SINDROMUL ICTERIC

Icterul – coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor datorita impregnarii lor cu pigmenti

biliari
Metabolismul normal al pigmentilor biliari
Bilirubina (BR) provine in principal din Hb, care se elibereaza prin distrugerea hematiilor.
Aceasta este BR libera, neconjugata, care circula in sange legata de albumine. Din sange este
preluata de hepatocit si conjugata cu acid glicuronic, devenind BR conjugata ( directa), care este
hidrosolubila ajunge prin bila in intestin, unde, sub actiunea florei intestinale e transformata in
urobilinogen. O parte din acesta este reabsorbit prin mucoasa colica , ajunge din nou in sange si
se elimina renal; alta parte este tranformata in stercobilina care se elimina prin scaun.

Tipuri de icter ( dpdv fiziopatologic)

1. Icter hemolitic ( prehepatic)

-cauze: transfuzii incompatibile, substante toxice ( plumb,benzene, ciuperci otravitoare, veninuri
de sarpe), septicemii , anemii hemolitice congenitale, unele medicamente etc
-creste BR neconjugata, depasind capacitatea de conjugare a ficatului
-clinic: icter moderat, scaun foarte colorat ( prin cresterea stercobilinei), urina colorata acaju
castaniu ( prin cresterea urobilinogenului) + semne de anemie
-in sange creste BR libera,neconjugata

2. Icter hepatic ( hepatocelular)

-cauze: afectarea hepatocitelor in hepatite acute si cronice, ciroze, cancere hepatice
-scade capacitatea de conjugare a BR + este perturbate eliminarea BR conjugate in bila ( ea trece
in sange- valori crescute)
-clinic: icter intens, scaun decolorate ( prin scaderea stercobilinei), urina colorata ( cu prezenta
BR in urina) + manifestarile de afectare hepatica
-in sange cresc ambele tipuri de BR

3. Icter mecanic (obstructiv/ posthepatic)

-cauze: existenta unui obstacol biliar -care nu permite bilei sa treaca in intestin (litiaza
coledociana, cancer de coledoc, obstructii ale cailor biliare intrahepatice prin ciroze, cancer
hepatic)
-bila nu mai ajunge in intestin, astfel ca BR conjugate, impreuna cu sarurile biliare si colesterolul
din bila ajung in sange
-clinic: icter foarte intens, scaun decolorat ( pigmentii biliari nu mai ajung in intestine), urina
foarte colorata ( prin prezenta BR; urobilinogenul e absent in urina) + prurit intens (prin
cresterea sarurilor biliare in sange)
 HEPATITELE CRONICE

Def: Procese nerotico-inflamatorii si fibrotice hepatice cu o evolutie de peste 6 luni

Etiologie
-virusurile hepatice B, D,C
-hepatita autoimuna
-boalaWilson
-hepatita cronica colestatica
-medicamente ( izoniazida,nitrofurantoin,alfa metildopa)
-steatoza hepatica non alcoolica ( obezitate,diabet zaharat,dislipidemie)
-steatoza hepatica alcoolica

HEPATITA CRONICA CU VIRUS B

-aprox 5-10% din hepatitele acute cu VHB se cronicizeaza (VHB se transmite prin transfuzii de
sange sau derivate de sange, pe cale sexuala, prin diferite secretii, perinatal etc)
Tablou clinic:
-frecvent boala se descopera intamplator dupa investigatii de rutina ( ex transaminase crescute)
-manifestari clinic: astenie, adinamie, rar icter, hepatomegalie ,uneori splenomegalie
Investigatii paraclinice:
sindromul de citoliza hepatica: transaminase (ALAT, ASAT) crescute de 2-3 ori
sindromul inflamator: gama globuline crescute
sindromul hepatopriv- albumina si protrombina usor scazute
sindromul bilio-excretor – rar cresterea bilirubinei
Markeri serologici: atgHBs ( persistenta acestui antigen peste 6 luni dupa o hepatita acuta
semnifica cronicizarea; atg HBe, anticorpi antiHBs (semnifica imunizarea prin infectie sau prin
vaccinare; DNA HVB – prin tehnici PCR, apreciaza progresivitatea hepatitei cronice si raspunsul
la tratamentul antiviral, etc)

Stadializarea – se face prin PBH (punctie biopsie hepatica) sau prin teste non-invazive de
evaluare a fibrozei hepatice

Tratament:
Masuri generale- regim de viata aproape normal; fara eforturi fizice mari, interzis consumul de
alcool; dieta – aport suficient de proteine, legume,fructe + vaccinare cu vaccinul Engerix B la
contactii apropiati
Medicatia
-Interferon (timp de 48 saptamani), efecte adverse importante
-antivirale- Entecavir, Tenofovir- se administreaza oral, efecte adverse minime, dar tratamentul
dureaza toata viata ( oprirea terapiei duce la reinceperea replicarii virusului)
-hepatoprotectoare
 HEPATITA CRONICA CU VIRUS C

-aprox 70-80% din hepatitele acute cu virus C se cronicizeaza (sursa de infectie pt VHC sunt
persoanele infectate; transmiterea -parenterala ( transfuzii, droguri injectabile, transplant de
organe, instrumentar nesterilizat) ; sexuala, verticala ( de la mama la nou nascut)
-receptivitatea populatiei la infectie este generala- nu exista vaccine
-Tablou clinic:
-frecvent asimptomatic / astenie persistenta, nejustificata de efortul depus, fatigabilitate,
inapetenta, mialgii, dureri in hipocondrul drept, manifestari dispeptice nespecifice; icterul ,
hepatomegalia apar in stadia avansate
-uneori apar si manifestari extrahepatice – purpura, artaralgii, tirodite etc (tulburari imunologice)

Investigatii paraclinice:
-explorarea biologica (cele 4 sindroame -v.hepatita B)
-teste serologice: anticorpii antiHCV
-determinarea viremiei – teste PCR
-PBH / evaluare non invaziva a fibrozei

Evolutia – de lunga durata, timpul mediu de la infectie la ciroza este de 15-20 ani
Tratament:
-masurile generale – ca in hepatita B
-medicatia:
interferon + ribavirina
terapia interferon -free – cu asocieri de antivirale, prin care se obtine in general in 12
saptamani o vindecare complete, fara efecte secundare; (Ombitasvir, Ritonavir etc)

HEPATITA AUTOIMUNA
-este rara, apare mai ales la femei tinere
-Tabloul clinic – deobicei este mai zgomotos decat in hepatitele cronice virale ( astenie,
fatigabilitate, febra,artralgii + manifestari immune: tiroidita, amenoree, anemie hemolitica
autoimuna, poliartrita reumatoida etc)
-Tabloul biologic: transaminazele cresc , uneori foarte mult ( de 50 x); hiper gamaglobulinemie;
restul probelor hepatice sunt variabil alterate
-modificarile specifice – prezenta unor autoanticorpi
-Tratament: imunosupresoare: Prednison + azatioprina/metotrexat
 CIROZA HEPATICA

-Este o boala hepatica cronica,progresiva si ireversibila, ce are ca substrat alterarea difuza a

ficatului prin: necroza hepatocitelor, regenerarea nodulara si fibroza.

-ETIOLOGIE
-alcoolul (consum zilnic timp de aprox 20 ani)
-hepatitele acute virale B,C,D
-colestaza intra sau extrahepatica (ciroza biliara)
-cauze metabolice: hemocromatoza, boala Wilson
-toxice: ciuperci, fosfor, izoniazida,amiodarona,metotrexat
-staza venoasa prelungita (valvulopatii,pericardita constrictiva,insuficienta cardiac)
-infectii cronice: sifilis,tuberculoza
-afectiuni parazitare:malaria
-cauze nutritionale: denutritia, carente mari proteice,vitaminice
-boli autoimune

-CLASIFICARE
-dupa dimensiunea ficatului: - hipertrofica / atrofica
-dupa morfologia ficatului: -micronodulara / macronodulara / mixta
-dupa evolutie: -compensata / decompensate

-TABLOU CLINIC
Simptomatologia este data de:
1. Disfunctia parenchimului hepatic
-astenie fizica ,scadere ponderala, tulburari de memorie, psihice,ale starii de constienta
-dureri / jena in hipocondru drept, uneori si febra datorata citolizei intense
-datorita scaderii sintezei de albumine: edeme albe,moi, mai ales la nivelul membrelor inferioare;
ascita –instalata lent, decelabila clinic cand volumul de lichid este mai mare de 1 litru.
-datorita scaderii sintezei de factori ai coagularii: sindrom hemoragipar – epistaxis,gingivoragii,
hemoragii cutanate, hemoragii digestive etc.
-icter de tip hepatic (mixt), episodic,in decompensari
-datorita impregnarii cu estrogen prin insuficienta inactivare hepatica- disfunctie endocrina:
-eritem palmar: coloratie rosu aprins a eminentelor tenare si hipotenare si a pulpei degetelor
-stelute vasculare (angioame stelate)- dispuse pe teritoriul venei cave superioare (portiunea
superioara a toracelui, mai ales posterior); constau dintr-o arteriola centrala din care radiaza
multe vase mici, pe o suprafata de aproximativ 0,5 cm diametru, prin comprimare se
produce paloarea intregii regiuni.
-pete ischemice albe pe brate si fese
-caderea parului axilar si pubian, scaderea libidoului si a potentei,ginecomastie, atrofia
testiculelor, tulburari menstruale,sterilitate.

2. Hipertensiunea portala – se datoreaza obstacolului realizat de nodulii de regenerare si

de procesul de fibroza.
-tulburari in resorbtia gazelor din intestin: meteorism,balonari,flatulenta,greturi,anorexie
 -dezvoltarea unei circulatii colaterale: varice esofagiene, hemoroizi, retea vasculara vizibila
peri-ombilical (prin suntarea sistemului port)
-encefalopatia portala (prin intoxicatia sistemului nervos cu produsi toxici care nu mai ajung in
ficat spre a fi metabolizati datorita suntului porto-sistemic): tremuraturi (flapping-
tremor),tulburari de vorbire, agitatie, insomnie apoi somnolenta, psihoze, obnubilare pana la
coma.
3. Afectarea altor organe:
-splenomegalie cu hipersplenism care determina anemie, trombocitopenie,leucopenia
-sistem digestiv: ulcer gastric sau duodenal,litiaza biliara,pancreatita cronica,varice esofagiene
-aparat cardiovascular: pericardita, hipotensiune arterial
-aparat respirator: pleurezii, hidrotorax
-rinichi: sindrom hepatorenal, insuficienta renala
-sistem nervos : encefalopatia hepatica

-INVESTIGATII PARACLINICE
-Investigatii biologice (sange):
-sindromul inflamator: gama globuline crescute
-sindrom de citoliza: transaminaze crescute, LDH crescut
-sindrom hepatopriv: albumina si protrombina scazute
-sindrom bilio-excretor: BR totala, BRD ,saruri biliare, FA –crescute
-anemie,leucopenia,trombocitopenie
-in functie de etiologie: antigen HBs, anticorpi anti D, cupremia,sideremia etc
-Ecografie: structura hepatica neomogena; eventual ascita, semne de hipertensiune portal
-Endoscopia digestiva superioara: varice esofagiene, eventual sangerari gastrice
-Evaluare morfologica (PBH,laparoscopie) : noduli de regenerare, fibroza

-EVOLUTIE
-Ciroza compensatadecompensata vascular si parenchimatos
-Clasificare Child – referitoare la rezerva functionala hepatica:

1 punct 2 puncte 3 puncte

1.Albumina serica >3,5 2,8-3,5 <2,8
2.Ascita Absenta Moderata Mare
3.Encefalopatia Absenta Gradul I-II Gradul III-IV
4.BRT <2 2-3 >3
5.Indice de protrombina >70% 40-70% <40%

-Clasa A: 5-6 puncte; clasa B: 7-9 puncte; clasa C: 10-15 puncte

-TRATAMENT
-Regim igieno-dietetic: repaos la pat relativ sau absolut(in ascita), regim alimentar hipoproteic,
evitarea conservelor,grasimilor, prajelilor, alcoolul strict interzis, regim desodat in ascita, aport
de lichide de 1,5-2 l /zi
-Antiinflamatoare si antifibrozante: Prednison, Azatioprina, Colchicina
-Antivirale: Lamivudina, Ribavirina
-Hepatoprotectoare: Silimarina,Trofopar,Aspatofort,Electovit,Esentiale,Decanofort etc
-Tratamentul sindroamelor fiziopatologice:
-ascita si edeme- diuretice (Furosemid,Edecrin, Spironolactona),
- paracenteza in ascitele mari, regim desodat
- sindroame hemoragice- vitaminaK,
- tratament chirurgical al varicelor esofagiene
- encefalopatie:- restrictie proteica pe perioada limitata
-evacuarea continutului gastric bogat in produsi toxici de putrefactie (clisme)
-Neomicina sau Tetraciclina pentru inhibarea florei de putrefactie
-aminoacizi (Aspatofort, Arginina-sorbitol)- scad concentratia de amoniac
-colestaza: -corticoterapie, tubaje duodenale
-coleretice (Colebil)
-vitamine liposolubile (A,D,E,K) pentru corectarea malabsorbtiei