LUCRARE DE DIPLOMĂ “CIROZA HEPATICA DE ETIOLOGIE TOXICA”

ELEV: PAMFILE STELUTA NICOLETA

ANUL 2010

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

Capitolul 1. Ficatul 1.1.Introdcere 1.2.Structura ficatului 1.3.Functiile ficatului 1.4.Bolile ficatului Capitolul 2. Ciroza hepatică 2.1 Definitie. 2.2 Etiologie. 2.3 Diagnostic clinic 2.4 Explorari diagnostice. 2.4.1 Explorari de laborator 2.4.2 Explorari imagistice. 2.4.3Endoscopia digestiva superioara 2.4. 4Punctia biopsie hepatica 2.5 Diagnosticul cirozelor hepatice Capitolul 3. Ascita Capitolul 4. Encefalopatia hepatica (EH) Capitolul 5. Sindromul hepato-renal (SHR) Capitolul 6. Evolutia Capitolul 7. Tratament Capitolul 8. Masuri generale Capitolul 9. Educatia pacientului Capitolul 10. Prognostic Bibiografie

2

Moto:
„Numai o viaţă scurtă ne este acordată şi fiecare ar trebui să-şi pună întrebarea: 1.Cum aş putea să-mi investesc puterile mele astfel încât să aducă cel mai mare folos? 2.Cum aş putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu şi pentru folosul semenilor mei? Căci viaţa numai atunci are valoare, când este folosită pentru atingerea acestor scopuri

3

corpului. Ficatul este unic intre organele corpului uman datorita capacitatii sale de regenerare. Este localizat in hipocondrul drept. Este compus din 2 lobi inegali.1. solutia critica la grasimi si absorbtie. transport Functia grasimilor sange.2 Structura ficatului Ficatul uman este un organ de textura poroasa. de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boala sau de o leziune pe termen scurt. sintetizarea unor varietati de proteine si reglarea nivelelor multor chimicale ce se ajung in sange. Ficatul este cel mai importat dar si cel mai mare organ intern al tuturor vertebratelor. interferand cu functia acestuia. fin. Dar. de culoare rosu-inchis maro. ransforma aminoacizii in exces in forme utile si filtreaza substantele si toxinele din sange. sa chiar drepta 75% sub a din sa interventie inceteze chirurgicala) funcioneze.1 Introducere Ficatul . exces din circulatia sangvina si o depoziteaza necesara. filtrarea toxinelor si a deseurilor din sange. protejandu-l de leziuni.cel mai mare organ intern al corpului uman. La un adult sanatos. stang si drept. ficatul este relativ simplu in structura. In ciuda multelor functii complexe pe care le indeplineste. inlatura pana Ficatul glucoza este de in asmenea. pe termen lung (boli cronice). de oxigenare din Are si de multe functii al lui dintre care : sinteza proteica.5 kg si masoara cca 15 cm. Face parte din sistemul digestiv. digestiva superioara este secretia bilei. Ficatul dispune de 2 lobi principali diafragma. Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare si prezinta atasati 2 lobi mai mici numiti: lobul cuadrat si caudat. tesutul localizati in Poate sau. 4 . Functile sale esentiale includ: ajutor in digestia grasimilor. fiecare dintre acestea fiind esentiale vietii. performa mai mult de 500 functii diferite. ficatul cantareste in jur de 1. daca ficatul sufera leziuni repetate. Dorling Kindersley 1. sub cupola diafragmatica — o foita de tesut muscular ce separa plamanii de organele abdominale. fara partea pierde (boala. imuna. Ficatul 1. asigura rezerve de nutrienti. Carcasa caritilaginoasa a coastelor acopera ficatul. modificarile devin ireversibile. le neutralizeaza si le excreta in bila.

