P. 1
Lucrare Ciroza Hepatica de Etiologie Toxica Ok

Lucrare Ciroza Hepatica de Etiologie Toxica Ok

|Views: 3,680|Likes:
Published by danydutza

More info:

Published by: danydutza on Oct 18, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/22/2013

pdf

text

original

LUCRARE DE DIPLOMĂ “CIROZA HEPATICA DE ETIOLOGIE TOXICA”

ELEV: PAMFILE STELUTA NICOLETA

ANUL 2010

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

Capitolul 1. Ficatul 1.1.Introdcere 1.2.Structura ficatului 1.3.Functiile ficatului 1.4.Bolile ficatului Capitolul 2. Ciroza hepatică 2.1 Definitie. 2.2 Etiologie. 2.3 Diagnostic clinic 2.4 Explorari diagnostice. 2.4.1 Explorari de laborator 2.4.2 Explorari imagistice. 2.4.3Endoscopia digestiva superioara 2.4. 4Punctia biopsie hepatica 2.5 Diagnosticul cirozelor hepatice Capitolul 3. Ascita Capitolul 4. Encefalopatia hepatica (EH) Capitolul 5. Sindromul hepato-renal (SHR) Capitolul 6. Evolutia Capitolul 7. Tratament Capitolul 8. Masuri generale Capitolul 9. Educatia pacientului Capitolul 10. Prognostic Bibiografie

2

Moto:
„Numai o viaţă scurtă ne este acordată şi fiecare ar trebui să-şi pună întrebarea: 1.Cum aş putea să-mi investesc puterile mele astfel încât să aducă cel mai mare folos? 2.Cum aş putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu şi pentru folosul semenilor mei? Căci viaţa numai atunci are valoare, când este folosită pentru atingerea acestor scopuri

3

Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare si prezinta atasati 2 lobi mai mici numiti: lobul cuadrat si caudat. In ciuda multelor functii complexe pe care le indeplineste.1 Introducere Ficatul . ficatul este relativ simplu in structura. modificarile devin ireversibile.cel mai mare organ intern al corpului uman. inlatura pana Ficatul glucoza este de in asmenea. filtrarea toxinelor si a deseurilor din sange. protejandu-l de leziuni. digestiva superioara este secretia bilei. sub cupola diafragmatica — o foita de tesut muscular ce separa plamanii de organele abdominale. de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boala sau de o leziune pe termen scurt. ficatul cantareste in jur de 1. le neutralizeaza si le excreta in bila. fin. Ficatul dispune de 2 lobi principali diafragma. interferand cu functia acestuia. asigura rezerve de nutrienti. de culoare rosu-inchis maro. Carcasa caritilaginoasa a coastelor acopera ficatul. Este compus din 2 lobi inegali. Este localizat in hipocondrul drept. corpului. de oxigenare din Are si de multe functii al lui dintre care : sinteza proteica. Ficatul este cel mai importat dar si cel mai mare organ intern al tuturor vertebratelor. La un adult sanatos. fiecare dintre acestea fiind esentiale vietii. Face parte din sistemul digestiv. pe termen lung (boli cronice). fara partea pierde (boala. 4 . sa chiar drepta 75% sub a din sa interventie inceteze chirurgicala) funcioneze. Functile sale esentiale includ: ajutor in digestia grasimilor. ransforma aminoacizii in exces in forme utile si filtreaza substantele si toxinele din sange. exces din circulatia sangvina si o depoziteaza necesara. daca ficatul sufera leziuni repetate. solutia critica la grasimi si absorbtie.1. imuna. Dar. performa mai mult de 500 functii diferite. Ficatul 1. Ficatul este unic intre organele corpului uman datorita capacitatii sale de regenerare. tesutul localizati in Poate sau. stang si drept. sintetizarea unor varietati de proteine si reglarea nivelelor multor chimicale ce se ajung in sange. transport Functia grasimilor sange.5 kg si masoara cca 15 cm. Dorling Kindersley 1.2 Structura ficatului Ficatul uman este un organ de textura poroasa.

