MINISTERUL EDUCAŢIEI

ŞCOALA POSTLICEALĂ SANITARĂ

BUCUREŞTI

SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST

DOMENIUL: SĂNĂTATE ȘI ASISTENȚĂ PEDAGOGICĂ

PROIECT DE ABSOLVIRE

PARTICULARITĂȚI DE ÎNGRIJIRE A
PACIENTULUI CU CIROZĂ HEPATICĂ

ÎNDRUMĂTOR PROIECT:
…….

ABSOLVENT:
……

SESIUNEA
AUGUST 2022
 CUPRINS
MOTTO...........................................................................................................................................3
ARGUMENT...................................................................................................................................4
CAPITOLUL I................................................................................................................................6
NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE..............................................................................6
ALE APARATULUI DIGESTIV...................................................................................................6
I.1.NOȚIUNI DE ANATOMIE ALE APARATULUI DIGESTIV...............................................................6
I.2.NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE ALE APARATULUI DIGESTIV...............................................................8
CAPITOLUL II.............................................................................................................................17
CIROZA HEPATICĂ...................................................................................................................17
II.1.DEFINIȚIE...............................................................................................................................17
II.2.ETIOPATOGENIE....................................................................................................................17
II.3.ANATOMOPATOLOGIE..........................................................................................................18
II.4.FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................19
II.5.SIMPTOMATOLOGIE..............................................................................................................22
II.6.CLASIFICAREA CIROZEI...........................................................................................................24
II.7.EXPLORĂRI DIAGNOSTICE......................................................................................................25
II.8.EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII.....................................................................................................28
II.9.TRATAMENTUL CIROZEI.........................................................................................................31
II.10.TRATAMENTUL MEDICAL - DIETA........................................................................................31
CAPITOLUL III...........................................................................................................................35
ÎNGRIJIRILE ACORDATE PACIENȚILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ..............................35
III.1.INTERNAREA BOLNAVULUI...................................................................................................35
III.2.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ..............35
III.3.PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA INTERVENȚII ȘI TRATAMENT...............................37
III.4.EDUCAȚIE PENTRU SĂNĂTATE..............................................................................................45
III.5.EXTERNAREA BOLNAVULUI..................................................................................................47
CAPITOLUL IV............................................................................................................................48
PREZENTAREA CAZURILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ.....................................................48
IV.1. PROBLEMA PRACTICĂ 1.......................................................................................................48
IV.2. PROBLEMA PRACTICĂ 2.......................................................................................................55
IV.3. PROBLEMA PRACTICĂ 3.......................................................................................................61
PERSPECTIVA PERSONALĂ A CANDITATULUI ȘI UTILITATEA PRACTIC-
APLICATIVĂ A SOLUȚIILOR GĂSITE DE CĂTRE CANDIDAT.......................................68
CONCLUZII..................................................................................................................................69
BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................................71
ANEXE...........................................................................................................................................72

2
MOTTO:

„În viață risipim ani, iar la moarte cerșim clipe.”

Nicolae Iorga

3
 ARGUMENT

Ciroza hepatică este o boală cunoscută încă din antichitate. În secolul al II-lea î. e.n.,
Areteus din Capadochi a descris multe din trăsăturile chimice ale cirozei hepatice pe care o
cunoaște „skillos”. Dar abia în 1685 este comunicat primul caz chimic de ciroză hepatică.
În 1793 se face legătura cauzală dintre consumul de alcool și ciroza hepatică, concomitent
cu descrierea ficatului cirotic.
Denumirea de ciroză a fost introdusă de Lacrence în 1919. Ea derivă din grecescul
„killkos” care înseamnă galben portocaliu și se referă la granulațiile de culoare observate
pe suprafața ficatului.Pe langă alcool există factori multipli ce determină această boală:
virusuri, toxine, medicamente, boli imunologice, boli metabolice și alți factori.
Evoluția cirozei este imprevizibilă, de cele mai multe ori progresivă agravată de
complicații redutabile. Descoperirea tardivă a bolii și dificultațiile terapeutice fac ca
prognosticul cirozei să fie rezervat. Astfel, pacienții la care este ascociată și ascită nu
trăiesc mai mult de 5 ani, iar cei la care boala s-a descoperit în prima fază pot supraviețui și
20 de ani.
Diagnosticul de ciroză hepatică se face pe baza datelor chimie și explorările de
laborator. Diagnosticul complet trebuie să includă: etiologia bolii, aspectul bolii, aspectul
morfologic, gradul disfuncției hepatice, gradul hipertensiunii portale, existența
complicațiilor, existența bolilor asociate. Examenele paraclinice pentru confirmarea
diagnosticului sunt: ecografia abdominală, biopsia hepatică, esofagoscopia.
Rata supraviețuirii bolnavilor cu ciroză heptică și ascită după 5 ani de la stabilirea
diagnosticului, este în medie de 5-7% .Prognosticul și evoluția bolii nu pot fi apreciate pe
baza unui singur parametru, pentru acestea depind de o serie de variabile: etiologie, studiul
evolutiv al bolii, prezența unor complicații, răspunsul la tratament.
Ciroza hepatică are o serie de complicații majore care pun viața pacientului în pericol:
encefalopatia partosistemică, hemoragia digestivă superioară, peritonita bacteriană
spontană,insuficiența renală, adenocarcinomul hepatic.
Profilaxia crizelor constă în tratarea corectă a hepatitelor epidemice și a celor cronice
cu dispensarizare îndelungată, combatere a factorilor susceptibilli să îmbolnăvească ficatul,
tratarea la timp și corectă a bolilor care favorizează hepatopatiile cronice. Profilaxia
complicațiilor are de asemenea o importanță deosebită, ca fiind realizată prin combaterea
cauzelor declanșatoare de complicații.

4
 Pacienții cu ciroză vor fi spitalizați la interval de 4-5 luni pentru a aprecia evoluția
bolii, dacă pacientul a urmat sau nu prescripțiile și recomandările medicale făcute la
spitalizarea anterioară sau dacă apar complicații.
Un lucru deosebit de important este și acelea că pacientul nu trebuie să consume alcool
sau alte substanțe toxice medicamentoase, deoarece acestea agravează evoluția bolii.
Principiul fundamental referitor la ciroza hepatică este profilaxia sau prevenirea
acesteia prin menținerea unui regim adecvat de viată, fără abuzuri și prin tratarea corectă a
tuturor afecțiunilor hepatice.
Am ales ca subiect pentru lucrarea mea de diplomă - ciroza hepatică, datorită
extinderii variate de ciroze hepatice întâlnite în spital,suprinzându-mă frecvența din ce în
ce mai mare a uneia dintre afecțiunile grave, cronice ale ficatului.
Acest fapt se întâmplă din cauza neglijării stări de sănătate de către multe persoane,
prin alimentație greșită, administrarea nepotrivită a medicației cu duritate hepatică, a
netratării sau a tratării incorecte a bolilor infecțioase. Dar mai sunt și ciroze genetice,
biliare sau congestive.
Pacienți cunoscuți cu ciroză hepatică constituie o categorie specială de bolnavi,
deoarece această boală, chiar tratată, are un pronostic rezervat, iar acești bolnavi au nevoie
de îngrijiri speciale, atât din partea echipei medicale, cât și din partea familiei. Este un om
bolnav față de care trebuie să adoptăm o atitudine sinceră de întelegere. Acest lucru cere
iubire, încredere, atenție, ascultare, dăruire și empatie.Acești pacienți sunt mai vulnerabili
la infecții și alte boli supra-adăugate.
Prin elaborarea acestui proiect propun identificarea și evidențierea modalităților de
evaluare, investigare, îngrijire și recuperare a unor pacienți cu ciroză hepatică, prin care să
se asigure legătura de continuitate între pregătirea teoretică dobândită în școală și
pregătirea practică, dobândită prin învățământ clinic,în unități de asistență. 1

1
Ciroză - https://ro.wikipedia.org/wiki/Ciroză, accesat la data de 7.07.2022

5
 CAPITOLUL I
NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE
ALE APARATULUI DIGESTIV

I.1.NOȚIUNI DE ANATOMIE ALE APARATULUI DIGESTIV

Aparatul digestiv este constituit din totalitatea organelor care au ca funcții principale
digestia și absorbția principiilor alimentare și totodată eliminarea rezidurilor neasimilabile
ale alimentelor ingerate.
Aparatul digestiv este alcătuit din tubul digestiv și glandele anexe.
Tubul digestiv este format din următoarele segmente: cavitatea bucală, faringe, esofag,
stomac, intestin subțire și intestin gros.
Cavitatea bucală este porțiunea inițială a tubului digestiv. Superior este delimitată de
bolta palatină, inferior de planșeul bucal, lateral de obraji, anterior de buze și posterior se
continuă cu faringe. Este căptușită de mucoasa bucală, iar în interiorul ei se află cele două
arcade dentare și limba care este un organ musculo-fibros situat posterior.
Cavitatea bucală îndeplinește următoarele funcții: funcția de masticație, începutul
digestiei glucidelor, funcția de fonație, funcția receptoare, funcția de apărare și funcția
fizionomică.
Faringele este un organ care aparține atât aparatului digestiv, cât și aparatului
respirator. Se află situat în partea posterioară a cavităti bucale. Funcțiile faringelui sunt:
conducere a bolului alimentar către esofag și funcția de apărare împotriva infecțiilor care
pot pătrunde pe cale digestivă sau pe cale respiratorie.
Esofagul este un organ musculo-membranos tubular care face legătura între faringe și
stomac. Începe la nivelul vertebrei a 7-a cervicală și se termină în dreptul vertebrei a 11-a
toracală. Este lung de 25-30 cm și are un calibru care variază între 10-22 cm. Bolul
alimentar este condus din faringe în esofag prin reflexul de degluiție. Prin coordonare
nervoasă, musculatura formează unde contracțile care împing bolul spre stomac.
Stomacul este un organ musculo-glandular, este segmentul tubului digestiv situat între
esofag și intestinul subțire. Forma lui este asemănătoare cu cea a literei „J”. Stomacul
începe de la cardia, apoi urmează fornixul, porțiunea verticală care este corpul stomacului,
se continuă cu antrul piloric și se termină cu orificiul piloric. Stomacul are funție motorie și
funcție secretorie.

6
 Intestinul subțire începe la pilor și se termină la nivelul valvulei ileacecale. El are trei
segmente: duoden, jejun și ileon.
Duodenul are forma unei potcoave și i se descriu patru porțiuni:
 Prima porțiune: bulbul duodenal;
 A doua porțiune: descendentă;
 A treia porțiune: orizontală;
 A patra porțiune: ascendentă.
Duodenul are două funcții principale: secretorie și motorie.
Jejuno-ileonul are un calibr mai mic și umple cea mai mare parte a cavității
peritoneale.
Mucoasa formează cute circulare și nenumărate vilozități intestinale, realizând o
suprafață enormă cu mare rol în absorbția intestinală.
Jejuno-ileonul are trei funcții: motorie, secretorie și de absorbție.
Intestinul subțire este segmentul terminal al tubului digestiv. El incepe la valva ileco-
cecală și se termină cu anusul. Lungimea lui variază între 1,5-3cm.
Intestinul gros este împărțit în următoarele segmente: cecul, colonul ascendent,
colonul ranvers, colonul descendent, colonul sigmoid și rectul.
Cecul este situat în fosa iliaca dreaptă și are un grad de mobilitate.
Colonul ascendent continuă cecul și este situat în flancul drept urcând vertical până la
partea inferioară a ficatului.
Colonul tranvers este situat orizontal.
Colonul descendent se află în flancul stâng, până la nivelul crestei iliace.
Colonul sigmoid continuă colonul descendent situat în fosa iliacă stângă și în pelvis
are forma literei „ S”.
Rectul este situat în pelvis și este porțiunea terminală. Se întinde de la unghiul recto-
sigmoidian până la anus.
Intestinul gros are funcție de motricitate, secreție și absorbție.
Secreția intestinului gros se rezumă la mucus. Funcția de absorbție este mai redusă și
se exercită mai ales la nivelul cecului și al ascendentului.
Glandele anexe ale aparatului digestiv sunt: glandele salivare, ficatul și pancreasul.
Glandele salivare secretă saliva pe care o varsă prin canale în cavitatea bucală.
Glandele salivare sunt: două parotide, sublinguale și submaxilare situate în vecinătatea
cavității bucale cu care comunică prin canalele excretoare. Ele sunt glande de tip tubulo-

7
alcinos. În parotide predomină celule seroase ce secretă produs apos, în sublinguale celule
mucoase, iar în submaxilare ambele tipuri de celule, astfel se explică diferența dintre
secrețiile lor.
Inervația glandelor salivare provine din plexul cervical, iar cea parasimpatică din
nervii faciali și gloso faringieni.
Pacreasul este glandă mixtă, situată retroperitoneal înapoia stomacului având o poziție
transversală. Pancreasul i se descrie un cap, situat în potcoava duodenală, un corp și o
coadă.
Pancreasul exocrin are o structură tubulo-acinoasă ramificată asemănătoare gandelor
salivare. Celulele acinilor pancreatici secretă sucul pancreatic care este colectat în două
canale mari (capul) principal (wirsung) care se deschide împreună cu coledocul și un canal
accesor (santorini) care se deschide în canalul Wirsung sau duoden.2

Imag.1 – Aparatul digestiv

I.2.NOȚIUNI DE FIZIOLOGIE ALE APARATULUI DIGESTIV

Peretele tubului digestiv este format din 4 tunici: mucoasa, submucoasa, musculară și
adventice.
1. Mucoasa este formată din celule epiteliale ce diferă de la o regiune la alta;
Musculatura mucoasei a cărei contracție formează pliurile mucoasei;
2. Submucoasa cu țesut conjunctiv, glande, fibre nervoase și vase de sânge.

2
Aparat digestiv - https://manuale.edu.ro/manuale/Clasa%20a%20XI-a/Biologie/Corint1/A367.pdf-, accesat
la data de 7.07.2022

8
 3. Stratul muscular este alcătuit din două componente:
-musculatura circulară spre interior, de 3-5 ori mai groasă decât musculatura
longitudinală dispusă spre exterior.
4. Adventicea (tunica externă) un înveliș conjunctiv dispus la suprafață.
Componenta abdominală a tubului digestiv este acoperită de seroasa peritoneală având
o foiță parietală aplicată pe peretele abdomenului și una viscerală ce înconjuoară stomacul,
intestinul subțire, colonul transvers și sigmoid și se continuă cu mezenter care conțin vase
de sânge și nervi.
Peritoneul trece peste colonul ascendent și descendent și peste pancreas.
Vascularizația provine din:
Aorta descendentă pentru organele din abdomen;
Aorta abdominală prin:
 Trunchiul celiac;
 Artera mezenterică superioară;
 Artera mezenterică inferioară;
 Artera hipogastrică.
Întoarcerea venoasă se face prin:
 Vena portă care se varsă în capilarele sinusoide ale ficatului;
 Vena centro-lobulară;
 Venele suprahepatice;
 Vena cavă inferioară.
În acest fel, în calea substanțelor absorbite se găsește ficatul care prin celulele reticulo-
endoteliale, celulele kapfer, oprește microorganismele și particulele străine pătrunse pe
cale digestivă.
Ficatul oprește și prelucrează 2/3 din substanțele absorbite.
Circulația splanhnică se identifică în timpul digestiei deoarece:
 Unii hormoni secretați în timpul digestiei produc vasodilatație;
 În timpul activități secretorii se formează bradikinina ( substanța vasodilatatorie);
 În timpul digestiei se consumă oxigen ( scade presiunea oxigenului ceea ce produce
vasodilatație).
Parasimpaticul produce vasodilatație indirect prin stimularea activității glandelor.

9
 Simapticul produce vasoconstricție, dar țesutul scapă repede de această acțiune prin
factorii vasodilatatori rezultați din metabolism.
Constricția venelor din teritoriul splanhnic sub acțiunea sistemului nervos simpatic
îndreaptă sângele spre teritorii cu importanța vitală în situații cum ar fi șocul hemoragic
( se pot mobiliza 200-300 ml de sănge).
Inervația este asigurată în primul rând de sistemul nervos enteric este reprezentat de
cele 2 plexuri:
 Mienteric sau Auerbach (vegetativ) situat între cele 2 straturi musuclare circular și
longitudinal.
 Submucos sau Meissner (vegetativ) situat în submucoasă.
Sistemul nervos enteric este format din circa 100 milioane de neuroni și prelungirile
lor amielinice.
Neuronii sunt:
 Senzitivi;
 Efectori;
 Interneuroni.
Parasimpaticul este reprezentat de nervii vagi și nevii pelvici.
 Nervii vagi au originea în nucleul dorsal al vagului din bulb.
 Cel de-al 2 -lea neuron se găsește în sistemul nervos enteric- neuronul efector din
plexuri.
 Nervii pelvici au originea în măduva sacrală ( S2-S).
 Al doilea neuron se află în plexuri.
Sistemul nervos simpatic (SNS)
Sistemul nervos simaptic are primul neuron în coarnele laterale ale măduvei spinale,
axonul acestuia prin nervii splanhnici străbat ganglionii paravertebrali.
Al 2-lea neuron este situat în ganglionii prevertebrali: celiac, mezenterici, hipogastric.
Axonii acestui neuron ajung în plexuri unde unii inhibă activitatea neuronilor efectori,
iar alții produc vasoconstricție sau influențează negativ direct activitatea musculară.
Simapticul stimulează contracția musculaturii mucoasei. În general reduce activitatea
digestivă.
La nivelul sistemului nevros enteric se închid reflexele scurte, locale de regalare a
activității digestive. Unele reflexe se închid în ganglionii prevertebrali.

10
 Sistemul nervos enteric participă și la realizarea unor reflexe lungi ce se închid în axul
cerebro-spinal acesta deoarece nervii vegetativi pe langă fibre eferente are și foarte multe
fibre aferente (senzitive).
Aceste fibre senzitive au corpul neuronal în ganglionul atasat nervului, dendrită ajunge
la mucoasa sau musculatura jucând un rol de receptor sau face sinapsă cu un neuron
senzitiv din plex.
Stimulul ajunge în nucleul din axul cerebro-spinal unde se închide refexul.
Funcțiile aparatului digestiv:
 Funcție motorie – aparatul digestiv fragmentează și transportă alimentele;
 Funcție secretorie – secretă sucurile digestive necesare digestiei;
 Funcția de digestie – sucurile conțin enzime e degradează prin hidroliza principiile
alimentare în componente simple;
 Funcția de absorbție – componentele simple sunt trecute prin peretele digestiv în
mediul intern.
Secrețiile sunt declanșate de acțiunea unor substanțe specifice:
 Produși ai secreției neurocrine;
 Produși ai secreției endocrine;
 Produși ai secreției paracrine.
Produșii secreției neurocrine sunt eliberați de terminațiile nervoase din jurul
celulelor secretoare. Stimularea sistemului nervos parasimpatic prin Acch stimulează
secrețiile sistemului nevros simpatic în unele regiuni stimulează secrețiile, dar acțiunea e
tranzitorie deoarece produce vasoconstricție.
Produșii endocrini sunt hormoni, se varsă în sânge și transportați prin sânge ajung la
locul de acțiune.
Produșii paracrini sunt elaborați în vecinătatea celulelor secretoare ajungând la ele prin
difuziune.
Substanțele ce stimulează secreția se numesc secretogoge. Ele acționează printr-unul
din următoarele două mecanisme:
După interacțiunea cu receptorul activează adenilicaza, se formează amp care
acționează prin proteinkinaze, enzime ce fosforilează deci activează diferite procese;
După interacțiunile cu receptorul activează fosforilaza în membrană, care prin
fosforilare captivează fosfatidil-inozitolu rezultând inozotoltrifosfatul. Acesta mobilizeză
Ca++ din depozite și stimulează transportul transmembranar de Ca++.

11
 Materialul necesar secreției provine din sângele capilar iar energia – din scindarea
ATP.
Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin de consistență fermă, ficatul
cântarește la adult 1200-1500 g cu vasele golite. Este situat în loja subdiafragmatică și
partea internă a hipocondrului stâng.
Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Dezvoltarea ficatului
este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală, pentru că la
naştere să reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.
Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin
trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar
spaţiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vorforma sinusoidele. După naştere,
creşterea ficatului continuă, dar proporțional mult mai puţin decât restul organelor
abdominale.
Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale de regenerare
de reîntregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe termen scurt.
Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung, modificările devin ireversibile
interferând cu funcţia acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav întregul corp
suferă.
Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat în cavitatea
abdominala, la nivelul hipocondrului drept dar se întinde şi în epigastru și chiar şi în
hipocondrul stâng. La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700 g, ceea
ce reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului.
Ficatul este protejat de carcasa cartilaginoasă a coastelor și este menţinut în poziţie
prin urmatoarele mijloace de fixare:
 Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa
superioară;
 Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a şanţului
antero-posterior stâng;
 Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară;
 Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal;
 Vena cavă inferioară;
 Breşa abdominală;
 Pediculul hepatic.

12
 Ficatul are o forma neregulată ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai mare
îndreptat transversal iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta.
Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal de 28 cm, diametrul antero-
posterior de 18 cm şi 8 cm grosime.
Ficatului i se descriu 2 feţe:
Faţa antero-superioară (superioară), rotunjită, este împărțită de către ligamentul
falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două părţi inegale: lobul
drept mai mare şi mai convex şi lobul stâng mai mic și aproape plan.
Această faţă a ficatului vine în contact cu diafragmul şi prin intermediul acestuia cu
pleura, plămânii, pericardul şi inima.
a. Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi la
stânga, se află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda suprarenală
dreaptă.
Această faţă este străbătută de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi anume:
-şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga) este şanţul venei ombilicale și
al canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia de inserţie hepatică a
ligamentului suspensor şi contribuie împreună cu acestea la delimitarea celor doi lobi
hepatici, lobul drept şi lobul stâng;
-şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6 – 7 cm spre dreapta de şanţul
precedent şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile respective. Este mai
puţin adânc decât şanţul venei ombilicale şi al canalului venos şi este situate în plină masă
a lobului drept;
-şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale. Acesta
este hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care măsoară 6 – 8 cm lungime
și 2 - 2,5 cm lăţime.
Pe aici intră artera hepatică, vena portă, filete nervoase şi ies din ficat canalele biliare,
vase limfatice. În hil se mai găsesc şi glanglioni limfatici ce se alătură preferenţial
ramificaţiilor venei porte.
Aceste trei şanţuri împart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:
 Lobul pătrat - situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale şi
vezicula biliară;
 Lobul spiegel - se găseşte înapoia șanţului transvers;
 Lobul stâng şi lobul drept - de o parte şi de alta a şanţurilor antero-posterioare.

13
 Structura ficatului
Ficatul reprezintă două învelișuri:
 Un înveliș seros, care învelește tot ficatul cu excepția unei benzi transversale la
nivelul suprafeței superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;
 Un înveliș reprezentat de capsa blisson, care acoperă ficatul și intră la nivelul
hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor și căilor biliare.
 Lobul hepatic este format din:
 Celule hepatice;
 Capilare sinusoide care provin din capilizarea venei perilobulare;
 Vena centrolobulară spre care converg sinusoidele;
 Canaliculele biliare intralobulare.
Celulele hepatice sunt dispuse în spațiu sub forma unor plăci sau lame, între care se
delimitează spații în care se găsesesc capilare sinusoidale. În grosimea unei lame, între
hapatocite adiacente, se formează canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele biliare
reprezintă porțiunea inițială a căilor biliare intra hepatice. Ele se continuă cu canale din ce
în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele biliare se
unesc formând canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La confluența
dintre mai multe canale perilobulare, i-au naștere canalele interlobulare a căror lărgime
este între 60-200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari (canalele
biliare segmentare) al căror diametru este cuprins între 200-500 microni.
Vena perilobulară de la nivelul spațiului portal pătrunde în lobul hepatic și formează
sinusoidul hepatic, în alcătuirea căror se găsesc celule endoteliale și celule Kupffer.
Înainte de a forma sinusoidul, ramura perilobulară a venei porte prezintă un sfincter
muscular numit sfincter de intrare.
Ramura perilobulară a arterei hapatice, după ce dă ramuri care vascularizează
elementele spațiului portal, pătrunde și iese în lobul și se îndreaptă spre sinusoidul hepatic
în care se termină. La locul de pătrundere în sinusoid există un sfincter muscular arterial.
Sinusoidul lobului hepatic reprezintă locul de joncțiune al sângelui arterial adus de artera
hepatică cu sângele portal adus de vena portă.
Aceste sfinctere menționate reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sanguin la nivelul
sângelui, mai mare în sângele arterial și mai mică în sângele portal necesară amestecului de
sânge arterial cu cel portal.

14
 Venele cetrolobulare părăsesc lobul pe la baza lor și devin vene sublobulare
(coletoare). Ele se unesc și formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave
inferioare. Ele părăsesc ficatul la nivelul marginii posterioare.
Vascularizația ficatului
Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial și de vena portă care aduce
sânge venos funcțional.
Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot sângele din
acest organ și îl varsă în vena cavă inferioara.
Vasele limfatice se adună într-o rețea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali,
mediostinali, anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe fața inferioara și din
limfaticele septurilor intrahepatice.
Inervația ficatului
Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din
ganglionul celiac și din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa
fibrelor simpatice este în ganglionul celiac.
Se disting două plexuri nervoase dinstincte:
 Anterior (provine din partea stângă a plexului celiac și realizează o rețea în jurul
arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng).
 Posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac și inervează ficatul drept,
fiind alcătuit din trei sau patru triunchiuri nervoase, bine individualizate).
Fiziologia ficatului
Ficatul are o mare capacitate de regenerare, demonstrate prin faptul că, după o
hepatectomie parțială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul n 4-5 zile și se
termină în 14 zile. Funcțiile lui multiple, fiind în deplinite la nivelul hepatocitului.
Nu voi aminti decât funcțiile lui principale.
Funcțiile metabolice se exercită în metabolismul glucidic, proteic și mineral. În
metabolismul glucidic ficatul intervine în fosforilarea și polimerizarea glucidelor în
glicogen, asigurând rezerve de glucoză și menținerea hemostazei glicemice. La nevoie,
fabrică glucoză din proteine și grăsimi (glicocenteză). În metabolismul proteic, ficatul are
funcție proteinoformatoare și de echilibru proteic funcție urogenă. Sintetizează albumina,
70% din α-globuline, 50% din β-globuline, protrombina și fibrinogenul, catabolizeză
nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în
fosforilarea lor, în sinteză și în esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor,

15
fosfolipidelor și trigliceridelor. În metabolismul mineral actionează prin depozitarea
fierului și a cuprului și intervine în reapariția apei și a electroliților (ionii de Na, K,CL).
Funcția biliară comportă secreția și excreția bilei, cu rol important în digestia și
absorbția grăsimilor, în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E și K), în absorbția
fierului și a calciului alimentar. Bila se varsă în intestine în cantități de 600-1000 ml/ 24 de
ore. Ea conține 97% apă și următorii componenți principali: săruri biliare, pigmenți biliari,
colesterol, ecitine și săruri anargonice.
Funcția antitoxică constă în faptul că, ficatul dispune de activități prin care substanțele
toxice de origine exogenă (ca și acele rezultate din metabolismele endogene) sunt
transformate în substanțe mai puțin toxice și eliminate ca atare. Neutralizarea substanțelor
toxice este realizată de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor substanțe, cu
sulful de exemplu ( acțiunea de sulfoconjugare).
Ficatul este un imporatant depozit de vitamine A, B2, B12, D, K. el intervine în
convertirea carotenilor în vitamina A, în transformarea vitaminei B1, cocarboxilaza, în
conjugarea vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în procesul de
sintetizare a protrombinei cu ajutorul vitaminei K.
Sinteza fermenților necesari proceselor vitale este îndeplinită într-o foarte mare
măsură de ficat. Fermenții sunt procese macromoleculare legate de grupări active iar
sinteza lor reprezintă o activitate laborioasă a hepatocitului și necesită integritatea
anatomică și funcțională a ficatlui.
Mai amintim intervenția ficatului în menținerea echilibrului acido-bazic, rolul ficatului
ca depozit al apeii și posibilitatea lui de a echilibra perturbările circulatorii.3

3
Albu, R., (1996) , Anatomia și fiziologia omului, Manualul pentru școlile postiliceale sanitare, Editura
Corint: București, accesată la data de 7.07.2022

16
 Imag. 2 – Vascularizația funcțională a ficatului.
CAPITOLUL II
CIROZA HEPATICĂ

II.1.DEFINIȚIE
Este suferința cronică cu evoluție progresivă, caracterizată morfologic prin
dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorită metaplaziei țesutului conjuctiv. Formează
benzi de scleroză ce înconjuară sau fragmentează lobulii, determinată de distrucția
hepatocitară și de regenerarea nodulară.
Biologic prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, de
hipertensiunea portală și de insuficiența hepatocitară și prin posibilitatea exacerbării
sindromului excretobiliar și a aceluia de hepatocitoliză.
Clinic prin stadii avansate de insuficiență hepatică, însoțite de semnele de
hipertensiune portală.
II.2.ETIOPATOGENIE
În etiopatogenie, cirozele hepatice intervin în mai multe cauze:
1.Cauze infecțioase – ocupă un loc important în țara noastră, cele mai multe dintre ele
fiind de natură virotică, prin virusul hepatitic; celelalte cazuri aparțin virusurilor
nehepatice, sifilisului, tuberculozei și a altor infecții bacteriene;
2. Cauze nutriționale – prin carențe de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine;
3. Cauze toxice:

17
 -alcoolul prin acțiunea sa steatogenă (ficatul unui om sănătos poate metaboliza mai
mult de 160 – 180 g/zi; riscul de ciroză apare la un consum zilnic de aproximativ 180 g
alcool/zi timp de 10–15 ani);
-toxinele industriale (compuși organofosforici, deratizante, insecticide);
-medicamentele cu agresivitate hepatică, cum sunt:
 Antibioticele: cloramfenicol, oxacilina, penicilina, eritromicina;
 Anestezicele: cloroform, haloten;
 Antireumaticele și relaxantele musculare: fenilbutazona, săruri de aur;
 Hormonii și vitaminele: corticosteroizi, estrogeni, contraceptive orale, vitamina a;
 Analgezicele: paracetamol și papaverină.
4. În magazinarea în ficat a unor substanțe: depozitarea fierului în ficat și în alte
organe provoacă hemocromatoză iar depozitarea cuprului este responsabilă de apariția
degenerescenței hepatolenticulare;
5. Stagnarea bilei (în cirozele biliare) – se poate datora unor obstacole extrahepatice.
Staza biliară poate să fie primitivă, prin hepatita cronică colostatică, ca urmare a unei
hepatite virale și, probabil, cu intervenția unui mecanism imunologic.
6. Cauze dismetabolice: obezitate, diabet;
7. Cauze endocrine: hiperfoliculinemie, hipertiroidie;
8. Factori genetici:
 După unele studii, ciroza este mai frecvent asociată cu grupa de sânge A(II);
 S-au descris mai multe cazuri de ciroză la aceeași familie;
 Marea majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvoltă ciroză hepatică și aceasta
datorită, printre alți factori, și rezistenței genetice;
 Se crede că unele grupe rasiale sau entice sunt mai rezistente (negrii din S.U.A.) și
altele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea cirozei.
„Ciroza cardiacă” este controversată. Nu sunt suficiente decompensările cardiace
repetate pentru a ajunge la ciroză si, probabil că în apariția ei intervin factori cirogeni mai
importanți. Mai degrabă poate exista o ciroză hepatică la cardiaci, când apar alterări
funcționale hepatice și splenomegalie.
Factorii prezentați mai sus au importanță inegală în etiologia CH; dacă pentru unii
avem dovezi concludente, acestea lipsesc la alții. În plus, în multe cazuri nu putem stabili
nici o cauză (ciroza „idiopatică” sau „criptogenetică”).

