LUCRARE DE DIPLOMĂ “CIROZA HEPATICA DE ETIOLOGIE TOXICA”

ELEV: PAMFILE STELUTA NICOLETA

ANUL 2010

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

Capitolul 1. Ficatul 1.1.Introdcere 1.2.Structura ficatului 1.3.Functiile ficatului 1.4.Bolile ficatului Capitolul 2. Ciroza hepatică 2.1 Definitie. 2.2 Etiologie. 2.3 Diagnostic clinic 2.4 Explorari diagnostice. 2.4.1 Explorari de laborator 2.4.2 Explorari imagistice. 2.4.3Endoscopia digestiva superioara 2.4. 4Punctia biopsie hepatica 2.5 Diagnosticul cirozelor hepatice Capitolul 3. Ascita Capitolul 4. Encefalopatia hepatica (EH) Capitolul 5. Sindromul hepato-renal (SHR) Capitolul 6. Evolutia Capitolul 7. Tratament Capitolul 8. Masuri generale Capitolul 9. Educatia pacientului Capitolul 10. Prognostic Bibiografie

2

Moto:
„Numai o viaţă scurtă ne este acordată şi fiecare ar trebui să-şi pună întrebarea: 1.Cum aş putea să-mi investesc puterile mele astfel încât să aducă cel mai mare folos? 2.Cum aş putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu şi pentru folosul semenilor mei? Căci viaţa numai atunci are valoare, când este folosită pentru atingerea acestor scopuri

3

ficatul cantareste in jur de 1. tesutul localizati in Poate sau. sub cupola diafragmatica — o foita de tesut muscular ce separa plamanii de organele abdominale.1. exces din circulatia sangvina si o depoziteaza necesara. Ficatul 1.2 Structura ficatului Ficatul uman este un organ de textura poroasa. Ficatul dispune de 2 lobi principali diafragma. ransforma aminoacizii in exces in forme utile si filtreaza substantele si toxinele din sange. La un adult sanatos. Face parte din sistemul digestiv. pe termen lung (boli cronice). performa mai mult de 500 functii diferite. de culoare rosu-inchis maro. Ficatul este cel mai importat dar si cel mai mare organ intern al tuturor vertebratelor.5 kg si masoara cca 15 cm. de oxigenare din Are si de multe functii al lui dintre care : sinteza proteica. filtrarea toxinelor si a deseurilor din sange. daca ficatul sufera leziuni repetate.1 Introducere Ficatul . Este compus din 2 lobi inegali. fara partea pierde (boala. sintetizarea unor varietati de proteine si reglarea nivelelor multor chimicale ce se ajung in sange. le neutralizeaza si le excreta in bila. interferand cu functia acestuia. inlatura pana Ficatul glucoza este de in asmenea. protejandu-l de leziuni. Este localizat in hipocondrul drept. Ficatul este unic intre organele corpului uman datorita capacitatii sale de regenerare. digestiva superioara este secretia bilei. modificarile devin ireversibile. Dar. Functile sale esentiale includ: ajutor in digestia grasimilor. 4 . ficatul este relativ simplu in structura. fiecare dintre acestea fiind esentiale vietii. transport Functia grasimilor sange. stang si drept. Dorling Kindersley 1. solutia critica la grasimi si absorbtie. asigura rezerve de nutrienti.cel mai mare organ intern al corpului uman. In ciuda multelor functii complexe pe care le indeplineste. sa chiar drepta 75% sub a din sa interventie inceteze chirurgicala) funcioneze. de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boala sau de o leziune pe termen scurt. corpului. imuna. Carcasa caritilaginoasa a coastelor acopera ficatul. fin. Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare si prezinta atasati 2 lobi mai mici numiti: lobul cuadrat si caudat.

