LUCRARE DE DIPLOMĂ “CIROZA HEPATICA DE ETIOLOGIE TOXICA”

ELEV: PAMFILE STELUTA NICOLETA

ANUL 2010

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

Capitolul 1. Ficatul 1.1.Introdcere 1.2.Structura ficatului 1.3.Functiile ficatului 1.4.Bolile ficatului Capitolul 2. Ciroza hepatică 2.1 Definitie. 2.2 Etiologie. 2.3 Diagnostic clinic 2.4 Explorari diagnostice. 2.4.1 Explorari de laborator 2.4.2 Explorari imagistice. 2.4.3Endoscopia digestiva superioara 2.4. 4Punctia biopsie hepatica 2.5 Diagnosticul cirozelor hepatice Capitolul 3. Ascita Capitolul 4. Encefalopatia hepatica (EH) Capitolul 5. Sindromul hepato-renal (SHR) Capitolul 6. Evolutia Capitolul 7. Tratament Capitolul 8. Masuri generale Capitolul 9. Educatia pacientului Capitolul 10. Prognostic Bibiografie

2

Moto:
„Numai o viaţă scurtă ne este acordată şi fiecare ar trebui să-şi pună întrebarea: 1.Cum aş putea să-mi investesc puterile mele astfel încât să aducă cel mai mare folos? 2.Cum aş putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu şi pentru folosul semenilor mei? Căci viaţa numai atunci are valoare, când este folosită pentru atingerea acestor scopuri

3

filtrarea toxinelor si a deseurilor din sange. interferand cu functia acestuia. Ficatul 1. Functile sale esentiale includ: ajutor in digestia grasimilor. fin. exces din circulatia sangvina si o depoziteaza necesara.1. Dar.1 Introducere Ficatul . stang si drept. Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare si prezinta atasati 2 lobi mai mici numiti: lobul cuadrat si caudat. fiecare dintre acestea fiind esentiale vietii. de oxigenare din Are si de multe functii al lui dintre care : sinteza proteica. Ficatul este cel mai importat dar si cel mai mare organ intern al tuturor vertebratelor. solutia critica la grasimi si absorbtie. Ficatul este unic intre organele corpului uman datorita capacitatii sale de regenerare. Ficatul dispune de 2 lobi principali diafragma. La un adult sanatos.cel mai mare organ intern al corpului uman. ficatul este relativ simplu in structura. inlatura pana Ficatul glucoza este de in asmenea. imuna. pe termen lung (boli cronice). sintetizarea unor varietati de proteine si reglarea nivelelor multor chimicale ce se ajung in sange. In ciuda multelor functii complexe pe care le indeplineste. performa mai mult de 500 functii diferite.5 kg si masoara cca 15 cm. sub cupola diafragmatica — o foita de tesut muscular ce separa plamanii de organele abdominale. Este compus din 2 lobi inegali. corpului. ficatul cantareste in jur de 1. 4 . daca ficatul sufera leziuni repetate.2 Structura ficatului Ficatul uman este un organ de textura poroasa. le neutralizeaza si le excreta in bila. tesutul localizati in Poate sau. sa chiar drepta 75% sub a din sa interventie inceteze chirurgicala) funcioneze. digestiva superioara este secretia bilei. transport Functia grasimilor sange. fara partea pierde (boala. Carcasa caritilaginoasa a coastelor acopera ficatul. de culoare rosu-inchis maro. asigura rezerve de nutrienti. de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boala sau de o leziune pe termen scurt. modificarile devin ireversibile. Dorling Kindersley 1. Face parte din sistemul digestiv. protejandu-l de leziuni. Este localizat in hipocondrul drept. ransforma aminoacizii in exces in forme utile si filtreaza substantele si toxinele din sange.

