CURS 7 GASTROENTEROLOGIE

PATOLOGIA CĂILOR BILIARE

 Căile biliare intrahepatice (CBIH); Canalul hepatic drept şi stâng; Canalul hepatic comun
 Canalul cistic şi vezicula biliară (VB); Coledocul (calea biliară principală – CBP) - diametrul
normal 7-8 mm; la colecistectomitaţi normal până la 10 mm. Bila din VB şi CB este sterilă.

LITIAZA BILIARĂ

Vezicula biliară (VB), căile biliare (CB) şi sfincterul Oddi au rolul de a concentra, depozita şi
regla fluxul biliar. Mucoasa VB are cea mai mare capacitate de absorbţie a apei şi electroliţilor pe
unitatea de suprafaţă din organism, determinând o concentrare a bilei de 5-10 ori. Creşterea
concentraţiei calciului concomitent cu scăderea capacităţii de emulsionare a grăsimilor şi colesterolului
reprezintă premisele incipiente ale procesului de litogeneză. Mucoasa VB produce un mucus cu
structură glicoproteică şi acţiune protectoare, protejând-o de acţiunea agresivă a bilei concentrate.
Mucusul conţine factori declanşatori ai precipitării şi cristalizării colesterolului – prima etapă a apariţiei
microcalculilor. Obstrucţia CB (calcul, tumori, stenoze, etc) favorizează colonizarea cu germeni a CB
– Bacili Gram negativi – Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas, enterobacter
– Coci Gram pozitivi aerobi – Enterococcus, Streptococcus viridans.

LITIAZA BILIARĂ VEZICULARĂ

Definiţie: Manifestări clinice şi paraclinice datorate prezenţei calcurilor în vezicula biliară.

