caritas, in februarie 2007
prezinta dureri in hipocondrul drept, episoade icterice, pentru care se reinterneaza
la spitalul Caritas, unde in aprilie 2010 se efectueaza ERCP practicandu-se
papilosfincterotomie endoscopica cu ameliorare usoara a simptomatologiei si a
testelor biochimice. PBH efectueaza in mai 2010 la spitalul Caritas descrie fibroza
in spatii porte si bogat infiltrate inflamator limfo-plasmocitar, hepatocite cu
prezenta de fragment biliar citoplasmatic.

59
 EXAMENE PARACLINICE:
Hb -11,2G/DL
Ht – 34,9%
L – 3200/ML
N – 60
M–6
Tr – 86000/mm3
EXAMENUL URINII:
PH – acid
Densitate-1009
Albumina - absenta
Glucoza – absenta
Urobilinogen – crescut
EXAMENE BIOCHIMICE SANGVINE:
Glicemie – 113mg%
Uree – 17,2mg%
Creatinina – 0,6%
Colesterol – 231mg%
TGO – 148
TGP– 144
Fosfataza alcalina – 587
Bilirubina totala – 4 mg%
TRATAMENT:
1. Fenobarbital 1tb/zi (zilele 1-5)
2. Ciprofloxacin 400mg de 2 ori/zi
3. Propanolol 40 mg /zi
4. Omeran 20 mg de 2 ori /zi
5. Scobutil 2f
6. Sucralfat 1g la 6-8 ore
7. Dicarbocalm 2 tb de 3 ori /zi
EPICRIZA: In clinica noastra, la internare, pacienta acuza jena moderata in
HD, icter sclero-tegumentar, este afebrila, prezinta buze carminate,
hepatosplenomegalie. Echografic: ecostructura nodulara a ficatului, modificarea
vascularizatiei porte intrahepatice tip CH, HTP, splenomegalie. EDS releva varice
esofagiene III cu spoturi rosii. Testele serologice pentru markeri virali hepatici. La
PBH: criterii histologice pledand pentru CBP. S-a initiat tratament cu Ursofalk 12-
14 gr/kg corp, propanolol, omeprazol, pansamente ale mucoasei gastro- esofagiene.
RECOMANDARI LA EXTERNARE:
-pensionare sau activitati cotidiene minime cu evitarea efortului fizic
prelungit

60
- regim alimentar hipolipidic
- tratament – omeprazol sau ranitidine
- malox 2tb de 3 ori/zi
- propanolol 10 mg de 3 ori/zi
- control peste 3 luni.

61
 PLAN DE INGRIJIRE NR. 2

NEVOIA PROBLEMA DE SURSA DE OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE

FUNDAMENTALA SANATATE DIFICULTATE
1. N. de a se misca si Dificultate in a se Durere spontana Pacienta sa se recomanda pacientei Pacienta prezinta
a avea o buna postura misca si moderata in poata misca repaus miscare
hipocondrul drept fara durere in - identifica pozitiile imbunatatita
termen de 4-5 care diminueaza
zile intensitatea durerii
-medicatie antalgica:
scobutil 2 f /zi
2. N. de a respira si - hepatosplenomegalie trombocitopenie Diminuarea - educa pacientul de Pacienta prezinta
de a avea o buna - gingivoragii la periaj tulburarilor a peria dantura fara tulburari sanguine
circulatie - buze carminate sanguine in a provoca sangerari nemodificate
termen de 2 - corticoterapie
saptamani propanolol 40 mg /zi
3. N. de a evita Abdomen sensibil la Afectare Pacienta sa - recomanda Pacienta prezinta
pericolele palpare gastrica? prezinte pacientei protejarea abdomen
abdomen zonei abdominale de nedureros la
nedureros in diferite traumatisme palpare
termen de 10 - administreaza
zile antiulceroase si
pansamente gastrice
4. N. de a proteja Alterarea -icter Stoparea - taie unghiile Pacienta nu
tegumentele si tegumentelor si sclerotegumentar icterului si a pacientei prezinta
mucoasele mucoaselor -prurit pruritului cat -supravegheaza modificari
tegumentar mai mult timp pruritul si icterul semnificative
-mici leziuni de posibil -recolteaza
grataj bilirubina

62
 -administreaza
corticoizi
5. N. de a se odihni si Dificultate in a se -prurit Pacienta sa - aeriseste camera Pacienta prezinta
a dormi odihni tegumentar prezinte somn - administreaza somn imbunatatit
-jena in imbunatatit in sedative:fenobarbital
hipocondrul drept maxim 1 1tb seara
saptamana - incearca sa inlature
sursele de dificultate
6. N de a se imbraca Jena in a purta Mici leziuni de Pacienta sa se -incurajeaza Pacienta prezinta
si dezbraca imbracaminte cu grataj poata imbraca pacienta discreta jena fata
maneca scurta fara sa-I fie - ofera support de corpul ei
jena de corpul psihologic
ei in scurt timp
7. N. de a comunica Perturbarea Neadaptarea la Pacienta sa - ofera support Pacienta prezinta
comunicarii familiale rolul de bolnav prezinte psihologic comunicare
comunicare - discuta cu familia familiala
familiala problemele pacientei imbunatatita
imbunatatita in - incearca
termen de 1-2 imbunatatirea
saptamani comunicarii
8. N de a fi preocupat Dificultate de a se Perturbarea Pacienta sa - incurajeaza Pacienta si-a
in vederea realizarii realiza stimei de sine eexprime pacienta schimbat modul
interesul - ofera support de a gandi
pentru sine in psihologic
termen de 1
saptamana
9. N. de a se recrea Dezinteres in a Stare depresiva Pacienta sa se - aplica tehnici de Pacienta este mai
indeplini activitati poata relax ape relaxare: carti, T.V. , destinsa

63
recreative parcursul a 10- reviste
15 minute - recomanda
pacientei plimbari in
aer liber

64
 Cazul nr. III

NUME: BRENCIU
PRENUME : VICTOR
VARSTA 12 ani
MEDIU : urban
DATA INTERNARII: 24.02.2010
DATA EXTERNARII: pacientul ramane spitalizat pentru continuarea
investigatiilor in vederea efectuarii transplantului hepatic(donator:mama).
DIAGNOSTIC LA INTERNARE: boala Wilson cu afectare hepatica si
neurological.Sindrom extrapiramidal distonic. Megacolon congenital operat
(41,101)
ISTORICUL BOLII: pacient in varsta de 12 ani cu megacolon congenital
operat la 4 ani si 10 luni si enuzeris nocturn primar este diagnosticat in ianuarie
2009 la spitalul Obregia, sectia neurology pediatrica, cu boala Wilson cu afectare
neurological si hepatica . Simtomatologia neurological a debutat in august 2008 cu
hipersalivatie, modificarea vorbirii cu aspect dizartric, masticatie dificila,
dificultate la scris, miscari involuntare ale capului, tresariri, mana stanga cu
postura anormala. Sub tratament cronic cu cuperil 750 mg/zi evolutie favorabila a
simptomelor neurologice. Oftalmologic – inel Kiser- Fleischer (+). Biologic –
cupremie 16,8%, ceruloplasmina 0,13 mg% si LD 130 mm,LS 100MM,VP 14MM,
splina 13 cm. Neurologic – nistagmus dizontal epnizabil, dificultati la deglutitie
pentru lichide, vorbire usor nazonata,
MOTIVELE INTERNARII: se interneaza in clinica pentru completarea
investigatiilor in vederea transplantului hepatic.
EXAMENE PARACLINICE:
Hb – 13,8g
Ht – 43,3%
L – 4200/mm3
Tr – 55000/mm3
EXAMENE BIOCHIMICE:
Sodiu – 134mEq/1(L)
Potasiu – 3,7 mEq/1
Glucoza – 71 mg%
Uree – 18,8 mg%
Calciu – 8,7m Eq/1
Fosfor – 4,4 mg%
Bilirubina totala – 0,7mg%
Creatinina – 0,6%
Acid uric – 2,0mg%(L)

