MINISTERUL EDUCATIEI NATIONALE

SPECIALIZAREA ASISTENT MEDICAL GENERALIST

LUCRARE DE DIPLOMĂ
Ingrijirea pacientului cu ciroza hepatica

INDRUMATOR:
PROF.

ABSOLVENT:

PROMOŢIA 2018

1
 Cuprins

INTRODUCERE …………………………………………………………………..………4
CAPITOLUL I. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A FICATULUI
I.1 Introducere…………………………………………………………………..…5
I.2 Anatomia morfologică a ficatului…………………….…………..…….…….5
I.3 Structura ficatului…………………………………………….….……..….…..7
I.4 Vascularizaţia ficatului…………………………………………..……...……..7
I.5 Fiziologia ficatului………………………………………..…………………….8
CAPITOLUL II
II.1 Istoric.......................................................................................................9
II.2 Incidenta………………………………………………………………….……9
CAPITOLUL III. DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE
III.1 Circumstante de aparitie……………………………………….…….….….13
III.2 Modificari anatomice………………………………………………….....…14
III.3 Fiziopatologie…………………………………………………………....…..14
III.4 Clasificare…………………………………………………………….....…....16
CAPITOLUL IV. TABLOU CLINIC
IV.1 Perioada compensata …………………………………………….………..17
IV.2 Perioada decompensata……………………………………..….…………18
IV.3 Examene paraclinice…………………………………………….……..…..20
IV.4 Forme clinice………………………………………………….……………..23
IV.5 Problemele pacientului cu ciroza hepatica……………………………….25
IV.6 Complicatii…………………………………………………….………….….26
IV.7 Evolutie. Prognostic…………………………………………..….…………28

CAPITOLUL V. TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE

V.1 Tratamentul………………………………………………………..…..……..30
V.2 Profilaxie………………………………….………………………..…..……..34

CAPITOLUL VI. PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU

2
AFECTIUNI HEPATO-BILIARE
VI.1 Amplasarea bolnavilor..........................................................................35
VI.2 Ingrijirile generale.................................................................................35
VI.3 Alimentatia............................................................................................36
VI.4 Supravegherea bolnavului....................................................................38
VI.5 Explorarile.............................................................................................38
VI.6 Medicatia...............................................................................................38

CAPITOLUL VII.Studii de caz

VII.1 Cazul 1................................................................................................ 40
VII.2 Cazul 2.................................................................................................50
VII.3 Cazul 3.................................................................................................59

CONCLUZII ............................................................................................................66
BIBLIOGRAFIE...................................................................................................... 67

.
INTRODUCERE

3
 MOTTO: “A ingriji, a asculta, a insoti in vindecarea suferintelor sau in moarte,
a reda maximul de autonomie a fiecarui pacient, ,a-l vedea reluandu-si o viata active
si a avea mai tarziu vesti de la el, este poate cea mai pasionanta, cea mai umana
dintre arte. “ (Virginia Henderson)
Lucrarea de faţă îşi propune să abordeze un subiect din patologia medicinii
interne, şi anume ciroza hepatica. Alegerea acestei teme nu a fost intamplatoare;
numarul mare de ciroze hepatice intalnite in spitale, printre cunoscuti si frecventa din
ce in ce mai mare a uneia dintre afectiunile grave, cronice ale ficatului au fost
principalele motive.
Acest lucru se intampla din cauza neglijarii starii de sanatate prin alimentatie
gresita, administrarea medicatiei cu agresivitate hepatica, a netratarii sau tratarii
incorecte a bolilor infectioase.
Odata instalata boala (pacientul afla prin controale intamplatoare sau prin
prezentarea la medic cu o anumita simptomatologie), acestia trec prin 3 stadii :
1. negarea realitatii (pacientul sta nemiscat,umbla fara tinta);
2. disperare (teama, vinovatie, frustrare, depresie);
3. acceptare (recunoaste inevitabilitatea pierderii si isi reorganizeaza viata).
Cu toate eforturile depuse de medici acestia nu pot obtine tratarea cirozelor,
moartea survenind prin aparitia complicatiilor. Singura sansa de vindecare ramasa
este transplantul hepatic. Cei care au avut norocul sa beneficieze de acesta isi pot
prelungii viata prezentandu-se la controale periodice, ceilalti, beneficiind de ajutorul
colectivului medical, vor putea ameliora simptomatologia si intarzia pe cat posibil
complicatiile.
Nu putem decat spera ca evolutia medicinei va face ca aceasta afectiune a
ficatului sa poata fi vindecabila in totalitate.

CAPITOLUL I
NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A FICATULUI

4
 I.1. Introducere

Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Dezvoltarea

ficatului este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea
corporală, pentru că la naştere să reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.
Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin
trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar
spaţiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. După
naştere, creşterea ficatului continuă, dar proportional mult mai puţin decât restul
organelor abdominale.
Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale de
regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune
pe termen scurt.

I.2. Anatomia morfologică a ficatului

Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat în

cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se întinde şi în epigastru si
chiar şi in hipocondrul stâng. La un adult sănătos greutatea ficatului variază între
1500-1700g, ceea ce reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului. Ficatul
este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este menţinut în
poziţie prin urmatoarele mijloace de fixare:
- ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa
superioară.
- ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a şanţului
antero-posterior stâng.
- ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.
- ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal
- vena cavă inferioară,
- breşa abdominală
- pediculul hepatic.

5
 Ficatul are o forma neregulată, ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel
mai mare îndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre
dreapta. Acesta are urmatoarele dimensiuni: transversal 28 cm, antero-posterior 18
cm şi 8 cm grosime.
Fata superioara (diafragmatica) este divizata in 2 lobi (stang si drept) prin
ligamentul falciform, intins de pe fata superioara a ficatului la diafragma. Lobul stang
este mai mic decat cel drept. Prin intermediul diafragmei fata superioara vine in
raport cu inima si cu bazele celor doi plamani.
Fata inferioara (viscerala) este parcursa de 3 santuri:
-santul transvers reprezinta hilul ficatului, locul de intrare si iesire al elementelor
pedicului hepatic (intra artera hepatica, vena porta, nervii hepatici, ies limfaticele si
caile biliare);
-santul longitudinal stang contine, in segmental anterior, ligamentul rotund, provenit
prin obliterarea venei ombilicale, iar in segmentul posterior cordonul fibros Arantius
(care la fat face legatura intre vena ombilicala si vena cava inferioara);
-santul longitudinal drept prezinta, in segmentul anterior, fosa cistica, in care se
regaseste vezicula biliara, iar in segmentul posterior vena cava inferioara.
Cele 3 santuri impart fata viscerala in 4 lobi:
-lobul stang prezinta impresiunea gastrica ;
-lobul drept vine in raport cu o serie de organe: unghiul drept al colonului,
flexura superioara a duodenului, glanda suprarenala dreapta si rinichiul drept;
-lobul patrat prezinta impresiunea gastrica;
-lobul caudat prezinta procesul papilar si procesul caudat.

6
 Fig 1 – Fata superioara si fata anterioara a ficatului

I.3. Structura ficatului

Ficatul prezintă două învelişuri:

 un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale la
nivelul suprafeţei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;
 un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la nivelul
hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.
Lobul hepatic este format din:
o celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a ficatului),
o capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare,
o vena centrolobulară spre care converg sinusoidele
o canaliculele biliare intralobulare.

I.4.Vascularizaţia ficatului

Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, si de vena portă
care aduce sânge venos funcţional.
Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot
sângele din acest organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună
într-o reţea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori,

7
pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe faţa inferioară şi din limfaticele septurilor
intrahepatice.

I.5. Fiziologia ficatului

Ficatul indeplineste in organism o serie de functii in vederea mentinerii

constantei mediului intern (homeostazia), functii care-l fac indispensabil vietii.
• functia de secretie a bilei (biligeneza)- functie specifica hematocitului;
• functia metabolica – substantele absorbite la nivelul intestinului sunt
transportate pe calea venei porte la ficat, unde sufera o serie de transformari
chimice.
• functia ficatului in coagulare – o parte dintre factorii care intervin in pocesul
de coagulare (fibrinogenul,protrombina, heparina) sunt sinetizati in ficat.
• functia de detoxifiere – o serie de substante toxice produse in organism
(ammoniac, fenol,etc.) sau patrunse accidental, sunt metabolizate la nivelul ficatului
si transformate in produsi ce pot fi reutilizati de organism ori eliminati.
• functia de depozit – la nivelul hepatocitului poate fi depozitata o gama larga
de compusi: vitaminele – A,K,B2,B6,B12, acidul folic si acidul pantotenic, se gasesc
in cantitati mult superioare celor din alte organe ori din sange; metalele – fier, cupru;
o parte din volumul sanguine stagnant.
• capacitatea de regenerare – dupa o hepatectomie partiala regenerarea
incepe dupa 24 de ore, atinge maximul in 4-5 zile si se termina in 14 zile.
• sinteza fermentilor, mentinerea echilibrului acido-bazic,echilibrarea
perturbarilor circulatorii etc.

8
 Fig 3 – Schema functii hepatice
CAPITOLUL II

II.1 Istoric

Denumirea de kirrhos are origine greaca si inseamna galben portocaliu,

numele fiind determinat de culoarea galben-portocalie a ficatului si nu de consistenta
crescuta.
De-a lungul timpului termenul de ciroza s-a identificat cu scleroza
ficatului, uitandu-se aproape semnificatia sa de culoare. Cu multe secole inaintea lui
Laennec, grecii si romanii au descris boala ca o atrofiere si induratie a ficatului.
Erasistratus din Alexandria in 304 i.H. face legatura dintre ascita si ficatul indurat.
Aretaus din Capadochia in secolul II i.H. este primul care face legatura intre
inflamatia ficatului si evolutia lui spre ciroza. In 1685, J.Browne descrie semnele de
decompensare ale cirozei. Morgan in 1761, este primul care descrie perturbarile
vasculare in cadrul cirozei hepatice.
Laennec descria ciroza in felul urmator: “ficatul, redus la 1/3 din
dimensiunile obisnuite, ascuns in regiunea pe care o ocupa; suprafata sa externa,
galbena, dintata, apare in intregime alcatuita dintr-o multitudine de graunte mici,
rotunde sau ovoide. Aceste graunte, usor de separat una de alta, nu prezentau nici
ele nici un spatiu in care sa se poata recunoaste tesut hepatic restant. Culoarea lor
era castanie sau galbuie-rosietica, la periferie verde, tesutul lor mai moale si, la
strangerea grauntelor intre degete nu se putea terciui decat o mica portiune; restul
dadea la palpare senzatia unei bucati de piele moale”.

II.2 Incidenta

Ciroza portala este raspandita in toata lumea, cuprinzand toate rasele

si nationalitatile.In Orient se intalneste mai ales in China, India, Java si Statele
Malaieziene. In Africa de Sud, Africa de Est si Insulele Caraibe e larg raspandit un tip
“nutritional” de ciroza (boala Kwashiorkor), asemanator in multe privinte cu ciroza
portala, care constituie una dintre problemele de sanatate publica in aceste regiuni.
In Europa de Vest, America de Nord, America de Sud, ciroza este
asociata de obicei cu alcoolismul cronic. In China si India cifrele variaza de la 4 la 7%

9
sau mai mult in Africa de Est 6,7%, iar in Chile 8,5%. Rowntree a stabilit ca, in
Europa, mortalitatea prin ciroza este mai ridicata in Italia si cea mai scazuta in
Norvegia.
Marea raspandire a cirozei portale sugereaza ca incidenta ei este
legata mai mult de factorii de mediu decat de factorii rasiali.
Ciroza postnecrotica apare in 8,4% din 550 cazuri de ciroza raportate
de Mallory. In Anglia, unde alcoolismul este mult mai putin frecvent decat in trecut,
ciroza postnecrotica a devenit relative mai frecventa. Se admite ca ciroza se produce
la aproximativ 7 din 1000 de cazuri de hepatita virala.Toate varstele sunt interesate.
In statistici se constata intre 4 si 77 ani, cu o medie la 36 ani.
Degenerescenta hepetolenticulara nu este frecventa, dar nici excesiv
de rara Ambele sexe au fost afectate, cu o usoara preponderenta la barbate.
In grupul de varsta pedriatica, ciroza nu este atat de rara cum se
credea altadata si pare sa fie in crestere. Faptul se datoreaza, in parte, sporirii
imbolnavirilor prin hepatita virala si, in parte, prelungirii duratei de supravietuire a
celor cu boala fibrochistica a pancreasului, in care dezvoltarea unei ciroze e o
eventualitate frecventa. In grupul de varsta pedriatic, ciroza portala pare sa fie
extreme de rara, majoritatea cazurilor incadrandu-se in tipul necrotic si in cel biliar
obstructiv.

