LUCRARE DE DIPLOMĂ “CIROZA HEPATICA DE ETIOLOGIE TOXICA”

ELEV: PAMFILE STELUTA NICOLETA

ANUL 2010

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

Capitolul 1. Ficatul 1.1.Introdcere 1.2.Structura ficatului 1.3.Functiile ficatului 1.4.Bolile ficatului Capitolul 2. Ciroza hepatică 2.1 Definitie. 2.2 Etiologie. 2.3 Diagnostic clinic 2.4 Explorari diagnostice. 2.4.1 Explorari de laborator 2.4.2 Explorari imagistice. 2.4.3Endoscopia digestiva superioara 2.4. 4Punctia biopsie hepatica 2.5 Diagnosticul cirozelor hepatice Capitolul 3. Ascita Capitolul 4. Encefalopatia hepatica (EH) Capitolul 5. Sindromul hepato-renal (SHR) Capitolul 6. Evolutia Capitolul 7. Tratament Capitolul 8. Masuri generale Capitolul 9. Educatia pacientului Capitolul 10. Prognostic Bibiografie

2

Moto:
„Numai o viaţă scurtă ne este acordată şi fiecare ar trebui să-şi pună întrebarea: 1.Cum aş putea să-mi investesc puterile mele astfel încât să aducă cel mai mare folos? 2.Cum aş putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu şi pentru folosul semenilor mei? Căci viaţa numai atunci are valoare, când este folosită pentru atingerea acestor scopuri

3

Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare si prezinta atasati 2 lobi mai mici numiti: lobul cuadrat si caudat. inlatura pana Ficatul glucoza este de in asmenea. Dar. asigura rezerve de nutrienti. La un adult sanatos. tesutul localizati in Poate sau. transport Functia grasimilor sange. Dorling Kindersley 1. sintetizarea unor varietati de proteine si reglarea nivelelor multor chimicale ce se ajung in sange. daca ficatul sufera leziuni repetate. ficatul cantareste in jur de 1. fin. sub cupola diafragmatica — o foita de tesut muscular ce separa plamanii de organele abdominale. Ficatul 1. exces din circulatia sangvina si o depoziteaza necesara.5 kg si masoara cca 15 cm. Ficatul dispune de 2 lobi principali diafragma.2 Structura ficatului Ficatul uman este un organ de textura poroasa. corpului. interferand cu functia acestuia. 4 . le neutralizeaza si le excreta in bila. pe termen lung (boli cronice). digestiva superioara este secretia bilei. Este compus din 2 lobi inegali. imuna. Functile sale esentiale includ: ajutor in digestia grasimilor. stang si drept. Ficatul este unic intre organele corpului uman datorita capacitatii sale de regenerare. protejandu-l de leziuni. de oxigenare din Are si de multe functii al lui dintre care : sinteza proteica. performa mai mult de 500 functii diferite. In ciuda multelor functii complexe pe care le indeplineste. modificarile devin ireversibile. Ficatul este cel mai importat dar si cel mai mare organ intern al tuturor vertebratelor.1 Introducere Ficatul . Face parte din sistemul digestiv. ficatul este relativ simplu in structura. de culoare rosu-inchis maro. de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boala sau de o leziune pe termen scurt. fara partea pierde (boala. filtrarea toxinelor si a deseurilor din sange. Carcasa caritilaginoasa a coastelor acopera ficatul. solutia critica la grasimi si absorbtie. fiecare dintre acestea fiind esentiale vietii.1. sa chiar drepta 75% sub a din sa interventie inceteze chirurgicala) funcioneze.cel mai mare organ intern al corpului uman. Este localizat in hipocondrul drept. ransforma aminoacizii in exces in forme utile si filtreaza substantele si toxinele din sange.

