ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZĂ HEPATICĂ

1
 « Dă bolnavilor ştiinţa şi
talentul tău, dar nu uita
dragostea şi compasiunea. »
T.
Ghiţescu

2
 CUPRINS

CAPITOLUL I: Notiuni de anatomie si fiziologie a ficatului................................................5

I.1. Introducere.........................................................................................................5
I.2. Anatomia morfologica a ficatului........................................................................5
I.3. Structura ficatului...............................................................................................8
I.4. Vascularizatia hepatica......................................................................................9
I.5. Inervatia ficatului................................................................................................9
I.6. Fiziologia ficatului.............................................................................................10
CAPITOLUL II: Ciroza hepatică......................................................................................14
II.1. Definitie...........................................................................................................14
II.2. Forme clinice...................................................................................................15
II.3. Etiologie..........................................................................................................16
II.4. Patogenie........................................................................................................19
II.5. Simptomatologie.............................................................................................20
II.6. Explorări funcţionale, paraclinice şi morfologice.............................................27
II.7. Diagnostic pozitiv............................................................................................32
II.8. Diagnostic diferenţial.......................................................................................32
II.9. Complicaţiile cirozei hepatice..........................................................................34
II.10. Tratamentul...................................................................................................36
CAPITOLUL III :Tehnici de ingrijiri...................................................................................41
III.1. Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu ciroza hepatică..............41
III.2. Tehnica punctiei abdominale (paracenteza)..................................................43
CAPITOLUL IV: Studii de caz.........................................................................................47
Cazul nr. 1..............................................................................................................47
Cazul nr. 2..............................................................................................................57
Cazul nr. 3..............................................................................................................67
CONCLUZII.....................................................................................................................77
BIBLIOGRAFIE................................................................................................................78

3
 CAPITOLUL I
NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI

I.1. Introducere
Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Dezvoltarea
ficatului este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală,
pentru că la naştere să reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.
Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin
trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar
spaţiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. După
naştere, creşterea ficatului continuă, dar proportional mult mai puţin decât restul
organelor abdominale.
Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale de
regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe
termen scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung, modificările devin
ireversibile interferând cu funcţia acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav
întregul corp suferă.

I.2. Anatomia morfologică a ficatului

Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat în
cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se întinde şi în epigastru si chiar
şi in hipocondrul stâng.
La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700g, ceea ce
reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului.
Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este
menţinut în poziţie prin urmatoarele mijloace de fixare:
1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa

4
 superioară.
2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a şanţului
antero-posterior stâng.
3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.
4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal
5. Vena cavă inferioară,
6. Breşa abdominală
7. Pediculul hepatic.
Ficatul are o forma neregulată, ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai
mare îndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta.
Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul antero-
posterior 18 cm şi 8 cm grosime.
Ficatului i se descriu 2 feţe:
a) Faţa antero-superioară (superioară) rotunjită, este impartita de catre ligamentul
falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două parţi inegale: lobul
drept mai mare şi mai convex şi lobul stâng mai mic si aproape plan.
Această faţă a ficatului, vine in contact cu diafragmul şi prin intermediul acestuia cu
pleura, plămânii, pericardul şi inima.

5
b) Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi la
stânga, se află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda suprarenală
dreaptă.
Această faţă este strabatuta de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi
anume:
 şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga), este şanţul venei ombilicale
si al canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia de inserţie
hepatică a ligamentului suspensor şi contribuie împreună cu acestea la delimitarea
celor doi lobi hepatici, lobul drept şi lobul stâng.
 şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de şanţul
precedent şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile respective.
Este mai puţin adânc decât şanţul venei ombilicale şi al canalului venos şi este
situate în plină masă a lobului drept.

6
  şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale.
Acesta este hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care măsoară 6-
8cm lungime si 2-2,5cm laţime. Pe aici intră artera hepatică, vena portă, filete
nervoase şi ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În hil se mai găsesc şi
glanglioni limfatici ce se alatură preferenţial ramificaţiilor venei porte.
Aceste trei şanţuri impart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:
- lobul pătrat situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale şi
vezicula biliară,
- lobul Spiegel se găseşte înapoia sanţului transvers
- lobul stâng şi lobul drept de o parte şi de alta a şanţurilor antero-posterioare.

I.3. Structura ficatului

Ficatul prezintă două învelişuri:

7
 • un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale la
nivelul suprafeţei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;
• un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la nivelul
hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.
Lobul hepatic este format din:
o celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a ficatului),
o capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare,
o vena centrolobulară spre care converg sinusoidele
o canaliculele biliare intralobulare.
Celulele hepatice sunt dispuse în spatiu sub forma unor placi sau lame, intre care se
delimitează spaţii în care se găsesc capilare sinusoidale. In grosimea unei lame, între
hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele
biliare reprezintă porţiunea iniţială a cailor biliare intrahepatice. Ele se continuă cu canale
din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele
biliare se unesc formând canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La
confluenţa dintre mai multe canale perilobulare, iau naştere canalele interlobulare a caror
lărgime este între 60-200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari
(canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins între 200-500 microni.
Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal patrunde în lobul hepatic şi formează
sinusoidul hepatic, in alcatuirea carora se gasesc celule endoteliale si celulele Kupffer.
Înainte de a forma sinusoidul ramura perilobulară a venei poate prezenta un
sfincter muscular numit sfincter de intrare.
Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care vascularizează
elementele spaţiului portal, pătrunde şi iese în lobul şi se îndreaptă spre sinusoidul
hepatic în care se termină. La locul de patrundere în sinusoid există un sfincter muscular
arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezintă deci, locul de joncţiune al sângelui arterial
adus de artera hepatică cu sângele portal adus de vena portă. Aceste sfincte menţionate
reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte , iar pe
de alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai mare în sangele arterial şi mai mică în
sangele portal necesară amestecului de sânge arterial cu portal.

8
 Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene sublobulare
(coletoare). Ele se unesc şi formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave
inferioare. Ele părasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

I.4.Vascularizatia ficatului
Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, si de vena portă
care aduce sânge venos funcţional.
Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot sângele
din acest organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună într-o reţea
subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali,
cu limfa colectată de pe faţa inferioară şi din limfaticele septurilor intrahepatice.

I.5. Inervaţia ficatului

Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din
ganglionul celiac şi din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa
fibrelor simpatice este în ganglionul celiac.
Se disting două plexuri nervoase distincte:
► anterior (provine din partea stangă a plexului celiac şi realizează o reţea în jurul
arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng)
► posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul
drept, fiind alcatuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate )

I.6. Fiziologia ficatului

Ficatul este considerat laboratorul organismului, pentru ca el ia parte la digestia
intestinală, depozitează, degradează şi sintetizează diferite substanţe, menţine
compoziţia plasmei, echilibrul glucidic, lipidic şi hidric, sintetizează fermenţi necesari
funcţiilor proprii sau pentru alte organe, controlează debitul sanguin, are rol antitoxic,
hematopoietic, termoreglator.
Ficatul:
● mentine compoziţia plasmatică (homeostazei)
● menţine nivelul glicemiei;

9
● transformă grasimile în forme mai usor oxidabile;
● sintetizează numeroşi fermenţi necesari activitatilor ţesuturilor;
● degradează hormonii circulanţi în exces;
● reglează metabolismul apei şi controlează debitul sanguin;
● opreşte pătrunderea toxinelor în organism.
Cele mai importante funcţii ale ficatului sunt reprezentate in urmatoarea schema:

Coagulare Antitoxică
Regenerare

Legate de metabolismul Homeostazie

intermediar circulator

Hematopoetică Termogenetică

Depozit
Detoxifiere Biligeră

I.6.1. Functia biliara

Constă în formarea şi eliminarea bilei din ficat, fiind o funcţie secreto-excretoare.
Bila este formată în celulele hepatice şi celulele Kupffer, ea conţinand cca:
o 95-97% apă şi 1% săruri biliare (procent variabil cu alimentaţia).
o 0,5% pigmenti biliari- reprezentaţi de biliverdină şi bilirubină
o l-2‰ colesterol- produs de oxidare rezultând din alimente sau din sinteza
hepatică (variaza cu alimentatia)
o Sărurile biliare ajunse în intestin, sunt resorbite prin circulaţia portă şi
reajung în ficat unde-şi favorizează secreţia, realizand astfel circuitul
entero-hepatic al sărurilor biliare.
o Mucina – cu rol in împiedicarea precipitarii.

10
 o Substanţe minerale - cloruri, fosfaţi, carbonaţi de sodiu ce dau reacţii
alcaline.
o acizi graşi,
o acid glicuronic,
o acid uric,
o uree
Sărurile biliare îndeplinesc mai multe roluri: emulsionează grăsimile şi
potenţează lipaza pancreatică, formează cu grăsimile şi vitaminele liposolubile A, D, E,
K, F complexi solubili uşurând absorţia, stimulează peristaltismul intestinal (rol laxativ)
menţinând echilibrul florei microbiene intestinale (rol antiputrid), îşi stimulează propria
secreţie (rol coleretic).
Bila hepatică se formează continuu şi în perioadele interdigestive se acumulează
şi se concentrează în vezicula biliară. Eliminarea în duoden se face pe cale umorală si
pe cale reflexa. Durata eliminării bilei depinde de natura alimentelor.

I.6.2. Functiile metabolice

A. Metabolismul glucidic
Glucoza se formează din glicogen sub influenţa unui ferment hepatic. În ficat
glucidele se transformă în glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub formă de
glucoză care ajunge la ficat prin sângele portal funcţional. Majoritatea glucozei este
transformată hepatic în glicogen prin glicogenogeneza (glucidele de rezervă). Procesul
are loc sub influenţa insulinei. O mică parte ajunge în sânge determinând glicemia.
Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g‰.
Glicogenul se poate sintetiza şi din grăsimi sau proteine, proces numit
gliconeogeneză. Această funcţie este reglată umoral şi reflex.

B.Metabolismul lipidic
Ficatul poate înmagazina o parte a grăsimilor cu rol de rezervă la nivelul
hipodermului, dar în anumite condiţii poate antrena această rezervă pentru nevoile
organismului.

11
 Acizii graşi şi grăsimile neutre sunt transformate în fosfolipide, de tipul lecitinei,
mai uşor utilizabile de către celule.
Supraîncărcarea grasă a ficatului conduce la ciroză. Tot în ficat are loc
transformarea glucidelor în exces în grăsimi şi invers.

C.Metabolismul proteinelor
Aminoacizii absorbiţi intestinal sunt folosiţi pentru sinteza proteinelor specifice
diferitelor celule. Astfel, se formează protrombina în prezenţa vitaminei K si fibrinogenul
(300-500 mg%).Scăderea fibrinogenului sub 300 mg% semnifică insuficienţa hepatică
gravă. Excesul proteic neputând fi depozitat ca atare este transformat în grăsimi.
Aminoacizii în exces sunt degradaţi, cu formare de amoniac, produs toxic pe
care ficatul prin funcţia urogenă îl transformă în uree.
Nucleoproteinele sunt transformate în acid uric, eliminat urinar, ca şi ureea.

D. Metabolismul substantelor minerale

Ficatul reprezintă un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K şi Cl ce pot fi utilizaţi
când nevoile organismului o cer.

E. Metabolismul apei
Prin procesele metabolice ficatul reprezintă un depozit de apă şi datorită
neutralizării hormonului antidiuretic, este un reglator al apei în organism.

F. Metabolismul vitaminelor
În ficat se găsesc majoritatea vitaminei, A, B 1, B2, B12, D, K, PP; este organul ce1
mai bogat în vitamina A (conţine până la 95% din cantitatea de vitamina A a
organismului)

G. Functia hematopoietica
Ficatul formează hematii în perioada intrauterină a fătului, fiind în acelaşi timp şi
loc de distrugere a hematiilor îmbătrânite..

12
 H. Functia antitoxica
Are rolul de a neutraliza, inactiva şi elimina substanţele străine organismului sau
proprii dar în exces, ce pot avea efecte toxice.
De asemenea are funcţie imunogenică datorită eliminării germenilor prin bilă.

I.Sinteza fermentilor
Fermenţii sunt arginaza şi ureeaza pentru funcţia urogenă; fosfataza şi
fosforilaza pentru metabolismul glucidic şi lipidic; colinesteraza pentru degradarea
acetilcolinei, transaminaze pentru metabolismul proteinelor.