ducte. Ficatul inlatura glucoza din sange atunci cand nivelul acestaia este crescut. D. ficatul colecteaza si depoziteaza vitamina A. Aceasta retea de vase sangvine este responsabila pentru cursul vast al sangelui prin ficat : 1. Sute de cellule hepatice de forma cubica. numite hepatocite. toxinele inlaturate si medicamentele eliberate in corp prin aceste vase. Sangele iese din ficat prin vena hepatica care apoi se varsa in inima. Printr-un proces numit glicogeneza. raman depozitate de asemenea si vitaminele B. Prin vena portala trece sangele bogat in agenti nutritivi. care transporta sange prin tractul digestiv unde colecteaza agenti nutritivi pe masura ce mancarea este digerata. Cand nivelul glucozei din sange scade sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru indeplinirea functiilor specifice. 1. un lichid de culoare galben-maro ce contine saruri necesare pentru digestia lipidelor sau a grasimilor. vena portala. Lobulele sunt structurate pe sase-fete fiecare de 1mm. Vasele mici de sange ale arterei hepatice si ale venei portale se gasesc in jurul fiecarui lobul hepatic. depozitele de nutrienti cresc. si artere care transporta fluide in afara si inauntrul. Aceste saruri sunt produse de lobuli. Prin centrul fiecarei lobule trec capilare cu scurgere in vena hepatica care transporta sangele afara din ficat.4 litri / min. un carbohidrat care asigura o forma de energie depozitata. 5 . ficatul combina moleculele de glucoza in lanturi lungi pentru a creea glicogenul.Fiecare lob contine mii de unitatii numite lobule. este sursa a 75% din rezerva de sange bogat in O2 a ficatului. Alta functie cruciala a ficatului este productia bilei. Bila paraseste ficatul printr-o retea de ducte si este transportata in colecist. Pe masura ce ficatul isi face treaba. 25% din sangele ficatului. E si K. Spre deosebire de multe organe care au o singura rezerva de sange. care concentreaza bila si o elibereaza in duoden (numai pe perioada digestiei) Vitaminele se gasesc de asemenea depozitate in ficat. care reprezinta constructiile componente ale ficatului. Pe suprafata exterioara a fiecarui lobul se gasesc mase mici de sange. care este compus dintr-o forma de zahar numita glucoza.3 Functiile ficatului Prima functie principala a ficatului este sa stocheze energie in forma glicogenica. ficatul primeste sange de la 2 surse: artera hepatica – care asigura sange bogat in O2 de la inima – suplinind astfel. ficatul reverseaza aceasta reactie transformand glicogenul in glucoza. ii transporta in ficat pentru procesare sau o eventuala depozitare. sunt aranjate in jurul lobulului venei centrale.

Albumina ajuta de asemenea la reglarea miscarii apei din sange in tesuturi. Functia antitoxica este practicata de ficat prin absorbtia de toxine. ficatul ajuta la neutralizarea.Ficatul functioneaza ca o fabrica chimica. Pentru multe dintre aceste boli primul semn este sindromul icteric – coloratia in galben a a tegumentelor si a mucoaselor Hepatocitele din stanga sunt ale unui ficat sanatos. va fi reparata. care poate forma mase sau tesut cicatrizat schimband dramatic structura ficatului. inactivarea si eliminarea substantelor toxice ca: medicamente si alcool din circuitul sangvin. 1. protrombina – care ajuta in vindecarea ranilor. acest remarcabil organ – ficatul – este capabil sa se regenereze. Aceste zone sclerozate pot incetinii fluxul sangelui prin ficat. se fabrica in ficat. Aditional fabricarii produsilor chimici. Bolile ficatului merg de la o infectie medie la boli cornice ce se sfarsesc uneori cu insuficienta hepatica. un pacient cu ciroza hepatica. Mai produce si alte grupuri de proteine ce includ anticorpi. 6 . Cirozele de obicei sunt cauzate de toxinele (inclusive alcoolul) in sange sau de hepatite. le altereaza chimic apoi le excreta in bila. sa se autorepare sau sa poata inlocui tesutul lezat.4 Bolile ficatului Chiar daca este expus la multe substante daunatoare. in cicatrizare si colesterol – o componenta cheie a membranelor celulare care transporta grasimi din sange in tesuturi. In ciroza celule moarte sau lezate sunt inlocuite cu tesut fibros. Constructia lui in care micii lobuli performa aceasi functie. pe cand cele din drepta sunt ale unui ficat bolnav. Una dintre acste proteine – albumina ajuta in retentia de Ca+ si altor substante in circuitul sangvin. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen. Ficatul produce si globina – una din cele 2 componente ce formeaza hemoglobina. Ficatul este subiectul multor boli care ii pot coplesii functiile regeneratoare. arata ca in momentul in care o sectiune este lezata – alta sectiune va prelua functia zonei lezate pana cand acesta va putea functiona din nou. Cateva proteine importante gasite in sange.