 Prevalenţă mai mare la femei (factori mecanici - hipomotilitatea VB şi hormonali)
Factori favorizanţi:
 Condiţii generale: sexul feminin, rasa albă, predispoziţia genetică, vârsta înaintată, dieta
hiperlipidică, hipercalorică;
 Scăderile bruşte în greutate; Posturile prelungite, alimentaţia parenterală prelungită;
 Condiţii patologice:
 parazitoze digestive, diabet zaharat, ciroză hepatică, boli hematologice (hemoliză);
 bolile intestinale, malabsorbţia de acizilor biliari,
1
  rezecţii ileale, jejuno-ileostomii, ulcer duodenal operat+vagotomie
 pancreatita cronică; mucoviscidoza
 hiperparotiroidismul primar - Calciu
 secţiunea şi agresiunile medulare – motricitate afectată
 Medicamente implicate în litogeneză
 Contraceptivele - estrogenii
 Medicaţia hipolipemiantă – clofibrat - reduce esterificarea colesterolului
 Anticolinergicele, Octeotrid (Sandostatinul) - stază
 Ceftriaxona - precipită Ca în bilă
 Medroxiprogesteron – afectează motricitatea
Etiopatogeneză - două elemente prezintă importanţă majoră în patogeneza litiazei biliare;
1) secreţia (intermitentă sau continuă) de bilă anormală ("litogenă“); această bilă este suprasaturată
în colesterol, ca urmare a unui deficit de substanţe solubilizante (săruri biliare şi fosfolipide), sau a unui
exces de colesterol trece din starea de sol în cea de gel, cu precipitarea şi cristalizarea unor fragmente
colesterinice (“nuclee de precipitare”);
prin depuneri concentrice, în timp se formează microlitiaza, apoi litiaza biliară.
2) rolul favorizant al veziculei biliare, prin stază (absorbţia apei, creşterea numărului de celule
descuamate, producere de mucus) şi infecţie.
Evoluţia calculilor biliari:
 Asimptomatici;
 Complicaţii:
 Obstrucţia cisticului – hidrops vezicular, apoi colecistită acută;
 Migrarea în coledoc – icter mecanic şi/sau pancreatită biliară;
 Migrarea unui calcul voluminos în duoden printr-o fistulă bilio-duodenală cu producerea
ileusului biliar.
2) După compoziţie, calculii biliari sunt:
 colesterolici: friabili, galbeni, rotunzi, netezi, mari, unici, radiotransparenţi, fără con de umbră
la ecografie;
 pigmentari, formaţi în cea mai mare parte din bilirubinat de calciu: muriformi, duri, coraliformi,
radioopaci, cu prezența conului de umbră la ecografie;
 Micşti calcici, formaţi din colesterol, bilirubinat de calciu, carbonat şi fosfat de calciu
(radioopaci): stratificaţi, mici, multipli,
N.B. De obicei calculi puri 10%, 90% micşti.
Simptomatologie
Sindrom dispeptic biliar
Colica biliară = manifestarea cea mai frecventă şi caracteristică a litiazei; între colici,
bolnavii prezintă obişnuit un sindrom dispeptic biliar.
Simptomatologia subiectivă în sindromul dispeptic biliar:
 durere postprandială precoce la 1-2 h;
 sediul: epigastru cu iradiere în hipocondrul drept, regiunea scapulară sau umărul drept;
 Caracter: cel mai adesea colicativă; uneori ca o jenă dureroasă, surdă, continuă persistentă;
 durată 2 h-4 zile;
2
  fără periodicitate
 greaţă, gust amar, balonări.
Colica biliară
Caracteristici:
a) Sediul - hipocondrul drept.
b) Intensitatea - mare, atroce, debut brusc, cu paroxisme aproape insuportabile (caracter de
crampă, sfâşiere, ruptură) determinând bolnavul să adopte o poziţie antalgică, sau să fie într-o stare de
continuă agitaţie psihomotorie, cu respiraţie superficială.
c) Iradierea - posterioară (în formă de semicentură) şi ascendentă spre omoplatul drept şi
regiunea interscapulovertebrală dreaptă; mai rar spre epigastru şi hipocondrul stâng.
d) Durata - variabilă (minute, ore).
e) Simptome de acompaniament: greţuri; vărsături (alimentare şi bilioase); gust amar matinal;
meteorism abdominal postprandial; jenă în respiraţia profundă; cefalee; uneori frison, febră, icter
(triada Charcot – obstrucţia CBP).
 Manifestări respiratorii: dispnee, cianoză, tuse seacă – hepatică, rar congestie de bază
pulmonară stângă.
 Manifestări cardio-vasculare: tulburări de ritm, extrasistole, angor.
 Manifestări cutanate: urticarie, edem Quinke.
f) Circumstanţe de apariţie:
 factori favorizanţi (modificări morfofuncţionale ale căilor biliare, menopauză);
 factori precipitanţi (abuzuri alimentare, alimente cu acţiune colecistokinetică - ouă, maioneze,
sosuri); poate apare în condiţii de stress psihic, trepidaţii, expunerea la frig.
g) Condiţii de dispariţie - poate ceda spontan sau după tratament medicamentos (antalgice,
antispastice). Nu este calmată de antisecretorii gastrice sau antiacide.
Colicile biliare subintrante = episoadele dureroase intense, care se succed la intervale mici,
debutul unei noi colici suprapunându-se peste sfârşitul celei precedente. Reprezintă un criteriu clinic de
severitate
Examenul obiectiv al abdomenului: trebuie făcut înainte de administrarea oricărui antispastic
sau antalgic;
 în perioada de linişte este negativ sau, cel mult, manevra Murphy pozitivă (durere vie la inspir
profund, percepută la intersecţia muşchilor drepţi abdominali cu rebordul costal);
 în plină colică biliară însă, există apărare musculară la nivelul hipocondrului drept;
 în cazul obstrucţiei litiazice a canalului cistic, vezicula biliară este mărită de volum, palpându-
se ca o tumoră globuloasă, netedă, remitent-elastică, care se deplasează cu ficatul în timpul respiraţiei
("hidropsul vezicular").
 semne de iritaţie peritoneală în procesele inflamatorii septice ale VB
 icterul apare în obstrucţia coledociană sau puseele de angiocolită. Cel mai bine apreciat la
examinarea în lumină naturală
 Febra este deseori întâlnită în afecţiunile biliare.
 Frecvent apare triada caracteristică (Charcot): durere + febră + icter (angiocolită).
 Leziuni tegumentare de grataj
Scădere ponderală în icterele obstructive neoplazice
3
  Semnul Courvoisier-Terrier = palparea veziculei biliare destinse de volum, nedureroase (în
obstrucţiile neoplazice ale CBP în aval de vărsarea canalului cistic.
Investigaţii paraclinice:
1) Radiografia abdominală simplă
 evidenţiază calculii radioopaci (conţin carbonat de calciu; sunt mai puţin frecvenţi 10-15%);
 Pentru diagnosticul diferenţial cu litiaza renală dreaptă (calculii veziculari se proiectează
antrerior de coloană, iar cei renali – posterior)
 Uneori aerobilie (în fistule bilio-digestive, după derivaţii chirurgicale bilio-digestive)
2) Ecografia abdominală = explorarea esenţială pentru diagnosticul litiazei biliare veziculare
(LBV).
 Avantaje: metodă fiabilă, ieftină, neinvazivă, poate fi efectuată independent de starea
pacientului, oricând repetabilă;
 Furnizează date despre:
 Ecogenitatea parenchimului hepatic;
 Grosimea pereţilor colecistului (normală sub 4mm);
 Existenţa, numărul, dimensiunea, poziţia calculilor – aspect caracteristic: imagine hiperecogenă,
cu con de umbră posterior, mobilă;
 Calea biliară: calibru, prezenţa calculilor (sensibilitate mai redusă comparativ cu LBV)
3) Colangiografia = constă în vizualizarea căilor biliare prin opacifierea acestora cu substanţă de
contrast ce poate fi introdusă:
 Prin papila duodenală (colangiografie endoscopică retrogradă);
 Prin puncţie transparieto-hepatică – sub ghidaj ecografic sau CT (risc de sângerare, biliragie,
hemoperitoneu, coleperitoneu);
 Evidenţiază dilatarea căilor biliare în caz de obstrucţie;
Colecistografia orală şi colangiografia intravenoasă – metode de uz istoric
4) Colangiografia IRM – metodă diagmostică importantă. Folosind un program informatic
realizează o reconstrucţie tridimensională a arborelui biliar; Are o sensibilitate crescută în diagnosticul
topografic şi etiologic al obstrucţiei CBP.
5) Scintigrafia biliară cu Technetiu (excretat rapid în biliare după injectare) = permite evaluarea
anatomică şi funcţională a ficatului, căilor biliare, colecistului şi duodenului.
6) CT abdominală, RMN abdominală = furnizează informaţii precise asupra căilor biliare şi
sferei bilio-duodeno-pancreatice.
7) Investigatii biologice: HL, VSH, bilirubinemia, testele hepatice, amilazemia, amilazuria,
colesterol, trigliceride
Diagnostic pozitiv: prezenţa colicilor biliare, a factorilor de risc (femeie > 40 ani, obeză,
multipară) şi explorările imagistice - tranşează diagnosticul.
Diagnostic diferenţial:
 colica nefretică dreaptă (durerea iradiază în jos pe flancul drept, la nivelul organelor genitale
externe şi partea internă a coapsei + manifestări urinare);
 ulcerul gastric sau duodenal perforat (antecedente ulceroase + "abdomen de lemn" + prezenţa
radiologică a semnelor de perforaţie cavitară);
 pancreatita acută (durere mai intensă cu iradiere în stânga sau "în bară" + creşterea amilazelor).
4
  apendicita acută subhepatică; afecţiuni ovariene drepte; afecţiuni intestinale drepte;
 abcesul hepatic; chistul hidatic rupt;
 afecţiuni pleuro-pulmonare diafragmatice drepte (pneumonie bazală dreaptă);
 angina pectorală - palparea profundă a hipocondrului drept foarte dureroasă, EKG negativ;
 infarctul de miocard postero-inferior;
Forme clinice:
 Asimptomatice ("mute");
 Oligosimptomatice – sindrom dispeptic biliar;
 Dureroase – colica biliară.
Prognosticul depinde de forma clinică, eliminarea calculilor fiind posibilă pe cale naturală (în
caz de microlitiază sau fistulă bilio-digestivă). Litiaza necomplicată diagnosticată şi tratată la timp, are
pronostic bun. Forma complicată are un prognostic rezervat dacă nu se recurge la terapie în timp util.
Complicaţiile litiazei biliare
Complicaţii mecanice:
 litiaza coledociană,
 ileusul biliar
 perforaţia colecistului
 fistule biliodigestive
Complicaţii infecţioase:
 colecistitele
 pancreatita acută
Alte complicaţii:
 hepatita satelită sau colangitică
 cancerul căilor biliare
 ciroza biliară secundară
a) Hidropsul vezicular (hidrocolecistul) este rezultatul inclavării unui calcul la nivelul
infundibulului VB. Vezicula biliară destinsă este palpabilă în hipocondrul drept, sensibilă, în tensiune,
dar fără semne de iritaţie peritoneală. Conţinutul VB este reprezentat de o bilă fără constituienţi biliari,
clară, incoloră, prin rezorbţia pigmenţilor biliari.
 Ecografia abdominală: imagine hiperecogenă caracteristică la nivel infundibular, colecist
destins cu edem parietal;
 Evoluţie:
 Dispare prin dezinclavare, cu evacuarea spontană a VB şi cu remiterea
simptomatologiei;
 Persistă inclavarea, stază locală, suprainfecţie şi colecistită acută.
b) Empiemul = prezenţa de puroi la nivelul veziculei biliare evoluţie cu mortalitate de 25%.
c) Colecistita acută
 Inflamaţia mecanică + litiază + ischemie parietală dată de obstrucţia canalului cistic; se produce
o exudare intraluminală, cu creşterea presiunii, compresia vaselor parietale, ischemie progresivă şi
gangrenă.
 Inflamaţia chimică: scăderea lizolecitinei + factori tisulari.
 Inflamaţia bacteriană: poluarea bacteriană datorată stazei biliare.
5
 Simptomatologie:
 durerile persistă şi cresc progresiv în intensitate; semne de iritaţie peritoneală; exacerbarea
durerilor în inspir profund sau la mişcări, precum şi la palparea superficială a hipocondrului drept;
apărare sau contractură musculară.
 greaţă, vărsături bilio-alimentare sau bilioase
 febră (38-38,5 C); frisoane.
Biologic: leucocitoză 18,000-20,000/mmc; creşterea TGO, TGP (câteva sute de unităţi).
Ecografia abdominală: VB cu pereţi îngroşaţi, “dublu contur”, cu imagini hiperecogene unice
sau multiple în interior, uneori lichid pericolecistic.
Diagnostic diferenţial: ulcerul gastric şi duodenal, pancreatita acută, colica renală, afecţiuni
intestinale, ovariene drepte, apendicita acută, infarctul miocardic acut inferior.
4) Fistula bilio-digestivă - Ulceraţia locală a colecistului, rar a colecistitei acute, se deschide în
duoden, stomac, colon sau arborele biliar. Este întâlnită la vârstici, cu istoric îndelungat de LVB
simptomatică, cu pusee repetate de colecistită acută remise spontan sau medicamentos; Inflamaţia
parietală colecistică se extinde la duodenul de vecinătate, formându-se ulterior o fistulă bilio-digestivă.
5) Ileusul biliar = calculul biliar voluminos migrat în duoden printr-o fistulă bilio-digestivă,
este antrenat de peristaltică şi se poate inclava la nivelul unei zone îngustate: unghiul duodeno-jejunal
determinând ocluzie digestivă înaltă sau valva ileo-cecală generând ocluzie intestinală joasă.
Rx abdominală simplă: imagini hidro-aerice, prezenţa calculului şi aerobilie
Tratament chirurgical.
6) Sindromul Mirizzi - complicaţie rară. Calculul impactat în cistic poate determina compresia
extrinsecă a canalului hepatic comun adiacente sau fistulizare. Clinic: icter, mai rar colangită
recidivantă. Ecografia abdominală – rol diagnostic.
7) Cancerul biliar - Evoluează pe o veziculă litiazică în 98% din cazuri
8) Colecistita emfizematoasă. Colecistită acută cu peretele vezicular sau de coledoc conţinând
gaz secundar infecţiei cu bacterii producătoare de gaz: Clostridium sau streptococi anaerobi, evoluează
cu stare toxică.
Tratamentul litiazei biliare veziculare
1) Tratamentul chirurgical - colecistectomie.
Indicaţii chirurgicale ale litiazei biliare:
 Complicaţiile acute: colecistita acută, perforaţia liberă, hemobilia, fistula biliară
 Diabetul zaharat
 Tineri litiazici < 50 ani
 Litiazici cu profesii exercitate în locuri izolate
Contraindicaţii chirurgicale
 Cardiopatie ischemică asociată
 Insuficienţa respiratorie severă
 Insuficienţa cardiacă avansată
 Cancerul cu altă localizare
 Ciroza hepatică decompensată
 Insuficienţă renală severă

6
 Tratamentul chirurgical - metode
Colecistectomia laparoscopică cu o mortalitate postoperatorie de maxim 0,1%; constă în
sfincterotomie oddiană, permealizarea coledocului, extragerea calculior endoscopic. Reprezintă
standardul de aur; are avantaje notabile faţă de metoda clasică: mortalitate mai mică, incizii mai mici
care reduc necesarul de analgetice de tip opioid, durată de spitalizare mică (uneori 24h), recuperare
postoperatorie rapidă. Uneori metoda laparoscopică nu poate fi finalizată şi chirurgul trebuie să
convertească intervenţia într-una clasică.
Colecistectomia clasică 4-5% din pacienţi. Indicaţii:
 colecistita acută cu modificări inflamatorii extinse,
 existenţa unui proces aderenţial dens pericolecistic,
 perforaţia,
 hidropsul vezicular
 litiaza coledociană cu icter prelungit
 afecţiunile cardio-respiratorii severe.
La un pacient vârstnic cu comorbidităţi severe, stare generală foarte gravă: Colecistendeza
(extragerea calculilor) şi colecistotomia percutană cu plasarea unui tub de dren (drenajul extern al
colecistului, pe sondă), intervenţie efectuată sub acoperirea antibioticelor.
Indicaţiile tratamentului non-chirurgical:
 pacient simptomatic (simptome moderate);
 pacient cu comorbidităţi importante sau vârstnic sau care refuză chirurgia;
 calculi mai mici de 20mm (ideal mai mici de 5mm);
 mai puţin de 4 calculi;
 calculi radiotransparenţi, de colesterol.
a) Tratamentul prin litotripţie extracorporeală
Liza calculilor prin metode fizice: laser, ultrasunete
Contrandicaţii:
• infecţia căilor biliare
• vezicula biliară nefuncţională
• calculi >3cm
Rezultate în 50-80% din cazuri. Dezavantaje: nu previne litogeneza.
Complicaţii: obstrucţia coledocului prin fragmente
b) Tratamentul medicamentos
 Tratamentul colicii biliare:
 Măsuri generale: repaus la pat, dietă lichidiană.
 Antispastice, parasimpaticolitice, decontracturante, anestezice. Contraindicate morfina şi
derivaţii ei datorită contracţiei oddiene.
 Antibiotice - cu spectru larg în colecistite. În primele 24h, 30% din hemoculturi sunt pozitive,
procent care creşte la 80% după 72h. Antibioticul trebuie să acopere spectrul microorganismelor
colonice (E.coli, S. faecalis, Klebsiella, Bacteroides, uneori în combinaţie). Se indică o cefalosporină în
cazurile stabile sau o combinaţie de piperacilină (2gx3-4/zi) cu aminoglicozid (Gentamicină 3-
5mg/Kgcorp/zi) în sepsis.
 Litiaza nemanifestă: regim, coleretice uşoare, tratament hidromineral.

7
 c) Litoliza chimică: se adresează numai calculilor de colesterol! Acizii biliari: acid
chenodeoxicolic şi ursodeoxicolic (Ursofalk) acţionează prin diminuarea sintezei hepatice şi scăderea
consecutivă a colesterolului în bilă. Eficacitate în 50-60% din cazuri.
Dieta: fără grăsimi, bogată în fibre. Profilaxia: combaterea factorilor de risc.

LITIAZA COLEDOCIANĂ

 Incidenţă 10-12% - unul din 10 cazuri cu LBV asociază litiază coledociană (LC)
Originea LC:
1) litiază migrată (secundară) – calculi formaţi în VB şi migraţi în CBP, transcistic sau prin fistulă
bilio-biliară (cistico-coledociană). Reprezintă 90% din cazurile de LC.
Calculii au consistenţă fermă, rotunzi sau faţetaţi, identici cu cei din VB. Există calculi restanţi în
CBP, diagnosticaţi la un interval variabil de timp postcolecistectomie – au aspect de mulaj al CBP
format prin depuneri de săruri biliare pe suprafaţa calculului migrat.
Calculii mici ajung în CBP transcistic şi pot fi evacuaţi în duoden sau pot rămâne inclavaţi în
coledoc (sindrom coledocian frust şi apoi icter mecanic) sau la nivelul regiunii ampulare (icter vaterian
litiazic – ocluzia acută a papilei). Calculii mari ajung în CBP prin fistulă bilio-biliară (colecisto-
coledociană).
2) Litiaza autohtonă (primară) – formată direct în CBP. Este consecinţa unui tranzit bilio-duodenal
defectuos ce creează condiţii de stază şi infecţie:
 Stenoze coledociene înalte, postoperatorii;
 Stricturi inflamatorii ale CBP;
 Pancreatita cefalică compresivă;
 Dilataţia chistică coledociană;
 Stenoze oddiene;
 Diverticuli duodenali juxtapapilari.
 Calculii sunt sfărâmicioşi, pământii, fără luciu, friabili, nefaţetaţi, frecvent mari, aglomeraţi în
porţiunea suprastenotică coledociană, mulându-se pe CBP.
 Formă particulară - calculii intrahepatici formaţi în prezenţa unor boli parazitare sau în boala
Caroli (dilataţia sacciformă a CBIH).
Tabloul clinic este reprezentat de sindromul coledocian manifestat prin colică biliară şi icter.
Sindromul coledocian este expresia obstrucţiei coledocului de către calculul care împiedică scurgerea
bilei din coledoc spre duoden.
Formele anatomo-clinice ale LC:
1) Litiaza manifestă – semnele sdr coledocian major
2) Litiaza disimulată – semnele sdr coledocian minor, fără icter
1) Litiaza manifestă - Sdr. coledocian major: colică biliară +febră + icter (triada Charcot)
 Colica coledociană: Durere epigastrică atroce, paroxistică, cu iradiere în hipocondrul stâng sau
transfixiant către coloana vertebrală; cedează la administrare de antalgice, antispastice (perfuzie litică).
Se poate asocia cu vărsături bilio-alimentare, apoi bilioase, care ameliorează durerea.
 Febra – de tip septic, 38,5-39C, precedată de frisoane. Apare în primele 6 ore de la debutul
colicii coledociene. Se asociază cu oligurie şi semne de insuficienţă renală în angiocolita supurată.

8
  Icterul – tegumente şi mucoase galbene, urini hipercrome, scaune acolice, bradicardie, prurit.
Apare a doua zi după colică, cel mai târziu în primele 3 zile. Poate avea evoluţie ondulantă, anternând
cu perioadele de remisiune. Diagnostic diferenţial se face cu icterul obstructiv neoplazic: pruritul
precedă icterul, care are caracter progresiv, neremisiv, nefiind asociat cu febră şi asociază tardiv
durerea.
2) Litiaza disimulată – se manifestă prin sdr coledocian minor: durere colicativă însoţită de
subicter scleral, subfebrilităţi şi uneori sindrom dispeptic (digestie dificilă, alternanţă constipaţie-
diaree, astenie fizică, scădere ponderală).
 Biologic:
 leucocitoză,
 hiperbilirubinemie cu predominenţa Br directe (în proporţie 2/3),
 dislipidemie (hipercolesterolemie >250mg%, hipertrigliceridemie),
 IP scăzut, se ameliorează după vitamina K,
 FA crescută, GGT crescut
 TGP, TGO crescute moderat (200-300u/L)
 Prezenţa în urină a pigmenţilor şi sărurilor biliare şi absenţa urobilinogenului.
Investigaţii imagistice – evidenţiază obstacolul pe CB şi natura acestuia.
 Ecografia abdominală - metodă neinvazivă, utilizată de primă intenţie. Are o sensibilitate
scăzută pentru leziunile localizate la nivelul coledocului inferior (datorită interpunerii de ţesuturi
parietale şi anselor intestinale). Evidenţiază dilatarea CB intra- şi extrahepatice, calculii coledocieni cu
diametrul > 3-4mm, prezenţa calculilor în VB, aspectul pancreasului cefalic, prezenţa metastazelor
hepatice sau a tumorilor de convergenţă.
 Colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă (CPER) reprezintă o metodă precisă de
diagnostic. Realizează opacifierea directă, nemediată a arborelui biliar. Este asociată cu morbiditate
importantă (6%) – hemoragii, reacţii pancreatice, pancreatite acute, perforaţii retroduodenale.
 Ecoendoscopia reprezintă o metodă cu sensibilitate şi specificitate de peste 95% în diagnosticul
leziunilor CBP situate pe o rază de aprox. 6cm faţă de transductorul ecografic ataşat la vârful
endoscopului.
 Tomografia computerizată abdominală are o sensibilitate de până la 90% în diagn. LC. Nu
evidenţiază calculii cu conţinut scăzut de calciu.
 Colangiografia cu rezonanţă magnetică (RM) permite prin utilizarea tehnicilor digitale
reconstrucţia arborelui biliar, evidenţiind cu o mare acurateţe leziunile din CB.
 Colangiografia intraoperatorie
Diagnosticul pozitiv:
 Prezenţa semnelor clinice (sindromul coledocian, triada Charcot)
 Modificări biochimice şi imagistice
 Confirmat intraoperator.
Diagnostic diferenţial
 Hepatita acută:
 Debut prin sdr pseudogripal sau prin sdr dispeptic, urmat de icter.
 Absenţa durerii colicative.
 Absenţa APP biliare.
 Examenul obiectiv: hepatomegalie sensibilă la palpare.
9
  Biochimic: hepatocitoliză cu valori mari.
 Hiperbilirubinemie cu creşterea egală ambelor componente.
 FA normală sau uşor crescută.
 Ampulom vaterian
 Icter fluctuant (prin necrozarea tumorii şi reluarea incompletă pentru o perioadă
variabilă de timp a pasajului bilio-duodenal), febră şi dureri moderate ce survin după
apariţia icterului.
 Diagnostic: EDS cu prelevare de biopsie şi ecoendoscopie.
 Tumorile pancreatice cefalice
 Icter intens, progresiv, apiretic,
 semnul Courvoisier-Terrier prezent
 Semne de impregnare neoplazică
 Chistul hidatic hepatic rupt în căile biliare
 Durerii colicative intense, cu debut brusc, febră, frison, alterarea stării generale şi icter
fluctuant.
 Diagnostic: ecografie; CT, CPER.
Complicaţii
1) Icterul mecanic. Apare secundar evacuării defectuoase a bilei în duoden, cu stază biliară
datorătă obstacolului litiazic. Icterul litiazic are intensitate medie cu Br de până la 20mg%. Calculii din
coledoc permit drenajul parţial al bilei în duoden – icter fluctuant. În ileusul vaterian prin impactarea
calculului la nivel papilar, icterul este mai persistent datorită asocierii spasmului sfincterului Oddi.
Obstrucţia litiazică coledociană persistentă determină creşterea presiunii biliare cu semne de suferinţă
hepatică (sindrom hepatocitolitic şi alerarea probelor de coagulare).
2) Angiocolita - reprezintă colonizarea cu germeni a bilei stazice din CB ca urmare a obstacolului
litiazic. Căile de producere ale infecţiei: hematogenă și ascendent-canalară din intestin. Forme clinice:
 Acute
 Cronice
 Cea mai gravă – angiocolita icterico-uremigenă supurată (Caroli), la care se adaugă
colangita (inflamaţia căilor biliare) şi pericolangita (inflamaţia structurilor peribiliare). În
ficat apar focare de necroză hepatocitară periportală.
Clinic: Pentada Reynolds: durere colicativă + febră 39-40C şi frisoane, icter, hipotensiune
(tendinţă la colaps, obnubilare) şi fenomene de insuficienţă hepato-renală (oligurie, sindrom
hemoragipar, comă hepatică). La vârstnici pot lipsi febra şi frisonul, manifestându-se sprin alterarea
stării generale şi stare confuzională. Formele cronice au evoluţie trenantă, cu simptomatologie mai
atenuată şi cu evoluţie către ciroză biliară secundară.
3) Ciroza biliară secundară - reprezintă evoluţia finală a LC multiplu recidivante, asociată
angiocolitei cronice. Fiecare puseu de angiocolită afectează hepatocitele prin stimularea procesului de
fibroză în spaţiile porte, progresiv procesul sclero-inflamator interesând zonele lobulare de la periferia
spaţiului port
4) Pancreatita acută - Apare secundar:
 impactării unui calcul la nivelul ampulei cu refluxuil bilei în canalul Wirsung şi activarea
enzimelor pancreatice;

10
  pasajului repetat la microcalculilor prin papilă, determinând spasmul oddian. Spasmul şi edemul
oddian blochează scurgerea lichidului pancreatic, iar asocierea refluxului biliar contribuie la
declanşarea pancreatitei acute.
Tratamentul litiazei coledociene
1) Tehnici minim-invazive
 Endoscopia terapeutică
 Radiologia intervenţională
 Chirurgia laparoscopică
Se utilizează în LC simple. Tehnicile se pot utiliza secvenţial sau combinat
(endoscopie/laparoscopie)
Obiective:
 Colecistectomie – laparoscopică în 90% din cazuri
 Dezobstrucţia coledocului fie secvenţial laparoscopic, fie chirurgical concomitent cu
colecistectomia, fie prin radiologie intervenţională (mai rar).
a) Dezobstrucţia endoscopică presupune CPER, urmată de sfincterotomie oddiană şi extragerea
calculilor coledocieni cu sonda Dormia sau Fogarty. Calculii mari sunt mai întâi sfărâmaţi cu prin
litotriţie mecanică, ultrasonică sau prin utilizarea laserului. La final se efectuează un CPER de control
pentru eventualii calculi restanţi. În angiocolita icterico-uremigenă - decomprimarea CBP asociată cu
antibioterapie cu spectru larg şi, eventual, drenaj nazo-liliar, conduc la remisiunea fenomenelor de
insuficienţă hepato-renală. Complicaţii - hemoragii, perforaţii, angiocolite, pancreatite.
b) Dezobstrucţia radiologică - Indicaţii:
 pacienţii cu contraindicaţii chirurgicale;
 eşecul tehnicilor endoscopice datorită prezenţei stenozelor de la nivelul tractului eso-gastro-
duodenal sau stenozelor coledociene distale.
Constă în puncţie transparietohepatică cu abordarea unui canal hepatic dilatat, urmată de
identificarea sediului obstrucţiei prin explorarea radiologică cu substanţă de contrast. Îndepărtarea LC
se face prin metode de litoextracţie asemănătoare celor endoscopice. Se pot utiliza coledocoscoape prin
care se vizualizează obstacolul, se pot injecta substanţe pentru disoluţia chimică a calculilor voluminoşi
sau se poate utiliza terapia laser.
c) Dezobstrucţia laparoscopică constă în:
 colecistectomie,
 colangiografie laparoscopică intraoperatorie – stabileşte numărul, diametrul şi sediul calculilor
în CBP
 dezobstrucţie transcistic sau prin abordul direct al CBP. Se pot utiliza coledocoscoape
laparoscopice pentru vizualizarea şi extragerea calculilor migraţi.
Terapia dizolvantă – Acid ursodeoxicolic per os 12mg/Kg/c/zi + Rowachol - se referă la calculii
colesterolici intrahepatici.
2. Tehnicile clasice – chirurgia deschisă
Indicaţii: eşecurile dezobstrucţiei minim invazive; metodă esenţială în tratamentul litiazei
complexe de CBP. Litiaza complexă de CBP:
 calculii cu diametrul peste 2cm
 panlitiaza (împietruirea coledociană)

11
  litiaza intrahepatică
 megacoledoc aton (diametrul peste 2cm)
 dilataţia chistică coledociană
 stricturi ale CBP
 recidive litiazice multiple.
Obiective: dezobstrucţia biliară, restabilirea tranzitului biliar.
Intervenţia chirurgicală se finalizează prin:
 drenaj biliar extern (în litiazele simple) şi
 drenaj biliar intern (în litiazele complexe) – anastomoză biliodigestivă (anastomoză coledoco-
duodenală sau coledoco-jejunală).

COLECISTITA ACUTĂ NELITIAZICĂ

Etiologie: obstrucţie a ductului cistic, dată de:

• îngustare congenitală
• inflamaţie locală
• compresie prin adenopatii sau prin limfoame
• torsiunea veziculei biliare
• parazitoze în coledoc
• papilita primară
Formarea de sludge biliar - condiţii: hipomotilitate, hipovolemie, creşterea pigmenţilor biliari.
Cauze neobstructive de colecistită nelitiazică
 Agenţi infecţioşi - Citomegalovirus, Clostridium, Salmonella, Stafilococi.
 Leziuni vasculare - Ateroscleroza arterei cistice şi mezenterice, creşterea tonusului simpatic,
vasculite, microemboli colesterotici.
 Activarea coagulării – activarea factorului XII, formare de kinine, în traumatisme şi boli care
scad rezistenţa cu colecistita acută şi detresă respiratorie.
 Hipersensibilitatea – infiltrat cu eozinofile în tratamentul cu antibiotice - eritromicina, prin
mecanism alergic cu prezenţa de IgE.
Simptomatologie - poate fi similară formei litiazice, dar poate fi incompletă la bătrâni. Este
reprezentată prin: febră neexplicată, hiperamilazemie, absenţa durerii de hipocondru drept
 Evoluţie fulminantă
 Complicaţiile asemănătoare formei litiazice, mortalitate crescută (diagnostic tardiv, bătrâni)
Diagnostic ecografic: perete îngroşat > 4mm în absenţa ascitei, Murphy echografic +, sensibilitate
mare, zonă cu o colecţie lichidiană pericolecistică.
 TC aspecte similare ecografiei,
 Colecistografie RMN valoroasă.
Tratament: antibiotice cu spectru larg pentru anaerobi, reechilibrare hidro-electrolitică,
intervenţie chirurgicală.

12
 COLECISTITA CRONICĂ

 Complicaţie a litiazei veziculare

 Anatomo-patologic: fibroză, infiltrat cu cel rotunde, îngroşare minimă, mucoasă normală,
bacterbilie.
 Simptomatologie – colică biliară+/-; intoleranţă alimentară; balonări postprandiale; arsuri
epigastrice, greaţă
 Diagnostic
 ecografie abdominală: calculi, îngroşarea peretelui, care uneori nu se observă.
 ERCP pune în evidenţă calculii foarte mici la interfaţa bilă - substanţă de contrast.
 Colecistopancreatografia-RM cea mai valoroasă metodă de diagnostic.

DISCHINEZIILE VEZICULEI BILIARE

Etiologie
 tulburări endocrine hiperfoliculinemie, sarcină, menopauză, hipertiroidie, mixedem.
o tulburări nevrotice; alergii
o hepatite acute; duodenite; ulcerul duodenal; apendicita cronică
o ginecopatii.
Patogenie –
 tip I - hiposecreţie de colecistokinină – hipotonie
 tip II - reducerea anticolecistokininei – hiperevacuare
 tip III - predominenţa anticolecistokininei
 tip IV- predominenţa colecistokininei – hipertonie
 tip V - exces de colecistokinină şi scăderea anticolecistokininei – pancreatita acută
Colecistatonia - evoluează fără colici, cu discomfort în hipocondrul drept, inapetenţă, greţuri,
migrene, intoleranţă la alimente grase, constipaţie cu debacluri diareice.
Hipotonia veziculară - secundară unui obstacol - sifopatie – cuduri, septări, hipertrofie
valvulară, inflamaţiii cronice date de aderenţe; se manifestă prin colici biliare, intoleranţă la alimente
grase; nu este calmată de poziţie sau antisecretorii
Tratamentul
• Dischineziile hipertone:
• boala de bază, regim,
• Buscopan sau Scobutil,
• coleretice,
• în criză Antispastice sau Miofilin i.v., sedative.
• Dischinezii hipotone - medicamente colagoge, prokinetice.

DISFUNCŢIA SFINCTERULUI ODDI

Se manifestă ca un sindrom de afecţiune biliară asociat sau nu cu creşterea enzimelor hepatice,

sau pancreatită acută recurentă.
Stenoza de sfincter Oddi – anomalie structurală a întregului sfincter.
13
 Etiologie – fibroză post pancreatită; pasaj de microcalcul; hiperplazie a mucoasei; papilită.
Dischinezia de sficter Oddi - anomalie motorie
Dg. diferenţial – stenoza răspunde la miorelaxante şi nitriţi.

SINDROMUL ICTERIC

DEFINIŢIE
Icterul este un sindrom caracterizat clinic prin coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, iar
biologic prin tulburări în metabolismul bilirubinei.
Icter evident clinic - bilirubină > 2,5 mg%,
Subicter – bilirubina > 1,8 mg%, clinic “icter scleral”.
Este sindrom nu boală.
Se asociază sau nu cu colestază.

CLASIFICARE ETIOLOGICĂ
TIPUL ICTERULUI CAUZE
hemoliză
Prehepatic sindrom Gilbert
sindrom Crigler-Najjar
infecţii virale (hepatită A, B, C, E)
boli autoimune
toxice
Hepatic ciroză
boala Wilson
sindrom Dubin-Johnson
sindrom Rotor
ciroză biliară primitivă
toxice
Posthepatic
litiază biliară
cancer de cap de pancreas şi a căii biliare

ICTERUL PREHEPATIC
• distrugere excesivă a eritrocitelor
• creşterea bilirubinei neconjugate
Simptomatologie
• icter uşor sau moderat
• fără prurit,
• scaun hipercrom
• urini normale sau hipercrome
• paloare
• splenomegalie moderată.
14
 Investigaţiile paraclinice
• hiperbilirubinemie neconjugată
• teste hepatice normale,
• reticulocitoză,
• anemie normocromă,
• Scăderea duratei de viaţă a hematiilor (marcate cu Cr51)

ICTERUL HEPATOCELULAR
Cauze
hepatite acute şi cronice, ciroză hepatică
icterul fiziologic al nou-născutului,
Ictere congenitale:
sindromul Crigler-Najjar,
sindromul Dubin-Johnson
sindromul Rotor
Simptomatologie
• icter de intensitate variabilă
• ± semnele afecţiunii hepatice
emonctorii culoare variabilă
Laborator
• Bilirubină conjugată şi neconjugată
• ± Sindrom de citoliză
• ± Hipocolesterolemia, hipoalbuminemia , hipergamaglobulinemia

Ictere prin deficit de conjugare (congenitale)

Sindromul sau Boala Gilbert este ereditar, transmitere autosomal dominantă.
Caracteristici:
• Hiperbilirubinemie neconjugată, dată de scăderea activităţii UDP-glucuronil transferazei.
• Se poate asocia cu o hemoliză discretă.
• Icterul este intermitent, precipitat de post prelungit, infecţii, intervenţii chirurgicale.
• Teste Functionale Hepatice (TFH) normale, histologie normală.
Sindromul Crigler -Najar tip 1
• Absenţa UDP glicuronid transferazei
• Se manifestă din naştere.
• Hiperbilirubinemie neconjugată severă (>20g), trece bariera hematoencefalică
• Copii mor în primul an.
Sindromul Crigler-Najar tip 2
• Scădere marcată a UDP GT.
• Bilirubinemie < 20 mg%
• Fenobarbitalul induce sinteza enzimei, ameliorează icterul (poate fi folosit ca test diagnostic)
• Supraveţuire şi evoluţie benignă
• Ictere congenitale prin deficit de excreţie a bilirubinei

15
 Sindromul Dubin – Johnson
Transmis autosomal recesiv, se manifestă prin tulburarea excreţiei bilirubinei conjugate la polul
biliar al hepatocitului.
• Bilirubina conjugată predomină,15-20mg%, dar poate să nu depăşească 7mg%, 60% fiind
conjugată.
• Discretă hepatomegalie
• Histologic – pigment negru în hepatocite
• FA serică normală.
• Fară semne ale colestazei.
• Se evită tratament cu estrogenii, se administrează colestiramina
Sindromul Rotor (icterul cronic familiar nehemolitic)
• Se caracterizează prin tulburarea excreţiei Bb. conjugate.
• Se aseamănă cu sdr. Dubin Jonson, cu următoarele diferenţe:
• Lipsa pigmentului hepatocitar
• Plasmă cu derivaţi monoconjugaţi
• Hiperbilirubinemie conjugată, 15-20 mg%,
• Prognostic benign.
Sindromul Sumerskil (colestaza familială recurentă benignă),
• se caracterizează prin pusee de icter şi prurit,
• cu creşteri de Transaminaze şi FA în timpul puseelor, şi normalizare în remisiune.
ICTERUL POSTHEPATIC
Cauze: obstacol pe căile biliare:
• intrahepatice, CBP, Hepatite cronice colestatice
• extrahepatice
• benigne
• maligne
Tablou clinic
 icter intens,
 prurit,
 scaune acolice (absenţa stercobilinogenului)
 urini hipercrome (bilirubinurie)
 diaree (steatoree);
 tulburări în absorbţia vitaminelor liposolubile
Laborator
 hiperbilirubinemie conjugată,
 hipercolesterolemie,
 fosfataza alcalină , GGT
 probele hepatice –iniţial normale
 TP - poate fi corectat cu vit K1
SINDROMUL ICTERIC - Importanţă practică deosebită:
 vârsta
 semnele de anemie
 splenomegalia izolată
16
  emonctoriile (urina, fecale)
 tipul bilirubinei
 ecografia
 este esenţial de diferenţiat icterul obstructiv de celelalte entităţi!

Litiază biliară veziculară – ecografie Colangiopacreatografie Colangiografie

abdominală retrogradă endoscopică

Colangiografie RM

17