ficatul combina moleculele de glucoza in lanturi lungi pentru a creea glicogenul. Spre deosebire de multe organe care au o singura rezerva de sange. sunt aranjate in jurul lobulului venei centrale. E si K. Pe suprafata exterioara a fiecarui lobul se gasesc mase mici de sange.Fiecare lob contine mii de unitatii numite lobule. care concentreaza bila si o elibereaza in duoden (numai pe perioada digestiei) Vitaminele se gasesc de asemenea depozitate in ficat. ficatul reverseaza aceasta reactie transformand glicogenul in glucoza. care reprezinta constructiile componente ale ficatului. Cand nivelul glucozei din sange scade sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru indeplinirea functiilor specifice. si artere care transporta fluide in afara si inauntrul. D. Aceste saruri sunt produse de lobuli. care transporta sange prin tractul digestiv unde colecteaza agenti nutritivi pe masura ce mancarea este digerata. Pe masura ce ficatul isi face treaba. Printr-un proces numit glicogeneza. un carbohidrat care asigura o forma de energie depozitata.4 litri / min. este sursa a 75% din rezerva de sange bogat in O2 a ficatului. Prin vena portala trece sangele bogat in agenti nutritivi. ii transporta in ficat pentru procesare sau o eventuala depozitare. numite hepatocite. Ficatul inlatura glucoza din sange atunci cand nivelul acestaia este crescut. 5 . Bila paraseste ficatul printr-o retea de ducte si este transportata in colecist. raman depozitate de asemenea si vitaminele B. ficatul primeste sange de la 2 surse: artera hepatica – care asigura sange bogat in O2 de la inima – suplinind astfel. vena portala. toxinele inlaturate si medicamentele eliberate in corp prin aceste vase. ducte. 1. ficatul colecteaza si depoziteaza vitamina A. depozitele de nutrienti cresc. un lichid de culoare galben-maro ce contine saruri necesare pentru digestia lipidelor sau a grasimilor. Lobulele sunt structurate pe sase-fete fiecare de 1mm. 25% din sangele ficatului. Vasele mici de sange ale arterei hepatice si ale venei portale se gasesc in jurul fiecarui lobul hepatic. Aceasta retea de vase sangvine este responsabila pentru cursul vast al sangelui prin ficat : 1. Sangele iese din ficat prin vena hepatica care apoi se varsa in inima.3 Functiile ficatului Prima functie principala a ficatului este sa stocheze energie in forma glicogenica. care este compus dintr-o forma de zahar numita glucoza. Prin centrul fiecarei lobule trec capilare cu scurgere in vena hepatica care transporta sangele afara din ficat. Sute de cellule hepatice de forma cubica. Alta functie cruciala a ficatului este productia bilei.

1. Bolile ficatului merg de la o infectie medie la boli cornice ce se sfarsesc uneori cu insuficienta hepatica. ficatul ajuta la neutralizarea. Constructia lui in care micii lobuli performa aceasi functie. In ciroza celule moarte sau lezate sunt inlocuite cu tesut fibros.Ficatul functioneaza ca o fabrica chimica. Albumina ajuta de asemenea la reglarea miscarii apei din sange in tesuturi. un pacient cu ciroza hepatica. sa se autorepare sau sa poata inlocui tesutul lezat. inactivarea si eliminarea substantelor toxice ca: medicamente si alcool din circuitul sangvin. Aceste zone sclerozate pot incetinii fluxul sangelui prin ficat. pe cand cele din drepta sunt ale unui ficat bolnav. in cicatrizare si colesterol – o componenta cheie a membranelor celulare care transporta grasimi din sange in tesuturi. Mai produce si alte grupuri de proteine ce includ anticorpi. arata ca in momentul in care o sectiune este lezata – alta sectiune va prelua functia zonei lezate pana cand acesta va putea functiona din nou. Ficatul produce si globina – una din cele 2 componente ce formeaza hemoglobina. protrombina – care ajuta in vindecarea ranilor. va fi reparata. acest remarcabil organ – ficatul – este capabil sa se regenereze. Cirozele de obicei sunt cauzate de toxinele (inclusive alcoolul) in sange sau de hepatite.4 Bolile ficatului Chiar daca este expus la multe substante daunatoare. Aditional fabricarii produsilor chimici. Pentru multe dintre aceste boli primul semn este sindromul icteric – coloratia in galben a a tegumentelor si a mucoaselor Hepatocitele din stanga sunt ale unui ficat sanatos. Functia antitoxica este practicata de ficat prin absorbtia de toxine. le altereaza chimic apoi le excreta in bila. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen. 6 . care poate forma mase sau tesut cicatrizat schimband dramatic structura ficatului. Una dintre acste proteine – albumina ajuta in retentia de Ca+ si altor substante in circuitul sangvin. Ficatul este subiectul multor boli care ii pot coplesii functiile regeneratoare. se fabrica in ficat. Cateva proteine importante gasite in sange.