J. Mentinerea echilibrului acido-bazic

Ficatul are rol în reglarea echilibrului acido-bazic intervenind în transformarea
acidului lactic în glucoză, formarea amoniacului din acizi aminaţi. Datele mai noi arată
că, la nivelul hepatic, ar fi prezent un senzor pentru oxigen - o proteină hem cu rol în
reglarea secreţiei de eritropoietină.

K. Functia termoreglatoare
Funcţia termogenetică a ficatului constă în aceea că în acest organ, datorită
metabolismului său foarte intens, se produc mari cantităţi de căldură necesară menţinerii
temperaturii corpului.

CAPITOLUL II
CIROZA HEPATICĂ

II.1. Definiţie
Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc „kirrhos” (culoare galben-maro
roşcat ) şi a fost dată de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-maro roşiatice a
ficatului suferind.
Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al multor afecţiuni hepatice, fiind definită ca
un proces difuz în care predominante sunt fibroza şi formarea de noduli, existând însă şi
necroze hepatocelulare. Fibroza nu este sinonimă cu ciroza.

13
 Formarea de noduli fără fibroză se observă în transformarea nodulară parţială a
ficatului, aspect care nu reprezintă ciroză. Răspunsul ficatului la necrozele celulare este
limitat la colapsul lobilor hepatici, formarea de septuri fibroase difuze şi apariţia nodulilor
de regenerare hepatocitari. Indiferent de etiologie, ultimul stadiu este aproape identic,
fibroza urmând necrozelor hepatocitare, care nu sunt gasite obligatoriu la necropsie.
Piecemeal necrosis determină apariţia de punţi fibroase porto-portale. Necrozele
confluente conduc la formarea de punţi portocentro-lobulare şi la fibroză. Necrozele mici,
punctiforme, produc fibroză focală. Necrozele sunt urmate de apariţia nodulilor, care
strică arhitectura hepatică, ducând în final la apariţia cirozei.

II.2. Forme clinice

A. În raport cu etiologia:
1. Ciroza alcoolică
2. Ciroza posthepatitică

14
 3. Ciroza biliară primitivă
4. Ciroza biliară secundară
5. Ciroza pigmentară
6. Boala Wilson
7. Ciroza cardiacă
8. Ciroza cu deficit de αl-antitripsină

B. În raport cu evoluţia:
1. Ciroza activă
2. Ciroza inactivă

C. După stadiul evolutiv:

1. Ciroza compensată
2. Ciroza cu decompensare portală
3. Ciroza cu decompensare parenchimatoasă

D. Din punct de vedere morfologic: 1.micronodulara

2.macronodulara
3.mixta

II.3. Etiologie
Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici:
A. Virusuri: - virusul hepatitei B
- virusul hepatitei C
- virusul hepatitei D

B. Substante toxice si medicamentoase:

-alcoolul-determina peste 90% din numarul imbolnavirilor de ciroza,
consumat in cantitati mai mari de 160g/zi.
-medicamente-tuberculostatice (Hidrazida)
- anticonceptionale

15
 - Metildopa
- Metrotrexat

C.Imunologici: - hepatita autoimuna

- ciroza biliara primitiva

D. Boli vasculare: - primare a) sindromul Budd Chiari

b) boala veno-ocluziva
- secundare a) insuficienta ventriculara dreapta
b) obstructia venei cave inferioare

E. Boli metabolice: - Hemocromatoza

- boala Wilson

F. Boli genetice: 1.Deficitul de alfa1-antitripsina

2.Tirozinemia
3.Stocare de glicogen
4.Galactozemia
5. Intoleranta la fructoza
6.A-beta-lipo-proteinemia

G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza

2.Schistomiaza
3.Tuberculoza
4.Litiaza coledociana
5.Cancerul coledocian
6.Fibroza chistica
7.Structuri coledociene benigne
8.Colengita sclerozanta
9.Atrezia de cai biliare, etc

16
 II.4. Patogenie si fiziopatogeneza
În producerea cirozei, există două momente:
1. momentul etiologic, iniţiator, care diferă din punct de vedere al calităţii şi
cantităţii agresive şi al timpului de leziune primară a structurii hepatice.
2. momentul patogenic şi anume întreţinerea leziunilor iniţiale şi inducerea
altor leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.
Iniţial are loc necroza hepatocitară.
În hepatita virală B, necroza hepatocelulară este rezultatul conflictului
imunologic, imunitatea imediată celulară fiind implicată.
Întinderea necrozei este condiţionată de gradul replicării virale şi intensitatea
răspunsului imun. În formele severe de hepatită au loc necroze extinse, producându-se
veritabile colapsuri stromale, element posibil iniţiator al procesului cirogen.
În cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari şi a consumului îndelungat,
leziunilor de steatoză li se adaugă cele de necroză hialină, rezultat al hepatotoxicităţii
etanolice. Se realizează tabloul morfologic de hepatită cronică alcoolică, etapă
obligatorie în patogenia cirozei alcoolice.
Consecutiv procesului de necroză are loc o intensă regenerare celulară cu
caracter compensator. Această regenerare, în hepatite cronice agresive şi mai ales în
ciroză se face după model nodular şi nu după arhitectura normală a ficatului.
Legătura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este adesea
compromisă.
Insuficienţa vascularizaţiei din centrul nodulilor determină necroza celulară chiar
după ce factorul etiologic a fost îndepărtat.
Rezultă că intensitatea procesului regenerativ este corelată cu cea a necrozelor
celulare. De aici explicaţia aspectelor macro şi micronoduli.
Concomitent proceselor parenchimatoase de necroză şi regenerare celulară se
desfaşoară procesul de fibroză hepatică care presupune dezvoltarea la nivelul
organului a unui ţesut conjunctiv bogat în fibre de colagen.
Fibroza (colagenul) progresează de la stadii reversibile la stadii ireversibile, când
se dezvoltă septuri permanente acelulare în zonele portale şi în parenchimul hepatic.

17
Distribuţia septurilor fibroase este corelată cu etiologia leziunilor. Astfel, în ciroza
posthepatică şi cea alcoolică, fibroza este mai difuză, însoţind zonele de necroză.
Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaugă:
- inflamaţia intralobulară sau portală
- staza biliară locală sau difuză
- proliferarea celulelor ducturale
Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului imunologic,
care conferă un caracter activ, dinamic procesului cirogen.
Consecinţele fiziopatologice ale acestor modificări sunt:
A- Reducerea parenchimului hepatic funcţional
B- Compromiterea circulaţiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale.

A. Reducerea parenchimului hepatic funcţional

Deficitul funcţional hepatocelular este responsabil de următoarele perturbări
prezente în grade diferite de forma şi stadiul cirozei:
a) Icterul are o patogenie complexă (componenta hepatocelulară şi componentă
hemolitică legată de hipersplenism, alteori o participare mecanică datorită
angiocoledocitei şi litiazei coledociene asociate).
b) Sindromul hemoragic - consecinţă a deficitului hepatocelular de sinteză a
factorilor coagulării (fibrinogen, protrombină, factorii V şi VII).
c) Hipoalbuminemia - factor iniţiator al sindromului ascito-edematos (se adaugă
mecanismele de feed-back ale reglării homeostazei hidroelectrolitice şi anume: sistemul
renina-angiotensina-aldosteron).
d) Insuficienţa neutralizării unor produşi toxici rezultaţi din degradările şi/sau
dereglările metabolice, ca şi a unor hormoni.
e) Principalele tulburări metabolice consecutive deficitului funcţional hepatic:
- scăderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai coagulării)
- creşterea sintezei de colagen
- tulburări în degradarea aminoacizilor esenţiali
- tulburările sintezei ureei
- tulburări ale metabolismului lipoproteinelor

18
 - tulburări în metabolismul şi circulaţia acizilor biliari
- tulburări în metabolismul galactozei şi fructozei
- tulburări în degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen)
- tulburări în sinteza factorilor tumorali implicaţi în reglarea homeostazei sodiului
(factorul natriuretic).

B. Compromiterea circulatiei intrahepatice cu producerea hipertensiunii

portale
Hipertensiunea portală din ciroză se instalează datorită obstacolului
portsinusoidal şi/sau sinusoidal realizat de nodulii regenerativi şi procesul de fibroză ca
şi aportului crescut de sânge arterial prin crearea de noi anastomoze arteriovenoase.
Presiunea în sistemul port depaşeşte 25-30 cm H 2O. Consecinţele fiziopatologice
ale hipertensiunii portale sunt:
a) Dezvoltarea sau accentuarea anastamozelor portocave extrahepatice: externe
(circulaţia colaterală abdominală, periombilicală şi în flancuri) si interne
(cardioesofagiene, hemoroidale).
b) Splenomegalia de stază
c) Encefalopatia portală – expresie a resorbţiei produşilor toxici resorbiti, care
produc la nivelul SN dereglarea metabolismului intermediar al glucozei şi
neurotransmitatorilor cerebrali.
C. Tulburari electrolitice
La nivel renal, retenţia de sare se datorează în primul rând retroresorbţiei
crescute de sodiu şi apă în tubul proximal, astfel ca în tubul distal ajunge mai puţină sare
şi apă care sunt şi aici resorbite, aşa că în final procentul de filtrat eliminat (normal 0,5-
1 ) rămâne micşorat.
Alte modificari la cirotici sunt:
- scăderea magneziului şi mai ales a potasiului (datorat pierderilor prin vărsături
si diaree, diuretice)
- alcaloza (creste eliminarea renală de K).
Un rol important in constituirea dereglărilor electrolitice la cirotici îl are vasopresina,
datorită căreia bolnavul pierde capacitatea de a-şi dilua urina.

19
 II.5. Simptomatologie
Ciroza hepatica poate exista sub forma a doua stadii:
1.Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv)
2.Stadiul decompensat (activ) cand simptomatologia este evidenta si
zgomotoasă.
Ciroza compensată
Prin ciroză compensată se înţeleg primele stadii evolutive ale acesteia, înaintea
instalării ascitei, a edemelor şi a manifestărilor avansate de insuficienţă hepatocitară
(icter, manifestări hemoragipare, encefalopatie, hepatică, hipoalbunemiei sub 50-30% Cl
sub 4%, capacitate, de depozitare a BSF sub 12mg/min./100ml).
Surprinderea acestui stadiu nu este facilă întrucât în această perioadă pacienţii
nu se recunosc bolnavi, de obicei îşi continuă activitatea în producţie şi au
simptomatologie funcţională destul de săracă (oarecare astenie, exacerbată postprandial
digestii mai dificile, flatulenţă, gingivoragii). Descoperirea bolii este mai uşoară la bolnavii
cunoscuţi şi trataţi pentru hepatită cronică agresivă. Apariţia splenomegaliei, indurarea
ficatului, cu suprafaţă neregulată şi margine ascuţită, a palmelor hepatice şi eventual a
varicelor esofagiene şi a steluţelor vasculare sunt date esenţiale pentru recunoaşterea
bolii.
În ultimă instanţă, la paroscopie şi PBH ne confirmă subpoziţia clinică şi ne ajută
să deferenţiem forma activă de cea inactivă.

Ciroza cu decompensată
Ciroza cu decompensare portală reprezintă stadiul în care este de regulă
necunoscută ciroza după apariţia ascitei. Caracterele cirogene ale ascitei (ombilic
excentric spre pube şi deplasat, circulaţie colaterală de tip portal pur, porto-cav sau cavo-
cav splenomegalie, ficat cirotic, matitate declivă, cu concavitate superioară, deplasabilă
pe flancuri, transudat cu citologie săracă, varice esofagiene) ne feresc de confuzii.
Instalarea ascitei este precedată şi/sau însoţită de oligurie, edeme gambiere, meteoris
acentuat, dureri abdominale. Volumul ascitei este variabil. Ascita sub tensiune se poate
însoţi de anasarcă; uneori hidrotoraxul drept poate domina scena clinică.

