CURS 5

SDRA = ARDS
Roxana Ciobotaru
 INTERZIS

Publicarea pe internet!
 Definitie
• SRDA = sindromul de detresa respiratorie acuta
• ARDS = acute respiratory distress syndrome
• cea mai severă formă de leziune pulmonară acută (ALI = acute lung
injury), o formă de leziune alveolară difuză.
• afecțiune acută caracterizată prin infiltrate pulmonare bilaterale și
hipoxemie severă în absența dovezilor pentru edem pulmonar cardiogen
 Definitie
• Severitatea hipoxemiei necesare
pentru a face diagnosticul de
SDRA a fost definită de:
 raportul dintre presiunea
parțială a oxigenului din sângele
arterial al pacientului (PaO2) și
fracția de oxigen din aerul
inspirat (FiO2).
• ARDS = raport PaO2 / FiO2 <
200,
• ALI = raport PaO2 / FiO2 < 300.
https://creativemeddoses.com/topics-list/acute-respiratory-distress-syndrome-ards/
 definiția de la Berlin a ARDS (2011)
1. prin durata (în decurs de o săptămână de la injuria clinică sau de
apariția simptomelor respiratorii);
2. modificări radiografice (opacități bilaterale care nu sunt pe deplin
explicate prin revărsări, consolidare sau atelectazie);
3. originea edemului (nu este pe deplin explicată prin insuficiență
cardiacă sau supraîncărcare lichidă); și
4. severitatea pe baza raportului PaO2 / FiO2 pe 5 cm de presiune
continuă pozitivă a căilor respiratorii (CPAP).
 Severitatea ARDS
• Cele 3 categorii sunt:
 ușoare (PaO2 / FiO2 = 200-300),
moderate (PaO2 / FiO2 = 100-200)
 severe (PaO2 / FiO2 ≤100).
 ETIOLOGIE
• Aproximativ 20% - nu au un
factor de risc identificat.
• Cel mai frecvent factor de risc –
septicemia
• leziuni pulmonare directe (cel
mai frecvent aspirație a
conținutului gastric)
• Inec
• Pneumonie
• Traumatism, cu sau fără
contuzie pulmonară
• Fracturi, în special fracturi
multiple și fracturi osoase lungi
• Arsuri
• Transfuzie masivă
• Supradozaj de droguri
• Pancreatită
• Embolie grasoasa
Etiologie

https://creativemeddoses.com/topics-list/acute-respiratory-distress-syndrome-ards/
 Fiziopatologie

• ARDS este asociat cu

leziuni alveolare difuze
(DAD = diffuse alveolar
damage) și leziuni
endoteliale capilare
pulmonare.
• Faza incipientă este
descrisă ca fiind
exudativă, în timp ce
faza ulterioară are un
caracter
fibroproliferativ.
https://creativemeddoses.com/topics-list/acute-respiratory-distress-syndrome-ards/
 Fiziopatologie
• ARDS timpuriu se caracterizează
printr-o creștere a permeabilității
barierei alveolare-capilare, ducând la
un aflux de lichid în alveole.
• Bariera alveolar-capilară este
formată din endoteliul microvascular
și membrana epitelială a alveolelor.
• Prin urmare, o varietate de injurii
care duc la deteriorarea endoteliului
vascular sau a epiteliului alveolar ar
putea duce la apariția ARDS.

https://insight.jci.org/articles/view/124061/figure/1
 Fiziopatologie

• Principalul loc al leziunii se poate

concentra fie pe:
 endoteliul vascular (de exemplu,
sepsis),
epiteliul alveolar (de exemplu, aspirația
conținutului gastric).
• Lezarea endoteliului are ca rezultat o
permeabilitate capilară crescută și
afluxul de lichid bogat în proteine ​în
spațiul alveolar.

https://insight.jci.org/articles/view/124061/figure/1
 Fiziopatologie
• Lezarea celulelor mucoasei alveolare
favorizează, de asemenea, formarea
edemului pulmonar.
• Există două tipuri de celule epiteliale
alveolare.
• Celulele de tip I, care reprezintă 90%
din epiteliul alveolar, sunt lezate cu
ușurință.
• Deteriorarea celulelor de tip I
permite:
intrarea crescută a fluidului în alveole,
scăderea clearance-ului fluidului din
spațiul alveolar. Molecular Pathology of Emerging Coronavirus Infections. September 2014The Journal of Pathology 235(2)
 Fiziopatologie
• Celulele epiteliale alveolare de tip II sunt relativ mai rezistente la
leziuni.
• celulele de tip II au mai multe funcții importante:
• producerea de surfactant,
• transportul ionilor
• proliferarea și diferențierea în celule de tip l după leziunile celulare.
• Deteriorarea celulelor de tip II are ca rezultat:
• scăderea producției de surfactant → o scădere a conformității și colaps
alveolar.
• Interfera cu procesele normale de reparare a plămânului → poate duce la
dezvoltarea fibrozei.
 Fiziopatologie

• neutrofilele joacă un rol cheie în patogeneza ARDS,

așa cum sugerează studiile privind lavajul
bronhoalveolar (BAL) și specimenele de biopsie
pulmonară în ARDS timpuriu.
• În ciuda importanței aparente a neutrofilelor în
acest sindrom, ARDS se poate dezvolta la pacienții
profund neutropenici, iar perfuzia de factor de
stimulare a coloniei de granulocite (G-CSF) la
pacienții cu pneumonie asociată cu ventilatorul
(VAP) nu promovează dezvoltarea acestuia. Aceasta
și alte dovezi sugerează că neutrofilele observate în
ARDS pot fi mai degrabă reactive decât cauzale.

https://insight.jci.org/articles/view/124061/figure/1
 Fiziopatologie
ALTE MECANISME:
• Citokinele (factor de necroză tumorală [TNF],
leucotrienele, factorul inhibitor al macrofagelor și
numeroase altele),
• sechestrarea și activarea trombocitelor

• dezvoltarea ARDS poate fi promovată de presiunea

pozitivă a căilor respiratorii livrată în plămâni prin
ventilația mecanică = se numește leziune pulmonară
asociată cu ventilatorul (VALI).
 Fiziopatologie
• ARDS se exprimă ca un proces neomogen.
Alveolele relativ normale, care sunt mai
compliante fata de alveolele afectate, pot
deveni supra-destinse de volumul, cunoscut și
sub numele de volutrauma, rezultând
barotrauma (pneumotorax și aer interstițial).
• Alveolele deja deteriorate de ARDS pot
prezenta leziuni ulterioare cauzate de forțele
de forfecare exercitate de ciclul:
• colapsului la sfarsitul expirului
• reexpansiunea prin presiune pozitivă la următoarea
inspirație (așa-numita atelectrauma).
 Fiziopatologie

• În plus față de efectele mecanice asupra alveolelor, aceste forțe

promovează secreția de citokine proinflamatorii, cu inflamația și edemul
pulmonar care se agravează.
• Masuri benefice în diminuarea aparitiei injuriei pulmonare datorate
ventilatiei (VALI = ventilator-associated lung injury).
• Utilizarea presiunii expiratorii finale pozitive (PEEP) pentru a diminua colapsul
alveolar
• utilizarea volumelor curente mici și a nivelurilor limitate de presiuni de umplere
inspiratoare par a fi
 Fiziopatologie

• ARDS determină hipoxemie severă.

• Deși este necesar un FiO2 ridicat pentru a menține
o oxigenare adecvata a țesuturilor, sunt deseori
necesare măsuri suplimentare, cum ar fi recrutarea
pulmonară cu PEEP.
• Teoretic, nivelurile ridicate de FiO2 pot provoca
DAD prin intermediul radicalilor liberi ai oxigenului
și a stresului oxidativ aferent, numit colectiv
toxicitate la oxigen.
• În general, concentrațiile de oxigen mai mari de
65% pentru perioade prelungite (zile) pot duce la
DAD, la formarea membranei hialine și, în cele din
urmă, la fibroză.
 Fiziopatologie
• ARDS este asociat în mod uniform cu hipertensiunea pulmonară.
Vasoconstricția arterei pulmonare contribuie probabil la mismatch
ventilație-perfuzie și este unul dintre mecanismele hipoxemiei în
ARDS.
• Normalizarea presiunilor arterei pulmonare are loc pe măsură ce
sindromul se rezolvă.
• Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare progresive este asociată cu un
prognostic slab.
 Fiziopatologie
• Faza acută a ARDS se rezolvă de obicei complet.
• Mai puțin frecvent, apare fibroza pulmonară reziduală, în care spațiile
alveolare sunt umplute cu celule mezenchimale și noi vase de sânge.
• Acest proces pare a fi facilitat de interleukină (IL) -1.
• Progresia către fibroză poate fi prezisă de la început prin constatarea
unor niveluri crescute de procolagen peptidă III (PCP-III) în fluidul
obținut prin BAL.
• Aceasta și constatarea fibrozei pe biopsie se corelează cu o rată
crescută a mortalității.
 CLINIC
• dispnee acuta și a hipoxemie în câteva ore până la câteva zile de la un
eveniment declansator – cel mai frecvent dupa 12-48h (rar poate
dura pana la cateva zile de la declansarea evenimentului initial)
• Tahipnee
• Tahicardie
• Anxietate
• Agitatie
• Febril sau hipotermic
 CLINIC
Deoarece ARDS poate aparea in contextual sepsisului, pot aparea:
- hipotensiune arterială asociată și
- vasoconstricție periferică cu extremități reci
 Examen clinic
• Raluri bilaterale
• Murmur vezicular diminuat / absent – poate fi semn de
pneumothorax
• Semne clinice caracteristice patologiei care sta la baza aparitiei
sepsisului:
• Abdomen acut chirurgical
• Semne de pancreatita
 Complicatii ARDS
• Barotrauma – secundar PEEP si a
presiunilor maxime crescute, care poate
duce la:
• Pneumotorax
• Pneumomediastin
• Datorita sederii indelungate in TI si a
tratamentelor cu multiple AB, pot dezvolta
infectii cu organisme rezistente la
medicamente:
• Staphylococcus aureus rezistent la meticilină
(MRSA),
• Enterococcus rezistent la vancomicină (VRE)
• organisme gram-negative cu beta-lactamaze cu
spectru extins.
• Alte complicatii:
• Gastrita de stres
https://ro.the-health-site.com/pneumothorax-378
• ARDS este un diagnostic clinic și NU sunt
observate anomalii specifice de laborator
dincolo de:
- modificarile echilibrului acido-basic și
- în imaginile radiografice.
 Teste de laborator
• PaO2/FiO2 < 300
• Hipoxemie
• Alcaloza respiratorie (secundar tahipneei)
• Acidoza metabolica (in contextual sepsisului), cu sau fara compensare
respiratorie
• Acidoza respiratorie – secundara oboselii musculaturii intercostale (la
pacientul neintubat), care duce la scaderea frecventei respiratorii
 HEMATOLOGIC
• La pacientii septici:
- Leucopenie sau leucocitoza
- Trombocitopenie – in prezenta coagularii intravasculare disseminate
- Factorul Von Willebrand crescut – ca marker al leziunilor endoteliale
 Alte modificari biologice
• Renală:
- Necroza tubulară acută (ATN) - probabil de la ischemie renala.
Funcția renală trebuie monitorizată îndeaproape.
 Alte modificari biologice
• Hepatice
- Anomalii ale funcției hepatice pot fi observate fie într-un model de:
- leziune hepatocelulară,
- fie în colestază.
 Alte modificari biologice
• Citokine sunt crescute în serul pacienților cu risc de ARDS, cum ar fi:
• interleukina (IL) –1,
• IL-6 și
• IL-8.
 Radiografie
• infiltratelor pulmonare bilaterale difuze și simetrice sau asimetrice, mai ales:
 dacă sunt suprapuse unei boli pulmonare preexistente sau
dacă injuria care cauzează ARDS a fost un proces pulmonar, cum ar fi:
aspirația sau
contuzia pulmonară.
• Infiltratele pulmonare evoluează de obicei rapid, cu severitate maximă în
primele 3 zile.
• Infiltratele pot fi observate pe radiografiile toracice aproape imediat după apariția
anomaliilor schimbului de gaze.
 Radiografie
• Inițial, infiltratele pot avea o
distribuție periferică
neuniformă, dar în curând
progresează către o implicare
bilaterală difuză cu
modificări cu aspect de sticla
mata sau infiltrate alveolare.

Radiografie toracică incidenta anteroposterioră la pacientul care se afla în insuficiență respiratorie

timp de 1 săptămână cu diagnostic de sindrom de detresă respiratorie acută. Imaginea prezintă
tubul endotraheal, cateterul venos central subclavian stâng în vena cavă superioară și opacități
bilaterale în mai multe zone pulmonare medii și inferioare.
Eloise M Harman et al. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Workup. 2020. https://emedicine.medscape.com/article/165139-workup#showall
Radiografie toracică portabilă la un pacient cu sindrom Radiografie toracică portabilă la un pacient cu sindrom
de detresă respiratorie acută. Starea a evoluat în de detresă respiratorie acută. Starea a evoluat în
aproximativ o săptămână. aproximativ o săptămână.
Radiografie toracică portabilă. Această imagine prezintă
opacități bilaterale care sugerează ARDS
 Tomografia
computerizata
• Este mai sensibilă decât radiografia
toracică simplă în detectarea:
emfizemului interstițial pulmonar,
Pneumotorax
pneumomediastin,
revărsări pleurale,
cavitație și
limfadenopatie mediastinală.

CT – ARDS cu modificări cu aspect de sticla mata

 Ecocardiografie
Ecocardiografia transtoracica se face ca screening
- disfuncția ventriculară dreaptă este prezentă la 22-50% dintre pacienții cu
SDRA și este asociată cu creșterea mortalității.
- poate ghida terapia cu:
- administrarea redusă a volumului de lichid și
- aplicarea vasodilatatoarelor arterei pulmonare sau
- a suportului vasoactiv.
Ecocardiografie transesofagiana:
- Poate fi utila la pacientii aflati in prone position.
 Monitorizarea hemodinamică invazivă

Pentru evaluarea stării volumului intravascular (în special la pacienții

hipotensivi sau cu insuficiență renală asociată):
• cateter venos central sau
• cateter de arteră pulmonară – utilizarea lui este controversata (risc
crescut de complicatii)
 Bronhoscopia
• Poate fi luată în considerare pentru a evalua, la pacienții bolnavi acut
cu infiltrate pulmonare bilaterale, posibilitatea
infecției,
hemoragiei alveolare sau
a pneumoniei eozinofile acute.
Efectuarea de lavaj bronho-alveolar (BAL) - lichidul analizat:
 citologie
culturi
 TRATAMENT
1. Tratamentul cauzei declansatoare (pulmonare sau extrapulmonare)
insotit de tratament nespecific de terapie intensiva
 TRATAMENT
2. Suport ventilator (necesar deoarece suferinta poate declansa hipoxemie
a) ventilatie mecanica cu volume mici
amenintatoare de viata)
 VT= 6ml/kg greutate ideala chiar mai mici pentru mentinerea unei b) ventilatia in decubit ventral
presiuni de platou <30cm H2O; (PRONE POSITION)
 Frecventa ventilatorie 6-35 pentru pH arterial >7.30;  analiza de la caz la caz, de obicei
rezervata cazurilor de hipoxemie
 hipercapnie permisiva – ca rezultanta a hipoventilatiei generate de severa.
volumele susmentionate; Mecanisme:
 utilizarea manevrelor de recrutare a teritoriilor alveolare – folosirea  creşterea volumului pulmonar la
PEEP-ului cel mai mic pentru o SpO2 = 88-95% sau o PaO2 = 55- sfârşitul expirului,
80mmHg. Cel mai mare beneficiu pare să fie asigurat de creşterea  raport mai bun ventilaţie/perfuzie,
nivelului de la 0 la 8 cm H2O. Valori mult mai mari ale acestuia pot  modificări regionale de ventilaţie,
duce la atelectraumă.
 modificări în mecanica peretelui
 Deşi nu se cunoaşte relaţia exactă dintre FiO2 şi leziunile ce le-ar toracic.
putea induce la nivelul plămânului patologic din ALI se consideră că
utilizarea de nivele sub 0.6 FiO2 sunt sigure
http://annals.org/aim/article-abstract/717825/acute-respiratory-distress-syndrome
 TRATAMENT
3.Terapia volemica:
 se recomanda terapie de restrictie volemica cu mentinerea PVC <4mmHg si /sau
PCWP <8mmHg
 cateterul de artera pulmonara nu este recomandat a fi utilizat de rutina ( nu există
nici o diferenţă ȋntre monitorizarea lichidelor cu PVC şi cea cu PCWP)
 In primele 6 ore de la instalarea suferinţei acute este recomandată resuscitarea
volemică corectă care să asigure o perfuzie adecvată la nivel celular evitând
apariţia disfuncţiilor secundare la nivelul organelor, iar
 ulterior odată instalată suferinţa pulmonară o restricţie de fluide este indicată.
Monitorizare îndeaproape a diurezei şi administrarea de diuretice pentru a menţine
un bilanţ hidric negativ.
La pacienţii oliguric poate fi necesară hemodializa cu o ultrafiltrare sau
hemofiltrare continuă veno-venoasă / dializă.
 TRATAMENT

•Niciun medicament nu s-a dovedit benefic

în prevenirea sau gestionarea sindromului
de detresă respiratorie acută (ARDS).
 TRATAMENT
•tratamentul stării de bază este esențial,
• ventilația neinvazivă sau ventilația
mecanică utilizând volume mici
• gestionarea conservatoare a fluidelor
•administrarea timpurie a terapiei antibiotice
adecvate (pentru a acoperi agenții patogeni suspectați este
esențială, deoarece infecția este adesea cauza principală a ARDS)
 TRATAMENT
• profilaxia trombozei venoase profunde (TVP),
• profilaxia ulcerului de stres,
• mobilizarea timpurie,
• minimizarea sedării,
• prevenirea escarelor (întoarcerii și îngrijirea pielii)
• strategii de prevenire a pneumoniei provocate de ventilator,
 Prevenirea pneumoniilor asociate ventilaţiei
mecanice
• Cap şi torace ridicate la 45 grade - scade riscul de aspiraţie
• Toaleta cavităţii bucale şi spălatul pe dinţi al pacientului de 2-3 ori pe
zi
• Utilizarea sondelor de intubaţie cu sistem de aspiraţie subglotic
• Intubaţia nazală >48h trebuie evitată, ea favorizănd sinuzita
nozocomială cauză posibilă de PAV ( pneumonie asociată ventilaţiei
mecanice)