18
 Se vorbește tot mai mult de plurietiologia cirozelor: intervenția concomitentă sau
adesea succesivă a mai multor factori (alcoolism + malnutriție + hepatită virală) la același
bolnav.
II.3.ANATOMOPATOLOGIE
A. Macroscopic:
Volumul ficatului variază în funcție de momentul evolutiv al cirozei; ca regulă,
majoritatea cazurilor prezintă spre stadiul terminal al evoluților un ficat mic, atrofic, cu
o greutate de 600 – 900 g. În faza hipertrofică a cirozelor, când procesul de regenerare
nodulară parenchimatoasă este activ, volumul ficatului este mare, greutatea lui putând
depăși 3 kg.
Culoarea ficatului este în general mai clară decât în mod normal, este variabilă în
funcție de tipul de ciroză.
Suprafața ficatului este neregulată, mamelonată, datorită nodulilor de regenerare a
căror dimensiuni variază în funcție de tipul morfologic al cirozei: micronoduli cu
diametrul sub 1 mm, diseminați pe toată suprafața ficatului și macronoduli cu diametrul
obișnuit între 3 – 4 cm (dar în unele cazuri depășind 10 cm). Culoarea nodulilor este
diferită (galbenă, verzuie, roșie, brună) în funcție de încărcarea pigmentară și vârsta lor.
Consistența ficatului este dură.
Pe secțiune se observă nodulii de regenerare identici cu cei de pe suprafața ficatului,
prinși în ochiurile unei rețele de țesut conjunctiv, de culoare alb-cenușie.
B. Microscopic:
Aspectul microscopic de ansambu, indiferent de tipul etiologic al cirozei, este acela al
unei remanieri a arhitecturii normale a ficatului. Parenchimul hepatic este fragmentat de
septurile conjunctive care înconjoară nodulii de regenerare, iar reperele normale ale
ficatului lipsesc.Sunt prezente semne celulare de regenerare (mitoze celulare, celule
bi/multinucleate), steatoza și necroze celulare, formarea de neocanalicule biliare și un
infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) discret.
II.4.FIZIOPATOLOGIE
Hipertensiunea portală se manifestă la început prin meteorism (vântul dinaintea
ploii), și prin apariția ciculației colaterale și interne (varice esofagiene).
Instalarea HTP marchează trecerea de la hepatita cronică (HC) la ciroza hepatică
(CH).
Creșterea presiunii în circulația portală este determinată de blocarea sistemului port la
diferite nivele:

19
 a.intrahepatic: ciroza hepatică (prin nodulii de regenerare, cea mai frecventă cauză);
b.prehepatic: tromboza venei splenice, scurtcircuitarea circulației hepatice datorită
persistenței venei ombilicale;
c. posthepatic: sindromul Budd-Chiari (tromboza venei suprahepatice).
Aceste consecințe fiziopatologice se traduc în plan clinic prin prezența circulației
venoase colaterale abdominale, splenomegaliei și ascitei.
Tulburările hidroelectrolitice
Acestea sunt frecvente, întâlnite în ciroze a caror evoluție se face, în imensa majoritate
a cazurilor de la faza compensată vascular (preascitică) la una de decompensare vasculara
(ascitică).
Ascita și edemul
În mecanismul de formare a ascitei cirogene intervin mai mulți factori:
 Hipoalbuminemia -în ciroza hepatică, scăderea presiunii ancotice a plasmei
(secundară hipoalbuminemiei) asociată cu creșterea presiunii hidrostatice (secundară
hipertensiunii polare) determină o accentuată trecere a apei și electroliților din segmentul
arterial al capilarelor în sectorul interstițial și o diminuare a reabsorbției apei și
electroliților din interstițiu în segmentul venos al capilarelor, rezultatul fiind apariția a
scitei și edemului.
La fel ca și în cazul hipertensiunii polare, nici hipoalbuminemia singură nu produce
apariția ascitei; pentru instalarea acesteia este necesară asocierea celor doi factori
(hipoalbuminemie și hipertensiune polară), ambii prezenți în ciroza hepatică decompensată
vascular;
 cresterea permeabilității capilare;
 tulburarea circulației limfatice;
a) Tulburările metabolismului sodiului:
Deși ca valoare absolută, sodiul total al organismului este crescut în cirozele
ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scăzută ca urmare a intervenției diluției
(retenția de apă depășește pe cea de sodiu), depleției terapeutice, schimbul între ionii de
sodiu și cei de potasiu sau regimului alimentar desodat.
b) Tulburările metabolismului potasiului:
Hipopotasemia - este secundară tratamentului cu diuretice hiperaldosteronismului,
aportului alimentar redus, administrării de corticosteroizi, perfuziilor cu ser gluconat și
pierderile digestive.

20
 Hipopotasemia poate duce la coma hepatică.
c) Tulburările metabolismului fosfocalcic:
Ciroza hepatică cu evoluție îndelungată poate fi însoțită de osteoporoză, secundară
probabil insuficienței de absorbție intestinală a calciului și vitaminei D, carențelor
alimentare de calciu sau a altor factori.
d) Echilibrul acido-bazic
În majoritatea cazurilor de ciroză hepatică decompensată vascular, există alcaloza
metabolica și respiratorie.
Icterul
Icterul din ciroza hepatică cunoaște următoarele cauze:
 puseu acut de hepatită virală sau alcoolică;
 colestază intrahepatică (litiază sau colangită);
 puseu de hepatocitoliză cu tulburarea conjugării și a excreției billiare;
 hiperhemoliză prin hipersplenism.
Hemoragiile
În apariția hemoragiilor intervin mai multe mecanisme: Hipertensiunea portală –
determină apariția varicelor esofagiene gastrice care, prin rupere, produc hemoragii
digestive (hematemeza în special și melena);
tulburări ale hemostazei: timpul plasmatic → insuficiența hepatocelulară se însoțește
de un deficit global al factorilor plasmatici ai coagulării;
timpul vascular → fragilitate vasculară.
Alți factori: ulcer gastric sau duodenal, gastrită hemoragică.
Tulburări endocrine
Deși în cursul evoluției cirozei hepatice s-au descris anomalii tiroidiene, hipofizare și
corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atenția este insuficiența
gonadică. La bărbat va apare atrofie testiculară bilaterală și impotență sexuală iar la femeie
diminuarea libidoului, tulburări ale ciclului menstrual; la ambele sexe se constată
hipopilozitate.
Hiperestrogenismul este implicat și în producerea steluțelor vasculare și eritemului
palmar. Mai apare ginecomastie, atrofie mamară iș uterină, sterilitate.
Una dintre tulburările cele mai importante este intoleranța la glucoză, care, în multe
cazuri îmbracă aspectul unui diabet zaharat manifest.
Mecanisme implicate:

21
  Creșterea secreției de glucagon;
 Creșterea rezistenței la insulină;
 Tratamentul cu diuretice, tiazidice și corticosteroizi.
Tulburări cardio-vasculare
Hipervolemia și prezența șanțurilor arteriovenoase antrenează o creștere a debitului
cardiac, cu posibilă apariție a dispneei și cianozei. La majoritatea se întâlnește o
hipotensiune arterială secundară stocării unei importante cantități de sânge în sistemul port
și scăderii rezistenței la infecții.
Tulburări respiratorii
O insuficiență respiratorie restrictivă se întâlnește în cirozele cu ascită voluminoasă
care determină împingerea diafragmului în sus. Apariția bronșitelor și pneumoniei este
favorizată de scăderea rezistenței la infecții. În 10% din cazuri, ciroza hepatică
decompensată vascular este însoțită de hidrotorax unilateral (cel mai frecvent în dreapta).
Tulburări digestive
S-au descris o serie de manifestări bucofaringiene (depapilarea limbii, uscăciunea
mucoasei labiale, etc.) secundare carențelor vitaminice.
Ulcerul gastric și duodenal precum și litiaza veziculară sunt mai frecvente. La bolnavii
cirotici care nu au ulcer, cercetarea secreției gastrice evidențiază hipoaciditatea. O parte
dintre bolnavi prezintă o insuficiență pancreatică exocrină.
Tulburări renale
În ciroza hepatică, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguin eficace este
scăzut și aceasta are repercursiuni și asupra teritoriului renal (sindrom hepato-renal,
acidoza tubulară renală).
Tulburări nervoase
Apariția simptomelor atestă prezența unui stadiu avansat al cirozei.
Alte tulburări
a) febra – moderată, însoțește deseori un puseu evolutiv.
Mai poate fi prezentă în infecții bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple:
-anemia hipocromă;
-secundară unei hemoragii digestive;
-anemia hemolitică – rară;
-anemia microcitară;

22
 -ca urmare a acțiunii medulotoxice a alcoolului și carenței de B12 și acid folic.
c) scăderea rezistenței la infecții:
–apare în contrast cu creșterea gama globulinelor, care reprezintă suportul imunologic
de anticorpi.
II.5.SIMPTOMATOLOGIE
Ciroza hepatică poate exista sub formă a două stadii:
1. Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv);
2. Stadiul decompensat (activ) când simptomatologia este evidentă și zgomotoasă.
Ciroza compensată se caracterizează prin funcționalitate „normală”
(parenchim/mezenchim), cu menținerea fibrozei în aceeiași proporție și răspândire fără
elemente celulare sau vreun răspuns umoral-imunologic accentuat.
Manifestările nespecifice sunt: astenie, fatigabilitate, disconfort abdominal, scăderea
potenței sexuale, iar la femei apariția inexplicabilă a amenoreei, a unor gingivoragii și
epistaxis. La examenul obiectiv se constată hepatomegalia de consistență fermă, marginea
inferioară a ficatului ascuțită,splenomegalie moderată. Mai rar sunt prezente steluțele
vasculare și emfizemul pulmonar.
Ciroza decompensată poate fi vasculară sau parenchimatoasă.
a.Decompensarea vasculară se manifestă prin instalarea ascitei, accentuarea
splenomegaliei și a circulației portale (varice esofagiene și gastrice). Creșterea brutală a
tensiunii portale poate declanșa o hemoragie digestivă superioară prin ruperea unei varice
esofagiene sau gastrice, consecința circulației anastomotice.
b.Decompensarea parenchimatoasă evidențiază deficitul celular hepatic iar simptomele
principale care apar sunt: icterul, edemele și ascita, hemoragii difuze, encefalopatia portală
și coma hepatică.
În ciroza hepatică decompensată starea generală a bolnavului este alterată, cu agitație
episodică și dezorientare temporospațiala. Aspectul bolnavului în faza de decompensare
vasculară este caracteristică: icter, steluțe vasculare, eritem palmar, hepatomegalie, ascită,
desen venos abdominal (circulație abdominală cavo-cavă și porto-cavă), ginecomastie,
atrofie testiculară, contractura Dupuytren, febra noninfecțioasă, edeme ale membrelor
inferioare, hernie ombilicală (în cazurile cu ascită).
Ginecomastia uni sau bilaterală se dezvoltă în special la bolnavii cu ciroza alcoolică și
la cei care fac tratament cu Spironolactonă. După transplant hepatic, ginecomastia
regresează. Circulația colaterală este mai frecventă în flancuri (circulație cavo-cavă).

23
 Icterul apare cand bilirubina depășește 2,5 mg, survine episodic în unele ciroze ca
semn de prăbușire prin necroza hepatocitară iar în altele, cum sunt cirozele biliare, are un
caracter permanent. Hiperpigmentația apare în hemocromatoza datorită depozitelor de
hemosiderină și melanină.
Steluțele vasculare, arborizații în formă de stea în jurul unei arteriole dilatate, apar mai
frecvent la cei cu hipertensiune portală. La femei, acestea pot apărea în al doilea și al
treilea trimestru de sarcină dar dispar după 2 luni de la naștere. Steluțele vasculare dispar în
câteva săptămâni după transplantul hepatic. Semnul bacnotei „paper money skyn” este
asociat cu steluțele vasculare.
Acesta consta în venectazii multiple care apar în aria venei cave superioare și seamănă
cu nervurile din bancnote. Este mai frecvent la alcoolici. Eritemul palmar predomină în
ciroza alcoolică și se datorează anastomozelor arterio-venoase. Modificări similare pot
apare în timpul sarcinii, în poliartrita reumatoidă. Există familii cu eritem palmar fără a fi
în relație cu o boală cunoscută.
Splenomegalia este prezentă în 80-90 % din cazurile de ciroză. Poate fi variabilă ca
volum, de gradul II și III, de consistență crescută, de regulă nedureroasă. Deseori,
splenomegalia este însoțită de semne hematologice ale hiperspleniei: anemie, leucopenie,
trombocitopenie. Când se produc necroze intrasplenice, splenomegalia devine dureroasă.
Hipertensiunea portală se manifestă prin meteorism intestinal apoi prin apariția
circulației colaterale interne și externe. Dilatațiile venoase apar la nivelul esofagului sub
formă de varice esofagiene și la nivelul rectului (hemoroizi interni). Exterior, apare un
desen venos evident pe peretele abdominal cu localizare în părțile laterale sau mai rar
periombilical.
Ascita apare foarte frecvent ca semn de însoțire a bolii, ea putând fi întâlnită la orice
formă a bolii. Este prezentă, de regulă, în ciroza atrofică (sau ciroza Laennec) de origine
etilică, când se reface foarte ușor. În patogenie, factorii cei mai importanți ai ascitei sunt:
hipertensiunea portală, hiperalbuminemia, drenajul limfatic, factorii hemodinamici renali.
Edemele apar în fazele mai avansate, de obicei însoțitoare ale ascitei.
Hidrotoraxul drept poate fi întâlnit în 3 – 4 % din cazurile de ciroză hepatică.
Tulburările cardio-vasculare reflectă instalarea cirozei datorită circulației arterio-
venoase, la care se adaugă tulburările de ventilație hipertensiunea pulmonară secundară.
II.6.CLASIFICAREA CIROZEI
Din punct de vedere morfologic:
1.Ciroza micronodulară

24
 Principalii factori etiologici sunt: alcoolul, hemocromatoza, obstrucția biliară cronică.
Ficatul poate fi normal, mărit în volum, sau micșorat (atrofic) dar de consistență fermă.
Nodulii de regenerare sunt mici, sub 3 mm diametru, răspândiți uniform pe toată
suprafațaficatului. Ficatul are culoarea galbenă (ciroza alcoolică), roșu deschis (în
hemocromatoză), verzui (în ciroza biliară).
2.Ciroza macronodulară:
Are ca determinanți etiologici: hepatita cronică virală, hepatita cronică autoimună,
ciroza criptogenică. Se caracterizează prin noduli de regenerare cu diametru mai mare de 3
mm, care dau un aspect neregulat la palparea ficatului. Nodulii sunt răspândiți pe toată
suprafața ficatului și au dimensiuni variabile.
3.Ciroza mixtă:
Se caracterizează prin asocierea formei micronodulare cu cea macronodulară.
Din punct de vedere etiologic deosebim:
1. Ciroza alcoolică (portală sau grasă), care cuprinde:
a) ciroza atrofică (Laennec);
b) ciroza hipertrofică (Hanot - Guilbert).
2. Ciroza postnecrotică (post hepatică) în care rolul principal îl deține hepatita virală
acută și hepatita activă cronică. Mai sunt incriminate în etiologia sa unele intoxicații (cu
cloroform, fosfor) infecții.
3. Ciroza biliară este rezultatul leziunii cronice a căilor biliare cu obstrucția prelungită
a acestora în teritoriul intra și extrahepatic. Poate fi:
a)ciroza biliară primitivă – o inflamație cronică asociată cu fibroza și obturarea căilor
biliare intrahepatice;
b)ciroza biliară secundară – rezultatul obstrucției biliare de durată a căilor
extrahepatice.
Hemocromatozaeste determinată de depunerea în exces a fierului în țesutul hepatic.
Este o boală ereditară.
Boala Wilson este de asemenea o boală ereditară determinată de depunerea cuprului în
țesutul hepatic.
4.Ciroza cardiacă este o entitate rară, determinată de insuficiența cardiacă dreaptă sau
globală, prelungită prin staza venoasă la care se adaugă. În stadiile finale. Ischemia.
5.Ciroza carențială.
6.Ciroza splenomegalică (Banti).
7.Ciroza criptogenetică cu etiologie necunoscută.

25
 8.Ciroza medicamentoasă poate fi determinată de tuberculostatice (hidrazida), clorura
de vinil, expunere la arsenic (prin ingerare din apa de băut) Metrotrexat sau vitamina A,
anticoncepționale.
II.7.EXPLORĂRI DIAGNOSTICE
Explorarile paraclinice se adreseaza functiei hepatice, modificarilor histologice,
hipertensiunii portale și etiologiei.
A.Explorarea funcției hepatice presupune determinarea mai multor parametrii biochimici
ce se structureaza în așa numitele sindroame biochimice hepatice:
 Sindromul de hepatocitoliză;
 Sindromul de activitate mezenchimală;
 Sindromul hepatopriv;
 Sindromul bilioobstructiv;
 Leucopenia – provocată de hipersplenism;
 Hipersplenism.

În ciroza hepatică pot fi prezente toate aceste sindroame sau numai unele.
Există uneori un asincronism între activitatea mezenchimală și cea parenchimatoasă.
Modificarile hematologice ce apar sunt:
 Anemia – semn ce nu lipsește în cursul evoluției cirozei;
 Trombocitopenia – are la origine hipersplenismul caracterizat prin hiperfuncția
splinei, manifestat prin distrugerea uneia sau mai multor linii celulare cât și un deficit de
megacariogeneză;
 Tulburări de coagulare – se datorează atât sintezei deficitare a factorilor de
coagulare (fibrinogen – factorul i, protrombina – factorul ii, proaccelerina – factorul v,
procvertina – factorul viii, factorul stuart-prowen) cât și a excesului de fibrinoliză;
 Bilirubinemia este crescută.
Explorări funcționale:
Testele funcționale sunt intens pozitive:
 ASAT – aspartataminotransferaza este crescută;
 ALAT – alaninaminotransferaza este crescută;
 FA – fosfataza alcalină este crescută;
 GGT – gama glutil transpeptidaza, colinesteraza (pseudocolinesteraza) este
crescută; - sideremia este crescută;

26
  Proteinele plasmatice sunt scăzute pe seama albuminelor;
 Testul BSP (brom sulfon – ftaleina) arată valori sub 6 – 7 %, cu timpul de
îmbunătățire peste 10 minute;
 Raportul TGO/TGP este mai mare decât 2 (prin inhibiția formării TGP sub actiunea
etanolului, parțial reversibilă prin piridoxal-fosfat);
 Hipoalbuminemia apare prin deficit de sinteză hepatică;
 Hiperglobulinemia apare prin stimularea nespecifică a sistemului reticulo-
endotelial;
 Hiperamoniemia apare prin deficit de epurare hepatică și prin strâmtarea ficatului
de circulația colaterală.
B.Explorarea morfologică a ficatului se realizează prin:
 Ultrasonografie;
 Rezonanța magnetică nucleară (RMN);
 Tomografia computerizată (TC);
 Scintigrafia hepatosplenică;
 Laparoscopia;
 Angiografia;
 Puncția biopsică hepatică (PBH) – în scopul depistării etiologiei; - examenul
radiologic baritat;
 Paracenteza;
 Ecografia.
Ecografia este o metodă ușor de executat și larg răspândită. Reflectivitatea neomogenă
sugerează structura nodulară a ficatului poate fi foarte bine vizibilă, dimensiunile venei
porte poate indica hipertensiunea portală.
În ecografia Doppler, circulația colaterală, perturbările circulatorii pot fi indicatori
prețioși ca și depistarea eventualelor tromboze de venă portă sau venă splenică ce pot
explica uneori hipertensiunea portală.
Explorarea căilor biliare intrahepatice se face pentru diagnosticul diferențial al
ciroticilor icterici (cu colestază pronunțată).
Explorări vasculare:
-radiometria – examen necesar mai ales în ciroza biliară;
-splenoportografia – poate furniza date despre vascularizația intrahepatică și poate
decela o tromboză splenoportală;

27
 Explorări radiologice – indicate în ciroza biliară
C. Hipertensiunea portalăpoate fi apreciată prin:
 măsurarea directă a presiunii portale;
 măsurători hemodinamice portale (ecografia Doppler);
 aprecierea diametrului venei porte (mai mare de 13 – 14 mm);
 aprecierea endoscopică.

D. Etiologia cirozei hepatice – poate fi sugerată de anamneza și aspectul clinic.

Markerii de laborator folosiți pentru diagnosticul etiologic sunt:
a) pentru ciroza posthepatică B:
 Ag HBs din ser;
 Ag HBc din ser;
 ADN viral circulant din ser;
 ADN polineroza serică;
b) pentru ciroza posthepatica C:
 anticorpi HCV (metoda ELISA);
 antigenul HCV (microscopic prin fluorescență – vizibil în citoplasma
hepatocitelor);
 ARN viral – din ser sau ficat prin metoda "polimerose change reaction";
c) pentru ciroza autoimună:
 anticorpi antinucleari;
d) ciroza alcoolică poate fi sugerată de:
 creșterea imunoglobulinelor A, GGT;
 corpusculii Mollary (pe fragmente de biopsie hepatică);
 TGO > TGP
e) în boala Wilson:
 cupremia totală scăzută.
f) ciroza biliară:
 imunoglobuline gamma crescute
 imunoglobulinele M crescute
 determinarea anticorpilor: antinucleari, antitiroidieni, antiplachetari, antireceptori ai
acetilcolinei, antimitocondriali.

28
II.8.EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
A. Evoluția cirozelor
Evoluția cirozelor este progresivă:
-Cirozele ascitogene evoluează mai rapid, în 1 – 2 ani.
-Cirozele biliare au o evoluție mai îndelungată, de 5 – 10 până la 15 ani.
Greșelile de regim alimentar, administrarea unor medicamente în mod inoportun,
paracentezele repetate pot fi cauze care grăbesc evoluția prin instalarea encefalopatiei
portale, a comei hepatice sau prin declanșarea unei hemoragii digestive. Sfârșitul letal
survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portală, comă hepatică,
insuficiență renală sau infecții intercurente, îndeosebi pneumonie.
B. Complicațiile cirozei
1. Hemoragiile digestive
Hemoragiile digestive, hematemeza sau melena, survin relativ frecvent în cursul
cirozei, la 20 – 30 % din cazuri, atât în perioada preascitică cât și în perioada ascitică.
Ele au tendință la recidivă, sunt deseori abundente și uneori rapid mortale. 10 – 15 %
din cirotici mor prin hemoragie masivă. Hemoragia are loc, în majoritatea cazurilor, la
nivelul peretelui gastric sau al esofagului inferior, prin ruperea dilatațiilor venoase din
plexul submucos, mai rar în alte regiuni. Uneori hemoragiile digestive au loc „în pânză” la
nivelul capilarelor mucoasei. Hemoragiile nazale, gingivale sau cutanate, constituie
simptome obișnuite în cursul cirozei și nu devin complicate decât atunci când sângerarea
este repetată și drenantă.
Hemoragiile țin de un grad de fragilitate capilară și de o tendință hemoragipară pe care
le au ciroticii și care sunt generate în primul rând de o insuficiență hepatică avansată.
Hemoragiile sunt deseori urmate de icter sau ascită. Bărbații fac mai des hematemeze
decât femeile. După hemoragiile mari, splina scade în volum.
2. Trombozele și tromboflebitele portale
Trombozele și tromboflebitele din cursul cirozei Laennec survin în toate fazele
evoluției, dar mai des în faza terminală. Ele sunt favorizate de staza portală, de resorbțiile
toxice și bacteriene de la nivelul intestinului.
Clinic, accidentele trombotice portale îmbraca două forme:
O forma puțin zgomotoasă tradusă printr-o stare subfebrilă prelungită, jenă sau durere
în hipocondrul drept, ușoară pareză intestinală și printr-o refacere mai rapidă a lichidului
de ascită. În lichid apar elemente inflamatorii – granulocite și pozitivarea reacției Rivalta.
Aceste tulburări decurg dintr-o tromboză parțială a trunchiului port sau din tromboza unor

29
ramuri intrahepatice portale. Evoluția lor este relativ benignă și cedează în câteva
săptămâni după un tratament cu antibiotice;
O forma gravă, cu debut brusc prin dureri în abdomenul superior, urmate la scurt
interval de hematemeze sau melene masive. O pareză accentuată intestinală arată infarctele
produse de tromboză. Ascita apare rapid sau crește brusc, necesitând evacuarea la scurt
interval. Aspectul ascitei devine deseori hemoragic.
Febra se instalează în zilele următoare. Bolnavii ajung într-o stare de colaps circulator
și deseori sucombă după câteva zile de evoluție.
3. Encefalopatia hepato-portală
Se caracterizează prin tulburarea stării de constiență, agitație psihomotorie, tulburări
de vorbire, insomnie urmată de somnolență până la pierderea cunostiinței, delir („demen a
hepatică”). Concomitent constatăm tremurături ca bătăile de aripi (flapping tremor).
Se instalează de obicei rapid, în cateva ore și e declanșată de hemoragii digestive, de o
alimentație cu proteine în exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor
medicamente ca: clorură de amoniu, metionină.
Cauza encefalopatiei o constituie intoxicarea sistemului nervos central cu substanțe
care rezultă din degradarea proteinelor intestinale și care nu au putut fi metabolizate de
ficat. De asemenea, intervin pierderile de electroliți (Na+, K-) iar un rol important îl deține
NH3.
4.Coma hepatică
Coma hepatică din ciroze poate apărea în cadrul insuficienței hepatice cronice
terminale, în encefalopatia hepatoportală și în cazurile cu hiperaldo-steronism secundar (cu
tulburări electrolitice).
În insuficiența hepatică cronică, coma poate fi declanșata (rar) de anumiți factori:
 Efort fizic;
 Abuz de alcool, medicamente;
 Infecții intercurente;
 Hemoragii digestive;
 Intervenții chirurgicale.

Înainte de apariția comei se accentuează rapid sindromul cutanat, apare somnolența,

scade diureza, apar tulburările psihice apoi se instalează coma.
În cursul comei se constată hemoragii, diureză scazută, adesea febră și icter, tulburări
neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe.

30
 Evoluția este frecvent fatală.
5.Infecțiile intercurente
Infecțiile intercurente sunt complicații frecvente și de o gravitate deosebită în ciroze,
ele constituind de multe ori cauza sfarșitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatică.
Cele mai frecvente sunt: - pneumoniile acute;
- stafilococii;
- erizipel.
Problema cancerizării cirozei nu se pune ca o complicație.
6.Ascita
Ascita reprezintă o acumulare de lichid in cavitatea peritoneală. Lichidul de ascită se
acumulează când cantitatea de limfă formată în ficat depășeste capacitatea de drenare a
canalului toracic.
Se adaugă și hiperaldosteronismul –volumul abdominal crește, urina scade.
II.9.TRATAMENTUL CIROZEI
Tratamentul cirozelor urmăreste suprimarea cauzelor, combaterea procesului
inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice și prevenirea
complicațiilor.
Se recomandă spitalizări la 4-5 luni și în cursul decompensărilor. Repausul este
obligatoriu, în pat, în cirozele decompensate. În cele compensate, repausul va fi relativ,
până la 14 h/zi și câte o lună în repaus complet la pat.
II.10.TRATAMENTUL MEDICAL - DIETA
Dieta trebuie să asigure un regim alimentar complet și bogat în vitamine:
 Proteinele vor fi de 1,5 g/kilocorp/zi, aportul fiind redus în cazurile cu encefalopatie
portală;
 Glucidele în cantitate de 400 g/zi;
 Lipidele vor fi limitate la 60 – 80 g/zi fiind preferate cele de origine vegetală;
 Restricțiile vor fi: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile
fermentate;
 Se vor interzice prăjelile, sosurile cu rânta , condimentările iritante.
 În caz de hemocromatoză, regimul alimentar va ține seama de diabetul coexistent;
 În cazurile cu ascită se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.
Tratamentul patogenic vizează combaterea inflamațiilor și a proceselor imunologice și
stimularea regenerării hepatice.

31
 Corticoterapia cu acțiune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretică și de stimulare
a apetitului are indica ii în cirozele cu hipersplenism, ascită și colostază. Nu se va
administra cortizon în cazurile de tromboză portală.
Terapia imunodepresivă nu este recomandabilă în ciroze.
Pentru stimularea regenerării hepatocitare se prescriu extracte hepatice concentrate,
bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C i E i preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison.
În sindroamele hemoragipare se administrează vitamina K sub controlul indicelui de
protrombină.
Tratamentul ascitei
Dieta va fi hiposodată, bogată în vitamina K, cu sucuri de fructe, fructe uscate și cu o
ușoară restricție de lichide.
Clinostatismul este un factor important pentru îmbunătățirea diurezei.
Dintre diureticele folosite în tratamentul ascitei sunt de preferat Triemteren 30 mg/zi,
Amilorid 30 mg/zi, Furosemid, Nefrix, Ufrix.
Se folosesc cu mult succes spironolactonele (aldactone).
Pentru a obține o bună diureză, trebuie corectată hipovolemia prin perfuzii cu soluții
hipertonice de glucoză, cu albumină umană, cu masă eritrocitară, cu Manitol, la nevoie se
pot face transfuzii cu sânge, ciroticul suportând bine sângele și greu anemia.
Paracenteza nu se recomandă. Se va face numai de necesitate, dacă ascita jenează
funcțiile cardio-respiratorii și se scot cantități de maxim 2-3 litri.
Tratamentul etiologic
– se adresează afecțiunilor responsabile de apariția cirozelor astfel:
 În cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va trece la îndepărtarea obstacolului;
 În infecțiile căilor biliare se vor face tratamente cu antibiotice conform
antibiogramei;
 În cazul coexistenței luesului se va face tratament cu penicilină;
 În hemocromatoza se va încerca eliminarea fierului în exces prin emisii repetate de
sânge;
 În degenerescența hepato-lenticulară se va face tratament conform indicațiilor
medicului specialist.

Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical este un tratament de necesitate, nu se face profilactic, el
influențând nefavorabil evoluția bolii.

32
 Splenectomia este indicată în primul stadiu al cirozei de tip bantian și în
hipersplenismul sever.
Anastomozele porto-cave caută să suprime hipertensiunea porta.
Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice, se fac tot de necesitate și
atunci când starea bolnavului nu permite intervenții de amploare.
Tratamentul complicațiilor
1. Tratamentul cirozei hepatice compensate:
Se vor evita eforturile fizice mari. Alimentația trebuie să fie bogată (2500-3000
calorii), echilibrată, cu aport de proteine 1,5-2 g/kgcorp (în absența encefalopatiei portale)
și cu aport normal de glucide și lipide cu acizi grași nesaturați. Alcoolul va fi suprimat
definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice C și B, oral sau parenteral, anabolizante
(Naposim, Madiol). În ciroza post necrotică e indicată corticoterapia (Prednison 0,5 – 1
mg/kgcorp), mic orandu-se dozele treptat și imunosupresoare (Ozotioprina-Imuran 100 –
200 mg/zi), toate folosite cu prudență.
Asocierea Prednisonului (0,25 mg/kgcorp) cu citostatice (4 mg în 24 ore) urmărește
efectul favorabil și reduce riscul.
2. Tratamentul cirozei hepatice decompensate
Decompensarea apare după boli intercurente, intervenții chirurgicale, hemoragii
digestive, boli infecțioase. Tratamentul vizează sindrom edematos, sindrom de insuficiență
hepatică, anemie, hemoragiile digestive, encefalopatie portală și comă hepatică.
Tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de sânge izo grup, izo Rh,
substituien și plasmatici (Dextran) uneori aplicarea sondei cu baloane Legstoken-
Blockmore, hemostatice, retrohipofiza iar pentru prevenirea encefalopatiei portale,
secundară hemoragiei, se recomandă clisma evacuatoare, administrare de Neomicină 4 – 6
g/zi. În cazurile extreme se face ligatura varicelor.
Tratamentul comei hepatice provocată de hiperamoniemie, tulburări hidroelectrolitice
severe sau insuficiență hepatică gravă, presupune un ansamblu de măsuri care se adresează
factorului etiologic. Pentru scăderea amoniogenezei se combate constipația cu laxative,
flora protolitică cu Neomicină 3 – 4 g/zi sau Tetraciclină 2 – 3 g/zi și regim hipoproteic. În
cazuri deosebite se administrează lactoză, acid glutamic sau clorhidrat de arginină în
perfuzie endovenoasă.
Tratamentul comei hepatice necesită în primul rând măsuri de control și igieno-
dietetice: înregistrarea temperaturii și a pulsului la 4 – 6 ore, examen zilnic general,

33
dozarea la 1 – 2 zile a NaCL, K+ în sânge și urină, a rezervei alcaline, a unei dozări la 3
zile a bilirubinei.
Foarte importante sunt măsurile de îngrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavului și a
rufăriei, schimbarea frecventă a poziției bolnavului.
Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide, suprimarea proteinelor și
reintroducerea lor dupa revenirea cunoștinței (câte 10 – 20 g/zi; dacă bolnavul înghite, se
dau sucuri îndulcite, dacă nu, glucoză 20 % pe sondă sau 33 % pe cateter intravenos, până
la 200 ml/zi.
Se vor adauga 0,2 până la 0,5 g Na /zi și 1,5g K la fiecare litru de soluție glucozată.
Prognosticul cirozei
Prognosticul îndepărtat al cirozelor este întotdeauna sever, în ceea ce privește
prognosticul imediat, este mai bun în cazurile în care ascita cedează rapid la repaus, dietă
sau diuretice.
O terapie corectă poate frâna evoluția unei ciroze hepatice decompensate.
Prognostic mai bun au cazurile în care decompensarea este precipitată de un factor
reversibil (hemoragie, hepatită etilică).
Prognosticul depinde de gradul insuficienței hepato-celulare. O hemoragie din varicele
esofagiene este urmată de coma hepatică daca insuficiența hepatică este importantă dar
poate fi bine suportată dacă funcția hepatică este bună.
În ciroza hepatică decompensată numai 21% din bolnavi supraviețuiesc 6 ani, iar
peste 75% mor în acest interval.
Bolnavii la care apare ascita au doar 40% șanse de a trăi 2 ani.
Moartea în ciroza hepatică se produce în 30% din cazuri prin hemoragie din varicele
esofagiene, în 25% din cazuri prin comă hepatică, iar restul prin alte complicații, mai ales
peritonită bacteriană spontană, neoplasm și sindrom hepatorenal.4

4
Borundel C. (2009), Medicină internă pentru cadre medii, Editura ALL, accesat la data de 7.07.2022

34
 CAPITOLUL III
ÎNGRIJIRILE ACORDATE PACIENȚILOR CU CIROZĂ
HEPATICĂ

III.1.INTERNAREA BOLNAVULUI
Internarea în spital formează un eveniment important în viața bolnavului. El se separă
de mediul său obișnuit și în stare de infirmitate sau semi-infirmitate, este nevoit să recurgă
la ajutorul oamenilor străini.
Această circumstanță, împreună cu boala îi creează anumite stări emotive, de care
perosnalul care primește bolnavul în spital trebuie să țină seama, menajându-l cât de mai
mult.
Internarea este prima legătură a bolnavului cu spitalul. Este important ca personalul
serviciului de primire să dovedească de la început cea mai mare atenție și preocupare față
de bolnavul nou sosit. Atenția se va acorda și însoțitorilor bolnavilor, care trebuie liniștiți,
fără să li se ascundă graviditatea sau prognosticul cazului, convingându-i că bolnavul lor
va fi bine îngrijit. Deoarece dispoziția însoțitorilor se transmite de obicei și bolnavului,
liniștea lor prezintă aceiași importanță ca și liniștirea bolnavului.
La biroul de internări bolnvl ce urmează sa fie internat se prezintă între orele 7.30-
10.30 cu următoarele documente:
-biletul de trimitere de la medicul de familie sau medicul specialist;
-cu aprobarea şefului de secţie se transmite prin grija asistentei-şefe zilnic numărul de
locuri, în limita cărora se pot face internări pentru pacienţii cronici;

35
 -dovada de asigurat (card de asigurat, adeverinţă, cupon de pensie, asigurare
facultativă, etc.)
Bolnavii internaţi sunt înscrişi în biroul serviciului de primire în registrul de internări.
Tot aici se completează Foaia de Observaţie Clinică Generală (FOCG) sau Foaia de
Spitalizare de Zi (FSZ), după caz. Identificarea şi cunoaşterea adresei exacte a bolnavului
sau a celui mai apropiat aparţinător au o deosebită importanţă pentru a se putea înştiinţa
membrii familiei în caz de agravare a bolii sau deces.
III.2.ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU
CIROZĂ HEPATICĂ
Nursingul înseamnă o activitate complexă, nursa tratează pacientul complex, bio-
psiho-social în vederea asigurări unei stări perfecte de bunăstare fizică, psihică, socială.
Este o profesie ca orice activitate ce se dorește a fi profesională, urmărește să se
sprijine pe baze ștințifice.
Nursingul este o artă, o știință și o profesie care necesită înțelegerea și aplicarea
cunoștințelor și a aptitudinilor caracterisitice acestei discipline. Se bazează pe cunoștințe și
tehnici derivate din umanitate și ștințele fizice, sociale, medicale și biologice.
Rolul asistentei medicale este de a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-și mențină
sau să-și recâștige sănătatea sau să-l asiste în ultimele sale clipe prin îndeplinirea
activităților pe care le ar fi realizat singur dacă ar fi avut voința sau cunoștințele necesare.
Asistenta medicală va fi întotdeauna alături de pacient indiferent de starea acestuia va
încerca să-i asigure o bună postură și mai ales suport psihic.
În activitatea sa, asistenta medicală se poate confrunta cu surse de dificultate. Acestea
sunt reprezentate de lipsa de forță, voință sau cunoștințe ale paciențiilor.
Competența asistentei rezidă tocmai în cunoașterea sursei de dificultate și în adaptarea
îngrijirilor acordate în această situație. Ea trebuie să fie o inițiativă proprie a asistentei,
nefiind determinată de recomandarea medicului. În urma procesului de nursing, se ține să
se obțină ameliorarea dependenței, iar ideal ar fi câștigarea independenței pacientului.
Asistenta medicală trebuie să se preocupe și de propria sănătate, trebuie să-și
însușească etica și deontologia.
Asistenta medicală deține o poziție importantă în îngrijirea paciențilo cu ciroză
hepatică.
Asistenta se va îngriji ca bolnavii să aibă maxim de confort să evite efortul fizic,
saloanele să aibă o ambianță plăcută.

36
 Asigurarea repausului fizic. Pacientul va adopta poziția decubit dorsal sau în poziția
adoptată de pacientul cu ascită masivă, care să-i faciliteze respirația.
Asigurarea igienei personale a bolonavului. Asistena va menține igienta tegumentară,
a lenjeriei de corp și de pat și a mucoaselor. Îngrijește cavitatea bucală îndeosebi în caz de
gingivoragie și gust amar.
Urmărirea funcțiilor vitale și vegetative:
-asistenta va urmări zilnic tensiunea arterială, respirația, diureza, tranzitul intestinal,
temperatura.
-se urmărește bolnavul cu atenție pentru a observa semnele de agravare și complicații
care pot apărea și va anunța imediat medicul.
-asistenta medicală va ține evidența exactă a lichidelor consumate și eliminate de
bolnav, va urmări zilnic greutatea corporală după eliminarea scaunului și a urinei înainte de
masă, icterul tegumentar (le notează în foaia de temperatură).
-recoltează sânge, urină pentru examenul de laborator în vederea funcției hepatice.
Hidratează pe cale orală pacientul când este permis și pe cale parenterală în celelalte
situații cu soluție de glucoză tamponată cu insulină la indicația medicului.
Alimentează pacientul cu produse lactate, zarzavaturi, fructe fierte, coapte, supe,
piureuri de zarzavat (alimentele sunt desodate).
Educă pacientul și antrezează familia pentru a respecta alimentația și normele de viață
impuse în funcție de stadiul bolii.
Respectă normele de prevenire a infecțiilor nosocomiale, având în vedere
receptivitatea crescută a pacientului la infecții.
Pregătește pacientul și materialele necesare pentru puncția abdominală exploratoare
sau evacuatoare și îngrijește pacientul după puncții.
Supravegheză comportamentul pacientului și sesizează semnele de agravare a stării
sale, sesizează apariția semnelor de insuficiență hepatică.
Administrează medicația hepatoprotectoare, corticoterapia și medicația calmantă a
pruritului.
Pregătește pacientul în vederea intervenției chirurgicale pentru transplant hepatic la
indicația medicului.
III.3.PARTICIPAREA ASISTENTEI MEDICALE LA INTERVENȚII ȘI
TRATAMENT
A. Interventii autonome:

37
 -asistenta medicală aerisește salonul, are grijă ca salonul să fie curat, noptierele să fie
aranjate, asigură liniștea în salon pentru ca bolnavii să se poată odihnii;
-asigurarea alimentației bolnavului va fi fracționată, în mese mici și dese pentru a
favoriza drenajul biliar permanent. Regimul trebuie să fie liposodat pentru a împiedica
retenția sodată. Se explică pacientului care sunt restricțiile alimentare și anume: alcoolul,
conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile fermentate.
-asistenta medicală asigură igiena olnavului și prevenirea infecțiilor respectând cu
strictețe măsurile de sepsie și antisepsie în efectuarea tuturor manoperelor.
-asistenta medicală va supraveghea bolnavul prin monitorizarea temperaturi, pulsului,
respirației, tensiunii arteriale, culoarea tegumentelor, culoarea scaunelor, culoarea și
cantitatea urinei, edemele, modificările de comportament, aportul de lichide, greutatea
corporală, informând medicul cu privire la apariția modificărilor în tarea bolnavului.
-asistenta medicală pregătește bolnavul pentru efectuarea recoltărilor de laborator și a
unor explorări. Pregătește pacientul psihic și fizic în vederea recoltării examenelor de
laborator, explicându-i acestuia necesitatea tehnicii precum și în ce constă tehnica.
-asistenta medicală pregătește pacientul pentru explorările radiologice, endoscopice și
pentru paracenteză.
B. Intervenții delegate:
-recoltarea urinei pentru efectuarea examenul sumar de urină, uroculturii;
-pregătirea bolnavului în vederea efectuării investigaiilor paraclinice;
-administrarea tratamentului prescris de medic;
-vor fi interzise eforturile fizice și intelectuale.
Recoltarea probelor de sânge în vederea efectuării examenelor de laborator.
Asistenta medicală recoltează sânge pentru:
 Transaminaze (aspartat transaminaza-AST și alanin transaminaza-ALT),
 Lactatdehidrogenaza-LDH, fosfataza alcalină,
 Bilirubina totală, directă și indirectă;
 Gamma-glutamil transpeptidaza-GGT,
 5-nucleotidaza,
 INR,
 Timpul de protrombină,
 Albumina serică,
 Proteinele serice (reprezentate de albumină, alfa-globuline, beta-globuline și factori
de coagulare),

38
  Amoniacul,
 Imunoglobulinele serice (reprezentate de iga, igg și igm) și
 Anticorpii (reprezentați de alfa-fetoproteina, anticorpii antimitocondriali, anticorpii
antinuleari și anticorpii anti-fibră musculară netedă).
Investigatii paraclinice:
Ecografia transabdominalăpoate oferi informații cu privire la morfologia hepatică, dar
este limitată pentru examinarea funcției hepatice. Este investigația care poate fi efectuată la
un preț redus, este sigură și permite vizualizarea întregului tract biliar (mai ales a veziculei
biliare).
Ecografia Doppler este o investigație imagistică non-invezivă, care permite
examinarea permeabilității vaselor de sânge prezente la nivel hepatic (în mod deosebit
permeabilitatea venei porte), a șunturilor hepatice și a direcției fluxului de sânge. Ecografia
Doppler poate indica prezența hipertensiunii portale și a trombozelor de arteră hepatică
post transplant. De asemenea, ecografia doppler permite identificarea anomaliilor
vasculare prezente în această regiune, precum cavernomul portal.
Biopsia hepatică este o investigație care poate oferi informații cu privire la structura
histologică sa fragmentului tisular prelevat. Această investigație presupune prelevarea de
țesut patologic de la nivelul ficatului, care urmează ulterior să fie supus unei examinări
macroscopice (cu ochiul liber) și microscopice (cu micrscopul optic sau electronic) care va
preciza cu exactitate caracterul fragmentului tisular prelevat (benign sau malign) și va
indica cu precizie diagnosticul bolnavului.
Tehnica puncției abdominale (paracenteza)
Paracenteaza sau puncția abdominală (peritoneală) constă în traversarea peretelui
abdominal cu ajutorul unui trocar în diferite scopuri.
Scop:
 Explorator: Evidențierea lichidului în cavitate. Recoltarea lichidlui pentru
determinări cantitative și calitative.
 Terapeutic: Evacuarea lichidului din cavitate ca urmare a compresiunii diafragm,
vena cavă inferioară. Drenajul colecțiilor septice intraadbominale. Efectuarea de dializă
peritoneală.
Indicații:
 Asită masivă – lichid în cavitatea peritoneală de diferite cauze (obstacole în
circulația portală, ceea ce determină hipertensiunea în ramurile venei porte- în ciroz

39
hepatică, insuficiența cardiacă, tumori peritoneale), inflamația peritoneului- în tbc
peritoneal.
 Ascite care nu se resorb prin metode obișnuite de tratament.
 Traumatisme închise ale viscerelor abdominale când se bănuiește hemoperitoneul.
 Diagnosticarea cito-bacteriologică a ascitei.
 Evacuarea unui revărsat lichidian peritoneal în vederea ameliorării funcției
respiratorii și circulatorii;
Contraindicații:
 Chisturi ovariene, hidronefroză,
 Sarcină
 Diateze hemoragice – cu prudență
 Meteorism abdominal
 Colecții lichidiene închistate.
 Bolnavii febrili, cu stare generală foarte alterată
 Hemoragii digestive recente
 Abdomenul acut chirurgical.
Locul de puncție al paracentezei:
 Fosa iliacă stângă, pe linia Monroe-Richter;
 La mijlocul liniei ombilico-pubiană;
 În alegerea locului de puncție vor fi evitați mușchii drepți abdominali (risc de
hemoragie prin lezarea vaselor epigastrice), cicatricile abdominale (risc de perforare a
organelor cavitare aderente la peretele adbdominal), precum și cadranele superioare ale
abdomenului.
Poziția pacientului:
 Bolnavul în decuit semilateral stâng (favorizând astfel acumularea declivă a
lichidului) sau semișezând.
Materiale necesare:
 Câmp steril, aleze
 Comprese sterile
 Mănuși de unică folosință
 Alcool, tinctură de iod.
 Material pentru igiena tegumentară a locului puncției

40
  Ace și seringi sterile
 Trocar steril pentru puncție
 Cateter special din plastic siliconat (trusă de perfuzie)
 Tub de drenaj (50 cm)
 Medicamente- tonice cardiace, soluții anestezice
 Materiale pentru reacția Rialta- pahar conic, 50 ml apă distilată, acid acetic glacial,
pipete
 Material pentru pansament, leucoplast
 Cilindru gradat
 Vas colector 10 l
 Tăviță renală
 Materiale necesare pentru recoltări.
Pregătirea pacientului:
 Se anunță bolnavul, se explică tehnica și se încurajează.
 Se invită pacientul să urineze sau se face sondaj vezical la nevoie.
 Se dezbracă regiunea aleasă și se așează bolnavul în poziție.
 Se măsoară circumferința abdominală.
 Se dezinfectează zona cu tinctură de iod și se izolează cu câmpuri sterile.
Execuția puncției:
 Puncția se execută de către medic cu ajutorul a 1-2 asistente medicale;
 Se spală și se dezinfectează mâinile;
 Se îmbracă mănuși de protecție;
 Medicul execută anestezia locală și puncția. Introduce acul/trocarul perpendicular
pe peretele abdominal (3-4 cm);
 La scoaterea mandrenului sau aspirarea cu seringa apare lichid peritoneal;
 Se recoltează eventualele probe pentru analiza lichidului peritoneal (biochimică,
citologică, bacteriologică);
 Dacă puncția este evacuatorie, se atașează tubul de dren la ac/trocar/cateter și se
perminte scurgerea lichidului în recipientul colector; nu se vor evacua mai mult de 5-6
litri/ședință și nu se va depăși un debit de 1 litru/15 minute;
 Dacă puncția este terapeutică, după evacuarea colecțiilor se introduc
antibiotice/citostatice;

41
  După evacuarea cantității de lichid, se exrage brusc acum/trocarul apoi se pensează.
Rolul asistentei medicale în efectuarea puncției:
 Protejează lenjeria de pat și de corp.
 Asigură poziția pacientului.
 Pregătește materialele și instrumentele necesare și servește medicul.
 Adaptează și supraveghează tubul prelungitor ce asigură scurgerea controlată în
găleată sau pungă colectoare.
 Supraveghează pacientul în timpul tehnicii.
 Completează buletinele de analiză și preia pentru laborator produsele recoltate.
 Examinează macroscopic lichidul.
 Măsoară canititatea și densitatea lichidului evacuat.
 Execută reacția Rivalta ( se picură 1-2 picături de lichid de cercetat în paharul cu
apă distilată plus 1-2 picături de acid acetic galcial).
 Notează puncția executată, cantitatea de lichid extrasă, aspectul, eventualele
incidente și accidente.
Îngrijiri după tehnică:
 Se aplică un pansament la locul punției.
 Se supraveghează funcțiile vitale. După paracenteză, pacientul trebuie monitorizat
sub aspectul tensiunii arteriale, frecvenței cardiace, temperaturii și frecvenței respiratorii.
 Se aplică un bandaj abdominal compresiv – timp de 6 ore.
 Se măsoară circumferința abdominală și se noteză.
 Repaus la pat 24 de ore.
Accidente și incedente:
 Colaps vascular prin decomprimarea brusă a cavității abdominale.
 Hemoragie digestivă manifestată prin hematemeză și melenă.
 Perfoararea intestinului – determină peritonită.
 Hematoame (prin lezarea vaselor parietale).
 Lezarea splinei, ficatului (la pacienții cu splenomegalie sau hepatomegalie).
 Fistul paritale la locul puncției.
 Supurații locale ( ca urmare a nerespectării măsurilor de asepsie și antisepsie).
Observații:

42
  Dacă scurgerea lichidului se oprește brusc, se restabilește scurgerea prin
schimbarea poziției pacientului sau se introduce mandrenul bont pentru a îndepărta o ansă
intestinală sau flocoanele de fibrină care acoperă orificiul canulei trocarului.
 Se recomandă efectuarea unei ecografii abdominale pentru localizarea lichidului și
evaluarea cantității,
 Viteza de scurgere – 1 litru pe 15 minute.
 La prima paracenteză se evacuează o cantitate de maxim 5-6 litri.
 La următoarele paracenteze se pot evacua până la 10 litri.
De evitat:
 Decomprimarea bruscă a cavității abdominale.
 Puncțiile evacuatoare repetate, deoarece duc la stări de hipoproteinemie și cașexie.
Tehnica ecografiei doppler de carotide
Ecografia Doppler de carotide este un examen bazat pe utilizarea ultrasunetelor
destinat explorarii celor doua artere carotide.
Scop:
Explorator
Permite vizualizarea structurii anatomice în vederea identificării anomaliilor
funcționale și congenitale. Un Doppler de carotide se realizează la bolnavi ce fac accidente
vasculare cerebrale precum și la cei care acuză simptome cum ar fi amețeală, vertij,
pierdere de cunostință.
Indicații:
 Detectarea ingustării sau stenozării arterei carotide
 Verificarea arterei carotide după intervenția chirurgicală
 Verificarea poziției unui stent metalic plasat pentru a menţine fluxul de sânge
 Detectarea unor tumori și malformații congenitale vasculare
Materiale necesare:
 CD
 Gel incolor (pe baza de glicerină)
 Aleză
 Alcool sanitar
 Tampoane vată
 Registru de ecografii
Pregatirea mediului:

43
  Se realizează semiobscuritate în cabinetul de ecografie
 Camera de examinare trebuie să aibă un climat corespunzator
 Temperatura camerei în care se face explorarea să fie constantă de 21-24 °C
 Schimbarea lenjeriei de pat (cearceaf din bumbac) sau hârtie de unică folosință.
Pregatirea pacientului:
Pregatirea psihică
 Se identifică pacientul
 Se verifică istoricul pacientului referitor la medicație
 Asistenta medicală trebuie sa explice pacientului scopul acestei investigații.
Pregatirea fizică
 Nu necesită o pregatire prealabilă.
 Nu este necesar ca pacientul să fie restricţionat în consumul unor alimente și lichide
inainte de procedură.
 Toate bijuteriile și obiectele metalice trebuie să fie îndepărtate de pe capul și gâtul
pacientului.
 Pacientul va fi întins comod pe patul de consultații in decubit dorsal.
Pregatirea asistentei medicale:
 Să pregăteasca materialele necesare tehnicii
 Să verifice starea de funcționare a ecografului
 Să introduca datele personale ale pacientului, (nume prenume,sex,varsta, sectia , nr.
F.O) în memoria eco doppler-ului.
Tehnica – etapele de execuție:
Medicul va acoperi zona de examinat cu un gel incolor (pe baza de glicerina), astfel
încat, în timpul investigatiei să nu existe aer între sonda ecografului și pielea pacientului
(ultrasunetele nu se propaga prin aer).
Asistenta medicala completează buletinul de ecografie, cu datele relatate de medic în
timpul examinării.
Îngrijirea pacientului după tehnică:
 Se face toaleta locala a pielii
 Se ajută pacientul să se imbrace
 Se notează tehnica în foaia de observații
 Asistenta notează concluziile procedurii și recomandarile medicului în foaia de
observație
 Se notează data și ora înregistrării

44
  Se notează numele medicului care a efectuat tehnica
Accidente / Incidente:
Ecografia Doppler de carotide este o metodă modernă și eficientă de investigare,
neivazivă, a cărei durata nu depaseste 40 de minute, nu necesită spitalizare și e lipsită de
efecte secundare.
Reorganizarea locului de muncă:
 Se colectează deșeurile conform P.U. în recipiente speciale
 Se îndepartează mănușile
 Se spală mâinile
Observații:
Față de alte tehnici radiologice, examinarea echo Doppler are o serie de avantaje:
 Nu este invazivă
 Nu este dureroasă
 Nu necesită administrare de substanță de contrast
 Nu este iradiantă putând fi repetată la nevoie
III.4.EDUCAȚIE PENTRU SĂNĂTATE
Ciroza este o afecțiune cronică a ficatului, care constă în fibrozarea țesutului hepatic și
în apariția nodulilor de regenerare. Ciroza hepatică este o afecțiune gravă, cu prognostic
rezervat, fiind cauzată în principal de virusurile hepatice, alcool și steatoză hepatică. Mai
rar sunt implicate factori metabolici precum hemocromatoză și boala Wilson, factori
medicamentoși.
Tratamentul cirozei hepatice este strict monitorizat și consta în:
 Repaus fizic;
 Regim alimentar;
 Tratament medicamentos.
Tratamentul cirozei este diferențiat în funcție de gradul de evoluție a cirozei hepatice –
compensat sau decompensat.
Regimul alimentar în ciroza hepatică:
 Fără alcool;
 Consumati alimente proaspete sau fierte, coapte sau pe grătar;
 Fără conserve, conservanți sau condimente;
 Fără adaos suplimentar de sare;
 Fără grăsimi solide;
 Dulciuri în cantitate moderată;

45
  Fără proteine în cazul pacienților cu ciroza hepatică decompensată;
 Reduceți consumul de carne;
 Fără alimente fierbinți sau foarte reci;
 Evitați alimentele rugoase (floricele, alune, biscuiți s.a.);
 Fără bauturi carbogazoase;
 Mese reduse cantitativ, servite la ore fixe, în ambianță placută;
 Mestecați bine alimentele.
Regimul alimentar în ciroza hepatică compensată, fără ascită și icter:
 4-6 mese pe zi, în cantitate mică, ultima masă servită cu doua ore înainte de
culcare;
 2 grame/zi de sare, fără adaos suplimentar în mancare;
 Regim proteic de 1g/kg corp/zi;
 Regim de crutare hepatică.
Regimul alimentar în ciroza hepatică decompensată. 
Este asemanator cu cel din ciroza hepatica compensata, cu următoarele amendamente:
 Regim desodat (500 mg/zi), hipoproteic, hipolipidic, normoglucidic;
 Dacă aveți esofagită/gastropatie portal hipertensivă, dulciurile sunt contraindicate
(miere, dulceata etc);
 Dacă aveți encefalopatie portală, regimul proteic trebuie să fie rezervat – sub 70
g/zi;
 Sursa vegetală: soia, fasole, linte, semințe și ciuperci;
 În episod acut, restricție proteică totală.
Exemplu de conținut proteic al alimentelor larg folosite:
  Carnea de vită are 20-25 g de proteine/100 g și este permisă în cantitate de 200 g,
de 2-3 ori/saptamană (cele 200 g vor fi impartite pe parcursul unei zile);
 Carnea de pasare are 22-28 g de proteine/100 g ;
 Peștele are 20-28 g de proteine/100 g;
 Un ou are aproximativ 7 g de proteine, motiv pentru care pacienții cu ciroza
hepatică pot manca două ouă pe saptămână;
 Iaurtul are 5 g de proteine și pacienții cu ciroză hepatică au voie să consume o cană
de iaurt/lapte la doua zile;
 Branza de vaci este permisă bolnavilor de ciroza în cantitați de 200 g, de două ori
pe saptămână.

46
 Bolnavilor de ciroză hepatică le este interzis să bea supa în care a fiert carnea. În
regimul alimentar al bolnavilor de ciroză hepatică sunt permise doar supele și ciorbele de
legume.
Fructe și legume permise în regimul bolnavilor de ciroză hepatică:
 Fructele și legumele trebuie consumate proaspete;
 Sunt permise toate fructele, mai putin citricele (daca aveți varice), merele acre,
nucile și alunele;
 Dintre legume sunt permise toate, în afără de hrean, ceapă, usturoi, vinete, roșii, suc
de roșii.
 Bolnavii de ciroză hepatică trebuie să reducă consumul de grasimi la 40-70 g/zi, mai
ales în prezența steatoreei și a steatozei hepatice.
Medicamente hepatotoxice:
 Antipiretice și antiagregante (paracetamol în doze mari, aspirină);
 Antiinflamatoare (indometacin, fenilbutanoză, ibuprofen);
 Benzodiazepine, antidepresive, anticonvulsivante (carbamazepin, fenobarbital,
fenitoin);
 Betablocante (atenolol, metoprolol);
 Antifungice.
Medicamentele permise bolnavilor de ciroză hepatică pentru controlul durerilor sunt
Algocalmin și Piafen.
Bolanvii de ciroza hepatica trebuie sa evite:
 Efortul de ridicare și aplecarea;
 Tusea și strănutul;
 Constipația și efortul de defecație.
III.5.EXTERNAREA BOLNAVULUI
Pacientului i se va comunica de către medicul de salon, în funcţie de evoluţia clinică
dată externării cu cel puţin 12h înainte. Medicul informează asistenta medicală de salon cu
privire la decizia externării.
Dacă pacientul se află în stare critică, nedeplasabil, minor sau fără discernământ se ia
legătura cu familia în vederea informării asupra datei externării.
Medicul curant va completa în F.O diagnosticul la externare, starea pacientului la
externare, recomandările. Deasemenea el va elibera scrisoarea medicală şi reţeta
pacientului.

47
 Medicul și asistenta vor infroma pacientul la ultima vizită medicală asupra regimului
de viaţă ce trebuie urmat, regimul alimentar, tratamentul și data următorului examen
medical.
Asistenta de salon va anunţa infirmiera cu privire la externarea pacientului după care
infirmiera va conduce pacientul la camera de haine unde acesta preda hainele spitalului şi
îşi primeşte efectele personale înapoi. Infirmiera ajută pacientul să se îmbrace şi îl însoţeşte
până la poarta spitalului.5

CAPITOLUL IV
PREZENTAREA CAZURILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ

IV.1. PROBLEMA PRACTICĂ 1

CULEGEREA DATELOR
Numele și prenumele: C. D.
Vârsta: 62 ani
Gen: feminin
Starea civilă: căsătorită
Domiciliul: urban
Naționalitatea: Român
Limba vorbită: Română
Religia: ortodoxă
Ocupația: pensionară, pe caz de boală
Situația familiară: locuiește împreună cu soțul
Antecedente personale fiziologice:
-2 sarcini
-menopauză
Antecedente personale patologice:
-varicelă, rujeolă în copilărie
5
Externarea pacienților - https://www.cdt-babes.ro/informatii-privind-externarea-pacientilor.php, accesat la
data de 7.07.2022

48
Antecedente heredo-colaterale:
-obezitate, cardiopatie ischemica, la tată;
-rinichiul polichistic, la mamă
Alergii cunoscute:
-polen
-penicilină și antibioticele înrudite
-păr de caine
-acarieni
Motivele internării: Pacienta în vârstă de 62 de ani s-a prezentat cu necroze extensive de
părți moi la nivelul membrelor inferioare (gambe). Necrozele au apărut (comform
afirmațiile pacientei) în urma cu doua luni, ca urmare a unor tratamente efectuate pentru
HCV.
Diagnosticul medical: Ciroză hepatică VHC; Vasculită necrozată nespecifică
Alte probleme legate de sănătate:
-diabet zaharat tip II;
-hepatită cronică cu virusul HCV;
-hipertensiunearterială
-anemie
-trombocitopenie secundară.
Investigații:
-ecografie abdominală;
-examene de laborator: Hemoluocograma completă, proteine totale, albumine,
colesterol, creatinină, uree, sideremie, bilirubina, examen de urină,TGO TGP, VSH;
-EKG;
ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR
Nevoi prioritar afectate:
1. Nevoia de a avea o bună circulație;
2. Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale.
3. Nevoia de a se alimenta;
4. Nevoia de a dormi și a se odihni;
5. Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca;
6. Nevoia de a-și menține tegumentele curate;
7. Nevoia de a comunica;
Surse de dificultate:

49
 Surse de ordin biofizic: limitarea mișcărilor, obstrucții, oboseală, durere,
traumatisme, dezechilibru hidroelectrolitic.
Surse de ordin psihologic: stres, anxietate, situații de criză, emoții, tulburări de
gândire.
Surse de ordin sociologic: obiceiuri alimentare, onflicte, izolare socială, sentiment de
respingere, religioase, statut social defavorabil, schimbarea temperaurii, tabagism,
Lipsa cunoașterii: cunoștințe insuficiente despre boală și tratament.
Probleme de dependență:
 Alterarea respirației;
 Circulație inadecvată;
 Hipertermie;
 Alimentația și hidratarea inadecvată prin deficit;
 Dificultatea de a se odihni;
 Carențe de igienă;
 Comunicare ineficientă la nivel intelectual;
PLAN DE ÎNGRIJIRE AL PACIENTULUI CU CIROZĂ HEPATICĂ
1. Diagnostic de îngrijire:
Alterarea respirațieidin cauza obstrucției căilor respiratorii se manifestă prin
bradipnee.
Obiective:
Pacienta să prezinte o respirație în limite fiziologice în decurs de 24 h.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Poziționează pacienta astfel încât postura să favorizeze respirația;
 Aerisește salonul și confort termic 20-22 de grade C;
 Umezește aerul din încăpere;
 Îndepărtează secrețiile nazale cu o compresă sterilă sau le aspiră;
 Hidratează pacienta corespunzător, aproximativ 2.5 l/zi;
 Măsoară constant funcțiile vitale ale pacientei și le notează în foaia de observație;
 Pregătește psihic pacienta în vederea aplicării tehnicilor de îngrijire și în vederea
aspirării secrețiilor bronșice;
 Administrează O2 pe mască, la indicația medicului, 6 l/h cu intermitență 10 min. de
2 ori pe oră;

50
  Supraveghează cu mare atenție modul de administrare a O2, debitul și frecvența
administrării;
 Administrează, la indicația medicului, Terlipresină 0,5-1mg la 4-6 ore;
 Supraveghează faciesul, tegumentele și mucoasele pacientei, iarla orice incident
apărut anunță medicul;
 Oferă educație pentru sănătate pacientei și aparținătorilor.
Evaluare:
Pacienta prezintă o respirație de o amplitudine normală de 16-18 respirații pe minut.
2. Diagnostic de îngrijire:
Circulație inadecvată din cauza alterării mușchiului cardic se manifestă prin
hipertensiune arterială.
Obiective:
Pacienta să prezinte circulație adecvată pe toată durata spitalizării.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Măsurarea funcțiilor vitale: TA, P, R;
 Aplicarea tehnicilor de favorizare a circulației: exerciții active, pasive și masaj;
 Învață pacienta să întrerupă consumul de tutun, alcool și să aibă o alimentație
bogată în frute, legume, zarzavaturi, să elimine cantitatea de grăsime;
 Administrează, la indicația medicului, Furosemid 40g/zi;
 Urmărește efectul medicației;
 Supraveghează faciesul și tegumentele și orice eveniment apărut anuntă medicul;
 Pregătește pacienta pentru orice tehnică recomandată de medic;
 Recoltează sânge pentru examene de laborator (Hemoluocograma completă,
proteine totale, albumine, colesterol, creatinină, uree, sideremie, bilirubina, examen de
urină,TGO TGP, VSH);
 Oferă educație pentru sănătate pacientei, cât și pentru familie;
 Recomandă pacientei să poarte haine lejere care să nu împiedice circulația.
Evaluare:
Pacienta prezintă o circulație adecvatădupă administrarea tratamentului și efectuarea
intervențiilor.
3.Diagnostic de îngrijire:

51
 Hipertermie din cauza dereglări funcționale ale hipotalamusului, provocate de
substanțe toxice, bacterii se manifestă prin sindrom febril.
Obiective:
Pacienta să-și mențină temperatura corpului în limite fiziologice în decurs de 24h
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Aerisește salonul fără curenți de aer;
 Aplică pungi de gheață la axile și plicile inghinale;
 Efectuează împachetări reci;
 I se va administra lichide frecvent;
 Calculează bilanțul hidric – ingesta/ excreta;
 Efectuează toaleta cavității bucale (ungerea/umectarea buzelor);
 Schimbă lenjeria de pat și de corp de câte ori este nevoie;
 Notează schimbările funcțiilor vitale, temperaturii pileii stări de conștiență;
 Măsoară și notează temperatura, în foaia de temperatură;
 Administrează, la indicația medicului, Neomicina 2-4g/zi;
 Recoltează sânge pentru examene de laborator (hemocultura – antibiograma);
 Recoltarea secrețiilor (antibiogramă).
Evaluare:
Pacienta prezintă o stare generală ameliorată, este afebrilă.
4. Diagnostic de îngrijire:
Alimentația și hidratarea inadecvată prin deficit din cauza slăbiciunii se manifestă prin
anorexie.
Obiective:
Pacienta să fie echilibrat nutritional și hidroelectrolitic pe perioada spitalizării.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Explorează preferințele asupra alimentelor permise și interzise;
 Servește pacienta cu alimente la o temepratură moderată, la ore regulate;
 Calculează numărul de calorii în funcție de diferite stării patologice;
 Face bilantul lichidelor, alimentelor ingerate și eliminate;
 Se asigură să existe un mediu și climat adecvat;
 Se asigură să nu existe materiale care ar putea să influențeze apetitul;
52
  Explică în caz de refuz importanța alimentelor și necesitatea lor în organism;
 Învață pacienta că este foarte important consumul de lichide,
 Supraveghează funcțiile vitale și vegetative;
 Administrează, la indicația medicului, Glucoză 5 %, 2x100 ml, cu 1 f. Vitamina C,
1 f. Vitamina B1, B6 și 1 f. Gluconolactat de Ca;
 Oferă educație pentru sănătate pacientei cât și aparținătorilor.
Evaluare:
Pacienta prezintă o alimentație și hidratare corespunzătoare vârstei și greutății
corporale.
5. Diagnostic de îngrijire:
Dificultatea de a se odihni din cauza durerii se manifestă prin ore de odihnă
insuficiente.
Obiective:
Pacienta să beneficieze de somnn din punct de vedere cantitativ pe toată perioada
spitalizării.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Stabilește un program de odihnă corespunzător organismului;
 Asigură un microclimat adecvat, cu umiditate, temperatură optimă și aerisirea
salonului;
 Oferă pacientei un pahar de lapte, ceai cald, o baie caldă, înainte de culcare;
 Observă și notează calitatea somnului;
 Învață pacienta tehnici de relaxare;
 Explică pacientei necesitatea unei vieții ordonate;
 Administrează medicamente, la indicația medicului, cu efect ușor și sedativ de
tipul: Feniramină 1 tb seara, la culcare;
 Observă efectul tratamentului administrat;
 Permite exprimarea emoțiilor, a sentimentelor.
Evaluare:
Pacienta a beneficiat de un somn din punct de vedere cantitativ și calitativ, cca 8
ore/noapte.
6. Diagnostic de îngrijire:

53
 Carențe de igienă din cauza stării depresive se manifestă prin neglijarea îndeplinirii
îngrijirilor de igină, nu se spală, nu se piaptănă.
Obiective:
Pacienta să prezinte mucoase și tegumente curate pe toată durata spitalizării.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Explorează obiceiurile pacientei;
 Învață pacienta măsuri de igienă corporală;
 Ajută pacienta în funcție de starea generală a acesteia să facă baie, duș sau îi
efectuează toaleta pe regiuni;
 Pregătește materialele necesare pentru baie;
 Asigură temperatura camerei 20-22 de grade C și temperatura apei de baie 37-38 de
grade C;
 Ajută pacienta să se îmbrace, să se pieptene, să-și facă toaleta cavității bucale, să-și
taie unghiile;
 Ajută pacienta să-și schimbe atitudinea față de aspectul său fizic și față de îngrijirile
igienice;
 Conștientizează pacienta în legătură cu importanța menținerii stării de igienă în
vederea prevenirii îmbolnăvirilor;
 Încurajează pacienta în permanență;
 Schimbă lenjeria de pat și de corp de câte ori este nevoie.
Evaluare:
Pacienta a fost cooperantă şi a prezentat pe toata durata sa in spital tegumente şi
mucoase curate,integre,cu o coloraţie normală.
7.Diagnostic de îngrijire:
Comunicare ineficientă la nivel intelectual din cauza alterării centrului nervos
manifestat prin limbaj incorect.
Obiective:
Pacienta să poată comunica cu echipa medicală şi familia în decurs de 4 zile.
Intervenţii
Asistenta medicală:
 Asigură un mediu adecvat nevoilor sale;
 Observă cât de tare este perturbata comunicarea pacientei;

54
  Furnizează pacientei posibilităţi de comunicare;
 Explorează împreună cu pacienta mijloacele sale de comunicare;
 Învaţă pacienta sa utilizeze mijloace specifice de exprimare;
 Formulează întrebări simple la care pacienta să răspundă cu da sau nu;
 Supraveghează funcţiile vitale şi le notează în F.O;
 Ajută pacienta să se orienteze în timp şi spaţiu;
 Supraveghează în permanenţă pacienta iar orice schimbare survenită va fi notată;
 Învaţă pacienta tehnici de afirmare,de comunicare,de relaxare;
 Tratează pacienta cu răbdare,blândeţe şi încurajează fiecare progres;
 Îi explică pacientei să fie răbdatoare cu sine însăşi şi să nu îşî piardă încrederea;
 Efectuează exerciţii de dicţie,de comunicare cu pacienta;
Evaluare:
Pacienta comunică cu familia şi echipa medicală cu succes.
Tratamentul administrat pacientei în spital a constat în următoarele: Feniramină 1 tb
seara, Neomicina 2-4g/zi, Furosemid 40g/zi, Terlipresină 0,5-1mg la 4-6 ore – doza se
dublează dacă creatinina nu scade cu peste 30% din valoarea inițială în decurs de 3 zile –
Glucoză 5 %, 2x100 ml, cu 1 f. Vitamina C, 1 f. Vitamina B1, B6 și 1 f. Gluconolactat de
Ca.
Recomandări la externare:
 După externare, pacienta trebuie să se prezinte la medicul de familie pentru a fi
dispensarizat;
 Va evita medicamentele cu acțiune hepatotoxică;
 Va continua tratamentul indicat;
 Își va relua activitățile zilnice dar va rămâne sub control medical ambulatoriu;
 Va evita efortul fizic excesiv;
 Va evita oboseala și stresul;
 Va avea o alimentație adecvată: regim hepatic.

IV.2. PROBLEMA PRACTICĂ 2

CULEGEREA DATELOR
Nume și prenume: S. B.
Vârsta: 65
Starea civilă: căsătorit
55
Domiciliu: urban
Naționalitatea: Român
Limba vorbită: Română
Religia: ortodoxă
Ocupația: pensionar
Alegii cunoscute: nu prezintă alegii
Motivele internării: Bolnavul în vârstă de 65 de ani, prezent cu icter, a fost diagnosticat
de anul trecut cu Ciroză Hepatică de etiologie mixtă, decompensate portal, cu varice
esofagiene grad II-III, complicate cu peritonită bacteriană spontană se internează acuzând
febra (39grade C), frisoane, scaune diareice 4-5/zi, apoase, debutate în urmă cu 24 de ore.
Bolnavul a urmat tratament cu propanolon ½ tb.(40 mg) la 8 ore, revine apoi la 10 mg. De
3 ori/zi după care a abandonat.
Antecedente personale patologice: Ciroză hepatică de etiologie mixtă (virală C și
etanlică) decompensate portal;
Antecedente heredo-colaterale:
-Tată- decedat-tbc;
-Mamă-decedat-neprecizat.
Diagnosticul medical: Ciroză hepatică de etiologie mixtă (virală C și etanolică)
decompensate portal;
Alte probleme legate de sănătate:
-edeme ale membrelor inferioare;
-dureri precordiale la efort;
-hipertensiune portală.
Investigații:
-sumar de urină și urocultură;
-examene de laborator: Trigliceride, Creatinină,Proteine totale, Albumine, Colesterol,
TGO TGP, Uree, Coagulograma, VSH, Bilirubina;
-EKG
-endoscopie digestivă superioară;
-egografie abdominală;
ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR
Nevoi prioritar afectate:
1. Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale;
2. Nevoia de a elimina;

56
 3. Nevoia de a se alimenta și a se hidrata;
4. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură;
5. Nevoia de a dormi și a se odihni;
6. Nevoia de a comunica;
7. Nevoia de a învăța cum să-ți păstrezi sănătatea;
Surse de dificultate:
Surse de ordin biofizic: alterarea căilor digestive, oboseală, traumatisme,
dezechilibru hidroelectrolitic, durere, obstrucții.
Surse de ordin psihologic: stres, anxietate, sifagie, afecțiuni psihice, situații de criză.
Surse de oridin sociologic: eșec, izolare socială, sentiment de respingere.
Lipsa cunoașterii: lipsa informațiilor legate de boală, de tratament.

Probleme de dependență:
 Hipertermie
 Constipație
 Dificultatea de a respecta un regim alimentar
 Necoordonarea mișcărilor
 Oboseală
 Comunicare ineficientă la nivel senzoril și motor
 Ignoranță
PLAN DE ÎNGRIJIRE AL PACIENTULUI CU CIROZĂ HEPATICĂ
1. Diagnostic de îngrijire:
Hipertermie din cauza procesului infecțios se manifestă prin febră foarte ridicată, 39-
40 de grade C.
Obiective:
Pacientul să-și mențină temperatura corpului în limite normale în decurs de 24h.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Aerisește salonul fără curenți de aer;
 Îmbracă pacientul în îmbrăcăminte lejeră;
 Aplică pungi de gheață la xile și plicile inghinale;
 Aplică împachetări reci;
 Crește aportul hidric, i se va da să bea frecvent lichide;

57
  Calculează bilanțul hidric, ingesta-excretă;
 Asigură confortul blonavului;
 Schimbarea frecventă a lenjeriei de pat și de corp;
 Schimbarea poziției pacientului;
 Asigură toaleta cavității bucale, ungerea buzelor;
 În caz de frison, reîncalzește bolnavul cu pături, sticle cu apă caldă;
 Notează schimbările funcțiilor vitale;
 Măsurarea și notarea temperaturii;
 Administrează tratamentul prescris de medic: Paracetamol 1 cpr. 2/zi.
 Recoltarea sângelui și secrețiilor pentru examene de laborator;
Evaluare:
În urma aplicării intervențiilor autonome și delegate temperatura corpului se află în
limite fiziologice.
2. Diagnostic de îngrijire:
Constipație din cauza alterării mucoasei intestinale se manifestă prin scaune la 4 zile.
Obiective:
Pacientul să aibă tranzit intestinal în limite fiziologice în decurs de 12h.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Determină pacientul să ingere o cantitate suficientă de lichide;
 Recomandă pacientului alimente bogate în reziduri;
 Stabilește, împreună cu pacientul, un orar regulat de eliminare în funcție de
activitățile sale;
 Determină pacientul să facă exerciții fizice cu regularitate;
 Urmărește și notează în foaia de observație consistența și frecvența scaunelor;
 Efectuează, la nevoie, clismă evacuatoare simplă sau uleioasă;
 Administează, la indicația medicului, Furosemid 30g/zi, Spironalactona 100g/zi ;
 Monitorizează funcțiile vitale și vegetative și le notează în foaia de observație;
 Calculează cantitatea de lichide ingerate și perfuzate si pe cea liminată;
 Dă dovadă de înțelegere și răbdare;
 Îl liniștește și îl încurajează să-și exprime emoțiile și sentimentelle în legătură cu
starea sa;

58
Evaluare:
Pacientul prezintă eliminări în limite fiziologice, un scaun normal pe zi.
3. Diagnostic de îngrijire:
Dificultatea de a respecta un regim alimentar din cauza neacceptări bolii se manifestă
prin a mânca alimente interzise sau a omite mesele.
Obiective:
Pacientul să respecte regimul alimentar prescris în decurs de 12h.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Explorează gusturile pacientului;
 Învață pacientul valoarea calorică a alimentelor;
 Stabilește un regim hipocaloric;
 Supraveghează pacientul să consume numai alimente permise;
 Cântărește zilnic pacientul;
 Conștientizează pacientul de importanța activității fizice;
 Stabilește un program de exerciții;
 Învață pacientul metode de relaxare;
Evaluare:
Pacientul urmează regimul alimentar, consumă alimentele permise.
4. Diagnostic de îngrijire:
Necoordonarea mișcărilor din cauza dezechilibrelor neurologice se manifestă prin
ataxie.
Obiective:
Pacientul să aibă tonusul muscular adecvat activității depuse în decurs de 7 zile.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Planifică împreună cu pacientul un program de exerciții fizice active și pasive,
exerciții de mers în funcție de capacitatea pacientului;
 Învață pacientul să utilizeze diferite aparate de susținere;
 Ajută pacientul să facă băi calde;
 Îi face masaj la nivelul extremitățiilor;
 Pregătește pacientul în vederea oricărei tehnici de îngrijire;
 Îndepărtează stimulii din mediul extern;

59
  Pacientul va fi ajutat să-și satisfacă nevoile organismului;
Evaluare:
Pacientul și-a recăpătat tonusul muscular.
4. Diagnostic de îngrijire:
Oboselă din cauza stresului se manifestă prin hipotensiune.
Obiective:
Pacientul sa prezinte stare de bine în decurs de 2 zile.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Identifică cauza oboselii;
 Ajută pacientul să-și planifice activitățile cotidiene;
 Observă dacă perioadele de odihnă corespund necesităților organismului;
 Stimulează încrederea pacientului în forțele proprii și în cei care îl îngrijesc;
 Învață pacientul cum să execute tehnici de relaxare;
 Observă și notează funcțiile vitale și vegetative, perioada somn- odihnă,
comportamentul pacientului;
 Administrează, la indicația medicului, Metoprolol 50mg 2/zi;
 Observă efectul medicamentului;
 Asigurarea confortului, lenjeriei de pat și de corp;
 Asigurarea unei temperaturi adecvate ăn salon;
 Reducerea zgomotului în mediul spitalicesc;
 Diminuarea intervențiilor de îngrijire în perioadele de somn.
Evaluare:
În urma măsurilor luate, pacientul doarme mai bine noapte, iar dimineața se simte mai
odihnit.
5. Diagnostic de îngrijire:
Comunicare ineficinetă la nivel senzorial și motor din cauza pierderii se manifestă prin
neliniște ( lipsă de liniște sufletească, frământări).
Obiective:
Pacientul să fie echilibrat psihic în termen de 3 zile.
Pacientul să folosească mijloacele de comunicare stării sale în termen de 3 zile.
Intervenții:
Asistenta medicală:

60
  Liniștește bolnavul cu privire la starea sa, explicându-i scopul și natura
intervențiilor;
 Familiarizează bolnavul cu mediul său ambiant;
 Asigură un mediu de securitate, liniștit;
 Cercetează posibilitățile de comunicare ale bolnavului;
 Furnizează mijloacele de comunicare;
 Învață bolnavul să utilizeze mijloacele de comunicare conform posibilităților sale.
Evaluare:
Pacientul este echilibrat psihic și își recâștigă speranța ameliorării sănătății.
6. Diagnostic de îngrijire:
Ignoranță din cauza lipsei de cunoștințe se manifestă prin prevenirea complicațiilor.
Obiective:
Pacientul să acumuleze noi cunoștințe în termen de 7 zile.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Explorează nivelul de cunoștințe al bolnavului privind boala, modul de manifestare,
măsurile preventive și curative, modul de participare la intervenții și la procesul de
recuperare;
 Identifică manifestările de dependență, sursele lor de dificultate, interacțiunile lor
cu alte nevoi;
 Stimulează dorința de cunoaștere;
 Motivează importanța acumulării de noi cunoștințe;
 Conștientizează bolnavul supra propriei responsabilități privind sănătatea;
 Organizează activități educative;
 Verifică dacă bolnavul a înteles corect mesajul transmis și dacă și-a însușit noile
cunoștințe.
Evaluare:
În urma intervențiilor, pacientul a acumulat noi cunoștințe despre boala sa.
Tratamentul administrat în spital a constat în următoarele: Albumină 25g/săptămână,
Spironalactona 100g/zi, Metoprolol 50mg 2/zi-, Furosemid 30g/zi, paracetamol 1 cpr. 2/zi.,
acid acetisalicilic.
Recomandări la externare:
-Sa evite pe cât posibil stresul, efortul;

61
 -Sa evite oboseala, starile conflictuale;
-Sa respecte regimul alimentar;
-Sa continue tratamentul la domiciliu.
Pacientul este capabil parţial să îşi satisfacă nevoile de auto-îngrijire, dar există un
progres semnificativ.

IV.3. PROBLEMA PRACTICĂ 3

CULEGEREA DATELOR
Nume și prenume: P. A.
Vârsta: 79 ani
Gen: feminin
Starea civilă: căsătorită
Domiciliul: București
Naționalitatea: română
Limba vorbită: română
Religia: ortodoxă
Ocupația: pensionară
Antecedente personale fiziologice: menarha la vârsta de 12 ani, 3 sarcini, menopauză
instalată la vârsta de 56
Alergii cunoscute: nu prezintă alergii
Motivele internării: Pacienta în vârstă de 79 de ani prezintă durere abdominală, icter,
creșterea în volum a abdomenului, ale membrelor inferioare, meteorism abdominal și
astenie.
Antecedente personale patologice: bolile copilăriei
Antecedente heredo-colaterale: nu prezintă
Diagnostic medical: Ciroză hepatică, etiologie virus C, decompensat vascular, cardiopatie
ischemică
Alte probleme de sănătate:
-Hipertensiune arterială;
-Anemie;
Investigații:
-sumar de urină;

62
 -examene de sânge: T.G.O. T.G.P, Leucocite, Hemoglobina, Hematii, toleranța la
glucide, sideremie, anti HBS, anti HBV/HBC, Bilirubina totală, Hematocrit, Glicemie,
INR, Creatinină, Acid uric, Uree;
-ecografie abdominală;
-EKG;
ANALIZA ȘI INTERPRETAREA DATELOR:
Nevoi prioritar afectate:
1. Nevoia de a respira și a avea o bună circulație;
2. Nevoia de a se alimenta și a se hidrata;
3. Nevoia de a elimina;
4. Nevoia de a dormi și a se odihni;
5. Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură;
6. Nevoia de a comunica;
Surse de dificultate:
Surse de ordin biofizic: alterarea căilor digestive, oboseală, traumatisme,
dezechilibru hidroelectrolitic, durere, obstrucții.
Surse de ordin psihologic: stres, anxietate, sifagie, afecțiuni psihice, situații de criză.
Surse de oridin sociologic: eșec, izolare socială, sentiment de respingere.
Lipsa cunoașterii: lipsa informațiilor legate de boală, de tratament.
Probleme de dependență:
 Dificultatea de a respira;
 Exces de volum lichidian;
 Eliminare de materii fecale inadecvată;
 Insomnie;
 Alterarea integrități fizice și psihice;
 Comunicare inadecvată la nivel afectiv.
PLAN DE ÎNGRIJIRE AL PACIENTULUI CU CIROZĂ HEPATICĂ:
1.Diagnostic de îngrijire:
Dificultatea de a respira din cauza durerii și anxietății se manifestă prin bradipnee.
Obiective:
Pacienta să prezinte o respirație cu frecvență normală în decurs de 24h.
Intervenții:
Asistenta medicală:

63
  Umezește aerul din încăpere;
 Asigură poziție semișezând pentru favorizarea respirației;
 Administrează, la indicația medicului, O2 pe mască, 7l/h cu intermitență de 10 min
de 2 ori pe oră.
 Verficică modul de administrare, debitul și frecvența administrării.
 Pregătește pacienta pishic în vederea aplicării tehniilor de îngrijire;
 Efectuează gimnastică respiratorie;
 Învață pacienta să utilizeze tehnici de relaxare și pregătește psihic pacienta în
vederea oricărei tehnici la care va fi supusă.
Evaluare:
In urma intervențiilor, pacienta respiră mai ușor, dispneea se reduce vizibil.
2.Diagnostic de îngrijire:
Exces de volum lichidian din cauza afectării hepatice se manifestă prin lichid de
ascită.
Obiective:
Pacientei să i se elimine lichidul de ascită în decurs 5 ore.
Pacienta să aibă stare de bine în decurs de 2-3 zile.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Măsoară zilnic ingestia și eliminarea;
 Cântărește și măsoară circumferința abdominilă - zilnic;
 Observă edemul periferic;
 Ascultă frecvent respirația;
 Stabilește cantitatea de lichide pentru fiecare tură;
 Pregătește materialele necesare, la indicația medicului, pentru efectuarea
paracentezei;
 Învață pacienta care sunt lichidele și alimentele cu conținut crescut în Na.
 Educă pacienta, privind apariția acestor semnelor disfuncției hepatice;
 Educă pacienta și familia privind importanța aportului scăzut de lichide și Na;
Evaluare:
Starea pacientei este vizibil ameliorată, greutatea și circumferința abdominală s-au
diminuat după eliminarea lichidului.
3. Diagnostic de îngrijire:

64
 Eliminare de materii fecale inadecvată din cauza alerării peristatismului intestinal se
manifestă prin diaree.
Obiective:
Pacienta să aibă tranzit intestinal în limite fiziologice în decurs de 24h.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Servește pacientei cu ceai neîndulcit (mentă, coarne, mușețel) supă de morocov,
zeamă de orez;
 Treptat, introduce mici cantități de carne slabă, fiartă, brânză de vaci, pâine albă
prăjită, supe strecurate, din legume;
 Recomandă consumul de alimente precum: banane, morcovi, gutui, pentru
vindecarea diareii;
 Administrează medicația prescrisă de medic: Imodium 2 cpr./zi;
 Efectueză toaleta anusului de mai multe ori pe zi și dezinfectează cu acid boric 2-
3%;
 Asigură lenjerie curată și uscată;
 Asigură repaus la pat, când starea generală este alterată;
 Menține constantă temperatura corporală;
 Protejează patul cu aleză și mușama;
 Hidratează pacienta pe cale orală și prin perfuzii, urmărind înlocuirea pierderilor de
apă și electroliți;
 Recoltează sânge pentru hemocultură și scaun, pentru corpocultură;
 Liniștește și încurajează pacienta să-și exprime emoțiile și sentimentele în legătură
cu cu starea sa;
Evaluare:
Pacienta prezintă eliminare adecvată cantitativ și calitativ.
4.Diagnostic de îngrijire:
Insomnie din cauza mediului spitalicesc se manifestată prin facies palid.
Obiective:
Pacienta să aibă ore suficiente de somn în funcție de necesitățile organismului în
decurs de 2 zile.
Intervenții:
Aistenta medicală:

65
  Învață pacienta să practice tehnici de relaxare, exerciții respiratorii cateva minute
înainte de culcare;
 Oferă pacientei o cană cu lapte cald înainte de culcare, o baie caldă;
 Învață pacienta care se trezește devreme, să se ridice din pat câteva minute, să
citească, să asculte muzică, apoi să se culce din nou;
 Identifică nivelul și cauza anxietății;
 Observă și notează calitatea, orarul somnului, gradul de satisfacere a celorlalte
nevoi;
 Intocmește un program de odihnă corespunzător organismului;
 Administrează, la indicația medicului, Feniramină 1 tb seara;
 Observă efectul acestui asupra organismului;
Evaluare:
Pacienta prezintă un somn odihnitor.
5.Diagnostic de îngrijire:
Alterarea integrității fizice și psihice din cauza efectului bolii manifestată prin durere
și liminatrea mișcărilor
Obiective:
Pacienta să-și recapete independența de mișcare, în termen de 3 zile.
Pacienta să nu prezinte escare de decubit pe perioada spitalizării.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Ajută și suplinește pacienta în satisfacerea nevoilor organismului;
 Determină pacienta să participe la luarea deciziilor privind îngrijirile;
 Administrează, la indicația medicului, Advil 1 cpr.la nevoie, maxim 3/zi;
 Aplică măsurile de prevenire a complicațiilor septice;
 Folosește metode de relaxare pasivă, terapie muzicală, masaj;
 Asigură un mediu de protecție psihică adecvat stării de boală a pacientei, prin
înlăturarea exercitanțiilor psihici;
 Aplică tehnici de psihoterapie adecvate;
 Asigură condițiile de mediu adecvate;
 Oferă educație pentru sănătate.
Evaluare:
Pacienta prezintă o stare bună, nu prezintă escare de decubit, se deplasează fără ajutor.

66
6.Diagnostic de îngrijire:
Comunicare inadecvată la nivel afectiv din cauza lipsei de cunoaștere a bolii
manifestată prin agitație și teama.
Obiective:
Pacienta să prezinte o stare bună generală în decurs de 1-2 zile.
Intervenții:
Asistenta medicală:
 Poartă discuții liniștitoare și incurajatoare cu bolnava, o educă cu privire la
menținerea unui mod de viață sănătos;
 Administrează, la indicația medicului, Remotiv 1 cpr. 2/zi;
 Foloseste metode de relaxare pasivă ( terapie muzicală, masaj);
 Răspunde la întrebările pacientei;
 Încurajează pacienta să-și exprime sentimentele;
 Supraveghează pacienta și următește efectul terapiei;
 Pregătește pacienta pentru toate tehnicile de investigații și tratement;
 Facilitează menținerea încrederii în echipa medicală;
 Identifică sursa de dificultate și încercă, împreună cu pacienta, să o îndepărteze.
Evaluare:
Starea generală de bine a pacientei s-a îmbunătățit.
Tratamentul administrat a constat în următoarele : Advil 1 cpr. la nevoie, maxim 3/zi,
Feniramină 1 tb seara, Imodium 2 cpr./zi, Remotiv 1 cpr. 2/zi.
Recomandări la externare:
 După externare, pacienta trebuie să se prezinte la medicul de familie pentru a fi
dispensarizat;
 Va evita medicamentele cu acțiune hepatotoxică;
 Va continua tratamentul indicat;
 Își va relua activitățile zilnice dar va rămâne sub control medical ambulatoriu;
 Va evita efortul fizic excesiv;
 Va evita oboseala și stresul;
 Va avea o alimentație adecvată: regim hepatic.

67
 PERSPECTIVA PERSONALĂ A CANDITATULUI ȘI UTILITATEA
PRACTIC-APLICATIVĂ A SOLUȚIILOR GĂSITE DE CĂTRE
CANDIDAT

În urma elaborării acestui proiect am constatat că ciroza hepatică este o boală des
întâlnită în rândul pacienților și reprezintă o urgență medicală, astfel ciroză hepatică se
definește ca fiind încetarea funcției hepatice.
Consider că pacientul trebuie sa dobandeasca noțiuni de educatie sanitară,pe tot
parcursul spitalizării, în ceea ce priveste prevenirea cirozei hepatice. Aceasta activitate face
parte din activitațile proprii ale asistentei medicale care va suplini în acest caz lipsa de
cunostințe ale pacientului. Reușita acestei activități depinde în mare masură de puterea de
convingere a asistentei, de dragostea ei față de oameni.
Educaţia pacientului se face pe tot parcursul internării în spital, cât şi la externarea
acestuia. Măsurile de educație pentru sănătate țin de respectarea odihnei, a regimului
dietetic, totodată pacienții şi aparţinătorii vor fi instruiţi asupra modului de alimentație,
precum şi suprimarea consumului de alcool şi tutun.
Sunt de părere că este important pentru fiecare individsă cunoască măsurile de
educație pentru sănătate precum: mersul la control medical periodic, menținerea unui stil
de viață activ, menținerea unei greutăți corporale optime, dar și informarea cu privire la
semnele și simptomelor aferente acestei afecțiuni.

68
 Prin respectarea acestor măsuri de educație pentru sănătate, indivizii pot prevenii
apariția și riscul de complicații a acestei afecțiuni, care netratată și neidentificată la timp,
poate duce chiar și la stadiul de deces al pacientului.
La final, atât pacienții pe care i-am avut în îngrijire,cât și aparținătorii acestora, au
înțeles importanța respectării măsurilor de prevenire. În urma aplicării intervențiilor propii
și delegate, prezentate mai sus, cei trei pacienți au fost tratați conform afecțiunilor și
simptomelor prezentate, rezultând o colaborare mai bună, din partea acestora, cu
personalul medical, dar și o evoluție favorabilă pentru fiecare în parte, pe tot parcursul
internării până la momentul externării.

CONCLUZII

Desfășurarea proiectului de absolvire a constituit pentru mine o experiență unică, fiind

prima mea lucrare scrisă de asemenea amploare. Informarea pentru partea teoretică, din
diverse surse bibliografice m-a ajutat să văd cu alți ochii pacientul cu ciroză hepatică și să
înțeleg mai bine cauzele, factorii favorizanți, investigațiile pentru punerea diagnosticului
precum și tehnicile specifice de îngrijire și de tratament în ciroza hepatică.
Ciroza hepatică este o maladie cronică a ficatului caracterizată de o diminuare
progresivă a masei lui funcționale rezultând atât din diminuarea cantității de hapatocite, cât
și din distrugerea arhitecturii specifice a organului.
Din punct de vedere anatomic ciroza hepatică este caracterizată prin necroza
progresivă a țesutului sănătos, aceasta fiind înlocuit cu țesut fibros și cicatrici, care sunt
lipsite de activitate funcțională.
Ciroza hepatică apare din cauza acțiunii prelungite a diverșilor agresori: infecție virală
cronică (hepatita cronică), abuz de alcool, substanțe toxice, atacuri autoimune sau afecțiuni
metabolice.
Pentru mulți oameni, ciroza hepatică este sinonima cu alcoolismul cronic, dar de fapt,
acesta este doar una din posibilele cauze. Ciroza alcoolica apare dupa mai mult de 10 ani
de consum cronic de băuturi alcoolice. Cantitatea de alcool care poate afecta ficatul,
variază de la persoană la persoană. La femei, e nevoie de un consum de cel puțin 2-3

69
băuturi pe zi, în timp ce la barbați cel putin 3-4 pe zi. Se pare că alcoolul afectează ficatul
prin blocarea metabolismelor proteic, lipidic și glucidic.
Hepatita cronică C - alături de alcoolismul cronic reprezinta cauza majoră a bolilor
hepatice cronice și cirozelor hepatice. Infecția cu acest virus determină inflamație în
țesultul hepatic și un grad variabil de distructie care în timp (mai multe decade), poate duce
la ciroză.
Hepatita cronică B și D, la fel ca și hepatita cronica C, determină inflamatie și un grad
de distrucție care poate duce în timp la ciroză.
Hepatita cronica D este o infecție virală care nu poate apărea decât la pacienții deja
infectați cu virus B. Infecția concomitentă cu virusul B și D are, de obicei, o evoluție mai
rapidă și un risc de deces mai crescut decât infecția doar cu virus B.
Este important să subliniem că există și hepatite autoimune care sunt cauzate de
sistemul imun care afectează ficatul, determinând inflamație, distrucții și eventual ciroza.
Asistentul medical trebuie să cunoască potenţialul de contagiozitate în cazul infecțiilor
virale hepatice, și să respecte normele de securitate şi protecţie a muncii pentru prevenirea
infecţilor nozocomiale.
Toate îngrijirile trebuie efectuate în cunoştinţa complicaţiilor posibile pe care
asistentul medical trebuie să le prevadă şi să le recunoască cum ar fi: colica biliară, icterul,
hemoragia şi semnele prevestitoare ale comei hepatice.
La final, în urma elaborării acestui proiect de diplomă, toți pacenții pe care i-am avut
în îngrijire au prezentat, indiferent de patologiile secundare, o simptomatologie specifică
acestei afecțiuni, precum: exces de volum lichidian, edeme, durere abdominală, icter,
ascită, dificultatea de auto-îngrijire, hipertermie, bradipnee, insomnie dar și alterarea
eliminării.
În concluzie participând la ingrijirile celor trei pacienti pe care i-am îngrijit cu
diagnosticul de ciroză hepatică, am constatat că prin acordarea unei terapii prompte și
eficiente, evoluția lor a fost una favorabilă, aceștia reușind să se integreze în societate,
recăpătându-și independența, iar funcția hepatică relundu-se progresiv.

70
 BIBLIOGRAFIE

1.Titirică L., Breviar – explorari functionale și ingrijiri speciale acordate bolnavului,

Editura Viata Medicala, Bucuresti, 2006
2. Titircă L., „Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali”, Editura
Viaţa Medicală Românească, Bucureşti, 2009
3. Titircă L, „Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali – Ghid de
nursing” vol. II , Editura Viaţa Medicală Românească, 2011
4.Albu R., Anatomia și fiziologia omului- manual pentru scolile postliceale sanitare.
Editura Corint, Bucuresti, 1996
5. Cristescu C., Salavastru C” Voiculescu B., Niculescu TH. C., Carmaciu R., Biologie
– manual pentru clasa a XI-a , Editura Corint Educațional, Bucuresti, 2006
6. Titircă L., „Ghid de Nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare
nevoilor fundamentale, Editura Viaţa Medicală Românească, Bucureşti 2008.
7.Galea Gh., ciroza hepatică, Editura specială medicală, 1973
8. Niculescu Th. C., Voiculescu B., Niță C., Cărmaciu R., Sălăvăstru C., Ciornei C. -
anatomia și fiziologia omului compendiu, editura Corint Educațional, 2014
9. Sistemul digestiv - https://anatomie.romedic.ro/sistemul-digestiv, accesat la data de
7.07.2022

71
 10. Boala ficatului alcoolic -
https://www.reginamaria.ro/utile/dictionar-de-afectiuni/boala-ficatului-alcoolic, accesat la
data de 7.07.2022
11.Ciroză hepatică - https://paginadenursing.ro, accesat la data de 7.07.2022

ANEXE
ANEXA 1
ELASTOGRAFIA

REZONANȚĂ MAGNETICĂ NUCLEARĂ

72
 ANEXA 2

BIOPSIA HEPATICĂ

73
FICAT SĂNĂTOS, FIBROZĂ, CIROZĂ, CARCINOM

ANEXA 3

TRANSPLANTUL HEPATIC
74
FICAT SĂNĂTOS, FICAT GRAS, FICAT CU CIROZĂ

75