20
 În acest stadiu albuminemia scade adesea sub 3g% şi apar semne de
dezechilibru funcţional tubulo-renal şi de hiperaldosteronism secundar (hipernatremie sau
hiponatremie în „low salt syndrome”, hipokalemie, natriureză scăzută, deprimarea
rapotrului Na/K urinar).
Ciroza cu decompensare parenchimatoasă este stadiul cel mai avansat al
cirozei, de cela mai mult ori însoţit şi de decompensare portală. Din punct de vedere clinic
impresionează semnele de encefalopatiei hepatică cronică: astenie marcată, oarecare
obnubilare, tulburări de vorbire, fetor hepatic, flapping tremor. În plus, menţionăm scădere
ponderală, icter sau subicter, sindrom hemoragipar. Ficatul se atrofiază.
Explorările funcţionale atestă amputarea masei hepatocitare: albuminemie sub
2,5 g%, indice de protrombină sub 30%, Cl sub 4%, capacitatea de depozitare a BSF sub
12 mg/min./100 ml. Amoniemia şi aminele biogene sunt moderate crescute.
Bilirubinemia este moderată, dar constant crescută, sindromul hepatocitolitic
prezent. Scintigrama evidenţiază fixarea hepatică foarte scăzută, captare extrahepatică
depăşind uneori de 10 ori fixarea de la nivelul ficatului.
În acest stadiu sunt prezente în grad variabil simptome şi semne ce constituie
expresia clinică a dereglarilor fiziopatologice induse de procesul cirogen. Manifestările
clinice se pot sistematiza în 5 sindroame şi anume:
1. Sindromul hipertensiunii portale.
2. Sindromul ascito-edematos
3. Sindromul icteric
4. Sindromul hemoragipar
5. Sindromul neuroendocrin

1. Sindromul hipertensiunii portale

Are ca expresie clinică o triadă simptomatică ce se instalează treptat.
a) Dispepsia gazoasă şi meteorismul ireductibil datorită tulburării resorbţiei
gazelor şi hipoxiei peretelui intestinal; ulterior se adaugă hipopotasemie cu pareza
consecutivă a musculaturii intestinale. Acestea preced cu luni sau ani semnelor majore
ale HTP. Când flatulenţa este rebelă anunţă instalarea ascitei.
b) Dezvoltarea circulaţiei colaterale externe ăi interne, expresie a şuntării

21
sângelui portal. Reţeaua vasculară externă este vizibilă, periombilical uneori foarte
dezvoltată „cap de meduza” şi în flancuri.
c) Encefalopatia portală – expresie a intoxicaţiei sistemului nervos cu produşi de
degradare intestinală (amoniac, amine, derivaţi fenolici) ce nu au mai ajuns sa fie
metabolizaţi în ficat datorită shuntului portosistemic.
Tablou clinic: modificările psihice sunt semnele premonitorii ale encefalopatiei
hepatoportale.
În perioada iniţială apar: alterări în comportare şi judecata, alterări faţă de
personalitatea sa, tulburări de emotivitate ce merg până la apatie-depresie sau euforie-
agitaţie; somnolenţă, inversarea ritmului somn-veghe.
Apoi se adaugă astenia cu îngreunarea activităţii mentale, tulburări de orientare,
confuzii, fatigabilitate. Dificultatea de exprimare şi defecte de vorbire până la dezordine,
inexactitate, incoerenţă.
Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburări de atitudine (ca în
Parkinson), dischinezii orale, mişcări coreale, flapping tremor, mai târziu pot apărea
tulburări de mers.
Semnele clinice precoce: erupţii de steluţe vasculare limba uscată zmeurie,
diminuarea rapidă a unei hepatomegalii preexistente, icter intens, hemoragii mucoase şi
cutanate, scăderea capacităţii de concentrare, factor hepatic (miros dulceag, purulent al
respiraţiei).
Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatică (coma hepatică
este entitatea clinică majora a encefalopatiei). Aceasta este neurologic, factorul
caracteristic, asterixis, flapping tremor precoma.
La începutul comei apare hipertonia musculară până la rigiditate cu
hiperreflexie osteotendinoasa, dizartrie, tremor şi miscări involuntare.
2. Sindromul ascito-edematos
Este cel care realizează aşa-numita "decompensare vasculară a cirozei”. Ascita
este acumularea de lichid transsudativ în cavitatea peritoneală care se instalează lent şi
nu este decelabilă clinic când lichidul se află sub 0,5 – 1 l; când aceasta este
voluminoasă duce la distensia şi hemierea ombilicului. Edemele localizate îndeosebi la
nivelul membrelor inferioare sunt albe, moi.

22
 3. Sindromul icteric
Icterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un icter de tip
hepatic caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea insoţită de ascită.
În ciroza biliară primitivă, icterul, simptomul major, este de tip reversibil, se
însoţeşte de urini închise şi scaune decolorate. Se adaugă pruritul persistent,
generalizat, produs de retenţia sărurilor biliare.
4. Sindromul hemoragipar
Se manifestă prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii cutanate
(purpură, hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie, trombocitopenie şi
vasculopatie.
5. Sindromul neuroendocrin
Manifestarile neurologice sunt consecinţa encefalopatiei portocave, a
insuficienţei hepatocelulare avansate şi a tulburarilor hidroelectrolitice (hiponatremie,
hipopotasemie).
A par destul de precoce tulburări de memorie la care se adaugă tulburări psihice.
Acestea sunt: delir, dezorientare, crize de agitaţie, tulburări ale stării de consistenţă de
somnolenta (obnubilare) până la coma profundă.
Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau „asterixis”: mişcări
involuntare, scurte, de flexie, extensie ale mâinii din articulaţia metacarpo-falangiană sub
formă de secuse, asemănătoare cu bătaia aripilor păsărilor.
Modificari cutanate
a) Steluţele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul vascular al venei
superioare. Ele pot să dispară sau să se accentueze în funcţie de redresarea sau
progresiunea insuficienţei hepatice.
b) Eritemul palmar: coloraţia roşu-aprins a eminenţelor tenare şi hipotenare şi a
pulpei degetelor. Pacienţii se plâng de pulsaţii şi funicături în palme.
c) Pete albe pe braţe şi fese: zone cutanate rotunde mai palide decât restul pielii,
corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare.
d) Modificăari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scădere a părului axilar
şi pubian. Bărbaţii pierd părul facial iar cel toracic devine mai rar (tipul Chwostek). De
asemenea se întâlnesc unghiile albe (hipoalbuminemie) şi hipocratism digital.

23
 Tulburari endocrine
Tulburarile endocrine vizează glandele sexuale. Se constată o diminuare a
potenţei şi libidoului la bărbaţi, ginecomastie (adesea unilaterală) şi atrofia testiculelor,
iar la femei tulburări menstruale şi sterilitate.
Semne hepato-splenice
Ficatul poate fi găsit mărit, normal sau atrofic în funcţie de faza evolutivă şi de
tipul etiopatogenic al cirozei.
Urmărirea dimensiunilor hepatice arată tendinţa spre micăorare a ficatului.
Consistenţa organului este totdeauna fermă., uneori dură, iar marginea inferioara
simte subţiată în faze avansate - tăioasă.
Uneori lobul stâng este redus la o simplă lama subţire, uşor acroşabila.
Suprafaţa accesibilă palpării poate fi regulată dar deseori se simt neregularităţ
macro sau micronodulare dure în special în faza respiratorie. Spre deosebire de ficatul
sensibil şi dureros din hepatitele cronice în ciroze ficatul este insensibil şi nedureros
În cirozele cu ascită abundentă, ficatul este împins spre torace, greu palpabil sau
numai în pozitie de decubit lateral stâng.
Splina este totdeauna mărită în ciroze. Splenomegalia poate fi moderată,
palpabilă la nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord, deseori depaşeşte cu 2-4
laturi de deget marginea costală. Este fermă, nedureroasă şi în general pastreaza forma
organului. Splenomegalia se poate dezvolta descendet în flanc sau transversal spre
epigastru
Manifestari sistemice
a) Manifestări digestive
Varicele esofagiene apar ca o consecinţă a hipertensiunii portale. Hemoroizii
reprezintă echivalentul varicelor la extremitatea distală a tubului digestiv. Ei se dezvolta
în colateralele venei mezenterice inferioare.
Litiaza veziculară este atribuită hemolizei cronice din cadrul hipersplenismului.
Evoluţia litiazei biliare la cirotici este benignă, clinic latentă, obstrucţia coledocului sau
colecista acută survenind foarte rar.

24
 Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorită şunturilor porto-
cave, histamina scapă de acţiunea degradantă a ficatului şi exercită efect gastro-
secretor puternic.
Alţi factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea rezistenţei
mucoasei, staza venoasă, deficite nutriţionale.
Gastrita cronică se asociază frecvent cu ciroza etilică, fiind considerată
consecinţa alcoolismului.
Pancreatita cronică predomină tot în ciroza alcoolică; contribuie la alterarea
stării de nutriţie.
b) Manifestări pulmonare
Hipoventilaţia (scăderea ventilaţiei alveolare se însoţeşte de cresterea CO 2
alveolar şi arterial) se întâlneăte în ascitele voluminoase.
Şuntul porto-pulmonar - sângele venos se amestecă cu cel arterial.
Raport ventilaţie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonară în cirozăa este
compromisă datorită dilatării vaselor mici, creşterii permeabilităţii capilare şi creşterii
fluxului limfatic.
c) Manifestări cardiovasculare
În ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaţie, creşterea
debitului cardiac, reducerea rezistenţei vasculare. Creşterea debitului cardiac se
instalează datorită hipovolemiei produsă prin fuga lichidului din sistemul circulator în
spaţiul interstiţial.
d) Modificări renale
Insuficienţa renală este o complicaţie în stadiile avansate ale cirozei. Este
precipitată de hemoragia digestivă, de paracentezele evacuatorii sau de infectarea
ascitei.
Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dacă are origine renală.
Factorul care produce sindromul hepato-renal este administrarea diureticelor.
Tratamentul diuretic al ascitei se însoţeşte de reducerea cleareance-ului la creatinină cu
50% şi o uşoară creştere a creatininei şi ureei sanguine.
e) Modificari hematologice

25
 Defectele coagulării reprezintă principala manifestare hematologicăa a cirozelor.
Factorii de coagulare sintetizaţi de hepatocit scad în ciroză proporţional cu gradul
insuficienţei hepatice.
Testarea acestora reprezintă un bun criteriu de evaluare a insuficienţei
hepatocitare şi anume: scăderea protrombinei, a factorilor VII şi X, factori dependenţi de
vitamina K, ca şi a fibrinogenului, proaccelerinei şi a factorului XIII (factor stabilizator al
fibrinei).
Anemia se datorează diluţiei prin creşterea volumului plasmatic (hipervolemie).
Cea mai evidentă este anemia hipocromă microcitară, secundară hemoragiei digestive.
Anemia macrocitară are loc datorită deficitului de acid folic, depozitării deficitare a
vitaminei B12 în ficat, carenţelor nutriţionale şi absorţiei intestinale.
Leucopenia este atribuită hipersplenismului: acestea fiind primele elemente
reţinute în splină din cauza mărimii şi capacităţii lor de aderenţă.
Trombocitopenia - tot datorită hipersplenismului.
f). Dezechilibre electrolitice
Hipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K.
Hiponatremia apare în stadiile avansate ale bolii.

II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE ŞI MORFOLOGICE

Explorarea functionala a ficatului
Modificările parametrilor funcţionali biochimici pot fi cuprinse în 4 sindroame
majore şi anume:
- Sindromul de hepatocitoliză
- Sindromul de deficit funcţional hepatic sau sindromul hepatopriv
- Sindromul de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală
- Sindromul colestatic (excretobiliar)

a) Explorarea sindromului de hepatocitoliză

Sindromul de hepatocitoliză reprezinta alterarea integrităţii hepatocelulare.
În acest scop se fac următoarele determinări:
- Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvică)- are valori mult

26
crescute în ciroza alcoolică
- TGO (transaminaza glutanico-oxalacetică)
În ciroza hepatică însoţită de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile medii
ale ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I.
- Aldalozele şi alte enzime 1-2 U.S.L.
- Sideremia (fierul seric) 90-140 μg%
Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem găsi
şi în sclecroza altor organe.

b) Explorarea sindromului de deficit funcţional hepatic sau sindromului

hepatopriv.
Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt următoarele teste:
1. Teste care evaluează activitatea metabolică şi de sinteză
a) Teste care se referă la metabolismul protidic.
Determinarea proteinelor: albumine, globuline. Valori sub 3g% ale albuminemiei
semnifică iminenţa instalării ascitei. Valori sub 2g% ale albuminemiei indică un
prognostic sever.
- Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraţia de protrombină.
Scăderea indicelui de protrombină sub 70% necorectată de administrarea parenterală
de vitamina K, se corelează cu masa hepatocitară funcţională restantă. Valori sub 50%
ale indicelui de protrombină au prognostic foarte rezervat.
- Testul Koller: precizează dacă alterarea timpului Quick se datorează unei
insuficienţe hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi: deficitul de absorţie a
vitaminei K la nivelul intestinului, n caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajută la
difernţierea unui icter mecanic de unul parenchimatos.
- Dozarea fibrinogenului: scăderea fibrinogenului seric apare în stadiile
avansate de boală. Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au semnificaţie prognostică
gravă.
- Amoniemia: ne oferă date referitoare la encefalopatia portală.
N=14 ± 4 Ug % în plasma
b) Teste care se referă la metabolismul glucidic.

