Dispneea

Clinica Medicală Prof Dr Th

Burghele

1
 Definiţie
• Dispneea: senzaţia de lipsă de aer sau conştientizarea efortului respirator,
a respiraţiei grele
– Nu am aer, mă sufoc; sete de aer, sufocare, lipsa de aer
– Este o noţiune subiectivă
– Date obiective:modificarea ritmului, frecvenţei, amplitudinii mişcărilor
respiratorii
• Astenia=fatigabilitatea: incapacitatea fizică de a efectua un efort
– Nu mă ţin picioarele, mă simt sfârşit
• Actul respirator depinde de :
- căile aferente : n.vag
fibre sinocarotidiene (de la zona sino-carotidiană-
chemoreceptori) afiliate n. vag (n. Hering)
- centrii nervoşi respiratori: bulbul rahidian, puntea Varolio
- căile eferente: n. frenic (C3-C5)-diafragm
n. intercostali (T2-T6)
- integritatea parenchimului pulmonar, a arborelui traheo-bronşioc, a
cutiei toracice şi musculaturii respiratorii 2
 - Controlul voluntar al respiraţiei, prin fibrele cortico-bulbare
- Frecvenţa respiraţiei normală: 14-18 respiraţii/min
- Frecvenţa respiratorie creşte sub actiunea: hipoxemiei,
hipercapniei, acidozei, febrei, exerciţiului musculaar,
hipermetabolismului, hipotensiunii arteriale, creşterii presiunii
în capilarul pulmonar, cavităţile drepte ale cordului, vena
cavă

Reglarea respiraţiei

Aferenţe care influenţează ritmul respirator

1. Receptori pulmonari pentru întindere:
- în mm netezi din peretele bronhiilor
- adaptare lentă
- reflexul Hering Breuer → inflaţia peste 800 ml → iniţiază
expiraţie reflexă → limitează volumul curent, nu în timp ce
creşte frecvenţa respiratorie ... → + bronhodilataţie
2. Alte influenţe: iritanţi pulmonari, reflexul de deglutiţie, temperatura
ambientală, stimulii algici, emoţii → centrii superiori → sistem limbic → centrii
respiratori

3
• + controlul voluntar al respiraţiei
• REGLAREA UMORALĂ A RESPIRAŢIEI SCOP:
– Menţinerea pO2=95 mmHg şi pCO2=40 mmHg
• presupune ajustarea:
– → frecvenţei
– → profuzimii respiraţiei
• CHEMORECEPTORII
– - sensibili la modificările pO2, pCO2 şi pH sanguin -
– centrali / periferici → modificări reflexe ale frecvenţei şi
profunzimii respiraţiei ca urmare a:
• -hipoxiei (periferic)-
• hipercapniei (75% central, 25% periferic)
• acidemiei (75% central, 25% periferic

4
 Etiologia dispneei

• Aportul scăzut în O2
– Concentraţia redusă a O2 în aerul inspirat
– Stenoze ale căilor aeriene superioare (laringe, trahee)-corpi
străini, infecţii, alergii, traumatisme, tumori
– Stenoze ale bronhiilor şi bronhiolelor
– Afecţiuni ale alveolelor pulmonare-edrem pulmonar acut,
emfizem pulmonar, boala chistică pulmonară, pneumopatii
interstiţiale, rezecţii pulmonare
– Compresia alveolelor-atelectazie importantă, pneumotorax,
hidrotorax, distensie alveolară
– Limitarea amplitudinii mişcărilor respiratorii prin:
• Scăderea forţei de contracţie a musculaturii respiratorii-
paraliozie de frenic, miastenia gravis
• Împiedicarea expansiunii toracelui-cifoscolioze, morb Pott,
obezitate, spondilită ankilopoietică, toracoplastie
5
• Deficit în preluarea O2
– Reducerea circulaţiei pulmonare-congestie veno-capilară-
stenoza mitrală. Insuficienţa cardiacă, scăderea debitului prin
artera pulmonară sau ramuri-stenoză de arteră pulmonară,
tromboembolism pulmonar, şunt dreapta-stânga cardiac,
hipertensiunea pulmonară primitivă
-deficitul în Hb-anemii, intoxicaţii cu CO, methemoglobinemii,
sulfhemoglobinemii
• Stimuli nervoşi anormali-encefalite, tumori, hemoragii cerebrale.
Intoxicaţii exogene sau endogene

