BILETUL 21

1 Sistemul tampon
• Reprezintă soluţia dintr-un acid slab şi baza sa conjugată. Sistemele de tampon din organism sunt: •
intracelulare • extracelulare – major este reprezentat de acid carbonic şi bicarbonat care acţionează
imediat – minor acţionează după cele majore şi durează câteva ore şi sunt reprezentate de
Hemoglobină, proteine, fosfat dibazic, carbonatul din oase. • Raportul tampon extracelular : intracelular
este de 1:1

Tipurile de tampon din organism

• sistemele sanguine:

– Bicarbonat • Plasmatic • Eritrocitar

– Non-bicarbonat • Hemoglobina şi oxihemoglobina • proteinele plasmatice • fosfatul organic şi •

fosfatul anorganic

• sistemele tisulare de tampon reprezintă capacitatea majoră de tamponare a organismului datorită

acceptorilor de protoni exsanguini – muşchi – oase

• Acestea au o capacitate de tamponare de 5 ori mai mare ca sistemele de tampon sanguine. Oasele
furnizează cantitatea de bază pentru neutralizarea acidului noncarbonic din compartimentul
extracelular. 4

• Acidoza – pH < 7,35

• Alcaloză – pH > 7,45

– PaCO2 > 44mmHg – acidoză respiratory

– PaCO2 < 36mmHg – alcaloză respiratorie.

Homeostazia acido-bazică de menţinere a concentaţiei ionilor de H+ în plasmă între 35-45mmol/l (pH

între 7,35-7,45) se realizează prin 3 mecanisme:

• de tamponare • de compensare • de corectare

Compensarea este un proces fiziologic secundar care apare ca răspuns la un DAB primar cu rol în
corectarea anomaliei de pH.

• Mecanismele de compensare sunt respiratorii şi renale.

Compensarea respiratorie :• se face prin intermediul chemoreceptorilor bulbari şi corpusculilor

carotidieni. • În acidoza metabolică bicarbonatul plasmatic este scăzut şi creşterea concentaţiei de H+
induce hiperventilaţia scăzând PaCO2 , restabilind raportul dintre HCO3/PaCO2. • În alcaloza metabolică
creşte bicarbonatul plasmatic şi centrul respirator scade ventilaţia determinând creşterea PaCO2.

Compensarea renală: • este un mecanism lent de refacere a dezechilibrelor acido-bazice, care începe la
6- 8h. Această compensare renală se face prin: • secreţia ionilor de hidrogen asociată cu reabsorbţia
ionilor de bicarbonat la nivelul tubilor renali • excreţia acidităţii titrabile • excreţia amoniului

Parametrii de baza: Pentru interpretarea echilibrului acido-bazic sunt necesare urmatoarele dozări:

• pH-ul măsoară aciditatea sau alcalinitatea

• PaCO2 măsoară componenta respiratorie

• HCO3 măsoară componenta metabolică

Gaura anionică • = 12+/- 4mEq.( Atunci când este descoperită o acidoză, este indicat să se
calculeze gaura anionică, aceasta reprezintă concentraţia anionilor prezenţi dar nederminaţi de
rutină. Cationii nemăsuraţi de rutină sunt: Ca, Mg şi unele imunoglobuline.

Creşterea găurii anionice indică o acidoză metabolică: cetoacidoză, acidoză lactică, uremie,
intoxicaţie cu salicilaţi, methanol, ethilenglicol.

Scăderea găurii anionice este dată de stările hipoproteinemice: carenţă alimentară în proteine,
boală digestivă care diminuează absorbţia alimentelor (intoleranţă la gluten), o insuficienţă a
sintezei de proteine (insuficienţă hepatică), sau o pierdere de proteine (hemoragie, arsuri întinse,
abuz de laxative iritante, sindrom nefrotic).
pH 7.35 - 7.4 - 7.45 - Reprezintă aciditatea sau alcalinitatea totală a probei. Indică prezenţa
acidemiei sau a alcalemiei.
pCO2 36 - 40 - 44 mmHg (Componenta respiratorie )
pO2 90 - 100 mmHg (La nivelul mării, FiO2 = 21%, valori mai mici se atestă la altitudine, iar
valori mai mari – la administrarea oxigenului Indică oxigenarea pacientului, iar valorile anornale
- severitatea suferinţei pulmonare şi va fi 7 interpretat ţinând cont de FiO2. pO2 poate atinge
valorile de 650 mm Hg la un paicent cu funcţie pulmonară intactă şi un FiO2 de 100%. Valoarea
pO2 expectată poate fi calculată aproximativ: % oxigenului inspirat x 6 mm Hg (adică pO2 la un
pacient care inspiră 40% oxigen ar trebui să fie 240 mm Hg (40 x 6 = 240 mm Hg). Valorile sub
240 m Hg vor indica prezenţa unui şunt. )
HCO3 - (bicarbonatul actual) 22 - 24 - 26 mmol/l( Reprezintă valoarea HCO3 - în sângele
cercetat Valorile normale variază în funcţie de pCO2.)
Bicarbonatul standard 22 - 24 - 26 mmol/l (Reprezintă concentraţia bicarbonatului în condiţii
standard: pCO2=40 mm Hg, temperatură de 37oC, saturaţie în O2 a Hb=100%)
Excesul de baze -2,0 +2,0 mmol/l (Indică deficitul de baze când valoarea este negativă sau
excesul de baze când valoarea este pozitivă.)
Acidemie – diminuarea pH sanguine sub valoarile normale de 7,35-7,45.
Alcalemie – creşterea pH sanguine peste valorile normale de 7,35-7,45
Dereglări mixte ale echilibrului acido-bazic – coexistenţa a mai multor dereglări ale echilibrului
acido-bazic. pH poate avea valori normale sau să fie crescut/diminuat.

Acidoza respiratorie - este creşterea PaCO2 care determină scăderea pH-ului. Compensarea este renală
şi constă în retenţia de bicarbonat.

Alcaloza respiratorie - este scăderea PaCO2 şi creşterea pH-ului. Compensarea este renală prin excreţia
bicarbonatului.

Acidoza metabolică - este scăderea HCO3 şi automat scade şi pH-ul. Compensarea este hiperventilaţia.

Alcaloza metabolică - este creşterea bicarbonatului HCO3 rezultând creşterea pH-ului. Compensarea se
face prin hipoventilaţie.

2. Criterii de instituire a suportului ventilator mecanic la pacientul din serviciul

terapiei intensive
Ventilația mecanică menține funcția ventilatorie în caz de insuficiență respiratorie acută, stop
respirator, până la rezolvarea terapeutică a cauzelor acestora, dar poate fi indicat şi ca terapie
adjuvantă în insuficiența cardiacă acută, edem pulmonar, convulsii tonico‐clonice generalizate,
traumatism cranio‐cerebral.
Este acceptabila mentinerea unei valori subnormal , dar tolerabile ale oxigenarii/ gazelor
sanguine:PaO2 55/80 mmHg sau SpO2 88-95%), acceptindu-se un grad moderat de
hipercapnie(hipercapnie permisiva) si acidoza (pH 7,20)
Cauze correlate cu deficitul de permeabilitate/protejare a cailor aeriene:
-Alterari ale starii de constiinta cu peirderea reflexelor de protectie a cailor aeriene( rerfluxul
laringian/tuse) GSC=8p. sau Agitatie, transpiratie,epuizare fizica,obnubilare si coma.
-Procese patologice ce altereaza permeabilitatea cailor aeriene (incarcarea traheo-bronsica
semnificativa, persistenta, obstructive, edem laringian)
-Pericol de pierdere a controlului cailor aeriene.
Cauze respiratorii: isuficienta respiratory
Travaliul respirator excesiv, fregventa respiratorie>35 resp/min(tahipnee), respiratie
necoordonata, sau apnee , bradipnee(FR<8/min.), cianoza.
-Hipoxemie cu SpO2< 90% sau PaO2< 60 mmHg
-Hipercapnie cu PaCO2>55 mmHg.
Cauze circulatorii:Instabilitate hemodinamica. Stop cardio-respirator, starile de soc, sepsis
sever,. FCC >110/min sau accelerarea cu 20% in raport cu valoarea start. TAS >180 sau <90
mmHg.
Indicaţiile iniţierii suportului ventilator mecanic sunt: 1. parametrii clinici apnee sau bradipnee (FR 35
min/); copil < 65 mmHg la un flux de oxigen mai mare de 6 l/min); SpO2 55 mmHg (la pacienții cu BPOC -
PaCO2> 65 mm Hg); IO < 200 mmHg, în ciuda oxigenoterapiei.

3. Particularitatile procedurii de intubatie oro-traheala la pacientii COVID-19

ATENȚIE!!!!!!!!• Aceasta reprezintă un risc crescut de transmisie a virusului pentru personalul medical. •
Se recomandă măsuri de precauție precum: măști N95/FFP2 sau măști purificatoare de aer. • Intubația
în secvență rapidă, fără ventilație pe masca, pentru a evita formarea de particule de aerosoli. În timpul
perioadei de apnee, o mască cu valvă PEEP poate fi ținută pasiv pe fața pacientului, pentru a menține
presiunea pozitivă în căile aeriene și pentru a preveni derecrutarea. 31 • Utilizarea video-laringoscopului
poate evita plasarea feței operatorului în stricta apropiere a pacientului. • Atașarea unui filtru viral de
masca de ventilație, înainte de procedură, este posibilă. Aceasta ar trebui să reducă răspândirea
particulelor virale în afara tubului endotraheal, după intubație (sau în timpul ventilației pe mască, dacă
aceasta este necesară; • Confirmarea tubului endotraheal cu stetoscopul poate prezenta un risc de a
transfera virusul către personalul medical. Poate fi mai sigur să se avanseze tubul endotraheal la o
adâncime precalculată, bazată pe înălțimea pacientului. Copiii cu semne de sindrom respirator
obstructiv sever sau accese de stop respirator în detresa respiratorie severă, - cianoză generalizată, în
stare de șoc, comă sau acces convulsiv – necesită deasenenea de a fi supuși managementului avansat al
căilor respiratorii , conform criteriilor clinice și paraclinice expuse în protocol, care se realizează prin
protezarea căilor aeriene cu procedeul de intubație traheală cu trecerea pacientului la VAP și terapiei cu
oxigen pe parcursul resuscitării până la ținta de SpO2 ≥ 94%; în alte cazuri, ținta SpO2 este de ≥ 90%
(copii nou/nascuți prematuri, sau cu alte boli concomitente, de ex. malformațiile cardiace congenitale).
Intubația endotraheală la copii este recomendat de a fi realizată oricănd de o persoană instruită și cu
experiență, iar în cazul infecției cu COVID – 19, precum și a altor infecții, utilizând precauțiile ce țin de
răspândirea pe cale aeriană. Pacienții pediatrici cu SDRA, în special copiii mici sau cei ce au tare de
comorbidități, ar putea să se desatureze rapid pe parcursul intubației. Pre-oxigenați cu 100% FiO2 timp
de 5 minute, prin intermediul unei măști de față cu un sac rezervor, mască cu supapă pentru sac, HFNO
sau NIV. Intubația succesivă rapidă este potrivită după o evaluare a căii aeriene care nu identifică semne
de intubație dificilă.

4. Pneumonia asociata cu ventilare pulmonara artificiala: definitii,factori de

risc, masuri preventive Pneumonia asociată cu ventilarea mecanică a pulmonilor (VAP-
pneumonia) are cea mai mare prevalenţă dintre infecţiile nozocomiale la pacienţii care beneficiază de
ventilaţie pulmonară artificială mai mult de 48 de ore în Unităţile de Terapie Intensivă (UTI).
Mortalitatea produsă de această patologie ajunge pînă la 50%. Probabilitatea de a face o pneumonie
nozocomială la pacienţii intubaţi şi ventilaţi artificial (VPA) este foarte înaltă şi variază de la 1% la 3%
pentru fiecare zi de VPA. Astfel, aproximativ 30-70% dintre pacienţii ventilaţi pulmonar artificial mai
mult de 48 de ore vor face o pneumonie nozocomială, care generează un risc de deces de 2-10 ori mai
mare. Ţinând cont de faptul, că pneumonia asociată cu ventilarea mecanică a pulmonilor este o maladie
soldată cu mortalitate înaltă, durate de spitalizare crescute de 2-10 ori

Pacienții adulți și pediatrici, internaţi în unităţile de terapie intensivă şi care beneficiază de ventilație
pulmonară artificială cu o durată mai mare de 48 de ore.

Pneumonie - afecţiune inflamatorie acută a parenchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de
obicei, bacteriană), caracterizată prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care
realizează condensare pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare
infecţioasă.

Pneumonie asociată cu ventilarea mecanică a pulmonilor (engl. Ventilator-Associated Pneumonia) –

pneumonia care debutează după intubarea traheală şi ventilarea pulmonară artificială de o durată de cel
puţin 48 de ore a pacientului.

Incepând cu anul 1972, numeroase studii au demonstrat că la pacientul intubat şi ventilat artificial căile
aeriene inferioare se colonizează rapid cu microorganisme, preponderent gram-negative

. S-a dovedit că veriga primară a pneumoniei asociate cu ventilarea pulmonară artificială este
colonizarea iniţială cu microorganisme patogene a căilor aeriene superioare și a orofaringelui, urmată de
micro-aspiraţia sau pătrunderea mucozităţilor infectate în căile aeriene inferioare. Dintre toate infecţiile
nozocomiale, pneumonia nozocomială, din care face parte şi pneumonia asociată cu ventilarea
pulmonară artificială, se situează pe locul doi (27%). Pneumonia asociată cu ventilarea pulmonară
artificială cu debut precoce, de obicei, este cauzată de Staphylococcus aureus (gram pozitiv),
Haemophilus influenzae (gram negativ), Streptococcus pneumoniae (gram pozitiv). Pneumonia asociată
cu ventilarea pulmonară artificială cu debut tardiv, de obicei, este cauzată de: Staphylococcus aureus
rezistent la meticilină (MRSA), Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacter, Klebsiella,
Serratia, care, de regulă sunt multirezistente faţă de antibiotic

Factori de risc principali : § Durata ventilaţiei pulmonare artificiale >48 de ore (risc proporţional cu
durata); § Deschiderea circuitului de ventilator pentru orice motiv; § Extubarea accidentală (auto-
extubarea) şi/sau reintubarea ulterioară; § Igiena orală şi nazală neadecvată (vedeţi Caseta 7); § Plasarea
şi prezenţa sondei nazo-gastrice; § Alimentarea enterală pe sondă (risc sporit de microaspiraţii şi
colonizare bacteriană); § Sonde de intubare reutilizate (chiar şi după sterilizare); § Sonde de intubare cu
balonaş cu presiune înaltă; § Sonde de intubare cu balonaş cu pereţi groşi (>15μ); § Traheostoma (tubul
traheostomic); § Cunoştinţa alterată (GCS≤9 puncte); § Sepsisul; § Lipsa instruirii personalului medical
referitor la prevenirea VAP-pneumoniei;
 Factori de risc complementari . § Vîrste extreme (copii, persoanele >65 ani); § Administrare curentă de
antibiotic sau antibioticoterapie recentă; § Infecţie (respiratorie sau nerespiratorie) prezentă pînă la
internare; § Comorbidităţi respiratorii (BPOC), cardiace (ICC), metabolice (DZ); § Chimioterapie,
radioterapie, corticoterapie, terapie imunosupresivă; § Pneumonie comunitară recentă sau infecţie
respiratorie virală acută recentă; § Intervenţii ample abdominale cavitare; § Intervenţii intracavitare
toracice; § Chirurgie cardiacă; § Pacient transplantat; § Pacient beneficiar de metode eferente de
detoxifiere (hemodializă, plasmafereză, hemosorbţie) sau de dializă peritoneală; § Distensie (pareză)
gastrică; § Reflexul de tuse şi cele de protecţie ale căilor aeriene alterate; § Alimentare parenterală
totală; § Utilizarea metodelor invazive de monitorizare (de ex., linie arterială, linie venoasă centrală,
cateter SwanGanz, presiunea intracerebrală, presiunea intraabdominală etc.); § Prezenţa cateterului
urinar mai mult de 48 de ore. § Decubit dorsal (poziţia orizontală); § Antibioticoterapie empirică
(monoterapie sau asocieri de antibiotice).

Profilaxia primară : Igiena mâinilor-Igiena riguroasă a mainilor este una dintre cele mai eficiente căi
pentru prevenirea transmiterii patogenilor (reducerea riscului până la 80%!).

Poziţionarea pacientului în decubit dorsal, cu ridicarea extremităţii cefalice la 30-45° faţă de planul
orizontal .Pentru prevenirea aspiraţiilor.

Montarea şi menţinerea închisă a circuitului respirator al ventilatorului-Preveniţi colonizărea cu

patogeni a circuitului respirator al ventilatorului, Evitarea contaminării căilor aeriene ale pacientului cu
dispozitive de ventilaţie pulmonară artificială manuală (baloane tip Ruben, AMBU, Laerdal

Igiena cavităţii bucale şi nazale-Microflora cavităţii bucale şi orofaringelui are rol major în lanţul
patogenetic al pneumoniei, bolilor pulmonare cronice, bacteriemiilor, endocarditelor; 2. Microflora
cavităţii bucale este concentrată pe plăcile dentare, iar în asociere cu imunitatea locală scăzută crează
condiţii pentru colonizarea bacteriană a orofaringelui (în special, cu S. aureus). La pacientul din UTI, flora
cavităţii bucale peste 48 de ore se schimbă de la gram-poztivă la gram-negativă (cea care provoacă, de
regulă, VAP-pneumonie).

Aplicarea măsurilor de reducere şi prevenire a (micro)aspiraţiilor traheale-Aspirarea intermitentă sau

continuă a secreţiilor subglotice este de importanţă majoră în reducerea riscului şi prevalenţei VAP-
pneumonie. O contribuţie majoră la reducerea riscului de micro(aspiraţie) din tractul digestiv şi,
respectiv, a celui de VAP-pneumonie este adusă de respectarea recomandărilor referitoare la
modalitatea de alimentare artificială a pacientului (enterală sau parenterală)

Profilaxia ulcerelor de stres vs. colonizarea bacteriană. Reconfigurarea circulaţiei pacienţilor,

personalului medical, vizitatorilor 1. Pacienţii cu pneumonie asociată de ventilarea pulmonară artificială
vor fi izolaţi, pentru a nu permite contaminarea încrucişată cu germeni multirezistenţi.

Sevrajul de ventilator, Se recomandă ventilarea non-invazivă cu presiune pozitivă continuă prin mască
facială sau nazală, pentru a reduce necesitatea şi durata intubării traheale, atunci când ventilarea non-
invazivă este fezabilă şi nu este contraindicată dintr-un anumit motiv. Aceasta trebuie utilizată atunci
când pacientul prezintă insuficienţă respiratorie, dar nu prezintă, încă, indicaţii pentru a fi intubat
orotraheal sau poate reprezenta o etapă a sevrajului de ventilator. Ventilaţia non-invazivă reduce riscul
de VAP, durata sejurului în spital şi mortalitatea pacienţilor.

Biletul Nr 22
1. Notiunea de farmacocinetica,farmacodinamica, timp de injumatatire
contextual. Interactiune dintre anestezice( antagonism, sumare,sinergie).
Metodele de prezentare grafica a interactiunilor medicamentoase
Farmacocinetica- ramura a farmacologiei (uneori abreviată PK; provine din greaca veche:
„pharmakon” = medicament și „kinetikos” = mișcare) este o ramură a farmacologiei care are ca
scop determinarea tuturor proceselor pe care le suferă o substanță chimică administrată într-un
organism viu, mai exact procesele de absorbție, distribuție, biotransformare și de eliminare din
organism.[1] Printre substanțele de interes se numără orice xenobiotic, precum: substanțe
medicamentoase, substanțe toxice, pesticide, aditivi alimentari, cosmetice, etc.

 Eliberare – procesul de cedare al substanței din forma farmaceutică.[6][7]

 Absorbție – procesul prin care substanța ajunge în circulația sistemică.
 Distribuție – procesul prin care substanța este dispersată în fluidele și
în țesuturile organismului.
 Metabolizare (sau biotransformare, inactivare) – procesul prin care substanța este
recunoscută ca xenobiotic și prin care este transformată ireversibil în metaboliți, prin
intervenția sistemelor enzimatice, cu scopul de a îi impregna o hidrofilie mai mare pentru a
putea fi eliminată mai ușor și mai rapid din organism.
 Eliminare (sau excreție) – procesul prin care substanța este eliminată ireversibil din
organism.
Toate aceste concepte sunt reprezentate prin formule matematice și prin reprezentări grafice.
Modelele obținute ajută la înțelegerea caracteristicilor unor molecule, dar și relația care există
dintre comportamentul unui compus și caracteristicile acestuia, precum: constanta de disociere
(pKa), biodisponibilitatea, solubilitatea, absorbția și distribuția. Modelele pot fi aplicate în
industria farmaceutică (de exemplu, în formularea de medicamente generice prin studii
necesare de bioechivalență) sau în farmacia clinică.

Farmacodinamica (denumită și farmacodinamie; uneori abreviată PD) este o ramură

a farmacologiei care are ca studiu efectele moleculare, biochimice și fiziologice pe
care substanțele chimice (în special medicamentele) le au asupra organismelor vii
(animale, om, microorganisme, sau acțiunea pe mai multe organisme, cum este
cazul infecțiilor).[1][2] Mai exact, sunt cercetate mecanismele de acțiune ale acestor compuși.

Acțiunea farmacodinamică poate fi cercetată pe mai multe nivele: submolecular, molecular,

celular, tisular, la nivelul organelor și la nivelul întregului organism, pentru care sunt utilizate
tehnici in vivo (model viu) sau in vitro (fără model viu).[3] Pentru a putea induce un anumit efect,
substanța poate să interacționeze cu un receptor specific, care poate fi un receptor cuplat
cu proteina G, un receptor intracelular (citoplasmatic) sau un receptor de tip ionic. În urma
interacțiunii dintre compus și ținta moleculară pot avea loc efecte similare sau inverse unor
compuși sintetizați endogen
Timpul de injumătățire reprezintă un parametru farmacocinetic, fiind definit ca timpul necesar
scăderii la jumătate a concentrației unei substanțe active, medicament în plasmă sanguină. El
este influețat la început de modul de distribuție a medicamentului iar apoi predominant de
epurarea sa.

 Vd volumul de distribuție
 Clp clearance plasmatic
Cunoașterea timpului de înjumătățire este utilă pentru stabilirea posologiei și a intervalului
dintre doze administrate.
sumare- un tip de interacțiune medicamentoasă în care efectul combinației este egal cu suma
simplă a efectelor fiecăruia dintre medicamentele luate separat. Acestea. 1+1=2
Droperidol + Fentanil, Etomidatul La trezire bolnavii prezintă deseori fenomene digestive. Este
indicat pentru inducţie în asocierea cu analgezice.
Fentanilul . La inducţie se administrează 3-8 micrograme/kg în asociere cu cu anestezice
intravenoase cu cel puţin 3 minute înainte de laringoscopie. Produce creşterea tonusului muscular,
 cu rigiditate, îndeosebi la nivelul toracelui şi abdomenului, care impiedică mişcările respiratorii. În
acest caz se asociază curarizante.
Barbituricele Se folosesc pentru inducerea in anesteziei în asociaţie cu un opioid şi cu un curarizant,
care se continuă cu un anestezic inhalator.
sinergism - un tip de interacțiune în care efectul unei combinații depășește suma efectelor fiecăreia
dintre substanțele luate separat. Acestea. 1+1=3 . Sinergismul se poate referi atât la efectele dorite
(terapeutice) cât și la cele nedorite ale medicamentelor.
antagonism - este capabil să se lege de un receptor care se află doar într-o stare inactivă,
prelungindu-și existența,antagonism cauzat de actiunea multidirectionala a 2 medicamente asupra
acelorasi receptori din tesuturi. Antagonismul farmacologic poate fi competitiv (reversibil) și
necompetitiv (ireversibil)
Antagonizarea efectelor relaxantelor musculare nedepolarizante se face prin administrarea de
inhibitori de acetilcolinesterază care duce la acumulare de Ach. Dar Ach are efecte şi asupra RM
(bradicardie pâna la stop cardiac, hipersalivaţie, cresterea peristaltismului gastro-intestinal). Aceste
efecte vor fi blocate prin administrarea de anticolinergice: atropina, glicopirolat.
Pentru grăbirea revenirii din deprimarea centrală, se administrează un antagonist (flumazenil)
Naloxonul, derivat N-alkil de oximorfonă, este un antagonist competitiv care acţionează pe toţi
receptorii pentru opioide.

2.Terapia chinetica la pacientii COVID-19. Pozitionarea pacientilor in decubit

ventral
Terapia kinetică şi poziţia ventrală. Terapia kinetică şi prone-poziţia utilizate în timpul suportului
ventilator, cresc capacitatea funcţională respiratorie, ameliorează motilitatea diafragmului,
redistribuie circulaţia pulmonară 32 scăzând şuntul şi îmbunătăţind oxigenarea, ameliorează
circulaţia limfatică, asigură o mai bună drenare a secreţiilor bronşice. Prone-poziția va fi aplicată la
rata PaO2/FiO2 ≤ 100 de către specialiștii cu experiență timp de 12 ore zilnic în stadiul moderat sau
sever a SDRA. Criteriile de eficacitate sunt: creşterea Clt cu 15 - 20% faţă de valorile iniţiale, iar
PaO2/FiO2 cu 30 - 40%. Atunci când sunt utilizate trebuie evitate/prevenite escarele feţei, nasului,
urechilor, presiunea pe globii oculari cu ischemie retiniană, perturbările hemodinamicii centrale,
creşterea tensiunii intracraniene, obstrucţia arborelui traheobronşic.(Clasa I-C) Ventilația în decubit
ventral a demonstrat reducerea mortalității în centrele cu experiență ridicată în acest tip de
ventilație. • Ventilația în decubit ventral este deosebit de laborioasă. Necesită
implicarea/expunerea unui număr mare de cadre medicale. • totuși ventilația în decubit ventral este
o intervenție utilă pentru hipoxemia severă sau refractară.

3.Analgezia si sedarea pentru procedurile de scurta durata

În ultimii zece ani se înregistrează o creștere rapidă a numărului și a complexității
procedurilor endoscopice, gastrointestinale de diagnosticare. Procedurile endoscopice se
clasifică în câteva categorii: colonoscopii de screening; endoscopii de diagnostic; proceduri
endoscopice avansate
Cerințele față de anestezie pentru aceste proceduri sunt: pacient cooperant sau nemișcat,
un grad de sedare/analgezie care asigură anxioliză, amnezie, analgezie.

Analgezia este definită ca şi absenţa percepţiei durerii sau a altor stimuli nociceptive.Sedativele
se utilizează ca adjuvanţi pentru tratamentul agitaţiei şi al anxietăţii.

Analgo-sedarea (sau anestezia intravenoasa) este un concept care insumeaza

reducerea anxietatii sau stressului, inducerea starii de letargie sau somn, confort,
senzatie de bine, precum si lipsa durerii.
 Analgo-sedarea (sau anestezia intravenoasa) este o tehnica anestezica cu
administrare a medicamentelor pe cale venoasa, ce induce scaderea controlata a
starii de constienta, care permite tolerarea unor proceduri neplacute, cu mentinerea
controlului functiei cardio-respiratorii de catre pacient. Analgo-sedarea este folosita
pentru proceduri chirurgicale de durata scurta (maxim 1 ora) cu stimul dureros de
intensitate scazuta si pentru proceduri in scop diagnostic (de
exemplu colonoscopie sau endoscopie).

Perioada preanestezică,conduit anestezica si perioada postanestezica nu difera de

anestezia generala.Este foarte important ca pacientul sa respecte postul alimentar si
hidric (sa nu manance minimum 6 ore inainte si sa nu bea apa minimum 2 ore
inainte).Pe tot parcursul interventiei, functiile vitale ale pacientului vor fi
supravegheate de catre medicul anestezist.

Beneficiile analgo-sedarii (anesteziei intravenoase) :

 diminuarea starii de amnezie retrograda si anxioliza (stare de neliniste / teama pe

care unii pacienti o au inaintea interventiei); pacientii pot avea pierderi de
memorie ce privesc doar timpul petrecut in sala de operatie, fara a afecta
memoria de fond a acestora
 analgezia (in timpul interventiei pacientul nu va percepe stimulii durerosi de
intensitate scazuta)
 este singura tehnica anestezica care permite pacientului externarea in aceeasi zi
 pacientul se poate alimenta si hidrata la cateva ore dupa interventie

Riscurile analgo-sedarii (anesteziei intravenoase) :

 se poate ca gradul de profunzime al sedarii sa se accentueze si sa fie nevoie de

administrarea unor substante care sa combata aceste efecte
 unii pacienti pot experimenta senzatie de greata si voma post interventie
Conform Societății Americane de Anestezie (ASA), profunzimea sedării are următoarea
clasificare
• Sedare minimă (anxioliză) – stare indusă medicamentos în care pacientul răspunde normal
la comenzi verbale. Deși funcția cognitivă poate fi modificată, funcțiile respiratorie și
cardiovasculară rămân neafectate.
• Sedare/analgezie moderată (sedare conștientă) – este o depresie medicamentoasă a
conștienței, în timpul căreia pacientul răspunde la stimuli verbali singuri sau însoțiți de
stimuli tactili ușori. Nu este necesitate de a menține patența căilor, respirația spontană este
adecvată, iar funcția cardiovasculară de regulă e păstrată.
• Sedare/analgezie profundă – este o depresie medicamentoasă a conștienței în timpul
căreia pacientul nu poate fi trezit, dar răspunde la stimuli repetați sau dureroși. Abilitatea de
a menține funcția respiratorie poate fi dereglată. Pacienții pot necesita asistență în
menținerea căilor aeriene. Funcția cardiovasculară de regulă este păstrată.
• Anestezie generală – este o pierdere a conștienței medicamentos indusă, în care pacienții
nu răspund la stimuli, chiar și la cei dureroși. Abilitatea de a menține independent funcția
respiratorie este de regulă dereglată.
Scopul principal al administrării anesteziei este siguranța pacientului și acest
lucru trebuie asigurat la absolut aceleași standarde ca și în blocul operatoriu.
În afară de acest scop principal, anestezia trebuie să mai asigure confortul
psihic al pacientului, să controleze anxietatea, să reducă trauma psihologică și
să crească șansa de amnezie.
4.Agitatia si delirul in terapia intensive:cause, factori de risc,tratament
Delirul reprezintă o dereglare a conştiinţei, atenţiei, funcţiei cognitive şi perceperii, care se dezvoltă
într-o perioadă scurtă de timp (de la câteva ore la câteva zile) şi tinde sa fluctueze în cursul zilei [1].
Delirul este o tulburare destul de frecventă şi apare la 60-80% dintre pacienţii din UTI (unităţi
terapie intensivă). Delirul se împarte în subtipuri, în funcţie de semnele psihomotorii [2, 3]: 1. Delir
hiperactiv, care se manifestă prin agitaţie, dezorientare, combativitate, vorbire rapidă. 2. Delir
hipoactiv, care se manifestă prin somnolenţă, apatie, imobilitate. 3. Delir mixt, în care pacientul
alternează între delir hiperactiv şi delir hipoactiv.
Factorii de risc pentru dezvoltarea delirului: a) preexistenti, tin de gazda si sunt greu de influentat;
b) legati de boala; c) iatrogeni sau de mediu .
Antecedente medicale .Vârstă avansată: > 70 de ani Hipertensiune arterial, Insuficienţă cardiacă
congestivă ,Tulburări preexistente cerebrale (tumori, accident vascular cerebral, traumatisme, etc.)
Epilepsie .Depresie. HIV. Insuficienţă renală, hepatică Scăderea acuităţii vizuale şi auditive. Dereglări
cognitive preexistente .Polimorfism APOE4 Antecedente sociale .Tabagism. Alcoolism.
Malnutriţie .Factori ce ţin de mediu: Imobilizare .Prezenţa cateterelor. Privare de somn. Prezentare
Severitatea stării (scorul APACHE) Dereglări metabolice şi ionice Hipertermie Hipovolemie Durere
Anxietate Hipoxemie Sepsis Tulburări cerebrale (traumatism craniocerebral, accident vascular
cerebral) Anemie Medicaţie Opioide Benzodiazepine Propofol Anticolinergice
Cause : dezechilibrul neurotransmitatorilor, inflamatia, reducerea metabolismului oxidativ cerebral,
disponibilitatea aminoacizilor mari neutri . Modificari in sinteza, eliberarea si inactivarea unor
neurotransmitatori, in special dopamina, acetilcolina si GABA reprezinta una dintre posibilele
explicatii ale aparitiei delirului. In timp ce dopamina creste neuroexcitabilitatea, GABA si acetilcolina
au efect invers. Rolul altor mediatori (GABA, endorfine, glutamat, histamină) în declanşarea
delirului nu este stabilit cu certitudine. 3. Triptofanul este un precursor al serotoninei şi melatoninei
şi este transportat activ prin bariera hematoencefalică prin intermediul proteinelor LAT. Se
presupune că delirul hiperactiv este cauzat de niveluri scăzute ale triptofanului, serotoninei şi
melatoninei, pe când cel hipoactiv – de niveluri crescute ale acestor substanţe [12]. Transportul
fenilalaninei, care este un precursor al dopaminei, noradrenalinei şi adrenalinei, prin bariera
hematoencefalică este competitiv cu cel al triptofanului, deoarece sunt antrenate aceleaşi proteine
LAT. Delirul a fost asociat cu niveluri crescute ale fenilalaninei, însă nu este determinat cu
certitudine rolul nivelurilor crescute ale noradrenalinei şi dopaminei, nivelurilor scăzute ale
serotoninei şi melatoninei, sau a ambelor, în apariţia acestei stări. 4. Răspunsul inflamator din cadrul
stărilor critice cauzează eliberarea de citokine în circulaţia sanguină cu apariţia hipercoagulării şi a
vasoconstricţiei cerebrale, iar in studiile efectuate pe animale s-a demonstrat că citokinele induc
modificări ale EEG, asemanătoare cu cele întâlnite la pacienţii septici cu delir. 5. Este binecunoscut
faptul că APOE4 se asociază cu o susceptibilitate crescută pentru boala Alzheimer, iar studiile
recente au demonstrat o creştere a duratei delirului la pacienţii aflaţi în UTI.
Tratamentul vizează în primul rând corectarea factorilor de risc ce pot fi modificaţi, strategie care s-
a dovedit a reduce cu 40% incidenţa delirului şi presupune: · orientarea corectă a pacientului; ·
stimularea proceselor cognitive (discutarea evenimentelor curente); · reducera nivelului de zgomot
în saloane; · normalizarea ritmului circadian, somn/veghe; · mobilizarea precoce; · îmbunătăţirea
acuităţii vizuale (ochelari, lupe); · îmbunătăţirea auzului (înlăturarea cerumenului, aparate auditive);
· corectarea dereglărilor metabolice; · depistarea şi tratarea infecţiilor; · oxigenare; · tratarea durerii;
· suprimarea oportună a cateterelor şi liniilor venoase; · evitarea medicamentelor ce pot declanşa
delirul. Medicamentul de elecţie pentru tratamentul delirului [16, 17] este haloperidolul, un
antagonist al receptorilor dopaminergici (DA-1 şi DA-2). Se metabolizează la nivel hepatic. Se
recomandă a fi administrat în doză de 2,5-10 mg intravenos fiecare 20-30 min, până la calmarea
pacientului. La pacienţii vârstnici este necesară reducerea dozei. Efectele adverse ale QT
haloperidolului sunt: tulburări extrapiramidale, sindrom neuroleptic malign, prelungirea intervalului.
Medicamentele antipsihotice atipice (olanzapina, quetiapina, risperidona, ziprasidona) acţionează la
nivelul receptorilor dopaminergici, serotoninergici, α-adrenergici şi histaminici. Studiile clinice au
demonstrat o eficienţă similară cu cea a haloperidolului, iar reacţii adverse semnificativ mai puţine.
Agitatia ( Stare de neliniște excesivă, de tulburare, de tensiune nervoasă (manifestată prin
mișcări grăbite și dezordonate), este des intilnita la pacientii din terapia intensive ,indifferent de
virsta,incidenta sa ajunge la 71% dintre pacienti. Agitatia are si ea cause multiple cum ar
fi :anxietatea extrema,delirul,efectele adverse ale medicatiei sau durerea.Cind pacientul prezinta
semen de agitatie prima prioritate este sa se deceleze sis a se trateze tulburarile fiziopatologice care
pot fi cauza lor cum ar fi:hypoxemia,hipoglicemia,hipotensiunea durerea sau sindroamele de sevraj
la alcool sau droguri.
Evaluarea cit mai fregventa a gradului de sedare sau agitatie poate ameliora considerabil terapia cu
sedative, astfel incit sa obtinem efectul droit.
Utilizarea sedativelor pentru mentinerea confortului si sigurantei pacientilor este esentiala si face
parte integra din orice plan therapeutic din terapia intensive. Administrarea unui analgetic poate fi
cea mai adecvata masura terapeutica acolo unde durerea este cauza agitatiei