sperma. Cand se instaleaza ciroza toxinele nu mai sunt indepartate adecvat din sange. Intron. O buna igiena practicata si vaccinare sunt masuri eficace de prevenire a hepatitei de tip A. droguri. VHB se gaseste in sange si in alte fluide organice : lacrimi. Interferon. Hepatita B este o infectie mult mai serioasa decat cea de tip A. Hepatita A. Ca preventie in cazul VHB – virus cu genom descifrat. caracterizate anatomic prin leziuni celulare associate cu hiperplazie conjunctiva si regenerare celulara. epidemica (“boala manilor murdare”). perioada preicterica. 7 . digestive. o inflamatie a ficatului. in cele mai multe situatii sunt cauzate de virusi. diabetul – daca nu este tratat corespunzator. In ultimul timp s-au descoperit medicamente eficace in lupta contra hepatitelor virusale de tip B . hepatice insotite sau de icter. TA creste in vena portala hepatica. dar functia ficatului poate fi imbunatatita daca consumul de alcool este stopat. saliva. sex practicat protejat. spre deosebire de virusul hepatitei A. iar clinic prin fenomene de insuficienta hepatica. C. Ficatul poate fi lezat oricand o boala sau o leziune afecteza restul corpului. boli autoimune sau de infectii virale. Hepatita poate fi cauzata de expunere prelungita la diferite medicamente. folosirea acelor folosite sau a obiectelor ascutite folosite pe piele (tatuaje). ducand de multe ori la hepatite cornice – ce pot progresa la randul lor in ciroze – afectiuni hepatice de etilogii variate. Ciroza este ireversibila. pot dauna ficatului. care modifica structura lobului hepatic. alcoolul induce boli hepatice mai crescute ca numar decat bolile hepatice virusale sau alte boli hepatice cauzate de alti factori. Poate fi transmisa sexual. De exemplu: cancerul se poate imprastina din stomac sau intestine catre ficat. Una dintre cele mai comune boli hepatice este HEPATITA. Toxinele puternice pot duce chiar si la insuficienta hepatica. se elimina prin materii fecale in ultima parte a incubatiei. tare cauzeaza depozite grase ce blocheaza functia hepatica. Folosirea medicamentelor . substantele produse de ficat devin neregulate (proteine). Abuzul de alcool greu. uneori lezand permanent ficatul. VHD).long-term si a drogurilor. In tarile dezvoltate. D : Lamivudina. exista : vaccinare. heptitele.determinate de retentia in sange a bilirubinei (hepatocitele isi pierd abilitatea de prelucrare a bilirubinei – pigmentul de culoare galben-maro ce se geseste in bila). poate produce simptome infectioase generale. Virusul A se afla in organism in perioada acuta a bolii. Unele boli cauzate de paraziti amebiazis si scistosomiazis. poate ramane activ in organism pentru multi ani de la infectie. virusul hepatitei B (VHB) ca si cel al infectei cu virus hepatic C sau D (VHC. Dar. fumatul de asemenea la care se adauga tratament medicamentos si regimuri speciale intocmite de medicul curant etc.

Spre deosebire de transplantul renal de exemplu. supravietuire > de 5 ani la mai mult de jumatate a recipientilor transplantati. 8 . transplantul hepatic este o procedura complexa care nu prea are succese long-term.Pentru persoanele suferinde de boli hepatice severe sau insuficiente hepatice. Din fericire noi tehnici si medicamente ajuta la imbunatatitea transplantului hepatic. Majoritatea acestor oameni au o prognoza excelenta de sanatate …viata normala. Rata succesului curenta este intre 60-80%. transplantul poate fi o optiune.

Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Epidemiologie.Obstructii venoase hepatice . In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool.Sindromul Budd-Chiari .Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria -Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara. in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C.1 Definitie. determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. 2. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca.2 Etiologie. CIROZA HEPATICA 2.Alagille. cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. Cauze frecvente: -Alcool -Virusuri hepatitice B+/-D. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare.2. nu este ciroza.Boala veno-ocluziva 9 . in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. s.Byler. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei.colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b. ?G -Alte cause: . in obstructiile cailor biliare. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante. reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice. ciroza indiana a copilului . Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume. Nici formarea de noduli fara fibroza. C. Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale. asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului.

in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. indiferent de cauza. fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. biochimice. indiferent de etiologie. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. Raspunsul ficatului la necroza este limitat. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei.Insuficienta severa a inimii drepte . Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen.Toxice. Celulele Ito (adipocitele. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. 10 . medicamente (ex. formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. In ciroza hepatica. Prin corelarea datelor clinice.Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii: sifilis. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal.. aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator.metotrexat. schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. amiodarona) . Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . Patogeneza. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici. Fibrogeneza. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. Astfel.

hemocromatoza. displazie. in ciroza biliara primitiva. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen.Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. fibroza. In functie de severitatea cirozei. In fibroza. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. este controlata de catre citokinele hepatice. fibronectina. C. Se intalneste in ciroza alcoolica. glicoproteine (laminina) si proteoglicani. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. 11 . cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale.Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. Morfopatologie. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase. IL-1 si IFN-a. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. prezenta nodulilor. Aceasta contine colagen I. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. aspectul interesind uniform toti lobulii. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. by-pass jejuno-ileal. in deficitul de a1-antitripsina. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B.In ciroza. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. predominent in celulele Kupffer. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. ciroza indiana a copilului. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. cu multipli noduli de culoare galbuie. arhitectura hepatica bulversata. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. iar IL-1. III si IV. Producerea de citokine. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. anomaliile hepatocelulare ( pleiomorfism. hiperplazie regenerativa). Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici.

masurarea cantitativa a cuprului pentru b. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: 12 . tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imunohistochimice pentru virusul hepatitei B. etc. in ciroza biliara primitiva). hipertrofie parotidiana. orientarea in determinarea etiologiei cirozei.Wilson. vasculite. 2. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal.3 Diagnostic clinic. Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. hemocromatoza. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. diaree. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. polinevrite etc. diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. determinarea stadiului de dezvoltare (ex. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme. boala Wilson). In stadiile terminale insa.Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. diagnosticul hepatocarcinomului. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. contractura Dupuytren.). evaluarea activitatii histologice. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori.

hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). mai ales la alcoolici). hipocratism digital.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. hipoxemie severa13 .-disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare -rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic. hemoptizie. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: . scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta. poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee. prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati.

eritem palmar. volumul eritrocitar mediu etc. bilirubina serica (conjugata si neconjugata). timpul de protrombina 4. periostita. 2.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs.4. 14 Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. impotenta. trombocitele. la femei: infertilitate. etiologiei cirozei.datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice.4 Explorari diagnostice. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare. anti-VHC.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. anti-VHD etc.Teste hematologice: hemoleucograma. 5. 1. +/. scaderea nivelului de testosteron. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii.atrofie testiculara. b.1 Explorari de laborator. gamaglutamil-transpeptidaza 3. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare -hernie ombilicala 2. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea .Teste de hepatocitoliza: transaminazele.lactatdehidrogenaza 2. dismenoree. ginecomastie.Teste de colestaza: fosfataza alcalina.

Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene. 15 . Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului.2 Explorari imagistice. leziuni hepatice focale. dimensiunile splinei. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina 2. apreciind extinderea lor. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia. IgM in ciroza biliara primitiva. dilatarea axului spleno-portal. Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza). Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic. cu reducerea captarii hepatice.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. sub tensiune). 2. antimicrozomi hepatici si renali (LKM). Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. dilatari ale cailor biliare. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). 4. 2. prezenta ascitei.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. 3. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. gastrice sau duodenale. este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina. examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie. gradul si semnele de risc hemoragic.4.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari. dar sunt mult mai costisitoare. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice.3Endoscopia digestiva superioara.-tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. antimitocondriali (AMA). capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b.4. ci si posibilitatea de tratament. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta. 1. evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete.

circulatie colaterala. 2. hipertrofie parotidiana. febra. atrofie testiculara. transfuzii. epistaxis. eritem palmar. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. hepatomegalie. stupor 16 . sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni.pigmentare cutanata. hipoalbuminemie. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool. hidrotorace). purpura. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. 2. degete hipocratice. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor. foetor hepatic. aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor.5 Diagnosticul cirozelor hepatice. tulburari de constienta. splenomegalie Edeme periferice.Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. hepatite acute virale. ginecomastie. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. modificarea pilozitatii. gingivoragii. edeme.4 Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice. contractura Dupuytren. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala.. icter. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis.4. consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. De obicei biopsia hepatica se practica percutan. stelute vasculare. stelute vasculare. gingivoragii.

gamaglutamil-transpeptidaza. leucocite. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial.afetoproteina Hematologice: hematii. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. riscul recurentelor este de 60-70%. venele lombare.markeri virali si imunologici. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom 17 . imuno-globuline. vena renala dreapta. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. rectul. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Hemoragia digestiva superioara Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. mai ales in primul an de la depistarea varicelor. Formarea acestor colaterale produce varice. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. rectoragii sau melena. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). albumina serica. cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica. VEM. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. prezenta ascitei. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor.Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. bilirubina. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. In ciroza virala C riscul este mai redus. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. timpul de protrombina. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. fosfataza alcalina.

18 . gastrita eroziva). iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. gastropatie hipertensiva portala). Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea.Mallory-Weiss la alcoolici. vasopresina+ nitroglicerina. Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. gastropatie portala. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. varice gastrice. Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina. somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. ulcer.

dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. pancreatica sau maligna a ascitei. encefalopatie. Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale 19 . reninei. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat). Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. de obicei in dreapta. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. ASCITA Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita.3. insuficienta renala). Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita. angiotensinei si vasopresinei plasmatice. Colectia pleurala . Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron).Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. VSH accelerat. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. durei abdominale. insoteste uneori ascita. Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra.

Un regim alimentar zilnic fara sare contine 2 g (80 mmol) de Na+. 20 . Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie. hemoragia. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul). perforatia sau encefalopatia. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg. insuficienta cardiaca congestiva.5 kg este optimal). Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei. tromboza suntului) restrang indicatiile metodei.v. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza. coagularea intravasculara diseminata. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei. sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: diselectrolitemii. restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare. pe zi (0.-carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. Dieta trebuie sa fie hiposodata. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). encefalopatie si insuficienta renala. Complicatiile ( infectii bacteriene. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura.

acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina. dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. in insuficienta hepatica acuta.4. nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. ENCEFALOPATIA HEPATICA Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. 21 . bolnavul devine somnolent si comatos. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. hepatocarcinomul) Clinic. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. EH este potential reversibila. serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA).

sedative. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. stadiul II ( dezorientare intermitenta.de personalitate. Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml. sunt sugestive pentru EH. etc. In ciroza. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie. Bolnavii prezinta iritabilitate. prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. flapping tremorul. raspuns extensor plantar. tulburari de personalitate. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. diuretice etc. dezorientare exprimata). iar in stadiile avansate convulsii si coma. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. facies imobil. lactoza 22 . dezorientare. alcoolism. cu inversarea ritmului normal de somn. vorbire lenta si monotona. rigiditate musculara. confuzie. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. Desi necaracteristice. lactitol. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. hiperreflexie. acidoza. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). cu rata crescuta de mortalitate. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. somnolenta ). Semnele obiective includ: foetorul hepatic. de intelect si de vorbire. tulburarile motorii generalizate (asterixis. HE cronica are o evolutie variabila. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. modificari de somn). Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului.) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever.o. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. stadiul III ( somnolenta accentuata. Evolutia HE acute.