6
 Termeni
• Frecvenţa respiratorie normală 16-20/min

• Tahipnee: creşterea frecvenţei respiratorie

• Polipnee: creşterea frecvenţei respiratorii peste limita normală la efort, emoţii

şi în stări patologice

• Hiperpnee: creşterea amplitudinii şi a frecvenţei respiraţiei, fără modificarea

PaCO2; creşte minut-volumul

• Bradipneea: rărirea anormală a frecvenţei respiratorii

• Hiperventilaţia: respiraţie rapidă şi amplă, urmată de scăderea PaCO2-

hipocapnie; creşte ventilaţia alveolară

• Hipoventilaţia: respiraţie insuficientă în comparaţie cu nevoile metabolice,

urmată de hipercapnie: creşterea PaCO2 în sângele arterial peste 45 mmHg

• Trepopneea: dispnee numai în decubit lateral stâng sau drept-insuficienţă

7
cardiacă, anevrism de sinus Valsalva, dupa pneumonectomie
 Evaluarea clinică a dispneei

• Acută/cronica
• De efort/de repaus
• De decubit/platipnee
• Cu frecvenţă respiratorie crescută/scăzută
• Inspiratorie/expiratorie
• Tipuri particulare de respiraţie

8
 Forme clinice de dispnee
• În funcţie de frecvenţa respiratorie:
– Dispnee cu polipnee (peste 20/min)
+respiraţia devine superficială
+scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii-fracturi costale, nevralgii
intercostale
+reducerea suprafeţei de schimb alveolo-capilar-procese infecţioase,
procese infiltrative, pleurezii masive, pneumotorax,
+obezitate, paralizia muschilor respiratori
+insuficienţa cardiacă
+anemii severe
- Dispnee cu bradipnee inspiratorie (sub 14/min)-obstrucţia căilor
respiratorii superioare(laringe, trahee)-corpi străini, crup difteric, paralizia
corzilor vocale, edem glotic, stenoza laringiană, tumori mediastinale:
bradipnee inspiratorie, activă, forţată, cu zgomot inspirator şuierat
(cornaj), cu retracţia
inspiratorie a părţilor moi (tiraj intercostal, tiraj sternal, tiraj9
suprasternal)
 -Dispnee cu bradipnee expiratorie-obstrucţie bronşică-astm,
bronhopneumopatie cronică obstructivă
Expir prelungit şi şuierător-wheezing
Inspir zgomotos şi prelungit-cornaj
Inspir şi expir zgomotoase şi prelungite-stridor
Formele clinice de dispnee
În funcţie de modul de apariţie:
•Acută
+Spasm laringian, edem al glotei (inspiratorie, bradipnee, tiraj suprasternal,
cornaj)
+Corp străini în căile respiratorii(inspiratorie, cu bradipnee, stridor, cianoză,
tuse rebelă)
+Astm bronşic (bradipnee, expiratorie, wheezing, forţată)
+Pneumotorax, bronhopneumonie, embolie pulmonară, acutizare BPCO
(polipnee, junghi toracic, cianoză)
+Edem pulmonar acut
•Cronică, cu exacerbări legate de acutizările bolilor: bronhopneumopatia cronică
obstructivă (BPCO)
emfizem pulmonar-bradipnee expiratorie
fibrozele pulmonare-polipnee inspiratorie

Respiraţia stertoroasă: agonică: zgomotoasă, prin vibraţia secreţiilor în arborele 10

bronşic la trecerea aerului
 Formele clinice de dispnee
• În funcţie de modificarea ritmului respirator: modificări de ritm, frecvenţă
şi amplitudine ale respiraţiei prin afectarea centrilor respiratori sau a
cortexului
– Cheyne Stokes-alternarea unor perioade de accelerare progresivă
(hiperpnee) cu perioade de rărire progresivă (bradipnee) până la oprirea
respiraţiei pentru 15-60 sec. Este agitat în timpul hiperpneei şi
somnolent, uneori cu convulsii în apnee
• La unele persoane normale, în somn
• Afectarea circulaţiei cerebrale-insuficienţă cardiacă, de diveersse
cauze (creşte timpul de circulaţie)
• Meningite, hidrocefalie, tumori cerebrale, hemoragie
subarahnoidiană, hemoragie intracerebrală
• Ateroscleroză cerebrală
• Morfină, barbiturice
Bolnavul nu este conştient de modificările respiraţiei
Periodicitate hipnică respiratorie: alternarea de perioade de respiraţie
normală cu perioade de diminuarea a respiraţiei până la scurte 11
perioade de apnee-obezitate (sindrom Pickwick)
– Kussmaul.respiraţie în 4 timpi, în care inspirul şi expirul, care au
aceeaşi amplitudine şi durată, sunt separate prin pauze egale.
Bradipnee. Acidoză metabolică
– Biot. Respiraţie de tip obişnuit întreruptă de perioade de apnee;
meningite, tumori intracerebrale, stări agonice
– Apneustică: inspir scurt urmat de pauză expiratorie de 2-3 sec: leziuni
pontine
– Respiraţie ataxică-complet neregulată; leziune bulbară

12
 Tipuri de respiraţie

Respiraţie Respiraţie Cheyne

Respiraţie Kussmaul Stokes
normală Kussmaul:acidoză metabolică
K-Ketone
U-Uremia
S-Sepsis
S-Salicilati
M-Methanol
A-Aldehide
13
Respiraţie
U-L-Lactic acidosis
Biot
 Formele clinice de dispnee

În funcţie de efort.
• De efort: progresivă de obicei: boli pulmonare
boli respiratorii
• De repaus: - De obicei apare ulterior dispneei de efort, prin agravarea
acesteia
» Boli pulmonare
» Boli cardiace
– Apare de la început în repaus în bolile metabolice (respiraţie
Kussmaul)
– Dispnee paroxistică nocturnă: apare brusc, se ameliorează în
ortostatism, bolnavul se sprijină cu membrele superioare de
masă, toracele este fixat în inspir (hiperinflaţie), folosirea mm
respiratorii accesorie: criza de astm bronşic
– Astm cardiac: dispnee de decubit, paroxistică, însoţită de semne
clinice de obstrucţie bronşică: expir prelungit, raluri sibilante:
insuficienţă ventriculară stângă

14
În funcţie de poziţie
- De decubit-apare sau se accentuează în poziţia culcată; bolnavul se
odihneşte cu mai multe perne sub cap; se ameliorează în ortostatism: boli
cardiace
- Ortopneea: dispnee severă de decubit, bolnavul nu tolerează decubitul ci
numai poziţia şezândă:
Insuficienţă ventriculară stângă cronică severă
Insuficienţă ventriculară stângă acută-edem pulmonar acut cardiogen
- Platipnee: dispneea se agravează în ortostatism şi se ameliorează în
clinostatism
Paralizia diafragmului, sindrom hepato-pulmonar

15
 Particularităţi

Clasificarea dispneei de efort în funcţie de severitate (NYHA)

0 fără dispnee, cu excepţia efortului fizic f intens

1 dispnee la mers pe un plan înclinat sau la alergat pe un teren plat
2 Dispnee la mers pe un teren plat, care determină mers lent sau oprirea după 15 min
3 Dispnee care determină oprire după câteva minute de mers pe un teren plat
4. Dispnee la activitate minimă, de îngrijiri personale

Dispneea de decubit şi ortopneea se ameliorează când bolnavul cu insuficienţă

ventriculară stângă dezvoltă predominant insuficienţă ventriculară dreaptă

Dispneea din bolile pulmonare nu se modifică cu poziţia, ca dispneea din bolile cardiace
care se accentuează în ortostatism. Totuşi, în disfuncţiile respiratorii severe,
dispneea se poate accentua în decubit. (se limitează excursia diafragmului)

Bolnavul cu emfizem pulmonar respiră cu buzele strânse, prelungind expirul pentru a

crea o presiune pozitivă la sfârşitul expirului, care împiedică colabarea căilor aeriene
16
 Dispneea psihogenă

• Senzaţia că nu poate inspira profund

• Polipnee, hiperventilaţie
• Tremor
• Anxietate, panică
• Toleranţă normală la efort

17