27
 - Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranţei la glucoză).
- Testul toleranţei la galactoză - capacitatea ficatului de a metaboliza galactoza
fără intervenţia insulinei.
c) Teste care se referă la metabolismul lipidic
- Determinarea lipidemiei.
2. Teste care explorează fenomenele metabolice excretorii şi circulatorii.
Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetată prin:
- Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenţia de B.S.P
- Clearence-ul B.S.P (volumul de plasmă epurat de celulele hepatice într-
un minut scade în afecţiuni hepatice).
a) Explorarea sindromului de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală.
Pentru aceasta efectuăm:
- VSH
- Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.
- Electroforeza - albumine 60%
- globuline 40% din care α1=6%, α2=9 %, β3=14 %, γ=15-18%
Puntea beta-gama indică prezenţa cirozei.
În ciroza alcoolică se constată: hipergamaglobulinemie 20‰, hiper α 2-
globulinemie.
- Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM.
În ciroza postvirală imunoelectroforeza arată creşteri a IgG peste 350 U.I./ml.
În ciroza alcoolică au loc creşteri ale IgA peste 250 U.I./ml. În ciroza biliară au loc
creşteri ale IgM peste 150 U.I./ml.
Prezenţa Ag HBs, ca şi a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum şi a
raportului dintre Ag HBs şi Ag HBc în ficat au semnificaţie pentru etiologia cu virus B a
cirozei.
- Hemoleucograma arată anemia frecventă la cirotici, precum şi
trombocitopenia, martoră a hipersplenismului.
- Dozarea electroliţilor ce ne poate arăta hiponatremie, hipokaliemie.
- Glicemia.
b) Explorarea sindromului excretobiliar

28
 Determinarea bilirubinemiei 1 mg% directă 0-0,2 mg %, indirectă 70% din cea
totală.
În ciroza hepatică bilirubinemia este în general uşor crescută cu valori medii.
Indirectă/Totală = 1±0,6/1,75±0,8 mg%.
Bilirubina atinge valori mari în stadiile finale ale CBP.
- Determinări enzimatice: fosfatoza alcalină = 2-6U Bodansky
= 15-35U%
Înregistrează şi ea creşteri moderate, valoarea medie fiind 137±51 UI.
- Determinări urinare (bilirubină, urobilinogenul).
Explorări funcţionale cu semnificaţie etiopatogenică
Se fac următoarele determinări:
- Ag HBs (antigen Australia) este prezent în sângele bolnavilor, în hepatita
virală de tipB
- Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariţia anticorpilor are o semnificaţie favorabilă
pentru evoluţia procesului hepatic.
- Complementul seric
- Alfa feto-proteina este prezentă la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv
hepatic.
- IDR Casoni pentru chist hidatic.

Explorari morfologice
a. Puncţia biopsie hepatică - furnizează materialul pentru examenul histologic,
caruia îi revine rolul principal în confirmarea diagnosticului de ciroză.
Puncţia este obligatorie în toate cazurile de ciroză cu excepţia contraindicaţiilor
(indice de protrombină < 60%, trombocitopenie sub 50 000, angiocolită acută, ascită
infectată).
Gradul de dezvoltare al cirozei se estimează în exclusivitate la examenul
histologic după proporţia de parenchim transformată în noduli: până la 10% = stadiul I
50% = stadiul II, 100% = stadiul III.
b) Laparoscopia - vizualizarea directă a ficatului cu ajutorul unui aparat numit
laparoscop. Este indicată în stadiile incipiente, compensate, dar nu este o metoda

29
frecvent utilizată.
Metoda este contraindicată în: - indice de protrombină mai mic de 50%
- ascita infectată.
c) Ecografîa abdominală - poate să aducă date în sensul susţinerii
diagnosticului şi anume: aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezenţa semnelor de
hipertensiune portală, prezenţa lichidului de ascită, dimensiunile venei porte, pereţii
dublii ai colecistului.
d) Scintigrama hepatică - este o metodă prin care se evaluează starea
funcţională a ficatului şi în situaţia în care acesta este dificil de palpat (obezitate, ascita
sub presiune). Se folosesc izotopi radioactivi: aur coloidal, roz bengal, albumina umană.
e) Radiografia baritată a esofagului - pune în evidenţă varicele esofagiene.
f) Esofagoduodenoscopia - este o metodă directă pentru vizualizarea varicelor
esofagiene cât şi pentru stabilirea mărimii acestora. Vizualizarea varicelor pe cale
endoscopică ne permite o mai bună apreciere a numărului, volumului şi a localizării
acestora.
g) Explorări angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridică probleme de
diagnostic şi tratament al hipertensiunii portale, mai ales după sângerare.
h) Metoda splenoportografică ne oferă posibilitatea măsurării presiunii splenice,
care în genere, corespunde presiunii portale.
i) Paracenteza se practică de regulă în mod explorator pentru detectarea
ascitei şi pentru examinarea lichidului de ascită. Când volumul ascitei este apreciabil la
examenul clinic, efectuarea paracentezei este facilă şi se execută după tehnica
obişnuita în fosa iliacă stângă, la unirea treimii medii cu cea externă a liniei ombilico-
iliace.
Dacă volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectuează fie
după menţinerea bolnavului în ortostatism timp de 10 minute, pentru a favoriza
colectarea ascitei, fie aşezând bolnavul în poziţie genu-pectorală sau numai în decubit
ventral cu abdomenul suspendat între două paturi. În aceste poziţii se puncţionează
abdomenul în regiunea cea mai declivă.
Lichidul de ascită obţinut este supus examenului macroscopic, biochimic
(dozarea proteinelor), citologic şi bacteriologic. În ciroze acesta este clar, galben-citrin.

30
Intensitatea culorii galbene depinde de gradul bilirubinei şi de concentrarea lichidului în
proteine.
Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dacă este pasager
se datorează unui vas înţepat, dacă este persistent semnifică fie un sindrom
hemoragipar în cadrul cirozei, fie existenăa unui proces neoplazic.
Lichidul tulbure sugerează infecţia.
Reacţia Rivolta este în generel negativă, iar concentraţia în proteine sub 25%.
Concentraţii mai mari în proteine se întâlnesc în ascitele inflamatorii şi neoplazice.

II.7. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al cirozei rezultă din însumarea datelor clinice cu cele
funcţional-biochimice şi mai ales morfologice.
Diagnosticul de suspiciune vizează mai ales pe băutorii cronici cu hepatomegalie
şi pe cei cu hepatită cronică postvirotică cu teste hepatice constant pozitive.
Sunt cunoscute 3 stagii de recunoaştere a cirozei hepatice:
1. Suspicionarea acesteia în baza datelor clinice, anamnezei, a examenului
obiectiv şi a examenelor de laborator.
Diagnosticul de ciroză devine evident la un bolnav cu hepatită virotică în
antecedente, mai ales cu virus non A non B şi cu persistenta Ag HBs în sânge sau cu o
istorie îndelungată de consum abuziv de alcool, care în prezent se plânge de astenie,
tulburări dispeptice, manifestări hemoragipare, scădere ponderală şi icter. Este necesar
ca boala cronică de ficat să fie recunoscută în stadiul de hepatită cronică sau de ciroză
incipientă când poate fi controlată sub tratament.
Probele de laborator de certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF sub
6% cu Ti2 prelungit peste 10 minute.
2. Confirmarea morfologică a diagnosticului de ciroză prin PBH şi laparoscopie.
PBH este foarte sugestivă mai ales în ciroza micronodulară în care leziunile au
distribuţie acinoasă decât în ciroza macronodulară în care distribuţia leziunilor este
neregulată.
3. Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic şi evolutiv al cirozei, a complicaţiilor, a
caracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.

31
 Indicaţii asupra etiologici cirozei se obţin din istoric (icter infecţios, mai ales
hepatita acuta cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, alimente
neigienice) şi din depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe şi anti HBe în
sânge ori a Ag HBc si HBs în ficat.
Fiecare cirotic trebuie investigat şi prin: testul glicemiei provocate, radiografie
gastroduodenală, test secretor gastric, dozarea grăsimilor în scaun, teste imunologice.

II.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial se adresează:
- în faza compensată: hepatomegaliei
- în faza decompensată: ascitei
1. Hepatomegalia trebuie deosebită de cea din:
a) Hepatita cronică are simptomatologia asemănătoare cu cea din ciroză cu
deosebirea că: manifestările hemoragipare sunt mai puţin evidente, lipsesc steluţele
vasculare, lipseşte ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu există circulaţie
colaterală, consistenţa ficatului este mai puţin fermă şi marginea anterioară nu este
ascuţită. La acestea se adaugă explorarea morfologică care este decisivă.
b) Cancerul hepatic primitiv este însoţit de dureri de icter. La precizarea
diagnosticului contribuie: alterarea rapidă a stării generale, testele de explorare hepatică
sunt normale, este prezentă alfafetoproteina, ecografia şi scintigrafia evidenţiază
imaginea caracteristică.
c) Chistul hidatic evoluează cu o stare generală bună şi testele pentru
hidatidoză pozitive. Şi în acest caz scintigrafia are imaginea caracteristică.
d) Sifilisul hepatic prezintă o stare prelungită febrilă şi seroreacţii pozitive,
survine în cadrul altor visceropatii luetice.
e) Ficatul alcoolic necirotic
Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolică, steatoza, steatofibroza, fibrociroza)
pot duce la confuzie cu ciroza hepatică prin prezenţa hepatosplenomegaliei, uneori şi a
icterului, steluţelor vasculare, a palmelor hepatice.
Diferenţierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotundă în
toate stadiile, în hepatita alcoolică şi steatoză, consistenţa ficatului este moale,

32
splenomegalia este mai puţin evidentă decât în ciroză, semnele de hipertensiune portală
lipsesc.
2. Ascita trebuie diferenţiată de cea de cauze nehepatice.
Acest lucru se face după simptomatologia de însoţire şi anume: icter, steluţe
vasculare, palmele roşii, mucoasa bucală carminată, hepatosplenomegalie sau ficat
atrofic cu splenomegalie, sindrom hemoragipar, tulburări dispeptice, probe funcţionale
hepatice alterate.
Ascita trebuie diferenţiată de alte revărsări peritoneale:
- peritonita tuberculoasă şi carcinomatoza peritoneală în care examenul local
pune în evidenţă formaţiunile tumorale sau matitatea în „tabla de şah”, testele
hepatice sunt nealterate, lichidul este exudat
- sindromul Budd - Chiarri: ascita gigantă, instalată rapid cu lichid bogat în
proteine
- sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene
- revărsatele peritoneale ale cardiacilor în cadrul insuficienţei cardiace
congestive.
Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natură canceroasă, nu cirotică, dar
poate fi şi suprainfectată.
Probleme de diagnostic diferenţial pot fi puse de apariţia unei hemoragii
digestive (în primul rând cu ulcerul gastroduodenal şi de prezenţa unui icter).

II.9. COMPLICAŢIILE CIROZEI HEPATICE

1. Hemoragia digestivă superioară (HDS)
Este una dintre cele mai frecvente complicatii intalnite in ciroza hepatica; ea
survine prin ruperea varicelor esofagiene si se manifestă în functie de intensitatea sa,
prin hematemeză şi/sau melenă.
De cele mai multe ori HDS este brutală şi masivă cu instalarea stării de soc
hemoragic, datorita hipertensiunii venoase (creşterea presiunii portale), riscul ruperii
varicelor fiind cu atât mai mare cu cât acestea sunt mai voluminoase si gradientul de
presiune suprahepatică depăşeşte 12 mmHg.

33
 Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrită hemoragică sau sindrom Mallory -
Weiss, în special în ciroza hepatică.
Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuată de urgenţă în plină
sângerare.
Tratamentul de urgenţă prevede menţinerea bolnavului într-un echilibru care să
permită aplicarea măsurilor radicale:
- introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul căreia se evacuează
sângele gastric şi se fac spălaturi cu apă şi gheaţă.
- montarea unui cateter venos prin care se introduce sânge proaspăt izogrup
pentru refacerea volemiei.
2. Encefalopatia portohepatică
Apare datorita urmatorilor factori: aportul prea crescut de proteine faţă de
toleranţa scăzuta la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte, ulcer,
sindrom hemoragie, medicaţie tranchilizantă, narcotice, diuretice (hipopotasemie)
paracenteze masive, intervenţii chirurgicale, tetraciclină administrată în sarcină, abuz
acut de alcool, infecţii acute.
Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lângă evacuarea sângelui din
stomac, se vor face clisme evacuatorii repetate.
3. Peritonita bacteriana spontana
Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroza hepatica si ascita. Peitonita bacteriana
spontana se defineste ca fiind infectia lichidului ascitic in absenta unei surse infectioase
intraabdominale(colecistita, apendicita, pancreatita etc.).
Infectia se produce pe cale hematogena cu bacterii in special din tubul digestiv.
Mortalitatea la bolnavii cu peritonita bacteriana spontana este de 50-70 %.
4. Hepatomul (adenociroza)
Reprezinta complicaţie majoră a cirozei hepatice, incidenţa sa fiind de 15-20% în
cazurile de ciroză posthepatică şi de 5% în ciroza alcoolică.
Clinic se manifesta prin hepatomegalie dureroasă, voluminoasă, dură,
neregulată, dureroasă spontan şi la palpare, însoţită de febră rezistentă la tratament.