Una dintre cele mai comune boli hepatice este HEPATITA. Interferon. Unele boli cauzate de paraziti amebiazis si scistosomiazis. ducand de multe ori la hepatite cornice – ce pot progresa la randul lor in ciroze – afectiuni hepatice de etilogii variate. Ciroza este ireversibila. folosirea acelor folosite sau a obiectelor ascutite folosite pe piele (tatuaje). spre deosebire de virusul hepatitei A. TA creste in vena portala hepatica. in cele mai multe situatii sunt cauzate de virusi. D : Lamivudina. fumatul de asemenea la care se adauga tratament medicamentos si regimuri speciale intocmite de medicul curant etc. poate produce simptome infectioase generale. hepatice insotite sau de icter. poate ramane activ in organism pentru multi ani de la infectie. saliva. Abuzul de alcool greu. Ficatul poate fi lezat oricand o boala sau o leziune afecteza restul corpului. epidemica (“boala manilor murdare”). boli autoimune sau de infectii virale. O buna igiena practicata si vaccinare sunt masuri eficace de prevenire a hepatitei de tip A. Dar. perioada preicterica. Cand se instaleaza ciroza toxinele nu mai sunt indepartate adecvat din sange. alcoolul induce boli hepatice mai crescute ca numar decat bolile hepatice virusale sau alte boli hepatice cauzate de alti factori. Hepatita A. tare cauzeaza depozite grase ce blocheaza functia hepatica. Virusul A se afla in organism in perioada acuta a bolii. uneori lezand permanent ficatul. care modifica structura lobului hepatic. VHB se gaseste in sange si in alte fluide organice : lacrimi. o inflamatie a ficatului. In ultimul timp s-au descoperit medicamente eficace in lupta contra hepatitelor virusale de tip B . droguri.long-term si a drogurilor. sex practicat protejat. digestive.determinate de retentia in sange a bilirubinei (hepatocitele isi pierd abilitatea de prelucrare a bilirubinei – pigmentul de culoare galben-maro ce se geseste in bila). Poate fi transmisa sexual. heptitele. De exemplu: cancerul se poate imprastina din stomac sau intestine catre ficat. C. VHD). substantele produse de ficat devin neregulate (proteine). sperma. diabetul – daca nu este tratat corespunzator. iar clinic prin fenomene de insuficienta hepatica. Toxinele puternice pot duce chiar si la insuficienta hepatica. pot dauna ficatului. caracterizate anatomic prin leziuni celulare associate cu hiperplazie conjunctiva si regenerare celulara. 7 . dar functia ficatului poate fi imbunatatita daca consumul de alcool este stopat. Hepatita B este o infectie mult mai serioasa decat cea de tip A. virusul hepatitei B (VHB) ca si cel al infectei cu virus hepatic C sau D (VHC. In tarile dezvoltate. Ca preventie in cazul VHB – virus cu genom descifrat. Hepatita poate fi cauzata de expunere prelungita la diferite medicamente. exista : vaccinare. Folosirea medicamentelor . se elimina prin materii fecale in ultima parte a incubatiei. Intron.

8 . Majoritatea acestor oameni au o prognoza excelenta de sanatate …viata normala.Pentru persoanele suferinde de boli hepatice severe sau insuficiente hepatice. transplantul hepatic este o procedura complexa care nu prea are succese long-term. Spre deosebire de transplantul renal de exemplu. Din fericire noi tehnici si medicamente ajuta la imbunatatitea transplantului hepatic. transplantul poate fi o optiune. Rata succesului curenta este intre 60-80%. supravietuire > de 5 ani la mai mult de jumatate a recipientilor transplantati.

