CIROZA HEPATICĂ.

NURSING-UL
NURSING
 PLANUL LECŢIEI
 1.Scurte date anatomo fitiologice a sistemului hepato
biliar
 2. Definiţia Ciroza hepatică

 3. Informaţia epidemiologică conform PCN

 4. Cauzele şi factori de risc în progresia bolilor hepatice.

 5. Clasificarea

 6. Manifestările clinice, Complicaţiile

 7. Diagnosticul

 8. Principiile de tratament
 VOCABULAR
 Criptogen –etiologie necunoscută
 Fibroză –inlocuirea țesutului hepatic cu țesut conjunctiv

 Ascită – lichid în cavitatea abdominală

• Insuficienţa hepatică reprezintă un sindrom care se

dezvoltă în cadrul maladiilor hepatice acute sau cronice,
mecanismul patogenetic principal al căruia constă în
insuficienţa hepatocelulară şi/sau hipertensiunea portală.
• Hipertensiunea portală reprezintă un sindrom clinic,
cauzat de creşterea presiunii în sistemul venos portal
(normal 5-10 mm Hg)
 DEFINIŢIE
• Ciroza hepatică (CH) este o boală hepatică progresivă
care, din punct de vedere morfologic, se caracterizează
prin fibroză difuză şi dezorganizare a arhitectonicii
ficatului, cu formarea nodulilor de regenerare.
• Ciroza hepatică este o noţiune morfologică, care include
obligatoriu:
- afectarea difuză a ficatului;
- dezorganizarea structurii normale a ficatului;
- fibroza difuză de gr. IV;
- prezenţa nodulilor de regenerare.
CIROZA HEPATICĂ
CIROZA HEPATICĂ
 INFORMAŢIA EPIDEMIOLOGICĂ
CONFORM PCN
 Existăcinci tulpini principale ale virusului
hepatitei – A, B, C, D și E. Hepatitele
provocate de tulpinile B și C sunt cele mai
frecvente și provoacă anual 1,1 milioane
de decese și 3 milioane de infecții la
nivel global. Acestea reprezintă una dintre
cauzele principale ale cirozei hepatice și a
cancerului de ficat.
 Unele tipuri de hepatită pot fi prevenite prin
vaccinare.
 Aproximativ 4,5 milioane de decese premature
ar putea fi prevenite în țările cu venituri mici și
medii până în 2030, prin vaccinare, teste de
diagnostic, medicamente și campanii de
educație.
 Strategia globală a OMS pentru hepatită,
aprobată de toate statele membre OMS,
urmărește să reducă noile infecții cu hepatită cu
90% și decesele cu 65% în perioada 2016-2030.
 DATE STATISTICE
 Conform datelor statistice, în Republica
Moldova, în anul 2020 au fost înregistrate
în total 1422 cazuri (a.2019-2957) de
hepatite virale, inclusiv 33(2,3%) cazuri (a.
2019-139 (4,7%) forme acute și 1389
(97,7%)  a.2019- 2818 (95,3%) cazuri forme
cronice.
 Din totalul cazurilor de hepatite virale
înregistrate, 917 (64,5%) sunt hepatite
virale B, C și D, 483(34,0%) cazuri purtători
de Ag HBs, 10 (0,7%) cazuri hepatită virală
A și 12 (0,8%) cazuri alte hepatite virale.
 În perioada ianuarie – iunie 2021 au
fost înregistrate 4 cazuri cu hepatită
virală B acută, 11 cazuri cu hepatită
virală C acută, 242 cazuri cu hepatita
virală B cronică fără Delta antigen, 29
cazuri cu hepatită virală B cu Delta
antigen și 291 cazuri cu  hepatită virală
C cronică.
 CAUZELE PRINCIPALE ALE CH
• Cauze frecvente
• Hepatitele cronice B, C şi D (≈ 25%)
• Alcoolul (Boala alcoolică a ficatului (≈ 20-40%)
• Criptogene (de etiologie necunoscută ) ( ≈ 10-
40%)
• Cauze rare (<10%)
• Steatohepatita nonalcoolică (≈10%)
• Hepatita autoimună
• Ciroza biliară primară
• Medicamentele şi substanţele chimice toxice
(≈5%)
 Cauze foarte rare (≈1%)
 Hemocromatoza (acumularea excesivă de
fier în ficat)
 Boala Wilson (afecţiune eriditară cu
acumularea excesivă de cupru in organizm )
 Ciroza biliară secundară (obstrucţie extra-
sau intrahepatică a că ilor biliare)
 Insuficienţa severă a ventriculului drept
ciroză hepatică ) etc.
 CLASIFICAREA CLINICĂ A CH
După etiologie:
1. virală; 2. alcoolică;
3. medicamentoasă; 4. criptogenă.
După morfologie:
- micronodulară (noduli parenchimatoşi sub 3-5
mm;
- macronodulară (noduli de regenerare peste 5 mm,
pînă la 2-3 cm; sunt specifici pentru afectările virale
ale ficatului);
- mixtă
.
 FORME CLINICE

Ciroză postnecrotică ( hepatita virală)

Ciroză portală ( alcoolul)
Ciroză biliară( staza biliară)
 După gradul de compensare:
- compensată;
- subcompensată;
- decompensată
După activitatea procesului inflamator în
ficat:
• fază activă;
• fază neactivă;
• hepatită acută pe fundal de CH.
După evoluţie:
• stabilă;
• lent progresivă;
• rapid progresivă.

După gradul de hipertensiune portală

 FACTORI DE RISC ÎN PROGRESIA
BOLILOR HEPATICE
• Etiologie mixtă a bolii:
• Infecţie mixtă virală HBV+HDV, HBV+HCV,
HBV+HDV+HCV.
• Infecţie + alcool.
• Abuz de alcool (>150g săptămînă):
• Sex masculin.
• Activitate sporită a procesului inflamator în ficat.
• Majorarea nivelului ALT > 2 N.
• Depistare tardivă a bolii.
 Vîrstă înaintată.
 Prezenţă a altor patologii concomitente grave.
 Administrare a medicamentelor cu potenţial
toxic pentru ficat sau acţiunea altor substanţe
toxice.
 Alimentaţie neadecvată (carenţa proteică şi
vitaminică).
 Factori genetici.
 Acţiune negativă a mediului ambiant, factori
ecologici.
 Obezitate
 PATOGENEZĂ
 în urma acţiunii asupra ficatului a factorilor etiologici,
apar focare de inflamaţie şi necroză hepatocelulară,
unde de rând cu regenerarea hepatocitelor se dezvoltă
extensiv ţesutul conjunctiv.
 Ţesutul conjunctiv duce la compresia vaselor sangvine,
dereglarea microcirculaţiei, hipoxemie, necroze
repetate.
 Necroza hepatocelulară şi dezvoltarea ţesutului
conjunctiv duce la atrofia parenchimului hepatic,
hipertensiune portală, dezvoltarea anastomozelor
porto-cavale, splenomegalie şi ascită.
 MANIFESTĂRILE CLINICE

• Debutul poate fi asimptomatic sau

necaracteristic. Primele semne sunt
din sindromul astenovegetativ: Astenie,
reducerea potenţialului de lucru, fatigabilitate,
labilitate emoţională, insomnie, dispoziţie
suprimată, scăderea capacităţii de concentrare,
cefalee – prezenţa căruia poate indica
dereglarea funcţiei hepatice.
Dureri surde în hipocondrul drept,
senzaţii de greutate, compresiune în
această zonă – de obicei, sunt
condiţionate de reacţia capsulei ficatului
(a tunicii seroase, a peritoneului
visceral) la extinderea provocată de
hepatomegalie (în hepatitele acute şi
cronice, CH, ficat de stază).
 Reducerea poftei de mâncare, greţuri, mai rar
vome, eructaţii, senzaţii de greutate şi de
plenitudine în epigastru, intoleranţa alimentelor
grase, balonarea abdomenului, constipaţii,
intoleranţa alcoolului şi a fumului de ţigară –
acestea formează sindromul dispeptic, care
deseori este prezent la pacienţii cu hepatite
cronice şi cu ciroze hepatice, pierderea în
greutate.
 Este caractiristic și pruritul cutanat
 Modificarea culorii scaunului şi a urinei.
 Hemoragii nazale şi rectale, gingivoragii,
hematoame subcutanate, vasculite hemoragice,
hemoragii gastrointestinale sunt proprii cirozei
hepatice (sindrom hemoragipar).
 Tulburări psihoneurologice – reducerea
memoriei, tulburarea ritmului de somn,
comportament neadecvat, dezorientare în timp
şi în spaţiu, precomă, comă – în cirozele
hepatice.
 Hipertensiunea portală se manifestă prin
metiorism şi prin apariţia circulaţiei colaterale
externa şi interne (varice esofagiene)
VARICE ESOFAGIENE
• Examenul obiectiv: tegumentele şi sclere
icterice, prurit cutanat cu urme de excoriaţii.
• Pe tegumente pot apărea xantome, situate
intradermal, xantelasme pe pleoape
(provenienţa lor este cauzată de hiperlipidemie,
hipercolesterolemie) steluţe vasculare se pot
observa pe tegumente ele pot fi unice sau
multiple cu dimensiuni de la cîţva milimetri
pînă la 2 cm la compresiune dispar. Steluţele
vasculare se situiază pe gît, faţă, umeri, mîini,
torace, spate.
XANTILASME
STELUȚE VASCULARE
ICTER AL SCLERILOR
ICTER AL SCLERELOR ŞI
TEGUMENTELOR
• La inspecţie mîinilor şi picioarelor se poate
observa eritemul palmar şi plantar care
reprezintă o hiperemie simetrică, în pete, a
palmelor şi a plantelor în regiunile tenară şi
hipotenară. Este posibilă şi hiperemia vîrfurilor
degetelor.
La examinarea cavităţii bucale - limba netedă
şi roşie, puţin tumefiată, cu amprente dentare,
helioza angulară (fisuri ale comisurii labiale).
Deseori limba hepatică se asociază cu buze
caracteristice – roşii, netede, „de lac”, uneori
miros hepatic se simpte la respiraţia pacientului
LIMBĂ LĂCUITĂ,STOMATITĂ, BUZE
HIPEREMIATE
PALME HEPATICE
Dereglări endocrine - la bărbaţi Ginecomastia,
combinată cu atrofia testiculară, cauzate de
tulburarea metabolismului estrogenilor în
ficatul afectat sau de reducerea sintezei de
testosteron;
la femei – atrofia glandelor mamare, dereglări
ale ciclului menstrual.
 Examenul abdomenului: abdomenul în ascită
se măreşte în volum din cauza acumulării
lichidului liber în cavitatea abdominală, reţeaua
venoasă pe peretele abdominal se observă bine
(anastomoze între sistemul venos portal şi cel al
venelor cave inferioare şi superioare).
Anastomozele din jurul ombilicului au
denumirea de „capul meduzei”.

 https://www.youtube.com/watch?v=TRZITJtTojU
 ASCITA
 Acumularea patologică
de lichid în cavitatea
peritoneală şi apare cel
mai frecvent în contextul
cirozei hepatice.
 Askos - sac
REŢEAUA VENOASĂ PE PERETELE
ABDOMINAL
 Un aspect
caracteristic
constituie
“capul de
meduză” în
care
venectaziile
converg spre
ombilic,
dinspre ombilic
ascendent spre
epigastriu şi
descendent spre
hipogastriu.
 DEFINIŢIE
Hipertensiunea portală
(HP) – se
caracterizează printr-o creştere
patologică şi permanentă a
presiunii şi a volumului sanguin
din sistemul portal, precum şi
prin formarea de colaterale
portosistemice.
 La palparea ficatului pentru CH sunt
caracteristice mărirea sau, în stadiile avansate,
micşorarea dimensiunilor organului, schimbarea
formei ficatului, consistenţa dură cu suprafaţa
nodulară şi marginea ascuţită a organului.
 La palparea splinei, este mărită în volum de
obicei, indoloră, cu marginea rotunjită,
consistentă, netedă. Splenomegalia este prezentă
în 80-90 % cazuri, deseori este însoţită de
hipersplenism (anemie, leucopenie,
trombocitopenie)
 DIAGNOSTICUL
• În 40% din cazuri bolnavii cu CH compensată nu
prezintă acuze şi nu se adresează la medic.
• Din această cauză depistarea precoce a patologiei
hepatice necesită o tactică activă. În primul rînd,
aceasta se referă la pacienţii din grupurile de risc:
pacienţii cu hepatită cronică de diferită etiologie,
persoanele cu abuz de alcool, pacienţii cu steatoză
şi cu steatohepatită nonalcoolică, pacienţii cu
administrare de lungă durată a medicamentelor
hepatotoxice (antituberculoase, antiinflamatoare
nesteroidiene, preparate neurotrope, remedii
antihipertensive etc.).
 MOMENTE-CHEIE ÎN EVALUAREA
ANTECEDENTELOR PERSONALE
 Maladii hepatice sau biliare preexistente (colică
hepatică, icter etc.)
 Intervenţii chirurgicale suportate
 Transfuzii de sînge şi/sau ale substituenţilor de
sînge
 Particularităţi de alimentaţie
 Maladii metabolice (diabet zaharat, gută,
dereglarea metabolismului lipidic)
 Abuz de alcool
 Folosirea medicamentelor
• Activitate profesională, îndeletniciri sau
hobby-uri, care pot avea o acţiune toxică
asupra ficatului (pictură în ulei şi diverşi
coloranţi chimici, zugrăviri, reutilizarea
lacurilor volatile)
• Toxicomanie, narcomanie
• Călătorii în străinătate
• Perversiuni sexuale
• Maladii ereditare hepatice
 În anul 2020 a fost implementată testarea de
screening la hepatitele virale B și C cu teste
rapide de diagnostic (TRD), sporind
accesibilitatea populație la testare. Pacienții cu
hepatite virale B, C şi D au acces la servicii
calitative de tratament şi îngrijire continuă, care
se realizează în baza Protocoalelor clinice
naționale. Tratamentul antiviral al bolnavilor cu
hepatite cronice și ciroze hepatice virale B, C, D
este gratuit și accesibil, inclusiv pentru
pacienții din penitenciare sau din alte grupuri
vulnerabile.
 DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Hemoleucograma, trombocite (anemie, lecocitoză sau
leucopenie, trombocitopenie)
Analiza generală a urinei
• Analiza biochimică a sângelui: transaminazele АLТ,
АSТ mărite, bilirubina, fosfotaza alcalină,
Gamaglutamintranspeptidaza -GGTP.
• Protrombina, albumina micșorată

• Determinarea Markerilor virali

• Determinarea Virusului hepatic B la nivel de ADN, prin

Metoda - PCR RT/ reacția de polimerizare în lanț în timp-
real.
• Proba se prelevează pe nemâncate. Ultimul consum alimentar
trebuie să fie cu cel puțin de 2-3 ore înainte de a vă prezenta la
recoltarea analizei.
 VHC, depistat în 1989, este un virus ARN
 Testele diagnostice pentru depistarea infecţiei cu VHC
sunt de 2 categorii:
   I – teste serologice pentru depistarea anticorpilor;

 II – teste moleculare pentru detectarea particulelor virale.

 Testarea pentru ARN-VHC (prin PCR) confirmă

diagnosticul şi cuantifică numărul de copii virale în
sânge (viremie). Aproape toţi pacienţii cu infecţie
cronică au ARN-VHC detectabil în sânge
 Pregătire pacient – à jeun (pe nemâncate)3.

 Specimen recoltat – sânge venos3

 INSTRUMENTALE
• USG organelor abdominale
• USG Doppler a sistemului portal
• Scintigrama hepatosplenică cu izotopi
• de Tc sau Au
• FGDS sau R-scopia esofagului şi a stomacului
pentru depistarea varicelor esofagiene
• Tomografia computerizată
• Rezonanţa magnetică nucleară
• Elastografia –pentru depistarea gradului de
fibroză.
• Biopsia ficatului
• ECG
USG ORGANELOR ABDOMINALE
 ELASTOGRAFIA
(FIBROSCAN-UL).

 Elastografia ficatului este o examinare

ultrasonografică modernă, care permite
determinarea gradului de fibroză și steatoză a
ficatului,
 iar FibroScan-ul este utilajul prin care se efectuează
investigaţia. Implementată recent în evaluarea
funcţiei ficatului, elastografia poate înlocui cu
succes “multcunoscuta” puncţie.

 EVALUAREA VARICELOR
ESOFAGIENE:

 Endoscopia – reprezintă cea mai

bună metodă de vizualizare a
varicelor esofagului şi oferă
informaţii despre frecvenţa,
extinderea, mărimea şi aspectul
peretelui varicelui.
 VARICE ESOFAGIENE

                                                      

                                                              
SCINTIGRAMA HEPATOSPLENICĂ
CU IZOTOPI DE TC SAU AU
 LISTA DE INTERVENŢII ŞI DE PROCEDURI DIAGNOSTICE LA
NIVEL CONSULTATIV SPECIALIZAT
• Obligatoriu:
• Hemoleucogramă, trombocite, reticulocite.
• АLТ, АSТ, bilirubina, protrombina, albumina, GGTP, fosfataza
alcalină (în evaluarea
• USG organelor abdominale.
• FGDS sau R-scopia esofagului şi a stomacului (pentru
aprecierea varicelor esofagiene/gastrice şi pentru evaluarea
riscului de hemoragie).
• ECG, microradiografia cutiei toracice, analiza generală a
urinei, urea, colesterolul, glucoza.
• Consultaţia chirurgului, gastrochirurgului.
EVALUAREA VARICELOR
ESOFAGIENE:
 Examinarea radiologică bariată – poate evidenţia
varice la nivelul esofagului inferior prin vizualizarea unor
pliuri îngroşaţi.

Examenul bariat în decubit

lateral pe stînga relevă
multipli noduli ai mucoasei în
jumătatea inferioară a
esofagului, sugestivi pentru
varice esofagieni la un
pacient cu ciroză.
 MODIFICĂRI DE
COMPORTAMENT LA PACIENŢI
CU CH
Munca cu efort minim.
• Excluderea surmenajului fizic şi psihic.
• Odihna scurtă în timpul zilei.
• Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele
hepatice, fizioterapia cu încălzirea regiunii ficatului,
tratamentul balnear.
• Alimentaţia raţională (anexa 1), cu evitarea meselor
abundente, fracţionată de 4-5 ori/zi (masa 5 după
Pevzner). În caz de CH decompensată cu encefalopatie
hepatică, ascită etc., sunt indicate diete speciale,
descrise în protocoalele clinice corespunzătoare.
• Evitarea strictă a consumului de alcool.
 TRATAMENTUL
 Tratamentul CH depinde de etiologie, de gradul de activitate a
procesului inflamator în ficat şi de prezenţa sau de lipsa de
complicaţii ale bolii.
 Modificări de comportament la pacienţi cu CH

 • Munca cu efort minim.

 • Excluderea surmenajului fizic şi psihic.

 • Odihna scurtă în timpul zilei.

 • Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice,

fizioterapia cu încălzirea regiunii ficatului, tratamentul balnear.
 • Alimentaţia raţionalăcu evitarea meselor abundente, fracţionată
de 4-5 ori/zi (masa 5 după Pevzner). Evitarea strictă a
consumului de alcool.
 TERAPIA MEDICAMENTOASĂ
 Tratamente hepatoprotector şi antifibrotic: • Silimarină;
Pentoxifilină.
 Acid ursodeoxicolic

 Fosfolipide esenţiale

 Tratamentul antioxidant: • Vitamine: Tocoferol (E), Retinol

(A), Acid ascorbic (C
 Diuretice

 Spironolactonă, Lazix

CH de etiologie virală, cu semne de faza activă a virusului

Tratament antiviral Interferon pegylat, Ribavirină,
Lamivudina
 Aminoacizi • Acid aspartic, Arginină, Hepasol,
Aminoplasmal Hepa 10%.; Sarginor.
În hipertensiune portală;
 Inhibitori ai enzimei de conversie: Enalapril sau
Lisinopril
 β-adrenoblocantele: Propranolol; Nadolol

Inhibitori ai pompei protonice (Omeprazol, Lansoprazol,

Pantoprazol, Rabeprazol) sau antagonişti ai receptorilor
H2 (Ranitidină, Famotidină)

Tratamentul chirurgical – Transplant hepatic

 Din momentul inițierii tratamentului antiviral la nivel de
republică din noiembrie 2016 până în decembrie  2020
au fost incluși în tratamentul antiviral 22192  pacienți,
din care 17820 pacienți cu HCV și 4372 pacienți cu
HBV/HDV. Urmare a administrării medicamentelor
antivirale au fost tratați 17621 pacienți cu hepatite
cronice şi ciroze hepatice virale B, C și D și, respectiv cu
hepatite cronice şi ciroze hepatice virale C – 15836
pacienți, cu hepatite cronice şi ciroze hepatice virale B –
1342 pacienți, cu hepatite cronice şi ciroze hepatice
virale D – 443 pacienți. Eficacitatea tratamentului
antiviral a fost estimată la 97%.
                                         

                                             

TRATAMENTUL VARICELOR ESOFAGIENE

SCLEROTERAPIA
LIGATURA ELASTICĂ
TRATAMENTUL ASCITEI
„