CURS 3 SEMIOLOGIE MEDICALĂ

SEMIOLOGIA FICATULUI CĂILOR BILIARE ȘI PANCREASULUI

SIMPTOME ȘI SEMNE CLINICE

Pacienţii cu afecţiuni hepatice pot fi clinic asimptomatici, indiferent de severitatea afectării

hepatice. Pacienţii simptomatici pot prezenta simptome relativ specifice şi/sau nespecifice. Pacienţii
cu boală hepatică în stadiu terminal (end-stage liver disease, ESLD) dezvoltă complicaţii precum
hipertensiunea portală, insuficienţa hepatică, sindromul hepato-renal etc.

1. PRINCIPALELE SIMPTOME ȘI SEMNE CLINICE ÎN BOLILE HEPATICE

PARTICULARITĂŢILE ANAMNEZEI
Vârsta
– Icterul fiziologic al nou-născutului devine manifest în primele zile de viaţă şi dispare în 1-2
săptămâni.
– În primii ani de viaţă şi în adolescenţă apar ictere prin tulburări de absorbţie, conjugare şi
excreţie a bilirubinei la nivelul hepatocitului (boală Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Dubin-
Johnson, sindrom Rotor).
– Hepatita virală este mai frecventă la copii, adolescenţi şi adulţii tineri.
– Hepatita cronică (HC) şi ciroza hepatică (C.H.) sunt des întâlnite la adulţi,
– cancerul hepatic (Ca.H.) este mai frecvent la vârstnici.
Sexul - ciroza biliară primitivă (C.B.P.) este o afecţiune aproape exclusivă a femeilor, iar
hemocromatoza este mai frecventă la bărbaţi (la aceştia este mai frecvent şi Ca.H.).
Antecedentele personale importante:
– hepatita virală (B, C, D) cu evoluţie, după mai mulţi ani, spre HC şi în cele din urmă spre
C.H.;
– bolile biliare (colecistita, dischineziile, litiaza) şi digestive (UG, UD, rectocolita
ulcerohemoragică)
– bolile infecţioase acute (dizenteria, septicemiile) şi cronice (determinări hepatice în
tuberculoză şi sifilis);
1
 – bolile cardiace (în particular insuficienţa cardiacă dreaptă care, prin stază sanguină
prelungită la nivelul ficatului, poate determina ficatul cardiac (”de stază”);
– bolile metabolice (diabetul zaharat, tezaurismozele);
– hemopatiile maligne (leucoza acută, leucoza granulocitară cronică, leucoza limfatică
cronică);
– colagenozele (lupusul eritematos sistemic, periarterita nodoasă, poliartrita reumatoidă);
– administrarea unor medicamente hcpalotoxice (antibiotice, anestezice) şi diferite tratamente
pe cale parenterală (transfuzii, injecţii, vaccinări, intervenţii chirurgicale), prin care se pot transmite
hepatitele virale.
Antecedentele heredo-colaterale
– Unele boli hepatice care evoluează cu icter (boala Gilbert, sindromul Crigler-Najjar,
sindromul Dubin-Johnson, sindromul Rotor) au caracter familial.
– Hepatitele virale se pot manifesta la mai mulţi membri din aceeaşi familie (contagiune
intrafamilială).
– Boala Wilson (transmitere AR): acumulare patologică de Cu în ficat şi creier;
– Hemocromatoza (transmitere AR): acumulare patologică de Fe în organele parenchimatoase
– Deficitul de α-1 antitripsină (transmitere AD): acumulare de α-1 antitripsină anormală în
ficat.
Simptomatologia bolilor hepatice
a. Simptome nespecifice:
Astenia = cel mai frecvent şi caracteristic simptom al bolilor hepatice. Este descrisă ca lisă
de energie, slăbiciune generală, indispoziţie (maleză), letargie sau somnolenţă. Este variabilă,
capricioasă, de la o zi la alta şi chiar de la o oră la alta. Apare după activitate şi numai excepţional
dimineaţa, la trezire.
Anorexia şi scădereea ponderală sunt prezente în: hepatitele acute și în ciroza hepatică în
stadiile sale avansate.
Greţurile pot fi spontane sau precipitate de mirosuri sau prânzuri, dar sunt rareori asociate
cu vărsături.
b. Simptomele relativ specifice
Pruritul poate apare în boli hepatice:
• Acute: precoce în icterele colestatice (intra-/ extrahepatice) şi mai tardiv în hepatitele acute;
• Cronice: în ciroza hepatică indiferent de etiologie, dar mai ales în ciroza biliară primitivă şi
colangita sclerozantă, când precede adeseori icterul.
Mecanism: necunoscut (posibil sărurile biliare, histamina, opioizii sau un factor pruritogen
rezultat din liza hepatocitelor).
Balonarea ± flatulenţă / eructaţii poate apare în ciroză şi se accentuează înaintea instalării
ascitei. Mecanism: necunoscut; posibil legat de disbacterioza intestinului subţire.
Tulburările dispeptice: inapetenţă, intoleranţă la alimente grase; gust amar matinal;
greţuri; vărsături; eructaţii; pirozis; balonări postprandiale; flatulenţă; diaree sau constipaţie.
Tulburări funcţionale:
• tulburări nervoase: astenie; somnolenţă; agitaţie; delir, comă;
• sindrom hemoragipar: gingivoragii; epistaxis;
• hcmalemeză şi/sau melenă; rectoragii; erupţii cutanate;

2
 • simptome cardio-vasculare: dureri precordiale; tulburări de ritm;
• simptome respiratorii: dureri toracice, tuse cu expectoraţie;
• simptome cutanate: urticarie.

Factorii de risc hepatic - Condiţiile de viaţă şi muncă

a. Hepatitele virale:
 Expunerea sexuală (frecventă în transmiterea VHB, rară în cea a VHC)
 Transmiterea materno-fetală (verticală) a VHB
 Consumul de droguri injectabile (transmiterea VHB, VHC; în prezent cea mai frecventă cale
de transmitere a VHC în ţările dezvoltat)
 Transfuzia de sânge şi produşi sangvini (transmiterea VHB, VHC, VHD la purtătorii de
VHB)
 Călătoriile în ţări cu hepatite virale endemice (VHC în Egipt, VHD la purtătorii de VHB în
ţările mediteraneene, VHE în Asia de SE)
 Tatuajul şi body piercing -ul (transmiterea VHB şi VHC).
b. Alcoolul: consumul zilnic > 22-30 g (F) / 33-45 g (B) alcool pur > 10 ani = factor de risc pentru
ciroza hepatică. Atenţie: alcoolismul este definit în termeni comportamentali şi ai consecinţelor
consumului de alcool şi nu în funcţie de cantitatea de alcool ingerată zilnic.
Abuzul de alcool = consumul repetitiv de alcool care are efecte adverse de ordin social, familial,
ocupaţional şi medical
Dependenţa de alcool = consumul necontrolat de alcool, cu apariţia toleranţei şi a sindromului
de sevraj.
Conţinutul de alcool pur (g) al băuturilor alcoolice: [volumul băuturii (ml) x concentraţia de
alcool în volume (%)] : 1000
10 g alcool pur = 250 ml bere (5%) = 100 ml vin (12%) = 30 ml spirtoase (40%)
c. Medicamentele pot produce:
Toxicitate hepatocelulară: maleză, dureri în hipocondrul drept, creşterea nivelului seric al
aminotransferazelor, cu raportul aminotransferaze/fosfataza alcalină >5. Atunci când se asociază
în evoluţie şi creşterea BRT, mortalitatea poate depăşi 50% (legea lui Hy). Ex: acetaminofenul,
izoniazida, halotanul, amiodarona.
Colestază: icter pruriginos cu creşterea nivelului seric al fosfatazei alcaline. Acest tip de
hepatotoxicitate conduce rareori la cronicizare. Ex: amoxicilina/clavulanat, irbesartanul,
clopidogrelul, clorpromazina.
Toxicitate mixtă: creşterea comparabilă a nvelului seric al aminotransferazelor şi fosfatazei
alcaline. Ex: fenitoinul, clindamicina, trimetoprim/sulfametoxazol verapamil.
Multe din suplimentele alimentare „naturiste” au efect hepatotoxic:
• Ma-Huang (Ephedra sp.), ceaiul verde (Camellia sinensis) utilizat în curele de slăbire:
hepatită acută
• Sucul de noni (Morinda citrifolia) utilizat ca tonic general: hepatită acută fulminantă
• Senna (Cassia angustifolia), laxativ: colestază.
d. Expunerea profesională la solvenţi organici (dimetilformamida, dimetilacetamida,
tricloroetilena, tetrachoroetilena, tetraclorura de carbon, xilenul, toluenul şi cloroformul) se poate
solda cu toxicitate hepatocelulară, colestază sau toxicitate mixtă. Solvenţii organici sunt utilizaţi în

3
numeroase activităţi industriale care presupun vopsire, degresare, procesare a metalelor etc.
 Muncitorii din serviciile veterinare sau cele de ecarisaj sunt mai frecvent afectaţi de chistul
hidatic hepatic (C.H.H).
 Nerespectarea măsurilor de igienă alimentară (legume şi fructe nespălate, mâini murdare)
sau aprovizionarea cu apă potabilă din surse necorespunzătoare favorizează infecţia cu virusul
hepatitei de tip A.

EXAMENUL OBIECTIV EXAMENUL GENERAL

Faciesul: telangiectazii la nivelul pomeţilor si stelute vasculare (HC, C.H.).
Tegumente şi mucoase.
– paloarea (după hemoragii digestive prin ruperea varicclor esofagiene la cirotici);
– subicierul sau icterul cu nuanţa roşietică (hepatită virală acută), verzuie (icter obstructiv) sau
închisă (hemocromatoză, ciroze, Ca.H.);
– diminuarea pilozităţii axilare şi pubiene la femei, şi pectorale la bărbaţi;
– ginecomastie la bărbaţi;
– eritem palmar şi plantar;
– ,,steluţe vasculare" (angioame stelate);
– purpură hemoragică;
– circulaţie venoasă colaterală (de tip porto-cav);
– xantelasmă, xantoame (C.B.P.).
Edemul hepatic: alb, moale (lasă godeu), localizat decliv; în stadiile avansate se generalizează
(anasarcă).
Starea de nutriţie este deficitară (emaciere, caşexie) în C.H. şi Ca.H. În C.H., emacierea este
vizibila mai ales la nivelul feţei şi membrelor, contrastând cu abdomenul bombat datorită
ascitei, ceea ce realizează aspectul caracteristic de “păianjen”.
Alte modificări:
– părul friabil şi subţire;
– unghiile albicioase, fragile, cu striaţii transversale şi longitudinale;
– limba roşie, adesea depapilată;
– retracţia aponevrozei palmare (Dupuytren);
– degete hipocratice
– atrofia eminenţei tenare.
EXAMENUL LOCAL
Inspecţia: Stigmatele hepatice
Percuţia și palparea: Hepatomegalia, Splenomegalia
Ascultaţia: Sufluri
Inspecţia. Poziţia obişnuită de examinare este cea de decubit dorsal, cu coapsele flectate pe
abdomen - pentru relaxarea peretelui abdominal. Este recomandabil însă, ca bolnavul să fie
examinat şi în ortostatism.
Modificări patologice:
– creşterea de volum a abdomenului în C.H. ascitogenă;
– bombarea hipocondrului drept, la persoanele emaciate, în Ca.H.;
– circulaţia venoasă colaterală în C.H.

4
1.2.1. Stigmatele hepatice
Stigmatele hepatice = semnele clinice ale bolilor cronice de ficat care sunt evidente la inspecția
pacientului:
Angioamele stelate
Icterul
Eritemul palmar
Ginecomastia
Circulația colaterală abdominala
Ascita
Encefalopatia hepatică
Nici unul dintre aceste semne nu sunt specifice !

Angioamele stelate

Angiomul stelat (steluţa vasculară, nevus araneus) = leziune de 1-10 mm compusă dintr-
o arteriolă centrală (punctum) din care radiază numeroase arteriole eferente (aspect de picioare de
păianjen). Compresia arteriolei centrale determină dispariţia leziunii. Ridicarea compresiei duce la
recolorarea angiomului din centru spre periferie. Numărul angioamelor stelate se corelează cu
amploarea fibrozei hepatice.
Localizare: teritoriul drenat de vena cavă superioară: faţa, gâtul, toracele superior liniei
bimamelonare (faţa anterioară şi cea posterioară), membrele superioare.
Mecanism: angioamele stelate nu reprezintă neoformaţii vasculare, ci dilataţii ale unor
arteriole preexistente. Sunt atribuite (ca şi eritemul palmar, ginecomastia, scăderea pilozităţii
corporale şi atrofia testiculară) scăderii metabolismului hepatic al androstendionului, ceea ce
determină creşterea conversiei periferice a acestuia în estronă. Un rol ar putea avea şi excesul de
oxid nitric care caracterizează circulaţia hiperdinamică din ciroza hepatică.

Icterul
Icterul = colorarea în galben a tegumentelor şi mucoaselor datorită acumulării bilirubinei (BR)
în ţesuturi.

5
 Eritemul palmar afectează eminenţa tenară şi hipotenară, dar nu şi centrul palmei. Patogenia sa
este similară celei a angioamelor stelate.
Ginecomastia în bolile hepatice cronice poate avea drept cauze:
 Scăderea metabolismului hepatic al androstendionului
 Alcoolul care inhibă direct sinteza de testosteron şi presupune un aport crescut de
fitoestrogeni
 Tratamentul cu spironolactonă.

Circulația colaterală abdominală

Circulaţia colaterală de tip cap de meduză (caput medusae) = shunt porto-cav realizat prin
dilatarea venelor periombilicale din ligamentul falciform (tributare portei) care se anastomozează
cu:
 Vena epigastrică superioară, tributară VCS prin intermediul venei mamare (toracice) interne şi
venei brahiocefalice
 Vena epigastrică inferioară tributară VCI prin intermediul venei iliace externe
 Vena epigastrică superficială tributară atât VCS cât şi VCI prin vena toracoepigastrică.

Circulaţia colaterală abdominală de tip caput

medusae poate apare şi în obstrucţiile venei cave inferioare.

6
 Ascita =
acumularea unei cantităţi anormale de lichid în cavitatea peritoneală.
Severitatea ascitei:
 Gradul 1 (uşoară): nu poate fi diagnosticată decât ecografic
 Gradul 2 (moderată): distensie abdominală evidentă clinic, dar proporţionată
 Gradul 3 (severă): distensie abdominală sub tensiune.

7
 Ascita reprezintă cauza cea mai frecventă de spitalizare a pacienţilor cu ciroză hepatică.
Apariţia ascitei se corelează cu o rată de mortalitate de ≈ 50% la 2 ani. În momentul apariției ascitei
trebuie considerat transplantul hepatic ca opţiune terapeutică.

Encefalopatia hepatică (EH) reprezintă un sindrom neuro-psihiatric complex, caracterizat

prin tulburări ale conştiinţei, modificări de comportament, semne neurologice si modificari EEG
distincte, ce apare la un pacient cu boală hepatică acută/cronică.
Etiopatogenie:
 Insuficienţa hepatică acută (IHA) - prin definiţie, orice pacient cu sindrom IHA are un grad
de EH.
 Ciroza hepatică este cauza cea mai frecventă a EH. Se apreciaza că 50-80% din pacienții
cirotici dezvoltă EH subclinică / uşoară şi aproximativ 25% dintre ei forme mai severe.
EH se dezvoltă datorită pasajului liber al neurotoxinelor intestinale prin ficatul bolnav,
incapabil să-şi mai exercite funcţia de detoxifiere sau prin ficatul şuntat (şunturi intra-hepatice sau
circulaţia colaterală din hipertensiunea portală, HP). Acestea ajung la sistemul nervos central
datorită disfuncţionalităţii barierei hemato-encefalice (BHE). Neurotoxinele intestinale implicate
sunt: amoniacul (NH3), acizii aminati aromatici (fenilalanina, tirozina, triptofan) = sursă de falşi
neurotransmiţători (octopamina, feniletanolamina, serotonina), mercaptanii, acizii graşi cu lanţ
scurt (valeric, butiric, octanoic), fenolii, manganul. Principalul rol patogenic este atribuit NH3.
Rolul său este dovedit de:
 concentraţia sa crescută în sânge şi LCR la peste 90% dintre pacienţii cu EH.
 creşterea concentraţiei de amoniac produsă de alte cauze decât ciroza (deficite enzimatice
ale ciclului ureic sau şunturile chirurgicale porto–cave) dau naştere la encefalopatii.
 scăderea surselor de amoniac din dietă, tratamentul antibacterian şi cu lactuloză care reduc
producţia intestinală, au efecte favorabile în tratamentul EH.
Totuşi, împotriva rolului patogenetic exlusiv al NH3 pledează cele 10% din cazurile de EH cu
amoniemie normală și lipsa de corelaţie între nivelul amoniemiei şi severitatea EH.
Neurotoxinele intestinale produc la nivel cerebral:
 scăderea excitabilităţii (prin reducerea glutamatului la nivel sinaptic, scăderea
catecolaminelor, a receptorilor dopaminergici şi aspartatului, cu rol neuroexcitator).
 creşterea inhibiţiei (prin creşterea activităţii GABA-ergice, datorită creşterea permeabilităţii
BHE pentru acidul γ-amino-butiric, creşterea concentraţiei de benzodiazepine endogene şi apariţia
de falşi neorotransmiţători proveniţi din aminoacizii aromatici intestinali).
Tabloul clinic al EH depinde de severitatea leziunilor hepatici și de intervenţia unor factori
precipitanţi (în ciroza hepatică). Factorii precipitanţi ai EH sunt:
1. Creşterea producţiei de NH3:
 Dietă hiperproteică
 Infecţii, Infecţia cu H. Pylori
 Constipaţie
 Hemoragii digestive
 Transfuzii
 Insuficienţa renală
 Anastomoze digestive

8
2. Scăderea volumului circulant (► hipoxie hepatică):
 Diureză excesivă
 Paracenteză masivă
 Vărsături/ diaree
 Hemoragie digestivă
3. Administrarea de sedative şi hipnotice
4. Tulburari hidro – electrolitice
 Hipokaliemie
 Hipofosfatemie
5. Tulburari acido – bazice (alcaloza) hipoK)
6. Intervenţii chirurgicale
7. Şunturi porto – sistemice.

EH se manifestă prin: tulburări de conştiinţă, tulburări de personalitate, tulburări intelectuale,

tulburări de vorbire, foetor hepatic, asterixis (flapping tremor).
Tulburările de conştiinţă:
 Iniţial: reducerea mişcărilor spontane, apatie, lipsa de promptitudine şi lentoare în răspunsul
la stimuli, diminuarea atenţiei şi a puterii de concentrare.
 Ulterior: tulburări de somn (mai ales hipersomnie)
 Fazele avansate: confuzie, somnolenţă, torpoare şi comă.
Tulburările de personalitate se traduc prin modificări de comportament şi de afectivitate.
Pacienţii au adesea un comportament infantil, sunt iritabili, agitaţi, neliniştiţi, cunosc stări
depresive şi îşi pierd interesul pentru viaţa cotidiană şi familială. Alteori sunt euforici, sociabili sau
prezintă manii.
Tulburările intelectului vizează îndeosebi scăderea memoriei, dar şi reducerea capacităţii de
a efectua operaţii matematice, calcule, apariţia unor dificultăţi de scriere, diminuarea randamentului
profesional. Imposibilitatea recunoaşterii obiectelor, a funcţiei şi poziţiei acestora duce la situaţii în
care pacienţii urinează sau defecă în locuri neaşteptate, improprii. Scrisul devine ilizibil,
dezordonat. Pacienţii nu sunt capabili de efectuarea unor desene simple (stea, brad).
Tulburările de vorbire: lentoare în exprimare (bradilalie), articulare defectoasă (dislalie),
vorbire monotonă, neinteligibilă, repetiţii verbale.
Foetor hepatic = miros acru, fecaloid al respiraţiei datorită mercaptanilor care iau naştere în
intestin sub acţiunea bacteriilor şi care se elimină prin plămâni în lipsa extracţiei hepatice.
Asterixis (flapping tremor) = imposibilitatea menţinerii poziţiei fixe în hiperextensie a mâinii
şi degetelor, cu mişcări rapide de flexie extensie, comparabile cu fâlfâitul aripilor. Rareori, tremorul
poate fi mai extins (picior, gât, pleoape, buze) şi chiar mersul poate fi ataxic.

9
 Specificitatea asterixisului: redusă, acesta putând apare şi în: encefalopatii metabolice
(uremică, respiratorie), hipoglicemie, diselectrolitemii (hipokaliemia, hipomagneziemia), intoxicaţia
cu alcool, barbiturice, fenitoin.
Criteriile West Haven (1978) pentru stadializarea EH:
Stadiul 0: Lipsa modificărilor detectabile de personalitate /comportament. Asterixisul este absent.
Stadiul 1: Tulburare evidentă a conştiinţei. Deficit de atenţie. Greşeli de calcul elementar (adunare /
scădere). Somnolenţă / insomnie. Euforie / depresie. Asterixis.
Stadiul 2: Letargie / apatie. Dezorientare. Comportament inadecvat. Tulburări de vorbire. Asterixis.
Stadiul 3: Dezorientare spaţio-temporală. Comportament bizar. Stupor. Asterixis în general absent.
Stadiul 4: Comă. Semnul Babinski (+) bilateral.
Clasificarea EH
 EH subclinică (minimă): pacient asimptomatic, tulburări cognitive detectabile doar prin
teste neuro-psihometrice.
 EH acută: EH din IHA sau cea din ciroza hepatică, în prezenţa factorilor precipitanţi.
 EH recurentă: episoade repetate de EH la cirotic, în absenţa unui factor precipitant.
 EH persistentă, în care deficitele psiho-neurologice nu se remit complet.
Diagnosticul de EH este unul de excludere. Multe afecţiuni metabolice (uremia, diabetul,
tulburările hidroelectrolitice) severe pot avea tablou clinic asemănător şi pot intra în discuţie dacă
apar la un cirotic.

DUREREA ABDOMINALĂ ÎN AFECȚIUNILE CĂILOR BILIARE, FICATULUI ȘI

PANCREASULUI

1. Colica biliară = durere acută de hipocondru drept, având drept etiologie patologia căilor
biliare extrahepatice (CBE).
Etiopatogenie
 creşterea presiunii din CBE prin migrarea unui calcul biliar
 spasmul musculaturii CBE
 inflamaţia parietală a CBE.
Tablou clinic
Sediu: epigastru sau hipocondrul drept;
Iradiere: umăr, omoplat, regiunea interscapulo-vertebrală, baza gâtului homolaterală (punctele
frenice drepte);
Tip: Torsiune, sfâşiere, crampă;
Intensitate: mare.
Debut şi evoluţie: debutează acut, atinge un maxim în 15-60 min, apoi rămâne în platou cca 6
ore (rar 12 ore), după care scade în intensitate în 30-90 min, ulterior persistând o durere surdă,
profundă.
Durata: 3 zile (boala de 3 zile);
Factori declanşatori: prânzurile colecistokinetice, emoţiile violente; de multe ori absenţi;
Factori de ameliorare: antispasticele, căldura locală (nu există poziţie antalgică);
Factori agravanţi: inspiraţia profundă, tusea;
Orar: absent (diurnă / nocturnă);
Periodicitate: absentă;
Simptome şi semne asociate: gust amar, greţuri, vărsături alimentare şi bilioase (care
marchează uneori sfârşitul crizei, dar de multe ori nu influenţează durerea), intoleranţe
alimentare şi olfactive, meteorism prin ileus dinamic, agitaţie psiho-motorie, cefalee pseudo-
migrenoasă (sindrom dispeptic biliar).
- triada: durere urmată în 24-48 h de icter şi subfebrilitate: obstrucţie coledociană litiazică;
- triada durere, icter, febră şi frisoane: angiocolită (septicemie cu punct de plecare biliar).
10
 2. Hepatalgia
Hepatalgia = durerea hepatică.
Etiopatogenie
Parenchimul hepatic nu conţine receptori nociceptivi! Hepatalgia apare prin:
- distensia capsulei Glisson prin creşterea volumului hepatic (ficat de stază, hepatite)
- coafectarea peritoneului visceral prin procese inflamatorii sau tumorale (abces hepatic,
angiocolită, hepatocarcinom). Cele 2 mecanisme sunt adeseori intricate!
Tablou clinic
Sediu: hipocondrul drept;
Iradiere: epigastru, baza hemitoracelui drept, omoplat;
Tip: difuză, cu senzaţie de plenitudine în hipocondrul drept şi epigastru, mai rar bine localizată
(abces hepatic, cancer hepatic);
Intensitate: moderată (jenă), mai rar mare, lancinantă (abces hepatic, cancer hepatic, cord
pulmonar acut, tromboză de venă portă);
Debut şi evoluţie: insidios, mai rar acut (cord pulmonar acut, tromboză de venă portă);
Durată: cronică;
Factori declanşatori: prânzurile colecistokinetice (hepatopatiile cronice), efortul (hepatalgia
de efort din ICC);
Factori de ameliorare: absenţi; repausul (ICC);
Factori agravanţi: absenţi; efortul (ICC);
Orar: absent;
Periodicitate: absentă;
Simptome şi semne asociate:
- sindrom dispeptic biliar, tulburări de tranzit (diaree/constipaţie), sindrom hemoragipar
cutaneo-mucos, steluţe vasculare, icter, ascită, anorexie, astenie: hepatopatiile cronice
- febră, frisoane, transpiraţii profuze: abcesul hepatic
- anorexie, SPIV: cancerul hepatic
- edeme gambiere, turgescenţa jugularelor, dispnee: ICC.

3. Criza solară (sindromul pancreatico-solar Chauffard)

Criza solară = durere epigastrică acută determinată de iritaţia plexului solar.
Etiopatogenie. Cancerul de corp de pancreas (cca 1/3 din totalitatea cancerelor pancreatice),
prin invazie locală.
Tablou clinic
Sediu: epigastru sau periombilical (45-65% din cazuri), hipocondrul drept (20% din cazuri) sau
stâng (15% din cazuri);
Iradiere: transfixiantă, în coloana dorso-lombară;
Tip: lancinant, în lovitură de pumnal;
Intensitate: foarte mare;
Debut şi evoluţie: instalare brutală, persistenţă în platou;
Durata: câteva zile;
Factori declanşatori / agravanţi: absenţi;
Factori de ameliorare: anteflexia trunchiului, decubitul lateral, în cocoş de puşcă.
Orar şi periodicitate: absente;
Simptome şi semne asociate:
- paloare, transpiraţii profuze, senzaţie de rău general
- anorexie, SPIV
- tumoră epigastrică fixată profund (rar).

11
 HEPATOMEGALIA

Definiţie: Hepatomegalia (gr, hepar = ficat, megalos = mare) = creşterea volumului hepatic.
Tehnici de palpare a ficatului
 Palparea simplă (monomanuală)
 Palparea bimanuală Chauffard (prin balotare)
 Palparea bimanuală Gilbert
 Palparea bimanuală Mathieu
 Palparea Devoto
 Palparea bimanuală Glenard (metoda policelui).

1 . Palparea simplă (monomanuală) se efectuează cu mâna dreaptă, sub rebordul costal

drept. Suprafaţa palmară a ultimelor 4 degete se plasează pe abdomen, paralel cu rebordul costal şi
se cere pacientului să respire. Se pot utiliza şi vârfurile degetelor pentru a localiza marginea
inferioară sau pentru a balota ficatul în cazul prezenţei ascitei (semnul sloiului de gheaţă).

2. Palparea bimanuală Chauffard (prin balotare): mâna stângă a examinatorului este

plasată posterior, în loja lombară dreaptă şi execută mişcări de împingere spre peretele abdominal
anterior. Mâna dreaptă se plasează în dreapta marginii muşchiului drept abdominal, cu vârfurile
degetelor chiar sub limita inferioară a matităţii hepatice; acestea împing uşor în sus, spre capul
pacientului, simţind ficatul balotând sub împingerea mâinii stângi.

Marginea inferioară a unui ficat mărit poate fi ratată, dacă vârfurile degetelor sunt plasate prea
sus pe peretele abdominal.
3. Palparea bimanuală Gilbert explorează marginea inferioară a ficatului. Ambele mâini
sunt plasate în contact direct cu peretele anterior al hemiabdomenului drept, în unghi drept una faţă
12
de cealaltă: mâna stângă în hipocondrul drept, cu degetele îndreptate în jos, iar mâna dreaptă cu
degetele îndreptate în sus. Se cere pacientului să inspire profund mâna stângă palpând ficatul, iar
dreapta comprimând celelalte viscere pentru a facilita palparea.
Se cere apoi pacientului să inspire profund, astfel încât ficatul să coboare sub rebordul costal
(în mod normal la 3 cm pe linia medioclaviculară). Când marginea inferioară a ficatului înâlneşte
vârful degetelor examinatorului, acestea slăbesc presiunea exercitată, astfel încât ficatul să se
insinueze sub ele. Astfel poate fi palpată faţa anterioară a organului.
4. Palparea bimanuală Mathieu (prin acroşare): mâinile încovoiate în formă de gheară, în
contact prin vârfurile indexurilor, încearcă să prindă marginea inferioară a ficatului în timpul
inspirului forţat. Metoda are şi o variantă monomanuală.

5. Palparea Devoto este o variantă de palpare prin acroşare, pacientul stând în şezut, iar
medicul în spatele acestuia. Este rar folosită astăzi.

6. Palparea bimanuală Glenard (metoda policelui): se plasează ultimile 4 degete ale mâinii
stângi în regiunea lombară, exercitând presiune spre înainte, iar policele pe peretele abdominal
anterior, imediat sub rebordul costal, explorând marginea inferioară a ficatului în timpul inspirului
profund. Mâna dreaptă comprimă peretele abdominal din apropierea policelui explorator, pentru a
facilita palparea.

13
 Palparea ficatului trebuie să furnizeze sistematic informaţii despre 5 parametri:
1. Conformaţia marginii inferioare: normal este rotunjită şi regulată.
Patologic: marginea ascuţită, netă, uneori neregulată – ciroză hepatică.

2. Distanţa dintre marginea inferioară şi rebordul costal (în cm): normal, marginea inferioară a
ficatului coboară în inspir profund la 3 cm sub rebord pe linia medioclaviculară.
Patologic:
Marginea inferioară constant, indiferent de fazele respiratorii, sub rebordul costal –
hepatomegalie / hepatoptoză.
Marginea inferioară la distanţă variabilă în timp de rebordul costal (ficatul în acordeon) – ficatul
de stază în stadiile de debut, în care nu a intervenit încă fibroza hepatică.
Hepatomegaliile majore: metastaze hepatice, ficatul alcoolic, boli mieloproliferative,
insuficiența ventriculară dreaptă (IVD), cancer hepatic.
Hepatomegalii moderate: cauzele mai sus menţionate plus: steatoza hepatică alcoolică
(SHA) sau non-alcoolică (SHNA, din diabetul zaharat, obezitate etc), ciroza biliară primitivă,
hemocromatoză.
Hepatomegalii uşoare: cauzele mai sus menţionate plus: hepatite acute şi cronice, icter
mecanic, SIDA, chistul hidatic hepatic.

3. Suprafaţa ficatului: normal – netedă, regulată.

Patologic: suprafaţă neregulată – ciroza hepatică, afecţiuni chistice, abces şi cancer hepatic,
sifilis hepatic (senzaţie palpatorie asemănătoare celei produse de un pachet legat cu sfoară, ficat
legat, fois ficelé).

4. Consistenţa ficatului: normal – moale.

Patologic:
Uniform crescută, fermă – hepatite cronice
Uniform dură, lemnoasă – ciroza şi cancerul hepatic
Neuniformă – afecţiuni chistice (zonă bine delimitată, elastică, în minge de tenis în chistul
hidatic hepatic), abcesul hepatic.

5. Sensibilitatea hepatică: normal – ficatul este indolor, sau foarte discret sensibil.
Patologic:
Sensibilitate difuză, intensă, care limitează mişcările respiratorii – ficatul de stază
Sensibilitate difuză, de intensitate moderată – hepatite cronice, ciroză hepatică
Sensibilitate localizată – abces, cancer hepatic.
Etiopatogenie
Hepatomegalia este un semn lipsit de specificitate deoarece etiologia sa este foarte variată:
1. Afecţiuni hepatice: hepatite acute şi cronice, steatohepatită alcoolică (SHA) şi
steatohepatită nonalcoolică (SHNA), ciroze hepatice,cancer hepatic primitiv sau metastatic.
2. Afecţiuni cardio-vasculare (ficatul de stază): insuficiență hepatică dreaptă (IVD),
pericardita constrictivă, sindromul Budd-Chiari, tromboza VCI.
3. Afecţiuni hematologice: leucemii, limfoame, anemii hemolitice.
4. Afecţiuni sistemice: colagenoze, tezaurismoze, amiloidoză.

Ficatul cu dimensiuni reduse (atrofia hepatică): ciroza hepatică atrophic, sindromul Banti
st. III
!!! existenţa unor împrejurări (meteorism, obezitate, ascită), care fac dificilă aprecierea exactă
a marginii inferioare; pentru afirmarea hepatomegaliei, trebuie determinată prin percuţie şi limita
superioară a ficatului (altfel, hepatoptoza ar putea fi luată drept hepatomegalie).
14
 Limitele examenului clinic. Examenul clinic al ficatului este dificil sau chiar imposibil la
marii obezi, la cei cu tonicitatea crescută a peretelui abdominal (subiecţi musculoşi) sau în caz de
ascită masivă.
Proiecţia ficatului normal:
Faţa convexă (superioară) corespunde anterior cartilajului coastei V pe linia medioclaviculară şi
coastei VI pe linia axilară.
Marginea inferioară pleacă posterior de la coloana vertebrală la nivelul coastei XII, trece linia
axilară la nivelul coastei X, intersectează rebordul costal în dreptul coastei VIII, traversează
epigastrul şi se termină în stânga liniei la nivelul coastei VII.
Pe peretele abdominal anterior, proiecţia ficatului poate fi imaginată ca un triunghi:
 Latura superioară uneşte cele două regiuni submamelonare


 Latura inferioară uneşte marginea inferioară a coastei X dreapta cu regiunea submamelonară
stângă.

Percuţia ficatului
Delimitarea matităţii lobului hepatic drept (LHD) se face pe linia medioclaviculară dreaptă:
 Pentru a delimita marginea inferioară se începe de la nivelul ombilicului, în plin timpanism,
percutând apoi în sens cranial;
 Pentru a delimita marginea superioară se începe de la nivel mamelonar şi se percută apoi
succesiv în sens caudal.
Delimitarea matităţii LHD
Delimitarea limitei inferioare a matităţii LHS se face pe linia mediosternală, percuţia începând
de deasupra ombilicului şi avansând în sens cranial.
Limita superioară a matităţii hepatice = vârful apendicelui xifoid.

Diametrele verticale normale ale matităţii LHD (>15,5 cm sensibilitate şi specificitate >85%)
şi LHS. Diametrele verticale hepatice sunt de obicei subestimate prin percuţie!
Tonalitatea percutorie variază în funcţie de grosimea parenchimului pulmonar aerat interpus.
Sonoritatea pulmonară deplină de la nivelul A poate însă să nu difere foarte clar de rezonanţa mai
scăzută de la nivelele B şi C, rezultând astfel un diametru vertical al LHD mai mic decât în realitate.
15
  Epanşamentele pleurale drepte sau condensările bazei pulmonare drepte pot creşte în mod
fals dimensiunile matităţii hepatice;
 Gazele din colon sau interpunerea colonului între ficat şi peretele toraco-abdominal
(sindromul Chilaiditi) pot masca matitatea hepatică.
Modificări patologice:
– mărirea matității hepatice în hepatomegalie (o mărire aparentă apare în caz de pleurezie
dreaptă);
– ficat mare neted - hepatite, insuficienţă cardiacă dreaptă;
– ficat mare neregulat - noduli cirotici, noduli tumorali;
– diminuarea sau dispariţia matităţii hepatice - în atrofia ficatului (ciroză atrofică), emfizem
sau interpunerea colonului între diafragm şi faţa superioară a ficatului (sindrom Chilaiditi);
– deplasarea ariei matităţii hepatice în sus (ascită, tumori abdominale voluminoase,
meteorism) sau în jos (hcpatoptoză, emfizem pulmonar).

Ascultaţia
Ascultaţia ficatului prezintă interes limitat. Patologic, se poate percepe: suflu sistolic (Ca. H.);
frecături peritoneale, sincrone cu respiraţia (CH, Ca.H.)

SPLENOMEGALIA

Splenomegalia = mărirea de volum a splinei.

Splenomegalia nu este un semn specific bolilor hepatice, ea recunoscând 5 mecanisme
fiziopatologice principale:
1. Hiperplazia sistemului imun / reticuloendotelial:
Boli infecţioase: mononucleoză infecţioasă, septicemie, endocardită infecţioasă, tuberculoză,
malarie, leishmanioză (boala Kala Azar), tripanosomiază, SIDA, hepatită virală, sifilis
congenital, abces splenic.
Boli autoimune: sindrom Felty (poliartrită reumatoidă + splenomegalie + leucopenie), LES,
anemii hemolitice autoimune, trombocitopenii şi neutropenii imune, periarterită nodoasă.
Anemii hemolitice congenitale: sferocitoza, drepanocitoza, talasemia majoră etc.
2. Perturbarea fluxului sanguin splenic (congestie vasculară): sindromul de hipertensiune
portală, insuficienţă cardiacă congestivă, pericardităconstrictivă, anevrism de arteră splenică.
3. Tumori splenice:
Benigne: hamartoame, fibroame, hemangioame, limfangioame, chisturi splenice.
Maligne: limfoame maligne (Hodgkin sau nonhodgkiniene), leucemii, sindroame
mieloproliferative (policitemia vera, trombocitemii esenţiale, etc.), histiocitoză malignă, mielom
multiplu, mastocitoză sistemică, tumori splenice primare (angiosarcoame, fibrosarcoame,
limfosarcoame), metastaze splenice.
4. Eritropoieză extramedulară: mielofibroză cu metaplazie mieloidă, mieloftizie medulară.
5. Afecţiuni infiltrative splenice:
Amiloidoză.
16
 Tezaurismoze: boala Gaucher, boala Niemann-Pick, boala Tangier, boala Hurler.
Granulomatoză eozinofilă multifocală.
Hemocromatoză, boala Wilson.
Splina se percută prin metoda Nixon: pacientul în decubit lateral drept, cu mâna stângă la
ceafă. Se începe percuţia de pe lap, din spaţiul 7-8 i.c. S, din plină sonoritate pulmonară şi se
coboară de-a lungul unei perpendiculare imaginare pe mijlocul rebordului costal stâng.
Matitatea splenică normală = 6-8
Semnul Castell: pacientul în decubit dorsal. Se percută în expir şi apoi în inspir profund
spaţiul ic situat cel mai jos pe laa (8 / 9) = punctul Castell. Dacă splina este normală, acest punct
este timpanic şi rămâne astfel şi în inspir profund (semn Castell negativ). Dacă există
splenomegalie, punctul Castell devine mat iniţial în inspir profund şi ulterior indiferent de mişcările
respiratorii. Semnul Castell este semnul clinic cu cea mai mare sensibilitate şi specificitate pentru
diagnosticul splenomegaliei.

Semnul Traube: Pacientul în decubit dorsal. Se percută spaţiul Traube care în mod normal
este timpanic. Spaţiul Traube este mat în caz de splenomegalie, epanşament pleural stâng sau
conţinut solid al stomacului/colonului.

Palparea splinei. Splina normală nu se palpează sub rebordul costal stâng.

Pentru a deveni palpabilă, splina trebuie să-şi mărească volumul de 2-3 ori.
Palparea bimanuală a splinei. Pacientul în decubit dorsal, cu genunchii flectaţi. Mâna stângă,
plasată peste unghiul costovertebral, exercită presiune pentru a împinge splina anterior. Mâna
dreaptă palpează sub rebordul costal stâng.

17
 Dacă prin tehnica menţionată splina este nepalpabilă, pacientul se întoarce în decubit lateral
drept, cu mâna stângă la ceafă şi coapsa stângă flectată pe abdomen şi se reia palparea.

Manevra de acroşare Middleton: pacientul în decubit dorsal, cu pumnul stâng sub unghiul
costovertebral stâng. Examinatorul în stânga pacientului, cu faţa spre picioarele acestuia, cu mâinile
peste rebordul costal stâng, încearcă să acroşeze splina în cursul mişcărilor inspiratorii. O variantă a
manevrei de acroşare se poate practica cu pacientul în decubit lateral drept.

Clasificarea splenomegaliei Hackett:

 Gradul 1 = splină palpabilă sub rebord;
 Gradul 2 = splină palpabilă la jumătatea distanţei dintre rebordul costal stâng şi ombilic;
 Gradul 3 = splină palpabilă la ombilic;
 Gradul 4 = splină palpabilă dincolo de ombilic, dar nu mai jos de linia orizontală aflată la
jumătatea distanţei dintre ombilic şi simfiza pubiană;
 Gradul 5 = splină cu polul inferior sub orizontala aflată la jumătatea distanţei dintre ombilic
şi simfiza pubiană.

18