34
 Biologic prezenta în ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important pentru
diagnostic, iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la nevoie prin
laparoscopie.
5.Tulburări funcţionale şi complicaţii renale
a) Reţinerea Na de către rinichi şi implicit formarea ascitei şi edemelor.
b) Insuficienţa renala circulatorie caracterizată prin: oligurie, azotemie,
hiponatremie de diluţie; funcţia tubulară - nealterată; osmolaritatea urinară crescută;
natriureza scăzuta.
6.Alte complicaţii
Litiaza biliară, pancreatita cronică şi calcificarile pancreatice, herniile
abdominale, ulcerele şi ulceraţiile gastrice (duodenale), tromboza şi tromboflebitele,
infecţii.

II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICA

Obiective:
- Oprirea evoluţiei procesului cirogen (prin înlăturarea factorilor etiologici daca
este posibil) insotit de terapia patogenică
- Menţinerea capacităţii funcţionale a parenchimului restant prin menajarea
igieno-dietetica a organului şi stimularea sa funcţională.
- Prevenirea şi tratarea complicaţiilor.
Realizarea acestor obiective se obţin prin:
- măsuri igieno-dietetice
- tratament medicamentos
- tratament chirurgical

1. Tratament igieno-dietetic
 Repaus la pat- cca 16-18 ore/ zi în faza compensată
- absolut în faza ascitică.
 regim echilibrat: proteine 12-15%, lipide 20-30%, glucide 45%;
raţia calorică normală 2500-3500 calorii.
În cazul riscului de encefalopatie portală se vor reduce proteinele.

35
 Mesele vor fi fracţionate deoarece enzimele digestive sunt în deficit. Se vor
elimina din alimentaţie conservele, grăsimile prăjite.
Alimente permise: carnea de animal tânăr, brânza de vaci, caş, peşte de apa
dulce, lapte, ouă, pâine albă fără sare, paste făinoase, zahăr 30-40 g/zi, orez, griş,
legume şi fructe proaspete, uleiuri vegetale şi cantităţi mici de grăsimi animale (unt 10-
15 g/zi), smântână sau frişca 50 g/zi.
 În sindromul ascitic-edematos dieta va fi desodată sub 1 g NaCl/zi, motiv pentru
care se vor exclude alimentele sărate: carnea de vacă, de miel, porc, vânat,
peşte, mezeluri, margarina, măsline, ciocolata, cacao, plus medicamentele cu
sodiu şi apa mineralş.

2.Tratament patogenic
a. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune:
 Măsuri restrictive: suprimarea alcoolului şi a medicamentelor hepatotoxice. Repaus la
pat 12 ore/zi. Internarea în sanatoriu de 2 ori pe an, câte 3-4 săptămâni pentru control.
 Dieta: în caz de asociere a diabetului zaharat şi/sau a pancreatitei cronice, aportul de
glucide şi grăsimi va fi redus în mod corespunzător; dacă malabsorbţia şi starea de
nutriţie nu pot fi corectate cu dieta obişnuita se vor introduce în alimentaţie trigliceridele
cu lanţuri medii
 Medicaţie: -suplimentare cu vitamine din grupul B
-administrare zilnică pe cale bucală a 4 dragee Electovit sau 4 capsule
Esenţiale.
-Datorită malabsorţiei asociate se recurge şi la calea parenterală,
administrandu-se i.m. sau în perfuzie endovenoasă, o dată sau de doua ori pe
săptămâna: vitamina B1 100 mg, vitamina B6 250 mg, vitamina E 50 mg şi i.m o
data pe săptămână vitamina B12 1000 mg, cu efect de stimulare a regenerării
hepatice.
- De asemenea se administrează: Purinor 25 zile pe lună - 4
comprimate/zi, Metaspar pe cale bucală, Aspatofort în perfuzie, 4 fiole/zi
-Perfuzii cu albumina umana pentru corectarea hipoalbuminemiei sub 3g
%

36
 -Silimarina influenţează distrofia hepatocitară. Se administrează 4
comprimate/zi, 15 zile pe lună.

b).Tratamentul în forma activă a cirozei hepatice

Se administrează medicaţie antiinflamatoare, imunoreglatoare, antifibrozantă.
• Corticoterapia are efecte benefice asupra procesului inflamator activ: se
administrează Prednison si Prednisolon continuu şi prelungit în doze 30-40 mg/zi cu
descreştere lentă a dozei, timp de 1-2 ani sau 10 mg/zi, cu o atentă supraveghere a
pacientului.
• Azathioprina are acţiune antiinflamatoare si se asociază corticoterapiei în doze medii.
Se administrează 1-1,5 mg/kg corp/zi pentru a evita efectele secundare.
• Ciclosporina A produce ameliorări obiective în ciroza biliară primitivă.
• Colchicina inhibă fibroza hepatica prin scăderea sintezei de colagen şi creşterea
degradării acestuia. Doza l mg/zi timp de 5 zile/săptămână pe parcursul a 2 ani

c). Tratamentul sindroamelor fiziopatologice

Tratamentul ascitei şi edemelor
- Se va practica o paracenteză exploratorie pentru examen citobacteriologic si dozare
de proteine.
- Se vor practica următoarele dozări: albuminemie, uree, creatinina, ionograma
sanguină, ionograma urinară (raport Na/K).
- Se urmăreşte ca scăderea lichdului să nu se facă brutal (în medie 500-600 ml/zi) mai
ales dacă nu sunt edeme.
- Daca există edem se urmăreşte o scădere a greutăţii cu maximum l kg/zi, se impune
control zilnic al greutăţii, se impune repaus la pat - poate da rezultate favorabile, la
bolnavii afebrili se poate restrânge cantitatea de lichide la l litru/zi şi institui regim
hiposodat 2-3 g/zi. Se asociază diureticele în caz de eşec. Diureticele se administrează

37
sub control strict al ionogramei sanguine şi urinare. Se administrează iniţial diuretice cu
acţiune pe tubul distal care economisesc K şi Mg.
- Diuretice folosite: Spironolactona prin acţiunea ei de reţinere a K apare drept
diuretic ideal în ciroze; se administrează 100-200 mg/zi şi se poate creste doza până la
400 mg/zi.
Furosemid (Furantril) 40-80 mg/zi, Edecrin 25-100 mg/zi. Când terapia
combinată Spironolactonă + Furosemid per os rămâne ineficace (de obicei este
suficientă) se recurge la calea i.v. dar numai când clearance-ul la creatinină depăşeşte
30 ml/minut, când nu există insuficienţă cardiacă şi nici antecedente de hemoragie prin
varice esofagiene. La aceste diuretice se asociază de obicei o substituţie de K (clorura
de K 2-3 g/zi).
Metoda de aplicare: se administrează Spironolactona 2 zile câte 400 mg/zi i.v, în
ziua a 3-a se instituie o perfuzie cu albumină 250 ml sol. 5% care se continuă cu
Furosemid 20-60 mg după care se continuă cu Manitol 250-500 ml sol. 20% timp de 2
ore. Această metodă de tratament se poate repeta, dar prezintă riscul unei hiponatremii
de diluţie, ceea ce impune control periodic al electroliţilor.

Complicaţiile ce pot apare datorită administrarii în exces a diureticelor poate

produce:
1. Creşterea ureei peste 0,50%  se întrerup diureticele şi se adaugă 1-2g NaCl/zi.
2. Hiponatremia  se suprimă diureticul şi se restrânge aportul de lichide.
3. Hiperkaliemia apare după administrarea de Spironolactonă, când există
insuficienţă renală.
4. Encefalopatia hepatică produsă de diureze provocate (de obicei Furosemid).
Tratamentul de durată cu albumină este ineficace, deoarece trece repede din
sânge în lichidul ascitic. Se indică paracenteză evacuatoare în ascitele
voluminoase care duc la hernii ombilicale sau la îngreunarea respiraţiei.

Tratamentul sindromului hemoragipar şi al hemoragiilor

- Tratament parenteral cu vitamina K

38
- Tratamentul hipersplenismului (corticoterapie sau splenectomie)
- sclerozarea endoscopică a varicelor sau sunt porto-cav în hemoragiile din varicele
esofagiene
- Antifibrinolitice în hemoragiile cataclismice (fibrinoliză acută)
- Heparina în sindromul de coagulare intravasculară diseminată
- Perfuzia i.v. cu vasopresina în hemoragiile digestive înalte

Tratamentul în encefalopatia portală

- înlăturarea sau tratarea factorilor precipitanţi
- Restricţia de proteine este necesară
- Evacuarea conţinutului intestinal bogat în produse toxice de putrefacţie prin purgative
sau clisme înalte, de preferinţă cu tampon acid de acetat de sodiu
- Corectarea echilibrului hidroelectric şi acido-bazic, sub control repetat al HT,
ionogramei sanguine şi pH-ului sanguin.
- Hipokalemia importantă poate fi cauza principala a encefalopatiei: în această situaţie,
se fac perfuzii în cantităţi mari cu K 100-200 mval ClK/zi. În acidoză se perfuzează
bicarbonat de Na.
- Administrarea de lactuloză, creşte producţia de acid lactic care acidifică conţinutul
colic, inhibă flora de putrefacţie patogenă. În doze mai mari 5x30 g/zi, după mese are o
acţiune laxativă utilă.
- Administrarea de aminoacizi, în perfuzie, scad amoniacul prin stimularea sintezei
hepatice a ureei.
- Tranchilizantele şi sedativele se vor prescrie cu grijă. Se vor evita cele ce pot leza
ficatul: opiaceele, Diazepamul, fenotiazinele. Se pot administra unele barbiturice:
Haloperidol, Scopolamina, Oxazepamul.

Tratamentul in Insuficienţa renală funcţională terminală (sindromul hepatorenal)

- Se administrează albumină umană sau Dextran cu scop de a creşte volumul
plasmatic efectiv, cu urmărirea atentă a diurezei (există risc de hemoragii din varice
esofagiene).
- Dializa renală a dat rezultate când insuficienţa hepatică are şanse de reversibilitate

39
(în ciroza hepatică nu este indicată, putând provoca hemoragii grave, căderi tensionale,
scăderea duratei de supravieţuire).
Indicaţii pentru transplant hepatic: cirozele hepatice nealcoolice, ciroza biliară
primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare.
Letalitatea intervenţiei este mare iar supravieţuirea a fost în unele cazuri până la
36 luni. La bolnavii cu ciroză post hepatica B, rezultatele au fost nefavorabile, în ficatul
transplantat dezvoltându-se o hepatită B.

d). Tratamentul chirurgical

-se indica în ascitele refractare la tratamentul medical, cu funcţia hepatică relativ bună
care au riscul de a se complica cu insuficienţă cardiacă, respiratorie sau renală.
- se indica in Insuficienta renala functionala (sdr. hepatorenal) din cirozele hepatice
nealcoolice, ciroza biliară primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare, caz
in care se indica transplantul hepatic.

