CUPRINS

CAPITOLUL I: Notiuni de anatomie si fiziologie a ficatului................................................5

I.1. Introducere.............................................................................................................5
I.2. Anatomia morfologica a ficatului...........................................................................5
I.3. Structura ficatului...................................................................................................8
I.4. Vascularizatia hepatica...........................................................................................9
I.5. Inervatia ficatului...................................................................................................9
I.6. Fiziologia ficatului.................................................................................................10
CAPITOLUL II: Ciroza hepatică.........................................................................................14
II.1. Definitie...............................................................................................................14
II.2. Forme clinice........................................................................................................15
II.3. Etiologie...............................................................................................................16
II.4. Patogenie.............................................................................................................19
II.5. Simptomatologie..................................................................................................20
II.6. Explorări funcţionale, paraclinice şi morfologice................................................27
II.7. Diagnostic pozitiv...............................................................................................32
II.8. Diagnostic diferenţial.........................................................................................32
II.9. Complicaţiile cirozei hepatice............................................................................34
II.10. Tratamentul.....................................................................................................36
CAPITOLUL III :Tehnici de ingrijiri...................................................................................41
III.1. Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu ciroza hepatică................41
III.2. Tehnica punctiei abdominale (paracenteza)......................................................43
CAPITOLUL IV: Studiu de caz.........................................................................................47
CONCLUZII.........................................................................................................................67
BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................68

1
 CAPITOLUL I
NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI

I.1. Introducere
Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Dezvoltarea
ficatului este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea
corporală, pentru că la naştere să reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.
Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin
trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar
spaţiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. După
naştere, creşterea ficatului continuă, dar proportional mult mai puţin decât restul
organelor abdominale.
Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale de
regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe
termen scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung, modificările
devin ireversibile interferând cu funcţia acestuia fiind un organ foarte activ, cand el
este bolnav întregul corp suferă.

I.2. Anatomia morfologică a ficatului

Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat în
cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se întinde şi în epigastru si
chiar şi in hipocondrul stâng.
La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700g, ceea ce
reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului.
Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este
menţinut în poziţie prin urmatoarele mijloace de fixare:
1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa

2
 superioară.
2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a
şanţului antero-posterior stâng.
3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.
4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal
5. Vena cavă inferioară,
6. Breşa abdominală
7. Pediculul hepatic.
Ficatul are o forma neregulată, ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel
mai mare îndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre
dreapta. Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul
antero-posterior 18 cm şi 8 cm grosime.
Ficatului i se descriu 2 feţe:
a) Faţa antero-superioară (superioară) rotunjită, este impartita de catre ligamentul
falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două parţi inegale:
lobul drept mai mare şi mai convex şi lobul stâng mai mic si aproape plan.
Această faţă a ficatului, vine in contact cu diafragmul şi prin intermediul acestuia cu
pleura, plămânii, pericardul şi inima.

3
b) Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi la
stânga, se află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda
suprarenală dreaptă.
Această faţă este strabatuta de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi
anume:
 şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga), este şanţul venei
ombilicale si al canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia
de inserţie hepatică a ligamentului suspensor şi contribuie împreună cu acestea
la delimitarea celor doi lobi hepatici, lobul drept şi lobul stâng.
 şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de
şanţul precedent şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile
respective. Este mai puţin adânc decât şanţul venei ombilicale şi al canalului
venos şi este situate în plină masă a lobului drept.

4
  şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale.
Acesta este hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care
măsoară 6-8cm lungime si 2-2,5cm laţime. Pe aici intră artera hepatică, vena
portă, filete nervoase şi ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În hil se
mai găsesc şi glanglioni limfatici ce se alatură preferenţial ramificaţiilor venei
porte.
Aceste trei şanţuri impart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:
- lobul pătrat situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale
şi vezicula biliară,
- lobul Spiegel se găseşte înapoia sanţului transvers
- lobul stâng şi lobul drept de o parte şi de alta a şanţurilor antero-
posterioare.

I.3. Structura ficatului

Ficatul prezintă două învelişuri:
 un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale
la nivelul suprafeţei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;
 un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la
nivelul hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.
Lobul hepatic este format din:
o celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a
ficatului),
o capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare,
o vena centrolobulară spre care converg sinusoidele
o canaliculele biliare intralobulare.

5
 Celulele hepatice sunt dispuse în spatiu sub forma unor placi sau lame, intre care
se delimitează spaţii în care se găsesc capilare sinusoidale. In grosimea unei lame,
între hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare intramoleculare.
Canaliculele biliare reprezintă porţiunea iniţială a cailor biliare intrahepatice. Ele se
continuă cu canale din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering
(colangiole), canaliculele biliare se unesc formând canalele perilobulare al caror
diametru atinge 40-60 microni. La confluenţa dintre mai multe canale perilobulare,
iau naştere canalele interlobulare a caror lărgime este între 60-200 microni. Ele se
continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari (canale biliare segmentare) al caror
diametru este cuprins între 200-500 microni.
Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal patrunde în lobul hepatic şi formează
sinusoidul hepatic, in alcatuirea carora se gasesc celule endoteliale si celulele
Kupffer.
Înainte de a forma sinusoidul ramura perilobulară a venei poate prezenta un
sfincter muscular numit sfincter de intrare.
Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care vascularizează
elementele spaţiului portal, pătrunde şi iese în lobul şi se îndreaptă spre sinusoidul
hepatic în care se termină. La locul de patrundere în sinusoid există un sfincter
muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezintă deci, locul de joncţiune al
sângelui arterial adus de artera hepatică cu sângele portal adus de vena portă. Aceste
sfincte menţionate reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul
ficatului pe de o parte , iar pe de alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai
mare în sangele arterial şi mai mică în sangele portal necesară amestecului de sânge
arterial cu portal.
Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene sublobulare
(coletoare). Ele se unesc şi formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei
cave inferioare. Ele părasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

6
 I.4.Vascularizatia ficatului
Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, si de vena portă
care aduce sânge venos funcţional.
Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot
sângele din acest organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună
într-o reţea subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori,
pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe faţa inferioară şi din limfaticele
septurilor intrahepatice.

I.5. Inervaţia ficatului

Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din
ganglionul celiac şi din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi.
Sinapsa fibrelor simpatice este în ganglionul celiac.
Se disting două plexuri nervoase distincte:
► anterior (provine din partea stangă a plexului celiac şi realizează o reţea în
jurul arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng)
► posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează
ficatul drept, fiind alcatuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate )

I.6. Fiziologia ficatului

Ficatul este considerat laboratorul organismului, pentru ca el ia parte la
digestia intestinală, depozitează, degradează şi sintetizează diferite substanţe,
menţine compoziţia plasmei, echilibrul glucidic, lipidic şi hidric, sintetizează
fermenţi necesari funcţiilor proprii sau pentru alte organe, controlează debitul
sanguin, are rol antitoxic, hematopoietic, termoreglator.
Ficatul:

7
● mentine compoziţia plasmatică (homeostazei)
● menţine nivelul glicemiei;
● transformă grasimile în forme mai usor oxidabile;
● sintetizează numeroşi fermenţi necesari activitatilor ţesuturilor;
● degradează hormonii circulanţi în exces;
● reglează metabolismul apei şi controlează debitul sanguin;
● opreşte pătrunderea toxinelor în organism.
Cele mai importante funcţii ale ficatului sunt reprezentate in urmatoarea
schema:

Coagulare Antitoxică
Regenerare

Legate de metabolismul Homeostazie

intermediar circulator

Hematopoetică Termogenetică

Depozit
Detoxifiere Biligeră

I.6.1. Functia biliara

Constă în formarea şi eliminarea bilei din ficat, fiind o funcţie secreto-
excretoare.
Bila este formată în celulele hepatice şi celulele Kupffer, ea conţinand cca:
o 95-97% apă şi 1% săruri biliare (procent variabil cu alimentaţia).
o 0,5% pigmenti biliari- reprezentaţi de biliverdină şi bilirubină

8
 o l-2‰ colesterol- produs de oxidare rezultând din alimente sau din
sinteza hepatică (variaza cu alimentatia)
o Sărurile biliare ajunse în intestin, sunt resorbite prin circulaţia portă
şi reajung în ficat unde-şi favorizează secreţia, realizand astfel
circuitul entero-hepatic al sărurilor biliare.
o Mucina – cu rol in împiedicarea precipitarii.
o Substanţe minerale - cloruri, fosfaţi, carbonaţi de sodiu ce dau reacţii
alcaline.
o acizi graşi,
o acid glicuronic,
o acid uric,
o uree
Sărurile biliare îndeplinesc mai multe roluri: emulsionează grăsimile şi
potenţează lipaza pancreatică, formează cu grăsimile şi vitaminele liposolubile A,
D, E, K, F complexi solubili uşurând absorţia, stimulează peristaltismul intestinal
(rol laxativ) menţinând echilibrul florei microbiene intestinale (rol antiputrid), îşi
stimulează propria secreţie (rol coleretic).
Bila hepatică se formează continuu şi în perioadele interdigestive se
acumulează şi se concentrează în vezicula biliară. Eliminarea în duoden se face pe
cale umorală si pe cale reflexa. Durata eliminării bilei depinde de natura
alimentelor.

I.6.2. Functiile metabolice

A. Metabolismul glucidic
Glucoza se formează din glicogen sub influenţa unui ferment hepatic. În
ficat glucidele se transformă în glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub

9
formă de glucoză care ajunge la ficat prin sângele portal funcţional. Majoritatea
glucozei este transformată hepatic în glicogen prin glicogenogeneza (glucidele de
rezervă). Procesul are loc sub influenţa insulinei. O mică parte ajunge în sânge
determinând glicemia.
Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g‰.
Glicogenul se poate sintetiza şi din grăsimi sau proteine, proces numit
gliconeogeneză. Această funcţie este reglată umoral şi reflex.

B.Metabolismul lipidic
Ficatul poate înmagazina o parte a grăsimilor cu rol de rezervă la nivelul
hipodermului, dar în anumite condiţii poate antrena această rezervă pentru nevoile
organismului.
Acizii graşi şi grăsimile neutre sunt transformate în fosfolipide, de tipul
lecitinei, mai uşor utilizabile de către celule.
Supraîncărcarea grasă a ficatului conduce la ciroză. Tot în ficat are loc
transformarea glucidelor în exces în grăsimi şi invers.

C.Metabolismul proteinelor
Aminoacizii absorbiţi intestinal sunt folosiţi pentru sinteza proteinelor
specifice diferitelor celule. Astfel, se formează protrombina în prezenţa vitaminei K
si fibrinogenul (300-500 mg%).Scăderea fibrinogenului sub 300 mg% semnifică
insuficienţa hepatică gravă. Excesul proteic neputând fi depozitat ca atare este
transformat în grăsimi.
Aminoacizii în exces sunt degradaţi, cu formare de amoniac, produs toxic pe
care ficatul prin funcţia urogenă îl transformă în uree.
Nucleoproteinele sunt transformate în acid uric, eliminat urinar, ca şi ureea.

10
 D. Metabolismul substantelor minerale
Ficatul reprezintă un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K şi Cl ce pot fi
utilizaţi când nevoile organismului o cer.

E. Metabolismul apei
Prin procesele metabolice ficatul reprezintă un depozit de apă şi datorită
neutralizării hormonului antidiuretic, este un reglator al apei în organism.

F. Metabolismul vitaminelor
În ficat se găsesc majoritatea vitaminei, A, B 1, B2, B12, D, K, PP; este
organul ce1 mai bogat în vitamina A (conţine până la 95% din cantitatea de
vitamina A a organismului)

G. Functia hematopoietica
Ficatul formează hematii în perioada intrauterină a fătului, fiind în acelaşi
timp şi loc de distrugere a hematiilor îmbătrânite..

H. Functia antitoxica
Are rolul de a neutraliza, inactiva şi elimina substanţele străine organismului
sau proprii dar în exces, ce pot avea efecte toxice.
De asemenea are funcţie imunogenică datorită eliminării germenilor prin
bilă.

I.Sinteza fermentilor
Fermenţii sunt arginaza şi ureeaza pentru funcţia urogenă; fosfataza şi
fosforilaza pentru metabolismul glucidic şi lipidic; colinesteraza pentru degradarea
acetilcolinei, transaminaze pentru metabolismul proteinelor.

11
 J. Mentinerea echilibrului acido-bazic
Ficatul are rol în reglarea echilibrului acido-bazic intervenind în
transformarea acidului lactic în glucoză, formarea amoniacului din acizi aminaţi.
Datele mai noi arată că, la nivelul hepatic, ar fi prezent un senzor pentru oxigen - o
proteină hem cu rol în reglarea secreţiei de eritropoietină.

K. Functia termoreglatoare
Funcţia termogenetică a ficatului constă în aceea că în acest organ, datorită
metabolismului său foarte intens, se produc mari cantităţi de căldură necesară
menţinerii temperaturii corpului.

12
 CAPITOLUL II
CIROZA HEPATICĂ

II.1. Definiţie
Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc „kirrhos” (culoare galben-
maro roşcat ) şi a fost dată de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-maro
roşiatice a ficatului suferind.
Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al multor afecţiuni hepatice, fiind
definită ca un proces difuz în care predominante sunt fibroza şi formarea de noduli,
existând însă şi necroze hepatocelulare. Fibroza nu este sinonimă cu ciroza.

13
 Formarea de noduli fără fibroză se observă în transformarea nodulară parţială
a ficatului, aspect care nu reprezintă ciroză. Răspunsul ficatului la necrozele celulare
este limitat la colapsul lobilor hepatici, formarea de septuri fibroase difuze şi apariţia
nodulilor de regenerare hepatocitari. Indiferent de etiologie, ultimul stadiu este
aproape identic, fibroza urmând necrozelor hepatocitare, care nu sunt gasite
obligatoriu la necropsie.
Piecemeal necrosis determină apariţia de punţi fibroase porto-portale.
Necrozele confluente conduc la formarea de punţi portocentro-lobulare şi la fibroză.
Necrozele mici, punctiforme, produc fibroză focală. Necrozele sunt urmate de
apariţia nodulilor, care strică arhitectura hepatică, ducând în final la apariţia cirozei.

II.2. Forme clinice

A. În raport cu etiologia:
1. Ciroza alcoolică
2. Ciroza posthepatitică
3. Ciroza biliară primitivă
4. Ciroza biliară secundară
5. Ciroza pigmentară
6. Boala Wilson
7. Ciroza cardiacă
8. Ciroza cu deficit de αl-antitripsină

B. În raport cu evoluţia:
1. Ciroza activă
2. Ciroza inactivă

C. După stadiul evolutiv:

14
 1. Ciroza compensată
2. Ciroza cu decompensare portală
3. Ciroza cu decompensare parenchimatoasă

D. Din punct de vedere morfologic: 1.micronodulara

2.macronodulara
3.mixta

II.3. Etiologie
Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici:
A. Virusuri: - virusul hepatitei B
- virusul hepatitei C
- virusul hepatitei D

B. Substante toxice si medicamentoase:

-alcoolul-determina peste 90% din numarul imbolnavirilor de ciroza,
consumat in cantitati mai mari de 160g/zi.
-medicamente-tuberculostatice (Hidrazida)
- anticonceptionale
- Metildopa
- Metrotrexat

C.Imunologici: - hepatita autoimuna

- ciroza biliara primitiva

D. Boli vasculare: - primare a) sindromul Budd Chiari

b) boala veno-ocluziva

15
 - secundare a) insuficienta ventriculara dreapta
b) obstructia venei cave inferioare

E. Boli metabolice: - Hemocromatoza

- boala Wilson

F. Boli genetice: 1.Deficitul de alfa1-antitripsina

2.Tirozinemia
3.Stocare de glicogen
4.Galactozemia
5. Intoleranta la fructoza
6.A-beta-lipo-proteinemia

G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza

2.Schistomiaza
3.Tuberculoza
4.Litiaza coledociana
5.Cancerul coledocian
6.Fibroza chistica
7.Structuri coledociene benigne
8.Colengita sclerozanta
9.Atrezia de cai biliare, etc

II.4. Patogenie si fiziopatogeneza

În producerea cirozei, există două momente:
1. momentul etiologic, iniţiator, care diferă din punct de vedere al calităţii
şi cantităţii agresive şi al timpului de leziune primară a structurii hepatice.

16
 2. momentul patogenic şi anume întreţinerea leziunilor iniţiale şi
inducerea altor leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.
Iniţial are loc necroza hepatocitară.
În hepatita virală B, necroza hepatocelulară este rezultatul conflictului
imunologic, imunitatea imediată celulară fiind implicată.
Întinderea necrozei este condiţionată de gradul replicării virale şi intensitatea
răspunsului imun. În formele severe de hepatită au loc necroze extinse,
producându-se veritabile colapsuri stromale, element posibil iniţiator al procesului
cirogen.
În cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari şi a consumului îndelungat,
leziunilor de steatoză li se adaugă cele de necroză hialină, rezultat al
hepatotoxicităţii etanolice. Se realizează tabloul morfologic de hepatită cronică
alcoolică, etapă obligatorie în patogenia cirozei alcoolice.
Consecutiv procesului de necroză are loc o intensă regenerare celulară cu
caracter compensator. Această regenerare, în hepatite cronice agresive şi mai ales în
ciroză se face după model nodular şi nu după arhitectura normală a ficatului.
Legătura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este
adesea compromisă.
Insuficienţa vascularizaţiei din centrul nodulilor determină necroza celulară
chiar după ce factorul etiologic a fost îndepărtat.
Rezultă că intensitatea procesului regenerativ este corelată cu cea a
necrozelor celulare. De aici explicaţia aspectelor macro şi micronoduli.
Concomitent proceselor parenchimatoase de necroză şi regenerare celulară
se desfaşoară procesul de fibroză hepatică care presupune dezvoltarea la nivelul
organului a unui ţesut conjunctiv bogat în fibre de colagen.
Fibroza (colagenul) progresează de la stadii reversibile la stadii ireversibile,
când se dezvoltă septuri permanente acelulare în zonele portale şi în parenchimul

17
hepatic. Distribuţia septurilor fibroase este corelată cu etiologia leziunilor. Astfel,
în ciroza posthepatică şi cea alcoolică, fibroza este mai difuză, însoţind zonele de
necroză.
Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaugă:
- inflamaţia intralobulară sau portală
- staza biliară locală sau difuză
- proliferarea celulelor ducturale
Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului
imunologic, care conferă un caracter activ, dinamic procesului cirogen.
Consecinţele fiziopatologice ale acestor modificări sunt:
A- Reducerea parenchimului hepatic funcţional
B- Compromiterea circulaţiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale.

A. Reducerea parenchimului hepatic funcţional

Deficitul funcţional hepatocelular este responsabil de următoarele perturbări
prezente în grade diferite de forma şi stadiul cirozei:
a) Icterul are o patogenie complexă (componenta hepatocelulară şi
componentă hemolitică legată de hipersplenism, alteori o participare mecanică
datorită angiocoledocitei şi litiazei coledociene asociate).
b) Sindromul hemoragic - consecinţă a deficitului hepatocelular de sinteză a
factorilor coagulării (fibrinogen, protrombină, factorii V şi VII).
c) Hipoalbuminemia - factor iniţiator al sindromului ascito-edematos (se
adaugă mecanismele de feed-back ale reglării homeostazei hidroelectrolitice şi
anume: sistemul renina-angiotensina-aldosteron).
d) Insuficienţa neutralizării unor produşi toxici rezultaţi din degradările
şi/sau dereglările metabolice, ca şi a unor hormoni.
e) Principalele tulburări metabolice consecutive deficitului funcţional

18
hepatic:
- scăderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai coagulării)
- creşterea sintezei de colagen
- tulburări în degradarea aminoacizilor esenţiali
- tulburările sintezei ureei
- tulburări ale metabolismului lipoproteinelor
- tulburări în metabolismul şi circulaţia acizilor biliari
- tulburări în metabolismul galactozei şi fructozei
- tulburări în degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen)
- tulburări în sinteza factorilor tumorali implicaţi în reglarea homeostazei
sodiului (factorul natriuretic).

B. Compromiterea circulatiei intrahepatice cu producerea hipertensiunii

portale
Hipertensiunea portală din ciroză se instalează datorită obstacolului
portsinusoidal şi/sau sinusoidal realizat de nodulii regenerativi şi procesul de
fibroză ca şi aportului crescut de sânge arterial prin crearea de noi anastomoze
arteriovenoase.
Presiunea în sistemul port depaşeşte 25-30 cm H 2O. Consecinţele
fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt:
a) Dezvoltarea sau accentuarea anastamozelor portocave extrahepatice:
externe (circulaţia colaterală abdominală, periombilicală şi în flancuri) si interne
(cardioesofagiene, hemoroidale).
b) Splenomegalia de stază
c) Encefalopatia portală – expresie a resorbţiei produşilor toxici resorbiti,
care produc la nivelul SN dereglarea metabolismului intermediar al glucozei şi
neurotransmitatorilor cerebrali.

19
 C. Tulburari electrolitice
La nivel renal, retenţia de sare se datorează în primul rând retroresorbţiei
crescute de sodiu şi apă în tubul proximal, astfel ca în tubul distal ajunge mai puţină
sare şi apă care sunt şi aici resorbite, aşa că în final procentul de filtrat eliminat
(normal 0,5-1 ) rămâne micşorat.
Alte modificari la cirotici sunt:
- scăderea magneziului şi mai ales a potasiului (datorat pierderilor prin
vărsături si diaree, diuretice)
- alcaloza (creste eliminarea renală de K).
Un rol important in constituirea dereglărilor electrolitice la cirotici îl are
vasopresina, datorită căreia bolnavul pierde capacitatea de a-şi dilua urina.

II.5. Simptomatologie
Ciroza hepatica poate exista sub forma a doua stadii:
1.Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv)
2.Stadiul decompensat (activ) cand simptomatologia este evidenta si
zgomotoasă.
Ciroza compensată
Prin ciroză compensată se înţeleg primele stadii evolutive ale acesteia,
înaintea instalării ascitei, a edemelor şi a manifestărilor avansate de insuficienţă
hepatocitară (icter, manifestări hemoragipare, encefalopatie, hepatică,
hipoalbunemiei sub 50-30% Cl sub 4%, capacitate, de depozitare a BSF sub
12mg/min./100ml).
Surprinderea acestui stadiu nu este facilă întrucât în această perioadă
pacienţii nu se recunosc bolnavi, de obicei îşi continuă activitatea în producţie şi au
simptomatologie funcţională destul de săracă (oarecare astenie, exacerbată
postprandial digestii mai dificile, flatulenţă, gingivoragii). Descoperirea bolii este

20
mai uşoară la bolnavii cunoscuţi şi trataţi pentru hepatită cronică agresivă. Apariţia
splenomegaliei, indurarea ficatului, cu suprafaţă neregulată şi margine ascuţită, a
palmelor hepatice şi eventual a varicelor esofagiene şi a steluţelor vasculare sunt
date esenţiale pentru recunoaşterea bolii.
În ultimă instanţă, laparoscopic şi PBH ne confirmă subpoziţia clinică şi ne
ajută să deferenţiem forma activă de cea inactivă.

Ciroza cu decompensată
Ciroza cu decompensare portală reprezintă stadiul în care este de regulă
necunoscută ciroza după apariţia ascitei. Caracterele cirogene ale ascitei (ombilic
excentric spre pube şi deplasat, circulaţie colaterală de tip portal pur, porto-cav sau
cavo-cav splenomegalie, ficat cirotic, matitate declivă, cu concavitate superioară,
deplasabilă pe flancuri, transudat cu citologie săracă, varice esofagiene) ne feresc de
confuzii. Instalarea ascitei este precedată şi/sau însoţită de oligurie, edeme gambiere,
meteoris acentuat, dureri abdominale. Volumul ascitei este variabil. Ascita sub
tensiune se poate însoţi de anasarcă; uneori hidrotoraxul drept poate domina scena
clinică.
În acest stadiu albuminemia scade adesea sub 3g% şi apar semne de
dezechilibru funcţional tubulo-renal şi de hiperaldosteronism secundar
(hipernatremie sau hiponatremie în „low salt syndrome”, hipokalemie, natriureză
scăzută, deprimarea rapotrului Na/K urinar).
Ciroza cu decompensare parenchimatoasă este stadiul cel mai avansat al
cirozei, de cela mai mult ori însoţit şi de decompensare portală. Din punct de vedere
clinic impresionează semnele de encefalopatiei hepatică cronică: astenie marcată,
oarecare obnubilare, tulburări de vorbire, fetor hepatic, flapping tremor. În plus,
menţionăm scădere ponderală, icter sau subicter, sindrom hemoragipar. Ficatul se
atrofiază.

21
 Explorările funcţionale atestă amputarea masei hepatocitare: albuminemie
sub 2,5 g%, indice de protrombină sub 30%, Cl sub 4%, capacitatea de depozitare a
BSF sub 12 mg/min./100 ml. Amoniemia şi aminele biogene sunt moderate crescute.
Bilirubinemia este moderată, dar constant crescută, sindromul hepatocitolitic
prezent. Scintigrama evidenţiază fixarea hepatică foarte scăzută, captare
extrahepatică depăşind uneori de 10 ori fixarea de la nivelul ficatului.
În acest stadiu sunt prezente în grad variabil simptome şi semne ce
constituie expresia clinică a dereglarilor fiziopatologice induse de procesul cirogen.
Manifestările clinice se pot sistematiza în 5 sindroame şi anume:
1. Sindromul hipertensiunii portale.
2. Sindromul ascito-edematos
3. Sindromul icteric
4. Sindromul hemoragipar
5. Sindromul neuroendocrin

1. Sindromul hipertensiunii portale

Are ca expresie clinică o triadă simptomatică ce se instalează treptat.
a) Dispepsia gazoasă şi meteorismul ireductibil datorită tulburării resorbţiei
gazelor şi hipoxiei peretelui intestinal; ulterior se adaugă hipopotasemie cu pareza
consecutivă a musculaturii intestinale. Acestea preced cu luni sau ani semnelor
majore ale HTP. Când flatulenţa este rebelă anunţă instalarea ascitei.
b) Dezvoltarea circulaţiei colaterale externe ăi interne, expresie a şuntării
sângelui portal. Reţeaua vasculară externă este vizibilă, periombilical uneori foarte
dezvoltată „cap de meduza” şi în flancuri.
c) Encefalopatia portală – expresie a intoxicaţiei sistemului nervos cu
produşi de degradare intestinală (amoniac, amine, derivaţi fenolici) ce nu au mai
ajuns sa fie metabolizaţi în ficat datorită shuntului portosistemic.

22
 Tablou clinic: modificările psihice sunt semnele premonitorii ale
encefalopatiei hepatoportale.
În perioada iniţială apar: alterări în comportare şi judecata, alterări faţă de
personalitatea sa, tulburări de emotivitate ce merg până la apatie-depresie sau
euforie-agitaţie; somnolenţă, inversarea ritmului somn-veghe.
Apoi se adaugă astenia cu îngreunarea activităţii mentale, tulburări de
orientare, confuzii, fatigabilitate. Dificultatea de exprimare şi defecte de vorbire
până la dezordine, inexactitate, incoerenţă.
Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburări de atitudine (ca în
Parkinson), dischinezii orale, mişcări coreale, flapping tremor, mai târziu pot apărea
tulburări de mers.
Semnele clinice precoce: erupţii de steluţe vasculare limba uscată zmeurie,
diminuarea rapidă a unei hepatomegalii preexistente, icter intens, hemoragii
mucoase şi cutanate, scăderea capacităţii de concentrare, factor hepatic (miros
dulceag, purulent al respiraţiei).
Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatică (coma
hepatică este entitatea clinică majora a encefalopatiei). Aceasta este neurologic,
factorul caracteristic, asterixis, flapping tremor precoma.
La începutul comei apare hipertonia musculară până la rigiditate cu
hiperreflexie osteotendinoasa, dizartrie, tremor şi miscări involuntare.
2. Sindromul ascito-edematos
Este cel care realizează aşa-numita "decompensare vasculară a cirozei”.
Ascita este acumularea de lichid transsudativ în cavitatea peritoneală care se
instalează lent şi nu este decelabilă clinic când lichidul se află sub 0,5 – 1 l; când
aceasta este voluminoasă duce la distensia şi hemierea ombilicului. Edemele
localizate îndeosebi la nivelul membrelor inferioare sunt albe, moi.
3. Sindromul icteric

23
 Icterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un icter de
tip hepatic caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea insoţită de ascită.
În ciroza biliară primitivă, icterul, simptomul major, este de tip reversibil, se
însoţeşte de urini închise şi scaune decolorate. Se adaugă pruritul persistent,
generalizat, produs de retenţia sărurilor biliare.
4. Sindromul hemoragipar
Se manifestă prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii cutanate
(purpură, hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie, trombocitopenie şi
vasculopatie.
5. Sindromul neuroendocrin
Manifestarile neurologice sunt consecinţa encefalopatiei portocave, a
insuficienţei hepatocelulare avansate şi a tulburarilor hidroelectrolitice
(hiponatremie, hipopotasemie).
A par destul de precoce tulburări de memorie la care se adaugă tulburări
psihice. Acestea sunt: delir, dezorientare, crize de agitaţie, tulburări ale stării de
consistenţă de somnolenta (obnubilare) până la coma profundă.
Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau „asterixis”: mişcări
involuntare, scurte, de flexie, extensie ale mâinii din articulaţia metacarpo-
falangiană sub formă de secuse, asemănătoare cu bătaia aripilor păsărilor.
Modificari cutanate
a) Steluţele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul vascular al
venei superioare. Ele pot să dispară sau să se accentueze în funcţie de redresarea
sau progresiunea insuficienţei hepatice.
b) Eritemul palmar: coloraţia roşu-aprins a eminenţelor tenare şi hipotenare
şi a pulpei degetelor. Pacienţii se plâng de pulsaţii şi funicături în palme.
c) Pete albe pe braţe şi fese: zone cutanate rotunde mai palide decât restul
pielii, corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare.

24
 d) Modificăari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scădere a părului
axilar şi pubian. Bărbaţii pierd părul facial iar cel toracic devine mai rar (tipul
Chwostek). De asemenea se întâlnesc unghiile albe (hipoalbuminemie) şi
hipocratism digital.
Tulburari endocrine
Tulburarile endocrine vizează glandele sexuale. Se constată o diminuare a
potenţei şi libidoului la bărbaţi, ginecomastie (adesea unilaterală) şi atrofia
testiculelor, iar la femei tulburări menstruale şi sterilitate.
Semne hepato-splenice
Ficatul poate fi găsit mărit, normal sau atrofic în funcţie de faza evolutivă şi
de tipul etiopatogenic al cirozei.
Urmărirea dimensiunilor hepatice arată tendinţa spre micăorare a ficatului.
Consistenţa organului este totdeauna fermă., uneori dură, iar marginea
inferioara simte subţiată în faze avansate - tăioasă.
Uneori lobul stâng este redus la o simplă lama subţire, uşor acroşabila.
Suprafaţa accesibilă palpării poate fi regulată dar deseori se simt
neregularităţ macro sau micronodulare dure în special în faza respiratorie. Spre
deosebire de ficatul sensibil şi dureros din hepatitele cronice în ciroze ficatul este
insensibil şi nedureros
În cirozele cu ascită abundentă, ficatul este împins spre torace, greu palpabil
sau numai în pozitie de decubit lateral stâng.
Splina este totdeauna mărită în ciroze. Splenomegalia poate fi moderată,
palpabilă la nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord, deseori depaşeşte cu
2-4 laturi de deget marginea costală. Este fermă, nedureroasă şi în general pastreaza
forma organului. Splenomegalia se poate dezvolta descendet în flanc sau
transversal spre epigastru
Manifestari sistemice

25
 a) Manifestări digestive
Varicele esofagiene apar ca o consecinţă a hipertensiunii portale.
Hemoroizii reprezintă echivalentul varicelor la extremitatea distală a tubului
digestiv. Ei se dezvolta în colateralele venei mezenterice inferioare.
Litiaza veziculară este atribuită hemolizei cronice din cadrul
hipersplenismului. Evoluţia litiazei biliare la cirotici este benignă, clinic latentă,
obstrucţia coledocului sau colecista acută survenind foarte rar.
Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorită şunturilor
porto-cave, histamina scapă de acţiunea degradantă a ficatului şi exercită efect
gastro-secretor puternic.
Alţi factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea rezistenţei
mucoasei, staza venoasă, deficite nutriţionale.
Gastrita cronică se asociază frecvent cu ciroza etilică, fiind considerată
consecinţa alcoolismului.
Pancreatita cronică predomină tot în ciroza alcoolică; contribuie la
alterarea stării de nutriţie.
b) Manifestări pulmonare
Hipoventilaţia (scăderea ventilaţiei alveolare se însoţeşte de cresterea CO2
alveolar şi arterial) se întâlneăte în ascitele voluminoase.
Şuntul porto-pulmonar - sângele venos se amestecă cu cel arterial.
Raport ventilaţie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonară în cirozăa este
compromisă datorită dilatării vaselor mici, creşterii permeabilităţii capilare şi
creşterii fluxului limfatic.
c) Manifestări cardiovasculare
În ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaţie, creşterea
debitului cardiac, reducerea rezistenţei vasculare. Creşterea debitului cardiac se

26
instalează datorită hipovolemiei produsă prin fuga lichidului din sistemul circulator
în spaţiul interstiţial.
d) Modificări renale
Insuficienţa renală este o complicaţie în stadiile avansate ale cirozei. Este
precipitată de hemoragia digestivă, de paracentezele evacuatorii sau de infectarea
ascitei.
Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dacă are origine
renală. Factorul care produce sindromul hepato-renal este administrarea
diureticelor. Tratamentul diuretic al ascitei se însoţeşte de reducerea cleareance-ului
la creatinină cu 50% şi o uşoară creştere a creatininei şi ureei sanguine.
e) Modificari hematologice
Defectele coagulării reprezintă principala manifestare hematologicăa a
cirozelor. Factorii de coagulare sintetizaţi de hepatocit scad în ciroză proporţional
cu gradul insuficienţei hepatice.
Testarea acestora reprezintă un bun criteriu de evaluare a insuficienţei
hepatocitare şi anume: scăderea protrombinei, a factorilor VII şi X, factori
dependenţi de vitamina K, ca şi a fibrinogenului, proaccelerinei şi a factorului XIII
(factor stabilizator al fibrinei).
Anemia se datorează diluţiei prin creşterea volumului plasmatic
(hipervolemie). Cea mai evidentă este anemia hipocromă microcitară, secundară
hemoragiei digestive. Anemia macrocitară are loc datorită deficitului de acid folic,
depozitării deficitare a vitaminei B12 în ficat, carenţelor nutriţionale şi absorţiei
intestinale.
Leucopenia este atribuită hipersplenismului: acestea fiind primele elemente
reţinute în splină din cauza mărimii şi capacităţii lor de aderenţă.
Trombocitopenia - tot datorită hipersplenismului.
f). Dezechilibre electrolitice

27
 Hipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K.
Hiponatremia apare în stadiile avansate ale bolii.

II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE ŞI

MORFOLOGICE
Explorarea functionala a ficatului
Modificările parametrilor funcţionali biochimici pot fi cuprinse în 4
sindroame majore şi anume:
- Sindromul de hepatocitoliză
- Sindromul de deficit funcţional hepatic sau sindromul hepatopriv
- Sindromul de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală
- Sindromul colestatic (excretobiliar)

a) Explorarea sindromului de hepatocitoliză

Sindromul de hepatocitoliză reprezinta alterarea integrităţii hepatocelulare.
În acest scop se fac următoarele determinări:
- Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvică)- are valori
mult crescute în ciroza alcoolică
- TGO (transaminaza glutanico-oxalacetică)
În ciroza hepatică însoţită de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile
medii ale ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I.
- Aldalozele şi alte enzime 1-2 U.S.L.
- Sideremia (fierul seric) 90-140 μg%
Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem
găsi şi în sclecroza altor organe.

b) Explorarea sindromului de deficit funcţional hepatic sau sindromului

28
 hepatopriv.
Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt următoarele teste:
1. Teste care evaluează activitatea metabolică şi de sinteză
a) Teste care se referă la metabolismul protidic.
Determinarea proteinelor: albumine, globuline. Valori sub 3g% ale
albuminemiei semnifică iminenţa instalării ascitei. Valori sub 2g% ale
albuminemiei indică un prognostic sever.
- Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraţia de
protrombină. Scăderea indicelui de protrombină sub 70% necorectată de
administrarea parenterală de vitamina K, se corelează cu masa hepatocitară
funcţională restantă. Valori sub 50% ale indicelui de protrombină au prognostic
foarte rezervat.
- Testul Koller: precizează dacă alterarea timpului Quick se datorează unei
insuficienţe hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi: deficitul de absorţie a
vitaminei K la nivelul intestinului, n caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajută la
difernţierea unui icter mecanic de unul parenchimatos.
- Dozarea fibrinogenului: scăderea fibrinogenului seric apare în stadiile
avansate de boală. Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au semnificaţie
prognostică gravă.
- Amoniemia: ne oferă date referitoare la encefalopatia portală.
N=14 ± 4 Ug % în plasma
b) Teste care se referă la metabolismul glucidic.
- Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranţei la glucoză).
- Testul toleranţei la galactoză - capacitatea ficatului de a metaboliza
galactoza fără intervenţia insulinei.
c) Teste care se referă la metabolismul lipidic
- Determinarea lipidemiei.

29
 2. Teste care explorează fenomenele metabolice excretorii şi circulatorii.
Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetată prin:
- Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenţia de B.S.P
- Clearence-ul B.S.P (volumul de plasmă epurat de celulele hepatice
într-un minut scade în afecţiuni hepatice).
a) Explorarea sindromului de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală.
Pentru aceasta efectuăm:
- VSH
- Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.
- Electroforeza - albumine 60%
- globuline 40% din care α1=6%, α2=9 %, β3=14 %, γ=15-18%
Puntea beta-gama indică prezenţa cirozei.
În ciroza alcoolică se constată: hipergamaglobulinemie 20‰, hiper α 2-
globulinemie.
- Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM.
În ciroza postvirală imunoelectroforeza arată creşteri a IgG peste 350
U.I./ml.
În ciroza alcoolică au loc creşteri ale IgA peste 250 U.I./ml. În ciroza biliară
au loc creşteri ale IgM peste 150 U.I./ml.
Prezenţa Ag HBs, ca şi a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum şi a
raportului dintre Ag HBs şi Ag HBc în ficat au semnificaţie pentru etiologia cu
virus B a cirozei.
- Hemoleucograma arată anemia frecventă la cirotici, precum şi
trombocitopenia, martoră a hipersplenismului.
- Dozarea electroliţilor ce ne poate arăta hiponatremie, hipokaliemie.
- Glicemia.
b) Explorarea sindromului excretobiliar

30
 Determinarea bilirubinemiei 1 mg% directă 0-0,2 mg %, indirectă 70% din
cea totală.
În ciroza hepatică bilirubinemia este în general uşor crescută cu valori medii.
Indirectă/Totală = 1±0,6/1,75±0,8 mg%.
Bilirubina atinge valori mari în stadiile finale ale CBP.
- Determinări enzimatice: fosfatoza alcalină = 2-6U Bodansky
= 15-35U%
Înregistrează şi ea creşteri moderate, valoarea medie fiind 137±51 UI.
- Determinări urinare (bilirubină, urobilinogenul).
Explorări funcţionale cu semnificaţie etiopatogenică
Se fac următoarele determinări:
- Ag HBs (antigen Australia) este prezent în sângele bolnavilor, în hepatita
virală de tipB
- Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariţia anticorpilor are o semnificaţie
favorabilă pentru evoluţia procesului hepatic.
- Complementul seric
- Alfa feto-proteina este prezentă la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv
hepatic.
- IDR Casoni pentru chist hidatic.

Explorari morfologice
a. Puncţia biopsie hepatică - furnizează materialul pentru examenul
histologic, caruia îi revine rolul principal în confirmarea diagnosticului de ciroză.
Puncţia este obligatorie în toate cazurile de ciroză cu excepţia
contraindicaţiilor (indice de protrombină < 60%, trombocitopenie sub 50 000,
angiocolită acută, ascită infectată).

31
 Gradul de dezvoltare al cirozei se estimează în exclusivitate la examenul
histologic după proporţia de parenchim transformată în noduli: până la 10% =
stadiul I 50% = stadiul II, 100% = stadiul III.
b) Laparoscopia - vizualizarea directă a ficatului cu ajutorul unui aparat
numit laparoscop. Este indicată în stadiile incipiente, compensate, dar nu este o
metoda frecvent utilizată.
Metoda este contraindicată în: - indice de protrombină mai mic de 50%
- ascita infectată.
c) Ecografîa abdominală - poate să aducă date în sensul susţinerii
diagnosticului şi anume: aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezenţa semnelor
de hipertensiune portală, prezenţa lichidului de ascită, dimensiunile venei porte,
pereţii dublii ai colecistului.
d) Scintigrama hepatică - este o metodă prin care se evaluează starea
funcţională a ficatului şi în situaţia în care acesta este dificil de palpat (obezitate,
ascita sub presiune). Se folosesc izotopi radioactivi: aur coloidal, roz bengal,
albumina umană.
e) Radiografia baritată a esofagului - pune în evidenţă varicele esofagiene.
f) Esofagoduodenoscopia - este o metodă directă pentru vizualizarea
varicelor esofagiene cât şi pentru stabilirea mărimii acestora. Vizualizarea varicelor
pe cale endoscopică ne permite o mai bună apreciere a numărului, volumului şi a
localizării acestora.
g) Explorări angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridică
probleme de diagnostic şi tratament al hipertensiunii portale, mai ales după
sângerare.
h) Metoda splenoportografică ne oferă posibilitatea măsurării presiunii
splenice, care în genere, corespunde presiunii portale.
i) Paracenteza se practică de regulă în mod explorator pentru detectarea

32
ascitei şi pentru examinarea lichidului de ascită. Când volumul ascitei este
apreciabil la examenul clinic, efectuarea paracentezei este facilă şi se execută după
tehnica obişnuita în fosa iliacă stângă, la unirea treimii medii cu cea externă a liniei
ombilico-iliace.
Dacă volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectuează
fie după menţinerea bolnavului în ortostatism timp de 10 minute, pentru a favoriza
colectarea ascitei, fie aşezând bolnavul în poziţie genu-pectorală sau numai în
decubit ventral cu abdomenul suspendat între două paturi. În aceste poziţii se
puncţionează abdomenul în regiunea cea mai declivă.
Lichidul de ascită obţinut este supus examenului macroscopic, biochimic
(dozarea proteinelor), citologic şi bacteriologic. În ciroze acesta este clar, galben-
citrin. Intensitatea culorii galbene depinde de gradul bilirubinei şi de concentrarea
lichidului în proteine.
Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dacă este
pasager se datorează unui vas înţepat, dacă este persistent semnifică fie un sindrom
hemoragipar în cadrul cirozei, fie existenăa unui proces neoplazic.
Lichidul tulbure sugerează infecţia.
Reacţia Rivolta este în generel negativă, iar concentraţia în proteine sub
25%. Concentraţii mai mari în proteine se întâlnesc în ascitele inflamatorii şi
neoplazice.

II.7. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al cirozei rezultă din însumarea datelor clinice cu cele
funcţional-biochimice şi mai ales morfologice.
Diagnosticul de suspiciune vizează mai ales pe băutorii cronici cu
hepatomegalie şi pe cei cu hepatită cronică postvirotică cu teste hepatice constant
pozitive.

33
 Sunt cunoscute 3 stagii de recunoaştere a cirozei hepatice:
1. Suspicionarea acesteia în baza datelor clinice, anamnezei, a examenului
obiectiv şi a examenelor de laborator.
Diagnosticul de ciroză devine evident la un bolnav cu hepatită virotică în
antecedente, mai ales cu virus non A non B şi cu persistenta Ag HBs în sânge sau
cu o istorie îndelungată de consum abuziv de alcool, care în prezent se plânge de
astenie, tulburări dispeptice, manifestări hemoragipare, scădere ponderală şi icter.
Este necesar ca boala cronică de ficat să fie recunoscută în stadiul de hepatită
cronică sau de ciroză incipientă când poate fi controlată sub tratament.
Probele de laborator de certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF
sub 6% cu Ti2 prelungit peste 10 minute.
2. Confirmarea morfologică a diagnosticului de ciroză prin PBH şi
laparoscopie. PBH este foarte sugestivă mai ales în ciroza micronodulară în care
leziunile au distribuţie acinoasă decât în ciroza macronodulară în care distribuţia
leziunilor este neregulată.
3. Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic şi evolutiv al cirozei, a
complicaţiilor, a caracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.
Indicaţii asupra etiologici cirozei se obţin din istoric (icter infecţios, mai ales
hepatita acuta cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice,
alimente neigienice) şi din depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe şi
anti HBe în sânge ori a Ag HBc si HBs în ficat.
Fiecare cirotic trebuie investigat şi prin: testul glicemiei provocate, radiografie
gastroduodenală, test secretor gastric, dozarea grăsimilor în scaun, teste imunologice.

II.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial se adresează:
- în faza compensată: hepatomegaliei

34
 - în faza decompensată: ascitei
1. Hepatomegalia trebuie deosebită de cea din:
a) Hepatita cronică are simptomatologia asemănătoare cu cea din ciroză cu
deosebirea că: manifestările hemoragipare sunt mai puţin evidente, lipsesc steluţele
vasculare, lipseşte ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu există circulaţie
colaterală, consistenţa ficatului este mai puţin fermă şi marginea anterioară nu este
ascuţită. La acestea se adaugă explorarea morfologică care este decisivă.
b) Cancerul hepatic primitiv este însoţit de dureri de icter. La precizarea
diagnosticului contribuie: alterarea rapidă a stării generale, testele de explorare
hepatică sunt normale, este prezentă alfafetoproteina, ecografia şi scintigrafia
evidenţiază imaginea caracteristică.
c) Chistul hidatic evoluează cu o stare generală bună şi testele pentru
hidatidoză pozitive. Şi în acest caz scintigrafia are imaginea caracteristică.
d) Sifilisul hepatic prezintă o stare prelungită febrilă şi seroreacţii pozitive,
survine în cadrul altor visceropatii luetice.
e) Ficatul alcoolic necirotic
Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolică, steatoza, steatofibroza,
fibrociroza) pot duce la confuzie cu ciroza hepatică prin prezenţa
hepatosplenomegaliei, uneori şi a icterului, steluţelor vasculare, a palmelor
hepatice.
Diferenţierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotundă în
toate stadiile, în hepatita alcoolică şi steatoză, consistenţa ficatului este moale,
splenomegalia este mai puţin evidentă decât în ciroză, semnele de hipertensiune
portală lipsesc.
2. Ascita trebuie diferenţiată de cea de cauze nehepatice.
Acest lucru se face după simptomatologia de însoţire şi anume: icter, steluţe
vasculare, palmele roşii, mucoasa bucală carminată, hepatosplenomegalie sau ficat

35
atrofic cu splenomegalie, sindrom hemoragipar, tulburări dispeptice, probe
funcţionale hepatice alterate.
Ascita trebuie diferenţiată de alte revărsări peritoneale:
- peritonita tuberculoasă şi carcinomatoza peritoneală în care examenul
local pune în evidenţă formaţiunile tumorale sau matitatea în „tabla de
şah”, testele hepatice sunt nealterate, lichidul este exudat
- sindromul Budd - Chiarri: ascita gigantă, instalată rapid cu lichid bogat în
proteine
- sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene
- revărsatele peritoneale ale cardiacilor în cadrul insuficienţei cardiace
congestive.
Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natură canceroasă, nu cirotică, dar
poate fi şi suprainfectată.
Probleme de diagnostic diferenţial pot fi puse de apariţia unei hemoragii
digestive (în primul rând cu ulcerul gastroduodenal şi de prezenţa unui icter).

II.9. COMPLICAŢIILE CIROZEI HEPATICE

1. Hemoragia digestivă superioară (HDS)
Este una dintre cele mai frecvente complicatii intalnite in ciroza hepatica; ea
survine prin ruperea varicelor esofagiene si se manifestă în functie de intensitatea
sa, prin hematemeză şi/sau melenă.
De cele mai multe ori HDS este brutală şi masivă cu instalarea stării de soc
hemoragic, datorita hipertensiunii venoase (creşterea presiunii portale), riscul
ruperii varicelor fiind cu atât mai mare cu cât acestea sunt mai voluminoase si
gradientul de presiune suprahepatică depăşeşte 12 mmHg.
Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrită hemoragică sau sindrom Mallory -
Weiss, în special în ciroza hepatică.

36
 Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuată de urgenţă în
plină sângerare.
Tratamentul de urgenţă prevede menţinerea bolnavului într-un echilibru care
să permită aplicarea măsurilor radicale:
- introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul căreia se evacuează
sângele gastric şi se fac spălaturi cu apă şi gheaţă.
- montarea unui cateter venos prin care se introduce sânge proaspăt izogrup
pentru refacerea volemiei.
2. Encefalopatia portohepatică
Apare datorita urmatorilor factori: aportul prea crescut de proteine faţă de
toleranţa scăzuta la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte,
ulcer, sindrom hemoragie, medicaţie tranchilizantă, narcotice, diuretice
(hipopotasemie) paracenteze masive, intervenţii chirurgicale, tetraciclină
administrată în sarcină, abuz acut de alcool, infecţii acute.
Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lângă evacuarea sângelui din
stomac, se vor face clisme evacuatorii repetate.
3. Peritonita bacteriana spontana
Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroza hepatica si ascita. Peitonita bacteriana
spontana se defineste ca fiind infectia lichidului ascitic in absenta unei surse
infectioase intraabdominale(colecistita, apendicita, pancreatita etc.).
Infectia se produce pe cale hematogena cu bacterii in special din tubul digestiv.
Mortalitatea la bolnavii cu peritonita bacteriana spontana este de 50-70 %.
4. Hepatomul (adenociroza)
Reprezinta complicaţie majoră a cirozei hepatice, incidenţa sa fiind de 15-
20% în cazurile de ciroză posthepatică şi de 5% în ciroza alcoolică.
Clinic se manifesta prin hepatomegalie dureroasă, voluminoasă, dură,
neregulată, dureroasă spontan şi la palpare, însoţită de febră rezistentă la tratament.

37
 Biologic prezenta în ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important
pentru diagnostic, iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la
nevoie prin laparoscopie.
5.Tulburări funcţionale şi complicaţii renale
Reţinerea Na de către rinichi şi implicit formarea ascitei şi edemelor.
Insuficienţa renala circulatorie caracterizată prin: oligurie, azotemie,
hiponatremie de diluţie; funcţia tubulară - nealterată; osmolaritatea urinară crescută;
natriureza scăzuta.
6.Alte complicaţii
Litiaza biliară, pancreatita cronică şi calcificarile pancreatice, herniile
abdominale, ulcerele şi ulceraţiile gastrice (duodenale), tromboza şi
tromboflebitele, infecţii.

II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICA

Obiective:
- Oprirea evoluţiei procesului cirogen (prin înlăturarea factorilor etiologici
daca este posibil) insotit de terapia patogenică
- Menţinerea capacităţii funcţionale a parenchimului restant prin menajarea
igieno-dietetica a organului şi stimularea sa funcţională.
- Prevenirea şi tratarea complicaţiilor.
Realizarea acestor obiective se obţin prin:
- măsuri igieno-dietetice
- tratament medicamentos
- tratament chirurgical

1. Tratament igieno-dietetic
 Repaus la pat- cca 16-18 ore/ zi în faza compensată

38
 - absolut în faza ascitică.
 regim echilibrat: proteine 12-15%, lipide 20-30%, glucide 45%;
raţia calorică normală 2500-3500 calorii.
În cazul riscului de encefalopatie portală se vor reduce proteinele.
Mesele vor fi fracţionate deoarece enzimele digestive sunt în deficit. Se vor
elimina din alimentaţie conservele, grăsimile prăjite.
Alimente permise: carnea de animal tânăr, brânza de vaci, caş, peşte de apa
dulce, lapte, ouă, pâine albă fără sare, paste făinoase, zahăr 30-40 g/zi, orez, griş,
legume şi fructe proaspete, uleiuri vegetale şi cantităţi mici de grăsimi animale (unt
10-15 g/zi), smântână sau frişca 50 g/zi.
 În sindromul ascitic-edematos dieta va fi desodată sub 1 g NaCl/zi, motiv
pentru care se vor exclude alimentele sărate: carnea de vacă, de miel, porc,
vânat, peşte, mezeluri, margarina, măsline, ciocolata, cacao, plus
medicamentele cu sodiu şi apa mineralş.

2.Tratament patogenic
a. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune:
 Măsuri restrictive: suprimarea alcoolului şi a medicamentelor hepatotoxice.
Repaus la pat 12 ore/zi. Internarea în sanatoriu de 2 ori pe an, câte 3-4 săptămâni
pentru control.
 Dieta: în caz de asociere a diabetului zaharat şi/sau a pancreatitei cronice,
aportul de glucide şi grăsimi va fi redus în mod corespunzător; dacă malabsorbţia şi
starea de nutriţie nu pot fi corectate cu dieta obişnuita se vor introduce în
alimentaţie trigliceridele cu lanţuri medii
 Medicaţie: -suplimentare cu vitamine din grupul B
-administrare zilnică pe cale bucală a 4 dragee Electovit sau 4 capsule
Esenţiale.

39
 -Datorită malabsorţiei asociate se recurge şi la calea parenterală,
administrandu-se i.m. sau în perfuzie endovenoasă, o dată sau de doua ori pe
săptămâna: vitamina B1 100 mg, vitamina B6 250 mg, vitamina E 50 mg şi
i.m o data pe săptămână vitamina B12 1000 mg, cu efect de stimulare a
regenerării hepatice.
- De asemenea se administrează: Purinor 25 zile pe lună - 4
comprimate/zi, Metaspar pe cale bucală, Aspatofort în perfuzie, 4 fiole/zi
-Perfuzii cu albumina umana pentru corectarea hipoalbuminemiei
sub 3g%
-Silimarina influenţează distrofia hepatocitară. Se administrează 4
comprimate/zi, 15 zile pe lună.

b).Tratamentul în forma activă a cirozei hepatice

Se administrează medicaţie antiinflamatoare, imunoreglatoare,
antifibrozantă.
 Corticoterapia are efecte benefice asupra procesului inflamator activ: se
administrează Prednison si Prednisolon continuu şi prelungit în doze 30-40 mg/zi
cu descreştere lentă a dozei, timp de 1-2 ani sau 10 mg/zi, cu o atentă
supraveghere a pacientului.
 Azathioprina are acţiune antiinflamatoare si se asociază corticoterapiei în doze
medii. Se administrează 1-1,5 mg/kg corp/zi pentru a evita efectele secundare.
 Ciclosporina A produce ameliorări obiective în ciroza biliară primitivă.
 Colchicina inhibă fibroza hepatica prin scăderea sintezei de colagen şi creşterea
degradării acestuia. Doza l mg/zi timp de 5 zile/săptămână pe parcursul a 2 ani

40
c). Tratamentul sindroamelor fiziopatologice
Tratamentul ascitei şi edemelor
- Se va practica o paracenteză exploratorie pentru examen citobacteriologic si
dozare de proteine.
- Se vor practica următoarele dozări: albuminemie, uree, creatinina, ionograma
sanguină, ionograma urinară (raport Na/K).
- Se urmăreşte ca scăderea lichdului să nu se facă brutal (în medie 500-600
ml/zi) mai ales dacă nu sunt edeme.
- Daca există edem se urmăreşte o scădere a greutăţii cu maximum l kg/zi, se
impune control zilnic al greutăţii, se impune repaus la pat - poate da rezultate
favorabile, la bolnavii afebrili se poate restrânge cantitatea de lichide la l litru/zi şi
institui regim hiposodat 2-3 g/zi. Se asociază diureticele în caz de eşec. Diureticele
se administrează sub control strict al ionogramei sanguine şi urinare. Se
administrează iniţial diuretice cu acţiune pe tubul distal care economisesc K şi Mg.
- Diuretice folosite: Spironolactona prin acţiunea ei de reţinere a K apare drept
diuretic ideal în ciroze; se administrează 100-200 mg/zi şi se poate creste doza până
la 400 mg/zi.
Furosemid (Furantril) 40-80 mg/zi, Edecrin 25-100 mg/zi. Când terapia
combinată Spironolactonă + Furosemid per os rămâne ineficace (de obicei este
suficientă) se recurge la calea i.v. dar numai când clearance-ul la creatinină
depăşeşte 30 ml/minut, când nu există insuficienţă cardiacă şi nici antecedente de
hemoragie prin varice esofagiene. La aceste diuretice se asociază de obicei o
substituţie de K (clorura de K 2-3 g/zi).

41
 Metoda de aplicare: se administrează Spironolactona 2 zile câte 400 mg/zi
i.v, în ziua a 3-a se instituie o perfuzie cu albumină 250 ml sol. 5% care se continuă
cu Furosemid 20-60 mg după care se continuă cu Manitol 250-500 ml sol. 20%
timp de 2 ore. Această metodă de tratament se poate repeta, dar prezintă riscul unei
hiponatremii de diluţie, ceea ce impune control periodic al electroliţilor.

Complicaţiile ce pot apare datorită administrarii în exces a diureticelor poate

produce:
1. Creşterea ureei peste 0,50%  se întrerup diureticele şi se adaugă 1-2g
NaCl/zi.
2. Hiponatremia  se suprimă diureticul şi se restrânge aportul de lichide.
3. Hiperkaliemia apare după administrarea de Spironolactonă, când există
insuficienţă renală.
4. Encefalopatia hepatică produsă de diureze provocate (de obicei Furosemid).
Tratamentul de durată cu albumină este ineficace, deoarece trece repede din
sânge în lichidul ascitic. Se indică paracenteză evacuatoare în ascitele
voluminoase care duc la hernii ombilicale sau la îngreunarea respiraţiei.

Tratamentul sindromului hemoragipar şi al hemoragiilor

- Tratament parenteral cu vitamina K
- Tratamentul hipersplenismului (corticoterapie sau
splenectomie)
- sclerozarea endoscopică a varicelor sau sunt porto-cav în
hemoragiile din varicele esofagiene
- Antifibrinolitice în hemoragiile cataclismice (fibrinoliză
acută)

42
- Heparina în sindromul de coagulare intravasculară
diseminată
- Perfuzia i.v. cu vasopresina în hemoragiile digestive
înalte

Tratamentul în encefalopatia portală

- înlăturarea sau tratarea factorilor precipitanţi
- Restricţia de proteine este necesară
- Evacuarea conţinutului intestinal bogat în produse toxice de putrefacţie prin
purgative sau clisme înalte, de preferinţă cu tampon acid de acetat de sodiu
- Corectarea echilibrului hidroelectric şi acido-bazic, sub control repetat al
HT, ionogramei sanguine şi pH-ului sanguin.
- Hipokalemia importantă poate fi cauza principala a encefalopatiei: în această
situaţie, se fac perfuzii în cantităţi mari cu K 100-200 mval ClK/zi. În acidoză se
perfuzează bicarbonat de Na.
- Administrarea de lactuloză, creşte producţia de acid lactic care acidifică
conţinutul colic, inhibă flora de putrefacţie patogenă. În doze mai mari 5x30 g/zi,
după mese are o acţiune laxativă utilă.
- Administrarea de aminoacizi, în perfuzie, scad amoniacul prin stimularea
sintezei hepatice a ureei.
- Tranchilizantele şi sedativele se vor prescrie cu grijă. Se vor evita cele ce
pot leza ficatul: opiaceele, Diazepamul, fenotiazinele. Se pot administra unele
barbiturice: Haloperidol, Scopolamina, Oxazepamul.

Tratamentul in Insuficienţa renală funcţională terminală (sindromul

hepatorenal)
- Se administrează albumină umană sau Dextran cu scop de a creşte

43
volumul plasmatic efectiv, cu urmărirea atentă a diurezei (există risc de hemoragii
din varice esofagiene).
- Dializa renală a dat rezultate când insuficienţa hepatică are şanse de
reversibilitate (în ciroza hepatică nu este indicată, putând provoca hemoragii grave,
căderi tensionale, scăderea duratei de supravieţuire).
Indicaţii pentru transplant hepatic: cirozele hepatice nealcoolice, ciroza
biliară primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare.
Letalitatea intervenţiei este mare iar supravieţuirea a fost în unele cazuri
până la 36 luni. La bolnavii cu ciroză post hepatica B, rezultatele au fost
nefavorabile, în ficatul transplantat dezvoltându-se o hepatită B.

d). Tratamentul chirurgical

-se indica în ascitele refractare la tratamentul medical, cu funcţia hepatică relativ
bună care au riscul de a se complica cu insuficienţă cardiacă, respiratorie sau
renală.
- se indica in Insuficienta renala functionala (sdr. hepatorenal) din cirozele hepatice
nealcoolice, ciroza biliară primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor
biliare, caz in care se indica transplantul hepatic.

44
 CAPITOLUL III

III.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA

BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ
Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinte temeinice despre această
boală, dar nu numai, ele trebuie sa inteleagă semnificaţiile simptomelor, caci din
analiza lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator in cazul
agravărilor sau apariţiei unor complicaţii.
Indatoririle asistentei incep inca de la prezentarea bolnavului la consultatii.
Bolnavii cu ciroza sunt o categorie aparte de pacienti, ei fiind foarte sensibili atat
psihic cat si fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine in contact permanent
cu acestia este foarte important.
La indicaţia medicului asistenta recolecteaza produse biologice, pregateşte
pacientul in vederea diferitelor explorari atât fizic cat si psihic, insoteşte pacientul la
aceste examinari. Totul trebuie facut cu blândete, tact, siguranţa, fineţe, sprijinind
moral bolnavul şi contribuind la buna reuşita a investigaţiilor şi deci la aplicarea
urgentă a tratamentului.
Ingrijirea bolnavilor in sectia de boli interne reprezinta o muncă foarte
dificilă, complexă, asigurată de echipa de ingrijire a carei membru este şi asistenta
medicală .
Munca asistentei medicale constă in indeplinirea sarcinilor legate de ingrijirea
bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia in pat, efectuarea tuturor

45
examinarilor parachimice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea
şi urmărirea efectului medicaţiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este
cea care ia masuri de supraveghere permanentă a bolnavului.
Pentru a-şi indeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie sa
cunoasca şi să dispună de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ingrijire trebuie
cunoscute şi stăpânite; examinarile paraclinice pot influenta psihicul bolnavului, dar
dacă pregatirile si executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor
scontate; regimul igienic-repaosul in ciroza hepatică nu este absolut obligatoriu
decat in fazele avansate, dar exista o anumită restricţie pe care bolnavii au tendinta
sa nu o respecte; regimul alimentar constituie o problemă serioasă pentru ca nu este
o dietă uşor de respectat , dar cu intelegere şi mai ales prin cunoaşterea alimentelor
permise si nepermise, a modului de preparare se poate ajunge la rezultate bune;
tratamenul medicamentos cere cunoaşterea tehnicilor de administrare a
medicamentelor (cale, doza, ritm) şi posibilele reacţii adverse. Frecvent acţiunea
medicamentelor e intalnită de influenţa psiho-terapeutică (efect Placebo), adică de
explicarea fenomenelor astfel incat bolnavul să capete incredere in medicamentatia
administrată. Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea
bolnavilor reprezinta obiectivul numarul unu al asistentei.
Ciroza hepatica constituie o referinta “speciala” chiar cu un tratament corect
prognosticul este rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu atat mai mare
cu cat evolutia este mai imprevizibila. Fundamentala in aceasta boala este profilaxia.
Educatia pentru sanatate facuta de asistenta medicala se indreapta spre un regim
adecvat de viata, fara abuzuri de alcool si medicamente spre tratarea corecta a
tuturor afectiunilor hepatice si generale ale organismului.

46
47
48
 III.2. TEHNICA PUNCTIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)

Definitie: Punctia abdominala (paracenteza) constă in traversarea peretelui

abdominal cu ajutorul unui trocar in diferite scopuri.
În cavitatea peritoneala se poate acumula lichid (ascită) care poate avea drept
cauză:
o obstacole în circulaţia portală, ceea ce determină hipertensiune portală (in
ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă, tumorile peritoneale)
o inflamaţie in peritonita tuberculoasă.

Scop:
o explorator :
 punerea în evidenţă a prezenţei lichidului peritoneal
 recoltarea lichidului şi examinarea sa în laborator pentru
stabilirea naturii sale

o terapeutic:
 evacuarea unei colecţii libere de lichid in ascitele masive
 pentru efectuarea dializei peritoneale

Indicaţii:
o ascitele masive care provoacă tulburări circulatorii si respiratorii prin
presiunea asupra diafragmului, venei cave inferioare
o ascitele care nu se rezorb prin metode obişnuite de tratament

49
 o traumatismele închise ale viscerelor abdominale, când se banuieşte
hemoperitoneu
o pentru diagnosticul citologic, bacteriologic si enzimatic al ascitei

Contraindicaţii:
o chisturi ovariene mari, hidronefroză bilaterală, sarcină
o se execută cu prudenţă la pacienţii cu diateye hemoragice şi în precomă
o colecţiile de lichid închistate se evacuează numai chirurgical

Locul puncţiei:
o pe linia Monroe-Richter- în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 medie
cu cea mijlocie a liniei ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero-superioară
stângă
o pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei

Pregătirea puncţiei:
o materiale:
 de protecţie a patului pe care se execută puncţia
 pentru dezinfecţia tegumentului
 instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3-4
mm cu un mandren ascuţit şi unul bont de rezervă, seringi de 5 şi
20 ml, ace de 5-6 mm, bisturiu, pense hemostatice, câmp
chirurgical, manuşi chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi
prelungitoare
 pentru recoltarea si colectarea lichidului, eprubete, cilindru
gradat, găleată gradată de 10 l

50
  pentru îngrijirea locului puncţiei- cearşaf împăturit pe lungime,
romplast
 sunstanţe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace
 paravan, tăviţă renală
o pacientul:
 pregătirea psihică- se informează asupra necesitaţii puncţiei, i se
asigură securitatea şi intimitatea
 pregătirea fizică: - se invită să urineze iar dacă este cazul se face
sondaj vezical; se dezbracă regiunea abdominală; se aşează
pacientul în decubit dorsal în pat, peste cerşaful împăturit în lung,
la marginea patului şi trunchiul uşor ridicat; se măsoară
circumferinţa abdominală

Execuţia puncţiei:
o se face de catre medic, ajuta de una-doua asistente
o se derulează în salon sau in sala de tratamente

Medicul Asistenta 1 Asistenta 2

Îşi spala mâinile, le dezinfectează
Alege locul puncţiei -Pregateşte patul cu mu-
şama, aleză, cerşaf
-aşează pacientul în
poziţie corespunzatoare
locului a-les
Pregateşte locul puncţiei
Serveşte seringa încărcată
cu anestezic
Face anestezia locală Menţine pacientul în

51
 poziţia dată
Serveşte manuşile chirur-
gicale medicului
Protejează locul puncţiei Serveşte câmpul
cu cămpul steril chirurgical
Dezinfecteaza locul
puncţiei
Serveşte bisturiul sau
direct trocarul
Execută incizia sau direct Supraveghează permanent
puncţia cu trocatul, scoate faciesul, respiraţia, starea
mandrenul bollnavului
Recoltează in eprubete
lichidul de ascită
Serveşte tubul prelungitor
al canulei trocarului
(pentru evacuare)
Adaptează tubul Supraveghează scurgerea Supraveghează pacientul
prelungitor lichidului în vasul colector
Schimba poziţia pacientului dacă se intrerupe scurgerea lichidului
Retrage trocarul
Aplică agrafa Michel dacă Dezinfectează locul
a folosit bisturiul pentru puncţiei
incizie Face o cută a pielii
Aplică pansament uscat
compresiv
Se strânge cerşaful în jurul abdomenului, fixândi-se cu
ace de siguranţă

52
Ingrijirea ulterioară a pacientului:
o se aşează comod în pat, astfel ca locul puncţiei sa fie cât mai sus pentru a evita
presiunea asupra orificiului şi scurgerea lichidului în continuare
o se asigură o temperatură optimă în încăpere şi linişte
o după 6 ore se îndepartează cerşaful străns în jurul abdomenului
o se masoară circumferinţa abdominală şi se notează
o se suplineşte pecientul pentru satisfacerea nevoilor sale
o se monitorizează pulsul, TA, se notează valorile înregistrate in 24 ore
o pansamentul se schimbă, respectând masurile de asepsie
o agrafele se scot după 48-72 ore

Pregătirea produsului pentru examinare:

o ezamenul macroscopic constă in masurarea cantităţii de lichid evacuat,
aprecierea aspectului dat, determinarea densităţii
o reacţia Rivalta
o examenul citologic, bacteriologic, biochimic- eprubetele cu lichid etichetate se
trimit la laborator

Notarea puncţiei în foaia de observaţie:

o se notează cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a
executat puncţia
o se notează circumferinţa abdominală înainte si dupa puncţie

53
Accidente:
o colaps vascular prin decomprimare bruscă a cavităţii abdominale
o hemorafie digestivă manifestată prin hematemeză si-sau melenă
o perforarea intestinului determină peritonită
o persistenţa orificiului de puncţie prin care se scurge lichid

CAPITOLUL III
STUDIU DE CAZ

CULEGEREA DATELOR

NUME SI PRENUME : I.G.

VÂRSTA: 67 ani
SEX: feminin
DOMICILIUL: Constanta
STAREA CIVILĂ: casatorită
OCUPAŢIA: pensionară
NAŢIONALITATEA: romană

54
RELIGIA: ortodoxa
ANTECEDENTE PERSONALE: ciroză hepatică cu ascită diagnosticată cu 2 ani in
urmă.
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: lipsite de importanţă.
GRUPA DE SÂNGE: BIII negativ.
DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:
 Ciroza hepatica decompensata vascular.
 Encefalopatie
 Hernie ombilicala
MOTIVELE INTERNARII:
 Dispnee marcata de efort si repaos, astenie externa
 Cresterea in volum a abdomenului
 Edeme ale membrelor inferioare
 Stare de disconfort abdominal.
ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 67 ani, a fost internată datorită dispneei
marcante, cresterii in volum a abdomenului, endeme ale membrelor inferioare si
hernie ombilicala. S-a stabilit diagnosticul de ciroză hepatică decompensată vascular
si paren-
chimatos. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.

PROBLEMELE PACIENTEI
-dispnee
-cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei
-edeme la membrele inferioare
NEVOI:
1. Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie

55
2. Nevoia de a se alimenta si hidrata
3. Nevoia de a elimina
4. Nevoia de a evita pericolele

56
Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare

ingrijire
1.DISPNEE Pacienta va avea o Am asezat pacienta in Dupa masurile aplicare la o
respiratie cu o pozitie ortopneica pentru ora starea pacientei este usor
frecventa in limite a favoriza respiratia, ameliorata frecventa
fiziologice in decurs asezand in spatele repiratiei fiind de 20/min-la
de 4-5 zile. pacientei doua perne. 12 ore de la interventii starea
Am aerisit salonul. pacientei s-a mai
Am invatat pacienta sa imbunatatit, frecventa
respire corect (sa inspire respiratiei fiind de 18/min
profund pe nas si sa pulsul este de 90/min iar
expire pe gura) TA=140/60mmHg
Pacientei I s-a administrat
oxigen pe masca 6l/h cu
intermitenta 10 min de
doua ori pe ora.
Am supravegheat cu
mare atentie modul de
 administrare a O2 –
debitul lui si frecventa
administrarii oxigenului.
S-a efectuat paracenteza
pentru a usura respiratia

2. ALIMENTATIE Pacienta sa fie Am prezentat pacientei In primele 2 zile pacienta

INADECVATA echilibrata nutritional necesitatea unei diete s-a alimentat si hidratat
PRIN DEFICIT si hidroelectolitic in 3 hiposodate. per- insuficient
zile Am intocmit o lista cu In urmatoarele zile
alimentele permise si pacienta a reusit sa
intersise, educand familia manance satisfaca-tor si sa
si am cerut de la se hidra-teze cu 1500ml
bucataria spitalului lichide.
respectarea regimului.
Au fost explorate
gusturile pacientei.
Alimentele au fost servite
la ore regulate.
Aportul de proteine s-a
scazut deoarece pacienta
prezenta encefalopatie.
Alimentatia era bogata in
glucide si lichide (suc
natural, apa plata,
ceaiindulcit cumiere)
Pe parcursul rezolvarii
encefalopatiei se vor
suplimenta carentele in
proteine.
La indicatiile medicului
pacientei i s-a administrat
Polivitamine 3x1/zi
Pentru refacerea
parenchimului hepa-tic i
s-a administrat
Aspatofort 2x1f in 500ml
glucoza 5%/zi
Dupa rezolvarea
encefalopatiei i s-a
 administrat hidroli-
zante de proteine
(Amnioplamal ) 500ml/zi
3. ELIMINARE Pacienta sa fie Zilnic s-a efectuat
INADECVATA echilibrata bilantul hidro-electrolitic.
CANTITATIV hideoelectrolitic si sa Ingestia
nu prezinte risc al -glucoza 10% 500mlxS
infectiilor urinare +10U.I. insulina
-dextran 40-500ml
-suc 1000ml
-alimente 250g
-plasma 150ml
Excretia
- diureza 2800ml
-scaun 300ml
-lichid ascitic 4000ml
pacientei i s-a indicat sa
nu consume mai mult de
1 l de lichide /zi mai ales
din cele bogate in Na.
Pacienta e echilibrata
hidro-electrolitic edemele
si ascita s-au micsorat iar
tegumentele sunt suple.
In urma tratamentului
administrat , pacienta nu
mai prezinta infectie
urinara.
In urma efectuarii
paracentezei s-au eliminat
4l de lichid ascitic
In acest mod acienta
respira mai usor , frecventa
respiratiilor fiind de
18/min
Am recoltat urina pentru
examenul rumar de urina
si bacteriologic La
aplicarea sondei vezicale
am respectat regulile de
asepsie, sonda fiind
schimbata la 72 de ore.

In urma examinarilor
efectuate s-a decelat
prezenta in examenul de
urina a puroiului si
leucocitelor. Datorita
acestui lucru s-a introdus
adminis-trarea
Ampicilinei 6g/24h
Am participat la
efectuarea paracentezei
prin pregatirea
materialelor si
 instrumentelor necesare
servind medicul si
aplicand un pansament
compresiv dupa
terminarea punctiei.
4. Pacienta sa-si poata Am ajutat pacienta sa se In urma masurilor luate la
INCAPACITATE efectua singura mobilizeze. 5 zile, pacienta e curata si
A DE A-SI ingrijirile personale La solicitarile pacientei ingrijita, dar refuza sa
REALIZA in decurs de 5 zile am raspuns cu execute singura si
SINGURA Sa-si exprime promtitudine. Pacienta a activitatiile ce o solicita
INGRIJIRI acceptul de a fost ajutata in efectuarea putin. La 10 zile pacienta
MEDICALE indeplini ingrijiri de toaletei, asigurandu-i la este mai cooperanta si
igiena in termen de pat toate cele necesare. incearca sa se imbrace si
10 zile. sa-si efectueze toaleta
singura.
EXAMINARI HEMATOLOGICE SI BIOCHIMICE:

Denumirea Mod de
Valori normale Valori
analizei
recoltare obtinute
VSH 0,4 Citrat de
Na+ 13-15 mm 29-60 mm
1,6 sange
venos
Hematocit 2ml sange
venos pe
cristale de 40-50 % 17%
EDTA sau
0.5ml de
EDTA
-2ml de sange Hemoglobina 13- 8,6g%
venos pe 15%
Leucocite 11800/mm3
Hemoleucograma cristale de
4200-8000/mm3
EDTA sau
Trombocite 152000/mm3
0,5ml solutie
150000-
EDTA
400000/mm3
Glicemie 1-2ml sange 80-120% 101mg%
venos pe 2-4
mg florura de
Na
- 5-8 ml sange Proteine totale 6,3g%
Proteinograma
venos simplu 7%
 Albumine 40%
53-59%
α1 globuline 3-5 8,6%
%
α2 globuline 10,6%
8-9%
Proteinograma β globuline 7%
11-13% 9%
γ globuline 24,8%
15-19%
5-8ml sange
Lipide venos fara 600-800mg% 712mg%
anticoagulant

5-8ml sange
Colesterol venos fara 180-200mg% 130mg%
anticoagulant

5-8ml sange
venos fara 2-4U/l
Tymol 3U/l
anticoagulant

5-8ml sange Totala 1mg% 0,69 0,69

Bilirubina venos fara Directa 0,1-0,2mg% 0,31 0,25
anticoagulant 0,38 0,44
Indirecta0,8-0,9mg
%
Fosfataza alcalina 5-8ml sange
venos fara 80-306U/l 462U/l
anticoagulant 124U/l
Transaminaze 5-8ml sange TGO=2-20U/l 33U/l
 venos fara TGP=2-16U/l 19U/l
anticoagulant
γGT 5 ml sange 7-40 U/l 120U/l
venos simplu
0,5ml citrat de TQ=12”-14” 13”(73%)
Coagulograma
Na+4,5ml de APTT=sub 40” 35”
sange venos
Ionograma serica 5ml sange Na+=137-140mEq/l Na+=140mEq/l
venos simplu K+=3,4-5,4mEq/l K+=4,5mEq/l
Uree 5ml sange 20-40mg% 73mg%
venos simplu
Creatinina 5ml sange 0,6-12mg% 0,9mg%
venos simplu
5ml sange -negativ -negativ
AgHBc
venos simplu -negativ -negativ

EXAMINARI PARACLINICE SI DE SPECIALITATE:

Ecografie abdominala
Ascita in cantitate medie, mare cu numeroase benzi de fibrina, neomogen, marit in
volum cu contur neregulat VP=16, colecist cu multiple ecogenitati, cu con de umbra,
splina≈14,5cm in ax lung. Pancreas fara modificari deosebite, rinichi in limite
normale. Stomac cu ingrosare parietala, V.N. transonica. Aspect de ciroza hepatica
cronica, decompensare portala litiaza veziculara.
Examinare secretie peritoniala:
 Glicemia= 122mg%
 LDH=66 U/l
  Proteine= 2,7%
 Rivalta pozitiv
 Lichid steril.

Examinare secretie gastrica

 Elemente celulare rare

 Limfocite 2-3/camp
 Rare celule mezoteliale
 5-7 hematii /camp.
Examinari urina:
 proteine: urme
 puroi: pozitiv
 glucoza: negativ
 Urobilinogen-slab pozitiv
 Sediment calitativ:20-30 leucocite
5-7 hematii/ multe celule epiteliale

CONCLUZII

Lucrarea intitulata INGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZA

HEPATICA este structurata pe 3 capitole principale ce cuprind mai multe
subcapitole.
Capitolul 1 al lucrarii cuprinde introducerea si notiuni de anatomie ale sistemului
digestiv, in special a ficatului si anume: anatomie morfologica, structura, fiziologia
ficatului , inervatia si vascularizatia ficatului.

Capitolul 2 al lucrarii cuprinde informatii despre „Ciroza hepatica” in general:

forme, cauze ale aparitiei, simptomatologie, investigatii paraclinice, diagnostic
diferential si pozitiv si tratament.

Capitolul 3 al lucrarii cuprinde studiul unui caz de pacient suferinz de ciroza

hepatica in care sunt prezentate simptomatologia, investigatii clinice si paraclinice,
precum si planul de ingrijire al acestuia.

BIBLIOGRAFIE

1. Borundel C. – “Manual de medicina interna pentru cadre medii”

Editura ALL , 1966 , Bucuresti

2. Chira Olimpia – “ Bolile cronice ale ficatului “, Editura Medicala ,1992 ,

Bucuresti

3. Galea Gheorghe – “Ciroza Hepatica “ , Editura Medicala ,

 1983 , Bucuresti

4. Miu Nicolae – “Patologia hepatica a copilului” , Editura Dacia,

1992 , Cluj-Napoca

5.Mocos Viorel – “Nutritia si dietetica “, EDP 1994 , Bucuresti.