INGRIJIREA PACIENTULUI CU

CIROZA HEPATICA
 Definiţie
• Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc
„kirrhos” (culoare galben-maro roşcat ) şi a fost
dată de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-
maro roşiatice a ficatului suferind.
• Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al multor
afecţiuni hepatice, fiind definită ca un proces difuz
în care predominante sunt fibroza şi formarea de
noduli, existând însă şi necroze hepatocelulare.
Fibroza nu este sinonimă cu ciroza
 Forme clinice
În raport cu etiologia:
• Ciroza alcoolică
• Ciroza posthepatitică
• Ciroza biliară primitivă
• Ciroza biliară secundară
• Ciroza pigmentară
• Boala Wilson
• Ciroza cardiacă
• Ciroza cu deficit de αl-antitripsină
 În raport cu evoluţia:
• Ciroza activă
• Ciroza inactivă
 După stadiul evolutiv:
• Ciroza compensată
• Ciroza cu decompensare portală
• Ciroza cu decompensare parenchimatoasă
• Din punct de vedere morfologic:
1.micronodulara
2.macronodulara
3.mixta
 . Etiologie
• Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici:
• A. Virusuri: - virusul hepatitei B
• - virusul hepatitei C
• - virusul hepatitei D
•  
• B. Substante toxice si medicamentoase:
• -alcoolul-determina peste 90% din numarul imbolnavirilor de ciroza, consumat in cantitati
mai mari de 160g/zi.
• -medicamente-tuberculostatice (Hidrazida)
• - anticonceptionale
• - Metildopa
• - Metrotrexat
•  
• C.Imunologici: - hepatita autoimuna
• - ciroza biliara primitiva
•  
• D. Boli vasculare: - primare a) sindromul Budd Chiari
• b) boala veno-ocluziva
• - secundare a) insuficienta ventriculara dreapta
• b) obstructia venei cave inferioare
•  
• E. Boli metabolice: - Hemocromatoza
• - boala Wilson
•  
• F. Boli genetice: 1.Deficitul de alfa1-antitripsina
• 2.Tirozinemia
• 3.Stocare de glicogen
• 4.Galactozemia
• 5. Intoleranta la fructoza
• 6.A-beta-lipo-proteinemia
•  
• G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza
• 2.Schistomiaza
• 3.Tuberculoza
• 4.Litiaza coledociana
• 5.Cancerul coledocian
• 6.Fibroza chistica
• 7.Structuri coledociene benigne
• 8.Colengita sclerozanta
• 9.Atrezia de cai biliare, etc
 . Patogenie si fiziopatogeneza

• În producerea cirozei, există două momente:

• momentul etiologic, iniţiator, care diferă din punct de vedere
al calităţii şi cantităţii agresive şi al timpului de leziune
primară a structurii hepatice.
• momentul patogenic şi anume întreţinerea leziunilor iniţiale
şi inducerea altor leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii
hepatice normale.
• Iniţial are loc necroza hepatocitară.
• În hepatita virală B, necroza hepatocelulară este rezultatul
conflictului imunologic, imunitatea imediată celulară fiind
implicată.
• În cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari şi a consumului
îndelungat, leziunilor de steatoză li se adaugă cele de necroză
hialină, rezultat al hepatotoxicităţii etanolice. Se realizează
tabloul morfologic de hepatită cronică alcoolică, etapă
obligatorie în patogenia cirozei alcoolice.
• Consecutiv procesului de necroză are loc o intensă regenerare
celulară cu caracter compensator. Această regenerare, în
hepatite cronice agresive şi mai ales în ciroză se face după
model nodular şi nu după arhitectura normală a ficatului.
• Legătura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele
biliare este adesea compromisă.
 Simptomatologie
• Ciroza compensată
• Prin ciroză compensată se înţeleg primele stadii evolutive ale acesteia,
înaintea instalării ascitei, a edemelor şi a manifestărilor avansate de
insuficienţă hepatocitară (icter, manifestări hemoragipare, encefalopatie,
hepatică, hipoalbunemiei sub 50-30% Cl sub 4%, capacitate, de depozitare a
BSF sub 12mg/min./100ml).
• Surprinderea acestui stadiu nu este facilă întrucât în această perioadă
pacienţii nu se recunosc bolnavi, de obicei îşi continuă activitatea în
producţie şi au simptomatologie funcţională destul de săracă (oarecare
astenie, exacerbată postprandial digestii mai dificile, flatulenţă, gingivoragii).
Descoperirea bolii este mai uşoară la bolnavii cunoscuţi şi trataţi pentru
hepatită cronică agresivă. Apariţia splenomegaliei, indurarea ficatului, cu
suprafaţă neregulată şi margine ascuţită, a palmelor hepatice şi eventual a
varicelor esofagiene şi a steluţelor vasculare sunt date esenţiale pentru
recunoaşterea bolii.
• În ultimă instanţă, laparoscopic şi PBH ne confirmă subpoziţia clinică şi ne
ajută să deferenţiem forma activă de cea inactivă.
• Ciroza cu decompensată
• Ciroza cu decompensare portală reprezintă stadiul în care este de regulă
necunoscută ciroza după apariţia ascitei. Caracterele cirogene ale ascitei
(ombilic excentric spre pube şi deplasat, circulaţie colaterală de tip portal
pur, porto-cav sau cavo-cav splenomegalie, ficat cirotic, matitate declivă, cu
concavitate superioară, deplasabilă pe flancuri, transudat cu citologie
săracă, varice esofagiene) ne feresc de confuzii. Instalarea ascitei este
precedată şi/sau însoţită de oligurie, edeme gambiere, meteoris acentuat,
dureri abdominale. Volumul ascitei este variabil. Ascita sub tensiune se
poate însoţi de anasarcă; uneori hidrotoraxul drept poate domina scena
clinică.
• În acest stadiu albuminemia scade adesea sub 3g% şi apar semne de
dezechilibru funcţional tubulo-renal şi de hiperaldosteronism secundar
(hipernatremie sau hiponatremie în „low salt syndrome”, hipokalemie,
natriureză scăzută, deprimarea rapotrului Na/K urinar).
• Ciroza cu decompensare parenchimatoasă este stadiul cel mai
avansat al cirozei, de cela mai mult ori însoţit şi de decompensare
portală. Din punct de vedere clinic impresionează semnele de
encefalopatiei hepatică cronică: astenie marcată, oarecare
obnubilare, tulburări de vorbire, fetor hepatic, flapping tremor. În
plus, menţionăm scădere ponderală, icter sau subicter, sindrom
hemoragipar. Ficatul se atrofiază.
• Explorările funcţionale atestă amputarea masei hepatocitare:
albuminemie sub 2,5 g%, indice de protrombină sub 30%, Cl sub
4%, capacitatea de depozitare a BSF sub 12 mg/min./100 ml.
Amoniemia şi aminele biogene sunt moderate crescute.
• Bilirubinemia este moderată, dar constant crescută, sindromul
hepatocitolitic prezent. Scintigrama evidenţiază fixarea hepatică
foarte scăzută, captare extrahepatică depăşind uneori de 10 ori
fixarea de la nivelul ficatului.
• În acest stadiu sunt prezente în grad variabil simptome şi
semne ce constituie expresia clinică a dereglarilor
fiziopatologice induse de procesul cirogen. Manifestările
clinice se pot sistematiza în 5 sindroame şi anume:
• Sindromul hipertensiunii portale.
• Sindromul ascito-edematos
• Sindromul icteric
• Sindromul hemoragipar
• Sindromul neuroendocrin
 EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE ŞI MORFOLOGICE

• Explorarea functionala a ficatului

• Modificările parametrilor funcţionali biochimici pot fi cuprinse în 4 sindroame majore şi anume:
• Sindromul de hepatocitoliză
• Sindromul de deficit funcţional hepatic sau sindromul hepatopriv
• Sindromul de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală
• Sindromul colestatic (excretobiliar)
– Explorarea sindromului de hepatocitoliză
• Sindromul de hepatocitoliză reprezinta alterarea integrităţii hepatocelulare.
• În acest scop se fac următoarele determinări:
• Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvică)- are valori mult crescute în ciroza
alcoolică
• TGO (transaminaza glutanico-oxalacetică)
• În ciroza hepatică însoţită de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile medii ale ASAT/ALAT
sunt de 34/33 U.I.
• Aldalozele şi alte enzime 1-2 U.S.L.
• Sideremia (fierul seric) 90-140 μg%
• Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem găsi şi în sclecroza
altor organe.
• Explorări funcţionale cu semnificaţie etiopatogenică
• Se fac următoarele determinări:
• Ag HBs (antigen Australia) este prezent în sângele
bolnavilor, în hepatita virală de tipB
• Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariţia anticorpilor are o
semnificaţie favorabilă pentru evoluţia procesului hepatic.
• Complementul seric
• Alfa feto-proteina este prezentă la 70% dintre bolnavii cu
cancer primitiv hepatic.
• IDR Casoni pentru chist hidatic.
 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ
HEPATICĂ

• Indatoririle asistentei incep inca de la prezentarea bolnavului la consultatii.

Bolnavii cu ciroza sunt o categorie aparte de pacienti, ei fiind foarte sensibili atat
psihic cat si fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine in contact
permanent cu acestia este foarte important.
• La indicaţia medicului asistenta recolecteaza produse biologice, pregateşte
pacientul in vederea diferitelor explorari atât fizic cat si psihic, insoteşte pacientul
la aceste examinari. Totul trebuie facut cu blândete, tact, siguranţa, fineţe,
sprijinind moral bolnavul şi contribuind la buna reuşita a investigaţiilor şi deci la
aplicarea urgentă a tratamentului.
• Ingrijirea bolnavilor in sectia de boli interne reprezinta o muncă foarte dificilă,
complexă, asigurată de echipa de ingrijire a carei membru este şi asistenta
medicală .
• Munca asistentei medicale constă in indeplinirea sarcinilor legate de ingrijirea
bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia in pat, efectuarea tuturor
examinarilor parachimice cerute de medic, efectuarea tratamentului,
supravegherea şi urmărirea efectului medicaţiei, deci realizarea rolului delegat al
asistentei. Ea este cea care ia masuri de supraveghere permanentă a bolnavului
• Ciroza hepatica constituie o referinta “speciala”
chiar cu un tratament corect prognosticul este
rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu
atat mai mare cu cat evolutia este mai imprevizibila.
Fundamentala in aceasta boala este profilaxia.
Educatia pentru sanatate facuta de asistenta
medicala se indreapta spre un regim adecvat de
viata, fara abuzuri de alcool si medicamente spre
tratarea corecta a tuturor afectiunilor hepatice si
generale ale organismului