un lichid de culoare galben-maro ce contine saruri necesare pentru digestia lipidelor sau a grasimilor. D. Prin vena portala trece sangele bogat in agenti nutritivi. Sute de cellule hepatice de forma cubica. Lobulele sunt structurate pe sase-fete fiecare de 1mm. si artere care transporta fluide in afara si inauntrul. Pe suprafata exterioara a fiecarui lobul se gasesc mase mici de sange. ducte. ficatul reverseaza aceasta reactie transformand glicogenul in glucoza. care transporta sange prin tractul digestiv unde colecteaza agenti nutritivi pe masura ce mancarea este digerata. un carbohidrat care asigura o forma de energie depozitata.4 litri / min. Ficatul inlatura glucoza din sange atunci cand nivelul acestaia este crescut. Aceasta retea de vase sangvine este responsabila pentru cursul vast al sangelui prin ficat : 1. este sursa a 75% din rezerva de sange bogat in O2 a ficatului.Fiecare lob contine mii de unitatii numite lobule. Alta functie cruciala a ficatului este productia bilei. raman depozitate de asemenea si vitaminele B. 1. E si K. Bila paraseste ficatul printr-o retea de ducte si este transportata in colecist. ii transporta in ficat pentru procesare sau o eventuala depozitare. Printr-un proces numit glicogeneza. 5 . care reprezinta constructiile componente ale ficatului. ficatul colecteaza si depoziteaza vitamina A. ficatul combina moleculele de glucoza in lanturi lungi pentru a creea glicogenul. care concentreaza bila si o elibereaza in duoden (numai pe perioada digestiei) Vitaminele se gasesc de asemenea depozitate in ficat. toxinele inlaturate si medicamentele eliberate in corp prin aceste vase. Spre deosebire de multe organe care au o singura rezerva de sange. Sangele iese din ficat prin vena hepatica care apoi se varsa in inima. sunt aranjate in jurul lobulului venei centrale. Aceste saruri sunt produse de lobuli. vena portala. Vasele mici de sange ale arterei hepatice si ale venei portale se gasesc in jurul fiecarui lobul hepatic.3 Functiile ficatului Prima functie principala a ficatului este sa stocheze energie in forma glicogenica. numite hepatocite. Prin centrul fiecarei lobule trec capilare cu scurgere in vena hepatica care transporta sangele afara din ficat. Cand nivelul glucozei din sange scade sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru indeplinirea functiilor specifice. ficatul primeste sange de la 2 surse: artera hepatica – care asigura sange bogat in O2 de la inima – suplinind astfel. care este compus dintr-o forma de zahar numita glucoza. depozitele de nutrienti cresc. 25% din sangele ficatului. Pe masura ce ficatul isi face treaba.

1.4 Bolile ficatului Chiar daca este expus la multe substante daunatoare. Albumina ajuta de asemenea la reglarea miscarii apei din sange in tesuturi. acest remarcabil organ – ficatul – este capabil sa se regenereze. Bolile ficatului merg de la o infectie medie la boli cornice ce se sfarsesc uneori cu insuficienta hepatica.Ficatul functioneaza ca o fabrica chimica. pe cand cele din drepta sunt ale unui ficat bolnav. care poate forma mase sau tesut cicatrizat schimband dramatic structura ficatului. un pacient cu ciroza hepatica. Functia antitoxica este practicata de ficat prin absorbtia de toxine. se fabrica in ficat. le altereaza chimic apoi le excreta in bila. Cateva proteine importante gasite in sange. Pentru multe dintre aceste boli primul semn este sindromul icteric – coloratia in galben a a tegumentelor si a mucoaselor Hepatocitele din stanga sunt ale unui ficat sanatos. Mai produce si alte grupuri de proteine ce includ anticorpi. sa se autorepare sau sa poata inlocui tesutul lezat. In ciroza celule moarte sau lezate sunt inlocuite cu tesut fibros. Aceste zone sclerozate pot incetinii fluxul sangelui prin ficat. arata ca in momentul in care o sectiune este lezata – alta sectiune va prelua functia zonei lezate pana cand acesta va putea functiona din nou. Aditional fabricarii produsilor chimici. va fi reparata. 6 . Ficatul este subiectul multor boli care ii pot coplesii functiile regeneratoare. in cicatrizare si colesterol – o componenta cheie a membranelor celulare care transporta grasimi din sange in tesuturi. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen. protrombina – care ajuta in vindecarea ranilor. Cirozele de obicei sunt cauzate de toxinele (inclusive alcoolul) in sange sau de hepatite. ficatul ajuta la neutralizarea. inactivarea si eliminarea substantelor toxice ca: medicamente si alcool din circuitul sangvin. Ficatul produce si globina – una din cele 2 componente ce formeaza hemoglobina. Constructia lui in care micii lobuli performa aceasi functie. Una dintre acste proteine – albumina ajuta in retentia de Ca+ si altor substante in circuitul sangvin.

