BILETUL nr.

24

1. Consecințele acidozel lactice la pacientul cu MODS.

2. Oxigenoterapia: indicații, obiective terapeutice, modalități de efectuare, efecte adverse.
3. Particularitățile asistenței anesteziologice în chirurgia toracică.
4. Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS): cauze, mecanisme, criterii de
diagnostic, principii de tratament.

1 Consecințele acidozel lactice la pacientul cu MODS.

Perturbarea permeabilitatii membranelor vasculare si celulare:

-edemul endothelial capilar;

-Edemul membrane elementelor figurate ale singelui

-edemul neurogliei creierului

-edemul sistemului conductor al inimii

-dereglarilor de excitabilitate,conductibilitate si contractilitate

Hiperhidrarea tisulara:

-dereglari de coagularea singelui

-cauza hemolizei

-cresterea viscozitatii sanguine

-schimbari severe in sistemul microcirculator(agregarea eritrocitelor sludge).

2 Oxigenoterapia: indicații, obiective terapeutice, modalități de efectuare, efecte

adverse.

Indicatii: IRA, IRC, BPOC..Infarct de miocard,Astm bronsic,Intoxicatie cu monoxid de

carbon,Anemie severa,perioperator/perianestezic.Starile de soc,post-traumatic.

Modalitati de efectuare: temporar-in afectiuni acute

Indelungat-in afectiuni cronice

Sisteme cu flux scazut de O2(Flux variabil)

-canula nazala

-masca facial

-masca cu reinhalare partial(cu rezervor)

Sisteme cu flux inalt de O2(Flux fix/prestabilit)

-masti venture

-corturi faciale

-guler pentru traheostoma

-tuburi sub forma de T.

Oxigenoterapia de lunga durata: 10-12 h noaptea-pentru desaturari somn paradoxal

-diurn-dupa mese pina la 15 h

-utilizare la effort

-debit 1-2l per min.

-Ameliorare: toleranta la effort, speranta de viata,performante intelectuale

Efecte adverse: hipoventilatie si narcoz cu CO2- inhibitia centrului respirator

Atelectaziile de absorbtie:-Oxigenul ce umple alveola se absoarbe in totalitate,azotul fiind

relative insolubil si mentinind volumul residual alveolar.

-mai fregvent in regiunile hipoventilate.

Toxicitate pulmonara- modificari patologice ale parenchimului

-gravitatea leziunilor e proportional cu durata expuneriisi FiO2

-Deprinderea functiilor ciliare, tablou de traheobronsita acuta

-dupa 6 ore:tuse,durere retrosternala,nas infundat,cefalee

Expunerea indelungata mimeaza ARDS

-Fibrinoliza retrolentala la copii premature(decolare retiniana)

 3.Particularitățile asistenței anesteziologice în chirurgia toracică.
Majoritatea bolnavilor care se prezinta pentru chirurgia toracica sunt purtatorii unei suferinte
pulmonare.De aceea, in perioada preoperatorie este necesara evaluarea functiei plaminului,pentru
a anticipa daca indepartarea tesutului pulmonary va fi tolerate.

Anamneza la fel e importanta-evidenta semnelor unei eventuale disfunctii

respiratorii:Fumatul,Dispneea,Tusea.

Examinarea toracelui prin inspectie,percutie si auscultatie.Examenul radiologic:radiografia

cutiei toracice, fata si profil la toti bolnavii pentru a puntea localiza cu precizie procesul
pathologic pulmonary si deformarea arborelui traheobronsic.Se trage atentia la posibilitatea
unei intubatii dificile si a obstructiei caii aeriane in cuesul inductiei. Teste functionale
respiratorii:spirometria. Ocluzia arterei pulmonare cu ajutorul unui balon.

Pregatirea preoperatorie- intreruperea fumatului, tratamentul bronhospasmului,

mobilizarea (indepartarea)secretiilor.importanta are si pozitionarea bolnavului pe
masa(laterala) si cu ventilatia doar a plaminului neoperabil,intubatia are loc cu tub tracheal
cu dublu lumen.

Probleme associate fistulei bronhopleurale sunt riscul contaminarii plaminului sanatos cu

lichid pleural infectat. Prima masura este insertia drenului thoracic.

Alegerea anesteziei si medicatia anestezica trebuie sa fie aleasa correct pentru a nu asupri
modificarile respiratorii si cv din cauza pozitiei si ventilatiei unui singur plamin.Atentie la
eventuala complicatie-bronhoconstrictie. Inductia o putem efectua cu thiopental sau
ketamine pentru caile aeriene reactive, ca miorelaxant de preferinta este succinilcolina. Se
recomanda evitarea miorelaxantelor care elibereaza histamina..mentinerea
anesteziei:opioid si un agent volatile..postoperator bolnavul este expus la insuficienta
respiratory sau atelectazie cea mai fregventa cauza..principala conditie pentru ventilatia
eficienta este asigurarea unei analgezii postoperatorii.

Probleme associate fistulei bronhopleurale sunt riscul contaminarii plaminului sanatos cu

lichid pleural infectat. Prima masura este insertia drenului thoracic.

4.Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS): cauze, mecanisme, criterii de

diagnostic, principii de tratament

SDRA-cea mai severă manifestare respiratorie dintr-un spectru de răspunsuri care

apar pe post de complicaţii ale diverselor stări severe patologice sau traumatismelor .
Se manifestă prin lezare pulmonară nespecifică, insuficienţă respiratorie acută hipoxemică,
scăderea progresivă a complianţei pulmonare şi difuziunii O2 prin membrana alveolo-
capilară, prezenţa infiltratelor pulmonare bilaterale, în absenţa unei cauze cardiace cu
hipertensiune atrială stângă.

Cauze: pulmonară: aspiraţia diferitor lichide. stări cu risc înalt de aspiraţiie ( comă,
epilepsie, stază gastrică, momentul inducţiei anestezice şi detubării sondei traheale )
inhalarea diferitor substanţe toxice. infecţia pulmonară pneumonită postradiantă. embolia şi
tromboza arterei pulmonare. expansiunea rapidă a plămânilor în caz de pneumotorax sau
hidrotorax. intervenţii chirurgicale pe cutia toracică.
extrapulmonară: MODS Sepsis SIRS şocul de diversă etiologie (şoc septic, hemoragic,
traumatic, alergic, hipertermic, hipotermic). infecţii ( peritonite ş.a.) traumatisme (cranio-
cerebrale,combustii, etc.) CID transfuzii masive (sindromul TRALI). pancreatite severe
intervenţii chirurgicale laborioase.
Mecanisme: Faza de leziune
Faza inflamatorie -Neutrofilele acumulate în capilare, țesutul interstițial și căile aeriene
cauzează lezarea celulară cu producerea radicalilor liberi, mediatorilor inflamației și
proteazelor. Cytokinele (TNFα, IL1, IL6 și IL8) eliberate de macrofagele endoteliale și
alveolare produc leziunea microvasculară leak-ul fluidelor și a proteinelor plasmei în alveole
și interstițiu
Vasoconstricție și ocluzie a capilarelor pulmonare de către neutrofile, plachete și fibrină cu
dezvoltarea ariilor de ventilare dar nonperfuzie

Faza proliferativă-Se dezvoltă la 3-10 zile și se caracterizează prin evoluția de membrane

hialine, necroză de pneumocite I si exudat proteic asociat unei proliferări a pneumocitelor II
(ce nu produc surfactant și sunt impermeabile pentru O2). Rezistențele vasculare pulmonare
cresc, provocând HTP precapilară datorita eliberării locale de substanțe vasoactive.

Faza de fibroză -Depuneri de țesut fibros la nivelul membranelor hialine și septurilor

alveolare. Procesul de fibroză este difuz evoluând cu dispariția progresivă a spațiilor
alveolare. Leziunile sunt produse anarhic .Se observă leziuni vasculare la nivel subpleural ce
provoacă necroză și pot favoriza pneumotoraxul
Faza de rezoluție.
Criteriile de diagnostic ale SDRA În stabilirea diagnosticului se iau in considerație:
componentele cheie care definesc SDRA, menționate mai sus; se apreciază nivelul gazelor
sangvine în sângele arterial; se determină gradul de afectare pulmonară prin calcularea
indicelui oxigenării (în continuare IO): IO = PaO2/FiO2. 17, 19, 36 Explorarea imagistică are
un rol crucial în diagnosticul și managementul SDRA. Radiografia arată infiltrate difuze
bilaterale și este o cerință pentru definirea SDRA. În multe situaţii, în primele ore de la
debutul SDRA, imaginile radiologice lipsesc. Este de menționat că, în cadrul SDRA de origine
virală, se pot observa consolidări încă de la debutul acestui sindrom. Opacităţile pulmonare
difuze, bilaterale se evidenţiază deseori după instalarea tabloului clinic. Acestea pot deveni
confluiente şi realizează aspectul radiologic de „plămân alb”, „plămân nins” sau „furtună de
zăpadă”. Modificările radiologice tipice sunt opacitățile „în sticlă mată”, cu tendința de a se
localiza în periferie și bazal (

Suportul terapeutic etiologic:(Este acceptabilă menţinerea unor valori subnormale, dar

tolerabile ale oxigenării/gazelor sanguine: PaO2 55-80 mmHg (sau SpO2 88-95%),
acceptându-se un grad moderat de hipercapnie (hipercapnie permisivă) şi acidoză (pH 7,20).
Oxigenoterapia și ventilația pulmonară asistată
Inhalarea de oxid nitric
Administrarea de surfactant
Suportul respirator extrapulmonar (oxigenarea intravasculară (IVOX), oxigenarea
exracorporală, îndepărtarea exracorporală a CO2 etc.)
Terapia nutrițională
Utilizarea glucocorticoizior