5. prostaglandinele. dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR. frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita. femurale si renale. endotelina. Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. kininele plasmatice. encefalopatie si tulburari de coagulare .dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . probabil datorita hipotensiunii. ciroza biliara primitiva). Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: .prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii. . .oligo-anurie si hiponatremie. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular. ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice. scaderea cu 50% a clearance-ului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali.prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. oxidul nitric. SINDROMUL HEPATO-RENAL Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B. Diferentierea 23 . Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). HDS) sau a paracentezelor masive.C. .asociat cu icter. . infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala -activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron. -supravietuire mai buna decat in SHR acut.aparitia la bolnavii cu hepatite.cresterea rapida a ureei si creatininei serice.

Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. anorexie.icter.v. bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale. CT. Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS. fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri..de SHR este dificila. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor. Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic. desi rezervat este mai bun decat cel al SHR. disconfort sau durei abdominale. 6 luni) 24 . Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). slabire din greutate. Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita).La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. maximum 1500 ml Clinic. ascita refractara. Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. scintigrafie. febra. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). substante radiologice de contrast administrate i. Modificarile urinare in diferite afectiuni. Supravietuirea medie este de 10-14 zile.

nechirurgical (alcoolizari. 25 . Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic).al tuturor cirozelor hepatice. Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse. in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie).

EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICA Ciroza hepatica compensata. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. fara semne de insuficienta hepatica functionala. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. Pot apare stelutele vasculare. edeme). epistaxisul. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. prelungirea timpului de protrombina. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. atrofia gonadelor. dispepsie gazoasa. slabire din greutate. Probele biochimice hepatice sunt alterate. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante.dar se pot si asocia. Ciroza hepatica decompensata. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. Scor numeric 26 . Testele biochimice sunt in limite normale. Ciroza este considerata o boala ireversibila. Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. eritemul palmar.6. Prognostic. interventii chirurgicale sau necropsie. pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. .Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). Alterarea starii generale (astenie. edemele. dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. eritem palmar. Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. jena in hipocondrul drept. hipoalbuminemie. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze.

Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%. hiperbilirubinemia.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 Albumina (g/dl) > 3. prognosticul este rezervat. corespund cirozei decompensate. consumul zilnic de alcool.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna. 2. mai ales daca necesita doze mari de diuretice. 7.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine 27 .123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane. ascita masiva. 4.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.Icterul persistent este un semn de prognostic sever.Decompensarea daca urmeaza hemoragiei. infectiei sau alcoolismului.5 2. 6. ascita fiind de obicei primul semn. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara. 3. 8.5 <2. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale.Ascita agraveaza prognosticul.8-3.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale portosistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica. 5. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic.. varsta avansata.I-II Grd. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor. hemoragiile digestive.

11.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2. 9. evolutia spre coma si deces este probabila. 10. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. 28 .tolerata.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate.In interventiile chirurgicale la cirotici. reprezinta un prognostic grav.5 g/dl. riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh. in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa.

echilibrata. cu evitarea meselor abundente. Alimentatia va fi adecvata. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. In cirozele decompensate insa. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei -oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale. Nu este necesara scoaterea din activitate. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu . Dispensarizarea este insa obligatorie. Tratamentul etiopatogenetic. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. In cirozele autoimune. La malnutritii ascita. virus) sau tratament patogenetic (b. cu dieta mixta.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. Restrictia proteica (0. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. In cirozele alcoolice. In cirozele de alte cauze. Consumul de alcool este prohibit. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze 29 fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. TRATAMENT Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. reduce fibroza si procentul cancerizarii. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. Se va combate constipatia.Wilson. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. hemocromatoza.7.