CAPITOLUL III

III.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA BOLNAVILOR CU

CIROZĂ HEPATICĂ
Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinte temeinice despre această
boală, dar nu numai, ele trebuie sa inteleagă semnificaţiile simptomelor, caci din analiza
lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator in cazul agravărilor sau
apariţiei unor complicaţii.
Indatoririle asistentei incep inca de la prezentarea bolnavului la consultatii.
Bolnavii cu ciroza sunt o categorie aparte de pacienti, ei fiind foarte sensibili atat psihic
cat si fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine in contact permanent cu acestia
este foarte important.
La indicaţia medicului asistenta recolecteaza produse biologice, pregateşte
pacientul in vederea diferitelor explorari atât fizic cat si psihic, insoteşte pacientul la
aceste examinari. Totul trebuie facut cu blândete, tact, siguranţa, fineţe, sprijinind moral

40
bolnavul şi contribuind la buna reuşita a investigaţiilor şi deci la aplicarea urgentă a
tratamentului.
Ingrijirea bolnavilor in sectia de boli interne reprezinta o muncă foarte dificilă,
complexă, asigurată de echipa de ingrijire a carei membru este şi asistenta medicală .
Munca asistentei medicale constă in indeplinirea sarcinilor legate de ingrijirea
bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia in pat, efectuarea tuturor
examinarilor parachimice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea şi
urmărirea efectului medicaţiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea
care ia masuri de supraveghere permanentă a bolnavului.
Pentru a-şi indeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie sa cunoasca
şi să dispună de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ingrijire trebuie cunoscute şi
stăpânite; examinarile paraclinice pot influenta psihicul bolnavului, dar dacă pregatirile si
executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate; regimul igienic-
repaosul in ciroza hepatică nu este absolut obligatoriu decat in fazele avansate, dar
exista o anumită restricţie pe care bolnavii au tendinta sa nu o respecte; regimul alimentar
constituie o problemă serioasă pentru ca nu este o dietă uşor de respectat , dar cu
intelegere şi mai ales prin cunoaşterea alimentelor permise si nepermise, a modului de
preparare se poate ajunge la rezultate bune; tratamenul medicamentos cere cunoaşterea
tehnicilor de administrare a medicamentelor (cale, doza, ritm) şi posibilele reacţii adverse.
Frecvent acţiunea medicamentelor e intalnită de influenţa psiho-terapeutică (efect
Placebo), adică de explicarea fenomenelor astfel incat bolnavul să capete incredere in
medicamentatia administrată. Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar
supravegherea bolnavilor reprezinta obiectivul numarul unu al asistentei.
Ciroza hepatica constituie o referinta “speciala” chiar cu un tratament corect
prognosticul este rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu atat mai mare cu
cat evolutia este mai imprevizibila. Fundamentala in aceasta boala este profilaxia.
Educatia pentru sanatate facuta de asistenta medicala se indreapta spre un regim
adecvat de viata, fara abuzuri de alcool si medicamente spre tratarea corecta a tuturor
afectiunilor hepatice si generale ale organismului.

41
 III.2. TEHNICA PUNCTIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)

Definitie: Punctia abdominala (paracenteza) constă in traversarea peretelui abdominal

cu ajutorul unui trocar in diferite scopuri.
În cavitatea peritoneala se poate acumula lichid (ascită) care poate avea drept
cauză:
o obstacole în circulaţia portală, ceea ce determină hipertensiune portală (in ciroza
hepatică, insuficienţa cardiacă, tumorile peritoneale)
o inflamaţie in peritonita tuberculoasă.

Scop:
o explorator :
 punerea în evidenţă a prezenţei lichidului peritoneal
 recoltarea lichidului şi examinarea sa în laborator pentru stabilirea
naturii sale

o terapeutic:
 evacuarea unei colecţii libere de lichid in ascitele masive
 pentru efectuarea dializei peritoneale

Indicaţii:
o ascitele masive care provoacă tulburări circulatorii si respiratorii prin presiunea
asupra diafragmului, venei cave inferioare
o ascitele care nu se rezorb prin metode obişnuite de tratament
o traumatismele închise ale viscerelor abdominale, când se banuieşte
hemoperitoneu
o pentru diagnosticul citologic, bacteriologic si enzimatic al ascitei

Contraindicaţii:
o chisturi ovariene mari, hidronefroză bilaterală, sarcină

42
 o se execută cu prudenţă la pacienţii cu diateye hemoragice şi în precomă
o colecţiile de lichid închistate se evacuează numai chirurgical

Locul puncţiei:
o pe linia Monroe-Richter- în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 medie cu
cea mijlocie a liniei ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero-superioară stângă
o pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei

Pregătirea puncţiei:
o materiale:
 de protecţie a patului pe care se execută puncţia
 pentru dezinfecţia tegumentului
 instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3-4 mm
cu un mandren ascuţit şi unul bont de rezervă, seringi de 5 şi 20 ml,
ace de 5-6 mm, bisturiu, pense hemostatice, câmp chirurgical,
manuşi chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare
 pentru recoltarea si colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat,
găleată gradată de 10 l
 pentru îngrijirea locului puncţiei- cearşaf împăturit pe lungime,
romplast
 sunstanţe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace
 paravan, tăviţă renală
o pacientul:
 pregătirea psihică- se informează asupra necesitaţii puncţiei, i se
asigură securitatea şi intimitatea
 pregătirea fizică: - se invită să urineze iar dacă este cazul se face
sondaj vezical; se dezbracă regiunea abdominală; se aşează
pacientul în decubit dorsal în pat, peste cerşaful împăturit în lung, la
marginea patului şi trunchiul uşor ridicat; se măsoară circumferinţa
abdominală

43
Execuţia puncţiei:
o se face de catre medic, ajuta de una-doua asistente
o se derulează în salon sau in sala de tratamente

Medicul Asistenta 1 Asistenta 2

Îşi spala mâinile, le dezinfectează
Alege locul puncţiei -Pregateşte patul cu mu-
şama, aleză, cerşaf
-aşează pacientul în poziţie
corespunzatoare locului a-
les
Pregateşte locul puncţiei
Serveşte seringa încărcată
cu anestezic
Face anestezia locală Menţine pacientul în poziţia
dată
Serveşte manuşile chirur-
gicale medicului
Protejează locul puncţiei cu Serveşte câmpul chirurgical
cămpul steril
Dezinfecteaza locul puncţiei
Serveşte bisturiul sau direct
trocarul
Execută incizia sau direct Supraveghează permanent
puncţia cu trocatul, scoate faciesul, respiraţia, starea
mandrenul bollnavului
Recoltează in eprubete
lichidul de ascită
Serveşte tubul prelungitor al
canulei trocarului (pentru
evacuare)
Adaptează tubul prelungitor Supraveghează scurgerea Supraveghează pacientul
lichidului în vasul colector
Schimba poziţia pacientului dacă se intrerupe scurgerea lichidului
Retrage trocarul

44
Aplică agrafa Michel dacă a Dezinfectează locul puncţiei
folosit bisturiul pentru incizie Face o cută a pielii
Aplică pansament uscat
compresiv
Se strânge cerşaful în jurul abdomenului, fixândi-se cu ace
de siguranţă

Ingrijirea ulterioară a pacientului:

o se aşează comod în pat, astfel ca locul puncţiei sa fie cât mai sus pentru a evita
presiunea asupra orificiului şi scurgerea lichidului în continuare
o se asigură o temperatură optimă în încăpere şi linişte
o după 6 ore se îndepartează cerşaful străns în jurul abdomenului
o se masoară circumferinţa abdominală şi se notează
o se suplineşte pecientul pentru satisfacerea nevoilor sale
o se monitorizează pulsul, TA, se notează valorile înregistrate in 24 ore
o pansamentul se schimbă, respectând masurile de asepsie
o agrafele se scot după 48-72 ore

Pregătirea produsului pentru examinare:

o ezamenul macroscopic constă in masurarea cantităţii de lichid evacuat, aprecierea
aspectului dat, determinarea densităţii
o reacţia Rivalta
o examenul citologic, bacteriologic, biochimic- eprubetele cu lichid etichetate se trimit
la laborator

Notarea puncţiei în foaia de observaţie:

45
 o se notează cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a
executat puncţia
o se notează circumferinţa abdominală înainte si dupa puncţie

Accidente:
o colaps vascular prin decomprimare bruscă a cavităţii abdominale
o hemorafie digestivă manifestată prin hematemeză si-sau melenă
o perforarea intestinului determină peritonită
o persistenţa orificiului de puncţie prin care se scurge lichid

CAPITOLUL III
STUDII DE CAZ

CAZUL I
CULEGEREA DATELOR

NUME SI PRENUME : Ionescu Georgeta

VÂRSTA: 67 ani
SEX: feminin
DOMICILIUL: Galati
STAREA CIVILĂ: casatorită
OCUPAŢIA: pensionară
NAŢIONALITATEA: romană
RELIGIA: ortodoxa
ANTECEDENTE PERSONALE: ciroză hepatică cu ascită diagnosticată cu 2 ani in urmă.
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: lipsite de importanţă.
GRUPA DE SÂNGE: BIII negativ.

46
 DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:
• Ciroza hepatica decompensata vascular.
• Encefalopatie
• Hernie ombilicala
MOTIVELE INTERNARII:
• Dispnee marcata de efort si repaos, astenie externa
• Cresterea in volum a abdomenului
• Edeme ale membrelor inferioare
• Stare de disconfort abdominal.
ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 67 ani, a fost internată datorită dispneei
marcante, cresterii in volum a abdomenului, endeme ale membrelor inferioare si hernie
ombilicala. S-a stabilit diagnosticul de ciroză hepatică decompensată vascular si paren-
chimatos. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.

PROBLEMELE PACIENTEI
-dispnee
-cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei
-edeme la membrele inferioare
NEVOI:
1. Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie
2. Nevoia de a se alimenta si hidrata
3. Nevoia de a elimina
4. Nevoia de a evita pericolele

Diagnostic de
Obiective Interventii Evaluare
ingrijire
1.DISPNEE Am asezat pacienta in
Pacienta va avea Dupa masurile
pozitie ortopneica
o respiratie cu o aplicare la o ora
pentru a favoriza

47
 respiratia, asezand in
frecventa in limite starea pacientei
spatele pacientei doua
fiziologice in este usor
perne.
decurs de 4-5 zile. ameliorata
Am aerisit salonul.
frecventa repiratiei
Am invatat pacienta sa
fiind de 20/min-la
respire corect (sa
12 ore de la
inspire profund pe nas si
interventii starea
sa expire pe gura)
pacientei s-a mai
Pacientei I s-a
imbunatatit,
administrat oxigen pe
frecventa respiratiei
masca 6l/h cu
fiind de 18/min
intermitenta 10 min de
pulsul este de
doua ori pe ora.
90/min iar
Am supravegheat cu
TA=140/60mmHg
mare atentie modul de
administrare a O2 –
debitul lui si frecventa
administrarii oxigenului.
S-a efectuat
paracenteza pentru a
usura respiratia

Am prezentat pacientei In primele 2 zile

2. ALIMENTATIE Pacienta sa fie
necesitatea unei diete pacienta s-a
INADECVATA PRIN echilibrata
hiposodate. alimentat si
DEFICIT nutritional si
Am intocmit o lista cu hidratat per-
hidroelectolitic in 3
alimentele permise si insuficient
zile
intersise, educand In urmatoarele
familia si am cerut de la zile pacienta a
bucataria spitalului reusit sa
respectarea regimului. manance

48
 Au fost explorate satisfaca-tor si sa
gusturile pacientei. se hidra-teze cu
Alimentele au fost 1500ml lichide.
servite la ore regulate.
Aportul de proteine s-a
scazut deoarece
pacienta prezenta
encefalopatie.
Alimentatia era bogata
in glucide si lichide (suc
natural, apa plata,
ceaiindulcit cumiere)
Pe parcursul rezolvarii
encefalopatiei se vor
suplimenta carentele in
proteine.
La indicatiile medicului
pacientei i s-a
administrat Polivitamine
3x1/zi
Pentru refacerea
parenchimului hepa-tic i
s-a administrat
Aspatofort 2x1f in 500ml
glucoza 5%/zi
Dupa rezolvarea
encefalopatiei i s-a
administrat hidroli-
zante de proteine
(Amnioplamal ) 500ml/zi
3. ELIMINARE Zilnic s-a efectuat Pacienta e
Pacienta sa fie

49
INADECVATA bilantul hidro-electrolitic. echilibrata hidro-
echilibrata
CANTITATIV Ingestia electrolitic
hideoelectrolitic si
-glucoza 10% 500mlxS edemele si ascita
sa nu prezinte risc
+10U.I. insulina s-au micsorat iar
al infectiilor
-dextran 40-500ml tegumentele sunt
urinare
-suc 1000ml suple.
-alimente 250g In urma
-plasma 150ml tratamentului
Excretia administrat ,
- diureza 2800ml pacienta nu mai
-scaun 300ml prezinta infectie
-lichid ascitic 4000ml urinara.
pacientei i s-a indicat sa In urma efectuarii
nu consume mai mult de paracentezei s-
1 l de lichide /zi mai ales au eliminat 4l de
din cele bogate in Na. lichid ascitic
Am recoltat urina pentru In acest mod
examenul rumar de acienta respira
urina si bacteriologic La mai usor ,
aplicarea sondei frecventa
vezicale am respectat respiratiilor fiind
regulile de asepsie, de 18/min
sonda fiind schimbata la
72 de ore.