Ficatul poate fi lezat oricand o boala sau o leziune afecteza restul corpului. se elimina prin materii fecale in ultima parte a incubatiei. in cele mai multe situatii sunt cauzate de virusi. Dar. sex practicat protejat. TA creste in vena portala hepatica. boli autoimune sau de infectii virale. Intron. Cand se instaleaza ciroza toxinele nu mai sunt indepartate adecvat din sange. In ultimul timp s-au descoperit medicamente eficace in lupta contra hepatitelor virusale de tip B . Ciroza este ireversibila. Hepatita A. 7 . spre deosebire de virusul hepatitei A. care modifica structura lobului hepatic. sperma. VHB se gaseste in sange si in alte fluide organice : lacrimi. epidemica (“boala manilor murdare”). substantele produse de ficat devin neregulate (proteine). virusul hepatitei B (VHB) ca si cel al infectei cu virus hepatic C sau D (VHC. exista : vaccinare.determinate de retentia in sange a bilirubinei (hepatocitele isi pierd abilitatea de prelucrare a bilirubinei – pigmentul de culoare galben-maro ce se geseste in bila). heptitele. iar clinic prin fenomene de insuficienta hepatica. tare cauzeaza depozite grase ce blocheaza functia hepatica. Una dintre cele mai comune boli hepatice este HEPATITA. Hepatita poate fi cauzata de expunere prelungita la diferite medicamente. De exemplu: cancerul se poate imprastina din stomac sau intestine catre ficat. uneori lezand permanent ficatul. D : Lamivudina. digestive. In tarile dezvoltate. Folosirea medicamentelor . poate produce simptome infectioase generale. dar functia ficatului poate fi imbunatatita daca consumul de alcool este stopat. droguri.long-term si a drogurilor. saliva. caracterizate anatomic prin leziuni celulare associate cu hiperplazie conjunctiva si regenerare celulara. Virusul A se afla in organism in perioada acuta a bolii. o inflamatie a ficatului. fumatul de asemenea la care se adauga tratament medicamentos si regimuri speciale intocmite de medicul curant etc. VHD). Ca preventie in cazul VHB – virus cu genom descifrat. Abuzul de alcool greu. Hepatita B este o infectie mult mai serioasa decat cea de tip A. Toxinele puternice pot duce chiar si la insuficienta hepatica. C. pot dauna ficatului. hepatice insotite sau de icter. alcoolul induce boli hepatice mai crescute ca numar decat bolile hepatice virusale sau alte boli hepatice cauzate de alti factori. ducand de multe ori la hepatite cornice – ce pot progresa la randul lor in ciroze – afectiuni hepatice de etilogii variate. Interferon. diabetul – daca nu este tratat corespunzator. Unele boli cauzate de paraziti amebiazis si scistosomiazis. folosirea acelor folosite sau a obiectelor ascutite folosite pe piele (tatuaje). perioada preicterica. O buna igiena practicata si vaccinare sunt masuri eficace de prevenire a hepatitei de tip A. Poate fi transmisa sexual. poate ramane activ in organism pentru multi ani de la infectie.

8 . Rata succesului curenta este intre 60-80%. Spre deosebire de transplantul renal de exemplu. Din fericire noi tehnici si medicamente ajuta la imbunatatitea transplantului hepatic.Pentru persoanele suferinde de boli hepatice severe sau insuficiente hepatice. transplantul hepatic este o procedura complexa care nu prea are succese long-term. transplantul poate fi o optiune. Majoritatea acestor oameni au o prognoza excelenta de sanatate …viata normala. supravietuire > de 5 ani la mai mult de jumatate a recipientilor transplantati.

2 Etiologie. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare.Alagille. cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca. ?G -Alte cause: . CIROZA HEPATICA 2. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool. reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. C. Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale.2. 2.Boala veno-ocluziva 9 . s.Byler.colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b.Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria -Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara.Sindromul Budd-Chiari . Epidemiologie. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei.Obstructii venoase hepatice . ciroza indiana a copilului .1 Definitie. determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. nu este ciroza. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume. in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. in obstructiile cailor biliare. Cauze frecvente: -Alcool -Virusuri hepatitice B+/-D. Nici formarea de noduli fara fibroza. asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului.

formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice.Insuficienta severa a inimii drepte . Raspunsul ficatului la necroza este limitat. aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator.. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. Patogeneza.Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii: sifilis. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta.metotrexat. cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. 10 . schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. biochimice. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Fibrogeneza. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. In ciroza hepatica. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. indiferent de etiologie. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata.Toxice. Celulele Ito (adipocitele. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. iar necroza focala este urmata de fibroza focala. indiferent de cauza. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. amiodarona) . Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . Prin corelarea datelor clinice. medicamente (ex. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza. Astfel.

anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. iar IL-1. Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. este controlata de catre citokinele hepatice. ciroza indiana a copilului.In ciroza. In fibroza. arhitectura hepatica bulversata. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. in deficitul de a1-antitripsina. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. hemocromatoza. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. aspectul interesind uniform toti lobulii. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. prezenta nodulilor. Morfopatologie. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). in stadiile avansate poate fi mic si uscat. III si IV. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. Se intalneste in ciroza alcoolica. in ciroza biliara primitiva. C. Aceasta contine colagen I. anomaliile hepatocelulare ( pleiomorfism.Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. 11 . Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. predominent in celulele Kupffer. displazie. fibroza. In functie de severitatea cirozei.Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. fibronectina. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. Producerea de citokine. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. cu multipli noduli de culoare galbuie. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici. hiperplazie regenerativa). IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. IL-1 si IFN-a. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. by-pass jejuno-ileal. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari.

contractura Dupuytren. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: 12 . din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. vasculite. 2. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. hemocromatoza. hipertrofie parotidiana. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala.3 Diagnostic clinic. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imunohistochimice pentru virusul hepatitei B. determinarea stadiului de dezvoltare (ex.Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei.Wilson. In stadiile terminale insa. orientarea in determinarea etiologiei cirozei. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala.). diagnosticul hepatocarcinomului. tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C. in ciroza biliara primitiva). In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. evaluarea activitatii histologice. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. etc. boala Wilson). diaree. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. polinevrite etc. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori.

poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee. mai ales la alcoolici). hipocratism digital. hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati. hemoptizie.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: . microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. hipoxemie severa13 .-disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare -rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic.

volumul eritrocitar mediu etc.4 Explorari diagnostice.Teste hematologice: hemoleucograma. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii.atrofie testiculara. periostita.Teste de colestaza: fosfataza alcalina. scaderea nivelului de testosteron. 1. +/.lactatdehidrogenaza 2. timpul de protrombina 4. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. bilirubina serica (conjugata si neconjugata). 14 Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. ginecomastie.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. la femei: infertilitate. 5.Teste de hepatocitoliza: transaminazele.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica. 2. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea .4.1 Explorari de laborator. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare -hernie ombilicala 2. anti-VHD etc. etiologiei cirozei. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice.datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune. b.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs. eritem palmar. trombocitele. dismenoree. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. impotenta. anti-VHC. gamaglutamil-transpeptidaza 3.

examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. cu reducerea captarii hepatice. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina 2.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b.-tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. 2. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic. apreciind extinderea lor. dilatarea axului spleno-portal. sub tensiune). 15 . gradul si semnele de risc hemoragic. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta.4.3Endoscopia digestiva superioara. dar sunt mult mai costisitoare.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. 3. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului.2 Explorari imagistice. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. gastrice sau duodenale. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). leziuni hepatice focale. ci si posibilitatea de tratament.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene. evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN.4. antimicrozomi hepatici si renali (LKM). In hemoragiile digestive superioare la cirotici. prezenta ascitei. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza). este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. 1. 2. dimensiunile splinei. dilatari ale cailor biliare. antimitocondriali (AMA). IgM in ciroza biliara primitiva. 4.

gingivoragii. atrofie testiculara. febra. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita.4 Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice. gingivoragii.4. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara.5 Diagnosticul cirozelor hepatice.pigmentare cutanata. tulburari de constienta. circulatie colaterala. degete hipocratice. modificarea pilozitatii. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor. contractura Dupuytren. eritem palmar. ginecomastie.Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. icter. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. stelute vasculare. hepatite acute virale. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. De obicei biopsia hepatica se practica percutan. splenomegalie Edeme periferice. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. epistaxis. hidrotorace). Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. purpura. hipertrofie parotidiana. stupor 16 .. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. edeme. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. 2. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. hepatomegalie. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. 2. foetor hepatic. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis. stelute vasculare. hipoalbuminemie. transfuzii. sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni.

rectoragii sau melena. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. In ciroza virala C riscul este mai redus. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. timpul de protrombina. fosfataza alcalina. rectul. gamaglutamil-transpeptidaza.afetoproteina Hematologice: hematii.Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. imuno-globuline. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. albumina serica. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom 17 . mai ales in primul an de la depistarea varicelor. bilirubina. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. Formarea acestor colaterale produce varice.markeri virali si imunologici. riscul recurentelor este de 60-70%. vena renala dreapta. leucocite. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Hemoragia digestiva superioara Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. prezenta ascitei. VEM. venele lombare. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal).

gastrita eroziva). somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. gastropatie hipertensiva portala).Mallory-Weiss la alcoolici. ulcer. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. 18 . gastropatie portala. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). varice gastrice. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. vasopresina+ nitroglicerina. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea.

Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. pancreatica sau maligna a ascitei. angiotensinei si vasopresinei plasmatice. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat). precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale 19 . Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina).3. reninei. Colectia pleurala . Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa. insoteste uneori ascita. dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. VSH accelerat.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. durei abdominale. de obicei in dreapta. ASCITA Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. encefalopatie. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita. insuficienta renala). in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron).

aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. Complicatiile ( infectii bacteriene. sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte.v. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. 20 . In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza. insuficienta cardiaca congestiva. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice.-carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. coagularea intravasculara diseminata. Un regim alimentar zilnic fara sare contine 2 g (80 mmol) de Na+. perforatia sau encefalopatia. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: diselectrolitemii. encefalopatie si insuficienta renala. 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. pe zi (0. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. Dieta trebuie sa fie hiposodata. Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). tromboza suntului) restrang indicatiile metodei.5 kg este optimal). dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. hemoragia. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul). Dezavantajul include complicatiile legate de procedura. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei.

EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti. ENCEFALOPATIA HEPATICA Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. EH este potential reversibila. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. in insuficienta hepatica acuta. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice. dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. hepatocarcinomul) Clinic. 21 . Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica.4. acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. bolnavul devine somnolent si comatos. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta.

cu inversarea ritmului normal de somn. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. flapping tremorul. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). modificari de somn). In ciroza. Semnele obiective includ: foetorul hepatic. dezorientare exprimata). de intelect si de vorbire. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. tulburarile motorii generalizate (asterixis. prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. hiperreflexie. lactitol. alcoolism. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. Bolnavii prezinta iritabilitate.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. lactoza 22 .) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. acidoza. stadiul III ( somnolenta accentuata. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. Desi necaracteristice. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. sedative. stadiul II ( dezorientare intermitenta. tulburari de personalitate. rigiditate musculara. cu rata crescuta de mortalitate. confuzie. vorbire lenta si monotona. HE cronica are o evolutie variabila.o. sunt sugestive pentru EH. aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever.de personalitate. Evolutia HE acute. somnolenta ). etc. iar in stadiile avansate convulsii si coma. diuretice etc. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie. raspuns extensor plantar. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. dezorientare. facies imobil.

leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B.dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita. Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA).prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii. HDS) sau a paracentezelor masive. scaderea cu 50% a clearance-ului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. ciroza biliara primitiva).asociat cu icter. Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: . oxidul nitric.cresterea rapida a ureei si creatininei serice. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice. Diferentierea 23 . . . . Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala -activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron. prostaglandinele.C. -supravietuire mai buna decat in SHR acut. SINDROMUL HEPATO-RENAL Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. endotelina.5.aparitia la bolnavii cu hepatite. femurale si renale. kininele plasmatice.oligo-anurie si hiponatremie. infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR. .prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. encefalopatie si tulburari de coagulare . probabil datorita hipotensiunii.

diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). anorexie. Modificarile urinare in diferite afectiuni. ascita refractara. febra. maximum 1500 ml Clinic. slabire din greutate.. Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. substante radiologice de contrast administrate i. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). CT. Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. disconfort sau durei abdominale. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici.de SHR este dificila. 6 luni) 24 .La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor. Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util.v. desi rezervat este mai bun decat cel al SHR. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale.icter. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. scintigrafie. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale.

al tuturor cirozelor hepatice. nechirurgical (alcoolizari. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. 25 . Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie).

hipoalbuminemie. fara semne de insuficienta hepatica functionala. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. . Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor.dar se pot si asocia. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICA Ciroza hepatica compensata. Pot apare stelutele vasculare. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. Ciroza hepatica decompensata. Scor numeric 26 . Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. epistaxisul. dispepsie gazoasa. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. eritem palmar. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. atrofia gonadelor. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. eritemul palmar. Alterarea starii generale (astenie. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. Testele biochimice sunt in limite normale. jena in hipocondrul drept. edeme). sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). slabire din greutate. Probele biochimice hepatice sunt alterate. prelungirea timpului de protrombina. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Prognostic. edemele. interventii chirurgicale sau necropsie. Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament.6. Ciroza este considerata o boala ireversibila.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina.

ascita fiind de obicei primul semn.Ascita agraveaza prognosticul.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic.. 4. ascita masiva. 3. hiperbilirubinemia.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale portosistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor. hemoragiile digestive. corespund cirozei decompensate. 5.5 2. 6. prognosticul este rezervat. consumul zilnic de alcool. mai ales daca necesita doze mari de diuretice. 2.123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii. 7. 8.I-II Grd. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate. varsta avansata. infectiei sau alcoolismului.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine 27 .Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna.8-3.5 <2. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 Albumina (g/dl) > 3.

in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa.tolerata.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate. reprezinta un prognostic grav.In interventiile chirurgicale la cirotici. evolutia spre coma si deces este probabila. 11. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2. 28 .5 g/dl. 10. 9.

Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. echilibrata. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu . Dispensarizarea este insa obligatorie. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. In cirozele de alte cauze. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. TRATAMENT Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool.7. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. hemocromatoza. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei -oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale. reduce fibroza si procentul cancerizarii. In cirozele autoimune. Alimentatia va fi adecvata. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor.Wilson. Tratamentul etiopatogenetic. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. Consumul de alcool este prohibit. Restrictia proteica (0. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. In cirozele decompensate insa. cu evitarea meselor abundente. Nu este necesara scoaterea din activitate. cu dieta mixta. Se va combate constipatia.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. La malnutritii ascita.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze 29 fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. virus) sau tratament patogenetic (b. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. In cirozele alcoolice.

Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. colangita autoimuna. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. Se administreaza continuu. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice.imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. Alte antifibrotice (glicocorticoizii. 30 . ?-interferonul. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat.

cresc transferul de amoniac prin bariera hematoencefalica). Alimente interzise – speciile de carne grasa. afumaturile. Se limiteaza sarea de bucatarie la 4-6 g/zi . miere. 31 . unt. a medicamentelor cu actiune hepatotoxica. legume. pastaioasele. paste fainoase. produse conservate. tranchilizantelor si anestezicelor. iar în caz de ascita – 2g/zi. ridiche. precum si a procedurilor electrice si termice în regiunea ficatului. evitarea sedativelor. usturoi. evitarea curelor diuretice intempestive (concentreaza produsele toxice. linte etc. proteine 1-1.5-1 g/kg corp. antibiotice orale.8. frisca). se evita excesul de condimente iritante si produse greu digestibile (prajeli. albus de ou. brânza de vaci. (fasole. grasimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetala). uleiuri vegetale. peste. în hiponatriemie (Na <130 mmol) – cantitatea de lichide consumata în 24 ore va fi <11. zarzavaturi. evitarea infectiilor intercurente. care pot declansa crize de encefalopatie. orez. care cresc amoniogeneza. ceapa. evitarea medicamentelor generatoare de amoniac). MASURI GENERALE : - protectie antitoxinica. sufleuri. Dieta in ciroza hepatica Alimentare rationala si echilibrata în limitele dietei N5 (Pevzner). mazare. în caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pâna la 0. iaurt. lactate (lapte. margarina. varza.5 g/kg masa corporala (dintre care 50% de origine vegetala). Alimente recomandate – carne de vita sau pasare. gem. excluderea alcoolului. Regim alimentar in ciroza hepatica In stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi). pâine alba. castraveti. scaderea ureogenezei intestinale (clisme repetate. tocaturi). tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat.). glucide – 4-5 g/kg masa corporala.

coma hepatica. prevenirea si combaterea prompta a infectiilor intercurente. coagulopatii. insuficienta hepatica si hepato-renala. 32 . carcinom hepato-celular. Profilaxia exacerbarilor – stoparea oricarui consum de alcool.9. peritonita bacteriana (peritonita ascitica). hemoragie digestiva superioara din varicele esofagiene. EDUCATIA PACIENTULUI Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante de evolutie a ei. evitarea polipragmaziei. sugestionarea ideii ca evolutia patologiei (suferintei) în buna masura depinde de atitudinea pacientului fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical. Complicatii posibile – ascita. hidrotorax. respectarea unui regim optim de activitate si de alimentare adecvata. hipersplenism. encefalopatie hepatica. anularea factorilor de risc.

cancer hepatocelular. dar poate sa evolueze si progresiv. fibroza chistica. medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepatica si accelera evolutia ei. Factori legati cu vârsta: Pediatrici – nu sunt identificati. Geriatrici – cirozele hepatice fac parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani.colecistopatii. gastrita cronica B. Ritmul decompensarii este de 10% în an. alcoolul. Infectiile intercurente. Uneori o Ciroza Hepatica compensata poate persista pâna la 20-30 ani. reflux duodeno-gastral si gastro-esofagian. 33 . PROGNOSTIC CH poate sa evolueze lent. Stari patologice asociate .10. Alti factori – nu sunt identificati. diabet zaharat.C. insuficienta cardiaca. pancreatita cronica.

Pascu O . 34 . Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică în „Medicina internă” vol. Babiuc Constantin. hepatice si pancreatice -Vol. Paunescu Gastroenterologie – Vol..Ed. Medicina Interna – Bolile digestive. Manual de medicina interna pentru scolile de asistente medicale. Treira – Oradea 2000. Teh.Gherasim Ed. 1999. Med. C. . II – Augustin Lenghel. Viorel Porumb. sub redacţia Dumbrava Vlada. Tratat de gastroenterologie clinica Vol. II. Chişinău. Lupaşco Iu. Bucuresti . III – L. 2007: 332-350. Arborele lumii. Dr. Editia a – II – a sub redactia : Conf.BIBLIOGRAFIE : ENCARTA 2001. Bucuresti 1997. II – Grigorescu M.Ed.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->