care reprezinta constructiile componente ale ficatului. 25% din sangele ficatului. ficatul primeste sange de la 2 surse: artera hepatica – care asigura sange bogat in O2 de la inima – suplinind astfel. Pe masura ce ficatul isi face treaba. Prin vena portala trece sangele bogat in agenti nutritivi.3 Functiile ficatului Prima functie principala a ficatului este sa stocheze energie in forma glicogenica. care concentreaza bila si o elibereaza in duoden (numai pe perioada digestiei) Vitaminele se gasesc de asemenea depozitate in ficat. Ficatul inlatura glucoza din sange atunci cand nivelul acestaia este crescut. sunt aranjate in jurul lobulului venei centrale. numite hepatocite. care transporta sange prin tractul digestiv unde colecteaza agenti nutritivi pe masura ce mancarea este digerata. Bila paraseste ficatul printr-o retea de ducte si este transportata in colecist. un carbohidrat care asigura o forma de energie depozitata. un lichid de culoare galben-maro ce contine saruri necesare pentru digestia lipidelor sau a grasimilor.4 litri / min. si artere care transporta fluide in afara si inauntrul. este sursa a 75% din rezerva de sange bogat in O2 a ficatului. Spre deosebire de multe organe care au o singura rezerva de sange. Aceasta retea de vase sangvine este responsabila pentru cursul vast al sangelui prin ficat : 1. Lobulele sunt structurate pe sase-fete fiecare de 1mm. Sangele iese din ficat prin vena hepatica care apoi se varsa in inima. Prin centrul fiecarei lobule trec capilare cu scurgere in vena hepatica care transporta sangele afara din ficat. raman depozitate de asemenea si vitaminele B. 5 . E si K. Aceste saruri sunt produse de lobuli. ficatul colecteaza si depoziteaza vitamina A. 1. toxinele inlaturate si medicamentele eliberate in corp prin aceste vase. ii transporta in ficat pentru procesare sau o eventuala depozitare. Pe suprafata exterioara a fiecarui lobul se gasesc mase mici de sange. vena portala.Fiecare lob contine mii de unitatii numite lobule. Vasele mici de sange ale arterei hepatice si ale venei portale se gasesc in jurul fiecarui lobul hepatic. Sute de cellule hepatice de forma cubica. ducte. Alta functie cruciala a ficatului este productia bilei. ficatul combina moleculele de glucoza in lanturi lungi pentru a creea glicogenul. D. depozitele de nutrienti cresc. care este compus dintr-o forma de zahar numita glucoza. ficatul reverseaza aceasta reactie transformand glicogenul in glucoza. Printr-un proces numit glicogeneza. Cand nivelul glucozei din sange scade sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru indeplinirea functiilor specifice.

care poate forma mase sau tesut cicatrizat schimband dramatic structura ficatului.Ficatul functioneaza ca o fabrica chimica. protrombina – care ajuta in vindecarea ranilor. Aceste zone sclerozate pot incetinii fluxul sangelui prin ficat. Ficatul este subiectul multor boli care ii pot coplesii functiile regeneratoare. in cicatrizare si colesterol – o componenta cheie a membranelor celulare care transporta grasimi din sange in tesuturi. Albumina ajuta de asemenea la reglarea miscarii apei din sange in tesuturi. Constructia lui in care micii lobuli performa aceasi functie. Pentru multe dintre aceste boli primul semn este sindromul icteric – coloratia in galben a a tegumentelor si a mucoaselor Hepatocitele din stanga sunt ale unui ficat sanatos. ficatul ajuta la neutralizarea. inactivarea si eliminarea substantelor toxice ca: medicamente si alcool din circuitul sangvin. pe cand cele din drepta sunt ale unui ficat bolnav. va fi reparata. un pacient cu ciroza hepatica. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen. 1. le altereaza chimic apoi le excreta in bila. In ciroza celule moarte sau lezate sunt inlocuite cu tesut fibros. Ficatul produce si globina – una din cele 2 componente ce formeaza hemoglobina. Cateva proteine importante gasite in sange. Functia antitoxica este practicata de ficat prin absorbtia de toxine. 6 . se fabrica in ficat. Aditional fabricarii produsilor chimici. sa se autorepare sau sa poata inlocui tesutul lezat. Mai produce si alte grupuri de proteine ce includ anticorpi. Cirozele de obicei sunt cauzate de toxinele (inclusive alcoolul) in sange sau de hepatite. arata ca in momentul in care o sectiune este lezata – alta sectiune va prelua functia zonei lezate pana cand acesta va putea functiona din nou. acest remarcabil organ – ficatul – este capabil sa se regenereze. Una dintre acste proteine – albumina ajuta in retentia de Ca+ si altor substante in circuitul sangvin. Bolile ficatului merg de la o infectie medie la boli cornice ce se sfarsesc uneori cu insuficienta hepatica.4 Bolile ficatului Chiar daca este expus la multe substante daunatoare.