In urma examinarilor
efectuate s-a decelat
prezenta in examenul
de urina a puroiului si
leucocitelor. Datorita
acestui lucru s-a

50
 introdus adminis-trarea
Ampicilinei 6g/24h
Am participat la
efectuarea paracentezei
prin pregatirea
materialelor si
instrumentelor necesare
servind medicul si
aplicand un pansament
compresiv dupa
terminarea punctiei.
Pacienta sa-si Am ajutat pacienta sa In urma masurilor
4. INCAPACITATEA
poata efectua se mobilizeze. luate la 5 zile,
DE A-SI REALIZA
singura ingrijirile La solicitarile pacientei pacienta e curata
SINGURA INGRIJIRI
personale in am raspuns cu si ingrijita, dar
MEDICALE
decurs de 5 zile promtitudine. Pacienta a refuza sa
Sa-si exprime fost ajutata in execute singura
acceptul de a efectuarea toaletei, si activitatiile ce o
indeplini ingrijiri asigurandu-i la pat solicita putin. La
de igiena in toate cele necesare. 10 zile pacienta
termen de 10 este mai
zile. cooperanta si
incearca sa se
imbrace si sa-si
efectueze toaleta
singura.

51
Examinari hematologice si biochimice:

Denumirea Mod de
Valori normale Valori
analizei
recoltare obtinute
VSH 0,4 Citrat de
Na+ 13-15 mm 29-60 mm
1,6 sange
venos
Hematocit 2ml sange
venos pe
cristale de 40-50 % 17%
EDTA sau
0.5ml de EDTA
-2ml de sange Hemoglobina 13- 8,6g%
venos pe 15%
Leucocite 11800/mm3
Hemoleucograma cristale de
4200-8000/mm3
EDTA sau
Trombocite 152000/mm3
0,5ml solutie
150000-400000/mm3
EDTA
Glicemie 1-2ml sange 80-120% 101mg%
venos pe 2-4

52
 mg florura de
Na
- 5-8 ml sange Proteine totale 6,3g%
Proteinograma
venos simplu 7%
Albumine 40%
53-59%
α1 globuline 3-5 % 8,6%
α2 globuline 10,6%
8-9%
β globuline 7%
Proteinograma 11-13% 9%
γ globuline 24,8%
15-19%
5-8ml sange
Lipide venos fara 600-800mg% 712mg%
anticoagulant

5-8ml sange
Colesterol venos fara 180-200mg% 130mg%
anticoagulant

5-8ml sange
venos fara 2-4U/l
Tymol 3U/l
anticoagulant

5-8ml sange Totala 1mg% 0,69 0,69

Bilirubina venos fara Directa 0,1-0,2mg% 0,31 0,25
anticoagulant 0,38 0,44
Indirecta0,8-0,9mg%
Fosfataza alcalina 5-8ml sange
venos fara 80-306U/l 462U/l
anticoagulant 124U/l
Transaminaze 5-8ml sange TGO=2-20U/l 33U/l
venos fara TGP=2-16U/l 19U/l
anticoagulant

53
 γGT 5 ml sange 7-40 U/l 120U/l
venos simplu
0,5ml citrat de TQ=12”-14” 13”(73%)
Coagulograma
Na+4,5ml de APTT=sub 40” 35”
sange venos
Ionograma serica 5ml sange Na+=137-140mEq/l Na+=140mEq/l
venos simplu K+=3,4-5,4mEq/l K+=4,5mEq/l
Uree 5ml sange 20-40mg% 73mg%
venos simplu
Creatinina 5ml sange 0,6-12mg% 0,9mg%
venos simplu
5ml sange -negativ -negativ
AgHBc
venos simplu -negativ -negativ

EXAMINARI PARACLINICE SI DE SPECIALITATE:

Ecografie abdominala
• Ascita in cantitate medie, mare cu numeroase benzi de fibrina, neomogen, marit in
volum cu contur neregulat VP=16, colecist cu multiple ecogenitati, cu con de umbra,
splina≈14,5cm in ax lung. Pancreas fara modificari deosebite, rinichi in limite normale.
Stomac cu ingrosare parietala, V.N. transonica. Aspect de ciroza hepatica cronica,
decompensare portala litiaza veziculara.

Examinare secretie peritoniala:

• Glicemia= 122mg%
• LDH=66 U/l
• Proteine= 2,7%
• Rivalta pozitiv
• Lichid steril.

54
Examinare secretie gastrica

• Elemente celulare rare

• Limfocite 2-3/camp
• Rare celule mezoteliale
• 5-7 hematii /camp.

Examinari urina:
• proteine: urme
• puroi: pozitiv
• glucoza: negativ
• Urobilinogen-slab pozitiv
• Sediment calitativ:20-30 leucocite
5-7 hematii
multe celule epiteliale

55
 CAZUL II

CULEGEREA DATELOR

NUME SI PRENUME : Rădoi Ioana

VÂRSTA: 62 ani
SEX: feminin
DOMICILIUL: Galati
STAREA CIVILA: căsătorită
OCUPAŢIA: pensionară
NAŢIONALITATEA: română
RELIGIA: ortodoxă
ANTECEDENTE PERSONALE: - cunoscută de circa 3 ani cu diagnosticul de ciroză
hepatică decompensată vascular, cu repetate internări, cu ameliorarea stării generale.
- consumatoare cronica de etanol
- nu respecta regimul alimentar (ingurgiteaza zilnic 2 l lichid)
- nefumatoare
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
- mama- diabet zaharat
- tata- nesemnificativ
GRUPA DE SANGE: AII pozitiv.
DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:
• Ciroza hepatica etanolica decompensata vascular
MOTIVELE INTERNARII:
• astenie fizică marcantă,
• tuse cu expectoraţii
• înapetenţă,
• greţuri,

56
 • vărsături

ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 62 ani in evidenta cu ciroza hepatica

decompensata vascular de 3 ani , a fost internata pentru astenie fizica marcanta,
inapetenta, greturi, varsaturi, ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor
inferioare. La domiciliu nu a respectat indicatiile de tratament ale medicului si nu a
respectat indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza clinicii pentru tratament de
specialitate.

PROBLEMELE PACIENTEI
- alimentatia carentiala datorita inapetentei, alcoolismului
- anxietate moderata
- dispnee
- cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei
-edeme la membrele inferioare
- dificultatea de a se odihni
- riscul unor complicatii infectioase

NEVOI:
1. Nevoia de a se alimenta si hidrata
2. Nevoia de a respira
3. Nevoia de a elimina
4. Nevoia de a dormi si se odihni
5. Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre
6. Nevoia de a evita pericolele

57
 Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare
ingrijire
1.DISPNEE Am asezat pacienta in
Pacienta va avea Dupa masurile
pozitie ortopneica
o respiratie cu o aplicare la o ora
pentru a favoriza
frecventa in limite starea pacientei
respiratia ,asezand in
fiziologice in este usor
spatele pacientei doua
decurs de 4-5 zile. ameliorata,
perne.
frecventa repiratiei
Am aerisit salonul.
fiind de 20/min-la 12
Am invatat pacienta sa
ore de la interventii
respire corect (sa
starea pacientei s-a
inspire profund pe nas
mai imbunatatit,
si sa expire pe gura)
frecventa respiratiei
Pacientei i s-a
fiind de 18/min
administrat oxigen pe
pulsul este de
masca 6l/h cu
90/min iar
intermitenta 10 min de
TA=140/60mmHg
doua ori pe ora.
Am supravegheat cu
mare atentie modul de
administrare a O2 –
debitul lui si frecventa
administrarii oxigenului.
S-a efectuat
paracenteza pentru a
usura respiratia
Am prezentat pacientei In primele 2 zile
2. ALIMENTATIE Pacienta sa fie
necesitatea unei diete pacienta s-a

58
 hiposodate. alimentat si
CARENTIALA echilibrata nutri-
Am intocmit o lista cu hidratat insuficient
DATORITA tional si hidroelec-
alimentele permise si In urmatoarele
INAPETENTEI tolitic in 3 zile.
intersise, educand zile pacienta a
familia si am cerut de la reusit sa manan-
bucataria spitalului ce satisfacator si
respectarea regimului. sa se
Au fost explorate hidrasQqteze cu
gusturile pacientei. 1500ml lichide.
Alimentele au fost
servite la ore regulate.
Aportul de proteine s-a
scazut deoarece
pacienta prezenta
encefalopatie.
Alimentatia era bogata
in glucide si lichide (suc
natural, apa plata,
ceaiindulcit cumiere)
Pe parcursul rezolvarii
encefalopatiei se vor
suplimenta carentele in
proteine.
La indicatiile medicului
pacientei i s-a
administrat Polivitamine
3x1/zi
Pentru refacerea
parenchimului hepa-tic i
s-a administrat
Aspatofort 2x1f in

59
 500ml glucoza 5%/zi
Dupa rezolvarea
encefalopatiei i s-a
administrat hidroli-
zante de proteine
(Amnioplamal ) 500ml/zi
3. ELIMINARE Zilnic s-a efectuat Pacienta e
Pacienta sa fie
INADECVATA bilantul hidro-electrolitic. echilibrata hidro-
echilibrata hidro-
CANTITATIV Ingestia electrolitic
electrolitic si sa nu
-glucoza 10% 500mlxS edemele si ascita
prezinte risc al
+10U.I. insulina s-au micsorat iar
infectiilor urinare
-dextran 40-500ml tegumentele sunt
-suc 1000ml suple.
-alimente 250g In urma
-plasma 150ml tratamentului
Excretia administrat ,
- diureza 1400ml pacienta nu mai
-scaun 300ml prezinta infectie
-lichid ascitic 4000ml urinara.
pacientei i s-a indicat sa In urma efectuarii
nu consume mai mult paracentezei s-au
de 1 l de lichide /zi mai eliminat 4l de
ales din cele bogate in lichid ascitic
Na. In acest mod
Am recoltat urina pentru pacienta respira
examenul rumar de mai usor ,
urina si bacteriologic La frecventa
aplicarea sondei respiratiilor fiind
vezicale am respectat de 18/min
regulile de asepsie,
sonda fiind schimbata la

60
 72 de ore.
Am participat la
efectuarea paracentezei
prin pregatirea
materialelor si
instrumentelor necesare
servind medicul si
aplicand un pansament
compresiv dupa
terminarea punctiei.
4. DIFICULTATEA DE Pacientul sa Pacientei i se In urma masurilor
A SE ODIHNI beneficieze de administreaza lichide luate, pacienta
somn cantitaiv calde (lapte, ceai de doarme mai bine
si calitativ musetel, de tei ) inainte noaptea iar
satisfacator de culcare. dimineata se
Se intocmeste un simte mai odihnit.
program de odihna in
comun de acord cu
pacientul
Se realizeaza un climat
de liniste si confort care
sa nu suprasolicite
analizatorii auditivi si
vizuali.Nu se pot
administra medica-
mente cu efect sedativ.
In acest scop se
administreaza
medicamente cu efect
usor sedativ de tipul:
Ciproheptadina 1tb la

61
 culcare sau Feniramina
1tb seara la culcare
pentru a evita efectul
toxic hepatic al
barbituricilor.

5. RISC AL
Pacienta sa nu Am explicat pacientei Pacientul nu
COMPLICATIILOR
prezinte riscul necesitatea respectarii prezinta
INFECTIOASE
complicatiilor repaosului fizic si al complicatii
tratamentului. respiratorii si
Pentru a nu-i periclita cardiovasculare
respiratia si functia Respiratia=18/min
cardiovasculare TA=100/80mmHg
pacientului i s-a Puls=90/min
efectuat paracenteza Pacientul nu
eliminand 4l lichid prezinta
ascitic. complicatii
Dupa efectuarea infectioase,
tehnicii am dezinfectat valoarea
locul puntii si am aplicat temperaturii
o compresie sterila corpului fiind de
pentu prevenirea 370 C
infectiei. In urma ingrijirilor
Am sfatuit pacientul sa efectuate
nu se miste prea mult in pacientul nu
pat si sa nu se ridice prezinta leziuni
dupa efectuarea puntii. tegumentare
Am asigurat ca pacienta
sa fie echilibrat

62
 nutritional
administrandu-i o dieta
bogata in glucide,
itamine si proteine.
Se asigura curatenia
lenjeriei de pat si de
corp al pacientului
pentru a prevenii
alterarea integritatii
tegumentare.
Am supravegheat
cateterele venoase
aplicate pentru
realizarea perfuziilor si
m-am asigurat sa fie
schimbata la 72 de ore.