65
 Proteina totala – 6,9 g %
Albumina – 3,6g%
PT – 13,9 sec,83,8%
APTT - 31,6 sec
INR – 1,16
ALT – 66
AST – 48
LDR – 554UW
Colesterol – 136 mg%
Fbg – 232mg/dl
VSH – 5mm/h
Amilaza – 76
Fier – 109
EXAMEN DE URINA:
Densitate – pH acid
Albumina – rar,fin
Glucoza – absenta
Urobilinogen – normal
Sediment urinar:epitelii plate - rare, leucocite – rare, hematii – frecvente.
COPROPARAZITOLOGIC:
Frotiuri gran – flora polimorfa – levuri,fungi
Cultura:
- absent Salmonella, Shigella
- present – rare colonii de levuri Candida si Fungi
PARAZITOLOGIE:
Scaun format, brun inchis, macrocelulozic, pastos. Parazitologic negative in
aceasta proba.
EXAMEN OFTALMOLOGIC:
VAO – 1, pol anterior AO- inel Kaiser- Fleischer(+)
ANTI HIV 1/2 :0,03 negativ
UROCULTURA: s-a dezvoltat Piocianic sub 100000 germeni/ml.
ECO ABDOMINAL: suprafata hepatica neregulata, chelata prin M noduli,
ecostructura hepatica neomogena predominant M nodulara cu ecogenitate crescuta,
fara CBIH destines;pancreas omogen;fara LA in pelvis.
EXAMEN RADIOLOGIC:TA 100/60 mmHg,AV- 70/min, zgomote
cardiace normale.Rx. esogastrointestinal:esofag, stomac, duoden –
normale.Intestin subtire cu topografie normala, cu transit mai accentuat si cu
moderata hipersecretie. La 3 ore se opacifeaza colonel, care apare format din rect si
sigmoid, mai neomogen opacifiat si datorita resturilor alimentare, fara formatiuni
tumorale si mucoasa usor mai dezorganizata.

66
TRATAMENT:
1. regim hepatic
2. multivitamine 2cps /zi
3. cuprenil 750mg/zi
4. ciprofloxacin 500 mg la 12 ore
5. coldrex 1fl – 10 ml seara

67
 PLAN DE INGRIJIRE NR.3

NEVOIA PROBLEMA SURSA DE OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE

FUNDAMENTALA DE SANATATE DIFICULTATE
1. N. de a se - dificultati de Afectare Facilitarea - educa pacientul S-a obtinut
alimenta si hidrata deglutitie pentru neurologica deglutitiei si a pentru a bea cu ameliorarea
lichide. masticatiei in 3- inghitituri mici si dese. dificultatilor de
- masiticatie 4 saptamani - usureaza masticatia deglutitie si
deficitara prin prepararea unor masticatie
mancaruri lichide sau
semisolide (supe,
piureuri).
- tratament cronic cu
Cuprenil 750 mg/zi.
- vitamino terapie –
Multivitamine 2 cps/zi
2. N. de a se misca si Manifestari Afectare Ameliorarea - educa pacientul Pacientul
a mentine o buna neurologice: neurologica manifestarilor pentru evitarea propriei prezinta
postura miscari neurologice in raniri. manifestari
involuntare ale maxim 3-4 - supravegheaza neurologice
corpului, tresariri, saptamani pacientul. ameliorate
mana stanga cu - administreaza
postura anormala, Cuprenil 750 mg/zi
nistagmus, - programeaza
dificultate la scris pacientul pentru un
nou examen neurologic
3. N. de eliminare -emisii Afectare Pacientul sa-si - ataseaza o musama Pacientul
involuntare de neurologica poata controla sub cearsaf. urineaza doar
urina. Infectie urinara emisiile de - asigura igiena locala voluntar.

68
 - urini tulburi (Piocianic) urina in 2-3 dupa fiecare eliminare. Pacientul
saptamani. - administreaza prezinta
Pacientul sa Cuprenil – tratament urocultura sterile.
prezinte cronic.
urocultura - administreaza
sterile in 6-7 chimioterapice urinare
zile – Ciprofloxacin 500
mg la 12 ore (zilele 9-
12)
4. N de a comunica Vorbire cu aspect Spasm al Imbunatatirea - educa pacientul Pacientul
dizartric organelor de pronuntiei pentru a vorbii rar, de a prezinta
fonatie sunetelor in 3-4 se face inteles. pronuntie
saptamani - tratament cronic cu imbunatatita
Cuprenil.
5. N. de a respire si a - vorbire usor Spasm al Imbunatatirea - tratament cronic cu Pacientul
avea o buna nazonata. organelor de respiratiei in 3-4 Cuprenil. prezinta
circulatie - dispnee fonatie saptamani respiratie
imbunatatita

- modificari - hepatospleno- Diminuarea - recolteaza probe Pacientul

organice si megalie. modificarilor in sanguine. prezinta alterari
sanguine - cuprenie. termen de 3-4 - programeaza organice si
- inel Kaiser- saptamani pacientul pentru sanguine
Fleischer examinari paraclinice
- tratament cronic cu
Cuprenil
- vitaminoterapie –
Multivitamine

69
6. N. de a proteja Tegumente si - trobocitopenie Imbunatatirea - tratament cronic cu Pacientul
tegumentele si mucoase palide - bilirubinemie tegumentelor si Cuprenil prezinta
mucoasele crescuta a mucoaselori in - vitaminoterapie – tegumente si
3-4 saptamani Multivitamine mucoase palide

7. N. de a evita Predispozitie la Scaderea Pacientul sa - amplaseaza pacientul Pacientul

pericolele infectii imunitatii prezinte in saloane calduroase, prezinta
organismului imunitate ferit de pacientii cu predispozitie la
imbunatatita angine, infectii infectii
pulmonare sau
stafilococii cutanate.
- vitaminoterapie –
Multivitamine
8. N. de a dormi, de Dificultate de a - anxietate Pacientul sa - aeriseste camera. Pacientul doarme
a se odihnii dormi - stress beneficieze de - aolica tehnici de 7-8 ore/noapte
- ingrijorare un numar de ore relaxare.
de somn - creaza un climat de
corespunzatoare incredere si calm
varstei
9. N. de a se recreea Neplacerea de a Plictiseala Pacientul sa - planificarea de Pacientul
indeplinii indeplineasca activitati recreative indeplineste
activitati activitati activitati
recreative recreative in recreative
maxim 6 ore
10. N. de a se Dezinteres fata de Varsta Pacientul sa-si - constientizeaza Pacientul
imbraca si dezbraca tinuta aleaga pacientul asupra prezinta interes
vestimentara imbracaminte importantei tinutei, in a se
adecvata in 1-2 chiar si in spital. imbraca/dezbraca
zile

70
11. N. de a invata Dificultate de a - afectare Pacientul sa - asigura mediu calm, Pacientul poate
invata neurologica poata invata linistit retine anumite
- mediu incepand din - asigura materiale capitole
spitalicesc. ziua a 14-a de informative
internare

71
 ANEXE

ANEXA NR.1.

PARACENTEZA
(PUNCTIA ABDOMINALA, PUNCTIA PERITONEALA)

Paracenteza reprezinta traversarea peretelui abdominal si patrunderea in

cavitatea peritoneala cu ajutorul unu trocar, in vederea evacuarii unei colectii libere
de lichid. In caz ca traversarea peretelui abdominal se face numai cu scop de
diagnostic, atunci vorbim de punctie exploratoare a abdomenului.
Pregatirea bolnavului si alegerea locului de punctie. Se intind sub bolnav
o musama si o traversa. Bolnavul, dup ace si-a golit vezica urinara, este culcat pe
spate, la marginea patului, cu trunchiul usor ridicat, sau in decubit lateral.
Punctia se face de regula in fosa iliaca stanga, la locul de intalnire a treimii
extreme cu cea mijlocie a liniei spino-ombilicale (lilia Monroe-Richter) sau in
regiunea subombilicala, la mijlocul liniei ombilico-pubiene. Locul punctiei se
verifica prin percutie; ea se executa intotdeauna in plina matitate.
Tehnica: medical isi spala si dezinfecteaza mainile, iar asistenta badijoneaza
cu iod locul ales pentru punctie, apoi prezinta medicului seringa cu novocaina
pentru executarea anesteziei locale. Dupa anestezie se badijoneaza din nou
regiunea si, daca efectul s-a instalat, se trece la punctia propriu-zisa. Cu o miscare
brusca de intepare, medical patrunde cu trocarul perpendicular pe suprafata
abdominala in cavitatea peritoneala, pana la profunzimea fixate in prealabil cu
degetul index pe canula trocarului. El fixeaza canula in pozitie cu mana stanga si
retrage mandrenul cu cea dreapta. Lichidul incepe sa curga prin canula. Evacuarea
lui poate sa dureze 1-2 ore. Dupa evacuarea cantitatii dorite de lichid, medicul,
printr-o miscare brusca indeparteaza trocarul.
Rolul asistentei:
- recolteaza probele sterile de laborator (100-200ml)
- schimbarea pozitiei bolnavului daca in timpul evacuarii scurgerea
lichidului se opreste in mod brusc
- trebuie sa cunoasca motivele opririi curentului de lichid si masurile ce
trebuie luate
- supravegheaza starea generala, culoarea fetei, pulsul, respiratia, pentru a
recunoaste complicatiile.

72
 Accidente.
In urma vasodilatatiei excessive prin decomprimarea brusca a cavitatii se va
inrerupe imediat punctia si se vor administra bolnavului substante analeptice, din
acest motiv se poate instala si o hemoragie interna sau exteriorizata.
Ingrijirea dupa punctie.
Bolnavul este culcat in pat, cat mai comod. Pozitia lui este astfel aleasa, ca
locul punctiei sa fie cat mai sus, pentru a evita presiunea lichidului ramas in
abdomen asupra orificiului strapuns de trocar so deci scurgerea in continuare a
lichidului.

ANEXA NR.2.

PUNCTIA BIOPSICA A FICATULUI (PBH)

Prin punctie biopsica se intelege scoaterea unu fragment dintr-un organ

parenchimatos, cu ajutorul unui ac de punctie. Scopul este de a supune fragmentul
de tesut extras examenului histopatologic. In acest fel, punctiile biopsice sunt
punctii exploratoare.
Pregatirea bolnavului si alegerea locului punctiei. Inainte de executarea
punctiei se vor controla timpul de sangerare si coagulare, trombocitemia, precum si
timpul de protrombina pentru evitarea accidentelor hemoragice. Din acelasi motiv,
cu 2 zile inainte de executarea punctiei, bolnavul va primi, dupa indicatia
medicului, o medicatie coagulanta si tonicocapilara: vitamina k, calciu, vitamina C,
care se va continua inca 1 zi dupa punctie. Punctia hepatica se practica, atat pe fata
anterioara, cat si pe cea laterala a ficatului. In primul caz, bolnavul va fi culcat in
decubit dorsal, cu trunchiul usor ridicat; in al doilea caz in decubit lateral. In
ambele cazuri, bolnavul va aseza mana dreapta sub cap, punctia se va executa pe
linia medio-claviculara, imediat sub rebordul costal, daca ficatul este marit, in
plina matitate; daca ficatul se mentine in limite normale sau sub aceste limite,
atunci punctia se va executa de-a lungul liniei axilare posterioare in spatial al IX-
lea sau al X-lea intercostals.
Tehnica si rolul asistentelor: dintre cele 2 asistente care asista punctia
biopsica una asigura pozitia adecvata a bolnavului si il supravegheaza in cursul
punctiei. Daca punctia se executa la copil, atunci ea va fixa copilul in pozitia
dorita. Cealalta asistenta prezinta medicului instrumentele, de aceea ea trebuie sa
aiba mainile perfect sterile. Ea va oferi medicului pensa pentru alegerea trocarului
si , dupa introducerea canulei in organul punctionat, ea va pastra mandrenul in
stare de sterilitate, dupa care va servi medicului seringa de 20 ml cu ajutorul caruia
acesta va face 1-2 aspiratii energice.Daca operatia se executa cu acul Menghini,
dupa traversarea tesuturilor dintre piele si ficat, asistenta, care manuieste seringa

73
racordata la ac prin tubul de cauciuc, va permeabuliza acul cu ser fiziologic din
seringa, dupa care, prin retragerea pistonului, va realize o presiune negative de
aspiratie in ac si tubul de cauciuc. In acest moment, medicul patrunde cu acul in
tesutul hepatic, retragandu-l imediat tot sub forma de aspiratie. Tesutul cilindric
smuls, va fi descarcat din ac cu ajutorul serului fiziologic, ramas in seringa.
Daca se utilizeaza acul Vim - Silverman, punctia ficatului nu necesita nici o
aspiratie. Dupa indepartarea acului, asistenta badijoneaza locul punctiei cu tincture
de iod si aplica un pansament steril, pe care il fixeaza cu emplastru.
Accidente. In unele cazuri, punctia poate fi urmata de o hemoragie sau
coleragie, care se opresc, de obicei, sub influenta hemostaticelor pe care si asa le
primeste si mai rar necesita interventii speciale.
Ingrijirea bolnavului dupa punctie. Dupa punctia hepatica bolnavul va fi
intors imediat upa scoaterea acului pe partea dreapta. Pe regiunea punctionata se va
aplica o compresa rece sau o punga cu gheata. Bolnavul nu se va ridica din pat
timp de 24-48 de ore.

ANEXA NR.3.

LAPAROSCOPIA

Laparoscopia este explorarea cavitatii peritoneale, in prealabil destinsa prin

pneumoperitoneu, cu ajutorul unui instrument optic numit laparoscop, introdus
transparietal printr-un trocar. Prin aceasta metoda se poate examina direct, prin
inspectie, suprafata ficatului, vezicula biliara, si o parte din caile biliare, fiind o
metoda valoroasa in diagnosticul diferential al cirozelor. Cu ajutorul laparoscopiei
se poate dirijapunctia biopsica a ficatului.
Examenul laparoscopic, la sectiile cu profil chirurgical, sa face intr-una din
salile de operatii aseptice. La sectiile cu profil medical interventia se face in
camera de tratamente, in conditii aseptice.
Asistenta se va ingriji de obloane de culoare inchisa, fiindca laparoscopia se
executa in conditii de semiobscuritate sau la intuneric. In strumentele si materialele
vor fi pregatite pe o masa cu un camp steril.
Pregatirea bolnavului. Pregatirea psihica si sustinerea moralului bolnavului
in timpul examinarii are o importanta deosebita. In timpul examenului, tubul
digestive trebuie sa fie gol, din acest motiv, in preziua examenului, bolnavul va
primi un regim lichid, iar interventia se va face dimineata pe nemancate, Seara si
dimineata se va face bolnavului cate o clisma evacuatoare. Daca starea bolnavului
nu contraindica, bolnavul va primi , cu o jumatate de ora inainte de interventie, o
fiola de fenobarbital sau 400 mg de meprobamat si o jumatate de mg atropine.
Bolnavul va fi transportat in sala de examinare sau de operatie culcat si fixat pe

74
masa. Se va rade suprafata paroasa a abdomenului, apoi se spala tegumentele cu
benzina si s dezinfecteaza cu tinctura de iod.
Tehnica si rolul asistentelor. Laparoscopia necesita 3 asistente: una
serveste medicul in conditii sterile, celalta supravegheaza si sustine moralul
bolnavului si la nevoie il adduce in pozitiile cerute de medic, a treia va fi rezervata
pentru completarea gazului din cavitatea peritoneala, precum si pentru interventii
in caz de situatii neprevazute.
Introducerea aerului in cavitatea peritoneala se face de obicei in fosa iliaca
stanga, adica la locul obisnuit al paracentezei. Asistenta medicala va servi madicul
cu novocaina, apoi ii inmaneaza acul de punctie, invitand bolnavul sa-si intareasca
musculature abdominala sau sa-si ridice capul in acelasi scop. Intre timp incarca o
seringa de 10-12 ml de clorura de sodium, cu care medicul va face verificarea, prin
aspiratie si injectare. Daca pozitia acului e corespunzatoare, atunci se va raporta
aparatul de pneumotorax la ac, cu care se va introduce gazul in cavitatea
peritoneala.
Dupa instalarea anesteziei locale a peretelui abdominal, asistenta inmaneaza
medicului un bisturiu steril, cu care va inciza pielea, patrunzand prin tesuturile
conjunctive pana la musculature. Apoi inmaneaza trocarul, solicitand din nou
bolnavul pentru intarirea maxima a musculaturii abdominale.Apoi se va ingriji de
incalzirea sistemului, care, daca este introdus rece in cavitatea abdominala, se va
acoperi cu vapori de apa. Preincalzirea se poate face cu comprese calde sau cu
aparatul Fohn.
Dupa terminarea inspectiei intraabdominale si a eventualei interventii,
medicul indeparteaza sistemul optic din trocar, deschide venticului acestuia pentru
a da drumul aerului din cavitatea peritoneala, solicitand si bolnavul sa puna in
functiune presa abdominala. Decomprimarea relativ buna a abdomenului nu are
nici o consecinta neplacuta subiectivasau obiectiva.Inainte de indepartarea canulei,
se introduce prin aceasta antibioticele pregatite in solutie si apoi se inchide plaga
abdominala.
Incidente si accidente. La unii bolnavi apare dupainterventie o stare de
subfebrilitate, care dispare spontan in 1-2 zile. Laparoscopia poate sa produca
hemoragii prin leziuni vasculare, enfizem subcutanat, leziuni superficiale sau mai
profunde ale ficatului, arsura superficial ape suprafata ficatului. In fectiile se previn
sterilizarea constiincioasa a instrumentelor si a materialelor.
Ingrijiri dupa laparoscopie. Dupa terminarea laparoscopiei, bolnavul va fi
transportat in salon, tinut strict la pat timp de 24 ore si supravegheat inca 4-5 zile.
Timp de 2 ore dupa terminarea interventiei nu mananca nimic, iar in ziua
respectiva primeste numai lichide. Daca examinarea a fost insotita si de punctie
biopsica, excizie sau alta interventie, in ziua examinarii se va aplica punga cu

75
gheata pe regiunea respective. In ziua urmatoare bolnavul va fi trimis pentru
control radiologic abdominal. Idepartarea agrafelor se face in a 5-a zi.

PUNCTIA VENOASA

Prin punctie venoasa se intelege recoltarea de sange din lumenul unei vene
cu ajutorul unui ac. Scopul punctiei:
- explorator- cand se urmareste cercetarea diverselor constante biologice ale
organismului;
- terapeutic- punctia urmareste tragerea unei cantitati mai mari de sange ;
- de a fi transfuzat la alti bolnavi.
Stabilirea locului punctiei si pregatirea bolnavului. Locul clasic de
executare a punctiilor venoase este la nivelul plicii cotului unde venele antebratului
- cefalica si basilica-anastomozeaza. La alegerea venei se vor lua in considerare si
eventualele contraindecatii, ca :membru paralizat, procese supurative, piodermite,
eczema, traumatisme, etc. Punctia venoasa poate fi executata la nevoie si la venele
antebratului, precum sip e fata dorsala a mainilor, la vena maleolara interna, vena
jugulara, vena temporala superficiala si vena subclaviculara. La sugari si copii
mici, se va executa la venele epicraniene.
Bolnavul este culcat pe spate cat mai comod, se descopera bratul ales, avand
grija ca hainele san u impiedice circulatia de reintoarcere, si se invita bolnavul sa
tina bratul in abductie si extensie maxima. Plica cotului va fi dezinfectata si
degresata cu alcool sau benzina iodata. La nivelul unirii treimii inferioare a bratului
cu cea mijlocie se aplica garoul elastic, strangandu-l in asa fel incat sa se opreasca
complet circulatia venoasa, fara insa sa se comprime artera, ceea ce se controleaza
prin palparea pulsului radial. Apoi se cere bolnavului sa-si stranga bine pumnul.
Daca venele nu se umplu in suficienta masura, se va controla calitatea pulsului
radial si la nevoie se va largi usor garoul prin miscari energice de deschidere si
inchidere a pumnului si de flexie si extensie a antebratului se poate active aportul
de sange arterial in membrul respective. Daca punctia venoasa se executa la venele
jugulare bolnavul va fi culcat pe spate, cu capul usor sa atarne.
Tehnica. Asiatenta se aseaza fata in fata cu bolnavul si cu mana stanga
fixeaza vena. La member fixarea venei se face prin comprimarea extremitatii in
mana stanga, in asa fel ca policele sa fie situat la 4-5 cm sub locul injectiei,
exercitand cu acesta o compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine. In
regiunile pe care mana operatorului nu le poate cuprinde, vena va fi fixate intre
policele si indexul mainii stangi.
Seringa se tine in mana dreapta bine fixate intre police si restul degetelor.
Acul se introduce intotdeauna in directie oblica, dupa care se va repera cu varful
rezistenta peretelui venos in directia axului longitudinal al venei. Traversarea

76
peretelui venos da senzatia invingerii unei rezistente elastice si acul inainteaza in
gol. In acest moment, directia acului se schimba in directia axului venei si se
inainteaza in interiorul ei inca 1-2 cm. In momentul patrunderii acului in vena
apare sangerarea care trebuie provocata prin aspirarea pistonului.
Dupa terminarea emisiei de sange, se elibereaza vena de sub presiunea
garoului, apoi se exercita o presiune asupra venei punctionate cu tamponul inbibat
in solutie dezinfectata, chiar la locul de patrundere a acului si printr-o miscare
brusca in directia axului vasului, se indeparteaza acul din vena.
Compresiunea asupra venei se mentine timp de 1-3 minute, tinand bratul in pozitie
verticala.
Accidente:
- hematoame
- sufuziuni sanguine
- perforarea peretelui opus al venei
- ameteli
- stare de paloare accentuate
- colaps sau lipotimie
Ingrijiri date dupa punctie.Dupa terminarea interventiei se face toaleta
regiunii, se schimba lenjeria stopita cu sange si se supravegheaza bolnavul.

77
 CONCLUZII

Cele trei cazuri cercetate si ingrijite au prezentat interes din

punct de vedere teoretic, fiind in general cazuri grave, cu

patologie diversa si manifestari specifice, in functie de varsta,

dar si de forma clinica, si interes practice, necesitand un tablou

larg de interventii autonome si delegate.

Prin gravitatea bolii in sine, cat si prin incidenta ei in

randul populatiei romanesti, consider ca studiul de fata

reprezinta o sansa si o provocare in faza finala a formarii in

presiunea de asistent medical.

78
 BIBLIOGRAFIE:

1. BORUNDEL C. - ,,Manulal de medicina interna pentru cadre medii”

Editura BIC ALL Bucuresti 2000

2. BULIGESCU I. -,,Tratat de hepatogastroenterologie”

Editura Medicala AMALTEA Bucuresti 2000

3. DOMNISORU D. L. - ,,Compendiu de medicina interna”

Editura Stiintifica Bucuresti 1995

4. GHERMAN I. - ,,Boli digestive- Notiuni practice”

Editura Medicala Bucuresti 1981

5. MOZES C.- ,,Tehnica ingrijirii bolnavului”

Editura Medicala Bucuresti 1999

6. NICULESCU C., VOICULESCUB., SALAVASTRUC. - ,,Anatomia si

fiziologia omului”
Editura Corint Bucuresti 2000

7. PARLOG M. , MARCEAM C.- ,,Fundamente de nursing”

Editura Athene Bucuresti 1999

8. STANCIU C. - ,, Gastroenterologie practica- Patologia ficatului”

Editura Junimea Iasi 1987

9. TITIRCA L. - ,,Ghid de nursing”

79
Editura Viata Medicala Romaneasca Bucuresti 1999

80