10
 CAPITOLUL III
DESCRIEREA CIROZELOR HEPATICE

Definitie
Cirozele hepatice sunt suferinte cronice cu evolutie progresiva caracterizate
morfologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice normale din cauza formarii
nodulilor de regenerare, inconjurati de tesut fibros.

Fig 4 – Stadii de degradare ale ficatului

11
Fig 5 - Aspect macroscopic al cirozei hepatice

Fig 6 – Ficat afectat de ciroza macronodulara

12
 Fig 7. Ficat afectat de ciroza alcoolica (micronodulara)

III.1 Circumstante de aparitie

Cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice sunt virusurile hepatice C, B, D
şi alte virusuri noi A-E şi alcoolul. Mai rar ciroza hepatică este determinată şi de alte
cauze:
- hepatita autoimună
- staza biliară
- ciroza biliară secundară
- hemocromatoza
- boala Wilson
- medicamente: antibioticele, - anestezicele; antireumaticele si relaxantele
musculare, hormonii si vitaminele, analgezicele:
- deficit de α1- antitripsină
- glicogeneza tip IV
- fibroza chistică
- glactozemia
- obezitate, diabet

13
 - hiperfoliculinemie, hipertiroidie
- factori genetici (dupa unele studii, ciroza este mai frecvent asociata cu grupul
de sange A(II); s-au descris mai multe cazuri de ciroza la aceeasi familie; marea
majoritate a alcoolicilor cronici nu dezvolta CH si aceasta datorita, printre alti factori,
si rezistentei genetice; se crede ca unele grupe rasiale sau etnice sunt mai rezistente
( negrii din SUA) si altele mai susceptibile (evreii, indienii americani) la dezvoltarea
cirozei).
Factorii prezentati mai sus au importanta inegala in etiologia CH; daca
pentru unii avem dovezi concludente, acestea lipsesc la altii.In plus, in multe cazuri
nu putem stabili nici o cauza (ciroza “idiopatica”sau “criptogenetica”).
Abuzul de alcool si hepatita virala tip B reprezinta principalele cauze. In
unele tari, ca de exemplu Franta, predomina etiologia alcoolica,in tara noastra
predomina etiologia virotica.

III.2 Modificari anatomice

Volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv al cirozei ;ca regula,

majoritatea cazurilor prezinta spre stadiul terminal al evolutiei lor un ficat mic, atrofic,
cu o greutate de 600-900gr. In faza hipertrofica a cirozelor, cand procesul de
regenerare nodulara parenchimatoasa este activa, volumul ficatului este mare,
greutatea lui putand depasi 3 kg.
Culoarea ficatului este in general mai clara decat in mod normal, este variabila
in functie de tipul de ciroza.
Suprafata ficatului este neregulata, mamelonata, datorita nodulilor de
regenerare a caror dimensiuni variaza in functie de tipul morfologic al
cirozei:micronoduli cu diametrul sub 1mm, diseminati pe toata suprafata ficatului si
macronoduli cu diametrul obisnuit intre 3-4 cm (dar in unele cazuri depasind 10 cm).
Culoarea nodulilor este diferita (galbena,verzuie,rosie,bruna) in functie de incarcarea
pigmentara si varsta lor.Consistenta ficatului este dura.

III.3 Fiziopatologie

14
 Debutul poate fi asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne care apar
pot fi: anxietate, somnolenta, fatigabilitate, insomnie, dispepsie biliara “gura rea”,
inapetenta, greturi, intoleranta la alcool, epistaxis, gingivoragii, eruptii purpurice.
In perioada de stare, pe langa manifestarile amintite mai sus se constata
prezenta unor semne la nivelul mucoaselor si al tegumentelor, modificari hepatice si
splenice, modificari endocrine si nervoase, ascita, edeme, hidrotora , precum si
tulburari cardiovasculare, renale si hematologice.
La examenul obiectiv se constata icterul prezent de timpuriu in ciroza biliara si
in fazele finale sau de acutizare in cirozele postnecrotice sau alcoolice. El este insotit
de urini colurice si de prurit. Pot apare stelute vasculare, dispuse mai ales pe torace,
cu semnificatie mai pregnanta la barbati. Rubeoza palmara, coloratia bruna a
tegumentelor membrelor inferioare sau bombarea acestora sunt frecvent intalnite.
Splenomegalia - este prezenta in 80-90% din cazuri, de volum variabil, de
consistenta crescuta,de regula nedureroasa. Deseori splenomegalia este insotita de
semne hematologice de hipersplenism:anemie, leucopenie.
Hipertensiunea portala - se manifesta la inceput prin meteorism si prin aparitia
circulatiei externe si interne.
Sindromul dispeptic - greturile, diareea sunt mai adesea urmarea consumului
de alcool si efectele acestuia asupra tractului digestiv decat ciroza.
Edemele - apar mai tarziu, in faze mai avansate,de obicei ca insotitoare ale
ascitei. Sunt albe, moi si cand sunt neinfluentate de tratament, constituie un element
sumbru pentru pronostic.
Atrofia musculara - in deosebi la membre ea este caracteristica,in prezenta
ascitei realizand aspectul de “paianjen”.
La femei se constata tulburari de ciclu pana la amenoree
Tulburarile nervoase - se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei, uneori chiar
ca fenomen de debut. De multe ori prezenta unei somnolente, a unei astenii excesive
sau o stare de neliniste cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica
ce va urma.
Sindromul Zieve - apare la alcoolici, dar mai ales la cirozele alcoolice. Este o
forma clinica aparte si complexa caracterizata prin hiperglicemie si anemie
hemolitica. Clinic se manifesta prin febra, dureri abdominale, hepatomegalie.
Ulcerul gastric sau duodenal - se datoreaza tulburarilor de metabolizare

15
gastrica dar poate si reducerii rezistentei mucoase.
Litiaza biliara - este frecvent intalnita la cirotici,adesea fiind asimptomatica.
Hematologic - se constata tulburari de coagulare,trombocitopenie si cresterea
fibrinolizei.Toate acestea determina aparitia sangerarilor sub forma epistaxisului, a
petesiilor sau a echimozelor.
Encefalopatia hepatica - este reflectarea afectarii cerebrale ca urmare a
perturbarii grave a functiei hepatice.
Neuropatia periferica - este prezenta in cazul pacientilor cu ciroza de etiologie
alcoolica dar si la ciroticii de alte etiologii.
Afectarea pulmonara - caracterizata prin dispnee, cianoza si degete
hipocratice.
Sistemul cardio-vascular - este afectat prin aparitia colectiilor pericardice, a
hipotensiunii, a miocardiopatiei toxice.
In cadrul cirozei hepatice este intalnit frecvent diabetul zaharat.
Sistemul osteoarticular - prezinta sinovite, bombarea unghiilor si periostita.

III.4 Clasificare

A. În raport cu etiologia:
Ciroza alcoolica (portala sau grasa ): ciroza atrofica (Laennec), ciroza
hipertrofica (Hnot-Gilbert);
Ciroza posthepatitica (postvirala);
Ciroze biliare: primitive si secundare (colestatice si colangitice);
Ciroze toxice: industriale (plumb, benzene, arseniu), medicamentoase
(izoniazida, tetraciclina etc.);
Ciroze nutritionale: malnutritia proteica (boala Kwashiorwor);
Ciroze congestive: insuficienta cardiaca globala, pericardita constrictiva,
sindromul Budd- Chiari, ciroza cardiaca (boala Pick);
Ciroze genetice: (metal – tezaurismoze): degenerescenta hepatolenticulara
(boala Wilson), hemocromatoza idiopatica (diabet bronzat);
Ciroza splenogena (Banti).

16
 B. În raport cu evoluţia:
Ciroza activă
Ciroza inactivă

C.După stadiul evolutiv:

Ciroza compensată
Ciroza cu decompensare portală
Ciroza cu decompensare parenchimatoasă

D. Din punct de vedere morfologic

Ciroza micronodulara – ciroza alcoolica;
Ciroza macronodulara – ciroza posthepatitica (virala, toxica);
Ciroza mixta – ciroza biliara primitiva, ciroza biliara secundara.

CAPITOLUL IV
TABLOU CLINIC

Clinic, indiferent de etiologie, simptomatologia CH, cu unele

particularitati, este asemanatoare.La o parte dintre bolnavi, afectiunea poate ramane
latenta, fara expresie clinica, obisnuit insa, CH evolueaza in doua perioade, una
compensata, relativ saraca in manifestari clinice, si alta decompensata unde,
simptomatologia clinica e asa de bogata si variata incat in majoritatea cazurilor, este
suficienta pentru stabilirea diagnosticului.

IV.1 Perioada compensata

In aceasta perioada exista mai multe semne si simptome clinice dar

care, luate individual, nu au nici o specificatie.

17
 - simptome digestive : inapetenta (pentru carnea grasa), senzatie de satietate
precoce, meteorism, flatulenta, dureri vagi abdominale, tulburari de transit
(constipatie/ diaree);
- simptome de ordin nervos: irascibilitate, insomnii, cosmaruri, cefalee,
ameteli, astenie fizica si intelectuala;
- alte simptome: scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual,
manifestari alergice (urticarie, prurit), sangerari ale mucoaselor dupa traumatism
minim (gingivoragii dupa periaj gingival).
Examenul obiectiv poate evidentia:
- o stare de denutritie, mai accentuata la fata;
- semne cutanate: eritroza palmara, eritroza faciala cu varicozitati ale
pometilor (la alcoolici),stelute vasculare, hipopilozitate (in special pubiana),
echimoze;
- subicter la o parte dintre bolnavi;
- examenul abdomenului eleva hepatomegalie, obisnuit moderata,
nedureroasa, consistenta ferma, mobila, cu suprafata neregulata.
Abdomenul este usor destins, timpanic (ascita lipseste) si uneori prezinta o
discreta circulatie colaterala. In unele cazuri se poate palpa si polul inferior al splinei.
Trebuie subliniat ca nu toate aceste semne se intalnesc asociate la acelasi
bolnav; de multe ori, cu exceptia hepatomegaliei, examenul obiectiv este
negativ.Rezulta ca in aceasta perioada, pentru stabilirea diagnosticului,sunt
necesare examene complementare, dintre care doua sunt esentiale: laparoscopia si
punctia biopsie hepatica.