dar functia ficatului poate fi imbunatatita daca consumul de alcool este stopat. Unele boli cauzate de paraziti amebiazis si scistosomiazis. De exemplu: cancerul se poate imprastina din stomac sau intestine catre ficat. Poate fi transmisa sexual. Cand se instaleaza ciroza toxinele nu mai sunt indepartate adecvat din sange. virusul hepatitei B (VHB) ca si cel al infectei cu virus hepatic C sau D (VHC. In tarile dezvoltate. care modifica structura lobului hepatic. VHB se gaseste in sange si in alte fluide organice : lacrimi. Hepatita poate fi cauzata de expunere prelungita la diferite medicamente. Virusul A se afla in organism in perioada acuta a bolii. epidemica (“boala manilor murdare”). pot dauna ficatului. D : Lamivudina. VHD). saliva. 7 . se elimina prin materii fecale in ultima parte a incubatiei. substantele produse de ficat devin neregulate (proteine). TA creste in vena portala hepatica. Hepatita B este o infectie mult mai serioasa decat cea de tip A. poate ramane activ in organism pentru multi ani de la infectie. droguri. Una dintre cele mai comune boli hepatice este HEPATITA. poate produce simptome infectioase generale. spre deosebire de virusul hepatitei A. Ficatul poate fi lezat oricand o boala sau o leziune afecteza restul corpului. diabetul – daca nu este tratat corespunzator. alcoolul induce boli hepatice mai crescute ca numar decat bolile hepatice virusale sau alte boli hepatice cauzate de alti factori. uneori lezand permanent ficatul. O buna igiena practicata si vaccinare sunt masuri eficace de prevenire a hepatitei de tip A. Dar. iar clinic prin fenomene de insuficienta hepatica. digestive. C. Ca preventie in cazul VHB – virus cu genom descifrat. o inflamatie a ficatului. sex practicat protejat. tare cauzeaza depozite grase ce blocheaza functia hepatica. Hepatita A. fumatul de asemenea la care se adauga tratament medicamentos si regimuri speciale intocmite de medicul curant etc. hepatice insotite sau de icter. folosirea acelor folosite sau a obiectelor ascutite folosite pe piele (tatuaje). ducand de multe ori la hepatite cornice – ce pot progresa la randul lor in ciroze – afectiuni hepatice de etilogii variate. heptitele.determinate de retentia in sange a bilirubinei (hepatocitele isi pierd abilitatea de prelucrare a bilirubinei – pigmentul de culoare galben-maro ce se geseste in bila). Toxinele puternice pot duce chiar si la insuficienta hepatica. Intron. boli autoimune sau de infectii virale. in cele mai multe situatii sunt cauzate de virusi. exista : vaccinare. In ultimul timp s-au descoperit medicamente eficace in lupta contra hepatitelor virusale de tip B . caracterizate anatomic prin leziuni celulare associate cu hiperplazie conjunctiva si regenerare celulara. perioada preicterica. sperma. Ciroza este ireversibila.long-term si a drogurilor. Abuzul de alcool greu. Folosirea medicamentelor . Interferon.

Din fericire noi tehnici si medicamente ajuta la imbunatatitea transplantului hepatic. transplantul hepatic este o procedura complexa care nu prea are succese long-term. Spre deosebire de transplantul renal de exemplu. Rata succesului curenta este intre 60-80%. transplantul poate fi o optiune. Majoritatea acestor oameni au o prognoza excelenta de sanatate …viata normala. 8 . supravietuire > de 5 ani la mai mult de jumatate a recipientilor transplantati.Pentru persoanele suferinde de boli hepatice severe sau insuficiente hepatice.

Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare. reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. s. Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. Epidemiologie.Obstructii venoase hepatice . ?G -Alte cause: . Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei.Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria -Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului. CIROZA HEPATICA 2. Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume.colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b. Nici formarea de noduli fara fibroza.Alagille. C. in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. in obstructiile cailor biliare.1 Definitie. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante.Sindromul Budd-Chiari . determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. Cauze frecvente: -Alcool -Virusuri hepatitice B+/-D.Byler.Boala veno-ocluziva 9 . Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca. cu o frecventa crescanda in ultimele decenii.2 Etiologie. ciroza indiana a copilului . in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala.2. 2. nu este ciroza.

necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros .Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii: sifilis. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. Astfel. Raspunsul ficatului la necroza este limitat. medicamente (ex. cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. In ciroza hepatica. 10 . amiodarona) . Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale. Patogeneza.. Prin corelarea datelor clinice. schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. Celulele Ito (adipocitele. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator.Toxice. Fibrogeneza. biochimice.metotrexat. indiferent de etiologie. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta.Insuficienta severa a inimii drepte . In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. indiferent de cauza.

fibroza. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. cu multipli noduli de culoare galbuie. Aceasta contine colagen I. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. predominent in celulele Kupffer. este controlata de catre citokinele hepatice. in deficitul de a1-antitripsina. Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. C. hiperplazie regenerativa). glicoproteine (laminina) si proteoglicani. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici. IL-1 si IFN-a. ciroza indiana a copilului. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. 11 . displazie. Morfopatologie. by-pass jejuno-ileal. In functie de severitatea cirozei.Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. aspectul interesind uniform toti lobulii. Se intalneste in ciroza alcoolica. arhitectura hepatica bulversata. Producerea de citokine. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. anomaliile hepatocelulare ( pleiomorfism. iar IL-1. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. in ciroza biliara primitiva.In ciroza. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. III si IV. hemocromatoza. prezenta nodulilor. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau.Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. fibronectina. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. In fibroza. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara).

Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: 12 . tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C. etc. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. vasculite. contractura Dupuytren. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imunohistochimice pentru virusul hepatitei B. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate.Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. 2. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale.3 Diagnostic clinic. diagnosticul hepatocarcinomului. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. determinarea stadiului de dezvoltare (ex. evaluarea activitatii histologice. boala Wilson). hemocromatoza. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. diaree. masurarea cantitativa a cuprului pentru b. in ciroza biliara primitiva).). masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza.Wilson. orientarea in determinarea etiologiei cirozei. polinevrite etc. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. In stadiile terminale insa. hipertrofie parotidiana.

hipoxemie severa13 . mai ales la alcoolici).-disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare -rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: . prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati. poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee. microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta. hipocratism digital.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. hemoptizie. hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe).

datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune.4 Explorari diagnostice. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. anti-VHC.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs. eritem palmar. anti-VHD etc. ginecomastie.4. impotenta. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice. etiologiei cirozei.lactatdehidrogenaza 2. scaderea nivelului de testosteron.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice. 14 Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. 5. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea . la femei: infertilitate. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare -hernie ombilicala 2. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. 1. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii. periostita. +/.atrofie testiculara.1 Explorari de laborator. bilirubina serica (conjugata si neconjugata). 2. gamaglutamil-transpeptidaza 3. trombocitele.Teste de colestaza: fosfataza alcalina.Teste hematologice: hemoleucograma. dismenoree.Teste de hepatocitoliza: transaminazele. volumul eritrocitar mediu etc. b.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. timpul de protrombina 4.

Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. dilatarea axului spleno-portal. apreciind extinderea lor. capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b. 1. dar sunt mult mai costisitoare. este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina.4. dilatari ale cailor biliare. ci si posibilitatea de tratament. IgM in ciroza biliara primitiva.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia.3Endoscopia digestiva superioara.2 Explorari imagistice. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. cu reducerea captarii hepatice. gradul si semnele de risc hemoragic. dimensiunile splinei. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic. prezenta ascitei.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. antimitocondriali (AMA). antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina 2. gastrice sau duodenale. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). antimicrozomi hepatici si renali (LKM). Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. leziuni hepatice focale. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. 3. evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete. 15 . 2. sub tensiune).4. 2. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. 4. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari.-tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza).

sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. gingivoragii. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. splenomegalie Edeme periferice. hidrotorace). eritem palmar. circulatie colaterala.Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. foetor hepatic. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. degete hipocratice. icter. contractura Dupuytren. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis. hipoalbuminemie. hipertrofie parotidiana. ginecomastie. transfuzii. epistaxis. purpura. atrofie testiculara. edeme. modificarea pilozitatii. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita.5 Diagnosticul cirozelor hepatice. gingivoragii. stelute vasculare. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. febra. De obicei biopsia hepatica se practica percutan. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter.4 Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice.4. stupor 16 . Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. hepatite acute virale. 2. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor.pigmentare cutanata. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor. stelute vasculare. tulburari de constienta. hepatomegalie.. 2.

imuno-globuline. rectoragii sau melena. riscul recurentelor este de 60-70%. venele lombare. bilirubina. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. mai ales in primul an de la depistarea varicelor. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. rectul. Formarea acestor colaterale produce varice. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Hemoragia digestiva superioara Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara.afetoproteina Hematologice: hematii. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. prezenta ascitei.markeri virali si imunologici. gamaglutamil-transpeptidaza. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. albumina serica. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. VEM. timpul de protrombina. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice.Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. vena renala dreapta. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom 17 . Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. fosfataza alcalina. In ciroza virala C riscul este mai redus. leucocite.

superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. varice gastrice. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. vasopresina+ nitroglicerina. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. gastrita eroziva). 18 . Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. gastropatie hipertensiva portala). somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. gastropatie portala. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. ulcer.Mallory-Weiss la alcoolici. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea.

dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa. VSH accelerat. precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. ASCITA Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. angiotensinei si vasopresinei plasmatice. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra.3. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat). Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale 19 . insuficienta renala). encefalopatie. Colectia pleurala . in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). pancreatica sau maligna a ascitei. de obicei in dreapta. reninei. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. insoteste uneori ascita. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. durei abdominale.

Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. Un regim alimentar zilnic fara sare contine 2 g (80 mmol) de Na+. Dieta trebuie sa fie hiposodata.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. hemoragia. 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura. tromboza suntului) restrang indicatiile metodei. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. insuficienta cardiaca congestiva. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: diselectrolitemii. coagularea intravasculara diseminata. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i.v. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. encefalopatie si insuficienta renala. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. Complicatiile ( infectii bacteriene. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul). restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+.-carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza. 20 . sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. pe zi (0. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. perforatia sau encefalopatia. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie.5 kg este optimal). Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare.

dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice. ENCEFALOPATIA HEPATICA Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. 21 . se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. EH este potential reversibila. in insuficienta hepatica acuta. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut.4. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. hepatocarcinomul) Clinic. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. bolnavul devine somnolent si comatos.

Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. sunt sugestive pentru EH. iar in stadiile avansate convulsii si coma. confuzie.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS.de personalitate. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. flapping tremorul. HE cronica are o evolutie variabila. modificari de somn). prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. Semnele obiective includ: foetorul hepatic. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. sedative. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. vorbire lenta si monotona. aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever. cu rata crescuta de mortalitate. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). stadiul II ( dezorientare intermitenta.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. In ciroza. rigiditate musculara. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. hiperreflexie. raspuns extensor plantar. dezorientare. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml. de intelect si de vorbire. facies imobil. acidoza. cu inversarea ritmului normal de somn. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. alcoolism. Evolutia HE acute. etc.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. Bolnavii prezinta iritabilitate. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului. tulburarile motorii generalizate (asterixis. lactitol. diuretice etc. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. lactoza 22 . tulburari de personalitate. dezorientare exprimata). somnolenta ). Desi necaracteristice.o. stadiul III ( somnolenta accentuata.