Explorari paraclinice

Ecografia abdominala: ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena

si ecogenitate usor crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si
prezentand in lumen cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de
cometa. Vena porta de 15mm. Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul
Wirsung usor dilatat 3cm. Vezica urinara destinsa.

Examen de urina:
Proteine- urme
Puroi- negativ
Glucoza- negativ
Ubg- intens pozitiv
Pigmenti biliari- negativ

63
Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.

Examinarea lichidului ascitic

-LDH- 88
-proteine- transudat 12,8%

Examinari hematologice si biochimice

Denumirea analizei Valori obtinute

Hematocrit 28%
Hemoglobina 9,3%
Leucocite 5500/mm3
Trombocite 225000/mm3
Reticulocite 12%
Neutrofile 68%
Limfocite 26%
Monocite 6%
VSH 30-70mm
Sideremie 55%
Glicemie 103mg%
Proteine totale 6g% 7,7g%
Albumine 34% 34,2%
αglobuline 6,1%
α2 globuline 9,3%
βglobuline 5,9%
γ globuline 36%
Lipide 712mg%
Colesterol 156g%
Tymol 10U/l
Bilirubina totala 1,9mg%
Bilirubina directa 0,88mg%
Bilirubina indirecta 1,62mg%
Fosfataza alcalina 196U/l
γ GT 35U/l
Transaminaze 27U/l
10U/l
Coagulograma TQ=20”
APTT=38”

64
Ionograma serica Na+ =130mEq/l
K+ =4,5mEq/l
Rezerva alcalina 27mEq/l
Uree 22mg%
Creatinina 0,9mg%

CAZUL III

CULEGEREA DATELOR

NUME ŞI PRENUME : Stroiu Marin Gigel

VÂRSTA: 54 ani
SEX: masculin
DOMICILIUL: Galati
STARE CIVILA: căsătorit

65
OCUPAŢIA: pensionar
NAŢIONALITATE: român
RELIGIA: ortodoxă
ANTECEDENTE PERSONALE - hepatită cronică diagnosticată in 1999.
- cardiopatie ischemică
- angor de efort
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
- mama cardiaca si diabet zaharat
- tata- depresie
GRUPA DE SANGE: 0I pozitiv.
DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:
• Ciroza hepatica virala B si etanolica, decompensata vascular si parenchimatos,
clasa CHILD C12 , varice esofagiene grupa I, II
MOTIVELE INTERNARII:
• Dispnee inspiratorie la eforturi mici, astenie , fatigabilitate , dureri
precordiale la efort
• Cresterea in volum a abolemenului (ascita)
• Edeme ale membrelor inferioare
• Stare de disconfort abdominal.
• Inapetenta

ISTORICUL BOLII:
-pacientul in varsta de 54 ani in evidenta cu ciroza hepatica de 2 ani, a fost internat
pentru astenie extrema, dispnee respiratorie la eforturi mici ,dureri precordiale la efort
,ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor inferioare, sindrom dispeptic.Bolnavul
este cuncoscut din 1983 cu cardiopatie, angor de efort , in tratament constant cu
Propanolol. La domiciliu a continuat tratamentul cu Silimarina, Spironolatona, Furosemid,
Aspatofort, dar nu a respectat indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza clinicii
pentru tratament de specialitate.

66
 Explorari paraclinice

Ecografia abdominala:
- ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si ecogenitate usor
crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in lumen
cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa. Vena porta de
15mm.
Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor dilatat 3cm.
Vezica urinara destinsa.

Examen de urina:

Proteine- urme
Puroi- negativ
Glucoza- negativ
Ubg- intens pozitiv
Pigmenti biliari- negativ
Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.

Examinarea lichidului ascitic

-LDH- 88
-proteine- transudat 12,8%

Examinari hematologice si biochimice

Denumirea analizei
Valori obtinute

67
Hematocrit 28%
Hemoglobina 9,3%
Leucocite 5500/mm3
Trombocite 225000/mm3
Reticulocite 12%
Neutrofile 68%
Limfocite 26%
Monocite 6%
VSH 30-70mm
Sideremie 55%ml
Glicemie 103mg%
Proteine totale 6g% 7,7g%
Albumine 34% 34,2%
αglobuline 6,1%
α2 globuline 9,3%
βglobuline 5,9%
γ globuline 36%
Lipide 712mg%
Colesterol 156g%
Tymol 10U/l
Bilirubina totala 1,9mg%
Bilirubina directa 0,88mg%
Bilirubina indirecta 1,62mg%
Fosfataza alcalina 196U/l
γ GT 35U/l
Transaminaze 27U/l
10U/l
Coagulograma TQ=20”
APTT=38”
Ionograma serica Na+ =130mEq/l
K+ =4,5mEq/l
Rezerva alcalina 27mEq/l
Uree 22mg%
Creatinina 0,9mg%

PROBLEMELE PACIENTEI
1. Alimentatie carentiala datorita inapetentei, alcoolismului si lipsei cunoasterii acestui
risc.
2. Anxietate moderata

68
 3. Eliminare inadecvata cantitativ si calitativ
4. Dificultatea de a se odihni
5. Incapacitate de autoingrijire
6. Risc al complicatiilor infectioase

NEVOI:
Nevoia de a se alimenta si hidrata
Nevoia de a elimina
Nevoia de a dormi si se odihni
Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre
Nevoia de a evita pericolele

Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare

ingrijire

ZIUA 1 Ziua1- pacientul e

1.. ALIMENTATIE Pacientul sa
pacientul a fost alimentat echilibrat
CARENTIALA fie echilibrat
parenteral cu glucoza 5%, hidroelectrolitic
DATORITA hidroelectolitic
2x500ml cu 1f vitamina C, 1f fapt confirmat de
INAPETENTEI in 3 zile si
vitamina B1si B6 si 1f de rezultatele
nutritional in 5
gluconolactat de Ca. ionogramei serice
zile
ZIUA 2- pe langa alimentatia si rezervei
parenterala pacientului i s-a alcaline
administrat ceai indulcit, supe Ziua 5- pacientul
strecurate. e echilibrat
ZIUA3- pacientului i s-a introdus nutritional si
masa de pranz formata din supa hidroelectrolitic,
de zarzavat, pilaf de orez cu are pofta de

69
 carne de pui fiarta , toate fara mancare, nu se
sare mai simte slabit.
ZIUA 4-pe langa alimentatia
parenterala pacientului i s-au
introdus toate cele 3 mese
principale
ZIUA 5- pacientului i s-a servit
5-6 mese pe zi la ore regulate si
in volum redus. Alimentatia e
bogata in fier , vitamine,
proteine si glucide. Am educat
familia si am cerut de la
bucataria spitalului respectarea
regimului.
Multivitamine 3x1tb/zi preparate
din fier pentru combaterea
anemiei-sulfat de fier 3x1tb/zi
Pentru corectarea deficitului de
proteine pacientului i s-a
administrat hidrolizate de
proteine (amino-
plasmal)150ml/zi
Pentru refacerea parenchimului
hepatic s-au administrat 2 fiole
Aspatofort.
2. ELIMINARE Zilnic am realizat bilantul Conform bilantului
Pacientul sa
INADECVATA hidroelectrolitic : hidroelectrolitic si
fie echilibrat
CANTITATIV SI Ingestia- 500ml glicoza 5% rezultatele
hidro-
CALITATIV - 250ml suc de fructe ionogramei serice
electrolitic si
- 150ml alimente si rezervei
sa nu prezinte
Excretia- 2000ml diureza alcaline pacientul
risc al

70
 - 100ml scaun e echilibrat
infectiilor
- 4000ml lichid ascitic hidroelectrolitic
urinare
- transpiratie Dupa 3 zile de
nesemnificativa tratament
Pacientul afost zilnic cantarit. edemele s-au
Pentru a diminua ascita si diminuat insa
edemele pacientului i is-a ascita este inca
administrat Spironolactona volumioasa
3x2tb/zi Furosenit 1tb/zi Dupa efectuarea
Pacientului i s-a efectuat paracentazei
paracenteza pacientul respira
Am participat la efectuarea mai usor,
interventiei prin pregatirea frecventa
materialelor si instrumentarului respiratiilor fiind
medical de 18/min
Am servit medicul cu materiale
necesare.
Am aplicat pansamentul
compresiv dupa efectuarea
tehnicii.

71
3. DIFICULTATEA Pacientul sa Pacientului i se administreaza In urma masurilor
DE A SE ODIHNI beneficieze lichide calde (lapte, ceai de luate, pacientul
de somn musetel, de tei ) inainte de doarme mai bine
cantitaiv si culcare. noaptea iar
calitativ Se intocmeste un program de dimineata se
satisfacator odihna in comun de acord cu simte mai odihnit.
pacientul
Se realizeaza un climat de liniste
si confort care sa nu suprasolicite
analizatorii auditivi si vizuali.Nu
se pot administra medica-mente
cu efect sedativ. In acest scop se
administreaza medicamente cu
efect usor sedativ de tipul:
Ciproheptadina 1tb la culcare
sau Feniramina 1tb seara la
culcare pentru a evita efectul
toxic hepatic al barbituricilor.

Am explicat pacientului
necesitatea respectarii
repaosului fizic si al
tratamentului.
Pentru a nu-i periclita respiratia
si functia cardiovasculare
pacientului i s-a efectuat
4. RISC AL paracenteza eliminand 4l lichid Pacientul nu
COMPLICATIILO Pacientul sa ascitic. prezinta
R INFECTIOASE
nu prezinte Dupa efectuarea tehnicii am complicatii
riscul dezinfectat locul puntii si am respiratorii si
complicatiilor aplicat o compresie sterila pentu cardiovasculare

72
prevenirea infectiei. Respiratia=18/min
Am sfatuit pacientul sa nu se TA=100/80mmHg
miste prea mult in pat si sa nu Puls=90/min
se ridice dupa efectuarea puntii. Pacientul nu
Am asigurat ca pacienta sa fie prezinta
echilibrat nutritional adminis- complicatii
trandu-i o dieta bogata in infectioase,
glucide, itamine si proteine. valoarea
Se asigura curatenia lenjeriei de temperaturii
pat si de corp al pacientului corpului fiind de
pentru a prevenii alterarea 370 C
integritatii tegumentare. In urma ingrijirilor
Am supravegheat cateterele efectuate
venoase aplicate pentru pacientul nu
realizarea perfuziilor si m-am prezinta leziuni
asigurat sa fie schimbata la 72 tegumentare.
de ore.

Am educat pacientul in vederea

acceptarii si efectuarii toaletei
corporale
Am simulat dorinta pacientului
de a-si efectua singur toaleta
personala, de a se barberii, de
a-si spala cateva obiecte
personale.
Am ajutat pacientul sa se
mobilizeze.

73
 In urma masurilor
5.
luate pacientul e
INCAPACITATEA
Pacientul sa- ingrijit si curat,
DE
si efectueze executa activitati
AUTOINGRIJIRE
singur ce nu-l supra-
ingrijirile solicita fizic.
personale
pe perioada
spitalizarii si
la domiciliu

CONCLUZII

74
 Lucrarea intitulata INGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZA HEPATICA este
structurata pe 3 capitole principale ce cuprind mai multe subcapitole.

Capitolul 1 al lucrarii cuprinde introducerea si notiuni de anatomie ale sistemului digestiv,

in special a ficatului si anume: anatomie morfologica, structura, fiziologia ficatului ,
inervatia si vascularizatia ficatului.

Capitolul 2 al lucrarii cuprinde informatii despre „Ciroza hepatica” in general: forme,

cauze ale aparitiei, simptomatologie, investigatii paraclinice, diagnostic diferential si
pozitiv si tratament.

Capitolul 3 al lucrarii cuprinde studiul a trei cazuri de pacienti suferinzi de ciroza hepatica
in care sunt prezentate simptomatologia pacientilor, investigatii clinice si paraclinice,
precum si planul de ingrijire al acestora.

BIBLIOGRAFIE

75
1. Borundel C. – “Manual de medicina interna pentru cadre medii”
Editura ALL , 1966 , Bucuresti

2. Chira Olimpia – “ Bolile cronice ale ficatului “, Editura Medicala ,1992 , Bucuresti

3. Galea Gheorghe – “Ciroza Hepatica “ , Editura Medicala ,

1983 , Bucuresti

4. Miu Nicolae – “Patologia hepatica a copilului” , Editura Dacia,

1992 , Cluj-Napoca

5.Mocos Viorel – “Nutritia si dietetica “, EDP 1994 , Bucuresti.

76