IV.2 Perioada decompensata

Modul de instalare a decompensarii CH poate fi progresiv sau brusc (in

cursul unei infectii intercurente, hemoragii digestive etc.). Desi modalitatile de
decompensare sunt strans legate intre ele, se folosesc curent denumirile de
decompensare vasculara ascita) si parenchimatoasa (icter, encefalopatie portala
plus accentuarea splenomegaliei si a circulatiei portocave,coma hepatica). In
aceasta perioada clinica CH este deosebit de bogata in semne si simptome fizice.
Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica a
cirozei.Cantitatea lichidului ascetic variaza de la 3-5 l la peste 20 l. La

18
inspectie,abdomenul este marit de volum (contrastand cu fata, toracele si membrele
superioare, care deseori sunt intr-o stare de emaciere),cu aspecte diferite dupa cum
bolnavul este examinat in ortostatism (aspect de “desaga”)sau clinostatism (aspect
de “batracian”).Cand cantitatea de lichid este abundenta se constata hernie
ombilicala(“in deget de manusa”).Pe peretele abdominal se observa circulatia
colaterala caracteristica.Palparea abdomenului, obisnuit nedureroasa, ne da senzatia
de rezistenta simpla sau elastica. Combinand palparea cu percutia se obtine “semnul
valului”. Percutia ne reda matitate cu caracter hidric “in potcoava”.
Ascita poate fi insotita de edeme la membrele inferioare, albe, moi, si
hidrotorax, de obicei cu sediul in dreapta. Icterul survine episodic in unele ciroze, ca
semn de prabusire prin necroza hepatocitara, in altele – cum sunt cirozele biliare –
are un caracter permanent. Circulatia colaterala are de obicei sediul supraombilical si
la baza anterioara a toracelui (expresie a anastomozelor portocave superioare), mai
rar subombilical si in fosele iliace (expresie a anastomozelor portocave inferioare).
Stelutele vasculare au sediul obisnuit pe gat, parte superioara a
toracelui, zona colierului, fata, umeri.Eritemul palmar apare ca o roseate localizata in
regiunile tenara si hipotenara (“mana hepatica”);compresiunea face sa dispara
eritemul, pielea se albeste, dar roseate revine indata ce compresiunea inceteaza.
Pielea bolnavului este in general subtiata, uscata, uneori cu zone de
hiperpigmentare, echimoze sau purpure. La ciroticii etilici apar varicozitati fine la
nivelul pometilor si aripilor nasului. Apar modificari ale unghiilor- cresterea fragilitatii,
unghii “albe”. Pilozitatea la nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati este deseori
mult diminuata sau chiar absenta, parul pubian imbraca uneori un model asemanator
celui de femeie, iar la ambele sexe pilozitatea axilara este redusa.
Tulburari endocrine: ginecomastie, pierderea libidoului, impotenta,
atrofie testiculara, tulburari ale ciclului menstrual. Diabetul zaharat apare de 2-3 ori
mai frecvent, putand fi echilibrat numai prin regim alimentar, rar necesitand tratament
oral cu antidiabetice si numai exceptional cu insulina.
Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei. De multe
ori, prezenta unei somnolente, a unei astenii excesive sau o stare de neliniste cu
insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica ce va urma.
Tulburari digestive: toate simptomele descries la perioada compensate
se accentuaza. Apare refluxul gastroesofagian, hemoroizii, ulcerul gastric si
duodenal (mai frecvent la cei cu anastomoza portocava) si uneori gastrita cronica

19
(este mai mult consecinta alcoolismului).
Tulburari cardio-vasculare: debitul cardiac care este de regula crescut
in cirozele decompensate vascular. Bolnavii prezinta adesea palpitatii, dispnee si
cianoza discreta a extremitatilor, pulsul este tahicardic, iar tensiune arteriala mai
scazuta decat la normali.Manifestari pulmonare: scaderea saturatiei in oxigen a
sangelui arterial, manifestari de tip bronsitic.
Tulburari hematologice: anemia – cea mai obisnuita forma este
hipocroma (secundara hemoragiei digestive) .
Perturbari renale. In stadiile avansate, diureza scade; insuficienta
renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%. Febra este deseori prezenta in
ciroza alcoolica si pune probleme dificile de diagnostic (infectie bacteriana).
Modificari hepatosplenice. Ficatul se micsoreaza progresiv de volum,
odata cu evolutia bolii; splenomegalia este prezenta in 50% din cazuri.
Tulburari de nutritie: sunt mai accentuate decat in perioada
compensate, multi ajungand in stadiul final de casexie.
Alte manifestari : hipertrofia glandelor parotide, tulburari metabolice.

Fig 8 – Ascita

20
IV.3 Examene paraclinice

Examenele de laborator exprima prin metode obiective modificarile

survenite in morfologia, fiziologia si biochimia organismului, din acest motiv ele
constituie un ajutor pretios, de multe ori necesar pentru stabilirea diagnosticului,
instituirea tratamentului si urmarirea evolutiei bolii.
Diagnosticul paraclinic trebuie sa se sprijine pe acele probe care se pot
executa cu usurinta, rapid si dau un procent semnificativ de rezultate pozitive.

1. Explorari functionale
Testele de explorare functionala a ficatului sunt modificate sau nu in
functie de faza evolutiva a CH. Astfel, in perioada de debut si cea de compensare, o
parte importanta a acestor teste pot fi in limite normale deoarece ficatul reuseste inca
sa desfasoare o activitate functionala satisfacatoare. Din contra, in perioada
decompensata, testele sunt modificate, dar acum diagnosticul este usor de stabilit
clinic si nu este necesara, in practica, efectuarea intregii game de exporari, ci numai
alegerea celor mai fidele.
- explorarea functiei biliare:
* cresterea bilirubinemiei (in cirozele hepatice, cirozele biliare primitive,
sindromul Budd-Chiari);
* urobilinogen urinar (in cirozele hepatice);
* cresterea moderata a fosfatazei alkaline in ser (in CH, ciroza biliara
primitiva,sindromul Budd-Chiari).
- sindromul de hepatocitoliza:
* sideremie crescuta (in cirozele etilice,hemocromatoza idiopatica, CH,
ciroza biliara primitive, sindromul Budd-Chiari );
* cresterea transaminazelor, moderata si variabila in raport cu
agravarea leziunilor metabolice din hepatocit.
- sindromul hepatopriv:
* hipoalbunemia (in CH, sindromul Budd-Chiari), aproape cvasiconstant
intalnita;
* scaderea fibrinogenului plasmatic (in CH);
* prelungirea timpului de protrombina (timp Quick 250%); (in CH,
sindromul Budd-Chiari);

21
 * hiperglicemia, cand ciroza este asociata cu diabetul zaharat;
* lipide totale (crescute in ciroza biliara primitiva si scazute in CH ) si
colesterol scazut (in CH si crescut in ciroza biliara primitiva);
* retentia anormala a BSP in sange (peste 5% la 45 min.).
- sindromul de hiperactivitate mezenchimala:
* testele de disproteinemie sau de labilitate serica sunt pozitive (este
necesar testul cu timol);
* electroforeza proteinelor plasmatice evidentiaza o crestere a
glamaglobulinelor cu ~ 2/3 din cazuri (in CH si in ciroza biliara primitiva).
- investigatii hematolitice:
* determinarea hemoglobinei, numarului de hematii, leucocite si
trombocite;
* anemie moderata (in CH si ciroza biliara primitiva );
*leucopenie si/sau trombocitopenie, in functie de prezenta
hiperolenismului (in CH si hemaromatoza idiopatica).

2. Explorari morfologice

Laparoscopia
- este o metoda simpla, dar care aduce date esentiale pentru
diagnosticul CH. Pe langa aportul sau diagnostic, aceasta apreciaza si gradul de
evolutie a bolii (se evidentiaza aspectul macroscopic al ficatului);
Punctia biopsica hepatica
- se poate face dirijat, in timpul laparoscopiei sau in afara ei, pe cale
intercostala (se urmareste aspectul histologic al cirozei).
Scintigrama hepatica
- evidentiaza o hipocaptare hepatica (mai mult sau mai putin omogena)
a substantei radioactive si o fixare mare extrahepatica (splenica).
Splenoportografia
- da relatii asupra starii anatomice si functionale a sistemului por extra
si intrahepatic (evidentiind in special varice gastrice si esofagiene).
Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal
- este bine de efectuat in toate cazurile pentru evidentierea varicelor
esofagiene si a unui eventual ulcer gastric sau duodenal asociat.

22
 Esofagoscopia
- cu aparatura fibrooptica reprezinta o metoda directa pentru
evidentierea varicelor esofagiene, superioara celei radiologice.
Alte explorari
- explorarea lichidului de ascita (aspect macroscopic, reactia Rivalta, citologie)
prin punctie exploratorie abdominala;
- encefalograma- daca bolnavul prezinta simptome neuropsihice (unde theta si
delta);
- determinari imunologice 9imunoelectroforeza, anticorpi antinucleari si
anticitoplasmatici, AgHBs, alfa-feto-proteina).
.

IV.4 Forme clinice

Ciroza alcoolica (Laennec, portala, septala, micronodulara )– se

intalneste mai frecvent la barbati, dupa 40 de ani. In tara noastra frecventa ei este
evaluate la 40%, situandu-se dupa cea de etiologie virala. Debutul este, de obicei,
insidios. Bolnavul declara, adesea, ca a avut indigestie ani de-a randul, ca s-a simtit
lipsit de vigoare, sau batran inainte de-vreme si ca nu a stiut nimic asupra bolii
actuale, pana ce au survenit balonarea abdominala, icterul sau hemoragia. Ciroza
Laennec evolueaza cu ficat initial hipertrofic (steatoza), apoi atrophic, polinefrita
periferica, hipertrofia glandelor parotide in 20-30%, decompensare parenchimatoasa
si vasculara, anemie macrocitara, gamaglobuline crescute. La PBH diverse stadii ale
“ficatului alcoolic”, in plus, prezenta corpilor Malory (fragmente de organite celulare).

Ciroza posthepatitica (postvirala, postnecrotica, macronodulara): este

consecinta unei hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecand prin
stadiul de hepatita cronica activa. Incidenta pentru tara noastra este in medie de
60%. Debuteaza cu indispozitie, anorexie, greata, varsaturi, dureri abdominale,
fecale decolorate,urini intens colorate.In aceasta forma, ficatul este obisnuit redus de

23
volum de la inceput, hipotrofia musculara este redusa, icterul este mai intens,
persistent si precoce. Sunt frecvente decompensarile vasculare si parenchimatoase,
poliartralgiile, pruritul si tendinta de malignizare .

Ciroza biliara:
a) ciroza biliara primitiva- este o boala rar intalnita, predominant la
femei, intre 40-60 de ani. Ficatul este mare, cu aspect de staza biliara, fin, neregulat,
splenomegalie, icterul este permanent, prurit, leziuni de grataj, xanctoame, piele
ingrosata, aspra, insomnii, melanodermie (piele negricioasa), diaree de tip steatoric
inconstanta, starea generala si apetitul se mentin mult timp bune, febra si durerea
abdominala sunt rar intalnite; uneori apare hipocranism digital si ulcer duodenal;
bilirubinemie crescuta si urobilinogenurie permanente, fosfataza alcalina crescuta. In
stadiul final, apare ascita, edem, hemoragii digestive.
b) ciroza biliara secundara – apare prin obstructia cailor biliare
extrahepatice. Dupa mecanismul de producere pot fi :
- colestatice – prin staza biliara prelungita .Simptome identice cu CBP, dar
icterul este mai intens, cu nuanta bruna–verzuie si durerile din hipocondrul drept cu
caracter colicativ, iar testul pentru anticorpii-antimitocondrie este negativ.
- colangitice – prin infectii biliare prelungite. Simptome identice, in plus febra si
leucocite la tubajul duodenal.
Sunt doua tipuri de ciroza biliara secundara unei leziuni obstructive cronice in
sistem biliar extrahepatic:
a) datorita atreziei congenitale a canalelor biliare – se intalneste numai la
copii;
b) datorita unor procese traumatice sau patologice interesand canalele biliare
– se intalneste la adulti.

Ciroze congestive:
- ciroza cardiaca – congestia venoasa cronica a ficatului datorita insuficientei
cardiace globale si pericarditei constrictive (boala Pick). Microscopic se observa
congestie centrolobulara, fibroza maxima centrozonala si necroza hepatocelulara.
Semnele cardiace clinice, radiologice si ECG precizeaza diagnosticul.
- sindromul Budd-Chiari- obstructia venelor suprahepatice de cauze diverse
(congenitala, tromboza, inflamatie, neoplazie). Hepatomegalie voluminoasa si

24
dureroasa, ascita, splenomegalie moderata, circulatie colaterala, absenta refluxului
hepatojugular (caracteristic).

Ciroze hepatice genetice (metal- tezaurizmoze):

a) degenerescenta hepatolenticulara (boala Wilson): anomalie genetica ce se
caracterizeaza prin absorbtia intestinala crescuta a cuprului. Instalarea simptomelor
are loc intre varsta de 10-25 de ani si numai cu totul exceptional dupa 40 de ani.
Apar manifestari hepatice ( icter recidivant, ascita, hematemeza, asemanatoare celor
din ciroza Laennec) si manifestari neurologice: la copii- rigiditatea mersului,
stangacia miscarilor fine, alterarea scrisului, bolnavul mananca mai incet, afecteaza
vorbirea, este monotona, uneori exploziva;disfagie, tremuraturi, ranjet imobil,
sialoree, limba rigida, member rigide, stari de dementa, tulburari de comportament,
hiperreactivitate emotiva. La adult apar miscari asimetrice, rigiditate, disartria,
disfagia, reactie schizofrenoida, inele Kaiser- Fleischer. Ceruloplasmina serica este
scazuta, hipocupremie, fosfaturie, glicozurie. Durata bolii variaza de la cateva
saptamani la 41 de ani, insa de obicei de la 13 ani, in forma de boala acuta.

b) hemocromatoza idiopatica, (hemosideroza, diabet bronzat) : anomalie genetica ce

se caracterizeaza prin absorbtie intestinala crescuta a fierului. Boala este mai
frecventa la barbatii intre 40- 60 de ani. Ficatul este marit de consistenta crescuta, de
culoare rosiatica: leziuni degenerative necrotice si fibroza apar in ficat si in organelle
amintite; reactia pentru pigment feric (Perls) este pozitiva in toate aceste organe.
Starea generala este alterata, existand si astenie accentuata, tegumentele sunt
pigmentate in brun- cenusiu (bronzat), mai ales pe fata si antebrate, pielea este
subtire si uscata, descuamata (“solzoasa”), atrofie testiculara, amenoree,
splenomegalie, hipopilozitate, stelute vasculare, aritmii, simpltome de insuficienta
cardiaca congestiva. Diabetul, de gravitate mijlocie si usoara, este prezent in marea
majoritate a cazurilor.

c) ciroza infantila si juvenila (galactozemie, boala Gaucher, Niemenn-Pick )- evolutia

clinica este variabila si evident depinde de etiologie. Trebuie suspectati copiii cu un
istoric de icter prelungit, la varsta foarte mica, hepetosplenomegalie, copiii care nu
cresc si care nu se dezvolta.

25
 Sindroame bantiene:
a) boala Banti, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai
splenomegalia : apoi apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani,
survin semnele cirozei atrofice ascitogene;
b) boli hepatice de cauze diverse ,ciroze hepatice splenomegalice, care
evolueaza cu hipesplenism hematologic.

IV.5 Problemele pacientului cu ciroza hepatica

- respiraţie inadecvată, dispnee

- hidratare inadecvată cantitativ şi calitativ
- dificultate de a-şi menţine greutatea corporală în limite normale
- alimentaţie inadecvată deficitară – greţuri şi vărsături sangvinolente
- disconfort abdominal – balonare, regurgitaţie
- eliminare inadecvată – tranzit intestinal accelerat - diaree
- scurgeri menstruale neadecvate cantitativ şi calitativ, manifestate prin
dismenoree, amenoree
- circulaţie inadecvată
- edeme ale membrelor inferioare
- imobilitate manifestată prin absenţa activităţilor fizice, dificultatea de a se
mobiliza
- epuizare, manifestată prin slăbire, apatie, astenie, aspect palid, slăbiciune,
oboseală, nelinişte, iritabilitate
- anxietate, manifestată prin agitaţie, frică, facies crispat, nervozitate
- comunicare inadecvată la nivel afectiv, apatie, slăbiciune, tristeţe
- cunoştinţe insuficiente manifestate prin cerere de informaţii, cunoştinţe
insuficiente asupra bolii, a măsurilor de prevenire, a diagnosticului medical, a
tratamentului, a convalescenţei, a satisfacerii nevoilor sale

IV.6 Complicatii

1. Hemoragia digestiva superioara (HDS) .

Ruptura varicelor determina in special hematemeza, deseori masiva,

26
manifestata sub forma de varsatura cu sange proaspat, rosu deschis sau inchis la
culoare (transformarea hemoglobinei in hematima sub actiunea HCI din stomac). Ca
regula, orice hematemeza se insoteste de prezenta sangelui in scaun, dar acesta
variaza de la un aspect tipic melenic la unul normal, dar cu hemoragii oculte
pozitive.In functie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaza de la simpla
astenie la cele care atesta instalarea starii de soc hemoragic. Prognosticul imediat
este deosebit de grav, mortalitatea fiind intre 50- 70%. Prognosticul mai indepartat
este, de asemenea, grav, marea majoritate decedand in urmatoarele 12 luni (prin
repetarea hemoragiei sau coma hepatica).

2. Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau coma pseudo-hepatica.

Este o suferinta cerebrala metabolica, potential reversibila, fara alteratii
structurale cerebrale notabile, care apare la subiectii cu tulburari severe ale functiei
hepatice. Bolnavii prezinta modificari de comportament, agitatie, neliniste, modificari
ale afectivitatii, apatie. Tulburarea starii de constienta imbraca o scara foarte larga,
de la confuzie usoara pana la dezorientare si coma.

3. Sindromul hepato-renal (SHR)

In aparitia lui, un rol major a fost atribuit substantelor toxice produse de ficatul
bolnav sau celor care nu pot fi indepartate din circulatie din cauza insuficientei
hepatice, dar si vasoconstrictiei renale. Lucrul cel mai interesant este ca rinichii
bolnavului cirotic sunt normali anatomic si histologic. SHR apare aproape
intotdeauna la bolnavii cu CH decompensata vascular si parenchimatos; in mod
obisnuit ciroza este de etiologie alcoolica. Toti bolnavii au ascita in cantitate
apreciabila si retentie mare de sodiu. Prognosticul este grav, foarte putini bolnavi
avand sansa sa supravietuiasca.

4. Cancerul hepatic.
Este mai frecvent la barbati decat la femei, incidenta maxima fiind dupa varsta
de 50 de ani. Pe plan clinic, hepatomegalia, durerea la nivelul hipocondrului drept si
febra sunt semnele cele mai importante . Pe plan biochimic, cresterea fosfatazei
alkaline serice, prezenta unu lichid de ascita sanguinolent si a VSH-ului accelerat,
care insa va fi stabilit prin laparoscopie si PBH dirijata.

27
 5. Tromboza si tromboflebita portala .
Survenirea acestei complicatii este suspicionata cand apare triada:
febra+dureri abdominale+ accentuarea ascitei.

6. Infectii intercurente.
Diferite infectii( pulmonare, cutanate, etc.),pot apare oricand in cursul evolutiei
unei CH.

7. Alte complicatii- incarcerarea si strangularea herniei ombilicale, ruptura

ombilicului (si peritonita acuta), ocluzia intestinala, peritonita cronica bacilara, infectii
intestinale, septicemia.

IV.7 Evolutie. Prognostic

1. Cirozele hepatice ascitogene

Evolutia este progresiva si precipitate de aparitia unor complicatii majore,
astfel incat majoritatea bolnavilor decedeaza in mai putin de 2 ani de la aparitia
ascitei.
Prognosticul este cu mult mai intunecat. Unele masuri pot, totusi, ameliora
prognosticul: abstinenta alcoolica, tratamentul prompt al accidentelor infectioase,
precum si evitarea erorilor terapeutice.

2. Ciroza biliara primitiva

Evolutia, in absenta unei terapeutici specifice este lenta, ireversibila, pe o
perioada de mai multi ani (5-10-15) pana cand bolnavul se pierde prin fenomene de
insuficienta hepatica grava, precipitata de HDS sau infectii intercurente.
Prognosticul, desi mai bun decat la CH ascitogene, ramane sumbru. Se
apreciaza ca, cu cat icterul este mai intens, cu atat prognosticul este mai grav.

28
Complicatiile intuneca si mai mult prognosticul.

3. Ciroza biliara secundara

Evolutia este progresiva, ajungandu-se dupa ani la instalarea sindromului de
HTP si insuficienta hepatica grava. Prognosticul depinde in mare masura de natura
obstacolului, ramane insa cu mult mai bun decat in celelalte tipuri de ciroza, daca se
reuseste ca obstacolul sa fie inlaturat intr-o faza incipienta.

4. Hemocromatoza idiopatica
Evolutia este lenta, durata supravietuirii fiind de 4-8 ani de la stabilirea
diagnosticului, bolnavii decedand prin coma hepatica, HDS sau insuficienta cardiaca.
Chiar in prezenta unui tratament adecvat si sustinut, prognosticul ramane rezervat,
avand in vedere riscul ridicat al acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepatic.

5. Boala Wilson
Fara tratament evolutia este progresiva, supravietuirea nedepasind varsta de
40 de ani. Prognosticul este bun daca tratamentul se aplica corect inaintea instalarii
leziunilor ireversibile in creier si ficat . Moartea se produce prin coma hepatica, HDS
sau infectii intercurente.
6. Sindromul Budd-Chiari
Prognosticul depinde in primul rand de afectiunea de baza, astfel incat
supravietuirea bolnavilor variaza de la cateva luni la cativa ani.

7. Ciroza infantile si juvenila

Prognosticul indepartat al majoritatii tipurilor de ciroza juvenila este
defavorabil, in special daca s-a instalat HTP.

29
 CAPITOLUL V
TRATAMENTUL CIROZELOR HEPATICE

V.1 Tratamentul
Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului
inflamator si a reactiilor imunologice in exces, stimularea regenerarii hepatice si
prevenirea complicatiilor. Tratamentul trebuie sa fie individualizat, complex, metodic
si sistematizat. Se recomanda spitalizari la 4-5 luni si in cursul decompensarilor.

Repausul
Este obligatoriu la pat in cirozele decompensate. In cele compensate,
repausul va fi relativ, pana la 14 ore/zi si cate o luna de repaus complet la pat. Vor fi
interzise eforturile fizice si cele intelectuale.

30
 Dieta
In cazul in care exista pericolul iminentei unei come hepatice, se va restrange
aportul de proteine. Aportul de vitamine va fi asigurat prin dieta, iar daca nu este
satisfacator se va completa cu preparate medicamentoase vitaminice.In ciroza
decompensata, pacientul prezinta o marcata denutritie proteica, care concura la
producerea edemelor. In aceasta situatie trebuie sa realizeze un aport caloric
suficient, bogat in proteine si glucide si moderat in lipide. Se va suplimenta
alimentatia cu vitamine sau saruri minerale.
Alimentele permise:
· carne slaba de pasare sau de vita;
· branza desodata; unt sau ulei proaspat;
· paine fara sare,veche de o zi;
· legume cu celuloza fina;
· deserturile:fructe, gemuri preparate in casa fara consarvant.
Mesele vor fi frecvente si de volum redus pentru a nu incarca stomacul,
proaspete, servite la ore regulate, frumos prezentate..

Tratamentul etiologic
In cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va proceda la indepartarea
obstacolului. In infectiile cailor biliare se vor face tratamente cu antibiotice sub
indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilina; in hemocromatoza se va
incerca eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate de sange.

Tratamentul patogenic
Corticoterapia are indicatii in cirozele cu hipersplenism, ascita si colostaza.
Nu se va da cortizon in cazurile de tromboza portala. Terapia imunosupresiva nu
este recomandabila in ciroze. Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se prescriu
extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C, E si
preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentru steatoza hepatica se recomanda
factori lipotropi. Daca apar tulburari in secretia biliara, se recomanda colagoge. In
sindroamele hemoragiparese administreaza vitamina K1 sub controlul indicelui de
protrombina. In hipersplenism se face corticoterapie, se administreaza masa
trombocitara si, la nevoie, se apeleaza la splenomegalie. In cirozele primitive se

31
recomanda vitaminele liposolubile A, D, K, preparate cu calciu si fermenti pancreatici.

Tratamentul ascitei
Dieta va fi hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe, fructe uscate si
usoara restrictie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru
imbunatatirea diurezei. Dintre diureticele folosite sunt de preferat Furosemid, Nefrix,
Ufrix. Pentru a obtine o buna diureza trebuie corectata hipovolemia prin perfuzii cu
solutii hipertone de glucoza, cu albumina umana, cu masa eritrocitara, cu Manitol.
Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai la necesitate, daca ascita jeneaza
functiile cardiorespiratorii; se scot cantitati de maximum 4-5l, concomitent
administrandu-se i.v. albumina umana sau Dextran 70. Paracenteza este urmata de
terapia diuretica de intretinere. In cursul terapiei ascitei, se urmareste prin cantarire
zilnica la aceeasi ora, ca bolnavul cu ascita, fara edeme la membrele inferioare, sa
piarda 1,5kg/zi, iar cel cu edeme 2-3kg/zi.

Tratament chirurgical
Splenectomia – indicata in primul stadiu al cirozei de tip bantian si in
hipersplenismul sever.

Tratamentul CH compensate
Se vor evita eforturile fizice mari, alimentatia trebuie sa fie bogata (2500-
3000cal), echilibrata cu aport de proteine (1,5-2g/kg c) si cu aportul normal de
glucide si lipide cu acizi grasi si nesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor
administra suplimente vitaminice (C si B), oral sau parenteral si anabolizante
(Naposim, Madiol). In ciroza postnecrotica este indicata corticoterapia (Prednisone
0,5-1 mg/kg , micsorandu-se treptat dozele)si imunosupresoare (Imuran 100-200
mg/zi) sau Clorambucil, toate folosite cu prudenta. Asocierea Prednisone (0,20
mg/kg c) cu citostatice (4mg/24ore) mareste efectul favorabil si reduce riscul aparitiei
cancerului hepatic.

Tratamentul CH decompensate:

32
 - tratamentul sindromului edematos – se face prin repaus la pat, regim
desodat, corticoterapie 30-40mg/zi si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix),
Furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2-4 comprimate/ zi, diuretice osmotice
(manitol), Triamteren 2-4/ zi, Spironolactona (Aldactona) 4-6c/zi etc. Diureticele se
administreaza in cure de 2-3 zile/ saptamana si intotdeauna sub control. Punctia
evacuatoare se practica numai in caz de necessitate;
- tratamentul sindromului de insuficienta hepatica – presupune repaus
la pat, dieta echilibrata cu raport proteic sufficient, anabolizante de sinteza (madiol,
naposim), vitamine (B6, B12 si acid folic). Corticoterapia se recomanda numai in
prezenta fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practica in ciroza juvenila cu
hipersplenism. Se mai administreaza, dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in
hemoragii difuze si in cazuri speciale acid epsilon- aminocaproic;
- tratamentul anemiei – perfuzii de sange, acid folic, vitamina B12, fier
( Glubifer), corticoterapie, si uneori chiar splenectomie;
- tratamentul HDS – perfuzii de sange izogrup, substituienti plasmatici
(Dextran 70), uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken- Blackmore,
hemostatice, retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundara
hemoragiei, se recomanda clisma evacuatoare, administrarea de Neomicina 4-6 g/zi.
In cazurile extreme se face ligatura varicelor.
- tratamentul encefalopatiei portale – se reduc proteinele sub 1g/kg c,
se administreaza antibiotice in caz de infectii (Tetraciclina sau Ampicilina
2g/zi,Neomicina 3-4 g/zi, la care se adauga Micostatin). Intotdeauna se combate
constipatia cu laxative. In cazuri speciale se administreaza Alfacetoglutarat de
Ornitidina, 40-60g/zi;
- tratamentul comei hepatice – provocata de hiperamoniemie, tulburari
hidroelectrolitice severe sau insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de
masuri care se adreseaza factorului etiologic. Pentru micsorarea amoniagenezei, se
combate constipatia cu laxative, flora proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau
tetraciclina 2-3g/zi. Regimul trebuie sa fie hipoproteic. In cazuri deosebite se
administreaza lactuloza, alfacetoglutarat de ornitidina, acid glutamic sau clorhidrat de
arginina in perfuzie. Pentru reechilibrare metabolica se recomanda perfuzii de
glucoza, androgeni anabolizanti(testosteron), corticoizi (HHC 300mg/zi), clorura de
potasiu 3-6g/zi si clorura de calciu.
Tratamentul comei hepatice necesita in primul rand masuri de control si

33
igieno-dietetice: investigarea temperaturii si a pulsului la 4-6 ore, examen clinic
general, dozarea la 1-2 zile Na +, Cl-, K+ in sange si urina, a rezervei alcaline si
ureei, si dozarea la 3 zile a bilirubinemiei.
Foarte importante sunt masurile de ingrijire: aerisirea camerei, igiena
bolnavului si a rufariei, schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului. Regimul alimentar
prevede un aport echilibrat de lichide (excretia zilei precedente +500ml), suprimarea
proteinelor si reintroducerea cunostintei (cate 10-20g/zi); daca bolnavul inghite se
dau sucuri indulcite, daca nu , glucoza 205 pe sonda sau pe cateter i.v.pana la
200ml/zi. Se vor adauga 0,2-0,5 g Na+/zi si cate 1,5 K+ la fiecare litru de solutie
glucozata.
Tratamentul patogenic consta in clisme inalte, neomicina sau
tetraciclina, hemodializa, aminofixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina. Se
mai pot da acid succinic,acid malic,cisteina, vitamine. Glucocorticoizii dau rezultate
bune. Vor fi cercetate tulburarile si simptomele asociate : hemoragia, agitatia
neuripsihica, infectiile. In coma cu spoliere potasica se administreaza clorura de
potasiu (2-4g/zi) in perfuzii de glucoza.
Transplantul hepatic are indicatii limitate (ciroze hepatice nealcoolice,
ciroze biliare primitive, boala Wilson) si letalitate postoperatorie crescuta.
Imunosupresia cu ciclosporina a ameliorat supravietuirea dupa transplant. Este
contraindicata la cei peste 65 de ani si in cazul carcinomului hepatic.
Tratament naturist CH poate fi tratata cu suc de rostopasca. Se bea o
lingura pe zi, intr-un pahar cu apa. La fel de eficient este si tinctura de rostopasca, 20
de picaturi de 3 ori pe zi, inaintea meselor principale.

V.2 Profilaxie

Posibilitatile terapeutice ale CH constituite raman reduse si in general

ineficiente; rezulta deci ca o importanta cu totul deosebita o reprezinta tratamentul
profilactic al acestei afectiuni care se adresează întregii populaţii pentru îndepărtarea
factorilor predispozanţi legaţi de alimentaţie, reducerea consumului de alcool,
evitarea alimentelor grase, reducerea consumului de tutun, cafea, îndepărtarea
stresului psihic, a tensiunii psihice de orice gen (nelinişte).
Alte masuri vizeaza eradicarea, sau cel putin scaderea morbiditatii prin
hepatita virala (masuri igieno-sanitare care privesc apa, alimentele si igiena

34
personala, selectionarea donatorilor de sange prin determinarea Ag HBs, izolare
obligatorie a bolnavilor cu hepatita virala), tratarea la timp si corecta a bolilor care
favorizeaza hepatitele cornice ( litiaza biliara, afectiunile obstructive ale cailor biliare
extrahepatice, sifilisul, diabetul,rectocolita,ulcerul,infectiile), profilaxia complicatiilor
prin combaterea cauzelor declansatoare ale acestora( disbacterii intestinale,
interventii chirurgicale neindicate, dieta nerationala, medicatie intempestiva). De
asemenea sunt indicate practicarea unor tehnici de relaxare, meditaţie, unei activităţi
fizice , asigurarea unui mediu familial favorabil .

CAPITOLUL VI
PARTICULARITATI DE INGRIJIRE ALE BOLNAVILOR CU
AFECTIUNI HEPATO-BILIARE

Asistenta medicala trebuie să aibă cunoştinte temeinice despre această

boală, dar nu numai, trebuie sa inteleagă semnificaţiile simptomelor, caci din analiza
lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator in cazul agravărilor sau
apariţiei unor complicaţii. Ea ajută bolnavul să-şi recapete independenţa cât mai
repede şi să realizeze planul terapeutic stabilit de medic. Asistenta efectuează
activitatea de îngrijire şi în echipă, cultivând respect faţă de sănătate şi faţă de
problemele de viaţă, omenie, caritate, dovedind înţelepciune şi responsabilitate.

35
 La indicaţia medicului acesta recolecteaza produse biologice, pregateşte
pacientul in vederea diferitelor explorari atât fizic cat si psihic, insoteşte pacientul la
aceste examinari. Totul trebuie facut cu blândete, tact, siguranţa, fineţe, sprijinind
moral bolnavul şi contribuind la buna reuşita a investigaţiilor şi deci la aplicarea
urgentă a tratamentului.
Munca asistentei medicale constă si in indeplinirea sarcinilor legate de
ingrijirea bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia in pat, efectuarea
tuturor examinarilor cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea şi
urmărirea efectului medicaţiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este
cea care ia masuri de supraveghere permanentă a bolnavului.

VI.1 Amplasarea bolnavilor

Amplasarea bolnavilor hepato-biliari se va face in saloane mici, linistite, unde
pericolul difuzarii unor infectii este mai mic si odihna psihica a bolnavilor este
asigurata. Bolnavii cu CH sunt foarte sensibili fata de infectii, din acest motiv ei nu
vor fi asezati in saloane unde se ingrijesc si bolnavi cu angine,stafilococii cutanate
sau infectii pulmonare.

VI.2 Ingrijirile generale

In perioada acuta a bolilor hepatice , bolnavii trebuie sa respecte repausul
absolute fizic si psihic. Scularea bolnavului din pat o hotaraste medicul si dispozitiile
lui privind cuantumul miscarilor si durata zilnica de parasire a patului trebuie
respectate de asistenta. Activitatea psihica sau fizica precoce poate provoca recidive
sau agravari irecuperabile.
Pozitia cea mai buna pentru bolnavi in pat este decubit dorsal, pozitie care
asigura o buna irigare a ficatului. In cursul cirozelor ascitogene, bolnavul trebuie lasat
sa-si aleaga el pozitia cea mai comoda, care este dictate in primul rand de volumul
ascitei.
La efectuarea igienei corporale se va tine cont de faptul ca pielea edematiata
a ciroticilor este mai sensibila si deci necesita o atentie marita. In cursul icterelor,
bolnavii sufera adesea de prurit, pe care incearca sa-l diminueze prin grataj.
Asistenta va avea grija ca unghiile acestor bolnavi sa fie taiate scurt, rotund, pilite cu
atentie si intretinute curat,pentru a reduce cat mai mult pericolul lezarii si infectarii

36
tegumentelor cu ocazia gratajelor. Toaleta cavitatii bucale se va face cu deosebita
atentie, fiindca bolnavii adesea se plang de un gust amar in gura.

VI.3 Alimentatia
Aceasta va fi fracţionată în mese mici şi dese pentru a favoriza drenajul biliar
permanent. Pregătirea alimentelor trebuie făcută cât mai simplu şi în aşa fel încât să
se stimuleze apetitul. Totodată, regimul trebuie să fie liposodat pentru a împiedica
retenţia sodată.
Alimente permise:
Băuturi: lapte dulce, iaurt, sucuri de fructe sau de zarzavaturi (suc de sfeclă).
Supe şi ciorbe: (de preferinţă câte o jumătate de porţie de supe de zarzavaturi
îngroşate cu făinoase ca: griş, orez, fulgi de ovăz, tăiţei, găluşte de griş; supe cu
perişoare de brânză de vaci sau de carne (acestea se vor fierbe aparte).
Pâine: pâine albă prăjită, sau pâine albă veche de o zi.
Carne: Carne slabă de vacă sau viţel, preparată rasol. Rasol de găină sau de
pui. Perişoare sau chifteluţe fierte la aburi sau în sosuri dietetice. Grătar preparat cu
carne mai întâi fiartă şi friptă la cuptor fără coajă. Mâncăruri de carne preparate
dietetic: musaca, chiftele marinate, ardei umpluţi.
Peşte: peşte alb slab, rasol sau perişoare de peşte fierte la aburi.
Ouă: zdrenţe de albuş în supă, omletă dietetică numai din albuş cu zahăr,
cremă de albuş cu lapte, bezele. Gălbenuşul e permis numai o dată pe săptămână în
preparate.
Brânzeturi: brânză de vaci, telemea desărată (indicată numai la bolnavii fără
edeme sau ascită), urdă, caş slab nesărat şi nefermentat.
Făinoase: orez, griş, macaroane, tăiţei, fidea, mămăligă moale, bine fiartă.
Zarzavat şi legume: pireuri, sosuri, budinci de zarzavaturi, preparate cu albuş
bătut spumă. Cartofii se vor da de preferinţă fierţi în coajă. Măncăruri din zarzavaturi
ca dovlecei, morcovi, , fasole verde.
Salate: sfeclă coaptă la cuptor şi mărunţită, salată verde bine mărunţită,
morcovi raşi mărunt pe răzătoare, roşii bine coapte, fără coji şi sâmburi.
Fructe: crude foarte bine coapte, rase pe răzătoare în cantitate moderată, fără
coji şi sâmburi.