aparitia la bolnavii cu hepatite. Diferentierea 23 . kininele plasmatice.prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice.5. prostaglandinele. . ciroza biliara primitiva). -raspuns temporar la cresterea volumului vascular. encefalopatie si tulburari de coagulare . . HDS) sau a paracentezelor masive. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B.cresterea rapida a ureei si creatininei serice. frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita. probabil datorita hipotensiunii. . Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: . scaderea cu 50% a clearance-ului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. .oligo-anurie si hiponatremie. oxidul nitric. infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. SINDROMUL HEPATO-RENAL Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. -supravietuire mai buna decat in SHR acut. endotelina.C.dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR. Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). femurale si renale.prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni.asociat cu icter. Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala -activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron.

6 luni) 24 . chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale. laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. CT. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. anorexie. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. substante radiologice de contrast administrate i. slabire din greutate. Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. Modificarile urinare in diferite afectiuni. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. disconfort sau durei abdominale. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). scintigrafie.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura.icter.de SHR este dificila. maximum 1500 ml Clinic. desi rezervat este mai bun decat cel al SHR.. ascita refractara.v. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. febra. Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox.

25 . Tratamentul in CHC pe ciroza compensata.al tuturor cirozelor hepatice. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. nechirurgical (alcoolizari. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic). in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie).

hipoalbuminemie. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. dispepsie gazoasa.6. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului.dar se pot si asocia. Prognostic. Probele biochimice hepatice sunt alterate. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. interventii chirurgicale sau necropsie. fara semne de insuficienta hepatica functionala. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. slabire din greutate. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICA Ciroza hepatica compensata. dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. edeme). Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. eritemul palmar. . Ciroza este considerata o boala ireversibila. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. prelungirea timpului de protrombina. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. epistaxisul. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. atrofia gonadelor. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. Alterarea starii generale (astenie. jena in hipocondrul drept. Pot apare stelutele vasculare. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. edemele. Scor numeric 26 . Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. Ciroza hepatica decompensata. Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). eritem palmar. Testele biochimice sunt in limite normale.

consumul zilnic de alcool. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate. hemoragiile digestive. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii.5 <2. 8. 3.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. ascita fiind de obicei primul semn. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane. prognosticul este rezervat.Ascita agraveaza prognosticul.. 5.8-3. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale. hiperbilirubinemia.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 Albumina (g/dl) > 3.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina.5 2. 7. corespund cirozei decompensate. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna. varsta avansata. ascita masiva. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili. infectiei sau alcoolismului.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic. 6. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate.123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale portosistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine 27 . mai ales daca necesita doze mari de diuretice. 2. 4.I-II Grd.

evolutia spre coma si deces este probabila. 9.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. 28 .Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate. in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa. 11.In interventiile chirurgicale la cirotici. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh. reprezinta un prognostic grav.tolerata.5 g/dl. 10.

consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. Nu este necesara scoaterea din activitate. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu . cu dieta mixta. virus) sau tratament patogenetic (b. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. Se va combate constipatia. Tratamentul etiopatogenetic. In cirozele decompensate insa. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. TRATAMENT Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool.Wilson. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor. Dispensarizarea este insa obligatorie. hemocromatoza. echilibrata. reduce fibroza si procentul cancerizarii. In cirozele autoimune.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). La malnutritii ascita.7. Alimentatia va fi adecvata. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. Consumul de alcool este prohibit. In cirozele de alte cauze. In cirozele alcoolice.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze 29 fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. cu evitarea meselor abundente. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei -oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale. Restrictia proteica (0. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor.

Se administreaza continuu. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. colangita autoimuna. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic.imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. ?-interferonul. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. 30 . Alte antifibrotice (glicocorticoizii. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza.

antibiotice orale. pastaioasele. unt. tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat. albus de ou. evitarea medicamentelor generatoare de amoniac). a medicamentelor cu actiune hepatotoxica. scaderea ureogenezei intestinale (clisme repetate. se evita excesul de condimente iritante si produse greu digestibile (prajeli. evitarea curelor diuretice intempestive (concentreaza produsele toxice. care pot declansa crize de encefalopatie. usturoi. (fasole. zarzavaturi. 31 . varza. miere.8. linte etc. pâine alba. legume. evitarea infectiilor intercurente. lactate (lapte. produse conservate. afumaturile.). excluderea alcoolului. brânza de vaci. mazare. Regim alimentar in ciroza hepatica In stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi). în caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pâna la 0. gem. cresc transferul de amoniac prin bariera hematoencefalica). sufleuri. Se limiteaza sarea de bucatarie la 4-6 g/zi . orez. ridiche. proteine 1-1. tranchilizantelor si anestezicelor. tocaturi). Alimente recomandate – carne de vita sau pasare. peste. Alimente interzise – speciile de carne grasa. evitarea sedativelor. MASURI GENERALE : - protectie antitoxinica. iar în caz de ascita – 2g/zi. grasimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetala).5 g/kg masa corporala (dintre care 50% de origine vegetala). Dieta in ciroza hepatica Alimentare rationala si echilibrata în limitele dietei N5 (Pevzner). glucide – 4-5 g/kg masa corporala. care cresc amoniogeneza. uleiuri vegetale. frisca). iaurt. ceapa. margarina. paste fainoase. precum si a procedurilor electrice si termice în regiunea ficatului. în hiponatriemie (Na <130 mmol) – cantitatea de lichide consumata în 24 ore va fi <11.5-1 g/kg corp. castraveti.

respectarea unui regim optim de activitate si de alimentare adecvata. evitarea polipragmaziei. Profilaxia exacerbarilor – stoparea oricarui consum de alcool. encefalopatie hepatica. hidrotorax. coma hepatica. Complicatii posibile – ascita. EDUCATIA PACIENTULUI Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante de evolutie a ei. sugestionarea ideii ca evolutia patologiei (suferintei) în buna masura depinde de atitudinea pacientului fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical.9. anularea factorilor de risc. hipersplenism. peritonita bacteriana (peritonita ascitica). carcinom hepato-celular. insuficienta hepatica si hepato-renala. hemoragie digestiva superioara din varicele esofagiene. prevenirea si combaterea prompta a infectiilor intercurente. coagulopatii. 32 .

Uneori o Ciroza Hepatica compensata poate persista pâna la 20-30 ani. insuficienta cardiaca. cancer hepatocelular. PROGNOSTIC CH poate sa evolueze lent. fibroza chistica. Ritmul decompensarii este de 10% în an. pancreatita cronica. 33 . dar poate sa evolueze si progresiv. Stari patologice asociate .colecistopatii. alcoolul. Geriatrici – cirozele hepatice fac parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani.C. Alti factori – nu sunt identificati.10. medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepatica si accelera evolutia ei. Factori legati cu vârsta: Pediatrici – nu sunt identificati. diabet zaharat. Infectiile intercurente. reflux duodeno-gastral si gastro-esofagian. gastrita cronica B.

Medicina Interna – Bolile digestive.Gherasim Ed. Bucuresti .Ed. sub redacţia Dumbrava Vlada. Teh. C. Lupaşco Iu. Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică în „Medicina internă” vol. 2007: 332-350. Viorel Porumb. Bucuresti 1997. Arborele lumii. II – Augustin Lenghel. 1999. II – Grigorescu M. Tratat de gastroenterologie clinica Vol. III – L. hepatice si pancreatice -Vol. Chişinău. Manual de medicina interna pentru scolile de asistente medicale. Paunescu Gastroenterologie – Vol. II. Dr. Treira – Oradea 2000. 34 . Babiuc Constantin. Med..BIBLIOGRAFIE : ENCARTA 2001. . Editia a – II – a sub redactia : Conf. Pascu O .Ed.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful