Motto:

M leg cu trup i suflet n faa lui Dumnezeu i fa de aceast adunare,c-mi voi petrece viaa n cinste i c voi practica profesia mea cu loialitate. M voi feri de tot ceea ce este ru i dunator i nu voi ntrebuina i nu voi da cu bun tiina vreun leac vtmtor. Voi face tot ce st n putiina mea spre a pstra i ridica drapelul profesiei mele i voi ine n tain tot ceea ce mi se va ncredina,precum i tot ce voi afla din treburile familiale n timpul profesiei mele. M voi strdui s-i ajut cu loialitate pe medici n tratamentul prescris de ei i m voi devota celor pe care i ngrijesc.

Jurmntul lui Florence Nightingale

-2-

CUPRINS

Cuprins.3 Argument.4 Capitolul 1. Ficatul-Noiuni de anatomie i fiziologie.5

1.1.Introducere...5 1.2.Structura ficatului5 1.3.Funciile ficatului6

Capitolul 2.Bolile ficatului.8 2.1Ciroza hepatic..9

2.1 Definiie.....11 2.2 Etiologie.11 2.3 Diagnostic clinic...13 2.4 Explorri diagnostice....15 2.5 Explorri de laborator...15 2.6 Explorri imagistice..15 2.7 Endoscopia digestiv superioar...16 2.8 Puncia biopsie hepatic....16 2.9 Diagnosticul cirozelor hepatice.17

2.2 Ascita...20 2.3 Encefalopatia hepatic (EH)....22 2.4 Sindromul hepato-renal (SHR)....24 Capitolul 3. Evoluia Cirozei hepatice de etiologie toxic....26 3.1 Tratament.29 3.2 Msuri generale...31 3.3 Educaia pacientului............32 3.4 Prognostic...33 Capitolul 4.Plan de ngrijire 4.1 Cazul 134 4.2 Cazul 243 4.3 Cazul 353 Bibliografie61 Anexe.62

Argument
n aceasta lucrare am ales s vorbesc despre Ciroza hepatic toxic,care are ca principal cauzant,alcoolul .Am ales aceast tem,deoarece am fost interesat s aflu care sunt efectele dezastruoase pe care alcoolul le are asupra organismului uman.Lucrarea mea conine un numr de 4 capitole,n care am prezentat att anatomia i fiziologia ficatului incepnd cu capitolul 1,ct i bolile acestuia,care ncep de la Ciroz,continund cu complicaiile cauzate de aceasta. n capitolul 2,am continuat cu expunerea complicaiilor cauzate de ciroz. Capitolul 3,expune o eventual evoluie nefavorabil a cirozei,ct si tratamentul acordat pacientului,si educarea pacintului pentru a-i prezenta acestuia pericolul la care se expune prin continuarea expunerii la un ritm de via nesntos. Am ncheiat cu capitolul 4,n care am prezentat 3 cazuri de ciroz hepatic,ct si ct de grea este din punct de vedere medical,recuperarea pacienilor care prezint aceast boal.

1. Ficatul 1.1 Introducere Ficatul - cel mai mare organ intern al corpului uman. Face parte din sistemul digestiv, perform mai mult de 500 funcii diferite, fiecare dintre acestea fiind eseniale vieii. Funciile sale eseniale includ: ajutor n digestia grsimilor, asigur rezerve de nutrieni, filtrarea toxinelor i a deeurilor din snge, sintetizarea unor varietai de proteine i reglarea nivelelor multor chimicale ce se ajung n sange. Ficatul este unic ntre organele corpului uman datorit capacitaii sale de regenerare, de rentregire a celulelor ce au fost distruse de o boal sau de o leziune pe termen scurt. Dar, dac ficatul sufer leziuni repetate, pe termen lung (boli cronice), modificrile devin ireversibile, interfernd cu funcia acestuia.
Ficatul este cel mai importat dar si cel mai mare organ intern al tuturor vertebratelor. de oxigenare din Are si de multe functii al lui dintre care : sinteza proteica, imuna, transport Functia grasimilor sange.

digestiva superioara este secretia bilei, solutia critica la grasimi si absorbtie. inlatura pana Ficatul glucoza este de in asmenea, exces din

circulatia sangvina si o depoziteaza necesara, ransforma aminoacizii in exces in forme utile si filtreaza substantele si toxinele din sange, le neutralizeaza si le excreta in bila. Ficatul dispune de 2 lobi principali diafragma, corpului. tesutul localizati in Poate sau, fara partea pierde (boala, sa chiar drepta 75% sub a din sa

interventie inceteze

chirurgicala) funcioneze.

Dorling Kindersley

1.2 Structura ficatului Ficatul uman este un organ de textur poroas, fin, de culoare rou-nchis maro. Este localizat n hipocondrul drept, sub cupola diafragmatic o foi de esut muscular ce separ plmnii de organele abdominale. Carcasa cartilaginoas a coastelor acoper ficatul, protejndu-l de leziuni. La un adult sntos, ficatul cntarete in jur de 1.5 kg si msoar cca 15 cm. n ciuda multelor funcii complexe pe care le ndeplinete, ficatul este relativ simplu n structur. Este compus din 2 lobi inegali, stng i drept. Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare i prezint ataai 2 lobi mai mici numii: lobul cuadrat si caudat. 5

Fiecare lob conine mii de unitai numite lobule, care reprezint construciile componente ale ficatului. Lobulele sunt structurate pe ase-fee fiecare de 1mm. Prin centrul fiecrei lobule trec capilare cu scurgere n vena hepatic care transport sngele afar din ficat. Sute de celule hepatice de form cubic, numite hepatocite, sunt aranjate n jurul lobulului venei centrale. Pe suprafaa exterioar a fiecrui lobul se gsesc mase mici de sange, ducte, i artere care transport fluide n afar i inuntru. Pe masur ce ficatul i face treaba, depozitele de nutrieni cresc, toxinele nlturate i medicamentele eliberate n corp prin aceste vase. Spre deosebire de multe organe care au o singur rezerv de snge, ficatul primete snge de la 2 surse: artera hepatic care asigur snge bogat in O 2 de la inim suplinind astfel, 25% din sngele ficatului; vena portal, care transport snge prin tractul digestiv unde colecteaz ageni nutritivi pe msur ce mancarea este digerat, i transport n ficat pentru procesare sau o eventual depozitare, este sursa a 75% din rezerva de snge bogat in O2 a ficatului. Vasele mici de snge ale arterei hepatice i ale venei portale se gsesc n jurul fiecrui lobul hepatic. Aceast reea de vase sangvine este responsabil pentru cursul vast al sngelui prin ficat : 1.4 litri / min. Sngele iese din ficat prin vena hepatic care apoi se vars n inim. 1.3 Funciile ficatului Prima funcie principal a ficatului este s stocheze energie in form glicogenic, care este compus dintr-o form de zahr numit glucoz. Ficatul inlatur glucoza din snge atunci cnd nivelul acestuia este crescut. Printr-un proces numit glicogenez, ficatul combin moleculele de glucoz n lanuri lungi pentru a creea glicogenul, un carbohidrat care asigur o form de energie depozitat. Cnd nivelul glucozei din snge scade sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru ndeplinirea funciilor specifice, ficatul reverseaz aceasta reacie transformnd glicogenul in glucoz. Alt funcie crucial a ficatului este producia bilei, un lichid de culoare galben-maro ce conine sruri necesare pentru digestia lipidelor sau a grsimilor. Aceste sruri sunt produse de lobuli. Bila prsete ficatul printr-o reea de ducte i este transportat in colecist, care concentreaz bila i o elibereaz n duoden (numai pe perioada digestiei) Vitaminele se gsesc de asemenea depozitate n ficat. Prin vena portal trece sngele bogat n ageni nutritivi, ficatul colecteaz i depoziteaz vitamina A, D, E i K, rmn depozitate de asemenea i vitaminele B. Ficatul functioneaz ca o fabric chimic. Cteva proteine importante gsite n snge, se fabric n ficat. Una dintre aceste proteine albumina ajut n retenia de Ca + i altor substane n 6