raman depozitate de asemenea si vitaminele B. Prin vena portala trece sangele bogat in agenti nutritivi.4 litri / min. Bila paraseste ficatul printr-o retea de ducte si este transportata in colecist. E si K. 25% din sangele ficatului. ficatul primeste sange de la 2 surse: artera hepatica – care asigura sange bogat in O2 de la inima – suplinind astfel. Vasele mici de sange ale arterei hepatice si ale venei portale se gasesc in jurul fiecarui lobul hepatic. Cand nivelul glucozei din sange scade sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru indeplinirea functiilor specifice. D. un carbohidrat care asigura o forma de energie depozitata. sunt aranjate in jurul lobulului venei centrale. care concentreaza bila si o elibereaza in duoden (numai pe perioada digestiei) Vitaminele se gasesc de asemenea depozitate in ficat. ficatul combina moleculele de glucoza in lanturi lungi pentru a creea glicogenul. numite hepatocite. un lichid de culoare galben-maro ce contine saruri necesare pentru digestia lipidelor sau a grasimilor. Sangele iese din ficat prin vena hepatica care apoi se varsa in inima. vena portala. Aceasta retea de vase sangvine este responsabila pentru cursul vast al sangelui prin ficat : 1. Spre deosebire de multe organe care au o singura rezerva de sange. toxinele inlaturate si medicamentele eliberate in corp prin aceste vase. Pe masura ce ficatul isi face treaba.Fiecare lob contine mii de unitatii numite lobule. Prin centrul fiecarei lobule trec capilare cu scurgere in vena hepatica care transporta sangele afara din ficat. 1. Sute de cellule hepatice de forma cubica. care este compus dintr-o forma de zahar numita glucoza. ii transporta in ficat pentru procesare sau o eventuala depozitare. 5 . ficatul reverseaza aceasta reactie transformand glicogenul in glucoza. Alta functie cruciala a ficatului este productia bilei. care transporta sange prin tractul digestiv unde colecteaza agenti nutritivi pe masura ce mancarea este digerata. depozitele de nutrienti cresc. ficatul colecteaza si depoziteaza vitamina A. Printr-un proces numit glicogeneza. Ficatul inlatura glucoza din sange atunci cand nivelul acestaia este crescut. este sursa a 75% din rezerva de sange bogat in O2 a ficatului. si artere care transporta fluide in afara si inauntrul. Aceste saruri sunt produse de lobuli.3 Functiile ficatului Prima functie principala a ficatului este sa stocheze energie in forma glicogenica. ducte. Lobulele sunt structurate pe sase-fete fiecare de 1mm. care reprezinta constructiile componente ale ficatului. Pe suprafata exterioara a fiecarui lobul se gasesc mase mici de sange.

Aceste zone sclerozate pot incetinii fluxul sangelui prin ficat. Aditional fabricarii produsilor chimici. Constructia lui in care micii lobuli performa aceasi functie. In ciroza celule moarte sau lezate sunt inlocuite cu tesut fibros. inactivarea si eliminarea substantelor toxice ca: medicamente si alcool din circuitul sangvin. pe cand cele din drepta sunt ale unui ficat bolnav. sa se autorepare sau sa poata inlocui tesutul lezat. acest remarcabil organ – ficatul – este capabil sa se regenereze. Pentru multe dintre aceste boli primul semn este sindromul icteric – coloratia in galben a a tegumentelor si a mucoaselor Hepatocitele din stanga sunt ale unui ficat sanatos. ficatul ajuta la neutralizarea. in cicatrizare si colesterol – o componenta cheie a membranelor celulare care transporta grasimi din sange in tesuturi. Albumina ajuta de asemenea la reglarea miscarii apei din sange in tesuturi. Cirozele de obicei sunt cauzate de toxinele (inclusive alcoolul) in sange sau de hepatite. va fi reparata. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen. Mai produce si alte grupuri de proteine ce includ anticorpi.Ficatul functioneaza ca o fabrica chimica. un pacient cu ciroza hepatica. Una dintre acste proteine – albumina ajuta in retentia de Ca+ si altor substante in circuitul sangvin. Ficatul produce si globina – una din cele 2 componente ce formeaza hemoglobina.4 Bolile ficatului Chiar daca este expus la multe substante daunatoare. Cateva proteine importante gasite in sange. 6 . Bolile ficatului merg de la o infectie medie la boli cornice ce se sfarsesc uneori cu insuficienta hepatica. se fabrica in ficat. protrombina – care ajuta in vindecarea ranilor. care poate forma mase sau tesut cicatrizat schimband dramatic structura ficatului. le altereaza chimic apoi le excreta in bila. Functia antitoxica este practicata de ficat prin absorbtia de toxine. arata ca in momentul in care o sectiune este lezata – alta sectiune va prelua functia zonei lezate pana cand acesta va putea functiona din nou. Ficatul este subiectul multor boli care ii pot coplesii functiile regeneratoare. 1.

sperma. iar clinic prin fenomene de insuficienta hepatica. D : Lamivudina. digestive. care modifica structura lobului hepatic. Hepatita poate fi cauzata de expunere prelungita la diferite medicamente. substantele produse de ficat devin neregulate (proteine). Ficatul poate fi lezat oricand o boala sau o leziune afecteza restul corpului. 7 . exista : vaccinare. perioada preicterica. In ultimul timp s-au descoperit medicamente eficace in lupta contra hepatitelor virusale de tip B . saliva. C. droguri. virusul hepatitei B (VHB) ca si cel al infectei cu virus hepatic C sau D (VHC. Interferon. Dar. heptitele. alcoolul induce boli hepatice mai crescute ca numar decat bolile hepatice virusale sau alte boli hepatice cauzate de alti factori. fumatul de asemenea la care se adauga tratament medicamentos si regimuri speciale intocmite de medicul curant etc. in cele mai multe situatii sunt cauzate de virusi.determinate de retentia in sange a bilirubinei (hepatocitele isi pierd abilitatea de prelucrare a bilirubinei – pigmentul de culoare galben-maro ce se geseste in bila). spre deosebire de virusul hepatitei A. boli autoimune sau de infectii virale. pot dauna ficatului. Folosirea medicamentelor . uneori lezand permanent ficatul. poate ramane activ in organism pentru multi ani de la infectie. Poate fi transmisa sexual. diabetul – daca nu este tratat corespunzator. TA creste in vena portala hepatica. Ca preventie in cazul VHB – virus cu genom descifrat. folosirea acelor folosite sau a obiectelor ascutite folosite pe piele (tatuaje). tare cauzeaza depozite grase ce blocheaza functia hepatica. se elimina prin materii fecale in ultima parte a incubatiei. Intron. Cand se instaleaza ciroza toxinele nu mai sunt indepartate adecvat din sange. Toxinele puternice pot duce chiar si la insuficienta hepatica. caracterizate anatomic prin leziuni celulare associate cu hiperplazie conjunctiva si regenerare celulara. epidemica (“boala manilor murdare”). poate produce simptome infectioase generale. sex practicat protejat. Hepatita A. Unele boli cauzate de paraziti amebiazis si scistosomiazis. O buna igiena practicata si vaccinare sunt masuri eficace de prevenire a hepatitei de tip A. Abuzul de alcool greu. ducand de multe ori la hepatite cornice – ce pot progresa la randul lor in ciroze – afectiuni hepatice de etilogii variate. Ciroza este ireversibila.long-term si a drogurilor. De exemplu: cancerul se poate imprastina din stomac sau intestine catre ficat. hepatice insotite sau de icter. Una dintre cele mai comune boli hepatice este HEPATITA. Hepatita B este o infectie mult mai serioasa decat cea de tip A. In tarile dezvoltate. VHB se gaseste in sange si in alte fluide organice : lacrimi. VHD). Virusul A se afla in organism in perioada acuta a bolii. o inflamatie a ficatului. dar functia ficatului poate fi imbunatatita daca consumul de alcool este stopat.

8 . transplantul hepatic este o procedura complexa care nu prea are succese long-term. Spre deosebire de transplantul renal de exemplu. Majoritatea acestor oameni au o prognoza excelenta de sanatate …viata normala. Din fericire noi tehnici si medicamente ajuta la imbunatatitea transplantului hepatic. Rata succesului curenta este intre 60-80%. transplantul poate fi o optiune. supravietuire > de 5 ani la mai mult de jumatate a recipientilor transplantati.Pentru persoanele suferinde de boli hepatice severe sau insuficiente hepatice.

1 Definitie.Obstructii venoase hepatice . determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. ?G -Alte cause: . in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala.Sindromul Budd-Chiari . nu este ciroza. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare.colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b. s.Boala veno-ocluziva 9 . Cauze frecvente: -Alcool -Virusuri hepatitice B+/-D. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei. 2. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool.Byler. C.2. in obstructiile cailor biliare. reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. Nici formarea de noduli fara fibroza. Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. CIROZA HEPATICA 2. cu o frecventa crescanda in ultimele decenii.2 Etiologie.Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria -Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume. asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. Fibroza nu este sinonima cu ciroza.Alagille. ciroza indiana a copilului . Epidemiologie.

Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare.. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. 10 .metotrexat. indiferent de etiologie. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara.Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii: sifilis. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Patogeneza. Prin corelarea datelor clinice. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Raspunsul ficatului la necroza este limitat. indiferent de cauza. cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. Celulele Ito (adipocitele. Astfel. In ciroza hepatica. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. amiodarona) . medicamente (ex. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare.Toxice. biochimice. Fibrogeneza.Insuficienta severa a inimii drepte . in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen.

fibroza. C. Aceasta contine colagen I. Producerea de citokine. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. IL-1 si IFN-a. displazie. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. iar IL-1.Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. cu multipli noduli de culoare galbuie. 11 . Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. arhitectura hepatica bulversata. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. anomaliile hepatocelulare ( pleiomorfism.Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. fibronectina. prezenta nodulilor. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. in ciroza biliara primitiva. aspectul interesind uniform toti lobulii. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. hemocromatoza. in deficitul de a1-antitripsina. Morfopatologie. Se intalneste in ciroza alcoolica. In functie de severitatea cirozei. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. III si IV. hiperplazie regenerativa). In fibroza. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau.In ciroza. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. by-pass jejuno-ileal. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. este controlata de catre citokinele hepatice. predominent in celulele Kupffer. ciroza indiana a copilului. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici.

Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imunohistochimice pentru virusul hepatitei B. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. 2. tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C.3 Diagnostic clinic. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. determinarea stadiului de dezvoltare (ex. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. In stadiile terminale insa. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: 12 . vasculite. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. hemocromatoza. in ciroza biliara primitiva). hipertrofie parotidiana. orientarea in determinarea etiologiei cirozei. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica.Wilson.). evaluarea activitatii histologice. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. contractura Dupuytren. diagnosticul hepatocarcinomului. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. diaree. boala Wilson). polinevrite etc.Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. etc.

microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta.-disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare -rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic. prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati. hipocratism digital. hemoptizie. hipoxemie severa13 . poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). mai ales la alcoolici). nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: .

etiologiei cirozei.Teste de hepatocitoliza: transaminazele.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs. periostita. volumul eritrocitar mediu etc.atrofie testiculara. 5. anti-VHD etc. 2.4 Explorari diagnostice. eritem palmar. la femei: infertilitate.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice. scaderea nivelului de testosteron. trombocitele. timpul de protrombina 4. 1. 14 Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. impotenta. dismenoree. ginecomastie. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. b. +/. anti-VHC.lactatdehidrogenaza 2.Teste de colestaza: fosfataza alcalina.4. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea .datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice. gamaglutamil-transpeptidaza 3. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare -hernie ombilicala 2.Teste hematologice: hemoleucograma. bilirubina serica (conjugata si neconjugata).Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica.1 Explorari de laborator.

2 Explorari imagistice.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic. sub tensiune). antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina 2. 2. evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete. antimitocondriali (AMA). Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. leziuni hepatice focale. cu reducerea captarii hepatice.4. antimicrozomi hepatici si renali (LKM). este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta. gastrice sau duodenale. ci si posibilitatea de tratament.3Endoscopia digestiva superioara.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. gradul si semnele de risc hemoragic. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice.4. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza).Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. dar sunt mult mai costisitoare. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. IgM in ciroza biliara primitiva. dilatari ale cailor biliare. dilatarea axului spleno-portal. 1. capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b. apreciind extinderea lor.-tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. 2. 15 . prezenta ascitei. examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie. 3.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. 4. dimensiunile splinei.

circulatie colaterala. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni.4 Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica.. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. hepatite acute virale. hipertrofie parotidiana. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita.Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. icter. 2. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. modificarea pilozitatii.4. splenomegalie Edeme periferice. hepatomegalie. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool.pigmentare cutanata. tulburari de constienta. stelute vasculare. febra. hidrotorace). epistaxis. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. gingivoragii. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. eritem palmar. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. edeme. atrofie testiculara. contractura Dupuytren. gingivoragii. transfuzii. 2. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis. De obicei biopsia hepatica se practica percutan. purpura. degete hipocratice. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. hipoalbuminemie. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor. ginecomastie. stelute vasculare. foetor hepatic. stupor 16 .5 Diagnosticul cirozelor hepatice.

trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Hemoragia digestiva superioara Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. gamaglutamil-transpeptidaza.afetoproteina Hematologice: hematii. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior.markeri virali si imunologici. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom 17 . Formarea acestor colaterale produce varice. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. albumina serica. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). prezenta ascitei. rectoragii sau melena. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. leucocite. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. imuno-globuline. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. rectul. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. timpul de protrombina. mai ales in primul an de la depistarea varicelor. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice.Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. fosfataza alcalina. In ciroza virala C riscul este mai redus. VEM. bilirubina. riscul recurentelor este de 60-70%. vena renala dreapta. venele lombare. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ.

varice gastrice.Mallory-Weiss la alcoolici. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. gastropatie portala. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. ulcer. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea. gastropatie hipertensiva portala). Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. vasopresina+ nitroglicerina. gastrita eroziva). Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. 18 .

insoteste uneori ascita. VSH accelerat. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. Colectia pleurala . Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa. in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale 19 .Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra. encefalopatie. reninei. Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). ASCITA Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. insuficienta renala). pancreatica sau maligna a ascitei. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. durei abdominale. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat).3. de obicei in dreapta. Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. angiotensinei si vasopresinei plasmatice.

v. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). insuficienta cardiaca congestiva. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. Complicatiile ( infectii bacteriene. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie. encefalopatie si insuficienta renala. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. 20 . 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul). restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. perforatia sau encefalopatia. Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare.-carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex.5 kg este optimal). sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. tromboza suntului) restrang indicatiile metodei. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: diselectrolitemii. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. pe zi (0. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. hemoragia. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura. coagularea intravasculara diseminata. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. Dieta trebuie sa fie hiposodata. Un regim alimentar zilnic fara sare contine 2 g (80 mmol) de Na+. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza.

serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. hepatocarcinomul) Clinic. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic.4. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. ENCEFALOPATIA HEPATICA Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. in insuficienta hepatica acuta. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice. 21 . bolnavul devine somnolent si comatos. EH este potential reversibila. acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina.

) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. tulburarile motorii generalizate (asterixis. Semnele obiective includ: foetorul hepatic. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. iar in stadiile avansate convulsii si coma. lactitol. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. stadiul II ( dezorientare intermitenta. Bolnavii prezinta iritabilitate. flapping tremorul. cu inversarea ritmului normal de somn. etc. hiperreflexie. vorbire lenta si monotona. Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. Desi necaracteristice. facies imobil. sedative. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. tulburari de personalitate. Evolutia HE acute.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. raspuns extensor plantar. aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever.de personalitate. alcoolism. confuzie. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. cu rata crescuta de mortalitate. lactoza 22 . acidoza. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului.o. sunt sugestive pentru EH. HE cronica are o evolutie variabila. rigiditate musculara. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). diuretice etc. stadiul III ( somnolenta accentuata. somnolenta ). de intelect si de vorbire. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml. In ciroza. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. dezorientare exprimata). prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. dezorientare. modificari de somn).

oligo-anurie si hiponatremie. femurale si renale. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular.aparitia la bolnavii cu hepatite.prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii. . endotelina. Diferentierea 23 . leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale.cresterea rapida a ureei si creatininei serice. scaderea cu 50% a clearance-ului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). oxidul nitric. infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala -activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron.C. frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita. ciroza biliara primitiva). kininele plasmatice.asociat cu icter.prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice.5. SINDROMUL HEPATO-RENAL Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR. ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. encefalopatie si tulburari de coagulare . HDS) sau a paracentezelor masive. prostaglandinele. .dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. . probabil datorita hipotensiunii. Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: . -supravietuire mai buna decat in SHR acut. .

scintigrafie. disconfort sau durei abdominale. 6 luni) 24 . desi rezervat este mai bun decat cel al SHR. chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale.v.icter. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. anorexie. Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. febra. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale. ascita refractara. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. maximum 1500 ml Clinic. Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l.de SHR este dificila. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). CT. Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie.. substante radiologice de contrast administrate i. slabire din greutate. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. Modificarile urinare in diferite afectiuni. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor.

25 . Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. nechirurgical (alcoolizari. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic).al tuturor cirozelor hepatice. in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie).

atrofia gonadelor. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICA Ciroza hepatica compensata. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. Prognostic. . edeme). ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Ciroza hepatica decompensata. Scor numeric 26 . Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter.6. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. jena in hipocondrul drept. eritem palmar. eritemul palmar. Pot apare stelutele vasculare. Ciroza este considerata o boala ireversibila. slabire din greutate. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate.dar se pot si asocia. Testele biochimice sunt in limite normale. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. fara semne de insuficienta hepatica functionala. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante. epistaxisul. Alterarea starii generale (astenie. interventii chirurgicale sau necropsie. prelungirea timpului de protrombina. dispepsie gazoasa. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. hipoalbuminemie.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. edemele. Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. Probele biochimice hepatice sunt alterate.

6. varsta avansata. 5. hemoragiile digestive. ascita fiind de obicei primul semn. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara.5 2..5 <2. 8. infectiei sau alcoolismului. prognosticul este rezervat.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. mai ales daca necesita doze mari de diuretice.123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane. corespund cirozei decompensate.Ascita agraveaza prognosticul.8-3. consumul zilnic de alcool. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale portosistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. 3. 2.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic.I-II Grd. 4. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor. hiperbilirubinemia. 7.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 Albumina (g/dl) > 3.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna. ascita masiva.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine 27 . deoarece factorii precipitanti sunt corectabili. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.

riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2. reprezinta un prognostic grav.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate.5 g/dl.tolerata. in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa. evolutia spre coma si deces este probabila.In interventiile chirurgicale la cirotici. 11. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. 28 . 10. 9.

La malnutritii ascita.Wilson. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. Nu este necesara scoaterea din activitate. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. Alimentatia va fi adecvata. Dispensarizarea este insa obligatorie. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. In cirozele autoimune. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. Restrictia proteica (0. Consumul de alcool este prohibit.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. cu evitarea meselor abundente. Tratamentul etiopatogenetic. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze 29 fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. In cirozele alcoolice. reduce fibroza si procentul cancerizarii. TRATAMENT Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei -oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale. cu dieta mixta.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. Se va combate constipatia.7. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. virus) sau tratament patogenetic (b. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor. In cirozele de alte cauze. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). In cirozele decompensate insa. echilibrata. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. hemocromatoza. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu .

ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. Se administreaza continuu. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). 30 . Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. colangita autoimuna. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. ?-interferonul.imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. Alte antifibrotice (glicocorticoizii.

în caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pâna la 0. tocaturi). proteine 1-1. care pot declansa crize de encefalopatie. grasimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetala). orez. evitarea medicamentelor generatoare de amoniac). care cresc amoniogeneza. precum si a procedurilor electrice si termice în regiunea ficatului. linte etc. tranchilizantelor si anestezicelor. paste fainoase. Dieta in ciroza hepatica Alimentare rationala si echilibrata în limitele dietei N5 (Pevzner). brânza de vaci. Alimente interzise – speciile de carne grasa. 31 . iaurt. evitarea sedativelor. tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat. varza. ceapa. legume. Regim alimentar in ciroza hepatica In stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi).). afumaturile. în hiponatriemie (Na <130 mmol) – cantitatea de lichide consumata în 24 ore va fi <11. ridiche. evitarea curelor diuretice intempestive (concentreaza produsele toxice. margarina. gem. cresc transferul de amoniac prin bariera hematoencefalica). iar în caz de ascita – 2g/zi. a medicamentelor cu actiune hepatotoxica. albus de ou. frisca). pastaioasele. uleiuri vegetale. peste. produse conservate. evitarea infectiilor intercurente. (fasole. lactate (lapte.8. pâine alba. Alimente recomandate – carne de vita sau pasare. excluderea alcoolului. antibiotice orale. castraveti. unt. Se limiteaza sarea de bucatarie la 4-6 g/zi . MASURI GENERALE : - protectie antitoxinica. sufleuri.5-1 g/kg corp. se evita excesul de condimente iritante si produse greu digestibile (prajeli. scaderea ureogenezei intestinale (clisme repetate. zarzavaturi. glucide – 4-5 g/kg masa corporala. usturoi.5 g/kg masa corporala (dintre care 50% de origine vegetala). mazare. miere.

insuficienta hepatica si hepato-renala. prevenirea si combaterea prompta a infectiilor intercurente. coma hepatica. hemoragie digestiva superioara din varicele esofagiene. peritonita bacteriana (peritonita ascitica). evitarea polipragmaziei. Profilaxia exacerbarilor – stoparea oricarui consum de alcool. EDUCATIA PACIENTULUI Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante de evolutie a ei.9. hidrotorax. carcinom hepato-celular. Complicatii posibile – ascita. sugestionarea ideii ca evolutia patologiei (suferintei) în buna masura depinde de atitudinea pacientului fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical. 32 . coagulopatii. hipersplenism. respectarea unui regim optim de activitate si de alimentare adecvata. anularea factorilor de risc. encefalopatie hepatica.

PROGNOSTIC CH poate sa evolueze lent. Uneori o Ciroza Hepatica compensata poate persista pâna la 20-30 ani. insuficienta cardiaca. Infectiile intercurente. gastrita cronica B.C. alcoolul. dar poate sa evolueze si progresiv. diabet zaharat. Geriatrici – cirozele hepatice fac parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani. Ritmul decompensarii este de 10% în an. medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepatica si accelera evolutia ei. cancer hepatocelular. Factori legati cu vârsta: Pediatrici – nu sunt identificati. pancreatita cronica. 33 .10.colecistopatii. Alti factori – nu sunt identificati. reflux duodeno-gastral si gastro-esofagian. Stari patologice asociate . fibroza chistica.

Bucuresti 1997. 34 . Chişinău. Med. III – L. II – Grigorescu M. Viorel Porumb. Bucuresti . Pascu O . Medicina Interna – Bolile digestive. 2007: 332-350. Treira – Oradea 2000. Paunescu Gastroenterologie – Vol. 1999. II.Ed. II – Augustin Lenghel. Editia a – II – a sub redactia : Conf.BIBLIOGRAFIE : ENCARTA 2001. Teh. Tratat de gastroenterologie clinica Vol. Lupaşco Iu. hepatice si pancreatice -Vol. Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică în „Medicina internă” vol. Arborele lumii. C.Gherasim Ed.. sub redacţia Dumbrava Vlada. Manual de medicina interna pentru scolile de asistente medicale.Ed. . Babiuc Constantin. Dr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful