Litiaza veziculara

ICTERUL
Icter = coloraţie galbenă a pielii şi a mucoaselor legată de creşterea nivelului plasmatic al
bilirubinei (subicter dacă bilirubina > 30 μmol/l, icter manifest dacă bilirubina > 50 μmol/l).
Două mecanisme sunt posibile:
 creşterea producţiei de bilirubină de origine hematologică = hemoliză = icter cu
bilirubină neconjugată;
 deficit de eliminare a bilei:
- deficit de conjugare (sindromul Gilbert) = icter cu bilirubină neconjugată,
- refluxul bilirubinei conjugate legat de o diminuare sau incetare a secreţiei
biliare (colestază) = icter cu bilirubină conjugată.
Un icter cu bilirubină mixtă are aceeaşi valoare semiologică ca un icter cu bilirubină conjugată.
Icterul cu bilirubină conjugată sau mixtă - urină de culoare inchisă, scaune decolorate.
Icter cu bilirubină neconjugată = urină deschisă la culoare, scaune normal colorate.
Există două tipuri de colestază:

- extrahepatică: obstrucţie sau compresiune a căii biliare principale;

- intrahepatică: obstrucţia căilor biliare intrahepatice, distrugerea canaliculelor biliare,
disfuncţie hepatocitară
1. Icter cu bilirubină neconjugată
 Două cauze principale:
- hemoliza (hematologie);
- sindromul Gilbert:
- deficit parţial de glucuronoconjugare a bilirubinei cu transmitere
autosomal recesivă, care ar afecta
- 5% din populaţie,
- tablou clinic: normal cu excepţia icterului moderat şi fluctuant,
- explorări biologice: creştere moderată (< 60 |imol/l) a bilirubinei
neconjugate, Hb normală, bilanţ hepatic normal,

1
 - tratament: niciunul, liniştirea pacientului;
2. Icter cu bilirubină conjugată
1. Anamneză şi examen clinic
 Antecedente, consum de medicamente, mod de viaţă.
 Mod de instalare a icterului, semne asociate.
 Examen clinic complet:
• greutate, temperatură;
• leziuni de grataj;
• palpare hepatică, căutarea distensiei veziculei biliare;
• semne de hipertensiune portală şi de insuficienţă hepatocelulară.
Examene paraclinice de prima intenţie
 Explorări biologice: hemoleucogramă, bilanţ hepatic complet, indice de protrombină IP
(şi cofactori dacă IP este redus), TCA (timp de cefalină activat), ionogramă sanguină, uree,
creatinină, electroforeza proteinelor.
 Ecografie abdominală: in primul rand, căutarea dilatării căilor biliare sugestivă pentru o
colestază extrahepatică.
Cauzele icterului de origine extrahepatica
 Trei cauze maligne: cancer pancreatic cefalic, ampulom vaterian, colangiocarcinom
(tumoră malignă dezvoltată din epiteliul căilor biliare).
 Trei cauze benigne: litiază biliară, pancreatită cronică, colangită sclerozantă primitivă.
Cauzele icterului de origine intrahepatică
 Obstrucţia căilor biliare intrahepatice: origine tumorală sau infiltrativă.
 Distrugerea canaliculelor biliare: ciroză biliară primitivă.
 Disfuncţia hepatocitară: hepatită, oricare ar fi cauza; ciroză, oricare ar fi cauza.
Examene paraclinice de a doua intenţie
Alegerea acestora este determinată de diagnosticul prezumtiv.
 Colestază extrahepatica:
- tumoră a confluentului duodenopancreatic: CT ― ecoendoscopie/puncţie;
- tumoră a regiunii hilare: CT şi colangio-RMN;
- litiază biliară: ecoendoscopie sau colangio-RMN;

2
 - pancreatită cronică: CT sau RMN.
 Colestază intrahepatică:
- examene biologice: serologii virale, feritinemie şi coeficient de saturaţie al transferinei,
autoanticorpi,
- puncţie-biopsie hepatică transparietală sau transjugulară in ultimă intenţie;
LITIAZA VEZICULARA
 Frecventa – 10-15% din populatia generala prezinta litiaza veziculara
 Factori de risc:
1. Varsta >60 ani
2. Sex feminin(3 cazuri din 4), sarcina, multiparitate (dezechilibre neuroendocrine si
metabolice, VB se goleste doar in proportie de 80%
3. Dislipidemie, regim hipercaloric
4. Tratament cu fibrati, ciclosporina, contraceptive
5. Antecedente de rezectie ileala, mucoviscidoza
6. Hemoliza cronica, paludism (febra tifoida, infectii cu E. colli – transforma bilirubina
conjugata in bilirubina neconjugata) – calculi pigmentari
7. Favorizata de sedentarism, alimentatie bogata in grasimi, boli infectioase (febra tifoida,
infectii cu E. colli – transforma bilirubina conjugata in bilirubina neconjugata, icter
hemolitic – litiaza pigmentara
FIZIOPATOLOGIE
 In bila avem:
- Colesterol
- Saruri biliare
- Fosfolipide (lecitina) – protectie

Prin tulburarea echilibrului se trece din starea de “sol” in “gel”. Se formeaza calculi pe
nuclei de precipitare (epitelii descuamate)
 Rol in geneza litiazei:
- Staza
- Infectia
 Calculi – frecvent sunt mixti
- 80% predomina colesterolul

3
 - 20% predomina pigmentii biliari
- Carbonat de calciu

Clinic:

- Frecvent asimptomatica (80%), 20% din cazuri apar complicatii

- Durere – colica biliara (secundara obstructiei canalului cistic), in epigastru sau
hipocondrul drept, debut brutal cu iradiere spre umarul drept, amplificata de inspir
profund (semn Murphy), durata sub 6 ore
- Greata, varsaturi, eructatii
- Meteorism abdominal
- Cefalee, ameteli

Forme clinice:

- Forma torpida prelungita (durere la palpare)

- Forma dispeptica
- Forma asimptomatica
- Forma dureroasa

Paraclinic:

- Echografie – imagine hiperechogena cu con de umbra posterior, fara lichid

pericolecistic, perete vezical fara ingrosare (sub 2mm), CBP normala
- Biologic – bilant hepatic normal fara sindrom inflamator

Dignostic diferential:

- Colica renala
- Ulcer g-d, gastrita
- Apendicita acuta
- Pneumonie, IMA

COMPLICATII
 Mecanice:
- Hidrops vezicular – calcul inclavat – distensia VB. Bila clara, perete subtire.
- Litiaza secundara de coledoc – pasaj printr-un cistic larg sau fistula bilio-biliara. Calcul in
CBP: asimptomatic, provoaca o reactie de migratie litiazica, provoaca o pancreatita
acuta, provoaca o angiocolangita
 Icter obstructiv – icter sclerotegumentar, urini hipercrome, scaune acolice, prurit.
Creste BT cu predominanta BD, colestaza, citoliza, uneori reactie pancreatica cu
cresterea usoara a lipazei

4
  Infectie – angiocolita – infectia bilei – septicemie de origine biliara
- Fistula veziculara:
 Externa – la tegument (rare)
 Interne – bilio-biliara sau bilio-digestive (ocluzie biliara)
LITIAZA CBP - ANGIOCOLANGITA
 Clinic – triada Charcot: durere biliara – febra – icter. Pot apare semne de sepsis – frisoane,
soc
 Biologic: sindrom inflamator, hemoculturi pozitive, colestaza, citoliza
 Imagistica:
1. Echografia – litiaza veziculara, dilatarea cailor biliare intra si extrahepatice, calcul in
coledoc, complicatii - abces hepatic
2. Colangio-RMN (sensibila)
3. Echoendoscopie (cea mai sensibila)
4. ERCP nu mai este considerata examinare diagnostica
LITIAZA CBP - TRATAMENT
 Tratament in litiaza CBP cu angiocolita:
1. Tratament simptomatic si antibiotic 10 zile adaptat dupa antibiograma
2. ERCP cu sfincterotomie endoscopica
3. In caz de evolutie favorabila – tratamentul litiazei CBP
 Tratament in litiaza CBP:
1. ERCP cu sfincterotomie endoscopica + colecistectomie
2. Colecistectomie + colangiografie intraoperatorie + coledocotomie cu extragere de calculi
+DBE cu tub Kehr
ILEUSUL BILIAR
 Secundar unei fistule colecisto-duodenale – calcul mare – ocluzie prin obstructie
 Clinic
- Anamneza – episoade de colecistita acuta/dureri biliare
- Semne de ocluzie prin obstructie – varsaturi, meteorism, oprirea tranzitului digestiv
- Absenta icterului
 Paraclinic – Rx,CT – ocluzie pe intestin subtire (nivele hidroaerice), aerobilie, calcul
(hiperdens) in fosa iliaca dreapta
 Tratament – urgenta

5
 1. Tratament medical de reechilibrare, analgezice
2. Laparotomie – enterotomie – extragere calcul – sutura intestinului. In general nu se
intervine pe colecist
LITIAZA VEZICULARA - COMPLICATII
 Infectioase – colecistita acuta (inflamatia peretelui VB – piocolecist – necroza peretelui VB):
- Mecanism:
 Obstructia cisticului – staza – infectie
 Cale hematogena
 Cale endocanaliculara
- Clinic:
 Durere continua in hipocondrul drept, peste 6 ore, cu aparare musculara
 Febra (38 – 38,5 C)
 Varsaturi
 Biologic – sindrom inflamator, cresterea leucocitelor (fara colestaza, fara citoliza,
lipaza normala)
 Echografie – calculi in colecisst (inclavat in infundibul, cistic), perete ingrosat
(>4mm), aspect dedublat, lichid perivezical, fara dilatarea cailor hepatice
- Forme clinice:
 Colecistita alitiazica
 Colecistita gangrenoasa/abces subhepatic/peritonita biliara – evolutia unei
colecistite netratate
 Sindromul Mirizzi – colecistita cu comprimarea CBP prin inflamatie. Se asociaza
semne de colestaza, apoi icterul
COLECISTITA CRONICA
 Apare secundar unor procese repetate de colecistita cu tablou clinic atenuat, netratate.
 Forme clinice
1. Colecistita scleroatrofica
2. Vezicula de portelan
 Clinic – asimptomatice sau dureri colicative
 Tratament - colecistectomia
 Degenerative – calculo-cancerul (coexista cancerul de VB cu litiaza veziculara in 87% din
cazuri – iritatie cronica si metaplazie)
 Alte complicatii:
- Hepatita satelita
- Pancreatita acuta sau cronica

6
 - Angiocolita ictero-uremigena – insuficienta hepato-renala
- Oddita scleroasa

LITIAZA VEZICULARA - TRATAMENT

 Medical:
- Simptomatic – in colica – antispastice, antialgice
- Acid chenodezoxicolic
- Antibioterapie iv in colecistita acuta
 Chirurgical (programare, in 24 ore de la debut in colecistita acuta):
- Clasic – laparotomie – colecistectomie (anterograda, retrograda, bipolara)
- Laparoscopie – colecistectomie retrograda, explorarea cavităţii abdominale , disecţia
arterei şi a canalului chistic; colangiografia intraoperatorie - in caz de calculi ai căii biliare
principale extracţia calculilor, trimiterea probei pentru examen anatomopatologic.
- Nu este necesar un tratament postoperator special (fără regim).