37
 Grăsimi: grăsimi proaspete ca unt şi untdelemn, care constituie grăsimea cea
mai indicată pentru cirotici. Untul se adaugă la mâncarea pregătită fără grăsime, iar
untdelemnul se va fierbe în sosul mâncării sau se va adăuga crud la salate.
Dulciuri: miere de albine, peltea, iaurt din sucuri sau pireuri de fructe, spumă
de albuş, bezele, aluat uscat preparat cu brânză de vaci, cu jeleuri sau fructe.
Sare: în cantitate moderată.
Alimente interzise:
Băuturi: orice fel de băutură cu alcool (ţuică, drojdie, lichior, vermut, vin, etc.)
precum şi băuturile gazoase sau băuturile prea reci.
Pâine: pâine albă sau neagră necoaptă sau caldă.
Carne: carne grasă de vacă sau carne de porc, carne de oaie, carne de
gâscă, şi raţă, orice vânat sau carne afumată, sărată, conservată, mezeluri, zgârciuri,
momiţe, creier, uger, ficat. Orice fel de mâncăruri sărate, picante, iuţi.
Peşte gras: sărat, afumat, conservat, prăjit.
Ouă: gălbenuşul în exces, omletă de ouă prăjite, ochiurile prăjite, maionezele.
Brânzeturi: brânzeturile sărate, grase, fermentate ca: brânza de burduf,
caşcavalul etc.
Făinoasele: insuficient fierte şi nelimpezite, preparate cu grăsime prăjită şi
gălbenuşuri multe.
Zarzavaturi şi legume: ridichile, guliile, castraveţii, varza şi conopida, fasolea,
lintea, bobul, murăturile, varza acră de putină.
Fructe: verzi, necoapte, crude, tari, în cantitate mare, necurăţite de coji şi
sâmburi. Nuci, alune.
Grăsimi: untură, slănină, margarină, orice grăsime prăjită, gălbenuş în exces.
Dulciuri: prăjiturile cu cremă de unt, plăcintele cu grăsime, baclavalele,
aluaturile proaspete, dospite, prăjiturile cu ciocolată, cacao, clătitele, gogoşile,
prăjiturile cu multe nuci.
Sare în cantitate peste 5 g pe zi, boia, ardei iute, piper, muştar, oţet, ceapă
crudă sau prăjită etc

VI.4 Supravegherea bolnavului

Asistenta medicală va urmări şi efectua zilnic monitorizarea temperaturii,
pulsului, respiraţiei, TA, culoarea tegumentelor, culoarea scaunelor (observând
apariţia melenei), culoarea şi cantitatea urinei, edemele, modificări de comportament,

38
aportul de lichide, greutatea corporală, informând medicul cu privire la apariţia unor
modificări în starea bolnavului.

VI.5 Explorarile
Asistenta medicală pregăteşte psihic şi fizic bolnavul în vederea recoltării
examenelor de laborator, explicându-i acestuia necesitatea tehnicii precum şi în ce
constă tehnica. Tot ea pregăteşte bolnavul pentru explorările radiologice,
endoscopice şi pentru paracenteză ( acolo unde este cazul).
.
VI.6 Medicatia
Medicatia bolnavilor cu afectiuni hepato-biliare trebuie facuta dupa indicatia
medicului. Corticoterapia si antibioterapia se vor face cu precautiile si controalele
obisnuite. Extractele de ficat, vitaminele, medicamentele imunosupresive, diureticele
nu necesita tehnici deosebite. Pentru corectarea deficitului proteic se fac perfuzii de
albumina umana, iar pentru exercitarea colerezei si drenajul biliar in afara de
medicatia corespunzatoare, se fac sondaje evacuatoare.
In terapia bolilor hepato-biliare se utilizeaza des aplicatiile calde- mai rar si cele
reci – care imbunatatesc circulatia la nivelul ficatului si au efect spasmolitic asupra
vezicii si cailor biliare. Pregatirea bolnavilor pentru externare necesita o munca
sustinuta de educatie sanitara privind respectarea odihnei, a regimului dietetic,
precum si a abstinentei la alcool. Bolnavii sau apartinatorii vor fi instruiti asupra
modului de preparare a alimentelor.
Trebuie avut in vedere faptul ca bolile hepato-biliare pot fi de etiologie
infectioasa sau reprezinta consecintele unor astfel de boli al caror potential de
contagiozitate inca nu s-a stins. Din acest motiv asistenta, pana la verificarea
contrariului, trebuie sa tina cont de normele de securitate si protectie a muncii pentru
prevenirea infectiilor intraspitalicesti.

39
 CAPITOLUL VII
Studii de caz

VII.1 Cazul I

Nume: Hulpoi
Prenume: Catalin
Varsta: 53 ani
Sex: masculin
Domiciliul: Gura Humorului

40
Mediu:: urban
Stare civila: casatorit
Nationalitate: romana
Religie: ortodoxa
Data internarii: 10.02.2018
Data externarii: 15.02.2018
Zile de spitalizare:6 zile
Diagnostic la internare: Ciroza hepatica virala B si etanolica, decompensata vascular
si parenchimatos, clasa CHILD C12 , varice esofagiene grupa I, II
Motivele internarii: Dispnee inspiratorie la eforturi mici, astenie , fatigabilitate , dureri
precordiale la efort ,cresterea in volum a abdomenului (ascita), edeme ale
membrelor inferioare ,stare de disconfort abdominal, inapetenta
Conditii de viata si munca: alimentatie- regim hepatic desodat
alcool - da
tutun –20 tigari /zi de 26 de ani
Ocupatie: lacatus mecanic
Antecedente heredo-colaterale: mama hipertensiva si cu diabet zaharat
tata- guta
Antecedente personale patologice : hepatită cronică diagnosticată in 2007.
cardiopatie ischemică
angor de efort
Grupa de sange: 0I pozitiv.
Istoricul bolii: pacientul in varsta de 53 ani in evidenta cu ciroza hepatica de 2 ani, a
fost internat pentru dispnee respiratorie la eforturi mici, edeme marcate ale
membrelor inferioare ,astenie extrema, ,dureri precordiale la efort ,ascita volumioasa,
, sindrom dispeptic. Bolnavul este cunoscut din 1997 cu cardiopatie, angor de efort ,
in tratament constant cu Nadolol. La domiciliu a continuat tratamentul cu Silimarina,
Spironolatona, Furosemid, Aspatofort, dar nu a respectat indicatiile de a renunta la
alcool. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.

Explorari paraclinice

Ecografia abdominala: ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena

si ecogenitate usor crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat.

41
Vena porta de 15mm. Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung
usor dilatat 3cm.Vezica urinara destinsa.

Examen de urina:
Proteine- urme
Puroi- negativ
Glucoza- negativ
Ubg- intens pozitiv
Pigmenti biliari- negativ
Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.

Examinarea lichidului ascitic

-LDH- 88
-proteine- transudat 12,8%

Examinari hematologice si biochimice

Denumirea analizei Valori obtinute

Hematocrit 28%
Hemoglobina 9,3%
Leucocite 5500/mm3
Trombocite 225000/mm3
Neutrofile 68%
Limfocite 26%
Monocite 6%
VSH 30-70mm
Sideremie 55%ml
Glicemie 103mg%
Proteine totale 6g% 7,7g%
Albumine 34% 34,2%
Lipide 712mg%
Colesterol 156g%
Bilirubina totala 1,9mg%

42
Bilirubina directa 0,88mg%
Bilirubina indirecta 1,62mg%
Fosfataza alcalina 196U/l
Transaminaze 27U/l
10U/l
Coagulograma TQ=20”
APTT=38”
Ionograma serica Na+ =130mEq/l
K+ =4,5mEq/l
Rezerva alcalina 27mEq/l
Uree 22mg%
Creatinina 0,9mg%

43
 PLAN DE INGRIJIRE
NEVOIA PROBLEMA DE SURSA DE OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE
FUNDAMENTALA SANATATE DIFICULTATE
Nevoia de a respira Dificultate in a Dispnee Pacientul sa Pentru ca pacientul sa In urma
respira datorita prezinte o respire liber pe nas voi umezi interventiilor
durerii si respiratie cu aerul din salon. pacientul
anxietatii frecventa Pozitionarea bolnavului respira mai
manifestate prin normala. intr-o parte care sa ajute usor,dispneea
dispnee, respiratia. se reduce.
bradipnee. Administrarea de oxigen pe
masca bronhodilatatoare
si antialgice la indicatia
medicului
Nevoia de a se Alimentatie Lipsa poftei de Pacientul sa fie -Ziua 1 pacientul a fost Ziua1- pacientul e
alimenta si hidrata carentiala din mancare echilibrat alimentat parenteral cu echilibrat
cauza inapetentei hidroelectolitic in glucoza 5%, 2x500ml cu 1f hidroelectrolitic fapt
3 zile si nutritional vitamina C, 1f vitamina B1si confirmat de
in 5 zile B6 si 1f de gluconolactat de rezultatele
Ca. ionogramei serice
-Ziua 2- pe langa alimentatia si rezervei alcaline
parenterala pacientului i s-a Ziua 5- pacientul e
administrat ceai indulcit, supe echilibrat nutritional

44
 strecurate. si hidroelectrolitic,
-Ziua 3- pacientului i s-a are pofta de
introdus masa de pranz mancare, nu se mai
formata din supa de zarzavat, simte slabit.
pilaf de orez cu carne de pui
fiarta , toate fara sare
-Ziua 4-pe langa alimentatia
parenterala pacientului i s-au
introdus toate cele 3 mese
principale
-Ziua 5- pacientului i s-a servit
5-6 mese pe zi la ore regulate
si in volum redus. Alimentatia
e bogata in fier , vitamine,
proteine si glucide. Am educat
familia si am cerut de la
bucataria spitalului
respectarea regimului.
-Multivitamine 3x1tb/zi
preparate din fier pentru
combaterea anemiei-sulfat de
fier 3x1tb/zi
-Pentru corectarea deficitului

45
 de proteine pacientului i s-a
administrat hidrolizate de
proteine (amino-
plasmal)150ml/zi
-Pentru refacerea
parenchimului hepatic s-au
administrat 2 fiole Aspatofort.
Nevoia de a elimina Eliminare Retentie Pacientul sa fie -Zilnic s-a realizat bilantul Conform bilantului
inadecvata hidrosodata echilibrat hidro- hidroelectrolitic : hidroelectrolitic si
cantitativ si electrolitic si sa Ingestia- 500ml glicoza 5% rezultatele
calitativ nu prezinte risc al - 250ml suc de fructe ionogramei serice
infectiilor urinare - 150ml alimente si rezervei alcaline
Excretia- 2000ml diureza pacientul e
- 100ml scaun echilibrat
4000ml lichid ascitic hidroelectrolitic
transpiratie Dupa 3 zile de
nesemnificativa tratament edemele
-Pacientul a fost zilnic cantarit s-au diminuat insa
-Pentru a diminua ascita si ascita este inca
edemele pacientului i s-a volumioasa
administrat Spironolactona Dupa efectuarea
3x2tb/zi Furosenit 1tb/z i paracentazei

46
 -Pacientului i s-a efectuat pacientul respira
paracenteza mai usor, frecventa
-Am servit medicul cu respiratiilor fiind de
materiale necesare. 18/min
-Am aplicat pansamentul
compresiv dupa efectuarea
tehnicii.
Nevoia de a dormi si Dificultatea de a Anxietate Pacientul sa -Pacientului i se administreaza In urma masurilor
a se odihni se odihni beneficieze de lichide calde (lapte, ceai de luate, pacientul
somn cantitaiv si musetel, de tei ) inainte de doarme mai bine
calitativ culcare. noaptea, iar
satisfacator -Se intocmeste un program de dimineata se simte
odihna in comun de acord cu mai odihnit.
pacientul
-Se realizeaza un climat de
liniste si confort care sa nu
suprasolicite analizatorii
auditivi si vizuali.Nu se pot
administra medicamente cu
efect sedativ. In acest scop se
administreaza medicamente
cu efect usor sedativ de tipul:

47
 Ciproheptadina 1tb la culcare
sau Feniramina 1tb seara la
culcare pentru a evita efectul
toxic hepatic al barbituricilor.

Nevoia de a proteja Risc al Deficit de Pacientul sa nu -Am explicat pacientului Pacientul nu

tegumentele si complicatiilor autoingrijire prezinte riscul necesitatea respectarii prezinta complicatii
mucoasele infectioase complicatiilor repaosului fizic si al respiratorii si
tratamentului. cardiovasculare
-Pentru a nu-i periclita Respiratia=18/min
respiratia si functia TA=100/80mmHg
cardiovasculara pacientului i Puls=90/min
s-a efectuat paracenteza Pacientul nu
eliminand 4l lichid ascitic. prezinta complicatii
-Dupa efectuarea tehnicii am infectioase,
dezinfectat locul punctiei si am valoarea
aplicat o compresa sterila temperaturii
pentru prevenirea infectiei. corpului fiind de
-Am sfatuit pacientul sa nu se 370 C
miste prea mult in pat si sa nu In urma ingrijirilor
se ridice dupa efectuarea efectuate pacientul
punctiei. nu prezinta leziuni
-Se asigura curatenia lenjeriei

48
 de pat si de corp a pacientului tegumentare.
pentru a prevenii alterarea
integritatii tegumentare.
-Am supravegheat cateterele
venoase aplicate pentru
realizarea perfuziilor si m-am
asigurat sa fie schimbate la 72
de ore.
-Am educat pacientul in
vederea acceptarii si efectuarii
toaletei corporale
-Am stimulat dorinta
pacientului de a-si efectua
singur toaleta personala, de a
se barberii, de a-si spala
cateva obiecte personale.
-Am ajutat pacientul sa se
mobilizeze.

Nevoia de a evita Senzatie de Anxietate Pacientul sa - Port discutii linistitoare si Starea

pericolele “moarte iminenta” . prezinte o stare incurajatoare cu bolnavul,il generala a
din cauza lipsei buna generala educ cu privire la bolnavului s-a
de cunoastere a

49
bolii manifestata mentinerea unui mod de imbunatatit
prin agitatie si viata sanatos.
teama -Folosesc metode de
relaxare pasiva (terapie
muzicala, masaj).

50
VII.2 Cazul II

Nume: Chisac
Prenume: Nicolae
Varsta: 59 ani
Sex: masculin
Domiciliul: Turda
Mediu:: urban
Stare civila: vaduv
Nationalitate: romana
Religie: greco-catolic
Data internarii: 14.04.2018
Data externarii: 29.04.2018
Zile de spitalizare: 16 zile
Diagnostic la internare: Ciroza hepatica de etiologie mixta (VHC+ etanolica)
decompensate portal si parenchimatos
Diagnostic la externare: ciroza hepatica de etiologie mixta (etanolica +virala, VHC)
decompensate portal si parenchimatos, scor Child C., complicate cu peritonita spontana
bacteriana.
Motivele internarii:febra, frisoane,diaree 4-5 scaune/zi
Medicamente: Propanolon 10 mg de 3 ori /zi
Conditii de viata si munca:
alimentatie- regim hepatic desodat
alcool - nu
tutun –10 tigari /zi de 30 de ani
Ocupatie: pensionar, inainte mecanic auto
Antecedente heredo-colaterale:- mama- HTA
- tata- TBC
Antecedente personale patologice: CH de etiologie mixta (virala C si etanolica)
decompensate portal; scor Child C. cu BPS.
Grupa de sange: AII pozitiv

51
Observatii la internare: palid icteric ,febra, frisoane, sindrom diareic debutat in urma cu
14 ore, abdomen destins prin LA in cantitate moderata.
Istoricul bolii: bolnav in varsta de 59 de ani, fara antecedente de HAV sau posibilitati de
infectare cu virusuri hepatice, dar consumator cronic de etanol, diagnosticat de anul
trecut cu CH de etiologie mixta, decompensate portal, cu varice esofagiene grad II-III:
scor Child C.,complicate cu peritonita bacteriana spontana se interneaza acuzand febra
(39° C), frisoane, scaune diareice 4-5/zi , apoase, , debutate in urma cu 24 ore. Bolnavul
a urmat tratament cu propanolon initial ½ tb (40mg) la 8 ore, revine apoi la 10 mg de 3
ori /zi si spironolactona 6 dj /zi dupa care a abandonat.

Examene paraclinice
Examinari citologice: citologie exofoliativa digestive –nu s-a dezvoltat flora microbiana,
lichid de ascita- nr. Elemente 4233(glucoza144, proteine1,5 , albumine 0,6, LDH250).
Endoscopie digestiva superioara- varice esofagiene grad II
Examinari hematologice si biochimice

Denumirea analizei Valori obtinute

Hemoglobina 10.4%
Leucocite 44200/mm3
Trombocite 118000/mm3
AP 30.2%
Fibrinogen 199%
VSH 17mm
Glicemie 160mg%
Colesterol 134g%
Bilirubina totala 4.4mg%
Bilirubina directa 3.2mg%
Fosfataza alcalina 93U/l
Transaminaze TGO 175U/l
TGP 132U/l

52
 Ionograma serica Na+ =136mEq/l
K+ =4,3mEq/l
Acid uric 7.6mg%
Uree 39.9mg%
Creatinina 2.1mg%

Tratament:
PEV:S glucoza 5% 1500ml+vit.B1,B6,C500ml 1f. din gircare/500ml.glucoza, PPC1-2
pungi-zilele1-15
Axid 1g/zi- ziua 1
Sucralan 1tb de 3 ori/zi- zilele 2-15
Kefzol 1g la 8 ore-ziua 1
Rocephyn 2g/zi –zilele 1-7
Ciprinol 100 mg/zi –ziua 1
Ciprinol 1f/12 ore- zilele 2-3
Propanolol 2 tb/zi – zilele 1-15
Fitomenadiona 2f/zi- zilele 2-15
Ecordinax 3tb/zi – zilele 2-15
Epicriza: la internare-pacient cu stare relative buna, enutrit, cu tegumente usor icterice,
raluri subcrepitante, echilibrat hemodinamic, cu ficat la rebord si splenomegalie, ascita,
fara flapping. S-a initiat tratament cu Rocephing 2g/zi si Ciprinol, apoi Oflescaciv cu
evolutie favorabila.
Recomandari: regim desodat, cu supliment de KCL;tratament cu propanolol,
ecordinax,acid folic, fitomenadiona; control clinic peste ~ 2 saptamani.

53
 PLAN DE INGRIJIRE
NEVOIA PROBLEMA DE SURSA DE OBIECTIVE INTERVENTII EVALUARE
FUNDAMENTALA SANATATE DIFICULTATE
Nevoia de a mentine Febra ridicata 39*C -scaderea -pacientul sa fie -masoara - la 2 ore de la
temperatura corpului in Frison rezistentei afebril in termen temperature din ore spitalizare pacientul nu
limite normale organismului la de 24 de ore in ora, apoi zilnic mai prezinta frison
infectii -disparitia dimineata si seara - dupa 24 de ore
-agent infectios frisonului in - adm.bauturi reci sau pacientul este afebril
(enterobacter) termen de 2 ore. calde(tinand cont de 36,5°C
aparitia frisonului)
-adm. Cefalosporina
Kefzol 1gla 8
ore+Recephyn 1g la
12 ore
Nevoia de a elimina -alterarea mucoasei -agent infectios -pacientul sa -asigura alimentatia -dupa 2 zile pacientul
intestinale (diaree) (enterobacter) prezinte scaun hidrica in primele 24- prezinta scaune mai
normal in 48 ore legate, dar de
termen de 1-2 - in prima zi –ceai consistenta moale
zile neindulcit(menta, - incepand din a 3-a zi
musetel), supa de pacientul prezinta 1-2
morcovi, zeama de scaune/ zi de
orez consistenta normala

54
 -treptat introduce mici
cantitati de carne
slaba, fiarta, branza
de vaci, paine alba
prajita,
-recolteaza scaun
pentru coprocultura
-adm fluochinolene:
Ciprinol 100 mg de 2
ori /zi, apoi ciprinol 1f
la 12 ore
-hidratare
perfuzabila: glucoza
5%1000ml+vitaminot
erapie
-transpiratii Febra ridicata Diminuarea -schimba lenjeria de -dupa 2 ore pacientul
transpiratiilor pe pat si de corp prezinta transpiratii
masura scaderii -hidratare perfuzabila fiziologice
temperaturii -tratamentul cauzei
corporale declansatoare
- eliminare urinara -transpiratii Imbunatatirea - incearca stimularea Pacientul prezinta
insuficienta abundente diurezei pe evacuarii astfel: pune diureza imbunatatita

55
 cantitativ -diaree accentuate masura comprese calde pe (1000-1200ml)
(diureza~800ml) -retentie ameliorarii starii regiunea pubiana,
hidrosodata generale lasa robinetul
deschis, introduce
mainile pacientului in
apa calda
-masoara zilnic
diureza
-hidrateaza oral si
perfuzabil pacientul
-edeme gambiere Extravazare Diminuarea -cantareste zilnic si la -pacientul prezinta
moderate plasmatica edemelor si a aceeasi ora pacientul discrete edeme
-lichid de ascita in ascitei in maxim -regim desodat cu gambiere
cantitate moderata 15-17 zile supliment de KCL -pacientul prezinta
-corticoterapie L.A. in cantitate
propanolol2 tb /zi moderata
Nevoia de a se Dificultate in a urma Lipsa de Pacientul sa-si -invata pac sa Pacientul respecta
alimenta si hidrata dieta cunoastere a urmeze regimul respecte regimul regimul de crutare
alimentelor in fiecare zi inca alimentar hepatica
premise sau din prima zi de - explica pac riscurile
interzise externare la care se supune
neresp dieta

56
 -introduce regimul
desodat,KCL
Nevoia de a se misca, Discomfort Suspectare de Diminuarea -limiteaza miscarile Pacientul prezinta
de a pastra o buna abdominal, afectare gastrica disconfortului -efectueaza discomfort abdominal
postura bolborisme, abdominal in recoltarile pentru diminuat
balonari, zgomote termen de 2 examinari citologice
hodroaerice saptamani si bacteriologice
- adm in prima zi Axid
1 g/zi , apo, pana la
externare,sucralat
3tb/zi, cu 30 min
inainte de masa
Nevoia de a avea o -circulatie colaterala Hipertensiune Diminuarea sau -recolteaza probe Pacientul prezinta
buna respiratie si -varice esofagiene portala stoparea sanguine tulburari circulatorii
cirulatie splenomegalie trombocitopenie circulatiei -corticoterapie: moderate
colaterale, a propanolol 2tb/zi
varicelor si a Vitaminoterapie:B1,B
splenomegaliei 6,B12
- adm preventiv
fitomenadiona
Nevoia de a proteja Tegumente si Hipersecretie de Stoparea - respecta regimul de Pacientul prezinta
tegumentele si mucoase subicterice bilirubina icterului crutare hepatica tegumente si mucoase

57
mucoasele Corticoterapie;propan subicterice
olol 2tb/zi
-vitaminoterapie
Nevoia de a dormi si a Dificultate in a se -anxietate Pacientul sa -furnizeaza explicatii Pacientul prezinta
se odihni odihni -neliniste poata dormi 7-8 menajatoare pentru somn imbunatatit
ore pe noapte si pacient
1-2 ore pe zi -calmeaza pacientul
Nevoia de a comunica Dificultate in Neincredere in Pacientul sa-si -castiga increderea Pacientul isi exprima
comunicare , jena, personalul medical exprime nevoile pacientului nevoile cu mai multa
timiditate cu mai multa -asigura un mediu indrazneala
indrazneala in calm,linistit
2-3 zile
Nevoia de a se Refuz de indeplini -slabiciune Pacientul sa - asigura mediul Pacientul indeplineste
recreea activitati recreative -stres indeplineasca corespunzator activitati recreative
-oboseala activitati - asigura tehnici de
recreative in 3-4 relexare:T.V., carti,
zile reviste
Nevoia de a se Jena la Lipsa intimitatii Pacientul sa se -respectarea Pacientul se
imbraca si dezbraca imbracare/dezbraca poata intimitatii pacientului imbraca/dezbraca
re imbraca/dezbra linistit
ca fara jena

Nevoia de a invata Refuz de a invata Neacceptarea bolii Pacientul sa-si -motiveaza Pacientul este dornic

58
 exprime importanta acumularii sa afle noutati despre
acceptul de a de noi cunostinte boala sa
invata in termen despre boala sa
de 5-6 zile

59
 VII.3 Cazul III

Nume: Ciofu
Prenume: Elena
Varsta:51 ani
Sex: feminin
Domiciliul: Lupeni
Mediu: urban
Stare civila: casatorita
Nationalitate: romana
Religie :ortodoxa
Data internarii: 19.06.2018
Data externarii: 24.06.2018
Zile de spitalizare :6 zile
Diagnostic la internare: hepatopatie cronica de investigat
Diagnostic la externare: ciroza biliara primitiva stadiul III-IV, colecistectomie
pentru colesteroloza veziculara(2009)
Motivele internarii: dureri in hipocodrul drept, episoade icterice
Conditii de viata si de munca:
- alcool: ocazional
- tutun:nu
Ocupatie: vanzatoare
Antecedente heredo-colaterale:
-mama- litiaza renala
Antecedente personale patologice:
- colecistectomie (2009), apendicectomie
Antecedente personale fiziologice
- menarha:13 ani
- N=3
- ciclu: regulat
- menopauza: la 49 ani

60
 Observatii la internare: icter sclerotegumentar; ficat la 2 cm sub rebord, discret
sensibil la palpare;punct epigastric superior sensibil la palpare.
Istoricul bolii: pacienta in varsta de 51 de ani, fara episode HAV cunoscut,
colecistectomizata in 2009 – operata la Spitalul Sf Ioan-, in februarie 2007 prezinta
dureri in hipocondrul drept, episoade icterice, pentru care se reinterneaza la Spitalul Sf
Ioan; in aprilie 2018 se efectueaza ERCP practicandu-se papilosfincterotomie
endoscopica cu ameliorare usoara a simptomatologiei si a testelor biochimice. PBH
efectueaza in mai 2018 la Spitalul Sf Ioan, descrie fibroza in spatii porte si bogat
infiltrate inflamator limfo-plasmocitar, hepatocite cu prezenta de fragment biliar
citoplasmatic

Examene paraclinice:

Examenul urinei:
PH – acid
Densitate-1009
Albumina - absenta
Glucoza – absenta
Urobilinogen – crescut

Examinari hematologice si biochimice

Denumirea analizei Valori obtinute

Hematocrit 34.9%
Hemoglobina 11.2%
Leucocite 3200/mm3
Trombocite 86000/mm3
Neutrofile 60%
Monocite 6%
Glicemie 113mg%

61
 Colesterol 231mg%
Bilirubina totala 4mg%
Fosfataza alcalina 587U/l
Transaminaze TGO 148U/l
TGP 144U/l
Uree 17.2mg%
Creatinina 0,6mg%

Tratament
Fenobarbital 1tb/zi (zilele 1-5)
Ciprofloxacin 400mg de 2 ori/zi
Propanolol 40 mg /zi
Omeran 20 mg de 2 ori /zi
Scobutil 2f
Sucralfat 1g la 6-8 ore
Dicarbocalm 2 tb de 3 ori /zi

Epicriza: In clinica noastra, la internare, pacienta acuza jena moderata in HD,

icter sclero-tegumentar, este afebrila, prezinta buze carminate, hepatosplenomegalie.
Ecografic: ecostructura nodulara a ficatului, modificarea vascularizatiei porte
intrahepatice tip CH, HTP, splenomegalie. EDS releva varice esofagiene III cu spoturi
rosii. Testele serologice pentru markeri virali hepatici. La PBH: criterii histologice
pledand pentru CBP. S-a initiat tratament cu Ursofalk 12-14 gr/kg corp, propanolol,
omeprazol, pansamente ale mucoasei gastro- esofagiene.

Recomandari la externare:
-pensionare sau activitati cotidiene minime cu evitarea efortului fizic prelungit
- regim alimentar hipolipidic
- tratament – Omeprazol sau Ranitidina
- Malox 2tb de 3 ori/zi
- Propanolon 10 mg de 3 ori/zi

62
- control peste 3 luni.

63
 PLAN DE INGRIJIRE
NEVOIA PROBLEMA DE SURSA DE OBIECTI INTERVENTII EVALUARE
FUNDAMENTALA SANATATE DIFICULTATE VE
Nevoia de a se misca Dificultate in a se misca Durere spontana si Pacienta sa se -recomanda pacientei Pacienta prezinta
si a avea o buna moderata in poata misca repaus miscare
postura hipocondrul drept fara durere in - identifica pozitiile imbunatatita
termen de 4-5 care diminueaza
zile intensitatea durerii
-medicatie antalgica:
scobutil 2 f /zi
Nevoia de a respira si - hepatosplenomegalie trombocitopenie Diminuarea - educa pacientul de a Pacienta prezinta
de a avea o buna - gingivoragii la periaj tulburarilor peria dantura fara a tulburari sanguine
circulatie - buze carminate sanguine in provoca sangerari nemodificate
termen de 2 - corticoterapie
saptamani propanolol 40 mg /zi
Nevoia de a evita Abdomen sensibil la Afectare gastrica Pacienta sa - recomanda pacientei Pacienta prezinta
pericolele palpare prezinte protejarea zonei abdomen
abdomen abdominale de diferite nedureros la
nedureros in traumatisme palpare
termen de 10 - administreaza
zile antiulceroase si
pansamente gastrice

64
Nevoia de a proteja Alterarea tegumentelor -icter Stoparea -taie unghiile pacientei Pacienta nu
tegumentele si si mucoaselor sclerotegumentar icterului si a -supravegheaza prezinta modificari
mucoasele -prurit tegumentar pruritului cat mai pruritul si icterul semnificative
-mici leziuni de mult timp posibil -recolteaza bilirubina
grataj -administreaza
corticoizi
Nevoia de a se odihni Dificultate in a se odihni -prurit tegumentar Pacienta sa - aeriseste camera Pacienta prezinta
si a dormi -jena in prezinte somn -administreaza somn imbunatatit
hipocondrul drept imbunatatit in sedative:fenobarbital
maxim 1 1tb seara
saptamana - incearca sa inlature
sursele de dificultate
Nevoia de a se Jena in a purta Mici leziuni de Pacienta sa se -incurajeaza pacienta Pacienta prezinta
imbraca si dezbraca imbracaminte cu grataj poata imbraca - ofera support discreta jena fata
maneca scurta fara sa-I fie jena psihologic de corpul ei
de corpul ei in
scurt timp
Nevoia de a comunica Perturbarea comunicarii Neadaptarea la Pacienta sa - ofera support Pacienta prezinta
familiale rolul de bolnav prezinte psihologic comunicare
comunicare - discuta cu familia familiala
familiala problemele pacientei imbunatatita
imbunatatita in - incearca

65
 termen de 1-2 imbunatatirea
saptamani comunicarii
Nevoia de a fi Dificultate de a se Perturbarea stimei Pacienta sa - incurajeaza pacienta Pacienta si-a
preocupat in vederea realiza de sine eexprime - ofera suport schimbat modul de
realizarii interesul pentru psihologic a gandi
sine in termen
de 1 saptamana
Nevoia de a se recrea Dezinteres in a indeplini Stare depresiva Pacienta sa se - aplica tehnici de Pacienta este mai
activitati recreative poata relaxa pe relaxare: carti, T.V. , destinsa
parcursul a 10- reviste
15 minute - recomanda pacientei
plimbari in aer liber

66
 CONCLUZII

Ciroza hepatica este definita ca o distructie avansata a celulelor hepatice

metabolic active si inlocuirea acestora cu tesut conjunctiv inactiv, incapabil sa
indeplineasca functia celulelor hepatice.In faza in care este diagnosticata, ciroza
hepatica, aceasta nu mai este prea mult reversibila. Pana la ora actuala nu exista
dovezi ca ciroza hepatica poate fi ameliorata sau tratata.
Infectia cronica cu virusurile hepatice B,C si consumul de alcool sunt cele mai
frecvente cause de ciroza hepatica.Rolul alcoolului in etiologia cirozei este bine stabilit.
Exista importante dovezi epidemiologice care arata ca prevalenta cirozei se coreleaza
cu cantitatea de alcool consumata.
De regula, toti etilicii dezvolta steatoza hepatica,dar nu toti fac ciroza.Unii nu
depasesc stadiile 29 de steatoza, steatofibroza, premergatoare cirozei alcoolice.
Regimurile carentate in proteine si vitamine ca si cele hiperlipidice, exacerbeaza
hepatotoxicitatea alcoolului.
Formele compensate in care functia de detoxifiere a ficatului este adecvata, nu
prezinta ascita sau encefalopatie hepatica. Bolnavul poate fi asimptomatic si sa nu
existe modificari ale probelor de laborator.
Formele decompensate se caracterizeaza prin icter, epistaxis, gingivoragii, prin
lipsa factorilor de coagulare, ascita, edeme, scaderi in greutate, sangerari din varice
esofagiene, encefalopatie hepatica si deteriorare progresiva a testelor de laborator si a
starii generale a bolnavului.
Pacientul in cursul spitalizarii trebuie sa dobandeasca notiuni de educatie
sanitara in ceea ce priveste prevenirea cirozei hepatice.
Aceasta activitate face parte din activitatile proprii ale asistentei medicale care va
suplini in acest caz lipsa de cunostinte ale pacientului. Reusita acestei activitati depinde
in mare masura de puterea de convingere a asistentei, de dragostea ei fata de oameni.
Participand la ingrijirile celor trei pacienti prezenti cu ciroza hepatica, am
concluzionat ca prin acordarea unei terapii prompte si eficiente, evolutia bolii a fost
favorabila si treptat pacientii au reusit sa se integreze in societate, recapatandu-si
independenta.

67
 BIBLIOGRAFIE

1. Borundel C. - ,,Manulal de medicina interna pentru cadre medii” Editura ALL

Bucuresti 2000
2.Titirca L. - ,,Ghid de nursing” Editura Viata Medicala Romaneasca Bucuresti 2008
3 Titirica L. – “Ingrijiri speciale acordate pacientilor de catre asistentii medicali”, Editura
Viata Medicala Romaneasca,2008
4. Chira O. – “ Bolile cronice ale ficatului “, Editura Medicala ,1992 , Bucuresti
5. Ramniceanu R. – “Prognosticul bolilor interne” , Editura Medicala Bucuresti,1978
6. Suteanu S. –“Diagnosticul si tratamentul bolilor interne” vol.I si II, Editura Medicala
Bucuresti,1998.
7. Galea Gheorghe – “Ciroza Hepatica “ , Editura Medicala ,1983 , Bucuresti
8. https://www.wikidoc.org/index.php/Cirrhosis_pathophysiology

68