?-interferonul. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. colangita autoimuna. 30 . tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice. Alte antifibrotice (glicocorticoizii. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). Se administreaza continuu. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva.imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice.

brânza de vaci. în hiponatriemie (Na <130 mmol) – cantitatea de lichide consumata în 24 ore va fi <11. ridiche. a medicamentelor cu actiune hepatotoxica. castraveti. lactate (lapte. linte etc. evitarea curelor diuretice intempestive (concentreaza produsele toxice. albus de ou. care pot declansa crize de encefalopatie. pâine alba. iar în caz de ascita – 2g/zi. varza. mazare. tocaturi). evitarea sedativelor. Alimente recomandate – carne de vita sau pasare. excluderea alcoolului. MASURI GENERALE : - protectie antitoxinica. frisca). unt.5-1 g/kg corp. scaderea ureogenezei intestinale (clisme repetate. evitarea medicamentelor generatoare de amoniac). se evita excesul de condimente iritante si produse greu digestibile (prajeli. tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat. legume. pastaioasele. gem. usturoi. glucide – 4-5 g/kg masa corporala. grasimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetala). Dieta in ciroza hepatica Alimentare rationala si echilibrata în limitele dietei N5 (Pevzner). afumaturile. zarzavaturi. Se limiteaza sarea de bucatarie la 4-6 g/zi . margarina. ceapa. antibiotice orale. 31 . Alimente interzise – speciile de carne grasa. care cresc amoniogeneza. miere.5 g/kg masa corporala (dintre care 50% de origine vegetala). cresc transferul de amoniac prin bariera hematoencefalica). evitarea infectiilor intercurente. produse conservate. proteine 1-1. Regim alimentar in ciroza hepatica In stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi). sufleuri. paste fainoase. orez. iaurt.). uleiuri vegetale. peste. în caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pâna la 0. precum si a procedurilor electrice si termice în regiunea ficatului. tranchilizantelor si anestezicelor. (fasole.8.

EDUCATIA PACIENTULUI Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante de evolutie a ei. carcinom hepato-celular. peritonita bacteriana (peritonita ascitica). encefalopatie hepatica. hemoragie digestiva superioara din varicele esofagiene. Profilaxia exacerbarilor – stoparea oricarui consum de alcool. coagulopatii. prevenirea si combaterea prompta a infectiilor intercurente. Complicatii posibile – ascita. respectarea unui regim optim de activitate si de alimentare adecvata. hidrotorax. 32 . hipersplenism. insuficienta hepatica si hepato-renala. anularea factorilor de risc. coma hepatica.9. sugestionarea ideii ca evolutia patologiei (suferintei) în buna masura depinde de atitudinea pacientului fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical. evitarea polipragmaziei.

Factori legati cu vârsta: Pediatrici – nu sunt identificati. PROGNOSTIC CH poate sa evolueze lent. 33 . cancer hepatocelular. gastrita cronica B. reflux duodeno-gastral si gastro-esofagian.10. pancreatita cronica. Geriatrici – cirozele hepatice fac parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani. Alti factori – nu sunt identificati. dar poate sa evolueze si progresiv. fibroza chistica. Ritmul decompensarii este de 10% în an. Stari patologice asociate . medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepatica si accelera evolutia ei. Uneori o Ciroza Hepatica compensata poate persista pâna la 20-30 ani.colecistopatii. diabet zaharat. insuficienta cardiaca. alcoolul.C. Infectiile intercurente.

Medicina Interna – Bolile digestive. sub redacţia Dumbrava Vlada. Arborele lumii. Treira – Oradea 2000. hepatice si pancreatice -Vol. II. Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică în „Medicina internă” vol. II – Augustin Lenghel. Tratat de gastroenterologie clinica Vol. Dr. III – L.Ed. Paunescu Gastroenterologie – Vol. Bucuresti . Med. Bucuresti 1997. 2007: 332-350.Gherasim Ed.BIBLIOGRAFIE : ENCARTA 2001. C. Lupaşco Iu. Viorel Porumb. 34 . Chişinău.Ed. . Teh. Babiuc Constantin. Editia a – II – a sub redactia : Conf. Pascu O . II – Grigorescu M. Manual de medicina interna pentru scolile de asistente medicale.. 1999.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful