LUCRARE DE DIPLOMĂ “CIROZA HEPATICA DE ETIOLOGIE TOXICA”

ELEV: PAMFILE STELUTA NICOLETA

ANUL 2010

CUPRINS

PARTEA GENERALĂ

Capitolul 1. Ficatul 1.1.Introdcere 1.2.Structura ficatului 1.3.Functiile ficatului 1.4.Bolile ficatului Capitolul 2. Ciroza hepatică 2.1 Definitie. 2.2 Etiologie. 2.3 Diagnostic clinic 2.4 Explorari diagnostice. 2.4.1 Explorari de laborator 2.4.2 Explorari imagistice. 2.4.3Endoscopia digestiva superioara 2.4. 4Punctia biopsie hepatica 2.5 Diagnosticul cirozelor hepatice Capitolul 3. Ascita Capitolul 4. Encefalopatia hepatica (EH) Capitolul 5. Sindromul hepato-renal (SHR) Capitolul 6. Evolutia Capitolul 7. Tratament Capitolul 8. Masuri generale Capitolul 9. Educatia pacientului Capitolul 10. Prognostic Bibiografie

2

Moto:
„Numai o viaţă scurtă ne este acordată şi fiecare ar trebui să-şi pună întrebarea: 1.Cum aş putea să-mi investesc puterile mele astfel încât să aducă cel mai mare folos? 2.Cum aş putea face mai mult pentru slava lui Dumnezeu şi pentru folosul semenilor mei? Căci viaţa numai atunci are valoare, când este folosită pentru atingerea acestor scopuri

3

4 . filtrarea toxinelor si a deseurilor din sange. Ficatul 1.1 Introducere Ficatul . solutia critica la grasimi si absorbtie. sa chiar drepta 75% sub a din sa interventie inceteze chirurgicala) funcioneze. ficatul cantareste in jur de 1. Face parte din sistemul digestiv. daca ficatul sufera leziuni repetate. de oxigenare din Are si de multe functii al lui dintre care : sinteza proteica. Dorling Kindersley 1. ransforma aminoacizii in exces in forme utile si filtreaza substantele si toxinele din sange. protejandu-l de leziuni. exces din circulatia sangvina si o depoziteaza necesara. interferand cu functia acestuia.5 kg si masoara cca 15 cm. Functile sale esentiale includ: ajutor in digestia grasimilor. Dar. le neutralizeaza si le excreta in bila. Carcasa caritilaginoasa a coastelor acopera ficatul. inlatura pana Ficatul glucoza este de in asmenea. pe termen lung (boli cronice). fara partea pierde (boala. de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boala sau de o leziune pe termen scurt. modificarile devin ireversibile. fin. Ficatul este cel mai importat dar si cel mai mare organ intern al tuturor vertebratelor. tesutul localizati in Poate sau. Lobul drept fiind de cca 6 ori mai mare si prezinta atasati 2 lobi mai mici numiti: lobul cuadrat si caudat. sintetizarea unor varietati de proteine si reglarea nivelelor multor chimicale ce se ajung in sange. La un adult sanatos. de culoare rosu-inchis maro. Este localizat in hipocondrul drept.1. performa mai mult de 500 functii diferite. digestiva superioara este secretia bilei. imuna. corpului.2 Structura ficatului Ficatul uman este un organ de textura poroasa. transport Functia grasimilor sange. Ficatul este unic intre organele corpului uman datorita capacitatii sale de regenerare. Ficatul dispune de 2 lobi principali diafragma. Este compus din 2 lobi inegali. asigura rezerve de nutrienti. fiecare dintre acestea fiind esentiale vietii. In ciuda multelor functii complexe pe care le indeplineste.cel mai mare organ intern al corpului uman. sub cupola diafragmatica — o foita de tesut muscular ce separa plamanii de organele abdominale. ficatul este relativ simplu in structura. stang si drept.

care este compus dintr-o forma de zahar numita glucoza. ducte.Fiecare lob contine mii de unitatii numite lobule. Prin vena portala trece sangele bogat in agenti nutritivi. este sursa a 75% din rezerva de sange bogat in O2 a ficatului. 5 . Ficatul inlatura glucoza din sange atunci cand nivelul acestaia este crescut. depozitele de nutrienti cresc. Aceasta retea de vase sangvine este responsabila pentru cursul vast al sangelui prin ficat : 1. Alta functie cruciala a ficatului este productia bilei. Printr-un proces numit glicogeneza. numite hepatocite. ficatul combina moleculele de glucoza in lanturi lungi pentru a creea glicogenul. Sangele iese din ficat prin vena hepatica care apoi se varsa in inima. 25% din sangele ficatului. raman depozitate de asemenea si vitaminele B. Prin centrul fiecarei lobule trec capilare cu scurgere in vena hepatica care transporta sangele afara din ficat. Pe suprafata exterioara a fiecarui lobul se gasesc mase mici de sange. ficatul primeste sange de la 2 surse: artera hepatica – care asigura sange bogat in O2 de la inima – suplinind astfel. Lobulele sunt structurate pe sase-fete fiecare de 1mm. sunt aranjate in jurul lobulului venei centrale. Spre deosebire de multe organe care au o singura rezerva de sange. care concentreaza bila si o elibereaza in duoden (numai pe perioada digestiei) Vitaminele se gasesc de asemenea depozitate in ficat. toxinele inlaturate si medicamentele eliberate in corp prin aceste vase. Aceste saruri sunt produse de lobuli. vena portala. care reprezinta constructiile componente ale ficatului. D.4 litri / min. un lichid de culoare galben-maro ce contine saruri necesare pentru digestia lipidelor sau a grasimilor. si artere care transporta fluide in afara si inauntrul. 1. care transporta sange prin tractul digestiv unde colecteaza agenti nutritivi pe masura ce mancarea este digerata. un carbohidrat care asigura o forma de energie depozitata. Vasele mici de sange ale arterei hepatice si ale venei portale se gasesc in jurul fiecarui lobul hepatic. ficatul colecteaza si depoziteaza vitamina A.3 Functiile ficatului Prima functie principala a ficatului este sa stocheze energie in forma glicogenica. Pe masura ce ficatul isi face treaba. Cand nivelul glucozei din sange scade sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru indeplinirea functiilor specifice. ii transporta in ficat pentru procesare sau o eventuala depozitare. E si K. ficatul reverseaza aceasta reactie transformand glicogenul in glucoza. Bila paraseste ficatul printr-o retea de ducte si este transportata in colecist. Sute de cellule hepatice de forma cubica.

le altereaza chimic apoi le excreta in bila. inactivarea si eliminarea substantelor toxice ca: medicamente si alcool din circuitul sangvin. acest remarcabil organ – ficatul – este capabil sa se regenereze. sa se autorepare sau sa poata inlocui tesutul lezat. in cicatrizare si colesterol – o componenta cheie a membranelor celulare care transporta grasimi din sange in tesuturi.Ficatul functioneaza ca o fabrica chimica. Aditional fabricarii produsilor chimici. Functia antitoxica este practicata de ficat prin absorbtia de toxine. 1.4 Bolile ficatului Chiar daca este expus la multe substante daunatoare. ficatul ajuta la neutralizarea. Multe alte chimicale sunt produse de ficat: fibrinogen. Cateva proteine importante gasite in sange. Constructia lui in care micii lobuli performa aceasi functie. In ciroza celule moarte sau lezate sunt inlocuite cu tesut fibros. un pacient cu ciroza hepatica. Aceste zone sclerozate pot incetinii fluxul sangelui prin ficat. Mai produce si alte grupuri de proteine ce includ anticorpi. Pentru multe dintre aceste boli primul semn este sindromul icteric – coloratia in galben a a tegumentelor si a mucoaselor Hepatocitele din stanga sunt ale unui ficat sanatos. Albumina ajuta de asemenea la reglarea miscarii apei din sange in tesuturi. Bolile ficatului merg de la o infectie medie la boli cornice ce se sfarsesc uneori cu insuficienta hepatica. care poate forma mase sau tesut cicatrizat schimband dramatic structura ficatului. 6 . Ficatul produce si globina – una din cele 2 componente ce formeaza hemoglobina. Una dintre acste proteine – albumina ajuta in retentia de Ca+ si altor substante in circuitul sangvin. va fi reparata. protrombina – care ajuta in vindecarea ranilor. se fabrica in ficat. Cirozele de obicei sunt cauzate de toxinele (inclusive alcoolul) in sange sau de hepatite. arata ca in momentul in care o sectiune este lezata – alta sectiune va prelua functia zonei lezate pana cand acesta va putea functiona din nou. Ficatul este subiectul multor boli care ii pot coplesii functiile regeneratoare. pe cand cele din drepta sunt ale unui ficat bolnav.

Ca preventie in cazul VHB – virus cu genom descifrat. in cele mai multe situatii sunt cauzate de virusi. caracterizate anatomic prin leziuni celulare associate cu hiperplazie conjunctiva si regenerare celulara. alcoolul induce boli hepatice mai crescute ca numar decat bolile hepatice virusale sau alte boli hepatice cauzate de alti factori. se elimina prin materii fecale in ultima parte a incubatiei. exista : vaccinare. dar functia ficatului poate fi imbunatatita daca consumul de alcool este stopat. virusul hepatitei B (VHB) ca si cel al infectei cu virus hepatic C sau D (VHC. Ficatul poate fi lezat oricand o boala sau o leziune afecteza restul corpului. Cand se instaleaza ciroza toxinele nu mai sunt indepartate adecvat din sange. Virusul A se afla in organism in perioada acuta a bolii. tare cauzeaza depozite grase ce blocheaza functia hepatica. spre deosebire de virusul hepatitei A. digestive. saliva. O buna igiena practicata si vaccinare sunt masuri eficace de prevenire a hepatitei de tip A. Hepatita A. VHD). Interferon. D : Lamivudina. sex practicat protejat. substantele produse de ficat devin neregulate (proteine). 7 . care modifica structura lobului hepatic. Folosirea medicamentelor . epidemica (“boala manilor murdare”). heptitele. Unele boli cauzate de paraziti amebiazis si scistosomiazis. folosirea acelor folosite sau a obiectelor ascutite folosite pe piele (tatuaje). Abuzul de alcool greu. Intron. Dar. iar clinic prin fenomene de insuficienta hepatica. sperma. perioada preicterica. In tarile dezvoltate. diabetul – daca nu este tratat corespunzator. pot dauna ficatului. Ciroza este ireversibila. uneori lezand permanent ficatul. hepatice insotite sau de icter.long-term si a drogurilor. Una dintre cele mai comune boli hepatice este HEPATITA. poate ramane activ in organism pentru multi ani de la infectie. Hepatita B este o infectie mult mai serioasa decat cea de tip A. Poate fi transmisa sexual.determinate de retentia in sange a bilirubinei (hepatocitele isi pierd abilitatea de prelucrare a bilirubinei – pigmentul de culoare galben-maro ce se geseste in bila). In ultimul timp s-au descoperit medicamente eficace in lupta contra hepatitelor virusale de tip B . o inflamatie a ficatului. C. VHB se gaseste in sange si in alte fluide organice : lacrimi. TA creste in vena portala hepatica. ducand de multe ori la hepatite cornice – ce pot progresa la randul lor in ciroze – afectiuni hepatice de etilogii variate. poate produce simptome infectioase generale. fumatul de asemenea la care se adauga tratament medicamentos si regimuri speciale intocmite de medicul curant etc. Hepatita poate fi cauzata de expunere prelungita la diferite medicamente. Toxinele puternice pot duce chiar si la insuficienta hepatica. De exemplu: cancerul se poate imprastina din stomac sau intestine catre ficat. droguri. boli autoimune sau de infectii virale.

Pentru persoanele suferinde de boli hepatice severe sau insuficiente hepatice. Majoritatea acestor oameni au o prognoza excelenta de sanatate …viata normala. 8 . Din fericire noi tehnici si medicamente ajuta la imbunatatitea transplantului hepatic. supravietuire > de 5 ani la mai mult de jumatate a recipientilor transplantati. Spre deosebire de transplantul renal de exemplu. transplantul hepatic este o procedura complexa care nu prea are succese long-term. Rata succesului curenta este intre 60-80%. transplantul poate fi o optiune.

Ciroza hepatica este raspandita in intreaga lume. Fibroza nu este sinonima cu ciroza. Nici formarea de noduli fara fibroza.Sindromul Budd-Chiari . Cauze frecvente: -Alcool -Virusuri hepatitice B+/-D. Fibroza fara ciroza poate apare in insuficienta cardiaca.Byler.Boala veno-ocluziva 9 . determinand pe plan clinic manifestari de hipertensiune portala si insuficienta hepatica. ciroza indiana a copilului . asa cum se produce in hiperplazia nodulara regenerativa a ficatului. Epidemiologie.Obstructii venoase hepatice .2 Etiologie. Ciroza este definita de catre Organizatia Mondiala a Sanatatii ca un proces difuz caracterizat prin fibroza si transformarea arhitecturii hepatice normale in noduli de regenerare cu disparitia organizarii lobulare normale.1 Definitie. s. C. in obstructiile cailor biliare. in afectiunile hepatice granulomatoase sau in fibroza hepatica congenitala. CIROZA HEPATICA 2.2. ?G -Alte cause: . reprezentand stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice.Alagille. 2. nu este ciroza.Metabolice hemocromatoza boala Wilson deficitul de a1-antitripsina glicogenoza tip IV galactozemia tirozinemia ereditara intoleranta ereditara la fructoza a-ß-lipoproteinemia porfiria -Colestaza intrahepatica: ciroza biliara primitiva extrahepatica: ciroza biliara secundara. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare si a inflamatiei.colangita sclerozanta primitiva boli biliare ale copilului: b. in timp ce in tarile in curs de dezvoltare principala cauza o reprezinta hepatitele virale B si C. Modificarea structurala a ficatului interfereaza cu fluxul sanguin hepatic si functiile hepatocitare. cu o frecventa crescanda in ultimele decenii. In tarile dezvoltate cresterea frecventei se datoreaza indeosebi consumului de alcool. Asocierea consumului de alcool cu infectiile virale reprezinta conditii agravante.

Raspunsul ficatului la necroza este limitat. se produce o crestere a tuturor tipurilor de colagen. Fibrogeneza.. iar necroza focala este urmata de fibroza focala. Celulele Ito (adipocitele. Sunt impiedicate astfel schimburile metabolice prin membrana bazala intre hepatocite si sange si se produce hipertensiuna portala. Fibroblastii tipici se gasesc numai in tracturile porte. fibrogeneza fiind precedata de expansiunea celulelor Ito in zona centrolobulara.Imunologice hepatite autoimune boala grefa contra gazda Diverse infectii: sifilis. Fibroza urmeaza necrozei hepatocelulare. In jurul hepatocitelor necrotice se formeaza noi fibroblasti. biochimice. Raportul dintre tipul I si III creste cu cantitatea de colagen formata. Sinusoidele persista la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse in procesul fibros . cele mai importante modificari fiind colapsul lobulilor hepatici. medicamente (ex.Toxice. in timp ce tipul I creste odata cu inaintarea in varsta. Acest raport poate sa reflecte durata cronicitatii deoarece tipul III abunda in tesutul fetal. Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienta vasculara in centrul nodulilor de regenerare si la obstructionarea circulatiei cu cresterea presiunii portale. Sinteza crescuta de colagen in ciroza hepatica este datorata atat unei sinteze crescute per fibroblast cat si cresterii numarului de celule producatoare de colagen. formarea de septe fibroase difuze si remanierea nodulara a celulelor hepatice. schistozomiaza sarcoidoza steatohepatita nealcoolica by-pass jejuno-ileal hipervitaminoza A necunoscute:ciroze criptogenetice Clasificarea etiologica este cea mai utila in practica.metotrexat. indiferent de etiologie. Miofibroblastii din spatiile Disse pot de asemenea produce colagen. in timp ce in alcoolism fibroza predomina in zona 3. aspectul histologic final al ficatului este identic sau asemanator. Cantitatea crescuta de colagen distruge arhitectura hepatica si prin ingustare transforma sinusoidele in capilare. Necroza piecemeal conduce la formarea de punti fibroase porto-portale.Insuficienta severa a inimii drepte . celulele hepatice stelate) sunt precursorii latenti ai fibroblastilor din parenchimul hepatic. amiodarona) . fibroza progresand spre un stadiu ireversibil. Necroza este urmata de formarea de noduli care bulverseaza arhitectura hepatica si astfel se dezvolta tabloul complet al cirozei. Astfel. histologice si epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice. Patogeneza. 10 . In ciroza hepatica. Prin corelarea datelor clinice. necroza confluenta a zonei 3 determina formarea de punti centro-portale si fibroza. Distributia fibrozei variaza in functie de agentul cauzal: in hemocromatoza fierul determina fibroza zonei portale. indiferent de cauza.

glicoproteine (laminina) si proteoglicani. IL-6 si TNF-a induc sinteza proteinelor hepatice de faza acuta. displazie. in ciroza biliara primitiva. in deficitul de a1-antitripsina. Sinteza de acizi grasi este stimulata de TNF-a. in stadiile avansate poate fi mic si uscat. C. prezenta nodulilor. cu diametrul sub 3 mm inconjurati de septe fibroase.In ciroza. 11 . hemocromatoza. fibroza. cu multipli noduli de culoare galbuie. Se intalneste in ciroza alcoolica. anomaliile hepatocelulare ( pleiomorfism. arhitectura hepatica bulversata. este mediata prin activarea monocitelor si macrofagelor de catre endotoxinele de origine intestinala. clasificarea fiind cu valoare practica redusa deoarece exista frecvente intricari. Producerea de citokine. Ciroza micronodulara se transforma adesea in evolutie in ciroza macronodulara si aspectul morfologic nu mai face posibila diferentierea etiologica. ciroza indiana a copilului. iar factorul de crestere epidermala se formeaza in hepatocitele regenerate. Unele dintre modificarile sistemice din ciroza (febra. cu diametrul peste 3 mm si prezenta unor lobuli normali in interiorul nodulilor mai mari. Macroscopic suprafata ficatului este neregulata. iar IL-1. Ciroza micronodulara se caracterizeaza prin noduli de regenerare mici. Ciroza mixta este forma combinata micro si macronodulara. In fibroza. predominent in celulele Kupffer.Fibroza patologica defineste producerea excesiva sau dezordonata de matrice extracelulara hepatica. Ciroza macronodulara se caracterizeaza prin noduli de dimensiuni variate. Din punct de vedere morfologic se descriu doua tipuri de ciroza (micro si macronodulara). ficatul poate fi marit de volum datorita multiplilor noduli de regenerare sau. hiperplazie regenerativa). fibronectina. obstructii biliare si ale fluxului venos hepatic. endotoxemia este crescuta prin cresterea permeabilitatii intestinale. aspectul interesind uniform toti lobulii. by-pass jejuno-ileal. Criteriile morfopatologice de diagnostic in ciroza sunt: fragmentarea tesutului hepatic. anorexia) sunt determinate de citokinele pro-inflamatorii. Aceasta contine colagen I. In functie de severitatea cirozei. Morfopatologie. Regenerarea hepatocitelor dupa lezare este mediata de factorul de crestere hepatocitara (HGF) care stimuleaza sinteza ADN-ului. III si IV. este controlata de catre citokinele hepatice.Citokinele si factorii de crestere controleaza si metabolismul colagenului. Acest tip histologic se intalneste adesea in infectiile virale B. inclusiv hepatocitele care nu sintetizeaza in ficatul normal pot sa produca tip III si IV de colagen. IL-1 si IFN-a. Regeneraera celulara care urmeaza distructiei si duce la formarea de noduli.

diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestari identice aspectele fundamentale ale insuficientei hepatice si hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza initiala. manifestari locale hepatice si manifestari asociate din partea altor organe si sisteme.).Wilson. diagnosticul hepatocarcinomului. orientarea in determinarea etiologiei cirozei. In unele cazuri ciroza este clinic asimptomatica. sa prezinte cateva dintre simptomele si semnele caracteristice sau poate prezenta un tablou clinic complet. glomerulonefrite) sau cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliara primitiva. masurarea cantitativa a fierului si calcularea indexului fierului hepatic in hemocromatoza. Exista si unele manifestari specifice in functie de etiologie cum sunt cele din ciroza alcoolica (ulcer gastric sau duodenal. determinarea stadiului de dezvoltare (ex. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi compensate sau decompensate. evaluarea activitatii histologice. din hepatitele virale C si autoimune (artralgii. In stadiile terminale insa.Informatiile obtinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezentei cirozei. in ciroza biliara primitiva). Un bolnav cu ciroza poate sa nu prezinte nici o manifestare clinica. hemocromatoza. Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin simptome generale si locale: -astenie -anorexie -fatigabilitate -slabire din greutate (poate fi mascata de ascita si edeme) -febra -hepatalgii de efort -prurit -epistaxis si gingivoragii Simptomele de hipertensiune portala se caracterizeaza prin: 12 . polinevrite etc. contractura Dupuytren. Manifestarile clinice in ciroza hepatica se datoreaza celor doua consecinte majore ale modificarilor patogenetice: insuficienta hepatocelulara si hipertensiunea portala. Prognosticul si tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. vasculite. etc. diaree. tehnici ale reactiei polimerazei de lant (PCR) pentru virusul hepatitei C. masurarea cantitativa a cuprului pentru b.3 Diagnostic clinic. Aspectul clinic in cirozele hepatice este foarte variat: manifestari generale. 2. boala Wilson). hipertrofie parotidiana. Exista metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imunohistochimice pentru virusul hepatitei B.

microcitara si hipocroma (prin hemoragii digestive superioare) -neurologice: -encefalopatia hepatica -neuropatii periferice -pulmonare: -scaderea saturatiei cu oxigen -alterari ale raportului ventilatie/perfuzie (hiperventilatie. prin scaderea secretiei de saruri biliare) -pancreatita acuta recurentiala sau cronica (mai ales la alcoolici) -hematologice: -tulburari de coagulare (prin deficit de sinteza hepatica a factorilor de coagulare) -trombocitopenie -leucopenie -anemia macrocitara (prin deficit de folati. mai ales la alcoolici). hemoptizie. poate apare si in lipsa ascitei) -sindrom hepato-pulmonar (dispnee.varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/ -esofagita de reflux -gastrita -gastropatia hipertensiva portala -ulcerul gastric sau duodenal -litiaza biliara -steatoreea (in absenta pancreatitei. hipocratism digital.-disconfort abdominal -balonari postprandiale -dispepsie gazoasa La examenul obiectiv se constata: -icter -stelute vasculare -rubeoza palmara -atrofie musculara (indeosebi a membrelor) -circulatie colaterala pe flancuri sau in „cap de meduza” -ascita in cantitate mica sau voluminoasa+/-edeme gambiere -hepatomegalie ferma cu margine ascutita sau ficat mic. hipoxemie severa13 . hemolitica (in hipersplenism sau in hepatopatiile alcoolice severe). scaderea capacitatii de difuziune) -hipertensiune pulmonara primitiva -hidrotorace hepatic (frecvent in dreapta. nepalpabil -splenomegalie Manifestari clinice asociate: -ale tractului digestiv: .

2.Wilson si ciroza biliara primitiva) -sindromul hepato-renal -endocrine: -hipogonadismul (la barbati: scaderea libidoului. 14 Testele serologice hepatice pot fi normale in cirozele compensate. volumul eritrocitar mediu etc. trombocitele. tahicardie) -renale:-glomeruloscleroza hepatica (cu depozite de IgA mai ales in cirozele alcoolice) -acidoza tubulara renala (mai frecventa in cirozele alcoolice. ginecomastie. impotenta.Teste ale functiei de sinteza a ficatului: albumina serica. dar pot fi sugestive pentru evaluarea functionala hepatica si variaza in functie de severitatea clinica a bolii.lactatdehidrogenaza 2.datorate dilatarilor vasculare intrapulmonare) -cardio-vasculare:-circulatia hiperdinamica (hipotensiune.Teste speciale pentru stabilireaa etiologiei: -serologia virala: AgHBs.atrofie testiculara. scaderea nivelului de testosteron. modificari in distributia pilozitatii) -hiperaldosteronismul secundar care determina retentie de sodiu si apa -diabetul zaharat -cresterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D si hiperparatiroidismului secundar) -musculo-scheletale: -reducerea masei musculare -osteoartropatia hipertrofica (sinovita.Teste hematologice: hemoleucograma.4. dismenoree. b. bilirubina serica (conjugata si neconjugata).4 Explorari diagnostice. gamaglutamil-transpeptidaza 3. anti-VHD etc. periostita.Examinarile serologice nu sunt specifice cirozei hepatice. etiologiei cirozei. la femei: infertilitate.1 Explorari de laborator. Determi-narile serologice sunt insa esentiale pentru orientarea si stabilirea .Teste de colestaza: fosfataza alcalina. anti-VHC. 1. 5. timpul de protrombina 4. hipocratism) -osteodistrofia hepatica (osteoporoza in ciroza alcoolica) -crampe musculare -hernie ombilicala 2. pierderea caracterelor sexuale secundare) -feminizarea datorata caracteristicilor induse de estrogeni (stelute vasculare.Teste de hepatocitoliza: transaminazele. +/. eritem palmar.

este o tehnica neinvaziva si relativ ieftina.Examenul radiologic baritat evidentiaza varicele esofagiene. sub tensiune).4. In hemoragiile digestive superioare la cirotici. La nivelul stomacului se poate descrie gastropatia portal-hipertensiva si se pot pune in evidenta ulcerele gastrice sau duodenale. prezenta ascitei. Ecografia Doppler evidentiaza circulatia colaterala si eventualele tromboze ale venei porte sau splenice. examenul endiscopic permite nu numai localizarea sursei de hemoragie. 2. antimitocondriali (AMA). 4. apreciind extinderea lor.2 Explorari imagistice.4. Este examinarea esentiala pentru evidentierea varicelor esofagiene. gradul si semnele de risc hemoragic. 3. 1. dar esofagoscopia este o metoda mult mai exacta. dilatarea axului spleno-portal. ci si posibilitatea de tratament.Studii radioizotopice: scintigrafia hepato-splenica cu 99mTc coloidal evidentiaza in ciroza o captare crescuta in maduva osoasa si splina. antimicrozomi hepatici si renali (LKM). gastrice sau duodenale. IgA in ciroza alcoolica -autoanticorpi: antinucleari (ANA). Ofera date importante cum ar fi: structura nodulara a ficatului. capacitatea totala de legare a fierului (hemocromatoza) -ceruloplasmina (b. dar sunt mult mai costisitoare. dimensiunile splinei.-tehnici PCR pentru detectarea materialului genetic viral -sideremia. In ultimul timp locul examinarilor scintigrafice a fost luat de CT si RMN. IgM in ciroza biliara primitiva. 15 . Totusi aprecierea densitatii structurii hepatice (in hemocromatoza). evidentierea leziunilor hepatice focale sau a arborelui biliar (prin colangiografia-RMN) se face cu mai multa acuratete. antimuschi neted (SMA) -screening pentru carcinomul hepatocelular: a-fetoproteina 2.Ecografia abdominala este cea mai larg raspandita metoda imagistica de diagnostic. citologic si bacteriologic al lichidului ascitic) si terapeutic (evacuarea colectiilor mari.Computer tomografia (CT) si rezonanta magnetica nucleara (RMN) ofera aceleasi elemente diagnostice ca si ecografia.3Endoscopia digestiva superioara. leziuni hepatice focale. 2. dilatari ale cailor biliare.Wilson) -nivelul a1-antitripsinei serice si tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsina) -imunoglobulinele serice: IgG in ciroze autoimune si virale. Paracenteza se foloseste in scop diagnostic (examenul macroscopic. cu reducerea captarii hepatice.

consum cronic de medicamente hepatotoxice Astenie si pierdere ponderala Anorexie si dispepsie gazoasa Dureri abdominale sau hepatalgii Icter. De obicei biopsia hepatica se practica percutan.Video-laparoscopia permite examinarea completa a suprafetei ficatului in cazul absentei semnelor clinice si ecografice de hipertensiune portala. hemoragii digestive Examen fizic Inspectie: nutritie deficitara. stelute vasculare. hipotensiune Examenul abdomenului: ascita. febra. hidrotorace). aspectul macroscopic fiind sugestiv in majoritatea cazurilor. degete hipocratice.4. tulburari de constienta. hipoalbuminemie. modificarea pilozitatii. hepatomegalie. cu sau fara semne de hipertensiune portala evidentiabile paraclinic si decompensate parenchimatos hepatic ( icter. urini colurice Edeme sau cresterea in volum a abdomenului Pierderea libidoului Hemoragii: epistaxis. stupor 16 . edeme. atrofie testiculara. fara modificari biochimice sugestive si fara semne imagistice sau endoscopice de hipertensiune portala. purpura. Prelevarea de biopsii hepatice sub control laparoscopic creste certitudinea diagnostica. sub control ecografic sau intraoperator in cazul unui ficat modificat la interventiile chirurgicale pentru alte afectiuni. contractura Dupuytren. gingivoragii. splenomegalie Edeme periferice. icter. Diagnostic clinic Istoric si simptome Antecedente eredo-colaterale Consum de alcool.pigmentare cutanata. 2. eritem palmar. circulatie colaterala. epistaxis. ginecomastie. foetor hepatic. transfuzii. hipertrofie parotidiana. stelute vasculare. hidrotorace Examenul neurologic: flapping tremor. In diagnosticul cirozelor trebuie sa se tina seama de faptul ca exista forme compensate asimptomatice clinic si functional biochimic. 2. Laparoscopia este utila si in diagnosticul diferential al ascitelor.4 Punctia biopsie hepatica reprezinta „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei deoarece exista forme clinic asimptomatice.. gingivoragii. prelungirea timpului de protrombina) sau vascular (ascita. hepatite acute virale.5 Diagnosticul cirozelor hepatice.

rectoragii sau melena. riscul recurentelor este de 60-70%. trombocite Ecografia abdominala+/-CT Endoscopia digestiva superioara Punctia biopsie hepatica Hemoragia digestiva superioara Ascita Sindromul hepato-renal Encefalopatia hepatica Peritonita bacteriana spontana Carcinomul hepatocelular Hemoragia digestiva superioara. prezenta ascitei. La ciroticii care supravietuiesc episodului initial de hemoragie variceala cu tratament conservativ. Tratamentul de prevenire a recurentelor terbuie initiat imediat dupa controlul hemoragiei acute. rectul. determina dezvoltarea circulatiei colaterale porto-sistemice. de numai 30% la 6 ani de la diagnosticul initial. venele ovariene sau testiculare si venele peretelui abdominal anterior. Riscul primei sangerari scade semnificativ dupa primul an. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea un episod de sangerare variceala. leucocite. Clinic hemoragia se manifesta prin hematemeza masiva. vena renala dreapta. Factorii de risc ai primei sangerari variceale sunt: varice esofagiene de grad mare. Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in principal din varicele esofagiene sau gastrice. imuno-globuline. albumina serica. Cresterea presiunii in vena porta datorata distorsiunii arhitecturii hepatice din ciroza ( obstacol intrahepatic postsinusoidal). VEM. Se apreciaza ca jumatate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene in cel mult doi ani de la diagnosticare. In ciroza virala C riscul este mai redus. prezenta semnelor endoscopice rosii pe peretele varicelor. venele lombare.afetoproteina Hematologice: hematii.markeri virali si imunologici.Explorari paraclinice Biochimice: transaminazele. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt esofagul si stomacul. timpul de protrombina. fosfataza alcalina. bilirubina. Hemoragiile variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici. mai ales in primul an de la depistarea varicelor. consumul activ de alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. gamaglutamil-transpeptidaza. Formarea acestor colaterale produce varice. Endoscopia digestiva superioara este necesara pentru confirmarea originii variceale deoarece in ciroze hemoragia poate avea si alte surse (sindrom 17 . cel mai frecvent localizate la jonctiunea eso-gastrica.

Tratamentul endoscopic (scleroterapia sau ligatura varicelor) asigura hemostaza in 80-90% din cazuri. Profilaxia sangerarilor variceale se face cu propranolol sau cu nitriti. vasopresina+ nitroglicerina. gastrita eroziva). somatostatina sau analogul sintetic octreotid) se poate aplica inaintea sau in lipsa procedurilor endoscopice si este singura metoda terapeutica eficienta in hemoragia hipertensiva portala cu alta origine decat esofagiana (varice gastrice. Endoscopia este singura metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea masurilor de resuscitare a bolnavului. ulcer. varice gastrice. Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) s-a dovedit in unele trialuri clinice. dar dupa indepartare mai mult de jumatate dintre pacienti resangereaza. 18 . superior scleroterapiei in prevenirea sangerarilor recurente din varice. Ligatura varicelor are si potentialul avantaj al efectelor secundare mai reduse fata de scleroterapie. iar a resangerarilor prin proceduri endoscopice( ligaturi sau scleroterapie) si tratament medicamentos (propranolol). gastropatie hipertensiva portala). Terapia medicamentoasa in perfuzie (vasopresina.Mallory-Weiss la alcoolici. dar prezinta un risc mare de inducere a encefalopatiei hepatice si ramane rezervat bolnavilor carora urmeaza sa li se efectueze transplantul hepatic. Tamponada cu balonas (Sangstaken-Blakemore) poate fi aplicata ca si terapie initiala pana la aplicarea procedurilor endoscopice si poate opri sangerarea. gastropatie portala.

VSH accelerat. in timp ce teoria sub-umplerii (underfill) presupune ca in momentul formarii ascitei se produce o contractie a compartimentului intravascular cu cresterea presiunii osmotice a plasmei si scaderea presiunii venoase portale care va determina secundar o crestere compensatorie a retentiei renale de sodiu (activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron). angiotensinei si vasopresinei plasmatice. durei abdominale. de obicei in dreapta. Teoria vasodilatatiei arteriale periferice este o modificare a celei de-a doua teorii si propune ca mecanism de acumulare a ascitei vasodilatatia arteriala periferica ce determina cresterea capacitatii vasculare si scaderea volumului plasmatic efectiv. precum si cresterea activitatii sistemului nervos simpatic. Paracenteza diagnostica este obligatorie in ascita recent instalata. Ascita in ciroza se poate acumula rapid sau progresiv in saptamani sau luni si frecvent se asociaza cu edemele periferice. ASCITA Ciroza hepatica si hepatita alcoolica reprezinta cele mai frecvente cauze de ascita. a neutrofilelor (peste 250/mmc =lichid infectat). insuficienta renala). reninei. hipertensiunea portala care produce acumularea fluidului in exces in sinusoidele hepatice congestionate si depasirea capacitatii de preluare a limfaticelor intrahepatice. pancreatica sau maligna a ascitei. encefalopatie. evidentierea celulelor maligne -examenul bacteriologic: coloratia Gram si culturi pe medii speciale -determinarea proteinelor: sub 30-40 g/l (transudat) de obicei in hipertensiunea portala. Analiza lichidului ascitic cuprinde obligatoriu: -examenul citologic: numararea leucocitelor. Colectia pleurala . Patogeneza ascitei cirotice este incomplet cunoscuta. fie la internarea in spital a bolnavilor cu ascita. Cauzele posibile ale decompensarii ascitei la cirotici sunt: -abuzuri alimentare -hemoragii gastro-intestinale 19 . Exudatul (peste 30-40 g/l) sugereaza o cauza infectioasa.3.Teoria supraplinului (overflow) presupune ca stimuli hepatici determina cresterea primara a volumului plasmatic prin cresterea retentiei renale de sodiu. dar probabil rezulta din combinatia efectelor insuficientei hepatocelulare si ale hipertensiunii portale. S-a constatat ca ciroticii cu ascita prezinta adesea nivele crescute ale aldosteronului. insoteste uneori ascita. Unii factori locali determina acumularea lichidului in cavitatea peritoneala: scaderea presiunii osmotice (scaderea sintezei hepatice de albumina). Exudat peritoneal poate apare si in sindromul Budd-Chiari sau in pericardita constrictiva. care vor produce cresterea retentiei renale de sodiu. fie cand exista simptome si semne de infectie a lichidului ascitic (febra.

Dozele maxime pot ajunge la 400 mg spironolactona+ 160 mg furosemid. dezvoltarea in timp a encefalopatiei si stenoza sau obliterarea stent-ului. Dieta trebuie sa fie hiposodata. de solutii care cresc volumul sanguin (substante macromoleculare sau albumina). tromboza suntului) restrang indicatiile metodei.v. perforatia sau encefalopatia. aceasta va determina reducerea perfuziei renale si uremie. 700-900 ml/zi si daca diureza depaseste 3 litri/zi poate apare hipovolemia. In ascita sub tensiune cu disconfort abdominal se recurge la paracenteza terapeutica. restrictia de sodiu depinzand de severitatea bolii hepatice. Dieta trebuie sa fie echilibrata in continutul de calorii si proteine. Rata de resorbtie a lichidului ascitic este de aprox. Dezavantajul include complicatiile legate de procedura. Repausul la pat creste perfuzia renala si potenteaza diureza. 20 . encefalopatie si insuficienta renala. iar aportul de lichide sa fie de 1 litru mai ales in prezenta hiponatremiei.peritonita bacteriana spontana) -tromboza de vena porta Tratamentul ascitei se face chiar daca aceasta este in cantitate redusa. sangerarea din varice gastro-esofagiene rupte. Diureticele administrate intempestiv in ciroza pot determina complicatii: diselectrolitemii. metoda sigura si eficienta de rezolutie mai rapida a ascitei in cursul spitalizarii si risc mai redus de tulburari electrolitice daca se asociaza cu administrarea simultana i. Complicatiile paracentezei sunt: infectia lichidului ascitic. Masurile generale vizeaza urmarirea zilnica a greutatii si masurarea diurezei pe 24 de ore pentru a stabili balanta dintre aportul si eliminarea de lichide (pierderea trebuie sa depaseasca aportul).5 kg este optimal). insuficienta cardiaca congestiva. Majoritatea ciroticilor cu ascita raspund la aceste doze. TIPS in ascita refractara are avantajul decompresiunii portale si a reducerii riscului sangerarilor variceale. Un regim alimentar zilnic fara sare contine 2 g (80 mmol) de Na+. Cea mai eficienta si adecvata combinatie este asocierea unui antagonist aldosteronic (spironolactona 100-200 mg/zi) cu un diuretic de ansa (furosemid 40-80 mg/zi) pentru evitarea hiperpotasemiei.-carcinom hepatocelular -consumul de AINS -iatrogene (administrare de sodiu) -infectii (ex. coagularea intravasculara diseminata. dar nu modifica durata spitalizarii si prognosticul de viata. hemoragia. Suntul peritoneo-venos amelioreaza evolutia pe termen lung a ascitei refractare. cu o scadere din greutate de maximum 1 kg. Se incepe cu dozele mai mici asociate si se cresc dozele ambelor diuretice pentru mentinerea echilibrului K+. Ascita va fi redusa progresiv pentru a se evita complicatiile. pe zi (0. Complicatiile ( infectii bacteriene.

serotonina) si dezechilibrul balantei aminoacizilor serici (cresterea nivelului aminoacizilor cu lant scurt in dauna celor cu lant ramificat) -exacerbarea sistemului inhibitor GABA -prezenta benzodiazepinelor endogene sau naturale Factorii precipitanti. ENCEFALOPATIA HEPATICA Encefalopatia hepatica (EH) defineste un spectru larg de tulburari neuro-psihice aparute la bolnavii cu afectare profunda a functiei hepatice. Corectarea acestora este esentiala pentru combaterea EH. se considera ca EH se produce prin scaderea functiei de detoxifiere a celulelor hepatice si prin suntarea anatomica intra sau extrahepatica a hepatocitelor de catre sangele splanhnic. Desi mecanismul de producere este incomplet cunoscut. EH este potential reversibila. acid octanoic) -sinteza unor falsi neurotransmitatori (octopamina.4. Mai multe substante toxice au un rol probabil in EH: -amoniacul produs prin descompunerea proteinelor de catre bacteriile intestinale are posibil rolul major neurotoxic direct. hipnotice si sedative Hipokaliemia/alcaloza Uremia Paracenteza (masiva) Suntul porto-cav chirurgical Leziunile hepatice supraadaugate (hepatitele acute. hepatocarcinomul) Clinic. bolnavul devine somnolent si comatos. In evolutia cronica a EH (frecventa in ciroza hepatica) apar tulburari de constienta. dar si in sunturile porto-sistemice din hipertensiunea portala fara ciroza sau la bolnavii cu sunt porto-cav chirurgical. in insuficienta hepatica acuta. Aceste tulburari pot apare in ciroza hepatica. Astfel metabolitii toxici si unii compusi neuroactivi absorbiti din intestin ajung direct in circulatia sistemica. Hemoragia gastro-intestinala Excesul de proteine din alimentatie Constipatia Tratamentul diuretic excesiv Infectiile Deshidratarea Medicamente narcotice. EH poate avea un debut acut datorat factorilor precipitanti (mai frecvent intalnit in insuficienta hepatica fulminanta-HE-ALFA). nivele serice crescute fiind gasite la majoritatea bolnavilor -alte neurotoxine cu efect sinergic (mercaptani. 21 .

lactoza 22 . Desi necaracteristice. sedative. rigiditate musculara.) -identificarea si indepartarea factorilor precipitanti ( HDS. metronidazol 4x250mg/zi) -reducerea sau oprirea tratamentului diuretic -corectarea dezechilibrelor electrolitice -antagonisti ai benzodiazepinelor (flumazenil-efect de scurta durata) Tratamentul pe termen lung al HE cuprinde: -cresterea progresiva a continutului proteic alimentar (proteine vegetale. vorbire lenta si monotona.de personalitate. dezorientare. stadiul IV (coma superficiala sau profunda). Electroencefalograma nu se utilizeaza in practica clinica. stadiul II ( dezorientare intermitenta. Tratamentul consta in restrictie proteica alimentara si sterilizarea intestinului. confuzie. Evolutia HE acute. Bolnavii prezinta iritabilitate. de intelect si de vorbire.) -golirea intestinului cu laxative osmotice (lactuloza 30-90 ml/zi p. prognosticul fiind dependent de boala hepatica de baza. modificari de somn). aparuta in insuficienta hepatica fulminanta are un prognostic sever. semne extrapiramidale) aparute la un bolnav cu suferinta hepatica severa. Aceste tulburari au o evolutie fluctuanta si pentru decelarea lor este utila anchetarea apartinatorilor. aminoacizi cu lant ramificat) -combaterea constipatiei: lactuloza 2-4x/30 ml. hiperreflexie.o. facies imobil. raspuns extensor plantar. alcoolism. acidoza. HE cronica are o evolutie variabila. dar poate fi utila pentru diagnosticul diferential al comelor. iar in stadiile avansate convulsii si coma. Diagnosticul clinic al EH reprezinta criteriul major pentru evaluarea raspunsului terapeutic. somnolenta ).) sau clisme si aspiratie gastrica (in HDS) -dieta fara proteine sau hipoproteica -inhibarea florei intestinale amonio-formatoare (neomicina 4x500mg/zi. cu rata crescuta de mortalitate. In ciroza. cu inversarea ritmului normal de somn. dezorientare exprimata). tulburari de personalitate. lactitol. Masurile terapeutice imediate constau in: -excluderea altor cauze de encefalopatie (hipoglicemie. Cresterea amoniacului seric nu este specifica. tulburarile motorii generalizate (asterixis. sunt sugestive pentru EH. stadiul III ( somnolenta accentuata. modificarea testelor psihometrice si apraxia constructionala. Alterarea starii de constienta se grupeaza in 4 stadii: stadiul I( confuzie usoara. etc. flapping tremorul. diuretice etc. Semnele obiective includ: foetorul hepatic.

cresterea rapida a ureei si creatininei serice. Exista doua tipuri de SHR: -acut (tipul I de SHR) caracterizat prin: .5. SINDROMUL HEPATO-RENAL Sindromul hepato-renal(SHR) este definit ca o insuficienta renala progresiva aparuta la bolnavi cu boala hepatica avansata si hipertensiune portala. -supravietuire mai buna decat in SHR acut. .asociat cu icter. leucotrienele) -anomaliile circulatiei arteriale: vasodilatatia splanhnica asociata cu vasoconstrictia la nivelul arterelor brahiale. -raspuns temporar la cresterea volumului vascular. HDS) sau a paracentezelor masive.oligo-anurie si hiponatremie. femurale si renale. endotelina. prostaglandinele. Diagnosticul diferential se face cu: -necroza tubulara acuta (NTA). probabil datorita hipotensiunii.dezvoltat adesea pe parcursul spitalizarii bolnavului . kininele plasmatice.prognostic foarte rezervat (supravietuirea medie < 2 saptamani) -cronic (tipul II de SHR) caracterizat prin: -insuficienta renala progresiva cu cresterea ureei si creatininei serice pe parcursul a mai multe saptamani sau luni. -aparitia in bolile hepatice cronice avansate dar relativ stabile (hepatite B. . ciroze alcoolice severe sau insuficienta hepatica fulminanta. -asocierea cu ascita rezistenta la diuretice. infectiilor sau medicamentelor nefrotoxice administrate la acestia.aparitia la bolnavii cu hepatite. oxidul nitric. .prezenta la jumatate dintre cazuri a complicatiilor cirozei (infectii. Diferentierea 23 . dar mai redusa decat la bolnavii cu ascita fara SHR. ciroza biliara primitiva). scaderea cu 50% a clearance-ului creatininic pe 24 de ore Rinichii sunt histologic normali. .C. Caracteristicile SHR sunt: -absenta altor cauze de afectare renala -activarea sistemelor vasoactive endogene (sistemul renina-angiotensina-aldosteron. encefalopatie si tulburari de coagulare . Vasoconstrictia renala reduce fluxul sanguin renal si filtrarea glomerulara -insuficienta renala progresiva: dublarea nivelului creatininei serice. frecventa la bolnavii cu ciroza si ascita.

bolnavii cu ciroza hepatica prezinta o deteriorare rapida a starii generale. antibiotice (aminoglicozidele sunt relativ contraindicate la ciroticii cu ascita). ascita refractara. CT. -insuficienta renala medicamentoasa: AINS. anorexie. Determinarea a-fetoproteinei serice este un marker util. Diagnosticul se face prin metode imagistice (ecografie. scintigrafie. Aproximativ 4-10% dintre bolnavi pot avea supravietuiri prelungite prin reluarea functiei renale. Modificarile urinare in diferite afectiuni.icter. Prognosticul NTA la bolnavii cu ciroza si ascita. a HDS Evaluarea posibilitatii trasplantului hepatic Perfuzii cu solutii cristaloide. desi rezervat este mai bun decat cel al SHR. restrictie de lichide la 1500 ml/zi Tratamentul infectiilor. Specificitatea a-FP este insa redusa si poate fi in limite normale in tumorile de dimensiuni mici. Pentru depistarea CHC in stadiu precoce este necesar screening-ul ecografic (la aprox. laparoscopie) si confirmarea diagnosticului prin punctie hepatica ghidata (ecografic) si examen histologic.. diuretice (se va opri administrarea acestora in cazul suspiciunii de SHR). fiind pozitiv in 80-90% dintre cazuri. slabire din greutate.La examenul obiectiv se poate constata o hepatomegalie cu suprafata neregulata si consistenta dura. dar poate fi mai indelungata la bolnavii cu SHR tip II. Ciroza cu ascita Azotemie prerenala SHR NTA Na urinar (mEq/L) Variabil (<40) < 10 < 10 > 30 Fractia de excretie Na (%) < 1 < 1 < 1 > 1 Diureza Normala Scazuta Scazuta Variabila Sedimentul urinar Normal Normal Normal Detritusuri celulare Osmolaritatea urinii Variabila > serica > serica =serica Raport creatinina urina/ser < 30:1 > 30:1 < 20:1 Raspunsul FG la Nu Ameliorat Nu Variabil expansiunea de volum FG=filtrarea glomerulara Prognosticul SHR este foarte rezervat. disconfort sau durei abdominale. Supravietuirea medie este de 10-14 zile. Restrictia aportului de sodiu la 2 g/zi Daca sodiul seric < 125 mEq/l. substante radiologice de contrast administrate i. 6 luni) 24 . chiar semne de abdomen acut prin ruptura tumorilor superficiale. febra.v.de SHR este dificila. Bolnavii cu NTA au de obicei un sediment urinar modificat (normal in SHR) si excretia urinara de sodiu peste 10 mEq/l (in jur de 30 mEq/l). maximum 1500 ml Clinic.

in functie de extinderea tumorii este chirurgical (segmentectomie). chimioembolizari) sau chimioterapic sistemic (in tumorile extinse extrahepatic).al tuturor cirozelor hepatice. Transplantul hepatic este singura optiune terapeutica in CHC pe ciroze decompensate. 25 . nechirurgical (alcoolizari. Tratamentul in CHC pe ciroza compensata. rata de supravietuire fiind asemanatoare transplantului pentru ciroza dar cu recurente mai reduse.

pot exista cresteri minime ale transaminazelor sau gama-GT. Ficatul poate fi mare si ferm sau atrofic si splenomegalia este constanta. Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice. Prognostic. scaderea colinesterazei) de cea vasculara (ascita. interventii chirurgicale sau necropsie. In unele cazuri nu sunt exista nici semne imagistice de hipertensiune portala. Foetorul hepatic si flapping-tremorul sunt prezente in EH.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o descoperire intamplatoare in cursul unor examinari de rutina. Se poate deosebi decompensarea parenchimatoasa (icter. fara semne de insuficienta hepatica functionala.dar se pot si asocia. slabire din greutate. . Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie. Obiectiv hepatomegalia ferma si splenomegalia sunt modificari constante. Introducerea transplantului hepatic in tratament a necesitat evaluarea exacta a prognosticului pentru ca acesta sa se efectueze la momentul potrivit. Probele biochimice hepatice sunt alterate. dispepsie gazoasa. Ciroza hepatica decompensata. Alterarea starii generale (astenie. Alteori hipertensiunea portala poate fi prezenta. ori pot evolua in luni sau ani spre stadiul decompensat. Scor numeric 26 . Astfel ciroza hepatica poate fi oprita din evolutie sub tratament. eritemul palmar. Ciroza este considerata o boala ireversibila. Pot apare stelutele vasculare. edeme).6. subfebrilitati) asociata cu aparitia icterului si/sau ascitei determina bolnavul sa se adreseze medicului. EVOLUTIA CIROZEI HEPATICE DE ETILOGIE TOXICA Ciroza hepatica compensata. atrofia gonadelor. Diagnosticul este confirmat sau adesea pus prin punctia biopsie hepatica (efectuata pentru hepatitele virale in vederea instituirii tratamentului antivital). epistaxisul. eritem palmar. Acutizarile reprezinta suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza existenta si sunt caracterizate biologic prin cresteri de tip acut ale transaminazelor. Evolutia individuala in cirozele compensate este dificil de apreciat. sau cirozele virale compensate tratate cu interferon). jena in hipocondrul drept. hipoalbuminemie. Aceste ciroze pot ramane compensate toata viata si decesul bolnavului poate surveni din alte cauze. Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII). dar fibroza poate regresa in anumite conditii (hemocromatoza si boala Wilson tratate. edemele. Testele biochimice sunt in limite normale. prelungirea timpului de protrombina.

5. deoarece factorii precipitanti sunt corectabili.8 Timpul de protrombina 1-3 4-6 > 6 (crestere in secunde) Scor numeric total Clasa Child-pugh 5-6 A 7-9 B 10-15 C Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate. prognosticul este mai bun decat in cazul aparitiei spontane. ascita masiva.Ascita agraveaza prognosticul.III-IV Bilirubina (mg/dl) < 2 2-3 > 3 Albumina (g/dl) > 3. Cirozele compensate se decompenseaza intr-o proportie anuala de aproximativ 10%. ascita fiind de obicei primul semn.Hemoragia din varice esofagiene aparuta la un cirotic cu functie hepatica buna este mai bine 27 .Decompensarea daca urmeaza hemoragiei.Raspunsul la tratament in conditii de spitalizare daca nu este favorabil in decurs de o luna. infectiei sau alcoolismului.Encefalopatia dezvoltata in cursul unei insuficiente hepatice progresive are un prognostic mai rezervat decat cea dezvoltata cronic progresiv si asociata circulatiei colaterale portosistemice extinse care raspunde favorabil la restrictia alimentara proteica.I-II Grd. Prognosticul rezervat se asociaza cu prelungirea timpului de protrombina. Urmatoarele elemente au utilitate prognostica: Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun in cazul abstinentei decat cirozele de alte etiologii. hemoragiile digestive.8-3. deoarece contine un numar mai mare de hepatocite functionale.5 2. 7. consumul zilnic de alcool. 3.5 <2.. Supravietuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ 47% si de numai 16% la 5 ani a celor decompensate. corespund cirozei decompensate. scaderea albuminei serice si nutritia deficitara. prognosticul este rezervat. mai ales daca necesita doze mari de diuretice.123 Parametrii Ascita Absenta Minima Moderata/masiva Encefalopatia Absenta Grd.Icterul persistent este un semn de prognostic sever. 8. iar clasele B si C datorita asocierii insuficientei hepatice functionale sau complicatiilor.Hepatomegalia se asociaza cu un prognostic mai bun decat ficatul mic. 6. 2. hiperbilirubinemia. 4. varsta avansata.

riscul anesteziei generale si a mortalitatii intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh.Hipotensiunea persistenta este de asemenea un indice de severitate. 11.tolerata.Dintre testele biochimice scaderea albuminei serice sub 2. 28 . in schimb daca survine pe o rezerva functionala redusa.In interventiile chirurgicale la cirotici.5 g/dl. 9. evolutia spre coma si deces este probabila. hipo protrombinemia persistenta si hiponatremia (sub120 mEq/l) daca nu se datoreaza tratamentului diuretic. reprezinta un prognostic grav. 10.

hemocromatoza.Wilson. echilibrata. efectele sunt nefavorabile cu accentuarea indeosebi a complicatiilor hematologice. In cirozele de alte cauze. abstinenta poate duce la oprirea evolutiei si la compensarea cirozei. consumul de alcool reprezinta un factor agravant si favorizeaza carcinogeneza. Dispensarizarea este insa obligatorie. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu . cu dieta mixta. Aparitia complicatiilor necesita initial tratament in spital si urmarire ulterioara ambulatorie. cu evitarea meselor abundente. precum si controale periodice (screening biochimic si ecografic). Se va combate constipatia.Tratamentul antiviral in cirozele virale B si/sau C desi nu realizeaza eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroza in care amelioreaza procesul necro-inflamator. Tratamentul general se aplica tuturor cirozelor. -cirozele decompensate necesita repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial si se impune pensionarea bolnavilor. Nu este necesara scoaterea din activitate. virus) sau tratament patogenetic (b.7. Alimentatia va fi adecvata. In cirozele autoimune. administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (in doze 29 fara EH se indica suplimentarea cantitatii zilnice de proteine. Interzicerea consumului de alcool este esentiala indiferent de etiologia cirozei. In cirozele alcoolice abstinenta poate duce la ameliorarea semnificativa a prognosticului. cu efectuarea periodica (la 6 luni) a screeningului ecografic si bio-umoral in vederea depistarii precoce a riscului de complicatii. evaluarea posibilitatii transplantului hepatic. reduce fibroza si procentul cancerizarii. hepatite autoimune) -mentinerea formei compensate si prevenirea decompensarii cirozei -oprirea evolutiei (tratament antifibrotic ?) -prevenirea si tratamentul complicatiilor -in stadiile finale.5 g/kg/zi) se va face in cazurile cu encefalopatie. In cirozele alcoolice. Tratamentul etiopatogenetic. Consumul de alcool este prohibit. -cirozele compensate pot avea un regim de viata normal. TRATAMENT Obiectivele tratamentului in ciroze vizeaza: -indepartarea agentului etiologic (alcool. La malnutritii ascita. Restrictia proteica (0. In cirozele decompensate insa.

imunomodulatoare) determina ameliorari semnificative. Alte antifibrotice (glicocorticoizii. ciroze colestatice alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) in doze de 10 mg/kg/zi amelioreaza colestaza. Transplantul hepatic intra in discutie in formele avansate de ciroze. Tratamentul complicatiilor se face in spital si este cel amintit la capitolul respectiv. tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic. la bolnaviila care au fost epuizate alte mijloace terapeutice si daca sunt indeplinite criteriile de transplant. In cirozele colestatice (ciroza biliara primitiva. colangita autoimuna. Pentru prevenirea si depistarea precoce a complicatiilor este necesar screeningul periodic biochimic si ecografic. 30 . imbunatateste starea de nutritie si are efecte imunomodulatoare. Mentinerea compensarii si prevenirea decompensarilor se face in ambulator prin urmarirea respectarii masurilor de ordin general si monitorizarea tratamentului indicat. Colchicina (1mg/zi 5 zile pe saptamana) inhiba polimerizarea procolagenului si amelioreaza prognosticul. Tratamentul antifibrotic este indicat in toate cirozele (inclusiv cele compensate). ?-interferonul. prostaglandinele) nu au facut inca obiectul unor studii clinice. Se administreaza continuu. Si in hepatita alcoolica acuta supraadaugata cirozei alcoolice.

produse conservate. iaurt. margarina. Dieta in ciroza hepatica Alimentare rationala si echilibrata în limitele dietei N5 (Pevzner). 31 . tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat. lactate (lapte. evitarea medicamentelor generatoare de amoniac).8. albus de ou. precum si a procedurilor electrice si termice în regiunea ficatului. care pot declansa crize de encefalopatie. evitarea curelor diuretice intempestive (concentreaza produsele toxice. scaderea ureogenezei intestinale (clisme repetate. (fasole. linte etc. antibiotice orale. varza. a medicamentelor cu actiune hepatotoxica. glucide – 4-5 g/kg masa corporala. se evita excesul de condimente iritante si produse greu digestibile (prajeli. Se limiteaza sarea de bucatarie la 4-6 g/zi . în caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pâna la 0. afumaturile.5-1 g/kg corp. sufleuri.5 g/kg masa corporala (dintre care 50% de origine vegetala). gem. evitarea sedativelor. în hiponatriemie (Na <130 mmol) – cantitatea de lichide consumata în 24 ore va fi <11. Regim alimentar in ciroza hepatica In stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi). ridiche. legume. pâine alba. grasimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetala). orez. frisca). evitarea infectiilor intercurente. uleiuri vegetale. unt. usturoi. iar în caz de ascita – 2g/zi. cresc transferul de amoniac prin bariera hematoencefalica). care cresc amoniogeneza. paste fainoase. peste. ceapa. excluderea alcoolului. mazare. pastaioasele. miere.). tocaturi). castraveti. Alimente recomandate – carne de vita sau pasare. zarzavaturi. proteine 1-1. Alimente interzise – speciile de carne grasa. MASURI GENERALE : - protectie antitoxinica. tranchilizantelor si anestezicelor. brânza de vaci.

anularea factorilor de risc. 32 . Complicatii posibile – ascita. hemoragie digestiva superioara din varicele esofagiene.9. respectarea unui regim optim de activitate si de alimentare adecvata. prevenirea si combaterea prompta a infectiilor intercurente. Profilaxia exacerbarilor – stoparea oricarui consum de alcool. insuficienta hepatica si hepato-renala. sugestionarea ideii ca evolutia patologiei (suferintei) în buna masura depinde de atitudinea pacientului fata de boala si de colaborarea lui cu personalul medical. hipersplenism. carcinom hepato-celular. evitarea polipragmaziei. hidrotorax. encefalopatie hepatica. peritonita bacteriana (peritonita ascitica). coagulopatii. coma hepatica. EDUCATIA PACIENTULUI Instruirea pacientului despre esenta patologiei si posibilele variante de evolutie a ei.

insuficienta cardiaca. dar poate sa evolueze si progresiv. 33 . Stari patologice asociate . alcoolul.C. Infectiile intercurente. Factori legati cu vârsta: Pediatrici – nu sunt identificati. cancer hepatocelular. Uneori o Ciroza Hepatica compensata poate persista pâna la 20-30 ani. fibroza chistica. medicamentele si asocierea altor patologii pot decompensa Ciroza Hepatica si accelera evolutia ei. diabet zaharat. pancreatita cronica. Geriatrici – cirozele hepatice fac parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani.colecistopatii.10. Alti factori – nu sunt identificati. Ritmul decompensarii este de 10% în an. reflux duodeno-gastral si gastro-esofagian. gastrita cronica B. PROGNOSTIC CH poate sa evolueze lent.

Tratat de gastroenterologie clinica Vol.Gherasim Ed. sub redacţia Dumbrava Vlada. Bucuresti . Manual de medicina interna pentru scolile de asistente medicale.. Editia a – II – a sub redactia : Conf. Medicina Interna – Bolile digestive. Lupaşco Iu. 1999. II – Grigorescu M. Arborele lumii. Med. Pascu O .Ed. Treira – Oradea 2000. . 34 . Viorel Porumb. Babiuc Constantin. II. II – Augustin Lenghel. Dr. III – L. 2007: 332-350. Teh. Bucuresti 1997. Chişinău. Steatoza hepatică şi steatohepatita nonalcoolică în „Medicina internă” vol. Paunescu Gastroenterologie – Vol. C. hepatice si pancreatice -Vol.Ed.BIBLIOGRAFIE : ENCARTA 2001.