Cauze frecvente: -Alcool -Virusuri hepatitice B+/-D. in obstructiile cailor biliare. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool. Epidemiologie. s. Fibroza nu este sinonima cu ciroza.Boala veno-ocluziva 9 .Obstructii venoase hepatice . determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. ciroza indiana a copilului . reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice.Sindromul Budd-Chiari . Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale.2. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei.Alagille. 2. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca. Nici formarea de noduli fara fibroza. nu este ciroza.Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria -Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara. in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala.Byler.2 Etiologie. CIROZA HEPATICA 2. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante.1 Definitie. ?G -Alte cause: . cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare. C. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume. in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C.colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b. asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului.

Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici. In ciroza hepatica. necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza. Astfel. amiodarona) . Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale. Patogeneza. iar necroza focala este urmata de fibroza focala. 10 .Insuficienta severa a inimii drepte . Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte.Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii: sifilis. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. medicamente (ex. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. Celulele Ito (adipocitele. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice.Toxice. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. indiferent de cauza. Fibrogeneza.. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen.metotrexat. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Raspunsul ficatului la necroza este limitat. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Prin corelarea datelor clinice. indiferent de etiologie. biochimice.

Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. anomaliile hepatocelulare ( pleiomorfism. Producerea de citokine. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici. prezenta nodulilor. arhitectura hepatica bulversata. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. ciroza indiana a copilului. In fibroza.Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. aspectul interesind uniform toti lobulii. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. IL-1 si IFN-a. Se intalneste in ciroza alcoolica. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. in ciroza biliara primitiva. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. displazie.In ciroza. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. Aceasta contine colagen I. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. III si IV. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). In functie de severitatea cirozei. fibroza. C. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. fibronectina. in deficitul de a1-antitripsina. iar IL-1. este controlata de catre citokinele hepatice. cu multipli noduli de culoare galbuie. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. hemocromatoza. by-pass jejuno-ileal. 11 . hiperplazie regenerativa). Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. Morfopatologie. predominent in celulele Kupffer. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala.

determinarea stadiului de dezvoltare (ex. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. In stadiile terminale insa. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. vasculite.). polinevrite etc. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. in ciroza biliara primitiva). contractura Dupuytren. orientarea in determinarea etiologiei cirozei. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. diaree. evaluarea activitatii histologice. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. etc. tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C.Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. boala Wilson). Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal.3 Diagnostic clinic. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. 2. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: 12 . hemocromatoza. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale.Wilson. hipertrofie parotidiana. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imunohistochimice pentru virusul hepatitei B. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. diagnosticul hepatocarcinomului.

scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta.-disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare -rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic. hipoxemie severa13 . hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: . mai ales la alcoolici). poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee. microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati. hemoptizie.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. hipocratism digital.

Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica. anti-VHD etc. b. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea . eritem palmar. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii.1 Explorari de laborator.Teste de hepatocitoliza: transaminazele. 2. ginecomastie. gamaglutamil-transpeptidaza 3.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice. 1.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice. periostita. 5. 14 Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. dismenoree.4.4 Explorari diagnostice.lactatdehidrogenaza 2.datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune. etiologiei cirozei. anti-VHC. trombocitele. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. bilirubina serica (conjugata si neconjugata).Teste de colestaza: fosfataza alcalina. +/.atrofie testiculara. la femei: infertilitate.Teste hematologice: hemoleucograma.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. scaderea nivelului de testosteron. timpul de protrombina 4. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare -hernie ombilicala 2. impotenta. volumul eritrocitar mediu etc.

15 .4. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza). dar sunt mult mai costisitoare. gradul si semnele de risc hemoragic. sub tensiune). Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic.-tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. gastrice sau duodenale. apreciind extinderea lor.3Endoscopia digestiva superioara.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. dilatari ale cailor biliare.4. dimensiunile splinei. evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete. antimitocondriali (AMA). In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene. antimicrozomi hepatici si renali (LKM). La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. leziuni hepatice focale.2 Explorari imagistice. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b. 3. 2. 2. 4. cu reducerea captarii hepatice.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina 2. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. IgM in ciroza biliara primitiva. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. prezenta ascitei. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. ci si posibilitatea de tratament. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. dilatarea axului spleno-portal. 1. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta. examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie.

hipotensiune Examenul abdomenului: ascita. purpura. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. stelute vasculare.pigmentare cutanata.Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. modificarea pilozitatii. atrofie testiculara. foetor hepatic. edeme. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. 2.4 Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. tulburari de constienta. hepatomegalie. degete hipocratice. 2. hidrotorace). transfuzii. hipertrofie parotidiana.5 Diagnosticul cirozelor hepatice. gingivoragii. epistaxis. ginecomastie. splenomegalie Edeme periferice. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. stupor 16 . In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic.. icter. circulatie colaterala. De obicei biopsia hepatica se practica percutan.4. contractura Dupuytren. eritem palmar. hipoalbuminemie. febra. stelute vasculare. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. gingivoragii. hepatite acute virale. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni.

mai ales in primul an de la depistarea varicelor. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom 17 . vena renala dreapta. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva.afetoproteina Hematologice: hematii. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. venele lombare. imuno-globuline. fosfataza alcalina. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. riscul recurentelor este de 60-70%. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial.Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. VEM. bilirubina.markeri virali si imunologici. rectul. albumina serica. timpul de protrombina. gamaglutamil-transpeptidaza. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Hemoragia digestiva superioara Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. Formarea acestor colaterale produce varice. In ciroza virala C riscul este mai redus. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. rectoragii sau melena. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. prezenta ascitei. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. leucocite.

Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. varice gastrice. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. gastropatie portala. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic.Mallory-Weiss la alcoolici. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. 18 . gastrita eroziva). Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. vasopresina+ nitroglicerina. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. ulcer. somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. gastropatie hipertensiva portala). Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina.

precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. encefalopatie.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. ASCITA Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. de obicei in dreapta. Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa. VSH accelerat. fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita. insuficienta renala). a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat). Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale 19 . fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv.3. durei abdominale. insoteste uneori ascita. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. Colectia pleurala . angiotensinei si vasopresinei plasmatice. dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. pancreatica sau maligna a ascitei. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). reninei. Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice.

Complicatiile ( infectii bacteriene. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. insuficienta cardiaca congestiva. Un regim alimentar zilnic fara sare contine 2 g (80 mmol) de Na+. 20 . perforatia sau encefalopatia. coagularea intravasculara diseminata. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: diselectrolitemii. tromboza suntului) restrang indicatiile metodei. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte.v. restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie. encefalopatie si insuficienta renala. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul). Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile.5 kg este optimal). pe zi (0. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). Dezavantajul include complicatiile legate de procedura. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. hemoragia.-carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. Dieta trebuie sa fie hiposodata. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg.

hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. ENCEFALOPATIA HEPATICA Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. 21 . in insuficienta hepatica acuta. dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. EH este potential reversibila. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. bolnavul devine somnolent si comatos. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice.4. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. hepatocarcinomul) Clinic. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica.

Semnele obiective includ: foetorul hepatic. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. raspuns extensor plantar.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. de intelect si de vorbire. dezorientare exprimata). tulburari de personalitate. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului. lactitol.o. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. rigiditate musculara.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. In ciroza. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. Evolutia HE acute. facies imobil. Desi necaracteristice. stadiul III ( somnolenta accentuata. sedative. modificari de somn). sunt sugestive pentru EH. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml. somnolenta ). etc. confuzie. iar in stadiile avansate convulsii si coma. alcoolism. tulburarile motorii generalizate (asterixis. prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. HE cronica are o evolutie variabila. cu inversarea ritmului normal de somn. Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. dezorientare. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. cu rata crescuta de mortalitate. Bolnavii prezinta iritabilitate. diuretice etc. lactoza 22 . flapping tremorul. vorbire lenta si monotona. hiperreflexie. stadiul II ( dezorientare intermitenta. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. acidoza. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala.de personalitate.

femurale si renale. leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita.C. oxidul nitric. .cresterea rapida a ureei si creatininei serice. kininele plasmatice. . ciroza biliara primitiva). encefalopatie si tulburari de coagulare . ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. HDS) sau a paracentezelor masive. Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). Diferentierea 23 . Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: . infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia.5. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala -activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron. endotelina.prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. .dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului .asociat cu icter. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice.aparitia la bolnavii cu hepatite. . scaderea cu 50% a clearance-ului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular. probabil datorita hipotensiunii. -supravietuire mai buna decat in SHR acut. prostaglandinele. dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR.oligo-anurie si hiponatremie. SINDROMUL HEPATO-RENAL Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala.prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii.

laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. slabire din greutate. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). anorexie. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. ascita refractara. substante radiologice de contrast administrate i. febra. Modificarile urinare in diferite afectiuni.. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. disconfort sau durei abdominale. 6 luni) 24 . Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. scintigrafie.de SHR este dificila.icter. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). maximum 1500 ml Clinic. CT. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS.v. Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. desi rezervat este mai bun decat cel al SHR.

in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie).al tuturor cirozelor hepatice. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. 25 . rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. nechirurgical (alcoolizari. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate.

. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala.6. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. Probele biochimice hepatice sunt alterate. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICA Ciroza hepatica compensata. Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. edemele. hipoalbuminemie. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. eritemul palmar. fara semne de insuficienta hepatica functionala. Testele biochimice sunt in limite normale. dispepsie gazoasa. Scor numeric 26 . atrofia gonadelor.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. Ciroza hepatica decompensata. eritem palmar. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. Prognostic. jena in hipocondrul drept. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter.dar se pot si asocia. prelungirea timpului de protrombina. Pot apare stelutele vasculare. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). Ciroza este considerata o boala ireversibila. epistaxisul. slabire din greutate. edeme). scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. Alterarea starii generale (astenie. interventii chirurgicale sau necropsie. dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate.

Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. 7. 2.5 2. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%.5 <2. 8. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara. varsta avansata. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii. consumul zilnic de alcool. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina.8-3. infectiei sau alcoolismului. ascita masiva. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane.123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale portosistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica. 3. prognosticul este rezervat. hiperbilirubinemia.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 Albumina (g/dl) > 3.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate.Ascita agraveaza prognosticul. hemoragiile digestive. corespund cirozei decompensate.I-II Grd. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. 6. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili. 5. ascita fiind de obicei primul semn..Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine 27 .Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic. mai ales daca necesita doze mari de diuretice. 4. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.

in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa.tolerata.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2. 11. evolutia spre coma si deces este probabila. 9.In interventiile chirurgicale la cirotici. 10.5 g/dl. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh. 28 . reprezinta un prognostic grav. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic.

TRATAMENT Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool. La malnutritii ascita. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei -oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. Nu este necesara scoaterea din activitate. cu evitarea meselor abundente. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic).Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze 29 fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. reduce fibroza si procentul cancerizarii. Tratamentul etiopatogenetic. Restrictia proteica (0. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu . Dispensarizarea este insa obligatorie. virus) sau tratament patogenetic (b. cu dieta mixta. In cirozele alcoolice. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. echilibrata.Wilson. In cirozele autoimune. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. hemocromatoza. Alimentatia va fi adecvata. In cirozele decompensate insa. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. Se va combate constipatia. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. Consumul de alcool este prohibit. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. In cirozele de alte cauze.7. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor.

30 . Se administreaza continuu. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. Alte antifibrotice (glicocorticoizii. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant.imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. colangita autoimuna. ?-interferonul. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic.

proteine 1-1. evitarea sedativelor. tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat. care pot declansa crize de encefalopatie. a medicamentelor cu actiune hepatotoxica. produse conservate. în caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pâna la 0. pâine alba. evitarea infectiilor intercurente. iaurt. pastaioasele. uleiuri vegetale.5 g/kg masa corporala (dintre care 50% de origine vegetala). lactate (lapte. 31 . sufleuri. (fasole. evitarea medicamentelor generatoare de amoniac). Alimente interzise – speciile de carne grasa. evitarea curelor diuretice intempestive (concentreaza produsele toxice. orez.8. peste. frisca). Alimente recomandate – carne de vita sau pasare. ceapa. excluderea alcoolului. linte etc. paste fainoase. grasimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetala). precum si a procedurilor electrice si termice în regiunea ficatului. se evita excesul de condimente iritante si produse greu digestibile (prajeli. legume. Regim alimentar in ciroza hepatica In stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi). brânza de vaci. miere. care cresc amoniogeneza.5-1 g/kg corp. în hiponatriemie (Na <130 mmol) – cantitatea de lichide consumata în 24 ore va fi <11. glucide – 4-5 g/kg masa corporala. zarzavaturi. margarina. Se limiteaza sarea de bucatarie la 4-6 g/zi . antibiotice orale. varza. tocaturi). cresc transferul de amoniac prin bariera hematoencefalica).). Dieta in ciroza hepatica Alimentare rationala si echilibrata în limitele dietei N5 (Pevzner). castraveti. albus de ou. usturoi. scaderea ureogenezei intestinale (clisme repetate. iar în caz de ascita – 2g/zi. unt. tranchilizantelor si anestezicelor. afumaturile. ridiche. mazare. MASURI GENERALE : - protectie antitoxinica. gem.

encefalopatie hepatica. anularea factorilor de risc. EDUCATIA PACIENTULUI Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante de evolutie a ei. coagulopatii.9. carcinom hepato-celular. insuficienta hepatica si hepato-renala. 32 . coma hepatica. Complicatii posibile – ascita. sugestionarea ideii ca evolutia patologiei (suferintei) în buna masura depinde de atitudinea pacientului fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical. hipersplenism. peritonita bacteriana (peritonita ascitica). evitarea polipragmaziei. prevenirea si combaterea prompta a infectiilor intercurente. hidrotorax. respectarea unui regim optim de activitate si de alimentare adecvata. Profilaxia exacerbarilor – stoparea oricarui consum de alcool. hemoragie digestiva superioara din varicele esofagiene.

diabet zaharat. fibroza chistica. pancreatita cronica. Uneori o Ciroza Hepatica compensata poate persista pâna la 20-30 ani. Stari patologice asociate . Geriatrici – cirozele hepatice fac parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani. dar poate sa evolueze si progresiv. Infectiile intercurente. medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepatica si accelera evolutia ei.colecistopatii.C. Ritmul decompensarii este de 10% în an. Factori legati cu vârsta: Pediatrici – nu sunt identificati. Alti factori – nu sunt identificati. PROGNOSTIC CH poate sa evolueze lent. gastrita cronica B. cancer hepatocelular. alcoolul.10. 33 . reflux duodeno-gastral si gastro-esofagian. insuficienta cardiaca.

Med. III – L. 2007: 332-350. Bucuresti 1997. C. II.BIBLIOGRAFIE : ENCARTA 2001. Paunescu Gastroenterologie – Vol. Manual de medicina interna pentru scolile de asistente medicale.Ed. Lupaşco Iu. II – Augustin Lenghel..Ed. Chişinău.Gherasim Ed. 34 . Editia a – II – a sub redactia : Conf. Bucuresti . Tratat de gastroenterologie clinica Vol. Medicina Interna – Bolile digestive. Viorel Porumb. . Arborele lumii. Babiuc Constantin. Pascu O . 1999. sub redacţia Dumbrava Vlada. Dr. Treira – Oradea 2000. Teh. Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică în „Medicina internă” vol. II – Grigorescu M. hepatice si pancreatice -Vol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful