INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

ACUTĂ

Dr. Otilia Boişteanu

 Definiţie
Insuficienţa respiratorie acută (IRA) reprezintă incapacitatea acută sau acutizată (pe un fond de
insuficienţă cronică) a sistemului respirator (sistemul toraco-pulmonar) de a menţine un schimb
gazos normal.
Este alterată funcţia sa principală de oxigenare a sângelui venos şi de eliminare a bioxidului de
carbon (CO2).
Fiziopatologic, insuficienţa respiratorie se caracterizează prin valori anormale ale oxigenului şi
bioxidului de carbon în sângele arterial.
Insuficienţa respiratorie se însoţeşte întotdeauna de o insuficienţă de oxigenare exprimată prin
scăderea presiunii parţiale a O2în sângele arterial (PaO2) şi prin scăderea saturaţiei în oxigen a
sângelui arterial (SaO2) şi de o insuficienţă ventilatorie de eliminare a CO 2, exprimată prin
creşterea presiunii parţiale a bioxidului de carbon în sângele arterial (P aCO2).
Insuficienţa respiratorie acută se însoţeşte întotdeauna de hipoxemie (↓P aO2, ↓SaO2). În schimb,
modificarea PaCO2 nu este obligatorie, PaCO2 poate fi normal, scăzut sau crescut, în funcţie de
tipul de insuficienţă respiratorie.
În mod normal, presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial (P aO2) în cazul ventilaţiei cu
aer atmosferic care are o concentraţie a O 2 de 21% este de 100 mm Hg.
Există o corelaţie între PaO2 şi concentraţia inspiratorie a oxigenului; P aO2 = FiO2 x 500, pentru
aerul atmosferic FiO2 = 0,21.
FiO2 = fracţia inspiratorie a oxigenului
Valori pentru definirea IRA (ventilaţie cu aer atmosferic):
Presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial (P aO2) < 60 mm Hg;
Presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (PaO2) > 50 mm Hg sau < 36 mm Hg.
 Clasificarea insuficienţei respiratorii
→ Insuficienţa respiratorie hipoxemică
Sinonime: Insuficienţa respiratorie de tip I
Insuficienţa respiratorie parţială
Insuficienţa respiratorie neventilatorie
Se caracterizează prin: hipoxemie (PaO2 < 60 mm Hg),
normo/hipocapnie (PaCO2 ≤ 40 mm Hg)
Hipocapnia este rezultatul stimulării centrului respirator prin
hipoxemie. Hiperventilaţia conduce la hipocapnie cu alcaloză
respiratorie.
→ Insuficienţa respiratorie hipoxemică – hipercapnică
Sinonime: Insuficienţa respiratorie de tip II
Insuficienţa respiratorie globală
Insuficienţa respiratorie ventilatorie
Se caracterizează prin: hipoxemie (PaO2 < 60 mm Hg)
hipercapnie (PaO2 > 50 mm Hg)
 Monitorizarea funcţiei respiratorii
Pulsoximetria
În practica clinică, un rol important în detectarea prezenţei hipoxemiei îl are
pulsoximetria.
Reprezintă un standard de bază în monitorizarea intraanestezică, la nivelul
serviciilor de urgenţă, în terapie intensivă.
Pulsoximetria determină în mod neinvaziv saturaţia hemoglobinei din sângele
periferic capilar în oxigen (SpO2) şi frecvenţa pulsului periferic, pe baza principiilor
pletismografiei şi spectrofotometriei.
Pentru practica clinică, avantajele pulsoximetriei sunt:
- Detectează hipoxemia, înainte de a se instala clinic
- Este o metodă neinvazivă, înregistrarea este permanentă
- Are sistem autonom de funcţionare, putând fi folosită şi în afara unităţilor spitaliceşti
- Asigură confort medicului şi siguranţă pacientului.
Normal: SpO2= 95 – 100%
Corelaţia dintre SpO2 şi PaO2: PaO2= SpO2 – 30
Ex: SpO2 de 90% înseamnă o PaO2 de 60 mm Hg, valoare care necesită intervenţie
terapeutică.
 Tablou clinic
Manifestările clinice ale insuficienţei respiratorii acute sunt grupate în patru categorii:
a. Semne respiratorii:
- Dispnee de repaos şi ortopnee, izolate sau asociate cu alte simptome (tuse, expectoraţie,
durere)
- Dispnee inspiratorie (tiraj, cornaj, bătaia aripioarelor nazale)
- Respiraţie laborioasă cu recrutarea evidentă a musculaturii respiratorii accesorii şi
respiraţie paradoxală abdomino – toracică
- Polipnee (FR > 30 resp/min), este o consecinţă a stimulării ventilaţiei prin
chemoreceptorii sinocarotidieni. Hiperventilaţia conduce la hipocapnie (↓ P aCO2 =
alcaloză respiratorie)
- Bradipnee (FR < 10 resp/min), în caz de hipoxemie severă, de hipercapnie severă şi de
afectare a sistemului nervos central
- Modificarea sistemului respirator: pauze ventilatorii, respiraţie Kussmaul, respiraţie
Cheyne – Stokes
- Respiraţie agonică (gasping): mişcări toracice superficiale neregulate, insuficiente, rare,
însoţite de mişcări de extensie a extremităţilor cefalice sincron cu efortul inspirator. Este
asimilată stopului respirator, deoarece degradarea către apnee şi apoi oprire cardiacă
secundară se produce rapid
- Absenţa mişcărilor respiratorii (apnee)
 b. Semne cardio-circulatorii
Hipoxemia, hipercapnia, hipocapnia determină modificări cardio-vasculare
- Iniţial, ca o consecinţă a hipoxemiei care prin intermediul chemoreceptorilor
determină reacţie adrenergică apar:
- Tahicardie (FC > 120 bătăi/minut)
- Hipertensiune arterială
- Tulburări de ritm (extrasistole, fibrilaţie arterială)
- Ulterior, persistenţa şi agravarea hipoxemiei determină decompensare
hemodinamică:
- Scăderea debitului cardiac
- Bradicardie
- Hipotensiune arterială
- Puls filiform, aritmic
- Tegumente reci, cianotice, marmorate, transpiraţii profuze
- În ultimul stadiu de evoluţie se instalează:
- Colapsul cardio-circulator
- Alterarea stării de conştienţă până la comă
- Oprire cardio-circulatorie
 c. Semne clinice ale hipoxemiei şi hipercapniei
Hipoxemia se manifestă clinic prin:
- Cianoză (coloraţie albastră a tegumentelor şi mucoaselor). Este un semn caracteristic al hipoxemiei, dar nu
patognomonic. Pentru a fi prezentă cianoza, este necesar ca cel puţin 5g% din hemoglobină să fie redusă.
Cianoza este greu de decelat la pacientul anemic (Hb < 5g/100ml), aceştia pot fi hipoxemici fără a fi cianotici.
Diagnostic diferenţial cu:
- Cianoză determinată de poliglobulie (bolnavii pot fi cianotici chiar în condiţiile unei PaO2 normale)
- Cianoza periferică determinată de expunerea la frig, de un colaps cardio-vasculator sau o tromboză venoasă
- Tulburări de ritm
- Hipertensiune arterială
- Semne neurologice: fatigabilitate, scăderea atenţiei, agitaţie psihomotorie severă, alterarea stării de
conştienţă, obnubilare, dezorientare, comă
Hipercapnia se manifestă clinic prin:
- Tulburări de ritm/tahicardie
- Hipertensiune arterială
- Transpiraţii profuze, eritroză palmară, facies vultuos
- Agravarea hipercapniei (pH < 7.2) determină scăderea debitului cardiac, tulburări de ritm, hipertensiune
arterială, colaps cardio-circulator, apoi oprire cardio-circulatorie
- Semne neurologice: somnolenţă, comă hipercapnică
PaCO2 este un factor esenţial care controlează fluxul sanguin cerebral. Hipercapnia produce vasodilataţie
cerebrală, creşterea presiunii intracraniene şi acidoza intracelulară cu alterarea funcţiei neuronale.
Coma hipercapnică se poate instala în cazul creşterilor rapide (minute) ale PaCO2 chiar şi la valori mai mici
de 80 mmHg CO2în sângele arterial.
 d. Semne neurologice
- Iniţial, ca o consecinţă a hipoxemiei bolnavul prezintă fatigabilitate, euforie, agresivitate,
agitaţie psihomotorie severă
- Ulterior, agravarea hipoxemiei determină alterarea stării de conştienţă, dezorientare,
obnubilare, somnolenţă, secuse musculare, comă
- Prezenţa hipercapniei determină iniţial somnolenţă, apoi comă hipercapnică
Diagnostic clinic
Examenul clinic al pacientului (deşi uneori este dificil) are importanţă majoră pentru
diagnostic şi tratament. Începe întotdeauna cu evaluarea funcţiilor vitale.
Examenul clinic constă în:
- Evaluarea stării de conştienţă a bolnavului
- Evaluarea coloraţiei tegumentelor (paloare severă, cianoză)
- Evaluarea semnelor cardio-circulatorii: palparea pulsului la artera radială pentru
aprecierea frecvenţei, regularităţii, amplitudinii undei de puls şi observarea aspectului
extremităţilor (calde/reci, umede, cianotice)
- Evaluarea semnelor respiratorii: modul de respiraţie, frecvenţa respiratorie, amplitudinea
mişcărilor respiratorii, travaliul respirator, a utilizării musculaturii respiratorii accesorii a
mişcărilor abdominale în cursul respiraţiei, a prezenţei tirajului, cornajului
Un examen clinic corect efectuat, este suficient pentru a pune diagnosticul de IRA şi
pentru a institui imediat manevrele terapeutice.
 Principii de tratament
Normalizarea funcţiei respiratorii impune asocierea următoarelor măsuri:
1. Asigurarea patenţei căilor aeriene
2. Oxigenoterapie
3. Suport ventilator ( asistarea/controlarea ventilaţiei)
4. Tratament cauzal
 
1. Asigurarea patenţei căilor aeriene
Scopul realizării unei căi aeriene permeabile este asigurarea unei ventilaţii adecvate.
Mijloacele utilizate pentru eliberarea căilor aeriene variază în funcţie de mecanismul
de producere, cauza şi sediul obstrucţiei.
Dezobstrucţia căii aeriene supraglotice
Metode de dezobstrucţie:
- Hiperextensia capului şi susţinerea mandibulei
- Subluxaţia anterioară a mandibulei
- Extragerea corpilor străini din cavitatea bucală, aspirarea lichidelor
- După dezobstrucţie, introducerea de pipe orofaringiene (Guedel) sau
nasofaringiene (Robertazzi).
 Dezobstrucţia căii aeriene glotice şi subglotice
Metode de dezobstrucţie:
- Extragerea corpilor străini din cavitatea bucală, aspirarea secreţiilor
- În obstrucţia completă prin corpi străini cu iminenţă de asfixie, se recomandă efectuarea manevrei Heimlich şi/sau a
presiunii manuale toracice
- Combaterea spasmului laringian
- Combaterea edemului laringian
- Intubaţia oro/nazotraheală
- Puncţionarea membranei crico-tiroidiene
- Cricoidotirotomie
- Traheostomia
Dezobstrucţia farmacologică a căilor aeriene
Cuprinde utilizarea de:
a. Bronhodilatatoare
- Simpaticomimetice, care stimulează receptorul β2 adrenergici: adrenalina, salbutamolul, orciprenalina, fenoterolul
(inhalator)
- Parasimpaticolitice: bromura de ipratropium
- Metilxantine (musculotrope): aminofilina, miofilinul
b. Corticosteoizi
- Au acţiune antiinflamatoare
- Inhibă acţiunea prostaglandinelor bronhoconstrictoare
- Inhibă secreţia de mucus de către glandele bronhice
c. Fluidificante/mucolitice
- Umidifierea aerului inspirat
- Agenţi mucolitici de tipul N-acetilcisteina
- Hidratarea buna a pacientului
 2. Oxigenoterapia
Suplimentarea aportului de oxigen (creşterea fracţiei inspiratorii a oxigenului) este indicată în
toate cazurile în care este afectată oxigenarea tisulară (hipoxie).
Indicaţiile oxigenoterapiei
- Stări de hipoxie/hipoxemie de cauză pulmonară (insuficienţă respiratorie): PaO 2 < 60 mmHg
sau SpO2 < 92%
- Nevoi tisulare crescute în oxigen din infarctul acut de miocard, politraumatisme, arsuri, stare
de şoc, anemie severă, hipertensiune arterială, perioperator/perianestezic
Beneficiile oxigenoterapiei
- Evitarea/ameliorarea hipoxiei tisulare
- Ameliorarea transportului de oxigen
- Evitarea ischemiei miocardice
- Scăderea travaliului respirator
În aerul atmosferic, concentraţia O2 este de 21%. Oxigenoterapia (creşterea fracţiei
inspiratorii a oxigenului) duce la creşterea presiunii parţiale a oxigenului în aerul alveolar (P AO2)
şi în consecinţă la creşterea presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial (P aO2).
Sursele de oxigen sunt reprezentate de butelii sub presiune sau staţii centrale.
În cazul oxigenoterapiei fără suport ventilator livrarea oxigenului se face la presiune joasă (1
atm). Oxigenul se administrează cu ajutorul unui oxigenator, care este un dispozitiv ce permite
reglarea şi măsurarea fluxului de oxigen administrat (în litri/minut), precum şi umidificarea prin
barbotare.
 Tehnica oxigenoterapiei
Există numeroase modalităţi de administrare a oxigenului. Dispozitivele sunt sisteme care nu permit reinhalarea
şi care se împart în două categorii: cu flux scăzut şi perfomanţă variabilă şi cu flux crescut şi performanţă fixă. Sunt
importante 2 elemente: concentraţia oxigenului şi fluxul total de gaze inhalat de pacient.
a. Dispozitive cu flux scăzut şi perfomanţă variabilă
- Canula nazală (dispozitiv fără rezervor sau cu rezervor mic). Este un tub care introdus printr-o fosă nazală
poate fi cu vârful plasat la nivelul narinei sau în rinofaringe – mult mai eficient, deoarece rinofaringele acţionează
ca un rezervor de oxigen ceea ce duce la creşterea FiO2.
Fluxul de gaz variază între 1-6 litri/minut şi realizează FiO2 de 0,24 - 0,40 la nivelul traheei. Fluxuri mai mari nu
măresc FiO2 şi pot avea un efect de uscare şi iritare a mucoasei bronşice, pot produce distensie gastrică şi
regurgitare.
Există risc de epistaxis, obstruare prin secreţie.
- Masca facială simplă (dispozitiv cu rezervor mijlociu)
Masca facială trebuie să aibă o mărime şi formă adaptată feţei pacientului pentru a realiza o oarecare etanşeitate.
Fluxul de gaz > 5 litri/minut realizează FiO2 de 0,35 - 0,50 în trahee.
Nu există risc de epistaxis şi poate fi folosit şi la cei cu obstrucţie nazală.
- Mască cu balon rezervor (reinhalare parţială)
Este o mască simplă cu un balon de material plastic care funcţionează ca un rezervor de oxigen. Un flux de gaz
de 7 - 10 litri/minut realizează FiO2 de 0,6 - 0,8 în trahee (un flux redus de oxigen livrează concentraţii mari de O2).
- Masca cu aerosoli
Permite administrarea oxigenului complet saturat cu vapori de apă şi administrarea de bronhodilatatoare.
- Canulă traheală
Este un tub subţire, flexibil plasat între corzile vocale. Oxigenul este livrat în trahee, deasupra carinei, FiO2
putând fi crescut.
 b. Dispozitive cu flux crescut şi performanţă fixă
- Masca Venturi permite administrarea de concentraţii fixe de oxigen, înscrise
pe mască, utilizând fluxuri mari de O2.
- Ventilatoarele/circuitele anestezice permit administrarea de concentraţii fixe
de O2 utilizând fluxuri mici de gaze.
Complicaţiile oxigenoterapiei
- „Atelectazia de resorbţie” – colabarea alveolelor prin pierderea volumului
alveolar. Azotul, gazul inert care menţine alveola deschisă, va fi evacuat de
concentraţiile mari de oxigen, pierzându-se stabilitatea alveolară. Ulterior,
difuziunea oxigenului în capilarul pulmonar produce colapsul alveolar.
- Hipoventilaţia (narcoza cu CO2) – administrarea oxigenului la bolnavii cu
hipercapnie cronică presupune riscul agravării hipoxiei.
- Epistaxis, leziuni de decubit
- Uscarea secreţiilor traheo-bronşice, atunci când fluxul este mare şi
umidifierea incorectă
- Distensia gastrică, favorizarea regurgitării
- Modificări ale epiteliului bronşic cu risc de suprainfecţie
- Efecte toxice ale oxigenului
 Aspiraţia corpilor străini în căile respiratorii
Pătrunderea în mod accidental a unor corpi străini în căile aeriene superioare, determină
insuficienţa respiratorie acută, gravă, cu prognostic rezervat.
În cabinetul de medicină dentară, aspiraţia corpilor străini în căile respiratorii superioare
(CAS) este favorizată de o serie de condiţii specifice manoperelor de îngrijire dentară:
- Poziţia pacientului în fotoliul dentar având capul în uşoară extensie
- Intervenţiile sângerânde (extracţiile dentare, extirparea unor formaţiuni tumorale)
- Utilizarea turbinei favorizează proiectarea de fragmente dentare spre faringe de unde pot fi
aspirate
- În timpul îndepărtării coroanelor de înveliş, punţi, obturaţii uşor detaşabile, acestea pot fi
proiectate direct spre baza limbii sau în faringe
- Uneori în timpul efectuării tehnicilor de anestezie loco-regionale pe cale intraorală, în
unele manopere greşite, acul de la seringă se poate detaşa şi pătrunde în căile aeriene. Prin
înţeparea glotei se produce spam glotic reflex şi moarte subită prin asfixie.
Simptomatologia aspiraţiei corpilor străini este cu debut rapid, dramatic, variabil în funcţie
de sediul obstacolului, de blocarea totală sau parţială a CAS, de dimensiunea corpului străin şi
de gradul de conştienţă a bolnavului.
Diagnosticul clinic este relativ uşor de stabilit corelând simptomatologia cu circumstanţele
clinice ale apariţiei.
Din punct de vedere al localizării, corpii străini pot fi situaţi la nivelul glotic, laringeal,
traheal şi bronşic.
 a. Corpii străini voluminoşi, mari, produc de regulă obstruarea completă a glotei cu
fenomene de IRA de tip obstructiv şi expun la moarte subită prin asfixie sau sincopă înainte ca
pacientul să ajungă la spital.
Semne clinice:
- determinate de insuficienţa respiratorie hipoxemică - hipercapnică (IR globală, ventilatorie)
- absenţa mişcărilor respiratorii (apnee) = stop respirator
stare de agitaţie extremă, senzaţia de moarte iminentă, globii oculari exoftalmici, transpiraţii reci
- tulburări de conştienţă (obnubilare apoi comă)
- hipotonie musculară
- cianoză
- tulburări de ritm cardiac, tahicardie inţial, urmată ulterior de bradicardie şi de oprire cardiacă.
În oprirea primar respiratorie, fiziopatologic din momentul opririi respiraţiei, inima va
continua livrarea sângelui la ţesuturi un interval variabil de timp (secunde-minute), până la
epuizarea rezervelor alveolare de oxigen (PAO2). Scăderea PAO2 duce consecutiv la scăderea
presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial (PaO2), hipoxie şi în primul rând suferinţa
neuronală (alterarea stării de conştienţă). Ulterior hipoxia miocardică conduce la oprire cardiacă.
În oprirea primar respiratorie, există un interval „de graţie” scurt, în care activitatea cardio-
circulatorie este încă prezentă. Fără intervenţie promptă, rapidă, de ventilaţie artificială, cordul
se opreşte.
 b. Corpii străini de dimensiuni mici şi mijlocii produc fenomene de IRA de tip obstructiv
prin blocarea parţială a căilor respiratorii (CR).
Se pot localiza la nivelul laringeal, traheal, bronşic.
Semne clinice
- determinate de insuficienţă respiratorie hipoxemică-hipercapnică (IR globală, ventilatorie), tabloul clinic
este mai puţin acut, se pot obţine şi unele informaţii anamnestice
- dispnee inspiratorie
- respiraţie superficială, ineficientă, neregulată
- respiraţie laborioasă cu recrutarea evidentă a musculaturii respiratorii accesorii şi respiraţie paradoxală
abdomino-toracică
- respiraţie zgomotoasă (stridor), cu tiraj costal şi supraclavicular
- respiraţie şuierătoare, traducând limitarea trecerii amestecului gazos
- polipnee iniţial, urmată de bradipnee în caz de hipoxemie severă, de hipercapnie şi de afectare a sistemului
nervos central.
- semne cardio-circulatorii, iniţial tahicardie, hipertensiune arterială, tulburări de ritm, ulterior bradicardie,
hipotensiune arterială, puls filiform, tegumente reci, marmorate, transpiraţii profuze, oprire cardio-circulatorie
- alterarea stării de conştienţă (obnubilare, apoi comă)
- pot apare dureri violente provocate de corpi străini ascuţiţi, corpi ce pătrund în profunzimea ţesuturilor cu
fiecare respiraţie sau fonaţie
! Particularitate
Corpii străini localizaţi traheali, în majoritatea cazurilor sunt flotanţi, mobili, determinând simptomatologie
în crize paroxistice intermitente, antrenate de mişcările respiratorii.
Corpii străini localizaţi bronşic pot rămâne fixaţi sau pot fi mobili în arborele bronşic. Aceştia comportă
riscul apariţiei unor complicaţii infecţioase pulmonare grave.
 Tratament
Diagnosticul trebuie stabilit cu rapiditate, măsurile de
dezobstrucţie vor fi începute imediat. Dezideratul major
constă în realizarea oxigenării de urgenţă, care nu se poate
realiza fără dezobstrucţia căilor aeriene. Tentativele de
ventilaţie artificială nu sunt urmate de expansiunea
toracelui, comprimarea balonului întâmpinând rezistenţă.
Menţinerea patenţei căilor aeriene este esenţială pentru
combaterea insuficienţei respiratorii şi pentru eficienţa
oxigenoterapiei şi a suportului ventilator.
Tehnicile de dezobstrucţie care se aplică la pacientul
conştient/inconştient sunt:
a. Tehnici noninvazive
b. Tehnici invazive
 a. Tehnici noninvazive
- încurajarea tusei în cazul obstrucţiei parţiale a căilor aeriene. Pacientul este aplecat în faţă şi încurajat să
tuşească.
- curăţarea cavităţii orale
- extragerea corpilor străini, aspiraţia lichidelor. Manevrele se realizează cu blândeţe, pentru a nu declanşa
sau pentru a nu accentua reflexe spastice laringiene sau reflex de vomă cu exprimarea conţinutului gastric şi
pericol de inundaţie traheobronşică
- introducerea pe pipe orofaringiene (Guedel) sau nazofaringiene (Robertazzi)
- combaterea spasmului laringian prin instilarea de xilină 4% (în lipsă, chiar şi 2%) la nivelul corzilor vocale
- combaterea edemului laringian prin administrarea de inflamatorii steroidiene
- presiunea manuală se aplică prin compresie în iminenţa de asfixie:
- la nivel abdominal (manevra Heimlich sau compresiune externă subdiafragmatică)
- la nivel toracic
- se aplică la pacient conştient sau inconştient.
Metoda constă într-o serie de patru „apăsări” la nivelul abdomenului superior sau toracelui inferior cu scopul
de a creşte rapid presiunea intratoracică, aceasta acţionând ca o tuse artificială. Metoda ajută la dizlocarea
agentului obstruant.
Presiunea manuală toracică:
- se foloseşte la gravide, obezi şi copii
- nu produce regurgitaţii
- nu produce leziuni ale organelor interne sau ale fătului
Presiunea manuală abdominală:
- are indicaţii la pacienţii în vârstă
- nu produce avarierea voletului costal fragil la vârste înaintate
 b. Tehnici invazive
Nu sunt de practică curentă ci se consideră că sunt metode de salvare a vieţii
pacientului doar în situaţii extreme.
Necesită o pregătire chirurgicală, experienţă, condiţii şi echipament adecvat.
Sunt reprezentate de 4 metode:
- intubaţia oro/nazotraheală
- puncţia membranei cricotiroidiene
- cricotirotomia
- traheotomia
Aspiraţia corpilor străini reprezintă o urgenţă în cabinetul dentar. Chiar în
condiţiile expulzării corpului străin şi a reluării ventilaţiei spontane, pacientul va fi
transportat de urgent într-un serviciu ORL sau într-un serviciu de terapie intensivă.
Dacă expulzarea corpului străin nu a fost posibilă se va asigura oxigenoterapia de
urgenţă prin toate mijloacele posibile, timp în care pacientul supravegheat va fi
transportat într-un serviciu de terapie intensivă sau într-un serviciu ORL.
Manevrele de dezobstrucţie vor fi efectuate într-un timp foarte scurt, rapiditatea şi
acurateţea gesturilor terapeutice fiind condiţii esenţiale ale reuşitei.
Uneori după dezobstrucţie pot fi necesare manevre de resuscitare
cardiorespiratorie.
c
 ASTMUL BRONŞIC 
DEFINIŢIE
Este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene la care participă multiple celule, în special mastocite,
eozinofile,limfocite T.
Este ascociată cu o hiperreactivitate bronşică nespecifică la o multitudine de stimuli, producând episoade
recidivante de bradipnee expiratorie însoţită de tuse, wheezing şi raluri bronşice (sibilante, ronflante).
Aceste episoade acute sunt asociate cu tulburări ventilatorii obstructive de intensitate variabilă,
reversibile parţial sau total, spontan sau sub tratament. (Global Initiative of Asthma – GINA 2006)
HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
Este o sensibilitate endogenă crescută a căilor aeriene faţă de o multitudine de stimuli (histamina,
acetilcolina), care în căi aeriene normale nu provoacă nici un răspuns bronhomotor.
Se accentueaza prin expuneri repetate la stimuli incitatori. Poate fi tranzitorie sau permanentă.
FACTORII DECLANŞATORI AI CRIZEI DE ASTM BRONŞIC
- alergici: medicamente, conservanţi, praf de casă, mucegaiuri etc.
- infecţioşi
- efort fizic
- endocrini (sarcină, tulburări menstruale)
- stres psihic
! A se evita la bolnavul astmatic:
- antiinflamatoriile nesteroidiene
- aspirina
- sedativele, hipnoticele
- penicilina (risc de hipersensibilizare preexistenta)
 CRIZA DE ASTM BRONŞIC
- acces de dispnee paroxistică cu respiraţie şuierătoare (wheezing)
- debut brusc, în câteva minute sau zeci de minute, legat de contactul cu un alergen sau
declanşat de o infecţie a căilor aeriene superioare
- durată şi intensitate variabilă
- încetează spontan sau prin tratament
- semne clinice:
- dispnee de tip expirator: - cu inspiraţie scurtă
- expiraţie prelungită
- ritm rar, bradipneic (10-12 respiraţii/min)
- cu ortopnee
- wheezing
- tuse iniţial uscată, ulterior devine productivă, cu expectoraţie mucoasă, albicioasă,
gelatinoasă, puţin abundentă, opalescentă, ″spută perlată"
- tusea are caracter eliberator (anunţă terminarea crizei)
- la finalul crizei dispneea cedează
- apare criza poliurică
- în timpul accesului bonlavii sunt anxioşi, agitaţi, apare "lupta pentru aer″, afebrili,
tahicardici (în medie 90-100 bătăi/min), fără variaţii semnificative ale tensiunii arteriale
- saturaţia în oxigen a sângelui periferic este scăzută (SpO2)
 EXAMENUL FIZIC
- torace destins, puţin mobil, pare blocat în inspir, cu hipersonoritate (torace emfizematos)
- expirul este prelungit
- respiraţia este laborioasă, se observă o eventuală folosire a muşchilor respiratori accesori
- raluri prezente pe ambele arii pulmonare: sibilante (semn de obstrucţie a bronhiilor de calibru
mediu), ronflante (bronhospasm pe bronhiile mari), subcrepitante
Terminarea accesului asmatic se face progresiv în câteva zeci de minute, cel mai adesea
după administrare de bronhodilatatoare
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
! Nu tot ce are wheezing este astm:
- bronşita cronică acutizată
- insuficienţa ventriculară stângă acută (astm cardiac)
- pneumotorax spontan
- embolie pulmonară
- corpi străini, endobronşici
- obstrucţie laringeală/traheală
MONITORIZARE
- numărul de respiraţii pe minut
- frecvenţa cardiacă
- tensiunea arterială
- saturaţia în oxigen a sângelui periferic (SpO2)
 TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM

- îndepărtarea alergenului
- asociere cu oxigenoterapie pe mască, cu un debit de 6-8
l/min ( pentru a obţine SpO2 > 95%)

- asociere cu administrare de ß-adrenergice inhalator

(medicaţia de elecţie a accesului de astm)

- asociere cu amiofilină i.v. sau p.o.

- în caz de eşec se repetă schema şi se asociază
hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) şi antibiotic
 1. ß-adrenergice:
- neselective (dau şi efecte secundare cardiovasculare prin stimularea receptorilor ß 1 cardiaci) adrenalina (epinefrina)
- semiselective (dau efecte secundare moderate): isoprenalina (bronhodilatin), orciprenalina (alupent, astmopent)
- selective (generaţia a III-a cu efecte secundare mai modeste):
- cu durată medie de acţiune (6h) şi efect rapid (1-2’): fenoterol (berotec), salbutamol (ventolin), terbutalina
(bricanyl)
- cu durată lungă de acţiune (12h) şi efect tardiv (10-12’): salmeterol (serevent)
Mod de acţiune:
- produc bronhodilataţie (prin acţiune pe receptorii ß2 bronşici)
- inhibă degranularea mastocitară (stabilizează mastocitele)
- scad edemul bronşic
- stimulează autoepurarea bronşica mastocitară
Efecte adverse:
- stimularea receptorilor ß1 cardiaci care apare la drogurile neselective şi la supradozajul drogurilor selective produce:
anxietate, tremurături, palpitaţii, tahicardie, aritmii, angor, moarte subită
- drogurile neselective sunt contraindicate la coronarieni, hipertensivi, hipertiroidieni
- tahifilaxie
- inducerea stării de rău astmatic
Doze:
- se administrează inhalator cu ajutorul unui nebulizator presurizat, cu eliberare dozată în timpul inspirului
(concomitent cu o apasare la inceputul inspirului). În criză, se administrează:
- fenoterol (berotoc) 1 doză = 200 µgrame
- salbutamol (ventolin) 1doză = 100 µgrame, se administrează câte 2 doze
- salmeterol (serevent) 1doză = 25 µgrame, se administrează 2 doze, preventiv
 2. Aminofilina (metilxantinele)
Mod de acţiune:
- produce bronhodilataţie
- creşte forţa de contracţie a diafragmului
- stimulează funcţia centrilor respiratori
- scade eliberarea mediatorilor mastocitari
- stimulează transportul muco-ciliar
- diuretic, inotrop pozitiv 
Efecte adverse:
- palpitaţi (tulburări de ritm şi chiar fibrilaţie ventriculară când este administrat i.v. rapid !)
- cefalee, iritabilitate, insomnie, inapetenţă, greaţă, vărsături
- reflux gastroesofagian
- convulsii, comă
Doze:
- 1 fiolă = 240 mg
- doza de atac (de încărcare) i.v. 4-6 mg/kgcorp greutate ideală (administrare foarte lentă, în
circa 20 de minute, astfel există risc de fibrilatie ventriculara !), apoi 0,2 -0,9
mg/kgcorp/oră
- 1 fiolă se diluează în 100 ml ser fiziologic, soluţie care se administreaza i.v. în 20 minute
 3. Glucocorticoizii ″de urgenţă"
- au acţiune rapidă în administrare i.v.
- principala medicaţie antiinflamatoare
- hemisuccinat de hidrocortizon (HHC)
- metilprednisolon (solumedrol)
Doze:
- HHC i.v. 2-4 mg/kgcorp in bolus apoi 3 mg/kgcorp la 6ore sau
continuu 0,5 mg/kgcorp/oră, eficienţa se manifesta dupa cca 2 ore.
Indicaţii:
- starea de rău astmatic
- crize severe, repetitive, subintrante
- metilprednisolon (solumedrol) 1fiolă = 150 mg în perfuzie i.v., în ritm
de 4-6 mg/kgcorp la 6 ore
4. Adrenalina:
- se administrează în caz de colaps
Doză: 0,3 ml s.c. din diluţia 1 ‰ la fiecare 5-20 min