circuitul sangvin. Albumina ajut de asemenea la reglarea micrii apei din snge in esuturi. Ficatul produce i globina una din cele 2 componente ce formeaz hemoglobina. Mai produce i alte grupuri de proteine ce includ anticorpi. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen, protrombina care ajut n vindecarea rnilor, n cicatrizare i colesterol o component cheie a membranelor celulare care transport grasimi din snge in esuturi. Adiional fabricrii produilor chimici, ficatul ajut la neutralizarea, inactivarea i eliminarea substanelor toxice ca: medicamente i alcool din circuitul sangvin. Funcia antitoxic este practicat de ficat prin absorbia de toxine, le altereaz chimic apoi le excret n bil.

2. Bolile ficatului Chiar dac este expus la multe substane duntoare, acest remarcabil organ ficatul este capabil s se regenereze, s se autorepare sau s poat nlocui esutul lezat. Constructia lui n care micii lobuli perform aceeai funcie, arat ca n momentul n care o seciune este lezat alt seciune va prelua funcia zonei lezate pn cnd acesta va putea funciona din nou, va fi reparat. Ficatul este subiectul multor boli care i pot coplei funciile regeneratoare. Bolile ficatului merg de la o infecie medie la boli cronice ce se sfresc uneori cu insuficiena hepatic. Pentru multe dintre aceste boli primul semn este sindromul icteric coloratia n galben a tegumentelor i a mucoaselor
Hepatocitele din stnga sunt ale unui ficat sntos, pe cnd cele din drepta sunt ale unui ficat bolnav, un pacient cu ciroz hepatic. Cirozele de obicei sunt cauzate de toxinele (inclusiv alcoolul) din snge sau de hepatite. n ciroz,celule moarte sau lezate sunt nlocuite cu esut fibros, care poate forma mase sau esut Aceste incetini ficat. cicatrizat structura fluxul zone schimbnd ficatului. pot prin dramatic

sclerozate sngelui

determinate de retenia n snge a bilirubinei (hepatocitele si pierd abilitatea de prelucrare a bilirubinei pigmentul de culoare galben-maro ce se gesete n bila). Unele boli cauzate de paraziii amebiazis si scistosomiazis, pot duna ficatului, folosirea medicamentelor long-term i a drogurilor. Toxinele puternice pot duce chiar i la insuficien hepatic. Una dintre cele mai comune boli hepatice este HEPATITA, o inflamaie a ficatului. Hepatita poate fi cauzat de expunere prelungit la diferite medicamente, droguri, boli autoimune sau de infecii virale. Dar, hepatitele, n cele mai multe situaii sunt cauzate de virui. Hepatita A, epidemic (boala minilor murdare), poate produce simptome infecioase generale, digestive, hepatice insoite de icter. Virusul A se afla n organism n perioada acut a bolii, se 8

elimin prin materii fecale n ultima parte a incubaiei, perioada preicteric. O bun igien practicat i vaccinare sunt masuri eficace de prevenire a hepatitei de tip A. Hepatita B este o infecie mult mai serioas dect cea de tip A.Spre deosebire de virusul hepatitei A, virusul hepatitei B (VHB) ca i cel al infeciei cu virus hepatic C sau D (VHC, VHD), poate rmne activ n organism pentru muli ani de la infecie, uneori leznd permanent ficatul. VHB se gsete n snge i n alte fluide organice : lacrimi, saliv, sperm. Poate fi transmis sexual, folosirea acelor folosite sau a obiectelor ascuite folosite pe piele (tatuaje). Ca prevenie in cazul VHB virus cu genom descifrat, exist : vaccinare, sex practicat protejat. n ultimul timp s-au descoperit medicamente eficace n lupta contra hepatitelor virusale de tip B , C, D : Lamivudina, Intron, Interferon. n rile dezvoltate, alcoolul induce boli hepatice mai crescute ca numr dect bolile hepatice virusale sau alte boli hepatice cauzate de ali factori. Abuzul de alcool greu, tare cauzeaz depozite grase ce blocheaz funcia hepatic, ducnd de multe ori la hepatite cronice ce pot progresa la rndul lor n ciroze afeciuni hepatice de etiologii variate, caracterizate anatomic prin leziuni celulare asociate cu hiperplazie conjunctiv i regenerare celular; care modific structura lobului hepatic, iar clinic prin fenomene de insuficien hepatic. Cnd se instaleaz ciroza toxinele nu mai sunt ndeprtate adecvat din snge, TA crete n vena portal hepatic, substanele produse de ficat devin neregulate (proteine). Ciroza este ireversibil, dar funcia ficatului poate fi imbuntit dac consumul de alcool este stopat, fumatul de asemenea la care se adaug tratament medicamentos i regimuri speciale ntocmite de medicul curant etc. Pentru persoanele suferinde de boli hepatice severe sau insuficiene hepatice, transplantul poate fi o opiune. Spre deosebire de transplantul renal de exemplu, transplantul hepatic este o procedur complex care nu prea are succese long-term. Din fericire noi tehnici i medicamente ajut la mbuntirea transplantului hepatic. Rata succesului curent este ntre 60-80%, supravieuire > de 5 ani la mai mult de jumatate a pacienilor transplantai. Majoritatea acestor oameni au o prognoz excelent de sntate,viat normal.

2.1 CIROZA HEPATICA

2.1 Definiie. Ciroza este definit de ctre Organizaia Mondial a Sntaii ca un proces difuz caracterizat prin fibroz i transformarea arhitecturii hepatice normale n noduli de regenerare cu dispariia organizrii lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare i a inflamaiei, reprezentnd stadiul final al tuturor afeciunilor hepatice cronice. Fibroza nu este sinonim cu ciroza. Fibroza fr ciroz poate aprea n insuficiena cardiac, n obstruciile cilor biliare, n afeciunile hepatice granulomatoase sau n fibroza hepatic congenital. Nici formarea de noduli fr fibroz, aa cum se produce n hiperplazia nodular regenerativ a ficatului, nu este ciroz. Modificarea structural a ficatului interfereaz cu fluxul sanguin hepatic i funciile hepatocitare, determinnd pe plan clinic manifestri de hipertensiune portal i insuficien hepatic.Ciroza hepatic este rspndit n ntreaga lume, cu o frecvena crescnd n ultimele decenii. n trile dezvoltate creterea frecvenei se datoreaz indeosebi consumului de alcool, n timp ce n trile n curs de dezvoltare principala cauz o reprezint hepatitele virale B i C. Asocierea consumului de alcool cu infeciile virale reprezint condiii agravante. 2.2 Etiologie. Cauze frecvente: -Alcool -Virusuri hepatitice B+/-D, C, G -Alte cauze: -Colestaza intrahepatic: ciroz biliar primitiv extrahepatic: ciroz biliar secundar,colangit sclerozant primitiv, boli biliare ale copilului: b.Byler, ciroza indian a copilului - Obstrucii venoase hepatice - Sindromul Budd-Chiari - Boala veno-ocluziva - Insuficiena sever a inimii drepte - Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona) - Hepatite autoimune 10

Diverse infecii: sifilis, hipervitaminoze A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologic este cea mai util n practic. Prin corelarea datelor clinice, biochimice, histologice i epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Patogeneza. Fibroza urmeaz necrozei hepatocelulare. Rspunsul ficatului la necroz este limitat, cele mai importante modificri fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe fibroase difuze i remanierea nodular a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauz, aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemntor. Necroza piecemeal conduce la formarea de puni fibroase porto-portale, necroza confluent a zonei 3 determin formarea de puni centroportale i fibroz, iar necroza focal este urmat de fibroz focal. Necroza este urmat de formarea de noduli care bulverseaz arhitectura hepatic i astfel se dezvolt tabloul complet al cirozei. Sinusoidele persist la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse n procesul fibros . Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficien vascular n centrul nodulilor de regenerare i la obstrucionarea circulaiei cu creterea presiunii portale. n jurul hepatocitelor necrotice se formeaz noi fibroblati, fibroza progresnd spre un stadiu ireversibil. Distribuia fibrozei variaz n funcie de agentul cauzal: n hemocromatoz fierul determin fibroza zonei portale, n timp ce n alcoolism fibroza predomin n zona 3. Fibrogeneza. n ciroza hepatic, indiferent de etiologie, se produce o cretere a tuturor tipurilor de colagen. Raportul dintre tipul I i III crete cu cantitatea de colagen format. Acest raport poate s reflecte durata cronicitii deoarece tipul III abund n esutul fetal, n timp ce tipul I crete odat cu naintarea n vrst. Cantitatea crescut de colagen distruge arhitectura hepatic i prin ngustare transform sinusoidele n capilare. Sunt mpiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazal ntre hepatocite i snge i se produce hipertensiunea portal. Sinteza crescut de colagen n ciroza hepatic este datorat att unei sinteze crescute per fibroblast ct i creterii numrului de celule productoare de colagen. Fibroblatii tipici se gsesc numai n tracturile porte. Celulele Ito (adipocitele, celulele hepatice stelate) sunt precursorii lateni ai fibroblatilor din parenchimul hepatic, fibrogeneza fiind precedat de expansiunea celulelor Ito n zona centrolobular. Miofibroblatii din spaiile Disse pot de asemenea produce colagen. Fibroza patologic definete producerea excesiv sau dezordonat de matrice extracelular hepatic. Aceasta conine colagen I, III i IV, fibronectina, glicoproteine (laminina) i proteoglicani. n fibroz, inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaz n ficatul normal pot s produc tip III i IV de colagen.

11

Regenerarea celular care urmeaz distruciei i duce la formarea de noduli, este controlat de ctre citokinele hepatice. Producerea de citokine, predominant n celulele Kupffer, este mediat prin activarea monocitelor i macrofagelor de ctre endotoxinele de origine intestinal.n ciroz, endotoxemia este crescut prin creterea permeabilitii intestinale. Unele dintre modificrile sistemice din ciroz (febra, anorexia) sunt determinate de citokinele proinflamatorii. Regenerarea hepatocitelor dup lezare este mediat de factorul de cretere hepatocitar (HGF) care stimuleaz sinteza ADN-ului, iar factorul de cretere epidermal se formeaz n hepatocitele regenerate.Citokinele i factorii de cretere controleaz i metabolismul colagenului. Morfopatologie. Din punct de vedere morfologic se descriu dou tipuri de ciroz ,micro i macronodular. Ciroza micronodular se caracterizeaz prin noduli de regenerare mici, cu diametrul sub 3 mm nconjurai de septe fibroase, aspectul interesnd uniform toi lobulii. Se ntlnete n ciroza alcoolic, hemocromatoz, obstrucii biliare i ale fluxului venos hepatic, bypass jejuno-ileal, ciroza indian a copilului. Ciroza macronodular se caracterizeaz prin noduli de dimensiuni variate, cu diametrul peste 3 mm i prezena unor lobuli normali n interiorul nodulilor mai mari. Acest tip histologic se ntalnete adesea n infeciile virale B, C, n deficitul de a1-antitripsina, n ciroza biliar primitiv. Ciroza mixta este forma combinat micro i macronodular. Ciroza micronodular se transform adesea n evoluie n ciroza macronodular i aspectul morfologic nu mai face posibil diferenierea etiologic. Macroscopic suprafaa ficatului este neregulat, cu multipli noduli de culoare glbuie. n funcie de severitatea cirozei, ficatul poate fi mrit de volum datorit multiplilor noduli de regenerare sau, n stadiile avansate poate fi mic i uscat. Criteriile morfopatologice de diagnostic n ciroz sunt: fragmentarea esutului hepatic, prezena nodulilor, fibroz, arhitectur hepatic bulversat, anomaliile hepatocelulare ( pleiomorfism, displazie, hiperplazie regenerativ). Informaiile obinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezenei cirozei, orientarea n determinarea etiologiei cirozei, evaluarea activitii histologice, determinarea stadiului de dezvoltare (ex. n ciroza biliar primitiv), diagnosticul hepatocarcinomului. Exist metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice pentru virusul hepatitei B, tehnici ale reaciei polimerazei de lan (PCR) pentru virusul hepatitei

12

C, msurarea cantitativ a cuprului pentru b.Wilson, msurarea cantitativ a fierului i calcularea indexului fierului hepatic n hemocromatoz, etc. 2.3 Diagnostic clinic. Aspectul clinic n cirozele hepatice este foarte variat: manifestri generale, manifestri locale hepatice i manifestri asociate din partea altor organe i sisteme. n unele cazuri ciroza este clinic asimptomatic. Un bolnav cu ciroz poate s nu prezinte nici o manifestare clinic, s prezinte cteva dintre simptomele i semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. Manifestrile clinice n ciroza hepatic se datoreaz celor dou consecine majore ale modificrilor patogenetice: insuficiena hepatocelular i hipertensiunea portal. Prognosticul i tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. Exist i unele manifestari specifice n funcie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolic (ulcer gastric sau duodenal, diaree, hipertrofie parotidian, contractura Dupuytren, polinevrite etc.), din hepatitele virale C i autoimune (artralgii, vasculite, glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliar primitiv, hemocromatoza, boala Wilson). n stadiile terminale ns, diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestri identice aspectele fundamentale ale insuficienei hepatice i hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza iniial. Insuficiena funcional hepatic se manifest prin simptome generale i locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slbire din greutate (poate fi mascat de ascit i edeme) -febr -prurit -epistaxis i gingivoragii Simptomele de hipertensiune portal se caracterizeaz prin: -disconfort abdominal -balonri postprandiale -dispepsie gazoas La examenul obiectiv se constat: -icter 13

-stelue vasculare -rubeoz palmar -atrofie muscular (ndeosebi a membrelor) -circulaie colateral pe flancuri sau n cap de meduz -ascit n cantitate mic sau voluminoas+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferm cu margine ascuit sau ficat mic, nepalpabil -splenomegalie Manifestri clinice asociate: -ale tractului digestiv: - varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagit de reflux -gastrit -gastropatie hipertensiv portal -ulcerul gastric sau duodenal -litiaz biliar -steatoreea (n absena pancreatitei, prin scderea secreiei de sruri biliare) -pancreatit acut recurenial sau cronic (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburri de coagulare (prin deficit de sintez hepatic a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitar (prin deficit de folai, mai ales la alcoolici), hemolitic (n hipersplenism sau n hepatopatiile alcoolice severe), microcitar i hipocrom (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatic -neuropatii periferice -pulmonare: -scderea saturaiei cu oxigen -alterri ale raportului ventilaie/perfuzie (hiperventilaie, scderea capacitaii de difuziune) -hipertensiune pulmonar primitiv -hidrotorace hepatic (frecvent n dreapta, poate aprea i n lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee, hemoptizie, hipocratism digital, hipoxemie sever-datorate dilatrilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulaia hiperdinamic (hipotensiune, tahicardie) -renale:-glomeruloscleroz hepatic -acidoz tubular renal (mai frecvent n cirozele alcoolice, b.Wilson i ciroz biliar primitiv) -sindromul hepato-renal 14

-endocrine: -hipogonadismul (la brbai: scderea libidoului,atrofie testicular, impoten, scderea nivelului de testosteron; la femei: infertilitate, dismenoree, pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorat caracteristicilor induse de estrogeni (stelue vasculare, eritem palmar, ginecomastie, modificri n distribuia pilozitii) -hiperaldosteronismul secundar care determin retenie de sodiu i apa -diabetul zaharat -creterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D i hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofic (sinovit, periostit, hipocratism) -osteodistrofia hepatic (osteoporoz n ciroza alcoolic) -crampe musculare -hernie ombilical 2.4 Explorri diagnostice. 2.5 Explorri de laborator.Examinrile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice, dar pot fi sugestive pentru evaluarea funcional hepatic i variaz n funcie de severitatea clinic a bolii. Testele serologice hepatice pot fi normale n cirozele compensate. Determinrile serologice sunt nsa eseniale pentru orientarea i stabilirea etiologiei cirozei. 1.Teste de hepatocitoliz: transaminazele 2.Teste de colestaz: fosfataz alcalin, bilirubin seric (conjugat i neconjugat) 3.Teste ale funciei de sintez a ficatului: albumin seric, timpul de protrombin 4.Teste hematologice: hemoleucogram, trombocitele, volumul eritrocitar mediu etc. 5.Teste speciale pentru stabilirea etiologiei: -serologia viral: AgHBs, anti-VHC, anti-VHD etc. -sideremia, capacitatea total de legare a fierului (hemocromatoz) -ceruloplasmina (b.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice i tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsin) -imunoglobulinele serice: IgG n ciroze autoimune i virale, IgM n ciroz biliar primitiv, IgA n ciroza alcoolic -autoanticorpi: antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), antimuschi neted (SMA) -screening pentru crcinomul hepatocelular: a-fetoproteina 15

2.6 Explorri imagistice. 1.Ecografia abdominal este cea mai larg rspndit metod imagistic de diagnostic, este o tehnic neinvaziv i relativ ieftin. Ofer date importante cum ar fi: structura nodular a ficatului, leziuni hepatice focale, dimensiunile splinei, dilatarea axului spleno-portal, dilatri ale cilor biliare, prezena ascitei. Ecografia Doppler evideniaz circulaia colateral i eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. 2.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenic cu 99mTc coloidal evidentiaz n ciroz o captare crescut n mduva osoas i splin, cu reducerea captrii hepatice. n ultimul timp locul examinrilor scintigrafice a fost luat de CT i RMN. 3.Computer tomografia (CT) i rezonana magnetic nuclear (RMN) ofer aceleai elemente diagnostice ca i ecografia, dar sunt mult mai costisitoare. Totui aprecierea densitii structurii hepatice (n hemocromatoz), evidenierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratee. 4.Examenul radiologic baritat evideniaz varicele esofagiene, dar esofagoscopia este o metod mult mai exact. 2.7 Endoscopia digestiv superioar. Este examinarea esenial pentru evidenierea varicelor esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciind extinderea lor, gradul i semnele de risc hemoragic. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiv i se pot pune n evident ulcerele gastrice sau duodenale. n hemoragiile digestive superioare la cirotici, examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie, ci i posibilitatea de tratament. Paracenteza se folosete n scop diagnostic (examenul macroscopic, citologic i bacteriologic al lichidului ascitic) i terapeutic (evacuarea coleciilor mari, sub tensiune). Video-laparoscopia permite examinarea complet a suprafeei ficatului n cazul absenei semnelor clinice i ecografice de hipertensiune portal, aspectul macroscopic fiind sugestiv n majoritatea cazurilor. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic crete certitudinea diagnostic.Laparoscopia este util i n diagnosticul diferenial al ascitelor. 2.8 Puncia biopsie hepatic reprezint standardul de aur pentru diagnosticul cirozei deoarece exist forme clinic asimptomatice, fr modificri biochimice sugestive i fr semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portal. De obicei biopsia hepatic se practic 16

percutan, sub control ecografic sau intraoperator n cazul unui ficat modificat la interveniile chirurgicale pentru alte afeciuni.. 2.9 Diagnosticul cirozelor hepatice. n diagnosticul cirozelor trebuie s se in seama de faptul c exist forme compensate asimptomatice clinic i funcional biochimic, cu sau fr semne de hipertensiune portal evideniabile paraclinic i decompensate parenchimatos hepatic ( icter, stelue vasculare, epistaxis, gingivoragii, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombin) sau vascular (ascit, edeme, hidrotorace). Diagnostic clinic Istoric i simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool, hepatite acute virale, transfuzii, consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie i pierdere ponderal Anorexie i dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter, urini colurice Edeme sau creterea n volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive Examen fizic Inspecie: nutriie deficitar, febr, icter,pigmentare cutanat, purpur, degete hipocratice, stelue vasculare, eritem palmar, ginecomastie, atrofie testicular, modificarea pilozitaii, hipertrofie parotidian, contractur Dupuytren. Examenul abdomenului: ascit, circulaie colateral, hepatomegalie, splenomegalie Examenul neurologic: flapping tremor, tulburri de contiin Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele, bilirubin, albumin seric, timpul de protrombin, fosfataza alcalin, gamaglutamil-transpeptidaz, imuno-globuline,markeri virali i imunologici Hematologice: hematii, VEM, leucocite, trombocite Ecografia abdominal Endoscopia digestiv superioar Puncia biopsie hepatic Hemoragia digestiv superioar Ascita 17

Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatic Peritonit bacterian spontan Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiv superioar. Creterea presiunii n vena port datorat distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroz ( obstacol intrahepatic postsinusoidal), determin dezvoltarea circulaiei colaterale porto-sistemice. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul i stomacul, rectul, vena renal dreapt, venele lombare, venele ovariene sau testiculare i venele peretelui abdominal anterior. Formarea acestor colaterale produce varice, cel mai frecvent localizate la jonciunea eso-gastric. Hemoragia digestiv superioar la cirotici se produce n principal din varicele esofagiene sau gastrice. Se apreciaz c jumtate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene n cel mult doi ani de la diagnosticare. n ciroza viral C riscul este mai redus, de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul iniial. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sngerare variceal, mai ales n primul an de la depistarea varicelor. Riscul primei sngerri scade semnificativ dup primul an. La ciroticii care supravieuiesc episodului iniial de hemoragie variceal cu tratament conservativ, riscul recurenelor este de 60-70%. Tratamentul de prevenire a recurenelor trebuie iniiat imediat dup controlul hemoragiei acute. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. Factorii de risc ai primei sngerri variceale sunt: varice esofagiene de grad mare, prezena semnelor endoscopice roii pe peretele varicelor, prezena ascitei, consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Clinic hemoragia se manifest prin hematemez masiv, rectoragii sau melen. Endoscopia digestiv superioar este necesar pentru confirmarea originii variceale deoarece n ciroze hemoragia poate avea i alte surse (sindrom Mallory-Weiss la alcoolici, varice gastrice, gastropatie portal, ulcer, gastrit eroziv). Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea msurilor de resuscitare a bolnavului. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigur hemostaza n 8090% din cazuri. Ligatura varicelor are i potenialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fa de scleroterapie. Terapia medicamentoas n perfuzie (vasopresin, vasopresin+ nitroglicerin, somatostatin sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica naintea sau n lipsa procedurilor endoscopice i este singura metod terapeutic eficient n hemoragia hipertensiv portal cu alt origine dect esofagian (varice gastrice, gastropatie hipertensiv portal). Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicat ca i terapie iniial pn la 18

aplicarea procedurilor endoscopice i poate opri sngerarea, dar dupa ndeprtare mai mult de jumtate dintre pacieni resngereaz. Profilaxia sngerrilor variceale se face cu propranolol sau cu nitrii, iar a resngerrilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) i tratament medicamentos (propranolol). untul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit n unele trialuri clinice, superior scleroterapiei n prevenirea sngerrilor recurente din varice, dar prezint un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice i rmne rezervat bolnavilor crora urmeaz s li se efectueze transplantul hepatic.

19

2.2 ASCITA Ciroza hepatic i hepatita alcoolic reprezint cele mai frecvente cauze de ascit. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscut, dar probabil rezult din combinaia efectelor insuficienei hepatocelulare i ale hipertensiunii portale. S-a constatat c ciroticii cu ascit prezint adesea nivele crescute ale aldosteronului, reninei, angiotensinei i vasopresinei plasmatice, precum i creterea activitii sistemului nervos simpatic.Teoria supraplinului (overflow) presupune c stimulii hepatici determin creterea primar a volumului plasmatic prin creterea reteniei renale de sodiu, n timp ce teoria subumplerii (underfill) presupune c n momentul formrii ascitei se produce o contracie a compartimentului intravascular cu creterea presiunii osmotice a plasmei i scderea presiunii venoase portale care va determina secundar o cretere compensatorie a reteniei renale de sodiu (activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron). Teoria vasodilataiei arteriale periferice este o modificare acelei de-a doua teorii i propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilataia arterial periferic ce determin creterea capacitii vasculare i scderea volumului plasmatic efectiv, care vor produce creterea reteniei renale de sodiu. Unii factori locali determin acumularea lichidului n cavitatea peritoneal: scderea presiunii osmotice (scderea sintezei hepatice de albumin), hipertensiunea portal care produce acumularea fluidului n exces n sinusoidele hepatice congestionate i depirea capacitii de preluare a limfaticelor intrahepatice. Ascita n ciroz se poate acumula rapid sau progresiv n sptmni sau luni i frecvent se asociaz cu edemele periferice. Colecia pleural , de obicei n dreapta, nsoete uneori ascita. Paracenteza diagnostic este obligatorie n ascita recent instalat, fie la internarea n spital a bolnavilor cu ascit, fie cnd exist simptome i semne de infecie a lichidului ascitic (febr, dureri abdominale, VSH accelerat, encefalopatie, insuficien renal). Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numrarea leucocitelor, a neutrofilelor (peste 250/ml =lichid infectat), evidenierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloraia Gram i culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei n hipertensiunea portal. Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaz o cauz infecioas, pancreatic sau malign a ascitei. Exudatul peritoneal poate apare i n sindromul Budd-Chiari sau n pericardita constrictiv. Cauzele posibile ale decompensrii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare 20

-hemoragii gastro-intestinale -carcinom hepatocelular -iatrogene (administrare de sodiu) -infecii (ex.peritonita bacterian spontan) -tromboza de ven port Tratamentul ascitei se face chiar dac aceasta este n cantitate redus. Ascita va fi redus progresiv pentru a se evita complicaiile, cu o scdere din greutate de maximum 1 kg. pe zi (0,5 kg este optimal). Rata de resorbie a lichidului ascitic este de aprox. 700-900 ml/zi i dac diureza depaete 3 litri/zi poate apare hipovolemia; aceasta va determina reducerea perfuziei renale i uremie. Msurile generale vizeaz urmrirea zilnic a greutii i msurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balana dintre aportul i eliminarea de lichide (pierderea trebuie s depeasc aportul). Repausul la pat crete perfuzia renal i poteneaz diureza. Dieta trebuie s fie hiposodat, restricia de sodiu depinznd de severitatea bolii hepatice. Un regim alimentar zilnic fr sare conine 2 g (80 mmol) de Na+. Dieta trebuie s fie echilibrat n coninutul de calorii i proteine, iar aportul de lichide s fie de 1 litru mai ales n prezena hiponatremiei. Diureticele administrate n ciroz pot determina complicaii: dis-electrolitemii, encefalopatie i insuficien renal. Cea mai eficient i adecvat combinaie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolacton 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ans (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. Se ncepe cu dozele mai mici asociate i se cresc dozele ambelor diuretice pentru meninerea echilibrului K+. Majoritatea ciroticilor cu ascit rspund la aceste doze. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolacton+ 160 mg furosemid. n ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracentez terapeutic, metod sigur i eficient de rezoluie mai rapid a ascitei n cursul spitalizrii i risc mai redus de tulburri electrolitice dac se asociaz cu administrarea simultan i.v. de soluii care cresc volumul sanguin (substane macromoleculare sau albumin). Complicaiile paracentezei sunt: infecia lichidului ascitic, hemoragie, perforaia sau encefalopatia. untul peritoneo-venos amelioreaz evoluia pe termen lung a ascitei refractare, dar nu modific durata spitalizrii i prognosticul de via. Complicaiile ( infecii bacteriene, insuficien cardiac congestiv, sngerarea din varice gastro-esofagiene rupte, coagularea intravascular diseminat, tromboza untului) restrng indicaiile metodei. TIPS n ascita refractar are avantajul decompresiunii portale i a reducerii riscului sngerrilor variceale. Dezavantajul include complicaiile legate de procedur, dezvoltarea n timp a encefalopatiei i stenoza sau obliterarea stent-ului. 21

2.3 ENCEFALOPATIA HEPATIC Encefalopatia hepatic (EH) definete un spectru larg de tulburri neuro-psihice aprute la bolnavii cu afectare profund a funciei hepatice. Aceste tulburri pot apare n ciroza hepatic, n insuficiena hepatic acut, dar i n unturile porto-sistemice din hipertensiunea portal fr ciroz sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. EH este potenial reversibil. Dei mecanismul de producere este incomplet cunoscut, se consider c EH se produce prin scderea funciei de detoxifiere a celulelor hepatice i prin suntarea anatomic intra sau extrahepatic a hepatocitelor de ctre snge. Astfel metaboliii toxici i unii compui neuroactivi absorbii din intestin ajung direct n circulaia sistemic. Mai multe substane toxice au un rol probabil n EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de ctre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct, nivele serice crescute fiind gsite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani, acid octanoic) -sinteza unor fali neurotransmitori (octopamina, serotonina) i dezechilibrul balanei aminoacizilor serici (creterea nivelului aminoacizilor cu lan scurt n dauna celor cu lan ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezena benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitani. Corectarea acestora este esenial pentru combaterea EH. Hemoragia gastro-intestinal Excesul de proteine din alimentaie Constipaia Tratamentul diuretic excesiv Infeciile Deshidratarea Medicamente narcotice, hipnotice i sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiv) untul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute, hepatocarcinomul) Clinic, EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitani (mai frecvent ntalnit n insuficiena hepatic fulminant-HE-ALFA); bolnavul devine somnolent i comatos. n 22

evoluia cronic a EH (frecvent n ciroza hepatic) apar tulburri de contiin, de personalitate, de intelect i de vorbire, cu inversarea ritmului normal de somn. Aceste tulburri au o evoluie fluctuant i pentru decelarea lor este util anchetarea aparintorilor. Bolnavii prezint iritabilitate, confuzie, dezorientare, iar n stadiile avansate convulsii i com. Alterarea strii de contiin se grupeaz n 4 stadii: stadiul I( confuzie uoar, tulburri de personalitate, modificri de somn), stadiul II ( dezorientare intermitent, somnolen ), stadiul III ( somnolen accentuat, dezorientare exprimat), stadiul IV (com superficial sau profund). Semnele obiective includ: foetorul hepatic,modificarea testelor psihometrice i apraxia construcional. Dei necaracteristice, tulburrile motorii generalizate (asterixis, hiperreflexie, rigiditate muscular, rspuns extensor plantar, vorbire lent i monoton, facies imobil, semne extrapiramidale) aprute la un bolnav cu suferin hepatic sever, sunt sugestive pentru EH. Creterea amoniacului seric nu este specific, dar poate fi util pentru diagnosticul diferenial al comelor. Electroencefalograma nu se utilizeaz n practica clinic. Diagnosticul clinic al EH reprezint criteriul major pentru evaluarea rspunsului terapeutic. Evoluia HE acute, aprut n insuficiena hepatic fulminant are un prognostic sever, cu rat crescut de mortalitate. n ciroz, EH cronic are o evoluie variabil, prognosticul fiind dependent de boala hepatic de baz. Tratamentul const n restricie proteic alimentar i sterilizarea intestinului. Msurile terapeutice imediate constau n: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie, acidoz, alcoolism, etc.) -identificarea i ndeprtarea factorilor precipitani ( HDS, sedative, diuretice etc.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloz 30-90 ml/zi per os)sau clisme i aspiraie gastric (n HDS) -diet fr proteine sau hipoproteic -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicin 4x500mg/zi, metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagoniti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durat) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -creterea progresiv a coninutului proteic alimentar (proteine vegetale, aminoacizi cu lan ramificat) -combaterea constipaiei: lactuloz 2-4x/30 ml, lactitol, lactoz 23

2.4 SINDROMUL HEPATO-RENAL Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficien renal progresiv aparut la bolnavi cu boal hepatic avansat i hipertensiune portal. Caracteristicile SHR sunt: -absena altor cauze de afectare renal -activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renin-angiotensin-aldosteron, prostaglandinele, kininele plasmatice, oxidul nitric, endotelin, leucotrienele) -anomaliile circulaiei arteriale: vasodilataia splanhnic asociat cu vasoconstricia la nivelul arterelor femurale i renale. Vasoconstricia renal reduce fluxul sangvin renal i filtrarea glomerular -insuficiena renal progresiv: dublarea nivelului creatininei serice, scderea cu 50% a clearance-ului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. Exist dou tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: - creterea rapid a ureei i creatininei serice, - oligo-anurie i hiponatremie, - apariia la bolnavii cu hepatite, ciroze alcoolice severe sau insuficien hepatic fulminant, - asociat cu icter, encefalopatie i tulburri de coagulare - dezvoltat adesea pe parcursul spitalizrii bolnavului - prezent la jumtate dintre cazuri a complicaiilor cirozei (infecii, HDS) sau a paracentezelor masive, - prognostic foarte rezervat (supravieuirea medie < 2 sptmni) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficien renal progresiv cu creterea ureei i creatininei serice pe parcursul a mai multe sptmni sau luni, -apariia n bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B,C, ciroz biliar primitiv), -asocierea cu ascit rezistent la diuretice, -rspuns temporar la creterea volumului vascular, -supravieuire mai bun dect n SHR acut, dar mai redus dect la bolnavii cu ascit fr SHR. Diagnosticul diferential se face cu: -necroz tubular acut (NTA), frecvent la bolnavii cu ciroz i ascit, probabil datorit hipotensiunii, infeciilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acetia. Diferenierea de 24

SHR este dificil. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal n SHR) i excreia urinar de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroz i ascit, dei rezervat este mai bun decat cel al SHR. -insuficiena renal medicamentoas: antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascit), substane radiologice de contrast administrate i.v., diuretice (se va opri administrarea acestora n cazul suspiciunii de SHR). Modificrile urinare n diferite afeciuni. Prognosticul SHR este foarte rezervat. Supravieuirea medie este de 10-14 zile, dar poate fi mai indelungat la bolnavii cu SHR tip II. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravieuiri prelungite prin reluarea funciei renale. Restricia aportului de sodiu la 2 g/zi Dac sodiul seric < 125 mEq/l, restricie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infeciilor, a HDS Evaluarea posibilitii trasplantului hepatic Perfuzii cu soluii cristaloide, maximum 1500 ml Clinic, bolnavii cu ciroz hepatic prezint o deteriorare rapid a strii generale, slbire din greutate, anorexie, febr, disconfort sau dureri abdominale,icter, ascit refractar, chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafa neregulat i consisten dur. Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie, CT, scintigrafie, laparoscopie) i confirmarea diagnosticului prin puncie hepatic ghidat (ecografic) i examen histologic. Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util, fiind pozitiv n 80-90% dintre cazuri. Specificitatea a-FP este ns redus i poate fi n limite normale n tumorile de dimensiuni mici. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. 6 luni) al tuturor cirozelor hepatice. Tratamentul n CHC pe ciroz compensat, n funcie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie), nechirurgical (alcoolizri, chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (n tumorile extinse extrahepatic). Transplantul hepatic este singura opiune terapeutic n CHC pe ciroze decompensate, rata de supravieuire fiind asemntoare transplantului pentru ciroz dar cu recurene mai reduse.

25

3. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXIC

Ciroza hepatic compensat.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire ntmpltoare n cursul unor examinri de rutin, intervenii chirurgicale sau necropsie. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie, dispepsie gazoas, eritem palmar, jen n hipocondrul drept. Obiectiv hepatomegalia ferm i splenomegalia sunt modificri constante. Testele biochimice sunt n limite normale; pot exista creteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. n unele cazuri nu exist nici semne imagistice de hipertensiune portal. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin puncia biopsie hepatic (efectuat pentru hepatitele virale n vederea instituirii tratamentului antivital). Aceste ciroze pot rmne compensate toat viaa i decesul bolnavului poate surveni din alte cauze, ori pot evolua n luni sau ani spre stadiul decompensat. Alteori hipertensiunea portal poate fi prezent, fr semne de insuficien hepatic funcional. Evoluia individual n cirozele compensate este dificil de apreciat. Ciroza hepatic decompensat. Alterarea strii generale (astenie, slbire din greutate, subfebriliti) asociat cu apariia icterului i/sau ascitei determin bolnavul s se adreseze medicului. Pot apare steluele vasculare, epistaxisul, eritemul palmar, edemele, atrofia gonadelor. Ficatul poate fi mare i ferm sau atrofic i splenomegalia este constant. Foetorul hepatic i flapping-tremorul sunt prezente n EH. Probele biochimice hepatice sunt alterate. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoas (icter, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombin, scderea colinesterazei) de cea vascular (ascit, edeme),dar se pot i asocia. Acutizrile reprezint suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existent i sunt caracterizate biologic prin creteri de tip acut ale transaminazelor. Prognostic. Ciroza este considerat o boal ireversibil, dar fibroza poate regresa n anumite condiii (hemocromatoz i boala Wilson tratate, sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). Astfel ciroza hepatic poate fi oprit din evoluie sub tratament. Introducerea transplantului hepatic n tratament a necesitat evaluarea exact a prognosticului pentru ca acesta s se efectueze la momentul potrivit. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). . Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. Scor numeric

26

123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd.I-II Grd.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 Albumina (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 <2,8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate, iar clasele B si C datorit asocierii insuficienei hepatice funcionale sau complicaiilor, corespund cirozei decompensate. Prognosticul rezervat se asociaz cu prelungirea timpului de protrombin, ascit masiv, hemoragiile digestive, vrsta avansat, consumul zilnic de alcool, hiperbilirubinemia, scderea albuminei serice i nutriia deficitar. Cirozele compensate se decompenseaz ntr-o proporie anual de aproximativ 10%, ascita fiind de obicei primul semn. Supravieuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% i de numai 16% la 5 ani a celor decompensate. Urmtoarele elemente au utilitate prognostic: Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun n cazul abstinenei dect cirozele de alte etiologii. 2.Decompensarea dac urmeaz hemoragiei, infeciei sau alcoolismului, prognosticul este mai bun dect n cazul apariiei spontane, deoarece factorii precipitani sunt corectabili. 3.Rspunsul la tratament n condiii de spitalizare dac nu este favorabil n decurs de o lun, prognosticul este rezervat. 4.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. 5.Encefalopatia dezvoltat n cursul unei insuficiene hepatice progresive are un prognostic mai rezervat dect cea dezvoltat cronic progresiv i asociat circulaiei colaterale porto-sistemice extinse care raspunde favorabil la restricia alimentar proteic. 6.Ascita agraveaz prognosticul, mai ales dac necesit doze mari de diuretice. 7.Hepatomegalia se asociaz cu un prognostic mai bun dect ficatul mic, deoarece conine un numr mai mare de hepatocite funcionale. 27

8.Hemoragia din varice esofagiene aprut la un cirotic cu funcie hepatic bun este mai bine tolerat, n schimb dac survine pe o rezerv funcional redus, evoluia spre com i deces este probabil. 9.Dintre testele biochimice scderea albuminei serice sub 2,5 g/dl, hipoprotrombinemia persistent i hiponatremia (sub120 mEq/l) dac nu se datoreaz tratamentului diuretic, reprezint un prognostic grav. 10.Hipotensiunea persistent este de asemenea un indice de severitate. 11.n interveniile chirurgicale la cirotici, riscul anesteziei generale i a mortalitii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.

28

3.1 TRATAMENT

Obiectivele tratamentului n ciroze vizeaz: -ndeprtarea agentului etiologic (alcool, virus) sau tratament patogenetic (b.Wilson, hemocromatoz, hepatite autoimune) -meninerea formei compensate i prevenirea decompensrii cirozei -oprirea evoluiei (tratament antifibrotic) -prevenirea i tratamentul complicaiilor -n stadiile finale, evaluarea posibilitii transplantului hepatic. Tratamentul general se aplic tuturor cirozelor. -cirozele compensate pot avea un regim de via normal, cu diet mixt, echilibrat. Nu este necesar scoaterea din activitate. Dispensarizarea este ns obligatorie, cu efectuarea periodic (la 6 luni) a screeningului ecografic i bio-umoral n vederea depistrii precoce a riscului de complicaii. Interzicerea consumului de alcool este esenial indiferent de etiologia cirozei . n cirozele alcoolice abstinena poate duce la ameliorarea semnificativ a prognosticului. n cirozele de alte cauze, consumul de alcool reprezint un factor agravant i favorizeaz carcinogeneza. -cirozele decompensate necesit repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial i se impune pensionarea bolnavilor. Apariia complicaiilor necesit iniial tratament n spital i urmrire ulterioar ambulatorie, precum i controale periodice (screening biochimic i ecografic). Consumul de alcool este prohibit. Alimentaia va fi adecvat, cu evitarea meselor abundente. Restricia proteic (0,5 g/kg/zi) se va face n cazurile cu encefalopatie. La malnutrii fr ascit. Tratamentul etiopatogenetic.Tratamentul antiviral n cirozele virale B i/sau C dei nu realizeaz eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroz n care amelioreaz procesul necro-inflamator, reduce fibroza i procentul cancerizrii. n cirozele decompensate ns, efectele sunt nefavorabile cu accentuarea ndeosebi a complicaiilor hematologice. n cirozele alcoolice, abstinena poate duce la oprirea evoluiei i la compensarea cirozei . n cirozele autoimune, administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (n doze imunomodulatoare) determin ameliorri semnificative. i n hepatita alcoolic acut supra29 EH se indic suplimentarea cantitii zilnice de proteine. Se va combate constipaia. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu

adaugat cirozei alcoolice, tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. n cirozele colestatice (ciroz biliar primitiv, colangit autoimun, ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) n doze de 10 mg/kg/zi amelioreaz colestaza, mbuntete starea de nutriie i are efecte imunomodulatoare. Meninerea compensrii i prevenirea decompensrilor se face n ambulator prin urmrirea respectrii msurilor de ordin general i monitorizarea tratamentului indicat. Pentru prevenirea i depistarea precoce a complicaiilor este necesar screeningul periodic biochimic i ecografic. Tratamentul antifibrotic este indicat n toate cirozele (inclusiv cele compensate). Colchicina (1mg/zi 5 zile pe sptmn) inhib polimerizarea procolagenului i amelioreaz prognosticul. Se administreaz continuu. Alte antifibrotice (glicocorticoizii,interferonul, prostaglandinele) nu au fcut nc obiectul unor studii clinice. Tratamentul complicaiilor se face n spital i este cel amintit la capitolul respectiv. Transplantul hepatic intr n discuie n formele avansate de ciroze, la bolnavii la care au fost epuizate alte mijloace terapeutice i dac sunt ndeplinite criteriile de transplant.

30

3.2 MSURI GENERALE :

protecie antitoxinic. scderea ureogenezei intestinale (clisme repetate, antibiotice orale, evitarea medicamentelor generatoare de amoniac). evitarea infeciilor intercurente, care cresc amoniogeneza. evitarea curelor diuretice intempestive (concentreaz produsele toxice, cresc transferul de amoniac prin bariera hematoencefalic). evitarea sedativelor, tranchilizantelor i anestezicelor, care pot declana crize de encefalopatie.

Regim alimentar n ciroza hepatic n stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi). excluderea alcoolului, a medicamentelor cu aciune hepatotoxic, precum i a procedurilor electrice i termice n regiunea ficatului. tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat. Dieta n ciroza hepatic Alimentare raional i echilibrat n limitele. proteine 1-1,5 g/kg mas corporal (dintre care 50% de origine vegetal). grsimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetal). glucide 4-5 g/kg mas corporal. Se limiteaz sarea de bucatarie la 4-6 g/zi , iar n caz de ascit 2g/zi. Alimente recomandate carne de vit sau pasre; pete; lactate (lapte, brnza de vaci, iaurt, unt, fric); albu de ou; pine alb; paste fainoase; orez, zarzavaturi, legume; sufleuri; miere, gem; uleiuri vegetale; margarin. Alimente interzise speciile de carne gras; produse conservate; afumturile; se evit excesul de condimente iritante i produse greu digestibile (prajeli, tocturi); paste finoase, (fasole, mazre, linte etc.); varz, ridiche, castravei, ceap, usturoi. n caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pna la 0,5-1 g/kg corp. n hiponatriemie (Na <130 mmol) cantitatea de lichide consumat n 24 ore va fi <11.

31

3.3 EDUCAIA PACIENTULUI

Instruirea pacientului despre esena patologiei i posibilele variante de evoluie a ei; anularea factorilor de risc, respectarea unui regim optim de activitate i de alimentare adecvat, sugestionarea ideii c evoluia patologiei (suferinei) n bun msur depinde de atitudinea pacientului faa de boal i de colaborarea lui cu personalul medical. Profilaxia exacerbrilor stoparea oricrui consum de alcool, prevenirea i combaterea prompt a infeciilor intercurente. Complicaii posibile ascita; -coagulopatii; - encefalopatie hepatic; - hemoragie digestiv superioar din varicele esofagiene; -insuficien hepatic i hepato-renal; -com hepatic; -carcinom hepato-celular; -peritonit bacterian (peritonit ascitic); -hipersplenism; -hidrotorax.

32

3.4 PROGNOSTIC

CH poate s evolueze lent, dar poate s evolueze i progresiv. Uneori o Ciroza Hepatica compensat poate persista pn la 20-30 ani. Ritmul decompensrii este de 10% n an. Infeciile intercurente, alcoolul, medicamentele i asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepatica i accelera evoluia ei. Stri patologice asociate - colecistopatii, fibroza chistic, insuficiena cardiac, cancer hepatocelular, diabet zaharat, pancreatit cronic, gastrit cronic B,C, reflux duodeno-gastral i gastro-esofagian. Factori legai cu vrsta: Pediatrici nu sunt identificai. Geriatrici cirozele hepatice fac parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani. Ali factori nu sunt identificai.

33

Plan de ngrijire cazul I al pacientului M.L.

Nume i prenume:M.L. Vrsta:54 ani Adresa:Vatra Dornei,str.Unirii,nr.42 Greutate:71 kg nalime:1,67 Stare civil:vaduv,2 copii majori. Ocupaie:casnic Alergic la medicamente:nealergic Stare material:-condiii de locuit medii. -apartament 2 camere. Data internrii:29.01.2013 Diagnostic la internare:Ciroz hepatic decompensat vascular i parenchimatos de etiologie toxic(etanolic). Pacienta se interneaz n regim de urgen n secia INTERNE la data de 29.01.2013,ora 09:15 cu urmtoarele manifestri de dependen: -alterarea profund a strii generale -anxietate -grea,vrsturi alimentare i biliare -tahipnee -tahicardie -hTA -durere vie la nivelul hipocondrului drept -balonare,inapeten.

34

Stabilirea dependenei pacientei innd cont de cele 14 nevoi fundamentale

Nevoia 1.A respira i a avea o bun circulaie + Depedent/ Independent -dificultate n a respira -anxietate -calmarea pacientei -restabilirea nevoii de a respira -restabilirea funciilor 2.A bea i a mnca + -inapeten -greuri i vrsturi -balonare 3.A elimina 4.A se mica i a avea o bun postur 5.A dormi i a se odihni 6.A se mbrca i a se dezbrca + + -datorit consumului exagerat de buturi alcoolice,in prima zi,pacienta este dependent de satisfacerea 7.A-i menine temperatura 35 acestei nevoi. -lipsa autonomiei -consumul exagerat de alcool -consumul ridicat de bauturi alcoolice -boala de baz vitale -stoparea greurilor i a vrsturilor -restabilirea pacientei din punct de vedere hidro-electrolitic -meninerea bolnavului la pat,pn la dispariia efectelor alcoolului. Probleme Sursa Obiective

corpului n limite normale 8.A fi curat,ngrijit i a proteja tegumentele i mucoasele 9.A evita pericolele 10.A comunica 11.A aciona conform propriilor convingeri i valori,de a practica religia 12.A fi preocupat n vederea realizrii 13.A se recreea 14.A nva cum s-i pstreze sntatea + -lipsa cunotinelor privind efectele dauntoare ale consumului exagerat de alcool -educarea pacientei cu privire la daunele provocate de consumul excesiv de alcool asupra organismului. -

36