Chirped Marie Curie 2021

Chirurgie Pediatrică
Marie S. Curie 2021

TRAUMATOLOGIE PEDIATRICA
Particularitati morfofunctionale ale aparatului locomotor la copil

• prezenţa cartilajelor de creştere:
La limita dintre epifiza si metafiza oaselor lungi se afla cartilajul de crestere, responsabil de
cresterea osului in lungime. Cresterea se desfasoara dinspre epifiza spre metafiza, prin
intermediul celor 9 straturi ale cartilajului de crestere.
Fractura la copil sufera un proces de remodelare, astfel incat tinde sa duca osul catre forma
lui anatomica normala. Astfel putem aplica mai des la copil in tratament ortopedic (exp.
Imobilizarea gipsata) fata de cel chirurgical. Datorita procesului de remodelare, principiul este
reducerea ortopedica (relatica, nu anatomica) si eventual stabilizarea cu material de osteosinteza
a focarului de fracura. Acest proces de remodelare este cu atat mai intens cu cat este mai aproape
de cartilajul de crestere potent (cresterea nu se realizeaza in procent de 50%-50% din extremitati,
ci variaza in functie de os. Exp. Femurul creste 70% din distal si 30% din proximal). Conform
legii lui Wolf: cartilajul de crestere va avea in permanenta tendinta de a se plasa perpendicular pe
axul mecanic al osului.
Cartilajul de crestere reprezinta un mecanism “tampon” in trasmiterea impulsului mecanic
generat de un traumatism, dinspre extremitatea osului spre diafiza. La copii numarul fraturilor
este mai redus. Cartilajul de crestere poate fi implicat la randul sau in procesul traumatic si poate
suferi o fractura, intitulata “fractura-decolare epifizara”.
Deplasarile secundare unei reduceri ortopedice pot fi: translatia, incalecarea, angulatia sau
rotatia. Translatia si incalecarea pot fi remodelate eficient in limita a 1cm. Angularea poate fi
remodelara astfel: 10 grade pe an de corectie pana la 8-9 ani la fete si 10 ani la baieti, apoi 5
grade pe an pana la finalizarea cresterii. Limita maxima a angularii este de 30 de grade. Dupa
aceasta limita, fortele musculare vor actiona contrar procesului de remodelare. Rotatia nu va fi
corectata niciodata prin procesul de remodelare si trebuie redusa chirurgical.
• elasticitate mare a oaselor
Elasticitatea mare a oaselor si rezistenta mare la incurbare este data de stroma osoasa bogata
in tesut conjunctiv elastic si de buna hidratare a osului.
• talia şi greutatea redusă a copiilor
Desi un copil cade mult mai des decat un adult, el nu sufera o fractura cu fiecare ocazie. Un copil
de 25kg si 1 metru inaltime va suferi o alta forta a traumatismului atunci cand cade de la aceeasi
inaltime fata de un alt de 1,80 cm si 100 kg.
• masa musculară slab reprezentată
La copii se inalnesc rar fracturi produse prin contractia izometrica a masei musculare (2 tipuri:
izotonica = scurtare muschi si pastrare tonus, izometrica =creste tonusul si se partreaza distanta
1|P a g e
Curs 1 – Traumatologia pediatrica | Ver. 16.03.2020 | Chirurgie si Ortopedie Pediatrica
dintre origine si insertie). Fractura particulare a adolescentilor - fractura spiroida de humerus prin
dezechilibrul muscular intre coafa rotatorilor, bicepsul brahial si tricepsul brahial.
• consolidarea rapidă a fracturilor
Osul creste in grosime prin intermediul periostului. Periostul reprezinta o membrana
conjunctiva bogat vascularizata ce acopera osul la exteriorul sau. Cu cat copilul este mai mic, cu
atat membrana este mai groasa. Periostul are rol in consolidarea fracturilor. Periostul decolat
in urma unei fracturi va produce os periostal si se va realiza consolidarea de tip periostal
(vindecare osoasa de tip secundar), care este mult mai rapida decat consilidarea de tip endostal
(vindecara osoasa de tip primar). Calusul periostal incepe sa se formeze din primele momente ale
unei fracturi si respecta urmatorul pattern: fractura-hematom, aparitia fibroblastilor care se
tranforma prin acumulare de calciu in osteoblasti si apoi in osteocite (celula osoasa matura).
Aparitia osteocitelor transforma calusul fibros in calus osos. Calusul produs va fi cu atat mai
abundent cu cat copilul este mai mic. Acest tip de consolidare este mai rapid decat cel endostal si
va permite reluarea activitatilor mai devreme (scurteaza perioada de imobilizare). Totusi,
retinem ca o fractura consolideaza de tip secundar in 4-6 saptamani, dar se vindeca intr-un an
(vindecare = reaparitia canalului medular pe rx si resorbtia completa a calusului), iar prin
consolidare primara (de tip endostal) in 2-3 luni si va fi complet vindecata in 4 luni.
Periostul participa activ in procesul de remodelare conform legii lui Volkmann. Tendinta
naturala a periostului va fi de a depune os pe concavitate si de a face resorbtie pe convexitate.
Cu cat copilul este mai mic, cu atat mai mult creste grosimea periostului (rezistenta
mecanica). In urma unui traumatism, poate sa apara o fractura subperiostala. Desi se rupe osul,
periostul ramane intreg si asigura stabilitatea acestei fracturi. Uneori aceasta fractura poate sa
lipseasa la investigatia radiologica initiala, iar dupa 2-3 saptamani de la producerea
traumatismului o vom regasi ca o linie opaca, respectiv calusul nou format.
• întarzieri în consolidare şi pseudartroze rare
Datorita vascularizatiei bogate a osului (maduva oasa hematogena rosie + periost bogat
vascularizat) riscul de pseudartroza este mic.
Fracturi particulare la copil

 fractura prin decolare a epifizei, cu sau fără fractură oblică a metafizei
In urma unui traumatism cartilajul de crestere sufera o fractura-decolara epifizara, astfel incat
el devine friabil si permite alunecarea intre straturile sale. Intre aceste straturi se produce clivajul
care permite alunecarea metafizei pe epifiza (epifiza ramane atasata articulatiei). Vezi
clasificarea Salter-Harris a fracturilor-decolare epifizare.
 fractura "în lemn verde"
Miezul se rupe iar coaja ramane intacta, asemeni unei crengute verzi, care in momentul in
care este indoita nu se rupe complet, ci se rupe convexitatea iar concavitatea ramane intreaga.
Din punct de vedere anatomic, corticala este una singura, dar pe rx vedem doar o imagine 2D si
2|P a g e
putem vorbi de o corticala interna si externa pe imaginea de fata si o corticala anterioara si
posterioara pe imaginea de profil. Intotdeauna se va rupa corticala din convexitate iar
concavitatea va ramane intreaga. Marea problema a acestor fracturi este asocierea fenomenului
de rotatie al fragmentelor, pe langa angulare, care trebuie redus.
 fractura subperiostală
Cu cat copilul este mai mic, cu atat mai mult creste grosimea periostului (rezistenta
mecanica). In urma unui traumatism, poate sa apara o fractura subperiostala. Desi se rupe osul,
periostul ramane intreg si asigura stabilitatea acestei fracturi. Uneori aceasta fractura poate sa
lipseasa la investigatia radiologica initiala, iar dupa 2-3 saptamani de la producerea
traumatismului o vom regasi ca o linie opaca, respectiv calusul nou format.
 fractura prin tasare
Fractura prin tasare se regaseste in zona metafizara a oaselor lungi. Metafiza este bogat
vascularizata, permite o remodelare foarte buna, dar are o rezistenta mecanica scazuta. Exemplu:
in momentul in care un copil cade pe mana in extensie, forta traumatismului si greutatea
copilului vor intalni locul de minima rezistenta (metafiza osoasa) si vor produce o fractura prin
tasare (radius, ulna, sau amandoua). Diafiza bogata in tesut osos cortical se telescopeaza in
metafiza osoasa bogata in tesut osos spongios si produce o imagine radiologica specifica: pe rx
de fata vom vedea imaginea unui butoias, iar pe rx de profil observam imaginea unei trepte de
scara.
Clasificarea Salter-Harris (SH) a fracturilor-decolare epifizare

SH-1: fractura-decolare cu sau fara deplasarea epifizei
SH-2: fractura-decolare a epifizei cu fractura oblica metafizara (fragment Thurston Holland)
SH-3: fractura-decolare a epifizei cu fractura epifizei
SH-4: fractura-decolare a epifizei cu fractura oblica metafizara si fractura epifizei
SH-5: fractura prin compresie a cartilajului de crestere (diagnosticata retrospectiv la distanta prin
epifiziodeza totala (inchiderea cartilajului de crestere) prematura.
SH-6: fractura inelului pericondral de tip Mercer-Rang – decolarea pericondrului (tesutul nutritiv
care inveleste cartilajul de crestere)
SH-7: Ogden - fractura stiloidei care asociaza oricare din tipurile de mai sus
CLASIFICĂRI
A. După modul de producere
• fracturi directe - agentul vulnerant actioneaza la nivelul focarului de fractura (Exp.
Accident auto)
• fracturi indirecte - agentul vulnerant actioneaza la distant fata de focarul de fractura mai
exact la extremitatile osului afectat
3|P a g e
– prin flexiune – cel mai frecvent ; creste incurbarea fiziologica a osului pana cand
este depasita rezistenta de incurbare a osului si se produce fractura
– prin torsiune – frecvent la schiori
– prin tracţiune - explica diferite fracture apofizare: Exp.: fractura de epitrohlee, de

scafoid tarsian
– prin compresiune – energia agentului vulnerant este mult mai mare si practic nu
mai creste incurbarea osului ci osul explodeaza. Exp. fractura de femur la
pasagerul din dreapta cand coapsa e prinsa intre corp si scaun
B. După structura osului fracturat

• fracturi ale osului normal
• fracturi pe os patologic (os fragilizat anterior) - se produc in urma unor traumatisme

minore pe un os cu o structura modificata (exp. Chist osos, chist anevrismal, osteomielita,
etc.). Uneori daca vorbim de un copil mic unde periostul este gros, chiar si functia poate
fi partial pastrata.
C. După traiect -simple -2 fragmente fracturare si un singur traiect de fractura

- cominutive – cel putin 3 fragmente fracturate si 2 traiecte de fractura (exista
mai multe puncte de osificare)
• Fracturi incomplete
– prin tasare
– "în lemn verde"
– prin înfundare (oasele boltii craniene)
– subperiostale
• Fracturi complete :
– transversale
– oblice
– spiroide sau fractura oblica lunga
– cominutive
D. După integritatea tegumentului

• fracturi închise
4|P a g e
• fracturi deschise: exista solutie de continuitate:
• Plaga cutanata este punctiforma fiind produsa dinspre interior spre exterior -
considerata o fractura inchisa doar ca se administreaza antibiotic profilactic
• Plaga cutanata anfractuaoasa - plaga produsa dinspre exterior spre interior: focar
de la inceput contaminat, obligatoriu trebuie tratamentul chimico-chirurgical al
plagii si reprezinta una din marile urgente ale traumatologiei pediatrice; infectia
osului produsa prin contaminare directa = osteita. Populatia bacteriana instalata va
produce enzime care vor liza calusul si vor produce pseudartroza - sunt
incompatibile cu functia
Clasificarea fracturilor deschise Gustilo-Adersen modificată

• Tip I Plagă < 1 cm
plagă punctiformă relativ curată
perforarea tegumentului din interior spre exterior
leziuni minime ale părţilor moi; fără leziuni de strivire
cominuţie minimă
• Tip II Plagă > 1 cm
leziuni moderate ale părţilor moi
leziuni minime de strivire
cominuţie şi/sau contaminare minimă
• Tip III Leziuni extensive ale tegumentului, muşchilor şi structurilor
neurovasculare; grad înalt de contaminare
A. Fără defect de acoperire: traumatism sever, cominuţie importată
B. Cu defect de acoperire
C. Leziuni vasculare importante
Simptomatologie
I. Semne de certitudine
• mobilitate anormală
• crepitaţii osoase
• întreruperea continuităţii osoase
• netransmisibilitatea mişcarilor în segmentul distal
• fractura deschisa
II. Semne de probabilitate
• durere
• echimoză
5|P a g e
• deformarea regiunii
• scurtarea membrului lezat
• impotenţă functională
Examenul radiologic (faţă şi profil) certifică prezenţa fracturii
Complicatii locale
A. Imediate /precoce
• fractura deschisă - complicatie a unei fracturi
• leziuni nervoase - cel mai frecvent afectati sunt nervul radial la niveul santului de
torsiune humeral, nervul sciatic popliteu extern la nivelul capului peronier si nervul
median la nivelul plicii cotului
• leziuni vasculare - artere, vene, hemoragie importanta
• delabrări musculare - fie ca e contuzie fie delabrare se produce un hematom muscular iar
vindecarea lui se face prin fibrozare care conduce la hipotrofie musculara care conduce la
accentuarea fibrozarii-cerc vicios care determina redori articulare
B. Tardive
• calusul vicios - osul nou format fie e foarte mare fie are o forma anormala daca nu s-au
respectat regulile de reducere - de cele mai multe ori sunt iatrogenii
• retardul în consolidare
• pseudartroza - lipsa de unire a fragmentelor fracturate. Exista 3 tipuri:
1. Stransa - consolidarea partiala a unui focar de fractura
2. Clasica - oarecare distanta intre fragmente care sunt efilate operculate fara canal
medular iar intre ele exista formatiuni conjuctive care mimeaza o falsa articulatie:
pseudocapsula, pseudoligamente,pseudocartilaj articular (conjunctiv nu hialin
);mimeaza articulatia fata de care e mai aproape
3. Flotanta - distanta dintre capete e foarte mare se intaneste frecvent dupa osteite
cand enzimele au lizat calusul si osul existent sau dupa alungiri progressive de
membre efectuate incorect
• redorile articulare
6|P a g e
Informatii din ppt:
Generalitati
• Frecventa fracturilor:
– 42% dintre baieti
– 27% dintre fete
• *la copii cu varsta intre 0-16 ani
• Incidenta fracturilor oaselor lungi la copii:
– Radius: 45,1%
– Humerus: 18,4%
– Tibie: 15,1%
– Clavicula: 13,8%
– Femur: 7,6%
• Varsta
– Incidenta fracturilor creste de la 1 la 12-13 ani, gradual, anual
• Sexul
– Raport baieti:fete = 2,7:1
– Incidenta ~ similara la varstele mici
– Dupa varsta de 12 ani: 83% dintre fracturi – baieti
• Membrul dominant:
– Membrul superior nondominant (1,3:1 -> 2,3:1)
• Rural > urban
• Vara > iarna
• Peak-ul zilei: ora 18
7|P a g e
Particularitatile aparatului locomotor la copil
Copilul nu este un “adult in miniatura”
• Se vindeca mai repede
• E inconjurat de un periost mai gros decat adultul
• Are potential de remodelare mai mare
=> tratamentul difera fata de adult
Cresterea osoasa
Dupa diferentierea celulelor in condrocite (~sapt 6) acestea se organizeaza si formeaza modele

osoase alcatuite din cartilaj hialin. In sapt 12 apar centrii primari de osificare, de la ei pornind
osificarea encondrala spre extremitatile modelului cartilaginous. La nastere diafizele sunt
osificate complet existand la extremitati zone cartilaginoase. Ulterior apar centrii secundari de
osificare persistand insa o banda de tesut cartilaginos intre diafiza si centrii secundari de osificare
(epifiza) denumita cartilaj de crestere.
Cresterea masei osoase se face prin apozitie osoasa si nu prin expansiunea interna a masei de
tesut osos
– Osificarea endocondrala
• Apare la nivelul cartilajului de crestere
• Responsabila pentru cresterea in lungime
– Osificarea de membrana
• Apare la nivelul periostului
• Responsabila pentru cresterea in grosime si remodelarea osoasa
8|P a g e
– Remodelarea osoasa
• In zona metafizodiafizara
• La nivelul calusului osos
Centrii Secundari De Osificare
Inchiderea Cartilajului De Crestere
9|P a g e
Procentajul De Crestere Longitudinala
Efectul Ischemiei la Nivelul Epifizei
Deasemenea, cu toate ca zona epifizara si cea metafizara sunt ambele adiacente cartilajului de
crestere, exista diferente intre ele datorita vascularizatiei diferite. Astfel, in cazul in care se
produce o Ischemie metafizara acceasta este de regula tranzitorie, vasul central fiind capabil sa
suplineasca vasul periferic in timp ce la producerea unei ischemii epifizare deformarea ce
rezulta de regula este severa si permanenta deoarece vascularizatia este asigurata doar de artere
periferice.
• Particularitati fizice ale osului
– Mai poros, mai puţin mineralizat şi deci mai puţin rezistent
– Mai hidratat şi în consecinţă mai elastic şi mai plastic
– Învelişul periostal este mai gros şi mai bine vasculariza
10 | P a g e
Etapele repararii osoase
 Etapa inflamatorie (hemoragico-hiperemica sau a calusului fibrino-proteic)
 In primele 7 zile
 Leziune -> extravazare sanghina -> hematom -> organizare hematom
 Etapa calusului moale
 Intre 6-17 zile
 Cresterea vascularizatiei si a celularitatii->osteoblaste ->
matrice osoasa -> calus fibros cu insule cartilaginoase
 Etapa calusului dur
 Dupa 2-3 saptamani
 Osificare intramembranoasa si encondrala
 Etapa de remodelare a calusului
 Resorbtie osteoclastica a trabeculelor prost plasate, neregulate
 Formare de lamele de os haversian, refacere canal medular
Evolutia consolidarii in focarul de fractura
 a 8-a zi ->mobilitatea intre fragmente
 a 10-a zi ->tesut osos nou format la jonctiunea interfragmentara
 a 21-a zi ->consolidarea rezista la 20 N
 a 21-30zi->consolidare endostala si periostala
Factori care influenteaza remodelarea osoasa
 Varsta
 Segmentul osos: mb. pelvine > mb. Toracice
 Distanta de la focarul de fractura la cartilajul de crestere cel mai activ:
 Metafiza>diafiza
 Humerus proximal>humerus distal
11 | P a g e
 Planul angulatiei: planul de miscare>perp. pe pl. de miscare
Fracturi specifice copilului
• Fractura tasare
• Deformarea plastica
• Fractura in lemn verde
• Fractura subperiostala
• Fracturile cartilajului de crestere
• Fracturi comune cu ale adultului
Fracturile deschise (3)
• Examen paraclinic
– Radiologic
– Ecografie Doppler/Angiografie in cazul unui sindrom ischemic
– Hemograma si grup sanguin
– Cultura din plaga
tratament
• Camera de garda
– Toaleta plaga, pansament steril, compresiv
– Profilaxie tetanica, antibioticoterapie
• Sala de operatie
– Debridare chirurgicala (avivare margini plaga, excizie tesut necrozat, indepartare

corpi straini si eschile osoase, evacuare hematoame), toaleta
– Stabilizarea fracturii
– Sutura plagii
• Per primam – tip I
• Per secundam – tip II. Tip III A
12 | P a g e
• Plastie cu grefa libera sau lambouri locale/libere (dupa 10-14 zile)
stabilizarea fracturii
• Reducere
• Fixare interna, tije TEN– tip I, tip II (daca exista integritatea periostului si a planului
muscular)
• Fixare externa, fixator extern monoplan, circular – tip II fara integritatea periostului
si/sau a mansonului muscular, tip III
Fracturi diafizare
• Istoric
• Examen clinic: deformare locala, impotenta functionala, intransmisibilitatea miscarilor,

discontinuitate osoasa la palpare
• Imobilizare provizorie in orteza
• Examen paraclinic
Tratament
• Reducere orotpedica si imobilizare gipsata
• Reducere inchisa prin tractiune-extensie
• Osteosinteza cu tije elastice (TEN) sub control Rx
• Reducere deschisa si fixare cu placa cu suruburi
Fracturi metafizare
• Fracturi supracondiliene humerus
• Humerus proximal/distal
• Radius/ulna proximal/distal
• H prox: ant-post, lat, axilara
Fracturi supracondiliene (1)

 Istoric
 Mecanismul: membrul toracic in extensie/traumatism direct in regiunea
posterioara a cotului cu cotul in flexie
13 | P a g e
 Clinic
 Durere, tumefactie, deformare locala
 ! Examen neurovascular: 20% prezinta leziuni vasculare
 Paraclinic
 Gartland I: fara deplasare
 Gartland II: deplasare,pastreaza contactul osos posterior
 Gartland III: pierderea completa a contactului dintre fragmentele osoase
 Tratament
 Orice gest sub anestezie
 Nu se tenteaza reducerea fracturilor deplasate la camera de garda
 Gartland I: tratament ortopedic, gips BABP
 Gartland II: sub AG se efectueaza reducerea ortopedica si imbrosarea percutanata
 Gartland III: se practica reducere deschisa si fixare cu brose
Fracturi cu implicarea cartilajului de crestere (1)
• Cartilajul de crestere este bine vascularizat, se va separa/fractura inaintea luxarii sau
lezarii unui ligament adiacent
• Clasificarea Salter Harris
Salter Harris I (1)

• Fractura prin cartilajul de crestere – largire a spatiului fizar sau deplasare epifizara
• 5% din fracturile ce implica cartilajul de crestere
• Tratament
• Reducere ortopedica – cand exista deplasare
• Imobilizare gipsata 2-4 saptamani
• Gheata local
• Pozitie procliva a membrului
14 | P a g e
• Risc foarte scazut de anomalii ale cresterii
Salter Harris II
• Fractura prin cartliajul de crestere cu un fragment metafizar ce este prins de epifiza
• 75% din fracturile Salter Harris
• Tratament
– Reducere atunci cand este necesara
– Imobilizare gipsata 3-4 saptamani
– Control Rx prin gips la o saptamana
– Risc foarte scazut de anomalii ale cresterii
Salter Harris III
• Fractura ce incepe intraarticular, traverseaza epifiza si se continua la nivelul fizei
• 10% din fracturile Salter Harris
• Tratament
– Este necesara reducerea adecvata (inchisa/deschisa)
– Prognosticul depinde de pastrarea perfuziei fragmentului osos
Salter Harris IV
• Fractura incepe intraarticular si traverseaza epifiza, fiza si metafiza
• Reprezinta 10% din fracturile Salter Harris
• Tratament
– Este necesara reducerea perfecta pentru a evita arestul cresterii
– Reducere deschisa si imobilizare gipsata
Salter Harris V
• Strivire fizara
• 60% sunt diagnosticate ca entorse/ fracturi Salter Harris I
• Diagnostic frecvent retrospectiv – dupa arestul cresterii
• Tratament
– imobilizare gipsata, repaus fara sprijin, supraveghere si urmarirea evolutiei
(complicatii aproape inevitabile)
15 | P a g e
Fractura Tillaux
-determinata de inchiderea asimetrica a cartilajului de crestere

Optiuni terapeutice in traumatologia pediatrica
• Tratament ortopedic: tractiune/ ap gipsat
• Imbrosarea percutana centromedulara stabila elastic
• Imbrosarea percutana cu brose Kirschner
• Osteosinteza cu placa si suruburi
• Osteosinteza centromedulara
• Fixatorul extern
OSTEOMIELITA
Definiţie
 Infecţie osoasă produsă de un germen vehiculat prin torentul circulator (osteita reprezintă
infecţia osului prin contaminare directă);
 Germenii vehiculaţi găsesc pentru multiplicare un loc preferat la nivelul metafizelor
oaselor diafizare lungi, unde reţeaua vasculară prezintă sinusoide largi şi este foarte lentă.
Clasificare
A. Clasificare anatomică:
A. Osteomielită
A. Epifizită;
B. Metafizită;
C. Pandiafizită.
B. Osteoartrită.
B. Clasificare anatomopartologică:
A. Osteomielita purulentă
B. Osteomielita nepurulentă
C. Osteomielita granulomatoasă.
16 | P a g e
C. Clasificarea evolutivă
A. Acută
B. Subacută
C. Cronică
A. Secundară
B. D’emblee.
Patogenie
 Consecinţa unei bacteriemii sau a unei septicemii;
 La nivelul metafizelor numărul redus de celule reticuloendoteliale şi ritmul lent circulator
permit cu uşurinţă dezvoltarea germenilor;
 Embolia septică dezvoltă un edem intraosos ce dezlipeşte periostul şi întrerupe irigaţia
osului prin reţeaua periostică;
 Edemul inflamator se transformă în puroi care se propagă de-a lungul canalelor Havers.
Etiologie
 Stafilococul auriu
 Stafilococul de grup A
 Factori predispozanţi:
1. Oboseala şi efortul muscular prelungit;
2. Stările carenţiale;
3. Stările toxice;
4. Scăderea rezistenţei organismului.
Tablou clinic la debut – semne generale

Debutul: poate fi uneori precedat de o stare de oboseală, dar de cele mai multe ori debutul
este brutal şi survine în plină stare de sănătate aparentă.
 Febră 39-40°, deshidratare, ochi sticlosi
 Fatigabilitate, iritabilitate
 Stare generala alterata
 Limitarea mobilitatii
 Semne celsiene locale (tumefactie, durere, hiperemie, cresterea
temperaturii locale
17 | P a g e
 Durere ca de fractura dar cu radiografie normala
 Frison;
 Delir, agitaţie sau adinamie;
 Inapetenţă, greţuri, uneori vărsături;
 Facies toxic, ochi încercănaţi
 Oligurie, urini hipercrome.
Tablou clinic la debut – semne locale

 Durere vie localizată la nivelul unui segment de membru;
 Poziţie antalgică a membrului afectat;
 Tumefacţie locală;
 Tegumente hiperemice, edemaţiate, cu circulaţie venoasă aparentă;
 Temperatură locală mai ridicată;
 Impotenţă funcţională parţială sau totală a membrului respectiv.
Tablou clinic - perioada de stare

Se instalează la 3-4 zile de la debut, când alături de persistenţa semnelor generale are loc
modificarea semnelor locale:
 Durerea se intensifică;
 Tumefacţia devine mai evidentă;
 Apare fluctuenţa.
Evoluţie
 Extensia infecţiei la diafiză;
 Apariţia unui nou focar infecţios
 Prinderea articulaţiei învecinate;
 Complicaţie viscerală, pulmonară sau pericardică.
Odată puroiul drenat spontan sau chirurgical, osteomielita se poate vindeca, dar cel mai des trece
spre cronicizare.
Examene de laborator
 Leucocitoză cu neutrofilie (HLG)
 Alfa2 globuline crescute;
18 | P a g e
 Markeri inflamatori: Proteina C rectivă prezentă (dinamica mai rapida,, valoare predictiva
mai mare, VSH-ul mult crescută, Fibrinogenul crescut;
 Hemoglobina scazuta;
 Proteine totale scazute.
 Hemocultura in puseu febril
 Procalcitonina
 Frotiu si culturi din abces cu antibiograma
 Frotiu si culturi din tesutul osos (zona de necroza)
 PCR
 A! Rezultate pot fi neconcludente in cazul fistulizarii si recoltarii materialului purulent de
pe tegument
Examen radiologic
 În primele 14 zile imaginile radiologice sunt necaracteristice, cel mult sub forma unei
creşteri a opacităţii părţilor moi (10-20 zile)
 La 14-16 zile de la debut, în zona centrală a metafizei apar zone de demineralizare şi
imaginea radiologică capătă aspect neomogen, cu numeroase zone de osteoliză neregulat
delimitate ce oferă aspectul de os pătat ( demineralizari, distructii osoase, reactii
periostale, scleroza (tardiv))
 La 21 zile de la debut apare osificarea periostului materializată radiologic printr-un
lizereu opac ce conturează osul la periferie – dedublarea corticalei.
 Dd: leziuni neoplazice, fracturi
Scintigrafia osoasă
 Se face cu tehneţiu 99;
 Arata cresterea captarii de izotopi in ariile de flux sangvin crescut si zonele de formare de
os reactiv.
 Are 3 faze
 Celulita: creste faza 1 si 2, fara modificari in faza 3
 Osteomielita creste faza 1 si 2 si focal creste faza 3
 94% sensibilitate si 95% specificitate
19 | P a g e
 Apare o hiperfixaţie la locul afecţiunii;
 În formele fulminante apare hipofixaţie şi aceasta este semn de gravitate şi impune
tratamentul chirurgical;
 Este utilă în special pentru localizările vertebrale şi pelviene şi pentru localizările
multiple.
Echografia
 Abernetz şi Howard au propus utilizarea echografiei pentru a depista abcesele
subperiostice şi pentru a stabili oportunitatea unui abord chirurgical. (+ evalueaza
articulatia adiacenta)
Rezonanţa magnetică
 Cea mai sensibila explorare imagistica
o Sensibilitate de 97%
o Specificitate 94%
 Utila in stadii incipiente
 Este utilă pentru:
 Orientarea diagnosticului diferenţial între o infecţie osoasă şi o leziune
tumorală;
 Permite diagnosticul diferenţial între infarctul osos şi osteomielită la
copilul cu drepanocitoză.
 Indisponibil in urgenta
 Este necesara sedarea
Diagnostic diferenţial
 Sinovita acută tranzitorie;
 Entorsa;
 Reumatismul articular acut;
 Artritele ce apar în cazul unor boli infecto-contagioase;
 Fracturile subperiostale sau dezlipirile epifizare;
 Flegmonul de părţi moi;
20 | P a g e
 Reticulosarcomul Ewing;
 Spina ventoza;
 Metastaze osoase.
Forme clinice
 Forma toxică
o De la început se manifestă ca o infecţie stafilococică;
o Semnele locale sunt reduse şi, uneori, chiar absente;
o Se grefează pe organisme tarate şi prognosticul este extrem de rezervat.
 Forma septico-pioemică
o Mai multe focare osteomielitice concomitente
 Osteomielita sugarului
o Poarta de intrare poate fi atât cutanată cât şi aeriană sau digestivă;
o Distrugerile osoase sunt importante;
o Simptomatologia şi analizele de laborator sunt puţin modificate la această vârstă;
o Modificările radiologice apar precoce;
o Afectarea poate fi frecvent poliostică;
o Şoldul este cel mai frecvent afectat;
o Diagnosticul se pune frecvent tardiv, în fază de sechelă.
Complicaţii generale
 Localizări viscerale: stafilococia pleuropulmonară, pericardita, flegmonul perinefritic;
 Meningite, abcese cerebrale
Complicaţii locale
1. La nivelul părţilor moi:
1. Leziuni cutanate: fistule, ulceraţii, necroze;
2. Leziuni musculare: amiotrofii;
3. Leziuni vasculare: sindrom de lojă;
4. Leziuni nervoase: rare, cel mai frecvent consecinţa iatrogeniilor.
2. La nivelul oaselor:
21 | P a g e
1. Supuraţiile cronice;
2. Fractura pe os patologic, urmată cel mai frecvent de pseudartroză;
3. Tulburări de creştere;
3. La nivelul articulaţiilor:
1. Artrite;
2. Luxaţii patologice
Tratament – obiective
 Combaterea infecţiei;
 Mărirea reactivităţii organismului;
 Imobilizarea segmentului afectat;
 Intervenţie chirurgicală în focar.
Tratament - mijloace terapeutice

 Tratament medical
 Tratament ortopedic
 Tratament chirurgical
Tratament medical
 Tratament de urgenţă administrat pe cale endovenoasă
o Tratament antibiotic:
 Antibioterapia trebuie să fie precoce;
 Asocierea a două sau trei antibiotice antistafilococice;
 Dozele zilnice trebuie să fie suficient de ridicate;
 Tratamentul trebuie să fie de lungă durată, conform antibiogramei până la
normalizarea VSH;
 După 10-15 zile, odată cu ameliorarea stării generale se poate trece la
administrarea de antibiotice pe cale orală.
o Terapie medicală complementară:
 Vitamine;
 Transfuzii de sânge;
 Leucotrofin;
22 | P a g e
 Gama-globulină, gamavenin, în stările foarte grave.
Tratament ortopedic
 Imobilizare în aparat gipsat, prinzând articulaţia supra şi subiacentă segmentului afectat.
 Imobilizarea se face precoce şi este prelungită pe tot parcursul fazei acute a bolii.
 Efecte:
o Reduce activitatea musculară;
o Diminuează pericolul diseminării;
o Creează condiţii favorabile acţiunii antibioticelor administrate;
o Diminuă procesul inflamator local;
o Suprimă durerea
o Evită complicaţiile (fracturi, luxaţii)
Tratament chirurgical
 Are ca scop evacuarea şi drenarea colecţiei purulente;
 Când abcesul osteomielitic prezintă fluctuenţă la palpare se practică o incizie largă şi se
evacuează puroiul şi sfacelele;
 Se trepanează osul pe toată lungimea diafizei şi se poate lăsa dren intraosos cu dublu
curent;
 Lavaj abundent cu ser fiziologic, apă oxigenată, betadină;
 Sutură cu fire rare direct la tegument.
Informatii din ppt:

Clasificare
In functie de sursa infectiei
• Osteomielita hematogena (la origine se afla o bacteriemie a carei sursa de cele mai multe
ori nu este identificata – infectie a cavitatii bucale, nazale, tegumentara)
• Osteomielita prin contiguitate (secundara unui focar de infectie al tesuturilor moi
inconjuratoare)
In functie de durata infectiei
• Acuta – simptomatologie mai recenta de 2 saptamani
23 | P a g e
• Subacuta – intre 2 si 6 saptamani
• Cronica - de peste 6 saptamani (aproximativ 17% din osteomielitele acute devin
cronice)
Etiologie
• Staphilococcus aureus si streptococi: 60-90%
• BGN (mai ales Escherichia coli sau Haemophilius influenzae)
• Pneumococi
• Mycobacterium tuberculosis
• Rar: fungi, anaerobi
• Particularitati etiologice:
o Varsta
o Comorbiditati
o Alte circumstante particulare
Epidemiologie
• Prevalenta infectiilor cu S. aureus a scazut de la 55% la 31% in ultimii 20 ani (prin
cresterea igienei personale)
• Osteomielitele produse prin inoculare directa sau contiguitate au crescut ca incidenta
o cresterea accidentelor rutiere si a interventiilor chirurgicale cu osteosinteza
• Osteomielitele au incidenta mare la imunodeprimati
• Raportul pe sex b/f: 2.5/1
• OAH sunt frecvent monomicrobiene
Localizare
• Osteomielita acuta hematogena - metafiza:
o Femur (27%)
o Tibie (22%)
o Humerus (12%)
• Osteomielita prin contiguitate:
o Poarta de intrare (cunoscuta/inaparenta)
o Foliculita, plagi infectate, eroziuni, panaritiu, aborduri intravenoase prelungite)
24 | P a g e
o Iatrogen
Localizare – teorie
• Hobo, 1921:
Flux sangvin lent si turbulent in regiunea metafizara = spatiu predilect pentru insamantarea
bacteriana => Abces metafizar
Fiziopatologie
• In cazul articulatiilor cu metafiza situata intraarticular (umar, cot, sold si glezna) are loc
extensia infectiei osoase => osteoartrita septica!!!!
• 0-18 luni: comunicare intre circulatia epifizara si cea metafizara => abces epifizar
• >18 luni: cartilajul de crestere reprezinta o bariera mecanica
• Dupa inchiderea cartilajului de crestere: se reia comunicarea dintre cele 2 circulatii
In perioada neonatala si in primul an de viata:
• Penetrarea vaselor a cartilajului de crestere -> penetrenta bacteriilor la nivel epifizar ->
artrita septica cu afectarea suprafetelor articulare si afectarea cartilajului de crestere
=> Urgenta functionala!!!!
Etape de diagnostic
• Examenul clinic
• Examenul de laborator
• Ecografie
• Radiografie
• IRM
• Cultura lichidului aspirat si hemocultura – esentiale pentru DIAGNOSTICUL
ETIOLOGIC
Examen clinic – nou nascut

• Poate sa lipseasca febra
o doar 50% fac febra
• Examen general – esential:
o inspectie a pozitiei si a miscarilor spontane
25 | P a g e
o evaluarea mobilitatii tuturor articulatiilor
• Atitudine pseudoparalitica
• Lipsa miscarilor spontane
• A!!! Pot exista mai multe focare de osteomielita
Tratament – in urgenta
• Punctii seriate (articulara, subperiostica, metafizara)
• Chirurgical “ubi pus ibi evacua”
o Constituirea de abces (puroi evacuat la punctie) – urgenta chirurgicala
o Evidentierea radiologica a necrozei
o Lipsa de raspuns la antibiotic
• Antibioticoterapie
• Imobilizare gipsata
Punctii seriate: articulara -> subperiostica -> metafizara
• Fara abces (punctie alba)
o Tratament conservator +antibioticoterapie
o Tratament chirurgical in cazul dezvoltarii abcesului in evolutie
• Cu abces (evacuare de lichid purulent la oricare din cele 3 punctii)
o Tratament chirurgical instituit in urgenta
• Trepan osos, chiuretarea canalului medular (A! la cartilajul de crestere)
• Eliminarea materialului purulent, a exudatului si a osului necrozat
• Drenaj
• Deschiderea articulatiei , lavaj si drenaj in cazul asocierii unei artrite
Tratamentul antibiotic
• Initial empiric, instituit rapid (imediat dupa recoltarea culturilor)
o Evita bacteriemia si distructia osoasa
o Copil<2 ani: augmentin 100-200mg/kgc/zi in 3 doze
26 | P a g e
o Copil>2 ani: cefuroxim 100-200mg/kgc/zi in 3 doze
• Ajustat ulterior in functie de rezultatele probelor microbiologice (antibiograma)
• De multe ori cultura este negativa chiar daca este prezent puroi franc local (A! folosirea
nejudicioasa a antibioticelor)
Calea de administrare
• De preferat parenteral
• Oral in a 3a saptamana daca evolutia este favorabila
Monitorizarea raspunsului la tratament
• Evolutie nefavorabila: clinic, CRP nu scade, agravarea leziunilor pe IRM => reevaluarea
schemei de tratament
Durata
• 4-6 saptamani
Ingrijire postoperatorie
• Drenajul se mentine 48 de ore
• Daca simptomatologia nu se remite se poate reinterveni
• Imobilizare gipsata pe perioada tratamentului antibiotic
• Repaus fizic ulterior fara sprijin pe membrul afectat inca o luna
• Reevaluare periodica pentru a identifica eventualele complicatii
Complicatii
• Sepsis
• Osteomielita cronica (pana la 17%)
• Tulburari de crestere, inegalitati de membre, deviatii axiale
• Fracturi pe os patologic
• Modificari functionale ireversibile
27 | P a g e
LUXATIA CONGENITALA DE SOLD
Luxatia congenitala de sold reprezinta vechea denumire pentru ceea ce numim acum
displazia de dezvoltare a soldului. Se prezintă sub forme variate, în funcţie de gradul de
deplasare a şoldului (subluxabil, dislocabil sau dislocat) şi în funcţie de vârsta pacientului.
Această displazie implică o deformare progresivă a şoldului, cu afectarea extremităţii superioare
a femurului, a acetabului şi a capsulei articulare.
Luxaţia congenitală de şold se împarte în două mari categorii: teratologică, care este
asociată cu alte malformaţii severe (mielomeningocel, artrogripoza multiplă congenitală,
agenezia lombosacrată, anomalii cromozomiale, etc.) şi tipică care apare la un copil normal, fară
alte malformaţii asociate.
Luxaţia congenitală tipică de şold se împarte trei grupe: a) luxaţia congenitală de şold, în
care capul femural este ieşit complet din cotil; luxaţia poate reductibilă prin simpla flexie-
abducţie a şoldului sau poate fi ireductibilă; b) displazia luxantă de şold în care capul femural
este încă în acetabul, dar poate fi cu uşirinţă luxat prin mişcarea de adducţie-extensie a şoldului;
c) displazia subluxantă de şold în care capul femural poate fi parţial deplasabil din acetabul, dar
nu complet.
Din punct de vedere didactic luxaţia congenitală de şold este împărţită într-o primă etapă
numită displazie luxantă de şold, care cuprinde situaţia în care există modificările ce pot favoriza
luxarea şoldului la un moment dat, dar în care capul femural este în continuare în dreptul
cotilului şi luxaţia propriu-zisă, în care capul femural este luxat din cotil. În principiu se
consideră ca displazia congenitală de şold durează de la naştere până la vârsta mersului (6-8
luni), iar după apariţia mersului, deci după instalarea factorului ce poate produce luxarea
şoldului, vorbim despre luxaţia propriu-zisă de şold. Trebuie precizat însă faptul că şi în perioada
de dinaintea mersului putem întâlni un şold luxat, fără a fi însă vorba despre o luxaţie
teratologică de şold.
Teorii etiopatogenice
 Teoria traumatică (Hipocrate): totul se produce in urma unui traumatism
obstetrical, mai ales ca se asociaza cu prezentatia pelviana.
 Teoria inflamatorie (Sedillot): compara luxatia congenitala de sold cu afectiuni
deja cunoscute. Sedillot compara luxatia congenitala de sold cu luxatia din
osteoartrita, unde colectia purulenta distruge acetabulul si capul femural
 Teoria infecţiei poliomielitice (Verneuil 1886) si Teoria musculară (Guerin 1941):
compara luxatia congenitala de sold cu luxatia neurologica. Verneuil ompara o
paralizie flasca. Fesierul mijlociu este flasc, iar iliopsoasul devine hiperton (acest
muschi fiind normal). In paralizia spastica, se trimit impulsuri haotice, muschii
devin hipertoni, iar m. Iliopsoas devine hiperton si luxeaza soldul
28 | P a g e
 Teoria antropologică (Le Damany): considera ca luxatia congenitala de sold este
afectiunea raselor evoluate, iar cele involuate nu pot face boala. El face o eroare,
pt ca a omis sa mentioneze ca a studiat populatia central africana unde copiii
stateau cu picioarele departate (bazin cu soldurile in abductie) cand erau tinuti in
brate si au comparat cu populatia din asia unde copii erau infasati (bazin cu
soldurile in adductie).
 Teoria intarzierii in dezvoltare a soldului: reprezinta teoria acceptata si astazi.
Soldul nu este completat dezvoltat la nastere si permite cu usurinta luxarea
capului femural sau pune premizele dezvoltarii unei displazii de sold.
Incidenta
 incidenta malformatiei luxante a soldului este de aproximativ 1‰ cu variatii regionale si
rasiale;
 sexul feminin este mai des afectat (rata este de 4:1-6:1);
 soldul stang este mai des interesat decat cel drept;
 Localizarea unilaterala reprezinta 70-80% din numarul total de cazuri;
 este mai frecventa la primul nou-nascut si la cei nascuti in prezentatie pelvina;
 transmiterea ereditara se intalneste la 10% din cazuri.
 In tara noastra procentajul este de 1 ‰, boala intalnindu-se mai frecvent in nord-vestul

Transilvaniei.
Factori de risc
 antecedente familiale de malformatie luxanta a soldului;
 sexul feminin;
 prezentatia pelvina;
 oligoamnios generat de o malformatie renala a fatului sau de ruptura prematura a

membranelor;
 hipertensiunea arteriala materna;
 intarzierea de crestere intrauterina;
 primiparitatea si/sau gemelaritatea;
 greutatea mare la nastere;
 picior talus valgus sau orice alta varietate de picior stramb congenital;
29 | P a g e
 torticolis;
 limitarea abductiei;
 tulburarea de tonus muscular prin hiper- sau hipotonie a unei jumatati a trunchiului
(contractura in extensie a genunchilor);
 zona geografica si etnia;
 existenta oricarei alte malformatii.
Diagnosticul
Se pune pe baza examenului clinic, ecografic si/sau radiologic (in functie de varsta pacientului).
Semne clinice in soldul dislocabil (displazia luxanta de sold)

 Semnul limitarii abductiei coapselor;
 Semnul Barlow;
 Semnul pistonului;
 Asimetria pliurilor de pe fata interna a coapselor;
 Exagerarea miscarilor de rotatie (rotatie externa) in articulatia soldului;
 Asocierea frecventa cu piciorul talus valgus
Semne clinice de luxatie congenitala de sold (sold luxat)

 Semnul Galeazzi (inegalitate aparenta a membrelor inferioare);
 Semnul Ortolani;
 Semnul limitarii abductiei coapselor;
 Asimetria pliurilor inghinale;
 Devierea fantei vulvare;
 Hiperextensia soldului;
 Absenta la palpare a capului femural la baza trigonului Scarpa
Semne de ascensiune trohanteriana
 Depasirea craniala a liniei Nelaton Roser;
 Modificarea liniilor Schoemaker;
 Modificarea triunghiului Bryant;
 Semnul Trendelenburg;
30 | P a g e
 Hiperlordoza lombara in luxatiile bilateral
Ecografia de sold
 Ecografia de sold este o metoda ieftina si noninvaziva
 Permite diagnosticarea luxatiei de sold inaintea aparitiei nucleilor de osificare ai
capului femural.
 Este o buna metoda de screening, permitand tratamentul precoce al luxatiei de sold, ceea
ce duce la o mai mare eficienta a acestuia.
 Masuratorile raportate cu varsta pacientului permit stadializarea bolii si aplicarea unui
tratament potrivit stadiului.
Metoda Graf – Tehnica

• Copilul trebuie pozitionat in decubit lateral
• Se foloseste un transductor liniar (pentru copii sub 4 saptamani se foloseste un
transductor cu frecventa mai mare de 7,5 MHz)
• Imaginea se roteste cu 90° pe monitor pentru a ajunge in planul standard.
• Sectiunea este in plan frontal asemanatoare unei Rx de bazin a-p.
• Se pot folosi trei planuri: -standard (pe acest plan se efectueaza evaluarea articulatiei si
masuratorile in mod uzual).
-anterior
-posterior (utilizat in cazul luxatiei cu deplasarea capului femural
postero-superior, se foloseste doar pentru evaluarea soldului si NU pentru masuratori).
Identificarea planului standard
1.Limbusul inferior al osului iliac
2.Linia care trece prin mijlocul tavanului acetabular
3.Labrumul acetabular
Pentru ca planul de sectiune sa fie corect, trebuie identificate toate cele trei elemente in ordinea
de mai sus.
Anatomia soldului
Ordinea identificarii structurilor anatomice pe o ecografie de sold
1. Jonctiunea condro-osoasa
2. Capul femural
3. Plica sinoviala
4. Capsula articulara
31 | P a g e
5. Labrum acetabular
6. Cartilaj hialin al tavanului acetabular
7. Partea osoasa a tavanului acetabular
8. Margine osoasa (punctul in care concavitatea devine convexitate)
Determinarea si masurarea unghiurilor alfa si beta
Linia osoasa : pleaca din limbusul inferior al osului iliac si merge tangential la tavanul osos al
acetabulului.
Linia de referinta: merge tangential la osul iliac de la nivelul tavanului cartilaginos al
acetabulului
Linia cartilaginoasa: de la nivelul marginii inf (punctul in care concavitatea devine convexitate)
a osului iliac pana in centrul labrumului
Unghiul α :intre linia osoasa si linia de referinta ,masoara acoperirea tavanului osos al
acetabulului.
Unghiul β : intre linia cartilaginoasa si linia de referinta ,masoara acoperirea tavanului
cartilaginos al acetabulului
Valori normale:
Unghiul alfa >60°
Unghiul beta <77°
Metoda franceza – tehnica

 Masoara adancimea cotilului;
 Foloseste un plan asemanator ca in metoda Graf, dar pacientul este plasat cu soldul in
pozitie de “stres” cu coapsa flectata pe bazin si in adductie;
 Transductorul trebuie inclinat discret spre anterior;
 Se masoara distanta dintre epifiza femurala superioara si nucleul de osificare al pubisului
Distanta femur cotil: (FC) < 5 mm
Semne radiologice in luxatia de sold / displazia de dezvoltare a soldului

La nou-nascut şi până la sugarul de 3-4 luni o mare parte din acetabul şi din capul
femural sunt cartilaginoase ceea ce face ca imaginea radiologică, până la apariţia nucleilor de
orsificare ale celor două formaţiuni descrise, să ofere semne indirecte prin care se pot evidenţia
atât elementele de displazie ale şoldului, cât şi deplasările capului femural, dacă acestea s-au fi
produs.
32 | P a g e
1. Indicele acetabular sau unghiul lui Hilgenreiner şi Faber. Acest unghi este format de o
linie orizontală ce trece prin cartilajul în „Y” (linia Hilgenreiner) şi o linie tangentă la cotil. În
funcţie de vârstă valoarea normală a acestui unghi se modifică, dar o valoare mai mare de 35-40°
este un semn cert de displazie acetabulară.
2. Deplasarea laterală a capului femural se poate determina măsurând distanţa pe linia
Hilgenreiner dintre fundul cotilului şi punctul de proiecţie al locului cel mai sus situat de pe
metafiza femurală superioară. În mod normal această distanţă este de 13-16mm.. Odistanţă mai
mare de 16mm. este semn de dislocare femurală.
3. Deplasarea în sus a capului femural se determină măsurând distanţa dintre punctul cel
mai înalt de pe metafiza femurală superioară şi linia orizontală a cartilajelor în „Y” (linia
Hilgenreiner). În mod normal această distanţă este de 7-8 mm.. Odistanţă mai mare de 8mm. este
semn de dislocare femurală.
4. Deplasarea laterală şi în sus a capului femural va produce ruperea arcului cervico-
obturator (linia Shenton sau Menard). Dacă radiografia de bazin nu se efectuează corect (de ex.
coapsele sunt în adducţie) poate apare pe imaginea radiografică o falsă rupere a acesie linii.
5. Semnul von Rosen arată că tangenta la corticala internă femurală, atunci când coapsele
sunt în abducţie 45° şi rotaţie internă, nu mai cade în centrul plafonului cotiloidian, ci în afara
acestuia.
6. Semnul lui Putti arată întârzierea apariţiei nucleului de osificare a capului femural. Atunci
când apare acest nucleu este mai mic decât cel de pe partea sănătoasă.
7. Semnul sincondrozei ramurii ischiopubiene sau semnul Koehler este mai rar întâlnit şi
este mai lipsit de valoare diagnostică.
8. Dacă se desenează patrulaterele lui Ombredanne prin trasarea liniei orizontale a
cartilajelor în „Y” (linia Hilgenreiner) şi a unei linii verticale tangentă la punctul cel mai extern
al cotilului (linia Perkin), în mod normal, capul femural trebuie să fie plasat în cadranul infero-
intern. În caz de subluxaţie capul femural este în cadranul infero-extern, iar în caz de dislocare
capul femural este în cadranul supero-extern.
9. După apariţia nucleului de osificare al capului femural se poate determina unghiul lui
Viberg, sau unghiul de acoperire acetabulară. Acest unghi se formează între o linie verticală
pornită din centru capului femural şi o linie ce porneşte tot din centrul capului femural şi se
uneşte cu partea cea mai externă a cotilului. Când unghiul lui Viberg este mai mic de 20°, atunci
acoperirea capului femural este precară.
10. Pentru a completa tabloul radiologic mai trebuie determinat unghiul de înclinaţie şi de
declinaţie. Pentru a putea aprecia dacă există un grad de coxa valga asociată este obligatoriu să
se corecteze anteversia femurală, prin plasarea şoldului în rotaţie internă, pentru a putea
desfăşura colul femural.
Dacă dislocarea capului femural este importantă şi pacientul nu a beneficiat de nici un tratament,
la locul unde este ascensionat capul femural se poate forma un neo-cotil, vizibil radiologic.
Diagnostic diferential
- rahitismul, din cauza debutului tardiv al mersului si ulterior mers leganat;
33 | P a g e
- miopatiile, pe aceleasi considerente;
- luxatie pe fond de osteoartrita septica;
- coxa vara congenitala;
- luxatie pe fond neurologic din cauza poliomielitei, infirmitatilor motorii de origine cerebrala,
mielomeningocelului.
- sechele dupa leziuni traumatice obstetricale (decolari epifizare, fracturi cervicale)
- anomalii de dezvoltare a femurului (scurtari congenitale, aplazia sau displazia
extremitatii proximale - sindrom Aitken)
Tratament 0-6 luni

• Sold imatur (tip Ib, IIa Graf):
– Prevenirea infasatului in adductie;
– Pozitie in abductie a coapselor;
– Miscari, masaj zilnic
– Control ecografic al evolutiei.
• Sold displazic (tip IIb, IIc, d Graf):
– Aparat de abductie (perna Freika, ham Pavlick, Backer…)
– Kinetoterapie;
– Control ecografic.
• Sold luxat:
– Imobilizare in aparat gipsat pozitie Salter timp de 4 saptamani;
– Evaluare ecografica (Rx peste varsta de 5 luni);
– Reimobilizare in aparat gipsat sau aparat de abductie
– Tratamentul se continua pana la disparitia semnelor radiologice de alarma
– Kinetoterapie perioada indelungata
Tratament 6 luni-1 an
• Sold displazic:
– Tenotomie adductori:
– Aparat de abductie 22h/24;
– Kinetoterapie;
– Control Rx
34 | P a g e
• Sold luxat:
– Tenotomie de adductori;
– Imobilizare aparat gipsat in pozitie Salter 4 saptamani;
– Control Rx;
– Imobilizare aparat gipsat/ aparat de abductie
Tratament > 1 an si 6 luni

• Tractiune continua:
– 1 saptamana in ax (1/20 – 1/10 din greutatea corpului);
– 1 saptamana in abductie
– 1 saptamana in rotatie interna.
• Control Rx – Artrografie;
• Imobilizare in aparat gipsat / interventie chirurgicala
Imposibilitatea reducerii luxatiei

Principalele cauze:
 constrictia capsulara in clepsidra datorita tendonului psoasului;
 ligamentul transvers al acetabulului;
 hipertrofia limbusului cartilaginos;
 hipertrofia ligamentului rotund;
 contractura adductorilor daca nu s-a facut tenotomia lor;
 aderenta capsulei la peretele lateral al osului iliac.
Informatii din ppt:

Background
 DDS –dezvoltare anormala a soldului rezultand displazie si posibila luxatie/subluxatie a
articlulatiei coxofemurale secundara laxitatii capsulare si a unor factori mecanici
 Anomalia de dezvoltare – structuri osoase (femur proximal si acetabul), labrum, capsula
articulara si parti moi
 Termeni specifici in functie de spectrul afectiunii
 Subluxatie
35 | P a g e
 Luxatie
 Instabilitate
 Luxatie teratologica
Crucial – diagnosticul precoce

 Ultrasonografie, alte metode imagistice de diagnostic
 Programe educationale si de screening
 Dezvoltarea de tehnici chirurgicale minim invazive pentru a scadea morbiditatea
si a facilita o recuperare cat mai rapida
Anatomie
 Dezvoltarea normala a soldului – dependenta de
 Cresterea normala a cartilajului triradiat
 A nucleilor de osificare acetabulara (ilion, ischion si pube)
 Prezenta unui cap femural sferic si congruent cu acetabulul (centrare)
La naştere – structuri cartilaginoase:
• Acetabulul în totalitate
• CF în totalitate
• Colul femural parţial
• Trohanterul mare în totalitate
Fiziopatologie
 DDS – dezvoltare anormala a soldului
 Cauza exacta – necunoscuta
 Presiune ↑↑ pe CF cartilaginos ► ↓ perfuzia vasculară ► necroza condrocitelor
 Afectează CF şi cartilajul de creştere
 NU afectează marele trohanter (dimensiuni normale)
 Dezechilibrul muscular
 Poate afecta creşterea şi morfologia femurului proximal => coxa valga
 Contractura mm adductori
 Funcţia inadecvată a mm abductori
36 | P a g e
Etiologie
 Multifactoriala
 Laxitate ligamentara
 Rasa – alba - un acetabul mai ingust, neagra – incidenta scazuta
 Pozitia in utero (20%)
 Oligohidramnios
 Sexul (80% - feminin)
Predispozitie genetica
 AHC - x 10 la copii cu parinti cu DDS
- gemeni monozigoti – 34%, dizigoti – 3%
Epidemiologie
 Incidenta
 Cea mai frecventa problema ortopedica la nou-nascut
 displazia - 1:60-100
 luxatia - 1:1000
 Barlow – instabilitate 1 din 60 n.n.
 60% devin stabile in prima saptamana, 80% pana la varsta de 2 luni (raman 0,2%
cu instabilitate reziduala de sold)
 Localizare
 Cel mai frecvent soldul stang la sexul feminin
 Bilateral in 20%
 Demografie
 Frecvent la Amer-indieni, Laponi, Balcani (Romania – incidenta inca
necunoscuta, dar cu regiuni endemice)
 Rar la rasa neagra
Prognostic DDS
37 | P a g e
 Depistata precoce si corect – prognostic foarte bun
 Tratamentul prin reducere inchisa - prognostic bun
 Esecul tratamentului conservator – reducere deschisa – prognostic incert, dar bun cel
putin pe termen scurt
 Conform R. Graf - depistarea DDS in primele 14 zile de viata prin eco sold si un
tratament adecvat – vindecare la varsta de 3 luni
Tablou clinic
Semnul Ortolani (Le Damany,1912)
 Ortolani îl considera constant şi patognomonic
 După vârsta de 3 luni este semn de laxitate articulară
 Din 3 cazuri cu Ortolani +, numai unul dezvoltă luxaţie
abducţia coapsei la 45-60°, cu presiune pe marele trohanter → CF centrat
Semnul Barlow
adducţie şi presiune pe genunchi şi interiorul coapsei → CF părăseşte acetabulul

 Alte semne
 Galeazzi
38 | P a g e
 Limitarea abductiei
 Semnul pistonului
 Hiperlordoza lombara
 Asimetria plicilor gluteale
 Semn si mers Trendelenburg (insuficienta mm. pelvitrohanteriene)
Imagistic
 Ecografia de sold – dupa metoda Graf (cea mai cunoscuta), Harcke
 Recomandare – SCREENING (coroborat cu examenul clinic)
Clasificarea dupa Graf

Şold centrat tip 1
NORMAL
Tip I : • unghi  ≥ 60º, β < 77º
• stabilã dinamic
( semn Ortolani negativ)
ŞOLD CU RISC CRESCUT => Supraveghere medicala
Tip I : • unghi  ≥60º
• antecedente heredo-colaterale prezente
• concordanţã mono- sau dizigotã
Sold centrat tip II – ß < 77º
Tip II a : • displazie acetabularã (0 – 3 luni)
• unghi  = 50º - 59º
39 | P a g e
supraveghere medicalã
Tip II b : • displazie acetabularã (3 – 12 luni)
• unghi  = 50º - 59º
ham Pavlik
Tip II c : • displazie arhitecturalã acetabularã (0 – 12 luni)
• unghi  = 43º - 49º
imobilizare gipsata in poz. umana
Sold descentrat tip D, III şi IV
Tip D • unghi  = 43º - 49º
• unghi ß > 77º
• labrumul este eversat
Tip III a şi b • unghi  < 43º
Tip IV • unghi  < 43º
• acoperiş cartilaginos împins caudal
 Relaxare musculara mediala
 Reducere deschisã prin abord Ludloff /Smith
Petersen si imobilizare
Radiologic
40 | P a g e
Alte investigatii imagistice
 Artrografia
 IRM
 CT/CT-3D – mai putin util
Evolutia Naturala a DDS
Cazuri netratate de DDS  Instabilitate  Modificări degenerative aparente la vârsta
adolescenţei  (de obicei in cativa ani) Degenerare severă Artroză coxo-femurală (necesită
tratament chirurgical în stadiile incipiente)
LUXATIA DE SOLD REPREZINTA O COMPLICATIE A DISPLAZIEI DE DEZVOLTARE A SOLDULUI !!!
Tratament DDS
 Conservator (conform R. Graf)
Perna Frejka
41 | P a g e
Hamul Pavlik
Tratamentul chirurgical
 Relaxare musculara mediala
 Reducere deschisă
 Osteotomii de derotare (centrare-scurtare)
 Acetabuloplastii
 Artroplastii
Concluzii
 Diagnostic precoce, tratament precoce
 Screening ecografic + clinic
 Vindecare pana la varsta de 3 luni
 Netratata – inegalitate membre pelvine, mers dificil, durere si artroza precoce
 Chiar si cu tratament corect coxartroza nu este exclusa (mai ales daca tratamentul este
inceput dupa varsta de 2 ani)
Rezultate unde se aplica deja Screeningul (Graf, Aprilie 2008)

 rata tratamentului conservator al DDS a scăzut de la 12% (1983) la 8%, (1991) si la
4% (2004).
42 | P a g e
 costurile de tratament al DDS 0/00 au scăzut de la 23.000 euro, (1991) la 4.000 euro
(2004).
 evita supradiagnosticarea şi instituirea unui tratament inutil, costisitor, poate chiar
agresiv.
 scadere dramatica a cazurilor diagnosticate tardiv care ulterior ar fi necesitat tratament
chirurgical la momentul diagnosticării de la 3,5‰ (1991) la 0,13‰ (2004).
PICIORUL VARUS-EQUIN
Definitie (CAVE)
• Cavus al mediopiciorului
• Adductia antepiciorului
• Varus al retropiciorului
• Equin al retropiciorului
Etiopatogenie
Epidemiologie:
- cea mai comuna malformatie congenitala a membrului inferior
- in medie 1 din 1000 de nasteri vii
- Baiat:Fata = 2:1
43 | P a g e
- 30-50% bilateral
Etiologie
- in mare parte necunoscuta, multifactoriala
- poligenica: WNT7 (cromozomul 3) si LM07 (cromozomul 13) posibil implicati
Teorii:
- cresterea presiunii intrauterine, de pe vremea lui Hipocrate
- perturbarea in procesul de rotatie mediala al piciorului fetal
- schimbari in semnalul mediat al beta-cateninei
• Fumatul si diabetul cresc riscul de picior varus equin
- daca unul din parinti este afectat de picior varus equin: 3-4% sanse ca afectiunea sa se transmita
- cand ambii parinti sunt afectati, 30% ca afectiunea sa se transmita
Anatomie patologica
Contracturi ale partilor moi in jurul gleznei si a articulatiei talocalcaneonaviculara
- contracturi posterioare: tendonul achilean, capsula tibiotalara, capsula talocalcaneana,
ligamentul astragalo-peronier posterior si ligamentul calcaneo-peronier
- contracturi plantare mediale: capsula talonaviculara, ligamentul deltoid, tendonul tibial
posterior
- contracturi subtalare: ligamentul talocalcanean interosos si ligamentul Y bifurcat
- contracturi plantare: abdcutorul halucelui, fascia plantara si flexorii intrinseci si degetelor.
- subluxatie mediala si plantara a navicularului de pe capul astragalului, calcaneu rotat medial si
gat/col mai scurt al astragalului cu angulare mediala
- 40% din pacientii cu picior varus equin pot avea anomalii ateriale in membrele afectate
- hipoplazie tesutului muscular si cresterea tesutului adipos in picioarele afectate
- in grupele musculare mediale si posterioare predomina tipul 1 de fibre musculare
- insertiile ligamentare si tendinoase sunt deobicei normale
- unitatea muschi-tendon al m. tripces sural si al m. tibial posterior este mai mica si mai scurta
Examenul clinic
- atrofia muschilor gambei
- tibia si peroneul sunt mai scurte de partea afectata
44 | P a g e
- deformarea piciorului, caracterizata prin cavus, adductie, varus, equin: picior in forma de bob
de fasole, proemina capul talusului, sant plantar medial, sant calcanean (absenta
cutelor/santurilor normale de la nivelul insertiei tendonului achilean)
- tuberozitatea calcaneana situata la un nivel mai inalt.
**Celelalte parti ale corpului trebuie examinate pentru a exclude alte malformatii asociate ->
picior varus equin non-idiopatic
Clasificarea Pirani
Produce un scor numeric bazat pe 3 elemente ale mediopiciorului si retropiciorului, marcate ca
normal (0), moderat anormal (0,5), sever anormal (1)
Elemente ale mediopiciorului:
- curbura laterala a piciorului
- sant medial
- acoperirea capului astragalului
Elemente ale retropiciorului:
- sant posterior
- rigiditatea equinului
- calcaiul gol
Clasificarea Dimeglio
Grad Tip Scor Reductibilitatea
1 Benign <5 >90%, soft-soft, se rezolva
2 Moderat 5-10 Soft-stiff, reductibil, partial

rezistent
3 Sever 10-15 Stiff-soft, rezistent, partial

reductibil
4 Foarte sever 15-20 Stiff-stiff, rezistent
Forme clinice
• Piciorul varus-equin idiopatic: deformare uni sau bilaterala izolata, fara alte modificari.
• Piciorul varus-equin neuromuscular congenital: unele cazuri de pve pot fi asociate
inca de la nastere cu probleme neuromusculare (miopatie congenitala, mielomeningocel)
45 | P a g e
• Piciorul varus-equin din artrogripoza -> pve rigid neresponsiv
• Piciorul varus-equin sindromic: defecte genetice (displazia diastrofica)
• Piciorul varus-equin neuromuscular postnatal: IMOC, imbalans muscular (flexorii
plantari si invertorii sunt mai puternici fata de evertori si dorsiflexori).
• Picior varus equin postural
• Metatarsus varus
• Metatarsus adductus
Tratament – Gold standard – Metoda Ponseti

• Cum se aplica?
- Se examineaza piciorul
- Se efectueaza scorul (pirani, dimeglio)
- se manipuleaza
- se aplica aparatul gipsat
• **Important: incercati sa produceti o atmosfera calma si relaxata pentru parinti si pentru
bebe (musica, alimentatia la san/biberon)
• Oasele tarsiene sunt in pozitia cea mai extrema, cauzata de tragerea excesiva a m.
gastrosolear, m. tibial anterior si m. tibial posterior.
• Malpozitia calcaneului trebuie corectata.
• Se efectueaza abductia antepiciorului facand contrapresiune pe capul talusului. Acest
lucru va cauza abductia calcaneului.
• Deformarile clinice ale adductiei mediopiciorului, varusului calcanean si equin sunt
corectate impreuna.
• **Niciodata nu atingeti calcaiul sau blocati cuboidul de la abductie, pentru ca asta va
bloca miscarea subtalara
• Retineti ca piciorul normal al copilului mic face abductie de 70-80 de grade.
• Dorsiflexia calcaneului are loc in principal in timpul terminal al abductiei.
• PVE nu este complet corectat pana cand nu se obtine abductie maxima.
• Abductia piciorului pana in pozitie neutra nu este suficienta.
Tratamentul ortotic
Orteza de abductie a picioarelor se mentine:
46 | P a g e
- 3 luni zi/noapte (23 ore/zi)
- apoi pana la varsat de 4 (daca este posibil pana la 5) doar pe timp de noapte (12-14 ore/zi)
Urmarirea la control
Procedura Control
Scoaterea ultimului gips La 2 saptamani
La 6 saptamani
La 2 luni
Control pana la varsta de 1 an si La 3 luni

jumatate
Control pana la varsta de 3-4 ani La 4 luni
Pana la 16 ani? Din 6 in 6 luni
Informatii ppt:
Piciorul varus-equin
 Cea mai frecventa forma – 85%
 Incidenta 1-2/1000 n.n.
 Idiopatic
 In asociere cu alte patologii
 Etiologie multifactoriala
Etiologie – teorii
 Teoria lui Bohm
 Arestul in dezvoltarea embrionara din sapt. 6-8
 Teoria lui Ippolito si Ponseti
 Modificarile histologice (fibre colagen si celule fibroblastice) din ligamente si
tendoane
Clinic
 Picior scurt, lat
47 | P a g e
 Cavus plantar

 Varus:
 Adductia antepiciorului pe retropicior
 Adductia retropiciorului
 Supinatia
 Equin
Anatomo-patologic
 Varus+equin RP =
 calcaneu - adductie si inversiune, sub talus
 talus - in flexie plantara
 Supinatia+adductia AP =
 navicular - fata mediala a talusului se articuleaza aproape de maleola tibiala
 cuboid - inversiune sub talus si navicular
Tratament
 Manipulare gipsata
 Usoara
 Fortata
 Chirurgical extensiv
 Eliberare posterioara
 Eliberare posterioara si plantara
 Actual
 Metoda Ponseti
 Tehnica funtionala franceza
Metoda Ponseti
 Vindecare: 90-95% din cazuri
48 | P a g e
 5-10% necesita reluarea metodei/ tratament chirurgical
1. Imobilizarea gipsata succesiva (4-6 sapt)

 Se respecta anatomia patologica a diformitatii, corectandu-se:
 Adductia antepiciorului
 Adductia retropiciorului
 Varusul
 Equinul
Primul gips
 Reperare talus
 Corectare cavusului
 1-2 gipsuri
 Antepiciorul
 Supinatie
 Abductie
 MT, cuneiformele, navicularul si cuboidul – in acelasi plan
Urmatoarele 4-5 aparate gipsate
 Punct fix pe capul talusului
 Antepiciorul este manipulat in abductie si redresat din supinatie in pozitie neutra
 In acelasi timp calcaneul impreuna cu tot piciorul va fi rotat extern, sub talus
 La sfarsitul acestei etape blocul calcaneopedios se va afla in rotatie externa de 70 grade
Manevre incorecte
 Manevra Kite
 Actiune directa asupra calcaneului
Dupa derotarea blocului calcaneo-pedios de 70 grade:
 Tenotomie percutana completa tendon Achile
 Imobilizare gipsata in:
 Dorsiflexie maxima
49 | P a g e
 Rotatie externa de 70 grade
 Dupa 3 sapt.->orteza Denis Browne
2. Tenotomia Achiliana
Efectele tenotomiei achiliene
 Normalizeaza divergenta talo-calcaneeana in plan sagital
 Permite formarea boltei plantare normale
 Evita aparitia piciorului convex si ascensiunea tuberozitatii calcaneene
3. Purtarea de orteze Denis-Browne
Erori curente in aplicarea metodei Ponseti
Eroarea Consecinta
Nu deroteaza blocul calcaneopedios si nu reduc

Aparate gipsate sub genunchi
adductia antepiciorului
Nu reduce cavus-ul, nu dezangajeaza calcaneul

Manevra Kite (punct fix pe cuboid)
de sub capul talar
Nu reduce adductia si supinatia antepiciorului,

Manipularea calcaneului
nu deroteaza blocul calcaneopedios
Corectarea equin-ului inaintea derotatii Duce la aparitia piciorului convex, strivirea

blocului calcaneopedios talusului si osteocondrita secundara
Complicatii
 Recidiva (mai frecvent in cazul necompliantei purtarii atelei Denis Browne)
 Imperfectiunile minime restante (amiotrofia de molet, scurtarea lungimii piciorului,
excesul tegumentar, scaderea inaltimii retropiciorului)
 Leziunile superficiale de parti moi (iritatia sau macerearea tegumentului)
 Leziuni profunde (ulcer de presiune)
Tehnica functionala franceza
 Introdusa in 1970
 Exercitii intensive de intindere
50 | P a g e
Metoda Ponseti Functionala franceza
Vindecare 9 saptamani 3-5 luni
Imobilizare gipsata
Tenotomie percutana
Cinematica normala a gleznei in plan 47% 65%

sagital
Mers stepat 4% 19%
Genunchi in hiperextensie 8% 37%
 Mobilizare si tapotare
 Realizate zilnic de kinetoterapeut
51 | P a g e
Equin restant 1% 15%
Dorsiflexie marita 48% 12%
6 gipsuri sapt.+1 (3sapt) apoi Vizite zilnice la medicul

orteza 23/24 (1an) urmata de curant (3-5 luni) apoi
ortezare pe parcursul noptii pana ortezare si exercitii acasa
la 4 ani pana la 3 ani
Talus vertical
 Luxatie talonaviculara insotita de un equin al retropiciorului si de retractia tesutului
moale de pe fata dorsala
 Incidenta: 1/10 000
 50% asociat cu alte malformatii
 20% transmitere AD (gena HOXD10, GDF5)
Clinic - picior “in opinca” (convex)
Fata plantara si mediala proeminenta
Retropicior in equin
Antepicior addus, pronat, in dorsiflexie
Degete in pozitie de gheara
Anatomopatologic
 Capul talusului este prelungit proximal =>subluxatia dorsala talo-naviculara
 Calcaneul este usor deplasat lateral => valg al articulatiei subtalare
 Flexie plantara a MT
 +/- subluxatie calcaneo-cuboidala
Diagnostic
Unghiul T-C > 40 grade (N=20-40 grade)
Unghiul T-MT I > 30 grade (N=15 grade)
52 | P a g e
Tratament – Ponseti inversat
 Punct de p dorsal – reducere talus vertical
 Punct de p lateral – reducere unghi talocalcanean
 Pozitionare progresiva in flexie plantara si inversiune
= reducere luxatie talonaviculara + alungire tesut moale contractat
 5 gipsuri succesive pentru obtinerea unei alinieri normale a retropiciorului
 Reducere luxatie talonaviculara
 Alungire tesut moale contractat
Interventia operatorie
 Brose percutan/capsulotomie
+fixare brose
 Pozitionarea unei brose K, retrograd din navicular in talus =fixeaza reducerea luxatiei
talonaviculare
 Alungire percutana Achile = corectare equin retropicior (extensie 30 grade - exclude
tenotomia
La 3 saptamani se schimba gipsul cu ghete unibar
La 6 sapt se extrage brosa
Ingrijiri postoperatorii
 Mentinere ghete Denis Browne timp de 3 luni 23/24
 Pana la 2 ani se poarta doar in timpul somnului
 Se aplica masaj in scobitura plantara si pe partea interna a coapsei si se realizeaza
exercitii de flexie si extensie de 3-4 ori pe zi pentru a mentine mobilitatea gleznei
si a antepiciorului
Concluzii
 Atat metoda Ponseti cat si Ponseti inversat sunt:
- metode usor de aplicat
- usor de suportat
- miniminvazive
- rezultate mai bune/comparative cu metodele de tratament existente
53 | P a g e
- complicatii rare si usoare ce nu afecteaza mobilitatea articulatiei
SCOLIOZA
Ce este Scolioza?
• Scolioza structurală - deformare a coloanei vertebrale în cele trei planuri spaţiale: frontal,
sagital şi axial, ceea ce o diferenţiază de deformările într-un singur plan cum este în
cifoză.
• Este o afecţiune incomplet reductibilă care se însoţeşte de rotaţia vertebrelor şi implicit
de apariţia gibozităţii costale, fapt ce o diferenţiază de atitudinea scoliotică.
Etiologia scoliozei
• Factorul genetic
Studii credibile arată că 25-30% din pacienţii cu scolioză au rude până la gradul 3
bolnave de scolioză idiopatică; unii cercetători avansează chiar o cifră de 50%.
• Factorul endocrin
a. Hormonii de creştere
Rolul hormonilor de creştere este frecvent amintit în cele mai multe din studii.
De asemenea, s-a constatat pe serii mari că bolnavii cu scolioză au o talie mai mare decât
copiii fără deviaţii ale rahisului.
b. Melatonina
Studii experimentale pe animale au demonstrat că distrugerea glandei pineale antrenează
o scolioză.
Clasificarea Scoliozelor
A. Scolioze nestructurale/ Scolioze funcţionale/ Atitudine scoliotică
Sunt reprezentate de o deviaţie simplă laterală a coloanei vertebrale, reductibilă şi fără rotaţia
vertebrelor.
B. Scolioze structurale
Persistenţa curburilor, a rotaţiei vertebrelor şi a deformărilor vertebrale şi costale la flexia
anterioară a coloanei vertebrale, în clinostatism sau la suspendare.
Clasificarea Scoliozelor
A. Scoliozele Nestructurale
 Cauze:
54 | P a g e
 inegalitatea membrelor inferioare
 contractura muşchilor trunchiului (în traumatisme vertebrale, fracturi)
 asimetria articulaţiei lombosacrate
 retracţia SCM – torticolis
 atrofia unilaterală a membrelor superioare
 amputaţia membrului superior
 atitudine scoliotică fără cauze aparente
 copii de vârstă şcolară ce adoptă o poziţie defectuoasă
 atitudinea scoliotică si cifotica a tinerelor fete
Scolioze structurale – idiopatice

 Infantila
 Juvenila
 A adolescentului
Scolioze structurale – Neuromusculare

Neurologice
Etiologie centrala
• Paralizia cerebrala
• Maladia Freidreich
• Tumori cerebromedulare
• Siringomielie dobandita
Etiologie periferica
• Charcot Marie Tooth
• Poliomielita
• Amiotrofii Spinale Infantile
Neuromusculare
 Musculare
– Miopatii
• Duchenne
• Becker
55 | P a g e
– Artrogripoza
– Hipotonie musculara
Scolioze structurale - malformatii congenitale

 Osoase (hemivertebre, bloc vertebral, fuziuni costale)
 Defect de formare, partial, unilateral, vertebre cuneiforme
 Defect de formare, complet, unilateral, hemivertebra
 Defect de segmentare, unilateral
 Defect de segmentare, bilateral, Bloc vertebral
Neurologice
 Siringomielie
 Diastematomielie
Scolioze structurale - maladii constitutionale

 Nanism distrofic
 Displazia spondilo-epifizara
 Mucopolizaharidoze
 Neurofibromatoza
 Maladia Ehlers Danlos
Scolioze structurale - alte cauze

 Postiradiere
 Postinfectioase
 Postraumatice
 Postoperatorii
Scolioza in boli neuromusculare

 Scolioza toraco-lombara progresiva in cazul unui baiat diagnosticat cu Distrofie
musculara Duchenne:
A. la varsta de 10 ani scolioza levoconvexa usoara, cu un pelvic-tilt minim
B. la varsta de 12 ani, curbura scoliotica si pelvic-tiltul au progresat
Scolioza- examen clinic

 În mod normal coloana vertebrală este perfect rectilinie în plan frontal, iar în plan sagital
prezintă patru curburi fiziologice:
56 | P a g e
1. lordoza cervicală cu concavitatea spre posterior
2. cifoza toracală cu convexitatea spre posterior (35°-40°)
3. lordoza lombară (50°).
4. Cifoza sacrata
Prima examinare a unui pacient care prezintă o deformare vertebrală trebuie să cuprindă mai
multe etape:
 recunoaşterea deviaţiei coloanei vertebrale;
 aprecierea caracterului său structural;
 atribuirea unei etiologii;
 prognostic de evoluţie;
 alegerea conduitei terapeutice definitive.
Scolioza – depistare
 în maternitate - formele congenitale
 în primii ani de viaţă - formele precoce (foarte rare)
 în perioada pubertăţii - prin screening şcolar
Se apreciază la examenul clinic :
 rectitudinea sau deformarea axului coloanei vertebrale
 rotaţia vertebrală reprezentată de gibozitatea costală
 echilibrul umerilor
 echilibrul bazinului
 simetria şoldurilor
 Plasarea centrului de greutate
Scolioza – examinare
 Examinarea cu pacientul in picioare:
a) echilibrul umerilor
b) echilibrul bazinului
c) balansul sagital
d) eventuala inegalitate a membrelor inferioare
57 | P a g e
e) starea tegumentelor
 Examinarea cu pacientul in flexie anterioara – Testul Addams - se apreciază prezenţa
gibozităţii
Scolioza - examenul radiologic

Ideal, in scolioza, radiografia trebuie facuta in picioare, in incidenta postero-anterioara, de la
baza craniului pana la sacru. Se repereaza:
 Vertebra limită superioară
 Vertebra limită inferioară
 Vertebra vârf (sommet)
 Vertebre neutre
Intre tangenta la limita superioara a vertebrei limita superioara si tangenta la limita inferioara a
vertebrei limita inferioara se obtine unghiul Cobb.
Forme topografice
A. Curbura principala unica
Scolioze cervico-toracale
● 1%
● Vertebre limita C6,C7 - T6,T7
● Vertebra vârf C7 - T1
Scolioze toracale
 Vertebre limită T4, T5, T6 - T11,T12
 Vertebra vârf T7 - T10
Scolioze toraco-lombare
 Vertebre limită T7, T8 - L2, L3
 Vertebra vârf T12 - L1
Scolioze lombare
 Vertebre limită T11, T12 - L4, L5
 Vertebra vârf L2 - L3
B. Scolioze cu două curburi principale (scolioze duble majore)
a)Scolioze duble toraco-lombare
58 | P a g e
b)Scolioze duble toracale
C. Scolioze cu trei curburi majore(triple majore)
Scolioza dublă toracală şi lombară
➤ Vertebre limita T6-T11/T11-L4

Curbura primara
 Curbura unica
 Curbura intermediara in cazul curburilor triple
 In cazul curburilor duble:
– Curbura cel mai mare mare numar de vertebre incluse
– Curbura cu unghiul Cobb cel mai mare
– Curbura cu rotatia vertebrala cea mai accentuata.
Determinarea rotatiei vertebrale - Scorul Nash and Moe
Se identifica vertebra varf din curbura primara. Aceasta va fi cea mai rotata vertebra.
Corpul vertebral apical este împărțit în șase segmente egale longitudinal. Atunci când ambii
pediculi sunt vizionați, nu există o rotație vertebrală. Se clasifică drept „0”. Când pediculul din
partea concavă (partea dreaptă) începe să dispară, acesta este clasat ca „1”. Când pediculul
dispare, acesta este clasat ca "2". Când pediculul contralateral (pediculul în partea convexă) se
află în linia mediană a vertebrei, acesta este clasat ca "3". Când traversează linia mediană a
vertebrei, aceasta este clasificată ca "4".
Aprecierea maturitatii osoase – Scorul Risser
Clasificarea Risser este utilizată pentru a clasifica maturitatea osoasa pe baza nivelului de
osificare și fuziune a apofizei aripii iliace. Este folosit în principal în planificarea chirurgiei
corective pentru scolioză.
• Masoara riscul evolutiv al curburii scoliotice
• 4-5 finalul cresterii
Clasificare
stadiul 0: nici un centru de osificare la nivelul apofizei crestei iliace
stadiul 1: apofiza sub 25% din creasta iliacă
stadiul 2: apofiza peste 25-50% din creasta iliacă
stadiul 3: apofiza peste 50-75% din creasta iliacă
59 | P a g e
stadiul 4: apofiza peste> 75% din creasta iliacă
etapa 5: osificare completă și fuziunea apofizei creasta iliacă
Deoarece stadiul 0 și stadiul 5 pot apărea similare, vârstele și prezenta cartilajelor de crestere pot
fi de ajutor în discriminarea celor două. Un pacient cu stadiul 0 va avea încă cartilajele de
crestere deschise în majoritatea oaselor lungi și va fi probabil mai mic decât vârsta de 16 ani
(femeie) sau 18 (bărbatul). Un pacient cu stadiul 5 nu va avea plăci de creștere deschise în oasele
lungi.
Inchiderea cartilajului triradiat (Y) reprezinta incheierea fazei de crestere rapida a adolescentului.
Totusi, cresterea mai continua aproximativ 2 ani dupa inchiderea acestui cartilaj.
Tomografia computerizata
 Aprecierea formei coloanei vertebrale
 Depistarea unor eventuale malformatii vertebrale
 Masurarea pediculilor vertebrali
 Masurarea rotatiei vertebrale pe fiecare segment
 Reconstructie 3D (plan 3D sau real 3D) ce permite:
– Aprofundarea modificarilor ce necesita a fi corectate
– Predictia corectiei finale
– Intelegerea de catre apartinatori a starii reale a pacientului
Rezonanta magnetica full spine
 Evidentiaza eventuale modificari la nivel medular
 Permite masurarea pediculilor vertebrali putand inlocui in unele cazuri tomografia
computerizata
 Este neinvaziva, dar scumpa.
Evolutivitate
 Scoliozele sunt de două feluri: evolutive şi neevolutive.
 Scoliozele neevolutive sunt acelea care la vârsta de 15-16 ani nu depăşesc 30°;
 Scoliozele evolutive trec de 30° la vârste chiar mai mici, ajungând la 80-90°, uneori chiar
la 140° şi chiar mai mult;
 O scolioză evolutivă se agravează treptat în timp până la vârste foarte înaintate, pierzând
între 1-2° anual;
 O scolioză evolutivă netratată va evolua până la o limită ce pare programată genetic.
60 | P a g e
Criteriile Stagnara pentru tratamentul scoliozei
In functie de unghiul Cobb:
- 0-30 de grade: kinetoterapie
- 30-50 de grade: kinetoterapie+corset
- Peste 50 de grade: interventie chirurgicala
Tratamentul kinetoterapeutic
 Kinetoterapia este utila in toate etapele Stagnara, dar rolul ei nu trebuie intotdeauna
fetişizat.
 Dacă kinetoterapia nu poate împiedica evoluţia unei scolioze, ea permite încetinirea
evoluţiei acesteia. Orice forma de activitate fizica trebuie incurajata inclusiv sportul de
performanţa. Este o greseala interzicerea orelor de educatie fizică din programul scolar.
 Înotul utilizat ca unică metodă de tratament este total ineficient şi chiar dăunător deoarece
intârzie cu luni sau ani de zile aplicarea unei terapii corecte.
Tratamentul ortotic
• Corsetul este inutil la copiii a căror angulaţie este sub 30°, deoarece scolioza poate fi
neevolutivă, iar purtarea lui nu este lipsită de inconveniente funcţionale şi psihice.
• Tratamentul ortotic este considerat eficient atunci când la sfârşitul creşterii osoase
valoarea curburii este de +/- 5° din valoarea iniţială a angulaţiei.
• Corsetul nu corectează curbura scoliotică ci numai previne agravarea ei.
• Pentru a fi eficace corsetul trebuie purtat 20-22 ore pe zi.
• Utilizarea corsetului este inutila la fete la mai mult de trei ani de la menarha şi la băieţi
peste vârsta de 17-18 ani.
 Tratamentul chirurgical trebuie propus cand valoarea angulatiei depăşeşte 50°.
 Momentul optim de interventie chirurgicală se situează în jurul vârstei osoase de 13 ani
la fete şi 15 ani la băieţi, corespunzând stadiului Risser 1.
 În această perioadă, coloana prezintă maximum de flexibilitate, iar corecţia obţinută poate
fi aproape completă; în plus nu există riscurile unei deformări prin creşterea reziduală a
rahisului (efectul „vibrochen”).
Are urmatoarele scopuri:
 prevenirea accenturarii curburii scoliotice
 obtinerea unei rearanjari tridimensionale in timp ce se maximizeaza echilibrul in plan
coronal si sagital
61 | P a g e
 Pentru obtinerea unei corectii de durata cele mai eficiente metode sunt: corectia prin
instrumentare si artrodeza vertebrala.
Informatii ppt:
Scolioza
• Generic reprezinta o deviatie a coloanei vertebrale in planul frontal
• De fapt reprezinta o modificare spatiala pentru ca exista si rotatie la nivelul vertebrelor cu
aparitia gibusului costal si hipocifoza (modificare in planul sagital)
Entități
• Scolioza idiopatica a adolescentului
• Scolioza idiopatică infantilă
• Scolioza idiopatică juvenilă
• Scoliozele congenitale
• Scoliozele neuromusculare
• Scoliozele sindromice
SIA (scolioza idiopatica a adolescentului) – generalitati
• Debut dupa varsta de 10 ani
• Cea mai frecventa forma (1- 4% din populatie/ 0,1% curbura peste 40 de grade)
• Mai frecvent la sexul feminin (10 vs. 1)
• Poate prezenta potential evolutiv (+10 grade pe an pentru curburi intre 10-20 de grade si
+5 pentru cele intre 20-30 de grade). Curburile peste 60 de grade vor evolua constant pe
parcursul vietii.
SIA – clinica
• Postura
• Hipocifoza toracala
• Dezechilibru umeri/bazin (antepulsia umarului de partea convexitatii)
• Verificarea reflexelor abdominale si membre pelvine
• Testul Adams – gibus toracic de partea convexitatii
• Discrepanta de lungime a membrelor inferioare
62 | P a g e
SIA – imagistica
• Radiografia cap-coloana-bazin – fata, profil si bendinguri laterale
• IRM – malformatii spinale posibil asociate
• CT-CT-3D – dimensiuni antropometrice vertebre/vedere spatiala a intregului rahis
Radiografiile si CT - utile in urmarirea evolutiei si in planningul preoperator
SIA – masurare Cobb
SIA – clasificarea Lenke
63 | P a g e
SIA – evolutie naturala
• Progresia curburii
– Factori de risc la momentul prezentarii
• Gradul curburii
– Inaintea maturitatii scheletale
» > 25° cu progresie in evolutie
– Dupa maturitatea scheletala
» Curburi toracie > 50° progreseaza 1-2° / an
» Curburi lombare > 40° progreseaza 1-2° / an
• Risser 0-1
– Risser 0 acopera primele 2/3 din puseul de crestere de la pubertate
– Se coreleaza cu cresterea scheletala cea mai accelerata in inaltime
• Cartilaj triradiat deschis
64 | P a g e
• Apexul vitezei de crestere scheletala
– Cel mai bun predictor a progresiei curburii
• Fete – chiar inaintea menarhei si a Risser 1 (maturitatea scheletala se
atinge la 1 ½ ani dupa menarha)
– Curbura >30° inaintea apexulului vitezei de crestere scheletala – probabilitate
mare de interventie chirurgicala
SIA - tratament
• 1.Observatia – curburi sub 25 de grade – rgf seriate
• 2. Ortotic
- Indicatii
• Cobb - 25° - 45°
• Diformitate flexibila cu Risser 0-2
• Scop – stoparea progresiei si nu corectia diformitatii
• 3. Tratamentul chirurgical
• Fuziunea spinala posterioara
• indicatii
• Cobb > 45°
• Pentru toate tipurile de SIA
• Golden standard pentru scoliozele toracale si dubla scolioza
toracolombara
• Fuziunea spinala anterioara
• indicatii
• Efectiva pentru scoliozele toracolombare sau lombare cu cifoza
toracala si lordoza lombara normala
• Dublul abord anterior si posterior
• indicatii
• Curburi peste 75° sau foarte rigide
• Varsta osoasa mica (Risser grad 0, fete <10 ani, baieti < 13 ani)
- pentru prevenirea fenomenului de crankshaft
65 | P a g e
SIA – complicatii ale chirurgiei
• Leziuni neurologice
– Paraplegia - 1:1000
– Risc crescut in cifozele accentuate, corectie excesiva si benzi sublaminare
• Pseudartroza (1-2%)
– Durere tardiva, deteriorare montaj
– Infectie (1-2%)
– Durere tardiva, plaga chirurgicala initial curata apoi fistulizare
• Crankshaft
– Diformitate rotationala prin cresterea coloanei anterioare si fuziune pe cea
posterioara
Spate plat
– Pierderea lordozei lombare – DLJ, oboseala/necesita reinterventie pentru corectie
in plan sagital
Deteriorarea montajului
– Fractura tijei longitudinale poate evidentia o pseudartroza de rahis
Scolioza idiopatică infantilă
 Prezentă la o vârstă de sub 3 ani
 Majoritatea curburilor - dextroconcave
 Băieți > Fete
 Copil în general sănătos
 pot asocia: DDȘ, retard mental,
malformații cardiace
 Dg. clinic, radiografii, CT, CT-3D, IRM
Evoluția scoliozelor idiopatice infantile
 O parte dintre scolioze se rezolvă spontan
 Progresia stabilită de diferența unghi coastă-vertebră (RVAD - rib-vertebra-angle-
difference)
66 | P a g e
Evoluția scoliozelor idiopatice infantile
Faza 1
 RVAD > 20 grade – 80 % progresie
 RVAD < 20 grade - < 15% progresie
Faza 2
 100 % progresie
Netratată – mortalitate crescută
Scolioza idiopatică juvenilă

 Diagnostic – vârsta de 4-10 ani
 10-15 % din scoliozele idiopatice
 Băieți > Fete
 IRM – 20% din pacienți cu curbură peste 20° – malformație medulară
 Arnold-Chiari
 siringomielie
Evoluția scoliozelor idiopatice juvenile
 Curbură peste 30 ° - evoluează întotdeauna fără tratament
 Tratament conservator – dar majoritatea necesită intervenție chirurgicală
 Netratate – mortalitate ridicată
Scoliozele congenitale
 Defecte ale rahisului apărute în primele 6 săptămâni de formare embriologică
 Cauze necunoscute exact încă ...
 Alcool, Insulina, CO, antiepileptice, acid boric, hipertermia, etc
 Comorbidități frecvent asociate - 60% implicare alte sisteme (cardiac, renal, sistem
nervos)
 Sporadice, familiale (1-4%) sau în cadrul
unor sindroame
Clasificarea scoliozelor congenitale
67 | P a g e
Scoliozele congenitale
 Defecte de formare
 Defecte de segmentare
 Defecte mixte
Diagnostic SC
Ultrasonografie-3D
De obicei diagnosticată la naștere (3/4)
Obligatoriu – CT & IRM – malformații invizibile pe radiografie
Malformații spinale oculte – 30%
Clinica SC
 Hiperpigmentări
 Hirsutism
 Sinusuri dermale
Prognosticul SC
 75% progresează – accelerat – primul an & puseul de creștere din adolescență
 Potențialul progresiv corespunzător malformației
1. HV segmentată și bară contralaterală - 10°/an
2. Bară longitudinală
3. 2 HV succesive
4. HV segmentată
5. HV semisegmentată
6. Vertebra trapezoidală
7. HV nesegmentată
68 | P a g e
** chiar și pentru curburi mici (<40o) indicație chirurgicală
Scoliozele neuromusculare
• Paralizia cerebrală
• Amiotrofia spinală
• Distrofii musculare
• Poliomielita
• Artrogripoza
Scoliozele sindromice
• Sd. Marfan
• Sd. Ehlers- Danlos
• Nanisme
• Neurofibromatoza (m. von Recklinghausen)
• Sd. VATER/VACTERL
Sindromul de insuficiență toracică

 Incapacitatea toracelui de a asigura dezvoltarea pulmonului & respirația normală (R.
Campbell)
 Diagnostic clinic + imagistic (rX, CT-3D, CT) + probe funcționale respiratorii
 SC – cea mai frecventă cauză
Mecanism
 Complianța toracică – scăzută / pulmon nedezvoltat→ Capacitate vitală redusă (sub
80% din normal) → Hipotrofie → slăbiciunea musculaturii respiratorii → insuficiență
respiratorie și hipertensiune pulmonară → Deces prin insuficiență cardio-respiratorie
Opțiuni terapeutice ale scoliozelor cu debut precoce

 Tratamentul tradițional
– Non-chirurgical
• Observarea
69 | P a g e
• Tracțiunea
• Aparatul gipsat
• Corsetul 25°- 45°
– Chirurgical
• Hemiepifiziodeza anterioară/posterioară
• Fuziunea anterioară & posterioară
• Osteotomia de coloană
Dezavantajele metodelor tradiționale
 Crankshaft
 Intervenții chirurgicale complexe
 Afectează creșterea coloanei vertebrale
 Afectează dezvoltarea cutiei toracice & pulmonului
Standarde moderne de tratament
SKAGGS
Chirurgical
1. Fuziunea
2. Metode ce permit creșterea spinală
1. Pe baza distractării ( <8 ani)
a) Growing Rods
b) VEPTR
2. Prin ghidarea creșterii (<8 ani)
a) Shilla™
b) Luque
Algoritm – siguranță
 Tratament conservator – până la pierderea controlului asupra diformității
 + Probleme spinale – Shilla™
 + Probleme toracice – VEPTR
 Maturitate– Fuziunea spinală
70 | P a g e
 Diagnostic precoce– diagnostic corect
 Interrelația COLOANĂ-TORACE-PULMON
 “Dispozitivele de creștere” corectează și stabilizează diformitatea spinală & asigură
dezvoltarea toracelui și a pulmonului
Artrite septice la copii
Epidemiologie
 5.5-12/100.000 copii
 Incidența maximă la copii < 3
 B:F = 2:1
 În 20-30% din cazuri coexistă cu osteomielita
 De regulă articulații mari: șold, genunchi; apoi umăr
 De regulă monoarticular (94% din cazuri) ; sub 15% sunt poliarticulare (mai ales cele cu
gonococ sau cu meningococ)
Factori de risc
Factori de risc pentru artrita neonatala: prematuritatea, cezariana
Factori sistemici
- Status economic și/sau social precar
- Diabet zaharat
- Imunodepresii: splenectomie sau medicație IS, infecție HIV
- Toxicomania, alcoolism
Factori locali
- Implant articular sau alte intervenții pe articulație (de ex inoculare steroizi sau
hialuronați)
- Afecțiuni articulare cronice : artrita reumatoidă juvenilă (de 5-15 ori indiferent de
tratament; cazurile tratate cu antiTNF au cel mai mare risc!)
71 | P a g e
- Ulcerații cutanate
Riscuri evolutive
- distrucție rapidă structuri articulare,
- osteonecroza,
- artrofibroza,
- rigiditatea articulatiei
- Infecție sistemică
- Inchiderea cartilajului de crestere,
- tulburari de crestere,
- inegalitate de membre,
- luxatie de sold
Mecanism de producere
 Insămânțare hematogenă
 Directă: traumă sau intervenție chirurgicală – mai rar
 Extensie de la o infecție osoasa (articulații cu metafiza intraarticulară)
=> afectarea articulara: distrugerea cartilajului hialin si pierderea functiei articulare normale
mediate de factori inflamatori si toxici generate de agentul patogen din procesul septic
=> URGENTA FUNCTIONALA
Etiologie
 S aureus și streptococi: 60-90%
 Gonococi: în scădere
 Pneumococi
 BGN
 Mycobacterium tuberculosis, alte specii
 Rar: fungi, anaerobi
 5-50% - etiologie neidentificată
Particularități etiologice în funcție de
72 | P a g e
- vârstă
- comorbidități
- alte circumstanțe particulare
Diagnostic pozitiv
 Anamneza
 Ex. clinic
 Laborator – nespecific
- etiologic
 Imagistic
 Sinovita acuta tranzitorie
 Artrite reumatismale
 Traumatisme
 Osteomielita
 Artrita reactiva
 Sinovita secundara unei osteomielite de vecinatate
 Boli autoimune, vasculite
 Maladie LCP
 Neoplasme
 TBC articular
Examen clinic
 Prezentare tipica:
 Copil in plina sanatate, fara APP semnificative, febril
 Stare generala afectata: apatic, ochi luciosi (sticlosi), deshidratat (buze uscate)
 Articulatie tumefiata, dureroasa spontan, la palpare si/sau mobilizare
 Fara istoric de traumatism
73 | P a g e
 DAR!: in practica clinica, motivul prezentarii initiale la camera de garda poate fi
un traumatism minor determinat de inabilitatea secundara generata de procesul
septic aflat in desfasurare de cateva zile
Examen clinic - particularități artrita septica neonatala
 0-8 saptamani, dupa unii autori 12 saptamani
 Nou nascut agitat
 Stare generala alterata
 Iritabilitate articulara – examen clinic general!
 Pseudoparalizia membrului afectat
Laborator (“nespecific”)
 Leucocitoză cu neutrofilie
 Sindrom biologic inflamator
- Fibrinogen
- VSH
- PCR – dinamică mai rapidă decât VSH, valoarea predictivă cea mai mare
Criteriile Kocher 1999
1. Temperatura masurata intrabucal >38,5
2. Impotenta functionala a membrului afectat/mers fara sprijin
3. VSH>40 mm/h
4. Leucocite>12000
Cu cât nr. de criterii îndeplinite este mai mare, cu atât șansa de a ne afla în fața unui diagnostic
de artrită septică este mai mare.
Diagnostic imagistic
 Ecografie articulara - cel mai valoros instrument diagnostic pentru obiectivarea
revarsatului articular: sold, genunchi, umar, mai dificil pentru glezna, cot sau pumn
 Radiografia standard
- lărgire spațiu articular și alte modificări necaracteristice;
74 | P a g e
- diferențiere de osteomielită, fracturi, tumori
- de cele mai multe ori aspectul este normal
 IRM – aproape imposibil de efectuat in urgenta in Romania
 Are valoare pentru DD cu osteomielita
 Conditii ideale pentru artrita septica la nou nascut: pacient sub anestezie
generala -> examen irm ->decizie terapeutica -> interventie chirurgicala
 Eventual scintigrafie trei faze
Laborator – diagnostic etiologic
Testele etiologice ar trebui recoltate înaintea administrării de AB!
1. Hemoculturi
2. Lichid articular : recoltat înaintea inițierii tratamentului AB; tratament anticoagulant cu AVK
nu reprezintă contraindicație
 Se poate realiza sub ghidaj radioscopic sau ecografic
 Aspiratia oarba bazata pe reperele anatomice nu este recomandata – nu se poate
confirma localizarea intraarticulara
 examen Gram (frotiu), culturi (pune și pe medii de hemocultură!); colorații și culturi
specifice pentru suspiciunea de tuberculoză; eventual amplificare genică (PCR) pentru
BK sau altă bacterie dacă nu te lămurești
 peste 50000 leucocite, mai mult de 90% PMN în artrita septică
 Culturi negative în 18-48% din cazuri
Tratament
 Antibioticoterapie
 Empiric pana la antibiograma
 Tintit dupa conform antibiogramei
 Chirurgical: “ubi pus ibi evacua”
Durata tratament AB
2-6 săpt (prelungit dacă există și afectare osoasă):
- Trecere la AB oral după 7-10 zile dacă evoluție favorabilă (afebril minim 48 de
ore, PCR în scădere);
75 | P a g e
- Continuă până când PCR< 20mg/L (de 2 ori)
Optiuni de tehnica chirurgicală

 Punctii evacuatorii iterative
 Artrotomie-lavaj-drenaj
 Artroscopia
 Urmate de imobilizare gipsata:
 Scade inflamatia prin cuparea stimulilor nociceptive si grabeste vindecarea
 Nb! Pot exista circumstanțe în care tratamentul conservator (antibiotic+repaus)
pot fi suficiente (ex: artrita cu Kingella Kingae – de regula forme ușoare)
Punctii evacuatorii iterative
 3,6/copil in medie
 Necesita anestezii repetate
 Nu la copilul in stare grava
Aspiratie-lavaj (drenaj articular)
 Indicatii (P. Journeau et al.):
 Sub 6 zile de la debut, copil sanatos anterior
 PCR<100 mgr/l
 neutrofile<15000
 Vsh<25 la o ora sau <50 la 2 ore
15-20% esec: necesita deschiderea articulatiei chiar si dupa aspiratii repetate
Artroscopie
 Vizualizeaza structurile intraarticulare
 Evalueaza severitatea afectarii suprafetei articulare si a sinovialei
 Permite indepartarea agregatelor fibrinoase
76 | P a g e
 Artrotomie minima
 Necesita personal medical abilitat si instrumentar artroscopic specific
Artrotomia
 Indicatii (P. Journeau et al.):
 peste 6 zile de la debut
 PCR > 100 mgr/l
 Neutrofile > 15000
 Vsh > 25 la o ora sau > 50 la 2 ore
 In lipsa unui raspuns la 48 de ore de antibiotic si drenaj articular
 Standard de referinta
Ingrijire postoperatorie
 Drenaj mentinut 24-48 ore - ???
 Schimbarea antibioticului in functie de antibiograma
 Daca simptomatologia clinica nu se remite, se poate reinterveni chirurgical
 Imobilizare in aparat gipsat pe durata tratamentului antibiotic
 Repaus fizic ulterior fara sprijin pe membrul afectat pana la ~ 1luna
 Reevaluare periodica pentru a depista eventualele complicatii
Factori de prognostic negativ
 Varsta sub 6 luni
 Asocierea unei osteomielite
 Virulenta microorganismului
 Tratamentul inadecvat
 Localizarea anatomica: sold
 Prezentarea la mai mult de 4 zile de la debut
Complicatii
 Distructia structurilor articulare (coxa vara/ breva/ subluxatii/ luxatii/ osteonecroze)
 Inchiderea cartilajului de crestere, tulburari de crestere, inegalitati de membre
77 | P a g e
 Infectie sistemica
 Rigiditate articulara
În rezumat, atitudinea în suspiciunea de artrită septică
1. Recoltare pentru hemoculturi și culturi lichid articular
2. Tratament AB inițial
3. Drenaj articular dacă se confirmă artrită septică
4. Intervenție chirurgicală dacă lipsa de răspuns la 48 de ore de AB + drenaj articular
5. AB țintită în funcție de date microbiologice; în caz că nu se obține etiologia: continuă
tratamentul AB eficient
6. Minim 2 spt de AB inj, apoi încă 2-4 săpt AB oral
7. Criterii de stop AB: remisie clinică și regresie sindrom inflamator biologic
Tumori osoase
Formatiuni tumorale osoase
• Benigne
• Maligne
• Descoperite incidental
• Manifestari clinice: durere/ tumefactie
• Istoric
• Imagistica
• BIOPSIE
Formatiuni tumorale benigne
• Chistul osos
• Chistul osos esential
• Chistul osos anevrismal
• Osteocondromul
78 | P a g e
• Osteom osteoid
• Fibrom nonosifiant
• etc
Chistul osos esential
• 3% din tumorile osoase primare
• Primele 2 decade de viata (m.a. 4-10 ani)
• Raport pe sexe 2:1 (baieti:fete)
• Zona metafizara - 50% metafiza proximala a humerusului
• Continut lichidian
• Durere – fractura pe os patologic
• Active/latent (0,5 cm de cartilajul de crestere)
• Radiologic: leziune radiotransparenta, corticala subtiata
Chist osos anevrismal
• 1% din tumorile osoase primare
• Mai frecvent in decada 2
• Pot aparea pe orice os si la orice nivel
• Durere, tumefactie
• Leziune osteolitica cu continut sangvinolent cu numeroase septuri de tesut conjunctiv
• Radiologic: aspect de os suflat, corticala subtiata
Osteocondrom
• 36-41% din tumorile osoase primare
• Excrescenta osoasa rezultata in urma osificarii encondrale a tesutului cartilaginous hialin
al membranei aferente
• Apare prin hernierea unei portiuni a cartilajului de crestere
• Descoperit incidental sau in urma palparii. Poate determina durere, tulburari de
crestere, impotenta functionala
• 0,25% se pot transforma in condrosarcom
79 | P a g e
• Radiologic: masa tumorala in continuarea osului; In functie de baza de implantare:
sesile/pediculate
Exostoza ereditara multipla
• Transmitere autosomal dominant
• Complicatii:
• inegalitati de membre,
• sinostoze tibiofibulare (apozitii cronice a osteocondroamelor),
• limitarea miscariilor articulatiilor,
• limitarea pronosupinatieni,
• luxarea capului radial,
• deviatii in plan axial a membrelor pelvine (genu valgus m.a.),
• luxatie recurenta a rotulei
Osteom osteoid
• 10-11% din tumorile osoase primare
• Distributie pe sexe: 2:1 (baieti/fete)
• Nidus de 1.5-2 cm format din osteoid, osteoblasti si stroma fibrovasculara inconjurat de
o zona de os reactive, dens
• Durere, predominant nocturna, cedeaza la AINS
• Necesar CT si/sau RMN pentru localizarea mai exacta
• Radiologic: nidusul apare ca o leziune radiotransparenta, inconjurata de o zona
scleroasa, radiodensa
Fibrom nonosifiant
• Descoperire incidental
• Raport pe sexe 2:1 (baieti:fete)
• De regula metafizare, pot apare si in zona epifizara
• Pot apare fracturi pe os patologic
• Dispar pana la varsta maturitatii
80 | P a g e
• Radiologic: leziune bine delimitata, radiotransparenta, multiloculara, delimitate de o
margine scleroasa
Tumori osoase maligne
• Osteosarcom
• Sarcom Ewing
• Condrosarcom
Aspect clinic în tumorile osoase maligne
 Durere intermitentă
 Flexie antalgică
 Formațiune tumorală
Diagnostic – teste paraclinice
• Fosfataza alcalină - proliferarea osteoblastică şi creşterea activităţii osteoblastice. Scade
după ablaţia tumorii şi creşte în recidive şi metastaze
• Creatinfosfokinaza şi lactat dehidrogenaza sunt constant crescute, scad doar după
rezecţia oncologică în bloc
• Anticorpii antisarcomatoşi scad în prezenţa tumorii (consum crescut), cresc după
ablaţia acesteia şi scad în recidive sau metastaze
Diagnostic paraclinic – cercetare
Indicatori ai resorbției osoase:
• Hidroxiprolina urinară
• Piridinolina totală (PYD) și deoxipiridinolina liberă (DPD)
• Metaboliți ai colagenului de tip 1: N-telopeptide (NTX) și C-telopeptide (CTX)
• Fosfataza acidă tartrat rezistentă
• Sialoproteina osoasă
Indicatori ai formării de țesut osos:
• Osteocalcina
• Peptide ale procolagenului de tip 1: (C-terminal/N-terminal): C1NP or P1NP
81 | P a g e
Osteosarcomul
• Cea mai frecventa tumora maligna osoasa la copii sau adolescent
• Punct de plecare - metafizele oaselor lungi
• Frecvent femur distal sau tibie proximala
• Incidenta maxima 10-20 ani
aspect radiografic (I)
Lacună osoasă excentrică metafizară cu contur neregulat difuz
aspect radiografic (II)
Subţierea sau distrugerea corticalei mai apropiate cu apariţia de noduli osoşi centrali şi
mărirea geodei
aspect radiografic (III)
Reacţia periostală în „răsărit de soare”, „smoc de iarbă” sau „spiculi” pe traiectul vaselor
periostale (stadiu avansat)
aspect radiografic (IV)
Pintenul Codmann – reacţia osteogenică diafizară determinată de decolare periostului (stadiu
avansat) – 2 ani si 6 luni de la începutul extinderii tumorale
Sarcomul Ewing
• Al 2lea ca frecventa dintre tumorile osoase maligne intalnite la copii si adolescent
• Punct de plecare maduva osoasa
• Localizare oase lungi, oase plate
aspect radiografic (I)
Dispariția structurii osoase trabeculare (scăderea osteodensitometriei)
• Semne caracteristice, dar nu patognomonice
aspect radiografic (II)
• Aspectul hipodens extins la corticală și medulară – aspect “șters de gumă”
• Rarefacția spongioasei și perforația corticalei mai apropiate
82 | P a g e
aspect radiografic (III)
• Extinderea extraperiostală
• Depozite pericorticale
• 18 luni de la debut
Condrosarcom
• Tumora cartilaginoasa maligna
• Foarte rar intalnita la copii – malignizarea osteocondroamelor
• Localizare metafizara, frecvent in axul scheletului (coloana vertebrala, pelvis, centura
scapulara)
• Incidenta maxima 40-50 ani
Aspecte radiologice
Imagini opace multiple pe fondul unei hipodensități osoase
Diagnosticul imagistic
• Scintigrafia cu techneţiu evidenţiază zona activă tumorală
• Tomografia computerizată arată:
• Extinderea tumorii în părţile moi şi metastazele de minim 2 mm la nivel osos şi
minim 3 mm pulmonare
• Gradul de invazie vasculonervoasă (stabileşte indicaţia de amputaţie)
• Rezonanţa magnetică nucleară
• Extensia în părţile moi şi invazia vasculonervoasă (indicaţie de amputaţie)
• Invadarea cartilajului de creştere (informaţie utilă pentru reconstrucţiile
artroplastice)
• Angiografia
• metastazele oculte scintigrafic (în faza arterială) şi zona de rezecţie – tumora
roşie (în faza venoasă)
Tratamentul tumorilor osoase maligne
• Echipă multidisciplinară: oncolog, chirurg, anatomopatolog, radiolog si
fiziokinetoterapeutul
83 | P a g e
• Mai multe etape:
• Biopsia deschisă (pentru diagnosticul de certitudine)
• Tratamentul preoperator
• Reevaluarea terapeutică
• Intervenția chirurgicală
• Tratamentul postoperator
Biopsia deschisă
• Studiile histologice din secțiuni tisulare prelevate în urma biopsiei deschise conduc la un
diagnostic de certitudine
• Este obligatorie recoltarea de eşantioane din toate straturile: tegument, ţesut
subcutanat, fascie, muşchi, periost, compactă osoasă, conţinut canal medular.
• Diagnosticul pozitiv este dat de evidenţierea la microscopie a stromei sarcomatoase cu
ţesut osteoid (eventual fibrosarcomatos sau cartilaginos malign)
Tratament preoperator
• Tratamentul citostatic preoperator se va face minim 4-6 luni înaintea intervenţiei
chirurgicale
• Tratamentul preoperator:
• scade edemul;
• reduce tumora şi extensia locală;
• elimină metastazele oculte.
OBIECTIVE TERAPEUTICE
 Salvarea vieţii pacientului
 Conservarea membrului afectat
 Menţinerea funcţiei
 Păstrarea lungimii membrului
SCOP
• Rezecția oncologică în bloc
• Reconstrucția osteoplastică sau osteoartroplastică
84 | P a g e
Conservarea epifizei limitrofe cu sau fără cartilajul de creştere (CT, IRM, scintigrafie osoasa,
angiografie selectiva)
Tumora extinsă epifizar
• Endoprotezare modulară
- fără posibilitate de alungire (neexpandabilă)
- expandabila = sunt cu aproximativ 60% mai scumpe decât cele neexpandabile
Cartilajul de creștere intact (zona indemnă < 2cm)
• 1a. Decolare extemporanee
• 1b. Decolare lentă și progresivă
• 2. Reconstrucție osteoplastică
Cartilajul de creștere intact (zona indemnă > 2cm)
• Osteotomia metafizara cu păstrarea cartilajului
• Reconstrucția osteoplastică
Atitudinea în fracturile pe os patologic (tumoral) în cazuri cu confirmare tardivă a
diagnosticului histopatologic
• reducere pe fixator în expectativa rezultatului anatomopatologic
• ulterior posibilitatea de epifiziolizã limitrofã urmatã de rezecţie în bloc a tumorii şi
readaptare a dispozitivului pentru refacerea continuitãţii osoase
Concluzii
Salvarea membrelor în tumorile maligne la copil impune:
 diagnostic precoce
 conservarea epifizei si reconstrucția osteoplastică sunt de preferat
 Reconstrucția osteo-artroplastică cu endoproteză modulară în cazul invaziei tumorale a
epifizei
 orientarea conceptuală spre salvare şi, numai în caz de necesitate, spre amputaţie
85 | P a g e
HIDROINVESTIGAȚII IMAGISTICE ȘI FUNCȚIONALE ALE APARATULUI
URINAR
Ecografia renovezicală este o explorare noninvazivă cu disponibilitate crescută. Având

costuri reduse, aceasta oferă informații despre anatomia aparatului renourinar. Dezavantajul
acestei tehnici este reprezentat de dependența de operator, ecografia fiind o explorare subiectivă.
Urografia are o utilitate limitată, fiind o explorare de interes istoric. Tehnica presupune
injectarea intravenoasă de substanță de contrast eliminată renal și oferă informații anatomice și
funcționale ale aparatului renal, cu prețul iradierii pacientului.
Cistografia micțională presupune montarea unei sonde uretrovezicale și instilarea de

substanță de contrast în vezica urinară. Pacientul este iradiat, obținându-se informații anatomice
despre vezica urinară, uretere (în caz de reflux vezicoureteral) și uretră.
Scintigrafia renală se realizează prin injectarea intravenoasă a unui radiotrasor eliminat

renal, returnând informații funcționale: rata filtrării glomerulare și funcția diferențială renală, ce
poate stabili indicația chirurgicală. Principalele dezavantaje ale scintigrafiei sunt iradierea
pacientului, costurile ridicate și necesitatea sedării în unele cazuri.
Uro-RM oferă informații anatomice și funcționale despre aparatul urinar prin injectarea
intravenoasă de substanță de contrast eliminată renal. Este o tehnică neiradiantă, care însă
necesită sedare și ridică costuri mari.
Uro-CT se realizează tot prin injectarea intravenoasă de substanță de contrast eliminată

renal. Informațiile returnate se limitează la anatomia renourinară, costurile sunt ridicate, iar
tehnica este iradiantă și poate necesita sedarea pacientului.
MALFORMAȚII RENALE
Din patologia malformativă renală fac parte anomaliile de dezvoltare (displazia renală,
hipoplazia renală), anomaliile de număr (agenezia renală, rinichi supranumerar), anomaliile de
migrare (ectopia renală simplă) și anomaliile de fuziune (rinichiul în potcoavă, ectopia renală
încrucișată).
Anomalii de dezvoltare
Rinichiul displazic este caracterizat prin tubuli renali primitivi și nu necesită conduită
terapeutică. În 14% din cazuri boala se însoțește de un reflux vezico-ureteral contralateral.
În hipoplazia renală rinichiul este normal conformat, dar are dimensiuni scăzute, „mini
ren” și prezintă un număr redus de nefroni.
Displazia chistica - rinichi multichistic displazic (boala chistica renala)
Anomalii de număr
Agenezia renală unilaterală are o incidența de 1 la 1.000 de nou-născuți și este de două
ori mai frecventă la băieți. Fiind asociată frecvent cu alte anomalii congenitale (cardiovasculare,
gastrointestinale, genitale, musculoscheletale), această patologie impune screening-ul sistemelor
enumerate. Poate aparea ca urmare a unui defect de formare a ductului mezonefric, a absentei
mugurelui ureteral sau a unuei anomalii de dezvoltare a blastemului metanefric
Se constată frecvent hipertrofia compensatorie a rinichiului contralateral, iar în 50% din
cazuri, chiar afectarea acestuia (reflux vezicoureteral, sindrom de joncțiune pieloureterală,
sindrom de joncțiune ureterovezicală etc.).
Pacienții cu agenezie renală unilaterală necesită investigații funcționale ale rinichiului
contralateral.
Agenezia renală bilaterală este o malformație incompatibilă cu viața (40% dintre copii se
nasc morți). În afară de rinichi, sunt absente și arterele renale și ureterele, iar vezica urinară nu
este dezvoltată corespunzator. Incidență este de 1 la 4.800 nou-născuți, băiețeii fiind de 3 ori mai
frecvent afectați decât fetițele.
Rinichiul supranumerar este o anomalie rară (100 de cazuri), caracterizată prin

dezvoltarea unui rinichi de mici dimensiuni, cu funcție renală redusă. Tabloul clinic este variat,
pacienții fiind frecvent asimptomatici, dezvoltând infecţii de tract urinar sau prezentând dureri
abdominale cronice. La palpare se poate constata prezența unei mase pseudotumorale
abdominale.
Anomalii de migrare
Ectopia renală simplă reprezintă un rinichi care nu este situat în loja renală. În funcție de
localizare, acesta poate fi rinichi “iliac” (deasupra crestei iliace), rinichi “pelvin” (sub
bifurcatia aortei), rinichi subdiafragmatic (superior de loja renală) sau rinichi toracic. In ppt e
descrisa drept lipsa ascensionarii rinichului din loja pelvina in ce reg lombara.
Patologia apare la 1 din 1.000 de nou-născuți și este, de obicei, asimptomatică.
Diagnosticul se stabilește prin metode imagistice (ecografie, scintigrafie, IRM, CT) și necesită
diferențierea de ptoza renală (în care ureterul are lungime normală, dar este cudat).
În 40% din cazuri, ectopia renală simplă se asociază cu sindrom de joncțiune
pieloureterală, necesitând management chirurgical.
Anomalii de fuziune
Rinichiul “în potcoavă” prezintă versanți uniți printr-un istm (în 90% din cazuri la polul
inferior). Este o varietate anatomică care asociază în două treimi din cazuri reflux vezicoureteral,
duplicație ureterală, sindrom de joncțiune pieloureterală sau rinichi displazic multichistic. De
asemenea, această anomalie ridică un risc crescut de tumori maligne (nefroblastom, carcinom
renal).
În ectopia renală încrucișată rinichiul este situat de partea cealaltă față de implantarea
ureterului în vezică. În funcție de raportul cu celălalt rinichi, ectopia poate fi cu fuziune (rinichi
în ”S” sau ”L”) sau fără fără fuziune. Boala asociază frecvent și alte anomalii congenitale
(cardiace, musculoscheletale, genitale, gastrointestinale, anorectale etc.).
Rinichi sigmoid +/- simptomatologie (litiaza, ITU, RVU, HN)
DISPLAZIA RENALĂ MULTICHISTICĂ
Displazia renală multichistică este cea mai frecventă cauză de masă renală chistică la nou-
născuți. Parenchimul renal este înlocuit de multiple chiste variabile ca mărime, grupate ca un
“ciorchine de struguri”.
Morfopatologic este forma cu transmitere autozomal recesivă, caracterizată prin ectazii
ductale medulare, cu pierderea delimitării cortico-medulare și rare chisturi cu diametrul sub 2
cm.
Exista si o forma AD, iar ca forme genetice mai sunt si nefroza cogenitala si formele
sindromice ( von Hippel- Lindau, scleroza tuberoasa)
Forme non- genetice: rinichi multichistic, boala chistica renala dobandita, chist
pielogenic/diverticul caliceal.
Diagnosticul se stabilește antenatal prin ecografie fetală. Afectarea bilaterală este
incompatibilă cu viața extrauterină.
Afecțiunea trebuie diferențiată de sindromul de joncțiune pieloureterală, în care rinichiul
prezintă „un chist central”, parenchim vizibil și își păstrează forma.
Managementul displaziei renale multichistice este conservator și presupune reevaluarea
ecografică la 6 luni și monitorizarea tensiunii arteriale. În cazul în care există risc de degenerare
malignă, se recomandă nefrectomia prin abord clasic sau laparoscopic.
SINDROMUL DE JONCȚIUNE PIELOUTERETALĂ (SJPU)
Sindromul de joncțiune pieloureterală (hidronefroza congenitală) este cea mai frecventă

malformație obstructivă renală. Este caracterizată prin evacuarea inadecvată, îngreunată a urinei
din bazinet în ureter, care duce la dilatația acestuia și afectarea progresivă a funcției renale.
Hidronefroza congenitală apare la 1 din 1.250 nou-născuți, mai frecvent la băieți (raport
2/1).
Clasificare etiopatogenică:
• Forma intrinsecă este cea mai frecventă și apare prin lipsa repermeabilizării
ureterului proximal în viața intrauterină. Alte cauze posibile pentru această formă
sunt valve ureterale, polipi ureterali și leiomiomul ureteral.
• Forma extrinsecă apare din cauza malrotației renale (prin angularea ureterului pe
bazinet), bridelor sau a unui vas polar inferior anterior de joncțiunea
pieloureterală.
Diagnosticul presupune corelarea simptomatologiei (infecții de tract urinar, iar la copiii

mari dureri abdominale, greață, vărsături și hematurie) cu explorările imagistice:
Ecografie fetală (pentru diagnostic antenatal) – la 12, 20, 32-34 săptămâni de
sarcină se măsoară diametrul antero-posterior al bazinetului (normal sub 10 mm).
Se masoara si volumul lichidului amniotic, se observa si localizarea si aspectul
parenchimului renal.
Pacienti la risc:
 ecografia de trimestru 1 @ 20 saptamani : > 5mm diametru AP
bazinet patologic (< 5mm N), dilatatie ureterala, anomalii vezicale
 ecografia de trimestru 2 @ 32-34s: > 10 mm diam AP bazinet
patologic (<10mm N)
 Semnificativ doar in corelatie cu date postpartum (VIPUR, SERP) :
diam AP < 4mm pana la 33 saptamani/ <7mm dupa 33 saptamani
RMN fetal
Biochimie – analiza urinei fetale, lichid amniotic (doar pt. malfoematii asociate),
sange fetal
Ecografie renovezicală.
Scintigrafia renală, ce poate evalua funcția renală, poate stabili dignosticul de
certitudine și indicația chirurgicală.
Cistografia micțională, utilă pentru excluderea refluxului vezicoureteral, posibil
asociat cu sindromul de joncțiune pielo-ureterală.
Hidronefroza are 5 grade în funcție de aspectul ecografic postnatal:

• Grad 0 – fără dilatație bazinetală
• Grad 1 – dilatația bazinetului
• Grad 2 – dilatația accentuată a bazinetului, fără dilatația calicelor
• Grad 3 – dilatația bazinetului și a calicelor, cu parenchim renal normal
• Grad 4 – dilatația bazinetului și a calicelor, cu afectarea parenchimului
Grad Bazinet Grosimea parenchimului renal
0 Intact Normal
I Dilatație ușoară Normal
II Dilatație moderată Normal
III Dilatație marcată, incluzând dilatație caliceală Normal
IV Dilatație pelvi-caliceală marcată Subțire
Diagnosticul antenatal al hidronefrozei- Clasificarea Societății Fetale de Urologie
Diagnostic pozitiv:
• Anamneza: diagnostic antenatal al dilatatiei bazinetale (daca exista), ITU in
antecedente, date legate de momentul nasterii
• Examenul clinic: in limite normale, aprecierea stării de hidratare și conformația
organelor genitale externe, aspecte particulare, aspectul abdomenului: masa
palpabila abdominal/lombar, ITU: joasa (cistita) sau inalta (pielonefrita) +/- stare
febrila, dureri lombare intermitente
• Investigatii laborator: HLG, coagulare,uree, creatinina, sumar urina, urocultura
• Ecografia postnatala dupa 48h (mai devreme daca dilatatie bilaterala, rinichi
unic, oligohidramnios, hidronefrozaunilaterala severa); Eco si creatininemia N –
repetare la 1 luna; inainte de a decide interventia. Ecografie reno-vezicala:
masurarea diametrului AP al bazinetului, dilatatia calicelor, indice parenchimatos,
aspectul ureterului uni/bilateral, aspectul VU cu vezica plina si postmictional.
Factori de prognostic: parenchim renal – grosime , ecogenitate; dilatatii caliceale
– centrale, periferice; diametru AP al pevisului renal, suprafata bazinetului
extrarenal, evolutia dilatatiei pre/postnatala. Evaluare morfologica postnatala:
Diametru AP: <15mm – dilatatie usoara, 15-20 mm – dilatatie moderata,
>20mm dilatatie severa; Dimensiunea calicelor: 0-5mm normal, 6-10mm dilatare
moderata, >10 mm dilatare severa; Indice de hidronefroza ( SFUHN): HI = 100
x (Srinichi – S pelvis renal dilatat) – unitate de masura dimensionala,
standardizata a suprafetei renale, determinare cantitativa HN, sensibilitate mai
mare in definirea hidronefrozei severe (gr 3 si 4) si indicarea ameliorarii,
stationarii sau inrautatirii gradului de HN, informatii mai clare pentru
corectitudinea deciziei terapeutice; Riscul de necesitate a interventiei chirurgicale:
<20mm 11%, 20-30mm 40%, 30-40mm -80%, peste 100%.
• Scintigrafia renala: calculeaza filtrarea glomerulara si evaluarea excretiei, poate
decela modificari structurale nedepistate de ecografie, singura met de evaluare a
functiei renale in afectare unilaterala, val N la nn 45-55%; nu are variatii mai
mari de 4% intre examinari, la 1 luna varsta – in functie de evol, la 3 l postop,
scintigrafie dinamica DMSA; DTPA; MAG3 + furosemid: calculeaza rata de
filtrare glomerulara ca si DMSA chiar la nn! ;nu permite interferarea in caz de
reflux sau staza ureterala evalueaza drenajul renal. Filtrare glomerulara (Technetiu
99m – DTPA), Excretie tubulara (Technetiu 99m - MAG3), principiu – atasare de
proteinele renale –tehnetiu 99m DMSA, functia renala (<15% afectare fct severa,
15-40% afectare fct moderata, >40% functia normala
• Urografie, RMN – evaluare anatomica + functionala; senzitivitate si specificitate
100% pt diagnosticul de obstructie de vas polar
Stabilirea conduitei renale si terapeutice

 Ecografie trimestru 2 – 32-34 sapt < 10 mm diametrul bazinetului
o fara dilatatii caliceale
o ecogenitate renala normala
o fara anomalii de tract inferior
=> NU profilxie, uretrocistografie mictionala retrograda sau scinti
DA eco renovezicala la 3 luni si 12 luni
 > 10mm diametrul bazinetului
o stenoza JPU? (dilatatii caliceale, fara dilat ureterala, VU normala)
o hidronefroza bilaterala
o Dilatatie ureterala
o anomalii vezicale (>3mm gros peretelui, evacuare anormala)
=> profilaxie, investigatii suplimentare
=> Ecografie renovezicala + scinti MAG3 4-6 sapt
Prognostic HN antenatala
 Rezolutie spontana (50 -75%)
 Agravarea simptomelor, a dilatarii sau scaderea functiei renale (25-50%) =>
hidronefroza obstructiva (SJPU) => interventie chirurgicala (aici se observa cauza:
intrinseca 75-90%/ extrinseca cu simptome recurente 10-25%)
Urmarirea ecografica a sarcinii
 OBLIGATORIU la 20 si 32-34 de saptamani
 Registru national de malformatii renale
 Program national pentru MRC
 Crearea unor centre nationale de diagnostic, tratament si monitorizare
Obstructia urinara afecteaza si dezvoltarea pulmonara: obstructie subvezicala/ (reno)ureterala
bilaterala  oligohidramnios  hipoplazia pulmonara
Management
Obiectivele tratamentului postnatal
 Confirmarea datelor evidentiate antenatal
 Evaluarea riscului functional
 Parametrii AN
 Preventia aparitiei obstructiilor, ITU, tulb. de dinamica vezicala,litiazei (↓ risc IR)
SJPU
 MAG3 <40%, >30mm AP, Dilatatie progresiva (simptomatic)  interventie
chirurgicala, termen scurt
 MAG3 >40%, >15-30mm AP, dilatatie caliceala  Monitorizare ( Ecografie 3 luni- 6
luni, ecografie +mag3 12 luni, stop profilaxie, ecografie anual + mag3 la 10 ani; cand
este cazul interventie chirurgicala (la distanta)
 Evolutie spontana SJPU: 35% intervntie chirurgicala, 35% evolutie spontan favorabila,
30% stationar
Indicatii tratament chirurgical
 deteriorarea functieri diferentiale renale <40% sau cu >10% de la o examinare la alta
 diametru AP bazinet >30mm
Tratamentul conservator se pretează în SJPU grad 1-2 și presupune monitorizare
ecografică la intervale de 3-6 luni.
Tratamentul chirurgical este indicat în următoarele situații: SJPU simptomatic (dureri
abdominale, ITU recidivante etc.), agravarea hidronefrozei (evaluare ecografică) sau diminuarea
funcției renale (determinată scintigrafic).
Pieloplastia Hynes-Anderson este cea mai utilizată tehnică și presupune rezecția zonei de
stenoză și anastomoza pielo-ureterală. Pieloplastia se poate realiza prin abord deschis sau minim-
invaziv (laparoscopic sau robotic).
Vascular Hitch - hidronefroza prin vas polar.
Chirurgie fetala
INDEPARTAREA OBSTRUCTIEI PRENATAL +/- ?
 Obstructie subvezicala
 Oligohidroamnios
 Cariotip normal
 Rata de complicatii 45%
 Efectul asupra preventiei si ameliorarii functiei renale este controversat !
Complicatii postoperatorii posibile

 desfacerea anastomozei
 urinom
 restenozare
Monitorizare postoperatorie imediata
 curba termica
 diureza
 +/- drenajul zonei lombare
 reluarea tranzitului intestinal
Criterii de externare
 afebrilitate
 diureza normala
 eco de control cu micsorarea dilatatiei bazinetale initiale
 absenta drenajului lombar – suprimare
 reluare tranzit intestinal
 plaga operatorie fara semne inflamatorii
 chimioprofilaxie pe durata stentarii
Monitorizare tardiva
 la 4-6 saptamani: sumar urina, urocultura, ecografie renovezicala, suprimarea stentului
ureteral
 la 3,6, 12 luni
ANOMALII ALE URETERULUI
MEGAURETER
Definitie – megaureterul nu reprezinta un diagnostic, el fiind un termen descriptiv pentru
dilatatia ureterala. In mod normal, ureterul la copil are un diametru mai mic de 5 mm. Ureterele
cu diametrul peste 7 mm este considerat un megaureter. Megaureterul este a doua anomalie
renala ca si frecventa care poate fi diagnosticata prenatal.
Epidemiologie
Megaureterul primar obstructiv – este cel mai frecvent rezultatul unui segment ureteral distal
adinamic, dar poate fi determinat si de insertia ectopica a ureterului sau secundar prezentei
valvelor ureterale (mai rar). Cel mai frecvent nu se cunoaste cauza exacta a obstructiei distale
congenitale (pare a fi un complex de anomalii peristaltice ce intrerup propagarea peristalticii).
Apar hipertrofia si hiperplazia musculaturii nedete proximale, determinand afectarea peristalticii
ureterale, cu modificari in emisia urinii.
Clasificare
1. megaureter refluant (refluxiv)
2. megaureter obstructiv
3. refluxiv (refluant) + obstructiv
3. megaureter non-obstructiv, nerefluant
Exista si asocieri intre patologii, putand exista cazuri de megaurer obstructiv ce asociaza si reflux
vesicoureteral. Diagnosticul de megaureter non-obstructiv, nerefluant este unul de excludere,
putand fi stabilit doar dupa excluderea celorlalte doua forme.
Etiologie
Megaureter refluant
- primar: reflux congenital
- secundar: valva de uretra, vezica neurogena
Megaureter obstructiv
- primar: segment adinamic
- secundar: obstructie ureterala, compresie extrinseca, formatiune tumorala
Megaureter non-obstructiv, nerefluant
- primar: idiopatic, segment adinamic fara semnificatie fiziologica
- secundar: poliurine, infectii, dilatatie postoperatorie reziduala
Diagnostic clinic
- infectii urinare, cu urina tulbure
- dureri abdominale
Ecografie abdominala – ureter dilatat tortuos, cu dilatatie pielocaliceala si scaderea
parenchimului renal in functie de patologia primara.
Cistografie – stabileste diagnosticul de reflux vezico-ureteral. Daca este prezent RVU de grad
mare, se recomanda realizarea de clisee tardive, pentru a exclude obstructia simultana, cu un
segment ureteral distal de calibre normal.
Scintigrafie renala – evalueaza functia si evacuarea renala. Se constata staza la nivelul

ureterului dilatat, cu intarziere in evacuarea urinii. Administrearea de diuretic trebuie intarziata
pentru ca sistemul pielocaliceala este dilatat, putand dura 60-90 minunte pana la umplerea
acestiuia.
UroRMN – util in cazul pacientilor cu anatomie complexa, aduce informatii anatomice si

fiunctionale.
Management
- conservator: daca functia renala este in limite normale.
- antibioprofilaxie
- control periodic cu ecografie abdominala
- se indica daca functia renala este in scadere
De prima intentie este abordul endoscopic cu dilatarea orificiului ureterovesical cu sonda cu

balon si stentarea ulterioara a orificiului ureteral cu sonda JJ. Rata de succes de 90%
In caz de esec al tratamentului endoscopic sau daca apare RVU important – interventie
chirurgicală cu abord clasic, laparoscopic (intravesical) sau robotic
- rezectie segment distal adinamic
- modelare ureterala
- reimplantare ureterovezicala
- daca interventia definitiva nu poate fi realizata se recomanda realizarea unei
ureterostomii/nefrostomii, pentru a permite scaderea diametrului ureteral
DUPLICATIE PIELOURETERALA
Definitie – prezenta a doua sisteme pielocaliceala si a doua uretere corespunzatoare. Duplicatiile
pot fi complete (duplicatie pieloureterala) sau partiale (adica bifiditate pieloureterala).
Epidemiologie
- M/F - 1/1
- incidenta 1% in populatia pediatrica
- unii pacienti pot prezenta semne de displazie congenitala sau hidronefroza
Clasificare
1. pelvis bifid
2. ureter in Y – 2 uretere, ureterul pielornului superior deschizandu-se la nivelul ureterului
pielonului inferior
3. ureter in V – 2 uretere separare ce se deschid la nivelul aceluiasi orificiu ureteral la nivelul
vezicii urinare
4. duplicatie completa cu ureter ectopic; respecta principiul Weigert-Meyer – orificiul
pielonului superior de deschide in vezica inferior fata de orificiul pielonului inferior. Duplicatiile
per se NU sunt patologice, dar exista o patologie specifica frecvent asociata cu duplicatiile de
sistem colector:
 reflux vezicoureteral (RVU) – 2/3 din pacienti
 obstructie de jonctiune pieloureterala (SJPU)
 ureterocel (ectopic, pe ureterul pielonului superior)
 ureter ectopic
Mangement
Tratamentul RVU la pacientii cu duplicatie pieloureterala respecta aceleasi principii ca in cazul
sistemului unic.
- antibioprofilaxie pentru RVU grad mic
- implant Deflux
Tratamentul chirurgical este complex, particularizat fiecarui caz/ situatie anatomoclinica:
 nefrectomie partiala (polara – daca una dintre subunitati are functia mult scazuta)
 reimplatare ureterovezicala (abord clasic, laparoscopic < intraperitoneal sau
intravezical>)
 tratament endoscopic RVU
 anastomoza u-u
 ureteropieloplastie
URETER ECTOPIC
Definitie: deschidere in pozitie anormala a orificiului ureterovesical, in afara trigonului, cel mai
frecvent la nivelul colului vesical.
Epidemiologie
- 1 in 2000 pacienti
- 80% din cazuri asociaza duplicatie pieloureterala
- mai frecvent la pacientii de sex feminin
- in 20% din cazuri – ectopie bilaterala
Ureter ectopic la fete
- 1/3 se deschid la nivelul colului vezical, 1/3 la nivel vestibular, in apropierea meatului uretral,
1/3 in vagin, cervix sau uter
- 50% dintre pacienti prezinta incontinenta urinara
- daca sistemul pielocaliceal este hidronefrotic, cu functie scazuta – pierderile de urina doar in
ortostatism, incontienta de stres
- secretie vaginala purulenta, fetida
Uneori diagnosticul este dificil de stabilit, mai ales daca ureterul se deschide la nivel vaginal,
cervix sau uter – modificari ecografice minime
Ecografie abdominala – unitate renala atrofica, hidronefroza la nivelul unitarii superioare, ureter
dilatat, tortuos.
Scintigrafie renala
UroRMN – stabileste diagnosticul, se obtin informatii cu privier la anatomia locala
Cistografie – pentru a exclude RVU
Cisoscopie si vaginoscopie exploratorie – pune in evidenta deschiderea anormala a orificiului
ureteral
Ureter ectopic la baieti

- cel mai frecvent ureterul de deschide la nivelul uretrei posterioare (40 - 50% din cazuri) si la
nivelul veziculelor seminale (20-60% din cazuri)
- simptomatologia apare frecvent dupa pubertate, cand pacientii isi incep viata sexuala –
prostatita, chist de vezicule seminale suprainfectat cu dureri abdominale, epididimita
- pierderi de mici cantitati de urina dupa mictiunea normala – se acumuleaza urina la nivelul
ureterei prostatice care este eliminate dupa mictiune
- incontinenta nu este la fel de evidenta ca la pacientele de sex feminin
Management
- tipul de interventie variaza in functie de parenchimul renal al unitatatii afectate si de functia
acestuia
- daca functia unitatii renale este mult scazuta – heminefroureterctomie; daca prezinta si RVU
asociat, ureterul va fi disecat si ligaturat cat mai aproape de vezica urinara pentru a evita refluxul
pe bont ureteral restant
- daca functia renala este in limite normale – reimplentare ureterovezicala prin abord clasic sau
laparoscopic (intravesical)
URETEROCEL
Definitie – dilatatie chistica la nivelul orificiului ureterovesical; se asociaza frecvent cu stenoza
orificiului
Epidemiologie
-in 80% din cazuri se asociaza cu duplicatie pielocaliceala – ureterul pielonului superior este
afectat. In 60% din cazuri, orificiul ectopic se deschide la nivel uretral.
- patologie mai frecvent intalnita la sexul feminin
- in 10% din cazuri – ureterocel bilateral
Clasificare
1. ureterocel intravesical (complet intravezical)
2. ureterocel ectopic (o portiune este situate la nivelul cololui vezical sau la nivelul uretrei)
Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate din timpul vietii intrauterine, la ecografia fetala
Diagnostic clinic
- rar apare obstructie in evacuarea vezicii urinare – ureterocelul se decomprima in timpul
mictiunii
- la pacientele de sex feminin se poate constata prolabarea ureterocelului la nivelul uretrei
Ecografie abdominala – formatiune tumorala chistica, situate invezical, la nivelul peretelui
posterior vezical; dilatatie ureterala, parenchim renal cu grosime si ecogenitate scazuta
Cistografie – RVU pielon inferior ipsilateral sau rinichi contralateral.
Management
Cistoscopie exploratorie – diagnostic si tratament; vezica urinara trebuie examinatat atat plina,
cat si goala. Se poate rezeca ureterocelul cu fibra laser + montare stent ureteral pentru protejare
ureter.
Daca functia renala este mult scazuta – heminefrectomie polara
VALVA DE URETRA POSTERIOARA

Definitie – pliuri semicirculare ale mucoasei uretrei posterioare ce determina obstacol in
evacuarea urinii.
Epidemiologie
- 1 in 5000/8000 nou-nascuti
Diagnostic prenatal
- 10% din cazuri sunt diagnosticate prenatal
- la ecografia fetala – hidronefroza bilaterala, vezica urinara dilatate, uretra proastatica dilatate
(semnul cheii), oligohidramnios, absenta vizualizarii golirii vezicii fetale, formatiuni chistice la
nivel renal
- functia rinichiului fetal este evaluate prin urmarirea electrolitilor urinari
- daca functia renala este alterata si pacientul prezinta oligohidramnios – interventie fetala – sunt
veziamniotic sau ablatie endoscopica percutan
Diagnostic postnatal
- intarziere in evacuarea urinii
- distensie abdominala
- letargie
- falimentul cresterii
- ascita
- urosepsis
Ecografie abdominala – hidronefroza bilaterala, vezica urinara cu pereti ingrosati, de dimensiuni
crescute, rinichi cu ecogenitate crescuta, cu pierderea diferentierii corticomedulare, formatiuni
chistice la nivelul corticalei renale, uretra prostatica dilatate
Cistografie – uretra posterioara dilatata, elongata, vezica urinara trabeculata, cu diverticul
vezical, RVU
Scintografie renala – la 6-8 saptamani de viata pentru a stabili functia renala
Mangement
In perioara neonatala – decompresie VU
Daca pacientul prezinta detresa respiratorie – IOT
Daca are ascita – drenaj
- reechilibrare hidroelectrolitica
- incercare montare sonda uretrovezicala calibru mic (dificil din cauza uretra dilatate; sonda se va
cuda frecvent la nivelul uretrei prostatice)
- antibioterapie iv cu spectru larg
- analize de sange (BUN, creatinina, uree – pentru a evalua functie renala)
Ablatie valve
- cistoscopie exploratorie
- rezectie cu electrod (ora 5, 7, 12) sau laser (ora 10, 12)
- daca apare sangerare – coagulare
- montare sonda uretrovezicala
- cistografie se realizeaza de regula inainte de extragere sonde
* daca pacientul este prematur, calibrul uretrei prea mic pentru cistoscop, prezinta ascita, RVU
grad mare, hidronefroza severa – se recomanda realizarea unei vezicostome
* rar este necesara realizarea unei ureterostomii in cazul in care ablatia valvelor/realizarea
vezicostomei nu determina ameliorarea drenajului urinar
* exista cazuri diagnosticate tarziu – care se prezinta cu diferite grade de insuficienta renala
(putand necesita transplant)
Refluxul vezico-ureteral (RVU)
Clasificare internationala: grad I-V
RVU primar – anomalie congenitala a ureterului intravezical (JUV)

RVU secundar – consecinta unei alte patologii vezicale (decomp. JUV)
 vezica neurogena
 VUP
 disfunctie vezicala non-neurogena
RVU pasiv
RVU active
Diagnostic – precizat prin cistografie mictionala
- se mai poate folosi si scintigrama renala (RVU  pielonefrita  cicatrici renale)
 tehnica Lich – Gregoir
 operatia Cohen
 tratament endoscopic cu injectare de substanta
PATOLOGIA CANALULUI PERITONEO-VAGINAL
Procesul vaginal este precursorul canalului peritoneo-vaginal, apare în luna a 3-a viață
intrauterină și reprezintă un diverticul peritoneal ce pătrunde prin orificiul inghinal profund în
canalul inghinal. Testiculul coboară în luna a 7-a de viată intrauterină și se atașează de-o parte a
procesului vaginal care ajunge să-l înconjure complet formând tunica vaginală. Lungimea de
canal dintre peritoneu și vaginală se închide cu desființarea comunicării dintre ele. Acest proces
se startează cu ajutorul inelelor Ramonede ce reprezintă puncte de condensare ce antrenează
închiderea. Canalul peritoneovaginal se împarte în 3-4 porțiuni properitoneală, interstițială,
funiculară, scrotală.
Anatomic canalul inghinal este format din 4 pereți: anterior (aponevroza m. oblic extern, în
partea laterală fibre din oblicul intern și transvers), posterior (dinspre anterior spre posterior și
dinspre medial spre lateral reprezentat de ligamentul Coles, tendonul conjunct, ligamentul Henle,
ligamentul Hesselbach, fascia transversalis), superior (marginile inferioare ale m. oblic intern și
transvers spre lateral, marginea inferioară a tendonului conjunct spre medial) și peretele inferior
(cu ligamentul inghinal și ligamentul lacunar). Se descriu 2 orificii, inghinal profund și inghinal
superficial.
Continutul canalului inghinal este reprezentat de cordonul spermatic la băieți și ligamentul
rotund la fete. Cordonul spermatic este format din 3 fascii (spermatica externă, cremasterica,
spermatica internă), 3 artere (a. testiculară, a. cremasterică, a. deferențială), 3 vene (v.
testiculară, v. cremasterică, v. deferențială), 3 nervi (ram. genitală a n. Genitofemural, n.
Ilioinghinal, n. Iliohipogastric) și vase limfatice.
HERNIA INGHINALĂ INDIRECTĂ

Definiție. Persistența unui canalului peritoneo-vaginal larg ce se transformă într-un sac herniar
odată cu antrenarea viscerelor din cavitatea abdominală (anse intestinale, epiploon, ovar, trompă
uterină, diverticul Meckel - hernie Littre, apendice - hernie Amyand)
Incidență. 0,8% - 4,4% din populatia pediatrica; cea mai frecventa interventie chirurgicala
pediatrica. Ca si varsta – in primul an de viata, la copiii prematuri (10-30%). Raportul între sexe
este B/F – 3/1 pana la 10/1 cu o localizare predominantă de 60% pentru partea dreaptă cu o
localizare de 25-30% pentru partea stângă și 10-15% pentru cazurile bilaterale.
Factori de risc. O mulțime de patologii pot asocia frecvent hernii inghinale, reprezentând factori
de risc: afectiuni respiratorii cronice (fibroza chistică), cresterea lichidului peritoneal (șuntul
ventriculo-peritoneal, dializa peritoneală, ascita) , defectele de perete abdominal (omfalocel,
gastroschis, extrofie de vezică urinară), cresterea presiunii intraabdominale (tratamentul
omfalocelului si gastroschizisului, ascita severa, peritonita meconiala), luxația congenitală de
șold, urogenitali (testiculul necoborât, extrofie de vezica), bolile de țesut conjunctiv (Marfan),
mucopolizaharidozele.
Diagnostic clinic. Hernia inghinală se manifestă prin apariția unei formațiuni pseudotumorale
(istoric de tumefiere intermitenta), la nivel inghinal, inghino-scrotal sau labial, de consistență
renitent-elastică, reductibilă prin manevre de palpare blândă sau taxis (palpare profundă),
expansivă la efort sau la creșterea presiunii intraabdominale (tipat, plans, defecatie), în general
nedureroasă (rareori durere intermitenta si iritabilitate) și permite palparea testiculului la polul
inferior cu volum și consistența normală. Pot apare și modificări la nivelul tegumentelor
supraiacente (tegument inghinal de aspect nemodificat, pliuri scrotale sterse/ absente). Cca. 20%
dintre pacienți sunt asimptomatici.
HERNIE INGHINALA REDUCTIBILA – se poate reduce spontan sau prin taxis.
HERNIE INGHINALA STRANGULATA - formațiunea de la nivelul regiunii inghinale nu se
poate reduce, este dureroasă, în tensiune și nu se poate demarca cu acuratețe marginea
superioară. Reprezintă o urgență chirurgicală datorită afectării vascularizației conținutului
herniar, cu apariția semnelor de ocluzie interstinală, absența tranzitului intestinal, vărsături
fecaloide, distensie abdominală. În aceste cazuri este necesară radiografia abdominală simplă ce
poate pune în evidență nivele hidroaerice, reprezentând indicație chirurgicală de urgență.
Deasemnea în astfel de cazuri crește riscul pentru torsiune si necroză de ovar la fete, torsiune și
necroză de testicul la băieți, necroza de ansă intestinală, complicații postoperatorii. Atrofia
testiculară se datorează leziunii vasculare. Durerea inghinală poate reprezenta leziune nerv.
HERNIE INGHINALĂ ÎNCARCERATĂ – este o formă de hernie ireductibilă, dureroasă in care
viscerele sunt fixate in sacul herniar, cu eritem la nivel inghinal, cu pacient agitat având dureri
abdominale intermitente, colicative, vărsături, tranzit intestinal încă prezent dar scaunele pot fi
sangvinolente. Se reduce sub anestezie prin taxis (80%) și se amână intervenția chirurgicală 24-
48 ore pentru reducerea suferinței acute (edemului și congestiei) a organelor herniate. Altfel,
riscul de recurenta este de 15% in urmatoarele zile.
Examinarea pacientului.
 Pacient in decubit dorsal
 Inspectie: tumora inghinala sau asimetria regiunii inghinale
 Detectarea testiculilor in scrot prin palpare
 Palparea cordonului spermatic
Examenul clinic ofera diagnosticul pozitiv.

Diagnostic imagistic. Ecografia de canal inghinal este utilă pentru diagnosticul diferențial și
obligatoriu însoțită de explorare contralaterală. Poate pune în evidență un canal peritoneo-
vaginal persistent cu orificiul inghinal intern având un diametru > 4-5 mm. Este utilă și în
diagnosticul diferențial al patologiei canalului peritoneo-vaginal (hidrocel, chist de cordon
spermatic, chist de canal Nuck la fete, hernie inghinala directă, hernie femurală, adenopatie
inghinală, sindrom scrotal acut de diferite etiologii, forme de testicul necoborât, tumori
inghino-scrotale, prezența grăsimii prepubiene).
Evolutie spontana.
 Vindecare in primele 6 luni din viata
 Cresterea dimensiunilor
 Complicatii: strangulare/incarcerare
Management terapeutic. Hernia inghinală are indicație chirurgicală în regim de intervenție

programată pentru pacienții peste 3 luni, fără malformații asociate, cu formă reductibilă de boală
(dar la cel mult o luna de la diagnostic, pentru evitarea complicatiilor). URGENTA
CHIRURGICALA o reprezintă pacientul cu episod de strangulare datorită riscului de repetare a
episodului de strangulare.
Pentru prematuri indicația chirurgicală se poate pune pe următoarele criterii: greutate 2000g
cu vârstă gestațională 60 săptămâni postconcepție. Intervenția se poate realiza înainte de
externarea din maternitate.
Pregatire preoperatorie.
 Internare de o zi/ regim ambulatoriu (exceptie – prematurii sau cei cu afectiuni grave
asociate)
 Anestezia: generala (intubatie endotraheala sau masca laringiana)
Principiul corectiei chirurgicale: ligatura inalta a sacului.

Abordul poate fi clasic sau laparoscopic. Pentru abordul clasic pacientul este așezat în decubit
dorsal, incizia se practică în pliu cutanat abdominal inferior, centrată pe orificiul inghinal
profund. Se identifică aponevroza m. oblic extern care se incizează și se expune orificiul
inghinal superficial. Disecția fibrelor m. cremaster cu expunerea funiculului spermatic și
reperarea canalului peritoneo-vaginal cu disecția elementelor funiculului spermatic cu izolarea
și deschiderea (+ disectia) canalului peritoneo-vaginal ce s-a transformat în sac herniar
pentru explorarea conținutului. Sacul herniar se ligaturează cu fir transfixiant etajat la baza și
se rezecă. Se practică explorarea canalului contralateral, fezabil prin introducerea unui telescop
de 70◦ în peritoneu înaintea ligaturii coletului și se explorează orificiul inghinal profund
contralateral - hernioscopie. Se practica controlul hemostazei, parietorafie, capitonaj,
inchiderea peretelui abdominal cu fir intradermic si aplicarea de pansament. Închiderea breșei
în planuri anatomice NU este necesară utilizarea de materiale protetice. Pentru pacienții sex
feminin se pune în evidență sacul herniar, se disecă, se deschide și se poate secționa în bloc cu
ligamentul rotund.
Riscul de recurență în abordul clasic este de 0.8-3.8%.
Explorarea contralaterală se practică pentru pacienți cu vârsta mică (sub 1 an) și frecvent pentru
sexul feminin care dezvoltă hernie contralaterală în 20% din cazuri. Hernia inghinală stângă are
o probabilitate mai mare să se însoțească de hernie inghinală dreaptă.
Pentru abordul laparoscopic transperitoneal este necesara trusa de minilaparoscopie (3mm).
Există câteva avantaje: expunere bună, posibilitatea evaluării contralaterale, disecție minimă,
evită lezărea deferentului, a vaselor testiculare și ascensionarea iatrogenă a testiculului.
Procedeul laparoscopic:
 Inducerea capnoperitoneului
 Trocar optic supraombilical
 2 trocare de lucru pe ambele flancuri
 Explorarea cavitatii peritoneale
 Explorarea orificiului inghinal contralateral
 Disectia sacului herniar
 Inchiderea orificiului inghinal profund
 Inchiderea peritoneului
 Exuflarea CO2
 Sutura tegumentara
Riscul recurență în abordul laparoscopic este de 0.7-4.5%.

Pentru hernia inghinală strangulată riscul de recurență este de 1 – 2%.
PIRS (Percutaneous Internal Ring Suturing) – interventie percutana asistata laparoscopic
HIDROCELUL
Definiție. Acumulare lichidiană între foițele parietală și viscerală ale tunicii vaginale testiculare
ce se manifestă ca o tumefacție scrotala.
Forme anatomopatologice: poate fi comunicant/necomunicant (cu cavitatea peritoneala)
Diagnostic clinic. Formațiune pseudotumorală, elastica, consistență lichidiană, nedureroasă,
transparentă la manevra de transiluminare, tegumente supraiacente indemne, cu distensia
scrotului si disparitia pliurior scrotale, de dimensiuni variabile, mai mare seara, după efort,
după infecții și sindroame inflamatorii sistemice, constipație sau enterocolite. Palparea
testiculului poate fi dificilă.
Diagnostic imagistic. Ecografie canal inghinal și testiculară bilateral aduce date necesare în
diagnosticul pozitiv și diferențial. Cantitate normală de lichid peritesticular 2-3 mm.
Diagnostic pozitiv = Examen clinic + ultrasonografie
Diagnosticul diferențial se face cu hernia inghino-scrotală, chistul de cordon spermatic,
torsiunea de hidatida, tumorile scrotale (testiculare) și sindromul scrotal acut.
Evolutie spontana.
 Vindecare (la NN si sugar mic)
 Accentuarea leziunii
 „Acutizarea” leziunii
Mangement terapeutic. NU este o urgență chirurgicală și are indicație chirurgicală după 1-
2 ani dacă nu se resoarbe spontan. Dacă se suspicionează asociere cu hernie inghinală indicația
are caracter relativ de urgență. Indicația chirugicală programată este susținută de riscul de
apariție în timp a atrofiei testiculare.
Intervenția chirurgicală este identică cu cea a herniei inghinale iar excizia vaginalei (????) nu
este necesară.
Procedeu chirurgical
 Cale de abord inghinala
 Deschiderea canalului inghinal
 „Luxarea” in plaga a „tumorii” chistice
 Disectia elementelor cordonului spermatic
 Evacuarea lichidului
 Rezectia si eversia vaginalei testiculare
 Repozitionarea testiculului in scrot
 Parietorafie
 Capitonaj
 Sutura tegument
 Pansament
La adolescenți hidrocelul poate apare ca o complicație a curei chirurgicale a varicocelului sau de

novo având etiologie idiopatică sau în 15% din cazuri tumorală.
CHISTUL DE CORDON SPERMATIC. CHISTUL DE CANAL NUCK

Definiție. Formă de persistența canalului peritoneo-vaginal caracterizată de acumulare de lichid
pe un segment al acestuia, între 2 inele Ramonede.
Diagnostic clinic. Formațiune pseudotumorală (tumoreta), consistență lichidiană,
nedureroasă, ireductibilă prin taxis, localizată la nivelul regiunii inghinale, adeseori plonjantă
intra-scrotal, ce permite palparea testiculului în scrot.
Diagnostic imagistic. Ecografia de canal inghinal relevă formațiune chistică bine delimitată la
nivel inghinal.
Diagnosticul diferential se face cu hidrocelul comunicant, hernia inghinala strangulata,
testiculul necoborat, formatiuni tumorale, adenopatii etc.
Management. Are indicație chirurgicală iar intervenție chirurgicală este asemănătoare cu cea a
hidrocelului. Interventia chirurgicala presupune extirparea formatiunii chistice.
APENDICITA ACUTĂ
Cea mai frecventă cauză de abdomen acut chirurgical la copil cu un risc de apariție în timpul
vieții este de 9% la sexul masculin și de 7% la sexul feminin cu un raport de cca. 3/2 și un vârf
al incidenței între 12 și 18 ani. Întâlnită rar și la sugari și nou-născuti dar cu o rată mai mare
a complicațiilor. Este gresit diagnosticata destul de frecvent.
Etiopatogenie. Obstrucția lumenului apendiceal produsă de coproliți, hiperplazie limfoidă,
corpi străini sau paraziți este urmată de acumulare de mucus și proliferare bacteriană cu
creșterea presiunii intraluminale (inflamatie), afectarea peretelui apendicular cu scăderea în
primă fază a întoarcerii venoase și limfatice, ulterior cu afectarea vascularizației arteriale cu
apariția leziunilor ischemice, necrozei și perforației (apendicita).
Anatomie chirurgicala.
 Lungimea medie a unui apendice: 6-8 cm, grosimea 5-6 mm.
 Este irigat din artera apendiculara, ram din artera ileocolica.
 Baza apendicelui se afla la jonctiunea celor 3 tenii colice
Anatomopatologie. Sunt recunoscute mai multe stadii ale apendicitei acute: 1. congestivă
(catarala) cu hiperemie și edem, 2. flegmonoasă cu edem și congestie marcate ale apendicelui
și mezoului, zone de exudat fibrinopurulent, lichid acumulat și suferință discretă a organelor
învecinate, 3. gangrenoasă cu arii de necroză violet-negricioase, microperforații, cantitate
mare de lichid purulent deja fetid hiperseptic, 4. perforată cu ruptura apendicelui de-a
lungul marginii antimezostenice, cu lichid purulent fetid, gros și organe invecinate implicate
in suferința inflamatorie și septică, semne de obstrucție intestinală.
Apendicita poate fi si cronica.
Diagnostic clinic. Inițial se instalează durere abdominală periombilicală, nespecifică cu caracter
visceral, insidioasă. Ulterior durerea se localizează în fosa iliacă dreaptă cu caracter somatic și se
însoțește greață, vărsături, inapetență, diaree e scurtă durată. În cazul unei apendicite retrocecale
durerea poate fi localizată în flanc sau lombar. Iradierea poate fi testiculară iar poziția medială a
apendicului se poate însoți de disurie, polakiurie și modificări ale urinii. Febra, tahicardia,
frisonul apar frecvent în stadiile tardive, septice.
Examen fizic. Pacient apatic. Durere la palparea în fosa iliacă dreaptă cu maxim în punctul
Mc Burney. Durerea în fosa iliacă dreaptă poate apare și la palparea flancului stâng – semnul
Rovsing. În funcție de stadiul evolutiv pot apare semne de iritație peritoneală (perforatie),
apărare musculară, hiperestezie cutanată, abdomen destins cu dispariția zgomotelor hidro-aerice.
Perforația poate fi urmată pentru o perioadă de diminuarea simptomatologiei. Obezitatea, poziția
retrocecală a apendicelui, apendicele acoperit de epiploon sau intestin subțire pot face
diagnosticul dificil. Variabil: febra, greata, varsaturi, diaree, durere in epigastru sau la
radacina coapsei drepte. Apendicita acut perforata (peritonita localizata/ generalizata) 
abdomen de lemn.
Diagnostic paraclinic. Probele biologice relevă leucocitoză cu neutrofilie. În cazul unor valori
mari ale leucocitelor se are în vedere perforația sau alt diagnostic. Creșterea markerilor
inflamatori cu o notă de fidelitate pentru Proteina C Reactivă față de VSH. Poziția retrovezicală
a apendicului aduce după sine modificări ale sumarului de urină, prezența de leucocite și hematii
fără apariția florei bacteriene.
Diagnosticul imagistic. Radiografia abdominală poate pune în evidență, la 5-15% din cazuri,
prezența coprolitului, distensie de anse intestinale în fosa iliacă dreaptă și steregerea umbrei
psoasului. Radiografia pulmonară face diagnosticul diferențial cu pneumonia.
Ecografia abdominală identifică apendicele în 10-50% din cazuri, cu un diametru mai mare
de 7 mm, necompresibil, prezența coprolitului, lichid periapendicular, pericecal și creșterea
ecogenității periapendiculare.
Tomografia și IRM-ul sunt complementare și ajută în cazurile neclare pentru eventuale
diagnostice diferențiale.
Diagnosticul diferențial. Se au în vedere alte cauze chirurgicale de abdomen acut: patologia

anexială (chist ovarian sau salpingian, torsiune, salpingita), diverticulita Meckel, diverticulita
cecală, sigmoidiană, colecistita, ocluzia intestinală, limfomul, obstrucția de joncțiune pielo-
ureterală, tumora apendiculara, invaginatia intesinala, ulcer g-d, colica ranala.
Dureri abdominale de cauze medicale sunt: limfadenita mezenterică, gastroenterita virală,
constipația, Boala Crohn, infecția de tract urinar, pancreatita acută, pneumonia de lob inferior
drept, hepatita
Managementul terapeutic. Apendicita necomplicată poate fi tratată conservativ cu

antibioterapie, antiinflamatorii, simptomatice și reechilibrare hidro-electrolitică dar există in
acest caz posibilitatea recidivei.(?????)
Management chirurgical – apendicectomie
Clasic: incizie Morris/ McBurney, sectionareaa aponevrozei oblicului extern, disocierea stratului
muscular, deschiderea peritoneului, reperarea apendicelui, ligatura la baza a sa si a
mezoapendicelui, sectionarea la baza a mezoului si a apendicelui, infundarea bontului
apendicular in bursa preformata, controlul hemostazei, parietorafie anatomica, capitonaj, fir
intradermic.
Laparoscopic: trocar optic ombilical, trocare de lucru in fosa iliaca stg. si in hipogastru.
Tratamentul chirurgical se asociaza cu:
 antibiotice (in functie de antibiograma, daca este cazul)
 antiinflamatorii
 antialgice
 antipiretice
 antiemetice
În cazul unui plastron apendicular tratamentul chirurgical, indiferent de abord, este îngreunat de
masa inflamatorie periapendiculară. De primă intenție se apelează la antibioterapie, terapie
antiinflamatorie și de reechilibrare hidro-electrolitică. Apendicectomia se practică la 6-12
săptămâni. În cazul unei evoluții nefavorabile se poate impune un drenaj percutan cu sau fără
apendicectomie la 6-12 săptămâni.
În evoluție pot apare complicații imediate sau tardive: infecțiile de plagă, abcesele
intraabdominale, ocluzia intestinală mecanica, ileus dinamic sau fistula entero-cutanata.
TORSIUNEA DE TESTICUL
Definiție. Reprezintă în fapt torsiunea funiculului spermatic cu obturarea vaselor testiculare
și suferința secundară, ischemică a testiculului cu reducerea și chiar pierderea fertilității și a
funcției endocrine. Leziunile ireversibile apar de regulă în 6 ore dar uneori se pot instala în 3
ore.
Sunt descrise 2 tipuri: 1. intravaginală, mai frecventă la adolescenți, cu torsiunea funiculului
spermatic în interiorul vaginalei și apare secundar unei fixări anormale a testiculului și
epipdidimului; 2. extravaginală cu apariție perinatală și torsiunea funiculului proximal de tunica
vaginală din cauza lipsei de acolare a vaginalei la nivel scrotal.
Reprezinta cea mai importanta cauza a sindromului de scrot acut.
Incidența. Cu 2 vârfuri, unul sub vârsta de 3 ani și unul după pubertate.
Factori favorizanti.
 Traumatismele
 Activitatea fizica
 Cresterea nivelului de testosteron (pubertate)
 Frecventa maxima: 13- 16 ani
Diagnostic clinic. Durere intensa, cu debut brusc, unilaterală, la nivelul scrotului, cu iradiere
la nivelul abdomenului inferior și coapsei, greață, vărsături. Uneori apar episoade de torsiune
intermitentă. Testiculul este de dimensiuni mărite, cu poziție înaltă scrotală, transversală, cu
epididimul situat anterior. Tegumente scrotale apar edemațiate, hiperemice, cu reflex
cremasterian absent. De multe ori examinarea este dificilă din cauza durerii (durere extrema
la palpare).
Probe paraclinice. Sumarul de urină poate exclude patologia inflamatorie (orhiepididimită).
Diagnosticul imagistic. Ecografia testiculară este la îndemană, ieftină, neinvazivă și poate
decela în modul Doppler absența fluxului vascular testicular și pune în evidență spirele de
torsiune ale cordonului spermatic.
Diagnostic diferențial se face cu torsiunea de hidatidă testiculara Morgagni, orhiepididimita
acută, edemul scrotal idiopatic, necroza grasimii scrotale (care sunt toate cauze de sdr. de scrot
acut), hernia inghinală strangulată, hidrocelul, hematomul scrotal posttraumatic.
Tratamentul este de urgență cu detorsionare manuală, dacă este posibil în momentul
examinării, dinspre medial spre lateral (2/3 din pacienți),urmată de coborârea testiculului, cu
dispariția rapidă durerii.
Explorarea chirurgicală este mandatorie cu detorsionare, evaluarea viabilității testiculului,

infiltrarea funiculului spermatic cu xilină, orhidectomie (testicul neviabil) sau orhidopexie
(testicul viabil) în funcție de descoperirile intraoperatorii. Explorarea contralaterală și
orhidopexie este obligatorie.
Manevrele chirurgicale se realizeaza sub anestezie generala. Hidatida Morgagni torsionata se
excizeaza.
Torsiunea de ovar
Etiopatogenie. Torsionarea ovarului in jurul axului vascular, cu intreruperea brusca a
aportului vascular sangvin, ceea ce duce la ischemie si consecutiv la necroza ovarului.
Incidență scăzută în populația pediatrică dar cu un maxim în perioada prepubertară și
pubertară, 15% din toate cazurile de torsiune de ovar. Majoritatea cazurilor au o patologie
preexistentă constând în chiste ovariene sau anexiale dar și formațiuni tumorale (cel mai
frecvent teratoame) => ovare „supradimensionate”. Cele mai frecvente cazuri implică partea
stângă
Tablou clinic. Durere vie abdominală în hipogastru, spre partea afectata, cu debut brusc și
caracter colicativ. Iradiere în flanc, inghinal și posterior. Durerile sunt frecvent acompaniate de
greață, vărsături, paloare si transpiratii profuze. La examenul fizic apare durerea la palpare
în etajul abdominal inferior cu sesizarea unei mase tumorale. Poate aparea si abdomenul acut
chirurgical (abdomen dur, „de lemn”, imobil cu miscarile respiratorii)
Probele paraclinice au în vedere sumarul de urină si nivelurile de beta-HCG în vederea
diagnosticului unei sarcini ectopice. Este prezenta si leucocitoza.
Diagnosticul imagistic constă în realizarea unei ecografii care relevă ovar de dimensiuni
crescute, absența vascularizației ovariene și/sau prezența unei patologii preexistente (chiste,
tumori, etc.). Este esentiala pentru diagnostic.
Se poate realiza si un CT.
Diagnostic diferențial se face cu apendicita acută, colica renală/ reno-ureterala (litiaza),
adenita mezenterică, salpingita, cistita, sarcina ectopică, boala inflamatorie pelvină.
Tratamentul este chirurgical de urgență, cu AG prin IOT, prin laparotomie sau laparoscopie
exploratorie cu detorsionare și rezecția formațiunilor preexistente, urmărindu-se conservarea
ovarului: daca acesta este viabil, daca nu, atunci se efectueaza anexectomie/ovarectomie. Se
poate realiza sau nu ooforopexie.
NEFROBLASTOMUL
Introducere
Nefroblastomul, sau tumora Wilms, este un neoplasm embrionar, trifazic (blastemal,

stromal, epitelial), caracteristic perioadei copilăriei, ce se dezvoltă în plin parenchim renal din
precursori nefrogenici (fragmente de țesut mezenchimal metanefric persistent după săptămâna 36
de sarcină – celule metanefrice și blastemale). Nefroblastomul extrarenal reprezintă o excepție și
este extrem de rar.
Tumora Wilms este a doua cea mai frecventă tumoră embrionară după neuroblastom.
Incidența bolii este de 1 la 10.000 de copii sub 15 ani, constatându-se un maxim de diagnostic al
bolii în jurul vârstei de 2 ani. Este mai rară în Orient și mai frecventă la populația de culoare.
Supravietuirea la 2 ani este de 81%.
Etiopatogenie și genetică
În funcție de încadrarea într-un anumit sindrom, cazurile de nefroblastom pot fi non-
sindromice sau sindromice. Dintre sindroamele care includ tumora Wilms, reamintim:
• WAGR (Wilms, Aniridie, malformatii Genito-urinare, Retard mental) - 11p13 = WT1
legătură cu proteina 53
• Beckwith-Wiedeman ( visceromegalie, macroglosie, omfalocel, hipoglicemie
hiperinsulinemică, Wilms) - 11p15 = WT2 legături cu gena supresoare H19
• Hemihipertrofie
• Cazuri familiale - 17q 12-21 = FWT1 și 19q13.3 = FWT2
• Denys-Drash (nefropatie cu IRC, pseudohermafroditism masculin, Wilms)
Poate fi asociata si cu malformatii urologice.
Demersul diagnostic pornește de la anamneză, care vizează date despre vârstă, sarcină,
debutul bolii, antecedentele heredocolaterale și patologice, o eventuală asociere malformativă
sau patologie sindromică etc.
Examenul clinic relevă în 50% din cazuri o formațiune tumorală abdominală globuloasă,
netedă, renitentă, nedureroasă, cu mobilitate relativă, cel mai frecvent asimptomatică.
Simptomatologia poate include hematurie episodică, pasageră (mai rară ca în cazul
carcinoamelor de căi urinare) sau semne de impregnare neoplazică (astenie, inapetență, anorexie
și scădere ponderală, anemie cu paloare teroasă), varicocel (obstructia venei spermatice stg.),
disfunctii cardiace (progresia trombusului tumoral in VCI), HTA secundara secretiei de renina
sau compresiei vaselor renale. Traumatismele minore pot determina ruperea tumorii. Ruptura
spontană sau traumatică a tumorii determină o simptomatologie frustă cu durere și febră, până
la hemoragie cu semne de șoc hipovolemic (extrem de rar).
La examenul abdomenului: palpare blanda, fara presiune; masa tumorala rotunda, neteda,
in flancul abdominal
Analizele de laborator sunt nespecifice (neconcludente) și nu există markeri tumorali

biochimici pentru nefroblastom. Sunt, însă, de interes dozările de VEGF, bFGF și hialuronan. De
asemenea, se pot doza markeri pentru excluderea neuroblastomului (cataboliți ai catecolaminelor
urinare, enolaza neuron specifică).
Explorările imagistice includ ecografia abdominală și urografia(????) (ce sugerează
diagnosticul și returnează informații despre localizare, origine, extensia vasculară) și CT/IRM
(care confirmă diagnosticul ecografic și indică apartenența la parenchimul renal, cu
dezorganizarea arhitecturii căilor urinare intrarenale) sau radiografia pulmonara.
Extensia tumorală se evaluează tot imagistic, urmărindu-se diseminarea vasculară (vena
renală, vena cavă, atriul drept), invazia nodulilor limfatici perihilari, periaortici și pericavali și
metastazele (hepatice, pulmonare etc.).
Diagnosticul diferențial se face cu alte tumori renale (nefrom mezoblastic, sarcom cu

celule clare, tumori rabdoide renale, adenocarcinom renal, teratom renal, nefroblastomatoza
difuză hiperplazică etc.) sau retroperitoneale (neuroblastom, teratoame, tumori
neuroectodermale, limfoame, rabdomiosarcoame etc.).
Stadializare. În funcție de rezultatele obținute în urma investigațiilor imagistice,

nefroblastomul poate fi încadrat într-unul din următoarele stadii (Stadializarea SIOP):
 Stadiul I - tumoră limitată la rinichi, dar complet rezecabilă; capsula renala intacta.
 Stadiul II - tumoră extinsă în afara rinichiului (capsulă, vase extrarenale, noduli limfatici
regionali, ureter etc.), dar complet rezecabilă
 Stadiul III – tumoră extinsă în afara rinichiului (dincolo de capsulă, metastaze
peritoneale prin contiguitate, noduli limfatici paraaortici, paracavali etc.), incomplet
rezecabilă, afectarea nodulilor limfatici abdominali
 Stadiul IV - metastaze la distanță (hematogene sau cu invadarea noduilor limfatici in
afara regiunii abdominale)
 Stadiul V - tumoră renală bilaterală
Stadializarea poate suferi în funcție de aspectul macroscopic intraoperator și de examenul
histopatologic (completat de studiile imunohistochimice). Diagnosticul de certitudine se pune
pe examenul histopatologic, care poate da și un prognostic în funcție de gradul de
diferențiere/anaplazie.
Tratamentul respectă protocoalele ce rezidă din studiile SIOP și NWTSG. Managementul

nefroblastomului cuprinde chimioterapie neoadjuvantă (preoperatorie) și adjuvantă
(postoperatorie), și tratament chirurgical. Este necesara o colaborare stransa intre radiologi,
anatomopatologi, chirurgi, anestezisti si oncologi (chimioterapie neoadjuvanta si adjuvanta).
Tratamentul chirurgical. Scopurile tratamentului chirurgical sunt stadializarea
chirurgicala si rezectia tumorala. Interventia presupune abord deschis, transperitoneal, câmp
operator larg cu acces inițial la pediculul renal, biopsia nodulilor limfatici, examinarea
rinichiului contralateral, a ficatului si a peritoneului (metastaze). Incizie indicată este
transversală subcostală, putând fi prelungită dincolo de linia mediană și spre torace. Se
recomandă nefrectomie cu sau fara adrenalectomie (in functie de invazia glandei),
nefroureterectomie, excizia țesutului grăsos perirenal și evidare ganglionară. Este important
să se evite ruperea capsulei tumorale și renale.
În cazul nefroblastomului bilateral sau pe rinichi unic funcțional, chirurgia
conservatoare („nephron sparing surgery”) implică tumorectomie totală și nefrectomie
parțială. Această tehnică se poate tenta și în cazul tumorilor metacrone mici, descoperite în
cursul tratamentului și monitorizării, și pentru tumori ce afectează un pol și mai puțin de 1/3 din
rinichi. Uneori tumora poate fi inoperabila din cauza extensiei in VCI.
Ghidurile recomadă follow-up în colaborare cu echipa onco-pediatrică.

TESTICULUL NECOBORAT
Introducere
Istoric: 1786 – Hunter elucideaza mecanismul de coborare a testiculului, disecand un fetus
uman
Date de embriologie:
 diferentierea sexuala – saptamanile 7-8 de gestatie
 La inceputul trimestrului 3 de sarcina, testiculul migreaza spre regiunea scrotala,
unde ajunge la sfarsitul saptamanii 35
Absența testiculului din scrot este o patologie ce poate îmbrăca mai multe forme, în funcție
de localizarea și comportamentul testiculului la examenul obiectiv local. Testiculul poate fi
necoborât (este absent permanent din scrot, însă situat pe traiectul normal de coborâre, are o
insertie normala a gubernaculului), flotant (este coborât, însă ascensionează în canalul inghinal
prin declanșarea reflexului cremasteric), retractil (poate fi adus în scrot prin manipulare, însă își
reia poziția înaltă) sau ectopic (când este situat în altă poziție față de traiectul normal de
coborâre: supraaponevrotic, perineal, pubian, la baza coapsei, hemiscrotul contralateral; are
insertie anormala a gubernaculului).
Incidenta:
 4,3% dintre sugari, 1% dintre copiii de 1 an
 semnificativ crescuta la prematuri
 mai frecvent pe partea dreapta
Din punct de vedere clinic, testiculul poate fi palpabil sau nepalpabil, fenomen denumit
criptorhidie (în cazul ageneziei sau cand este intraabdominal).
Afecțiunea este mai frecventă pe partea dreaptă și apare cu o incidență de 3 la suta de nou-
născuții la termen și la 30% dintre prematuri.
La examenul histopatologic se constată un testicul cu dimensiuni și consistență reduse,
alungit, cu vase testiculare scurte, iar gubernaculum testis este prezent, dar involuat. În 90% din
cazuri se identifică și persistență de canal peritoneovaginal.
Diagnosticul corelează date clinice, imagistice și, la nevoie, de laparoscopie

exploratorie. Examenul clinic are ca scop identificarea prezentei/absenței testiculului din scrot
(80 -90% dintre testiculi sunt palpabili in regiunea inghinala), aspectul de hemiscrot nelocuit
(hipoplazic, retractat asimetric) și, în caz de monorhidie, hipertrofia testiculului contralateral.
Testiculul poate fi palpat în canalul inghinal sau ectopic (regiunea femurală, prepubian,
hemiscrotul contralateral, etc.). Caractere sexuale secundare nu sunt influențate.
Explorările imagistice sunt reprezentate de ecografia scrotală, de canal inghinal și
abdominală, și CT/IRM. Laparoscopia exploratorie este diagnostică și terapeutică pentru
testiculul situat intraabdominal.
Testiculul necoborât pretează la multiple complicații, cum sunt: sterilitatea (modificările
structurale și funcționale încep înainte de vârsta de 1 an, cu afectarea spermatogenezei),
malignizarea (risc de 5-10 ori mai mare) și torsiunea testiculului necoborât, efecte
psihologice.
Torsiunea testiculului necoborât poate avea loc perinatal, ducând la atrofie testiculară.
Debutul este brusc, cu tumefacție inghinală dureroasă, în contextul unui testicul absent din scrot.
Riscul complicațiilor determină obligativitatea tratamentului, care poate fi hormonal și

chirurgical. Pentru tratamentul hormonal se utilizează hormon gonadotrop uman (hCG) cu
rezultate slabe (10-50%), deoarece testiculul revine la poziția înaltă după întreruperea
administrării. Tratamentul hormonal își poate dovedi utilitatea preoperator.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de orhiopexie prin abord clasic sau
laparoscopic (pentru testiculul intraabdominal). Momentul optim al intervenției chirurgicale
este între 6-12 luni, prentru a preveni degenerarea secundara temperaturii crescute (3-4 gr C).
Este necesara anestezia generala (IOT sau masca laringiana).
Abordul deschis este indicat în localizările la nivelul canalului inghinal și presupune

incizia in pliul cutanat abdominal inferior, deschiderea canalului inghinal, identificarea si
disectia testiculului, elongarea vaselor spermatice, orhidopexia, inchiderea orificiului inghinal
profund, parietorafie.
Abordul laparoscopic se utilizează pentru testiculul intraabdominal si presupune un
intrumentar de „mini” laparoscopie, un trocar optic ombilical, 2 trocare de lucru in flancurile
abdominale, crearea capnoperitoneului, explorarea cavitatii peritoneale, identificarea testiculului
si a vaselor spermatice, disectia vaselor spermatice si a canalului deferent, orhidopexia,
inchiderea orificiului inghinal profund, exuflarea CO2, sutura portilor de trocar.
În urma disecției și alungirii vaselor spermatice se poate obține o lungime adecvată (caz
în care se practică orhiopexie într-un singur timp) sau o lungime insuficientă, pentru care se
practică orhiopexie în doi timpi (Stephens-Fowler):
• Timp 1 – secționarea vaselor spermatice (se păstrează artera deferențială)
• Timp 2 – coborârea testiculului
Vascularizatia testiculara este sustinuta de sursele colaterale.
Orhiectomia se practică în cazul rudimentului testicular nefuncțional sau pentru
testiculul necoborât descoperit postpubertar. În cazul ageneziei testiculare se constată
absența vaselor testiculare și canalul deferent terminat „în deget de mănușă”.
Complicatii intra/postoperatorii:
 imposibilitatea coborarii testiculului in scrot
 atrofia testiculara secundara
 retractia testiculului in afara scrotului
 compresia ductului deferent
 hemoragia
 infectia plagii
VARICOCELUL
Varicocelul reprezintă dilatația venelor testiculare din plexul pampiniform și este, în

90%, pe partea stângă, din cauza implantării în unghi drept a venei spermatice stângi în vena
renală. În 9% din cazuri este bilateral, iar exclusiv pe partea dreaptă în numai 1% din cazuri.
Cauzele primare ale apariției varicocelului pot viza incompetenţa valvulară a venei
testiculare stangi sau compresia venei renale stângi (pensa aorto-mezenterică), acesta din
urmă fiind considerat actual factor principal, alături de factorul anatomic: deschiderea în unghi
drept a venei spermatice stângi în vena renală. Pe lângă aceștia, mai sunt implicați în apariția
varicocelului primar factori precum : lungimea mai mare a venei spermatice stângi, poziția
declivă a testiculului stâng față de sursa de sânge, traiectul spiralar al arterei spermatice stângi în
jurul venei spermatice, compresia venei renale stângi de un sigmoid prea plin, spasmul dat de
descărcările de adrenalină din glanda suprarenală stg.
Secundar, varicocelul poate fi determinat de tumori renale, tumori abdominale,
hidronefroză etc.
Efectele asupra testiculului includ hipotrofia testiculară, anomaliile histologice,
scăderea testosteronului intratesticular și infertilitatea.
Vascularizatia arteriala testiculara este tripla: artera testiculara, artera deferentiala, artera
cremasterica.
Diagnostic
Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice. Pacientul poate acuza o senzaţie de „greutate”,
durere cronica sau disconfort la nivel scrotal, iar clinic poate apărea aspect de „ghem de râme”
la polul superior al testiculului (Robert Gross). Examenul clinic trebuie completat imagistic, prin
ecografie scrotală + Doppler.
Clasificarea varicocelului este clinică, cu 4 grade de severitate:

• Grad 0 (subclinic) – varicocel nepalpabil, identificabil doar ecografic
• Grad 1 – varicocel palpabil doar la manevra Valsalva, cu pacientul în picioare
• Grad 2 – varicocel palpabil cu pacientul în picioare
• Grad 3 – varicocel vizibil
Tratamentul este indicat în hipotrofia testiculară (diferența în volum între cei doi testiculi
de cel puțin 20%), hipogonadism, sau în cazul durerii scrotale, infertilității (calitate alterată a
spermei) și aspectului inestetic. Abordul poate fi deschis sau laparoscopic; se pot utiliza tehnici
de microchirurgie sau embolizare.
Tehnica chirurgicală:
 Ivanissevich: ligatura venelor spermatice
 Procedeul Palomo: ligatura vaselor testiculare in masa (artere, vene, limfatice)
Ambele procedee se pot realiza atat clasic, cat si laparoscopic.
 Tehnici de embolizare
Complicatii postoperatorii:
 Recurenta  Atrofie testiculara
 Hidrocel reactiv  Lezarea nervului ilio-inghinal
 Lezarea canalului deferent
ANOMALII ALE APARATULUI GENITAL MASCULIN
HIPOSPADIASUL
Este una dintre cele mai frecvente anomalii congenitale, cu o incidență de 1 la 250 de nou-
născuți. Este cauzat de oprirea in evolutie a uretrei (meat urinar situat de-a lungul rafeului
penian, scrotului sau perineului). Este insotit de cordee (incurbarea penisului pe fata ventrala),
anomalii preputiale/ scrotale. Asociat frecvent cu testicul necoborat sau hernie inghinala.
În funcție de locul de deschidere a uretrei:
 Anterior (distal)
o Glandular
o Coronal (in santul balanic)
o Distal (1/3 distala a penisului)
 Mijlociu (1/3 medie a penisului)
 Posterior (proximal)
o Penian posterior (1/3 proximala a penisului)
o Peno-scrotal
o Scrotal
o Perineal
Anatomia penisului hipospad
 Anomalii ale meatului uretral – localizare si configuratie anormala
 Curbura peniana (cordee) – deficienta structurilor de pe fata ventrala a penisului;
cordon de tesut conjunctiv
 Anomalii ale tegumentului si scrotului – distal de meat, insuficienta tegumentului
(contribuie la cordee), absenta frenului; tegumentul proximal de meat extrem de
subtire; aglomerare de piele in exces pe fata dorsala.
Diagnostic
La inspecție se constată deschiderea anormală a meatului urinar pe fața ventrală a
penisului, oriunde de la perineu până la gland. Penisul este încurbat (cu diverse grade de curbură
apreciate în erecție: 30, 45, 90 și peste) și poate asocia anomalii prepuțiale și/sau scrotale.
Hipospadiasul poate fi însoțit de alte malformații ce trebuie investigate: testicul necoborât,
malformații renale, tulburări de diferențiere sexuală etc.
Tratamentul presupune alegerea momentul optim pentru intervenție (între 6 si 18 luni,
sau după vârsta de 4 ani). Între 1 și 4 ani intervenția nu este recomandată, deoarece acest interval
reprezintă o perioadă psihoemoțională critică, în care se construiește imaginea de sine a
copilului.
În funcție de severitatea hipospadiasului, pot fi necesare mai multe intervenții. Au fost
descrise multiple tehnici chirurgicale, însă toate respectă aceleași principii. Se urmărește
corectarea cordeei, uretroplastia (cu plasarea meatului urinar în vârful glandului -
meatoplastie), glanduloplastia (cu crearea unui gland de formă conică) și prepuțoplastia.
Hipospadiasul anterior – MAGPI, GAP, Mathieu, Snodgrass
Hipospadiasul posterior – Bracka
Curbura peniana
Complicatii postoperatorii
 Stenoza de meat
 Fistula uretro – cutanata
 Strictura de uretra (la nivelul anastomozei)
 Diverticul
FIMOZA
reprezintă imposibilitatea decalotării glandului prin prezența unui inel de fimoză.
Incidența scade odată cu vârsta. Astfel, la naștere incidența este de 96%, urmând să scadă până la
vârsta de 3 ani la 50% și până la pubertate la 1%.
Clasificarea fimozei cuprinde fimoza fiziologică (la nastere, aderențele intre preput si
gland), fimoza patologică (balanita xerotica obliterans, secundară unui proces de cicatrizare).
Exista si o varianta intermediara – aderentele balano – preputiale: se desfac bland, fara
interventie chirurgicala.
Fimoza predispune la o serie de complicații din care rezultă necesitatea tratamentului
chirurgical:
 Parafimoza reprezintă imposibilitatea recalotării glandului. Se constată un gland
decalotat, cu inel de fimoză constrictiv la nivelul șanțului balanoprepuțial, edem la
nivelul glandului, ulcerații până la necroză, retenție de urină. Parafimoza reprezintă o
urgență chirurgicală!
 Balanopostita este inflamația glandului și a prepuțului. La nivel local pot apărea
eritem, edem, secreție, disurie și sângerare la nivelul prepuțului.
Tratamentul fimozei poate fi conservator (prin igienă locală, decalotare progresivă și

aplicarea de unguente cu corticosteroizi) și chirurgical. Acesta din urmă are indicație în
fimozele patologice (balanita xerotica obliterans) și la pacienții cu ITU recurente și malformații
de tract urinar. Tratamentul chirurgical este contraindicat în hipospadias și penis îngropat.
Tehnicile chirurgicale folosite în tratamentul fimozei sunt debridarea dorsala Duhamel,
prepuțoplastia (secționarea inelului de fimoză, cu o recidivă de cca. 20%) și circumcizia
parțială sau totală (îndepărtarea parțială sau totală a prepuțului). Avantajele circumciziei sunt
reprezentate de igiena riguroasă, prevenția ITU și prevenția bolilor cu transmitere sexuală.
În parafimoză se tentează reducerea manuală, iar în caz de eșec se practică intervenție
chirurgicală de urgență.
CIRCUMCIZIA reprezinta sectionarea circulara a inelului preputial, optional cu sectionarea

frenului. Se poate realiza in scop terapeutic, ritual sau cosmetic (la cerere) folosind o coroana de
fire separate sau diverse dispozitive.
ANOMALII ALE APARATULUI GENITAL FEMININ
VARIANTE ANATOMICE ALE HIMENULUI
IMPERFORAȚIA DE HIMEN reprezintă o cauză de obstrucție vaginală congenitala, ce

poate conduce la distensie vaginală și/sau uterină prin acumularea secrețiilor:
• Hidro(metro)colpos – lichid clar
• Muco(metro)colpos – mucus
• Pio(metro)colpos – puroi
• Hemato(metro)colpos – sânge
colpos – distensia vaginului, metro – distensia uterului
Apare prin incompleta canalizare a vaginului in luna a 5-a de gestatie. Poate fi si sub forma
unui sept trnsvers vaginal.
Suspiciunea poate fi ridicată antenatal prin ecografie fetală, decelându-se o formațiune
abdominală transonică în etajul abdominal inferior.
Diagnostic
La examenul clinic se constată o membrană himenală care bombează la exterior. În
perioada neonatală, stimularea secrețiilor prin estradiol matern poate duce la acumularea de
hidrocolpos sau mucocolpos – tumora in abdomenul inferior. După pubertate afecțiunea se
poate manifesta prin amenoree, dureri abdominale ciclice, formațiune abdominală și
hematocolpos sau hidrocolpos.
Tratamentul este chirurgical, fie prin incizie „în cruce” (risc de stenoză sau reobstrucție
prin aderențe), fie prin incizie eliptică (cu excizia membranei himenale în exces) sau incizia
septului transversal.
COALESCENȚA DE LABII reprezintă fuziunea completă sau incompletă a labiilor

mici printr-o punte foarte subtire (mucoasa) și este o afecțiune frecventă la sugar și copilul
mic. Majoritatea sunt asimptomatice, însă o parte pot genera disconfort local sau
simptomatologie prin refluxul urinii în vagin (infecții de tract urinar, produse prin stază
urinară).
Tratamentul este ales în funcție de simptomatologie. Astfel, pacientele asimptomatice au

o evoluție spontană favorabilă, prin creșterea endogenă a nivelului de estrogen. Pacientele
simptomatice beneficiază de tratament conservator (prin igienă locală și aplicații locale de
unguente cu estrogeni sau corticosteroizi) sau chirurgical (reprezentat de liza manuală a
aderențelor).
ADENOPATIILE
Introducere
Adenopatie cervicala este cea mai frecventa formatiune tumorala cervicala din perioada
copilariei
Majoritatea formaţiunilor tumorale cervicale la copii
- leziuni congenitale
- leziuni neoplazice
- leziuni inflamatorii
Cauzele inflamatorii - etiologia cea mai frecventa de adenopatie cervicala
- mai frecvent la copiii cu vârste cuprinse între 2 ani și 10 ani
- sunt mai puțin frecvente la sugari
Etiopatogenie
Limfadenita acuta - cea mai frecventa

- etiologie virala
- etiologie bacteriana
Limfadenita cronica
- mycobacterii atipice
- mycobacterium tuberculosis
- bartonella henselae
- agenti fungici
- paraziti
LIMFADENITA CERVICALĂ ACUTĂ

Limfadenita cervicală acută – etiologie virala
- ganglionii limfatici reactivi in cadrul unei infectii virale sunt bilaterali, multipli si
mici.
- agentii virali implicaţi: adenovirus, coronavirus, reovirus, influenza virus,
parainfluenza, virusul sincitial respirator, rinovirus, virusul Ebstein-Barr,
cytomegalovirus
- limfadenita bilaterala secundara unei infectii virale se remite spontan în 2-3
saptamani.
- adenopatia cervicala care persista mai mult de 3 saptamani necesita investigatii
suplimentare
Limfadenita cervicală acută – etiologie bacteriana

- apare secundar unei infecţii cu stafilococ auriu sau streptococ piogen, streptococul
grup B, hemophilus influenzae sau germeni anaerobi
- adenopatie unilaterala, rar bilaterala, dureroasa, care implica ganglionii
submandibulari, cervicali superior, occipitali, cervicali inferior
- febra, starea generala alterata şi semnele sistemice de boala
- ar trebui cautata si tratata corespunzator o infecţie primară la nivelul capului şi a
gatului, inclusiv a orofaringelui si a urechii medii (otita, amigdalita, faringita)
Diagnostic clinic
Anamneza si exemen clinic
Investigatii paraclinice
- ecografia de parti moi -> pentru a diferentia între formatiunile solide si cele chistice
- identificarea fluidului in asociere cu noduli inflamati, mariti in volum, poate stabili
necesitatea drenajului chirurgical
- tomografia computerizata si rezonanta magnetica nu sunt necesare in majoritatea
cazurilor
Management
Tratamentul medicamentos
- Limfadenita cervicala necomplicata -> 5-10 zile antibioterapie
- Tratamentul inițial cu antibiotice este deseori urmat de remisie fără supurație.
- Fără tratament, adenopatia se mărește adesea și devine fluctuenta
- Absenta semnelor clinice de ameliorare -> realizarea altor investigatii (ecografie parti
moi, aspiratie cu ac fin a formatiunii)
Punctia aspirativă cu ac:
- Diagnostic
- Terapeutic
- Aspirația confirmă diagnosticul – cultura si antibiograma
- Aspirația și drenajul asociate cu antibioterapia sunt suficiente uneori, alteori sunt
necesare punctii repetate
- Dacă starea generala este influentata si pacientul este de varsta mic este necesara
spitalizare - antibioterapie intravenoasa, inclusiv antibiotic cu rezistenta la beta
lactamaza, incizia si drenajul sunt necesare;
- Aparitia fluctuentei cauzată de supuratia nodulului implicat
- Aspiratie repetata si antibioterapie (10 zile)
- Incizie si drenaj – penrose drain
 sistem de drenaj deschis
- Rezolutia poate dura saptamani
LIMFADENITA CRONICA
Adenopatiile fara semne de inflamatie si fara tendinta la fluctuenta necesita investigatii
suplimentare pentru tuberculoză, micobacterii atipice și bartonella henselae.
Limfadenita micobacteriană
Prevalența și incidența relativă a infecțiilor cauzate de diferite micobacterii variază în funcție
de succesul măsurilor de preventive
- tulpini nontuberculoase, de obicei micobacteriile atipice ale Mycobacterium avium
intracellulare-scrofulaceum (MAIS)
- poarta de intrare este în primul rând prin mucoasa faringiana
- M. tuberculosis se consideră a fi o extensie a unei infectii primare pulmonare și
implică de obicei ganglionii supraclaviculari
Infecția cu tulpini atipice implică de obicei ganglionii cervicali, cel mai frecvent
submandibular sau submaxilar - infecție primară
- infecția este cel mai frecvent observată la vârste cuprinse între 1 și 5 ani; apariția
înainte de vârsta de 1 an este rară.
- Implicarea este de regula unilaterala
- Infecția cu micobacterii atipice este în general limitată la ganglionii limfatici, dar
fluctenta si fistulizarea spontana apar în 50% din cazuri, cu aparitia de fistule până la
10%.
- Regresia spontană a infecției nodale atipice poate să apară, dar cel mai probabil duce
la aparitia fistulelor.
Infectia cu M. tuberculosis este de regula simptomatica, majoritatea prezinta

simptomatologie pulmonare in momentul diagnosticului
- rar infecția progreseaza de la adenopatia cervicală la nivel pulmonar, daca Rx
pulmonar este normal la inceputul bolii
- rar dreneaza si fistulizeaza spontan
- rx. pulmonara ajuta la identificarea cauzei – m. tuberculosis semne radiologice; m.
atipice rx. nomala
Testul cutanat – pentru diagnosticul diferential – testul la PPD – pozitiv pentru m.
tuberculosis si negativ pentru m. atipice
Anamneza – prezenta in familie cu expunere la m. tuberculosis
Diagnosticul final poate depinde de rezultatele culturii sau de histopatologie după biopsie
Tratamentul
Diagnosticul diferential este important pentru tratamentul este diferit pentru m. tuberculosis
si m. atipice
Infecțiile cu m. tuberculosis - chimioterapia antituberculoasă este necesară, de obicei
rezultând o rezoluție marcată a limfadenopatiei în câteva luni.
- chimioterapia este continuată timp de 2 ani.
- intervenția chirurgicală este limitată la o excizie-biopsie a unui ganglion, dacă este
necesara pentru diagnosticul pozitiv
Infectii cu m. atipice – tratament chirurgical si antibioterapie

- Claritromicina, etambutolul și rifampicina
- Excizia chirurgicala completa – de efectuat inainte de fistulizare
Boala ghearelor de pisica

Incidența bolii ghearelor de pisica variază foarte mult
- Bartonella henselae, un gram-negativ, organism rickettsial, este responsabil pentru
majoritatea cazuri de boala ghearelor de pisica
- boala este de obicei transmisă printr-o rană superficială cauzată de o pisică, câine sau
maimuţă, pisica sănătoasa este cel mai frecvent vector
- boala începe cu o infecție superficială sau pustule formate in 3-5 zile, urmată de
adenopatie regională în 1 până la 2 săptămâni
- este un singur ggl implicat, cel mai frecvent la nivel axilar
- simptome sistemice rar
Diagnostic
– teste de laborator - imunofluorescenta indirecta IFA - un anticorp fluorescent indirect
disponibil comercial - test pentru detectarea anticorpilor; Borrelia (??) AND PCR;
Tratament
- este recomandată excizia completă a nodului implicat pentru a confirma diagnosticul.
- Limfadenopatia se rezolvă spontan pe o perioadă de săptămâni sau luni cu supurație
ocazională.
- Terapie antimicrobiană specifică împotriva lui B. henselae poate fi utilizata:
azitromicina, rifampicină, ciprofloxacină și trimetoprim-sulfametoxazol
ANOMALII VASCULARE
CONGENITALE
Introducere
Anomaliile vasculare sunt în general divizate în două mari grupe
- tumorile vasculare
- malformațiile vasculare
Tumorile vasculare (cel mai frecvent - hemangiomul infantil) reprezinta adevarate

neoplasme cu punct de plecare hiperplazia endoteliala
Malformatiile vasculare sunt leziuni congenitale ce apar din cauza erorilor de dezvoltare
embrionara, aceste leziuni prezinta un turnover endotelial normal.
CLASIFICARE SI NOMENCLATURA
Societatea Internațională de Studiu a Anomaliilor împarte anomaliile vasculare în functie de
caracteristicile examenului fizic, tipul de celule implicate si evolutia naturala a lor.
Tumorile vasculare
- hemangiomul infantil si congenital
- hemangioendoteliomul kaposiform
- angioblastomul.
Malformaţiile vasculare
- in functie de tipul de vas (capilar, limfatic, venos, arterial sau combinat)
- dupa flux (scazut sau crescut)
- exemple de leziuni cu flux scazut sunt malformatiile capilare, limfatice si venoase.
Leziunile cu flux crescut includ fistulele arteriovenoase si malformatiile
arteriovenoase
I.TUMORI VASCULARE
1. h. plan – “pata” rosiatica dermo-epidermica, ce dispare la presiunea digitala

2. h. tumoral – proemina la exterior, dar se extinde in profunzime, nu isi modifica culoarea
sub presiunea digitala
3. h. cavernos – mai putin vizibila la suprafata, dar bine reprezentata in tasuturile profunde;
are aspectul unor caverne ce comunica intre ele, peretii h. fiind formati dintr-un endoteliu f.
subtire
4. h. cirsoid – cordoane sinuoase vasculare ce comunica intre ele, avand la locul de unire un
anevrism vascular prin a carui palpare evidentiem pulsatii
Sindroame asociate
1. Sdr. Kasabach – Merritt:
- asocierea de H., trombocitopenie si coagulopatie de consum (petesii)
2. Sdr. Maffucci:
- asocierea de H. si encondromatoza multipla
3. Sdr. Klippel – Trenaunay:
- hipertrofia unui membru asociata cu angiomatoza
4. Sdr. Sturger – Veber:
- H. cutanate asociate cu localizari cranio-cerebrale
1.Hemangiomul infantil
Hemangiomul infantil este cea mai frecventa tumora in perioada copilariei
Incidența este mai mare la sugarii prematuri, caucazieni și femei (cu un raport de la 3 la 5:1)
Etiologia - rămâne necunoscută.
- cauze virale
- GLUT-1, un transportor de glucoză de tip eritrocit, este un marker specific pentru
celulele endoteliale ale hemangioamelor, dar nu se regăsește în alte anomalii
vasculare.
- factori de risc - vârstă maternă, gestații multiple și anomalii placentare
Evolutie caracteristica constând din trei faze: proliferare, regresie și involuție.
- Faza proliferativa - marcata de cresterea rapida in primele 6-8 luni, atingand un platou
la 10-12 luni
- Faza de involutie - are loc la varsta de 1-7 ani, timp in care tumora scade in
dimensiuni
- Hemangiomatoză - prezența hemangioamelor multiple diseminate, tumorile cutanate
sunt de obicei mici (<5 mm), când sunt prezente cinci sau mai multe leziuni pot exista
leziuni viscerale, cel mai frecvent în ficat
Complicatiile locale
- Ulceratie
- Hemoragie
- Durere
- Ecografia si rezonanta magnetica sunt principalele instrumente imagistice de
diagnostic
- Ecografia hemangioamelor în faza proliferativa arata o masa cu parenchim dens si
vascularizatie cu flux crescut, diferentiind hemangioamele infantile profunde de
malformatiile venoase ce au flux sanguin redus
- RMN
Management
Tratament medicamentos
- Majoritatea IH nu necesită tratament specific – supraveghere
- Fotografiile seriate sunt foarte utile în documentare
Indicatii pentru tratament sau trimiterea la un specialist sau centrul de anomalii vasculare
includ sediu (afectând o structură vitală, cum ar fi căile respiratorii sau ochi), mărime
neobișnuit de mare sau creștere rapidă și locală sau complicațiile (ulcerații cutanate sau
insuficienta cardiaca)
- corticoterapia:
Prednison oral - 2-3 mg/kg/zi - implică inhibarea angiogenezei. Terapia sistemică cu
corticosteroizi a fost terapia de primă linie (SAU intralezional)
- Propranolol – 2-3 mg/kg/zi in 2 prize
- propranololul, un beta-blocant neselectiv, o opțiune de tratament pentru hemangioame și în
majoritatea centrelor a devenit prima linie terapeutica.
-propranololul este bine tolerat, dar poate provoca si reactii adverse
- Interferonul este folosit doar in situatii limitate din cauza complicatiilor severe
- Vincristina
- Imunosupresoare – sirolimus (rapamicină).
- Injectii sclerozante (bleomicina)
Tratament cu laser
Terapia laser nu este mereu benefica pentru hemangioamele infantile Laser-ul patrunde in
derm la o adancime de doar 0,75-1,2 mm. Majoritatea hemangioamelor cutanate sunt mai
profunde si astfel nu sunt afectate de terapia laser.
Indicatiile pentru rezectia chirurgicala a hemangioamelor infantile variaza in functie de varsta
pacientului.
Indicatiile pentru rezectie includ:
- cand este evident ca rezectia este necesara mai devreme sau mai tarziu
- cand cicatricea postoperatorie este identica, indiferent de momentul intervenţiei
- cand cicatricea postoperatorie este usor de ascuns
Compresia pneumatica intermitenta
2. Hemangiomul congenital
Incidenta
- leziunile sunt solitare și afectează ambele sexe în mod egal
- spre deosebire de IH nu sunt pozitive pentru GLUT-1
Diagnosticul se face de obicei la examenul fizic la naștere, deși unele pot fi diagnosticate
prenatal încă din timpul vietii intrauterine
Majoritatea nu necesită tratament.
Doua subtipuri:
- hemangioame congenitale ce involueaza complet pana la varsta de 14 luni - RICH
- hemangioame congenitale ce nu involueaza - NICH
NICH - tumori vasculare benigne rare, prezente inca de la nastere, dimensiuni mari, cu o
depresiune centrală sau cicatrici, ulcerații, telangiectazii sau halou palid
- Necesita excizie chirurgicală sau embolizare
3. Angioblastomul si hemangioendoteliomul kaposiform

- tumori vasculare ale copilariei sunt mai agresive si invazive decat hemangioamele infantile.
- Fenomenul Kasabach-Merritt - trombocitopenie severa, petesii si hemoragie asociate cu
angioblastomul si HEK
- Rata mortalitatii pentru FKM si HEK sau angioblastom ramane ridicata la 20-30%.
II.MALFORMAŢIILE VASCULARE
1. Malformaţii capilare
- Malformaţiile capilare sunt prezente la naştere ca leziuni cutanate permanente, plane
si rosietice
- localizare - regiunile cefalice si cervicale.
- Sindormul Sturge-Weber - malformatii capilare ale fetei, leziunile oculare duc la un
risc crescut de dezlipire de retina, glaucom şi orbire, afectarea leptomeningeala se
poate manifesta sub forma de crize epileptice, hemiplegie şi afectarea functiilor
motorii şi cognitive.
- Tratamentul malformaţiilor capilare - laser terapia
2. Malformaţii limfatice
Aspecte clinic
- Malformatiile limfatice sunt observate de obicei la nastere, dar pot fi întalnite la orice
varsta sau chiar prenatal prin ecografie fetala
- Malformaţiile limfatice pot afecta tesutul subcutanat, muschi, oase si organe interne
precum tractul gastrointestinal si plamanii
- Regiuni anatomice unde sunt întalnite frecvent malformatii limfatice sunt axila,
toracele, regiunea cervicofaciala, mediastinul, retroperitoneul, regiunile gluteala si
anogenitala
- ecografie si CT.
- IRM - superior in determinarea extinderii malformatiilor complexe, precum si a
componentelor macro si microchistice.
Diagnosticul diferential
- teratomul si fibrosarcomul
Tratament
Indicatiile de tratament al malformatiilor limfatice variaza in functie de extinderea si
localizarea acestora.
- Rezectia chirurgicala - singura modalitate pentru „vindecare”, insa aceasta este
posibila doar pentru leziunile bine localizate
- Scleroterapia intralezionala este benefica pentru malformatiile limfatice
macrochistice.
- Se folosesc de obicei etanol, sulfat tetradecil de sodiu şi doxiciclina, OK432 ->
determina cicatrizarea si colabarea chisturilor.
Limfangiomul chistic cervical (higroma chistica)
- higroma = tumora apoasa (grec.)

- displazie chistica a vaselor limfatice ale regiunii cervicale
- vasele limfatice primordiale (sacii limfatici jugulari) nu mai stabilesc comunicari cu sist.
venos, rezultand spatii limfatice izolate
- pot contine si capilare sangvine
- marimi variate, putand ajunge la dimens. monstruoase, patrunzand in mediastin, infiltrand
baza limbii, inconjurand traheea, esofagul, etc.
- au perioade de stagnare si perioade de crestere rapida
- la palpare – tumori elastice, fluctuente, nedureroase, unice sau boselate
- uneori tulburari de respiratie si deglutitie, pot da compresiuni pe pachetul vasculo-nervos al
gatului
- ddx: teratoame, hemangioame, chiste branhiale, lipoame, degenerescente chistice de glande
tiroide ectopice, adenopatii tumorale, tumori maligne si benigne de lant simpatic cervical
- remisia spontane este extrem de rara
- dificultatea disectiei tumorii
- risc de edem glotic daca indepartam in intregime L. ce inconjoara traheea
- drenaj obligatoriu
- interventii seriate, la nevoie
- injectarea de subst. sclerozante
3. Malformaţii venoase
Aspecte clinic
Malformatiile venoase sunt leziuni cu flux redus ce constau in spatii vasculare sinusoidale cu
comunicari variabile cu venele adiacente.
- Clinic - leziuni moi, albastrui, depresibile, se maresc cu modificarea pozitiei si in
timpul manevrei Valsalva
- Malformaţiile venoase ale tractului gastrointestinal sunt adesea multiple; pot afecta
orice portiune a tractului.
- Hemoragii gastrointestinale, tipic cronice, pot fi prezente.
- Ecografia
- IRM
- Flebografia
Tratament
- Scleroterapia intralezionala este tratamentul de baza în majoritatea malformaţiilor
venoase.
- Agentii sclerozanti (cel mai frecvent etanolul si sulfatul tetradecil de natriu)
- Rezectia chirurgicala este rezervata leziunilor bine localizate
- Scleroterapia preoperatorie este recomandata pentru malformatiile venoase extinse
pentru a reduce dimensiunile leziunii si pentru a reduce hemoragia in timpul rezectiei.
4. Malformaţii arteriovenoase
Aspecte clinice
Malformatii vasculare cu flux crescut, caracterizate prin conexiuni sau sunturi anormale intre
arterele nutritive si venele de drenaj, fara un pat capilar intermediar.
- Ecografia standard si ecografia Doppler sunt investigatiile imagistice utilizate pentru
elucidarea fluxului crescut al acestor leziuni si pentru diferenţierea lor de
malformatiile venoase.
- IRM si angioRM sunt investigatiile cele mai folositoare pentru evidentierea extinderii
leziunilor. Angiografia superselectiva are rolul ei la momentul tratamentului.
Tratament
Principalele metode de tratament in cazul acestor leziuni sunt embolizarea angiografica,
asociata cu rezectia chirurgicala.
Recidiva este frecventă.
CHEILOSCHIZIS. PALATOSCHIZIS
Fisura de buza superioara (cheiloschizis) si fisura palatina (palatoschizis) sunt cele mai
frecvente malformatii de la nivelul fetei. Pot fi asociate intre ele dar si cu alte malformatii, in
special cu cele cardiace, de aceea este necesar un screening pentru excluderea acestora.
Definitie
- cheiloschizis– malformatie congenitala caracterizata prin prezenta unui defect care
intereseaza buza superioara si uneori pragul narinar si arcada dentara
- palatoschizis– malformatie congenitala caracterizata prin prezenta unei fisuri care
separa complet sau partial palatul dur (osos) sau moale (val, lueta)
Epidemiologie
- incidenta – fisura de buza superioara izolata 1:1000 nou-nascuti
- fisura de buza superioara si fisura palatina 1:600 nou-nascuti
- fisura de buza superioara si fisura palatina – mai frecvente la sexul masculin

- fisura palatina izolata – mai frecventa la sexul feminin
- forma unilaterala - de 9 ori mai frecventa decat forma bilaterala
- fisura de buza superioara unilaterala – 60% cazuri localizata pe stanga
Embriologie
- apar prin lipsa de fuziune a mugurilor faciali in timpul primelor 4 pana la 10 saptamani de
dezvoltare embrionara
- un reper embriologic si anatomic cheie - foramen incisive
- fisura de buza superioara - defect de coalescenta a mugurelui median nazal si a mugurilor
laterali nazal si maxilar
- fisura palatina – defect de coalescenta a celor doi muguri palatini
Etiologie
Factori de risc:
- Sunt implicati factori de mediu – mame cu istoric de epilepsie, administrarea de
medicamente – corticosteroizi, diazepam, fenitoina
- Infectii ale mamei (rubeola, toxoplasmoza)
- Consumul de alcool, fumatul, deficient de zinc si acid folic, hipervitaminoza A
- Predispozitie familiala (genetica)
- Intoxicatii, radiatii
- Fisura palatina izolata este mai frecvent asociata cu sindroame genetice – sindrom
Down, Apert si Treacher Collins
Clasificare - forme anatomoclinice
Fisura de buza superioara

- unilaterala sau bilaterala
- incompleta sau simpla – defect la nivelul buzei rosii si albe – absenta tegumentului,
mucoasei, musculaturii si uneori arcada dentara, dar o banda de piele de-a lungul deschiderii
nazale, mentionata ca banda Simonart
- completa – intereseaza pragul narinar si arcada dentara – discontinuitatea buzei superioare
- formele bilaterale – discontinuitate pe cele doua laturi ale buzei, cu o portiune centrala ce
poarta denumirea de premaxila
Fisura palatina
-fisura incompleta – intereseaza palatul moale sau palatul primar
-fisura completa - intereseaza palatul secundar – palatul dur si moale
-forme uni sau bilaterale
Manifestari clinice ale keilopalatoschizis: deficit de supt, sialoree, incidenta crescuta de

infectii de tract respirator superior si otite
Diagnostic
1. Prenatal
- diagnosticul se poate pune antenatal incepand cu saptamana a 16-a de viata intrauterina
- parintii vor avea nevoie de consiliere si suport
- formele izolate si cele fara asociere cu sindroame genetice au un prognostic excelent
2. Postnatal
Numarul pacientilor la care diagnosticul se stabileste postnatal este in scadere, datorita
imbunatatirii ingrijirilor prenatale.
Management
Postnatal
Alimentatia
- uneori pot exista deficiente in ceea ce priveste alimentatia, pacientii pot necesita
dispozitive speciale (tetine modificate, obturatoare) sau hranirea cu lingurita
Dificultati respiratorii
- grade diferite de severitate care pot necesita suport, in special la cei cu sindrom Pierre
Robin
- sonda nazogastrica, pipa nazofaringiana si uneori chiar intubatia cailor respiratorii
Tehnici ortopedice
- mulaje nazoalveolare (NAM - nasoalveolar molding) pentru apropierea si realinierea
arcadei dentare
Principiile tratamentului chirurgical:

- inchiderea defectelor existente la nivelul buzei superioare
- simetrie
- refacerea elementelor anatomice si functionale ale buzei superioare
- corectarea malformatiei nazale asociate
- cicatrici postoperatorii estetice
Momentul operator
- 3-6 luni
- Regula lui 10 – 10 saptamani, 10 grame de hemoglobina si greutate 10 livre
(aproximativ 5 kg)
Fisura palatina
- 9-18 luni
Tehnici chirurgicale
- Exista multe tehnici descrise de cheiloplastie, cea mai utilizata fiind tehnica Millard
de rotatie - avansare
- Alternativa – tehnica Tennison Randall
Fisura palatina
- Palatoplastia (uranostafilorafia) Bardach, Furlow sau Veau-Wardill-Kilner sunt cele
mai folosite tehnici
- Palatoplastia von Langenbeck: avantaje (single-step, dezvoltare faciala normala) si
dezavantaje in cazul fisurilor mari (fistulizari post-op, tulburari de vorbire)
- Soft palate repair (SPR) la 6 luni: push back technique, reorientarea mm. ridicatori ai
valului palatin, utilizarea de flaps-uri vomeriene
- Hard palate repair (HPR) la 1-2 ani: inchidere in doua straturi, folosind flaps-uri
vomeriene si 1-2 flaps-uri palatine (in functie de dimensiunea fisurii)
Obiectivele tratamentului chirurgical:
Fisura de buza superioara :
- Restabilirea continuitatii buzei, reaproximarea muschiului orbicular, stabilirea
simetriei buzei si a nasului
Fisura palatina:
- Reconstructia musculaturii palatului moale si a luetei
- Obtinerea unei lungimi suficiente a palatului.
- Alimentatie si vorbire normale
Managementul secundar:
- Repararea fisurilor alveolare cu allogrefa de os – in jurul varstei de 5-8 ani
- Reinterventii chirurgicale pot fi necesare pentru corectii estetice
- Abord multidisciplinar
MALFORMATIILE DE ARC BRANHIAL

CHISTUL, SINUSUL SI FISTULA DE ARC BRANHIAL
Definitie
- malformatii congenitale care apar la nivelul regiunii laterocervicale din cauza lipsei
de rezorbtie a structurilor branhiale în dezvoltarea embrionară.
Epidemiologie
- reprezintă aproximativ 30% din formatiunile regiunii cervicale și se pot prezenta sub
formă de chisturi, sinusuri, fistule sau resturi cartilaginoase.
- majoritatea anomaliilor apar din cel de-al doilea arc branhial, cu o proporție mult
mai mică din primul; malformatiile din arc 3 si 4 sunt rare.
- chisturile nu prezinta comunicare externa sau interna.
- sinusurile pot comunica fie extern cu tegumentul sau intern cu faringe, în timp ce
fistulele au comunicare externa si interna.
- când există comunicare externa, anomaliile sunt de obicei diagnosticate în prima
decadă a vieții
- când nu există o deschidere externă diagnosticul se pune tardiv, uneori in perioada de
adult.
- până la 10% din aceste leziuni sunt bilaterale
- nu exista diferente in ceea ce priveste sexul.
- predispozitie la infecții recurente și formarea de abcese
- există cazuri rare de transformare maligna, inclusiv carcinomul branhiogenic și
carcinomul papilar tiroidian.
Embriologie
- in saptamanile 4-8 de viata intrauterina regiunea laterocervicala a embrionului este
dominata de patru perechi de creste (arcurile branhiale) din care se vor dezvolta
structurile de la nivelul regiunii cervicale si o parte din cele faciale
- doua perechi rudimentare (asemanatoare cu branhiile speciilor inferioare)
- a cincea pereche de arc branhial este prezenta tranzitoriu, ulterior dispare
- mezodermul lor este acoperit în exterior de ectoderm și căptușit intern de endoderm.
- fiecare arc conține o arteră distinctă, nerv, cartilagiu și mușchi. Aceste arcuri sunt
separate de către depresiuni care sunt denumite santuri cu suprafața ectodermică și
pungile de endoderm intern
- fiecare arc branhial și componentele sale pot fi urmărite la formarea viitoarelor
structuri anatomice
- Primul arc branhial formează mandibula și o porțiune a maxilarului. Este, de

asemenea, implicat în structuri de la nivelul urechii interne.
- Primul sant și prima pungă se conectează pentru a forma tubul eustachian/urechea
medie, membrana timpanică și canalul auditiv extern.
- Al doilea arc formează palatina, amigdalele, fosa amigdală și osul hioid.
- Cel de-al treilea arc formeaza glandele paratiroide inferioare și timusul
- Al patrulea arc formeaza glandele paratiroide superioare.
- Se crede că celulele producătoare de calcitonină din glanda tiroidă apare din corpul
ultimobranchial, probabil o rămășiță a porțiunii ventrale a faringelui caudal
Localizare
Malformatiile arc I (10-20%):
- tip I se află în apropierea canalului auditiv extern - inferior și posterior de tragus, dar
ele pot de asemenea, să fie în glanda parotidă sau la unghiul mandibulei.
- tip II sunt asociate cu glanda submandibulară sau se găsesc în triunghiul anterior din
regiunea cervicala
- fistulele (chistele) congenitale preauriculare: deriva din prima fanta branhiala, se
deschid adesea in canalul auditiv extern, au raporturi apropiate cu n. facial
Malformatiile arc II (75-85%):
- acesta este cel mai frecvent tip
- de-a lungul treimii superioare a mușchiului sternocleidomastoidian, se continua
lateral, între arterele carotide interna și externa pana la nivelul amigdalelor palatine
- fistulele (chistele) branhiale laterocervicale: deriva din al doilea sant branhial,
comunica cu foseta lui Rosenmuller, capatul lor distal se afla pe fata anterioara a
SCM, au traiect printre ramurile a. carotide comune, iar in 10% din cazuri sunt
bilaterale
Malformatiile de arc III sunt rare:
- de-a lungul treimii inferioare a muschiului sternocleidomastoidian, posterior arterei
carotide, sub n. glosofaringian și peste nervul vag și perforează membrana tiroidiana
pentru a intra în laringe, lateral in sinusul piriform
- fistulele (chistele) ce deriva din al treilea sant branhial: sunt foarte rare, se deosebesc
de precedentele prin traiectul lor lateral de a. carotida
Malformatiile arc IV sunt extrem de rare.
- lateral si paralel cu cursul n. laringeu recurent (în jurul aortei din stânga și în jurul
arterei subclaviei din dreapta) si se termina în vârful sinusului piriform
Diagnostic clinic
- orificiile externe al fistulelor si sinusurilor pot trece neobservate
- Motivul prezentarii la doctor - drenajul spontan mucoid la acest nivel, de-a lungul
marginii sternocleidomastoidianului
- Prima prezentare clinica - formaţiune tumorala infectata (mai rar in cazul fistulelor si
al sinusurilor externe decat in cel al chisturilor)
- Orificiile la exterior sunt marcate uneori de prezenta unor semne cutanate sau resturi
cartilaginoase
- Injectarea de substanta de contrast radioopaca - pentru delimitarea tractului (nu este
necesara de obicei)
- Endoscopia digestiva pentru identificarea deschiderii faringiene (este necesara
examinarea sinusului piriform si a fosele amigdaliene)
- Ecografia, tomografia computerizata si rezonanta magnetica -> identificarea leziunii
si permite diagnosticul diferential
- CT-ul este cel mai frecvent utilizat; 64% identifica fistulele
- Tranzitul baritat esofagian are o sensibilitate de 50-80% în cazul fistulelor de arc
branhial III şi IV
- aspirația este necesară la adulți pentru a exclude o tumora maligna, nu este necesar la
copii
- biopsia trebuie evitată
- chist dermoid, chist epidermoid, chist sebaceu
- chist de canal tireoglos, ectopie de glanda tiroida
- lipom
- limfadenita cervicala acuta sau cronica
- chist sau tumoră de timus
- tumori maligne primare sau secundare
- malformatii vasculare limfatice
Management
- Excizia completa de la prima interventie pentru a evita recidivele
Stabilirea momentului intervenţiei

- rezectia timpurie pentru prevenirea infectiei
- altii recomanda interventie chirurgicala pana la varsta de 2-3 ani
- Daca leziunea este infectata, excizia definitiva trebuie precedata de antibioterapie
- 20% din leziuni – infectate înaintea intervenției chirurgicale;
- Contraindicatie de interventie chirurgicala in momentul infectiei - creste riscul de leziuni
nervoase, vasculare și rezecţie incompleta
- Sunt indicate in momentul infectiei - aspirație sau incizie limitată și drenaj uneori sunt
necesare pentru a rezolva infecția.
- Excizia chirurgicală completă este întârziată până cand tesuturile din jur sunt vindecate si
refacute.
- Endoscopia este necesara pentru cauterizare in cazul malformatiile de arc branhial IV
CHISTUL DE CANAL TIREOGLOS
Chistul de canal tireoglos este una dintre cele mai frecvente leziuni de la nivelul regiunii
mediane cervicale
Definitie
- malformatie congenitala caracterizata prin persistenta canalului tireoglos
- vestigiu al comunicarii dintre baza limbii (foramen cecum) si glanda tiroida – canalul
tireeoglos (canalul lui Bochdalek)
- fistula de canal tireoglos este intotdeauna dobandita in urma infectiei sau inciziei la
nivelul chistului
Epidemiologie
- incidenta 7% din populație.
- rar se manifesta din perioada de nou-nascut, majoritatea sunt asimptomatice pana la varsta
prescolara, cel mai frecvent la varsta de 6 ani
Embriologie
- Embriogeneza ductului tireoglos este strans legata de cea a glandei tiroide, a osului
hioid si a limbii
- Locul de dezvoltare al diverticulului tiroidian este la nivelul bazei limbii, din foramen
cecum
- diverticulul tiroidian coboară, menținând legătura cu foramen cecum.
- osul hioid se dezvoltă din cel de-al doilea arc branhial în acelasi moment.
- ca rezultat al acestor evenimente care apar simultan, ductul tireoglos poate trece în
fața sau în spatele (mai frecvent) osului hioid, dar cel mai frecvent trece prin el.
- in mod normal, canalul tireoglos dispare la varsta de aproximativ 8 săptămâni de viata
intrauterina.
- Persistenta canalului peste aceasta varsta va determina dezvoltarea chistului oriunde
de-a lungul traiectului de coborare la nivelul regiunii cervicale mediane
- Chistul de canal tireoglos nu are niciodată o deschidere externă primară pentru că
tractul tireoglos embriologic nu ajunge niciodată la suprafață.
- 25% pot prezenta orificiu fistulos din cauza infectarii sau a unei proceduri
chirurgicale anterioare
Localizare
- se poate localiza oriunde de-a lungul traiectului de migrare
- clasic pe linia mediana in apropierea osului hioid, dar poate fi si lateral 40%.
- 60% - 65% in apropierea hioidului, 24% cranial,13% caudal de osul hioid, 1-2%
intralingual determinand probleme de obstructie de cai aeriene in perioada neonatala.
Diagnostic clinic

- Chistul de canal tireoglos se prezinta ca o formatiune tumorala chistica nedureroasa,
consistenta moale, situata pe linia mediana a gatului (60%-65% din cazuri adiacente
osului hioid)
- chistul de canal tireoglos este mobil cu protruzia limbii si cu deglutitia
- Chistul se poate infecta din cauza comunicarii cu foramen cecum si se prezinta ca o
formatiune tumorala cu tegumente congestionate si dureroasa pe linia mediana a
regiunii cervicale; poate prezenta un orificiu fistulos spontan sau postprocedural; se
poate drena spontan in cavitatea orala – gust neplacut
- Ecografia - confirma diagnosticul clinic și identifica prezența glandei tiroide in pozitie
normala sau ectopica
- scintigrafia tiroidiana preoperator la pacienții cu chist de canal tireoglos - discutabila
- CT / RMN – in cazuri selectate - localizare suprahioidiana sau complicate -infectare
sau malignizare
- Sinograma - poate pune in evidenta traiectul
- ectopia completa a glandei tiroide
- chist dermoid
- chist de arc branhial
- lipom
- chist sebaceu
- limfadenita cervicala
- chist sau tumoră de timus
Management
Tratament chirurgical: extirparea in bloc a chistului, traiectului fistulos si a corpului

osului hioid
- Excizia chirurgicala -> pentru evitarea complicatiilor infectioase sau de malignizare a

chistului (<1%)
- Procedura Sistrunk, numită pentru Dr. Walter Ellis Sistrunk, care a descris-o în 1920
- Excizia completa a chistului si a traiectului sau pana la baza limbii
- Excizia portiunii centrale a osului hioid (pentru a evita recidiva)
- Rezectia larga de la prima interventie
- Tratarea infectiilor chistului (sursa cea mai frecventa de infectare este cavitatea bucala)
- Incizarea si drenarea ar trebui evitate!
MALFORMATIILE CONGENITALE BRONHOPULMONARE
Definitie – grup de afectiuni ale cailor aeriene, parenchimului pulmonar si

vascularizatiei pulmonare care reprezinta 90% din totalul leziunilor pulmonare diagnosticate
la pacientul pediatric.
Epidemiologie
- 5-18% din totalul malformatiilor congenitale, incidenta 1,5 cazuri/10000 nou-nascuti vii,
fiind considerate malformatii rare
- prevalenta se considera a fi subestimata, un procent fiind diagnosticat accidental
Embriologie
Dezvoltarea tractului respirator incepe in ziua 22. Arborele traheobronsic si tubul digestiv
(proenteronul) au un primordiu comun. In evolutie apare septul traheoesofagian care separa
complet cele doua structuri pana in saptamana 6 de viata intrauterina. Din primordiul traheal
(mugure laringo-traheal) se formeaza o pereche de muguri pulmonari, iar ulterior are loc
formarea din endoderm si mezoderm a cailor aeriene, respectiv bronhii, bronhiole, alveole si
parenchim pulmonar cu capilare, pneumocite si interstitiu.
Desi procesul de dezvoltare incepe devreme in timpul vietii intrauterine, maturarea completa
are loc in jurul varstei de 8 ani.
Dezvoltarea plamanului parcurge 5 stadii: embrionic (saptamanile 3-6), pseudoglandular
(saptamanile 7-17), canalicular (saptamanile 16-25), sacular (din saptamana 24 pana la
nastere) si alveolar (din saptamana 36 pana la varsta de 8 ani).
Etiologie
Factori de risc: sunt incriminati factori externi cu actiune pe perioada sarcinii, factori de
mediu, prematuritatea. Exista studii care atesta ca aceste malformatii apar sporadic, fara
predispozitie genetica si fara asociere dovedita cu factori materni. Cateva studii arata o
usoara predominanta la sexul masculin.
Clasificare leziuni congenitale pulmonare
1. Malformatii bronhopulmonare: chist bronhogen, atrezia bronsica, sechestratia bronho-

pulmonara (intralobara si extralobara), malformatiile adenomatoide chistice pulmonare (tip
Stocker 1 si 2)
2. Hiperplazie pulmonara si alte anomalii asociate: malformatiile adenomatoide chistice
pulmonare tip Stocker 3, atrezie laringiana, lob polialveolar
3. Emfizem lobar congenital
4. Alte leziuni chistice: malformatii limfatice (limfangioame), chiste enterice, chiste
mezoteliale, chiste simple parenchimatoase, blastoame pleuro-pulmonare chistice
Diagnostic
1. Antenatal - In prezent diagnosticul se stabileste in majoritatea cazurilor antenatal cu

ajutorul ecografiei screening (s18-s24)
Examinarea ecografica seriata este importanta pentru stabilirea diagnosticului diferential al
malformatiilor de cai aeriene pulmonare cu celelalte malformatii congenitale pulmonare
(sechestratii pulmonare, emfizem lobar congenital, blastoame, pneumatocel, etc), precum si
cu alte patologii congenitale (hernie diafragmatica, malformatii congenitale cardiace, etc).
Evaluarea ecografica este utila in vederea stabilirii managementului pre-, peri- si postnatal.
Diagnosticul se poate completa prin efectuarea rezonantei magnetice (stabilirea

caracteristicilor anatomice, evaluarea efectului leziunilor pulmonare asupra structurilor
adiacente, precum si diagnosticarea posibilelor anomalii asociate).
Indicele CVR (congenital pulmonary airway malformation volume ratio) este obtinut
impartind volumul leziunii la circumferinta craniana a fatului, evaluaza fetusii cu risc de a
dezvolta complicatii si decide necesitatea interventiei chirurgicale in utero.
CVR = (lungimea * latimea * inaltimea * 0,52) / circumferinta craniana.
CVR < 1,6 este asociat cu risc scazut de dezvoltare hidrops (< 3%).
CVR > 1,6 sau prezenta unui chist dominant de mari dimensiuni se asociaza in 75% din
cazuri cu dezvoltarea de complicatii.
Aparitia hidropsului fetal in special pana in saptamana 28 de viata intrauterina se asociaza cu
risc crescut de deces perinatal. (MFIU)
2. Postnatal - Diagnosticul se stabileste pe criterii clinice si imagistice. In perioada neonatala
tabloul clinic este variabil, doar aproximativ 25% dintre pacienti fiind simptomatici.
Tabloul clinic este reprezentat de tuse, tahipnee, efort respirator crescut, balans toraco-
abdominal, tiraj intercostal, cianoza, SDRA al NN
Restul de 75% vor fi diagnosticati dupa perioada neonatala incidental (cu ocazia unei
radiografii pulmonare pentru alte patologii), sau in momentul dezvoltarii unei complicatii
(pneumonie recurenta, tuse persistenta, dispnee ± cianoza, pneumotorax spontan).
La examenul clinic se poate descoperi abolirea murmurului vezicular,

hipersonoritate/matitate la percutie, uneori asimetrie toracica, semne de insuficienta
respiratorie.
In cazul nou-nascutilor simptomatici investigatiile imagistice recomandatre sunt radiografia

pulmonara, examinarea computer-tomografica nativ si cu substanta de contrast si/sau prin
rezonanta magnetica, precum si ecografia pleurala. Toti pacientii diagnosticati antenatal au
indicatie de efectuare de radiografie toracica, indiferent de prezenta sau absenta
simptomatologiei. Pacientii asimptomatici vor fi reevaluati la varsta de 6 luni.
Radiografia pulmonara - poate evidentia leziunea pulmonara, localizare, prezenta de lichid
intralezional sau nivele hidro-aerice, deviere controlaterala a mediastinului, aplatizarea
ipsilaterala a diafragmului, pneumotorax.
In cazul pacientilor la care s-a inregistrat rezolutia spontana a leziunilor pulmonare la
ecografii seriate antenatal, se recomanda investigatii imagistice pentru evaluarea eventualelor
anomalii parenchimatoase restante.
Management
1. Antenatal – urmarire ecografia (+/- RMN) in vederea posibilelor complicatii (efect de

masa asupra structurilor de vecinatate, deplasarea mediastinului, hidrops fetal).
- corticoterapia (betametazona)
- proceduri de drenaj (toracocenteza pentru macrochisturi, aspirare chist, sunt toracoamniotic)
- chirurgie fetala (ablatie laser)
- indicatie de nastere prematura
- EXIT (ex-utero intrapartum therapy) reprezinta o alternativa terapeutica care poate fi
indicata in cazul fetilor cu leziuni pulmonare severe si cu risc crescut de insuficienta
respiratorie la nastere, in cadrul acestei interventii se practica rezectia leziunii pulmonare prin
toracotomie in timp ce este mentinuta circulatia materno-placento-fetala.
2. Postnatal - managementul postnatal este dependent de prezenta sau absenta

simptomatologiei. Pacientii simptomatici au indicatie de tratament chirurgical (rezectii tipice
sau atipice), caile de abord putand fi clasice sau minim invaziv
- in cazul nou-nascutilor cu tablou clinic de SDRA interventia chirurgicala poate avea
caracter de urgenta, in vreme ce pentru pacientii cu simptomatologie prezenta dar compensata
tratamentul chirurgical este recomandat sa fie realizat in conditii de interventie chirurgicala
programata, dar nu mai tarziu de 6 luni varsta.
- rezectii atipice, segmentare sau lobare, drenaj pleural
Malformatii adenomatoide chistice pulmonare (MACP)

Epidemiologie
STOCKER (1977) – principalul sistem de clasificare histopatologic

Tip Incidența Chist unic / chisturi multiple Dimensiune Tip epitelial
0 < 2% Multiple Variabilă pseudostratificat columnar ciliat
1 60-70% Unic sau multiple > 2 cm pseudostratificat columnar ciliat
2 15-20% Multiple < 1 cm columnar sau cuboidal ciliat
3 5-10% Formațiune solidă sau multiple chisturi < 2 cm cuboidal
multiple izolate, cu pereți subțiri
4 10% Unic sau multiple Variabilă alveolar tip 1 sau tip 2
- Reprezinta cea mai frecventa malformatie congenitala bronho-pulmonara (50-70% dintre
cazuri)
- Incidenta este de 1,5/10000 nou-nascuti vii
- In cele mai multe cazuri nu se inregistreaza malformatii congenitale asociate.

- Grup heterogen de malformatii congenitale chistice/nonchistice, aparute prin proliferarea
excesiva a bronhiolelor terminale de la nivelul unui segment pulonar (etapa
pseudoglandulara)
- Aspectul tipic este de leziune unilaterala si unilobara, fara predispozitie pentru o anumita
parte (stanga sau dreapta), dar cu afectare frecventa a lobilor inferiori (MAI FRECVENT PE
DREAPTA SI SUPERIOR)
- In majoritatea cazurilor leziunea malformativa comunica cu arborele bronsic normal, avand
vascularizatie anatomica de la nivelul sistemului pulmonar, dar pot exista si leziuni
“hibride” beneficiaza de aport vascular prin vase aberante cu provenienta in circulatia
sistemica, in special de la nivelul aortei.
- Exista leziuni macrochistice 58% (un chist dominant sau multiple chisturi > 5 mm
diametru) si leziuni microchistice 42%, cu componenta solida.
Diagnosticul diferential cuprinde mai multe entitati: alte malformatii bronho-pulmonare

(sechestratia bronho-pulmonara, chistul bronhogenic, emfizemul lobar congenital), hernia
diafragmatica congenitala, pneumatocel.
Complicatii: antepartum (generale tuturor MBP), postpartum (suprainfectia si

pneumotoraxul) si specifice prin malignizare (rabdomiosarcom, blastom pulmonar, carcinom
bronhopulmonar)
Managementul terapeutic
- antenatal corticoterapie antenatala (betametazona), tehnici de drenaj (toracocenteza, aspirare
chist, sunt toraco-amniotic), interventie chirurgicala (rezectie)
- postnatal depinde de prezenta simptomatologiei, electiv (din cauza complicatiilor). Pacientii
simptomatici beneficiaza de tratament chirurgical cu intentie curativa (lobectomie,
segmentectomie sau rezectie atipica), prin abord clasic sau toracoscopic.
Emfizemul lobar congenital
Definitie - este descrisa ca o malformatie a tractului respirator inferior caracterizata prin

hiperinflatia unuia sau mai multor lobi pulmonari ceea ce determina grade variabile de
compresie secundara a parenchimului pulmonar adiacent.
Epidemiologie
- Incidenta este 1/20000 - 1/30000
- Predilectie pentru rasa caucaziana si sexul masculin, raport M/F = 3/1.
- Localizarea tipica a leziunii este la nivelul lobului superior stang (50% cazuri),
urmatoarele localizari ca frecventa fiind lobul mediu drept (30-40%) si lobul superior drept
(20%), lobii inferiori fiind afectati in 1% dintre cazuri. Localizarea bilaterala sau multifocala
este descrisa, dar foarte rara.
Diagnostic clinic
- Severitatea tabloului clinic este dependenta de dimensiunea leziunii, gradul de compresie a
pulmonului adiacent si de prezenta deplasarii mediastinului
- Manifestarile clinice cuprind: tahipnee, tuse si cianoza + SDRA
- La examenul clinic al acestor pacienti se constata asimetrie toracica, wheezing, efort
respirator crescut cu folosirea muschilor respiratori accesori, hipersonoritate la percutie
- Radiografia pulmonara pune in evidenta distensia lobului pulmonar afectat, +/- deplasarea
mediastinului, compresia parenchimului pulmonar adiacent, aplatizarea diafragmului
ipsilateral, atelectazie.
- hipertransparenta lobara asociind paucitate vasculara
- CT, RMN
- Pacientii simptomatici au sanctiune chirurgicala (rezectii – lobectomii, segmentectomii pe
cale clasica prin toracotomie sau toracoscopic)
- Pacientii asimptomatici pot fi tratati conservator, dar se recomanda supraveghere si
reevaluare.
Chistul bronhogenic
Definitie - Reprezinta o malformatie pulmonara chistica, uniloculata, non-comunicanta, cu

perete gros, alcatuita din muschi neted, cartilaj si glande mucoase cu epiteliu columnar ciliat.
- Adiacenta traheei si bronhiilor
Epidemiologie
Incidenta redusa, 1/68000, preponderenta pentru sexul masculin.
Localizarea cea mai frecventa este descrisa la nivelul mediastinului (65-86%) sau in
parenchimul pulmonar, dar poate fi prezenta la orice nivel al aparatului respirator, chiar si
paravertebral, paraesofagian, subcarinal, cervical sau retroperitoneal.
Diagnostic clinic
- pacientii pot fi asimptomatici diagnosticati accidental
- pot prezenta manifestari clinice de tip respirator (dispnee cu tahipnee, wheezing, tuse),
secundar compresiei de vecinatate exercitata de formatiunea chistica.
- Complicatiile posibile in evolutie sunt: infectia chistului, efractia chistului la nivelul traheei,
pericardului sau pleurei, pneumotorax si in cazuri foarte rare malignizare (rabdomiosarcom).
- prenatal in 60% din cazuri
- postnatal – radiografie pulmonara simpla, CT/RMN: imagine chistica la nivelul
mediastinului posterior sau mijlociu, paratraheal, masa solida hilara, calcificari
- rezectie completa a formatiunii chistice (excizie), enucleere sau segmentectomie/lobectomie
Sechestratia bronhopulmonara
Definitie - Este o malformatie congenitala rara, caracterizata prin prezenta unui teritoriu
pulmonar neaerat, fara comunicare cu arborele traheobronsic normal, a carui vascularizatie
provine din vase arteriale aberante cu originea la nivelul circulatiei sistemice.
Epidemiologie
- Incidenta 0,15-6,4% din totalul malformatiilor pulmonare
- 90% dintre cazuri au localizare intratoracica, dar sunt descrise localizari intraabdominale,
cu predilectie in aria suprarenala stanga.
Clasificare
1. Sechestratia intralobara
- forma cea mai frecventa, 75% din totalul sechestratiilor
- leziune inconjurata de parenchim pulmonar si pleura normale, situata la nivelul unui lob
pulmonar
- Localizarea cea mai frecventa este la nivelul segmentului postero-bazal al lobului inferior
stang.
2. Sechestratia extralobara
- leziune separata complet de parenchimul pulmonar normal, acoperita de pleura individuala
- predominanta la sexul masculin, raport 3-4/1
- localizarea cea mai frecventa fiind de partea stanga in 1/3 inferioara toracica (63-77%).
3. Sechestratia extratracica
- forma rara, <10% din totalul SBP
- predilectie pentru aria suprarenala stanga
Diagnostic clinic
- tulburari respiratorii, dificultati de alimentatie sau semne de insuficienta cardiaca (furt
vascular), suprainfectia in ciuda comunicarii cu arborele respirator
Diagnosticul imagistic
- Omogenitate, buna delimitare, aspect triunghiular cu baza lateral, identificarea unui vas
aberant nutritiv ( 75% din aorta)
- Sechestratie intralobara - radiografia toracica - deceleaza masa atelectatica non-aerata, sau
prezenta unei formatiuni chistice cu nivel hidro-aeric
- Sechestratia extralobara este dificil de diagnosticat pe cliseul radiologic toracic.
- CT torace evidentiaza masa mediastinala la nivelul mediastinului posterior cu predispozitie
de partea stanga, sau masa triangulara retrocardiaca
- excizie completa a malformatiei (abord clasic sau toracoscopic pentru leziunile localizate
intratoracic si laparotomie sau laparoscopie pentru leziunile intraabdominale).
Pneumotoraxul
Definitie: acumulare de aer intre foitele pleurale (viscerala si parietala)
SPONTAN – FĂRĂ EFORT

INDUS
PRIMITIV SECUNDAR NEONATAL*
În contextul unei patologii
Fără o cauză pre-existente
Traumatic
patologie ELC
Iatrogen (EDS, bronhoscopie,
subiacentă MACP ex: SDRA,
toracocenteză, laparoscopie, CVC)
identificabilă Fibroză chistică prematuritatea
Barotraumă (la pacienții IOT)
Bullae Postinfecțios
Diagnostic/terapeutic - toracoscopie
Blebs Aspirație de corpi străini
Anomalii de țesut conjunctiv
Pneumotoraxul spontan
- incidență 1,1-4:100000 (F-M)

- adolescent, constituție astenică, aspect longilin
- etiologie incertă – dezvoltarea de bullae/bleburi pleurale (de obicei, apicale) care se rup
Manifestari clinice: dispnee acută, tuse, junghi toracic + timpanism/hipersonoritate, absența

MV și a vibrațiilor vocale
Pneumotoraxul „în tensiune” – URGENȚĂ CHIRURGICALĂ - acumulare de aer în

cavitate pleurală sub presiune pozitivă, deplasarea mediastinului, colaps cardio-pulmonar
Evaluare paraclinică
- imagistica: Rx, CT/RMN,diagnostic etiologic
- biologica: diagnostic etiologic în funcție de context
Tratament
- Drenaj pleural
- Segmentectomie
- Toracotomie exploratorie/VATS în cazul ptx. recidivante sau persistente (fistulă
bronhică?)
Tipuri particulare de pneumotorax

Pneumotoraxul deschis
- de regulă, post-traumatic
- aerul circulă bidirecțional – Pintrapleural=Patm
- valvă Heimlich / pansament prins „în 3 puncte”
Pneumotoraxul în tensiune / cu supapă
- aerul circulă unidirecțional
- urgență absolută – în absența evaluării radiologice, risc de colaps cardiovascular,
cianoză francă
- diagnostic diferențial: tamponada cardiacă (matitate precordială/deviația traheei)
Pneumotoraxul bilateral
Hemopneumotoraxul (traumatic, neoplazic etc.)
Tratament chirurgical în pneumotorax

Conservator
- <15-20% suprafața pulmonară radiologică
- pacient stabil dpdv respirator, asimptomatic
- esențial – urmărirea clinică, monitorizarea SaO2 și prin radiografii seriate
Drenaj pleural
- urgență absolută/relativă
- aspirație percutană/drenaj pleural
 spațiul IV-V IC / LAM
 spațiul II-III IC / LCM
 drenaj aspirativ/non-aspirativ
 complicații: leziuni ale organelor mediastinale, leziune de vas IC,
perforație gastrică, leziuni hepatice
Închiderea fistulei bronșice
Segmentectomie
Hemotoraxul
Definitie: acumulare de sânge între foițele pleurale

- traumatic (contuzii pulmonare, fracturi costale)
- secundar unei leziuni pre-existente (ex: neoplazic)
- iatrogen (a. mamară internă, a. intercostală, vas mediastinal, plămân)
Drenajul pleural
- indicație relativă – stabilitate hemodinamică și respiratorie, precipitată de
coexistența pneumotoraxului
- tratamentul conservator salvează copilul
- urmărirea atentă și continuă prin evaluări clinice și radiologice seriate
Necesitatea explorării chirurgicale în hemotorax

- pacient instabil hemodinamic
- pierderea unui volum sanguin inițial mai mare de 20-25%
- creșterea în dinamică a volumului sanguin pierdut
- continuarea pierderii de sânge cu un volum de 2-4 mL/Kg/oră
- spațiul pleural nu poate fi drenat datorită cheagurilor
Empiemul pleural
Definitie: efuziune pleurală, caracterizată prin acumularea de lichid purulent în spațiul

pleural
Agenti etiologici: ++ Streptococcus Pneumoniae, + Staphylococcus aureus, +Haemophillus
influenzae, tip B
Evolutie
1. Faza exudativa/initiala: fluid pleural limpede, clar, cu vascozitate redusa, nu apar
aderente intre pleure
2. Faza fibrinopurulenta/de tranzitie: aparitia membranelor de fibrina pe ambele
suprafete pleurale, incepe limitarea excursiilor pulmonare
3. Faza de organizare/cronicizare: dupa cca. 4-6 saptamani, dezvoltarea aberanta a
fibroblastilor si a vaselor capilare in structura membranelor de fibrina ducand la
aderente pleurale
Evaluare imagistica
- CT: evaluarea dimensiunii, caracterizare anatomică detaliată, identifică precis
loculațiile, cauze secundare, localizarea procesului infecțios (pleural vs. pulmonar)
- Ecografie toracica: evaluare dimensională, ecogenitatea se corelează cu pH-ul,
identifică relativ loculațiile, ghidajul direct al pleurostomiei, operator dependenta
- Rx pulmonar: diagnostic pozitiv, urmarirea evolutiei, corelarea clinico-biologica
Puncție diagnostic: +10 mm

Tratament
- Drenaj toracic – spațiul 5-6 LAM (simplu/aspirativ) +/- fibrinoliză enzimatică (std.
2-3)
o deplasarea mediastinului, semne de detresă respiratorie
o febră persistentă
o creșterea în dinamică a colecției sub tratament antibiotic
- Toracotomie exploratorie / VATS
Abcesul pulmonar
Complicație a unei infecții pulmonare primare sau secundare (ex: pneumonie bacteriană),
care evoluează către necroză și cavitație
Mai frecvent la pacienții imunodeprimați sau în cazul pneumoniilor neglijate (antibioterapie
ineficientă/tardiv inițiată)
Context clinic
- consecința unei pneumonii, parazitoze (chist hidatic)
• primare, în absența unei cauze subiacente
• secundare – aspirativă (pacientul neurologic, RGE, fistulă eso-traheală,
aspirație de corpi străini, aspirație de sânge post intervenții în sfera orală, post-
IOT etc.)
- suprainfecția unor malformații congenitale pre-existente – MACP, chist bronhogen
etc.
Manifestari clinice: febră, durere toracică, maleză, tuse productivă, hemoptizie, curbă
ponderală staționară/descendentă + matitate la percuție, scăderea MV, raluri
bronhice/alveolare
Diagnostic
- pozitiv prin radiografie pulmonară
o colecție localizată însoțită de nivel hidro-aeric (diagnostic diferențial –
pneumatocel)
o diagnostic diferențial – pneumatocel), CT toracic
- etiologic – lavaj bronho-alveolar, CT toracic, aspirat pleural, explorare chirurgicală
Tratament
- antibioterapie cu spectru larg, ulterior adaptată
- drenaj percutan
- segmentectomie, lobectomie prin abord clasic sau laparoscopic, complicatii abces
cronic, stenoze bronhice, bronșiectazii, necroză pulmonară întinsă
ATREZIA DE ESOFAG
Definitie – malformatie congenitala in care exista o discontinuitate la nivelul esofagului cu

sau fara comunicare cu arborele traheobronsic.
Epidemiologie
Incidenţa atreziei esofagiene (AE) este de 1:2500 – 1:3000 de nou-născuți vii.
- AE fără fistulă 7,7%
- AE cu fistulă proximală 0,8%
- AE cu dublă fistulă 0,7%
- AE cu fistulă distală 86,5%
- Fistula esotraheala “în H” fără atrezie 4,2%
Embriologie
- In saptamana a 4-a de viata intrauterine se formează tubul respirator primitiv, sub
forma unui diverticul laringotraheal, din peretele ventral al tubului digestiv primitiv.
De ambele părţi ale diverticulului respirator se dezvoltă cate un canal căruia îi
corespund în lumen două proeminente numite plici traheoesofagiene, care se unesc
în direcţie transversală formand septul traheoesofagian
- Dacă fuziunea cu septul eso-traheal în direcţie transversală nu se produce pe alocuri
(este intrerupta), rezultă o fistulă congenitală traheoesofagiana
- Dacă dezvoltarea septului eso-traheal în direcţie sagitală este absenta se dezvoltă aşa
numita fistula laringotraheoesofagiana
Factorii incriminaţi în apariţia atreziei esofagiene non-sindromice sunt:

- agenţi chimioterapici: adriamicina, thioamid.methimazole;
- gemelaritate: gemenii prezintă atrezie esofagiană de 2-3 ori mai frecvent decât nou-
născuţii din sarcina unică;
- mutaţii genetice sporadice, când asociază malformaţii congenitale care nu sunt
întâmplătoare dar nu sunt sindromice (de exemplu VACTERL – malformaţii
vertebrale, anale, cardiace, traheale, esofagiene, renale, ale membrelor; CHARGE -
coloboma, malformaţii cardiace, atrezie coanală, retard de creştere, malformaţii
genito-urinare, malformatii auditive).
- Malformaţiile cel mai frecvent întâlnite sunt: cardiovasculare (defect septal
ventricular, tetralogie Fallot), digestive (stenoza duodenală, malrotaţie intestinală,
stenoză hipertrofică de pilor, malformaţii anorectale), genitourinare, vertebrale (la
nivel toracic).
- anomalii cromozomiale care pot asocia atrezie esofagiană precum trisomii 18, 21
Incidenţa anomaliilor asociate

- Cardiovasculare 30% - PCA, DSV, DSA
- Genitourinare 5%
- Gastrointestinale 12% - malformatii anorectale, atrezia duodenala, pancreas inelar,
stenoza pilorica
- Neurologice 5%
- Musculo - scheletale 2%
- Asociaţia VACTERL 25%
Clasificare
- Atrezia esofagiană cu fistulă esotraheală distală, apare cu o incidenţă de 86%

(GROSS C; VOGT IIIb). Esofagul proximal este dilatat cu perete muscular îngroşat
şi se termină orb în „deget de mănuşă”. Esofagul distal este subţire şi se deschide pe
peretele posterior traheal, la nivelul carinei sau 1-2 cm proximal de aceasta sau la
nivelul bronhiei drepte. Distanţa dintre cele două capete esofagiene este variabilă, de
la suprapunerea lor până la o distanţă foarte mare ce nu permite anastomoza primară.
- Atrezia esofagiană izolată, fără fistulă esotraheală, cu incidenţă de 7% (GROSS
A; VOGT II). Cele două capete esofagiene se termină în deget de mănușă: capătul
proximal dilatat cu perete îngroşat se termină de obicei la nivelul celei de-a doua
vertebre toracice, iar capătul distal este scurt şi se termină la o distanţă variabilă de
diafragm. Distanţa dintre cele două capete este de obicei mare şi rar permite
anastomoza primară. Pacientul trebuie investigat în vederea excluderii fistulei
esotraheale proximale.
- Fistula esotraheală fără atrezie esofagiană, este întâlnită cu o incidenţă de 4%
(GROSS E; VOGT I). În acest caz, esofagul şi traheea sunt normal conformate, dar
între ele există o comunicare ce poate fi foarte îngustă sau poate atinge diametre de 3-
5 mm. De obicei fistula este unică şi situată cervical inferior, dar pot exista şi fistule
multiple.
- Atrezia esofagiană cu fistulă esotraheală proximală, cu incidenţă de 2% (GROSS
B; VOGT IIIa), este foarte rară şi trebuie diferenţiată de atrezia esofagiană fără
fistulă. Fistula nu este situată terminal la nivelul capătului esofagian proximal ci pe
peretele anterior al acestuia la 1-2 cm proximal. Segmentul distal este scurt şi distanţa
dintre cele două capete este mare.
- Atrezia esofagiană cu două fistule esotraheale (proximală şi distală), este o formă
foarte rară (<1%) (GROSS D; VOGT IIIc). Abordarea iniţială a copiilor cu această
formă de boală a fost acceași ca și pentru atrezia esofagiană cu fistulă esotraheală
distală, iar postoperator se suspiciona fistula recurentă. În general, distanţa dintre
segmente este mică.
- Atrezia membranoasa si stenoza esofagiana
- Absenta totala a esofagului, fistula esobrosica, duplicatia esofagiana, fisura
laringotraheoesofagiana
Clinic (AE cu FTE distala)

Diagnostic prenatal prin ecografia fetală efectuată după săptămâna 18 care evidenţiază:
- polihidramnios
- imposibilitatea de a vizualiza bula gastrică
- evidenţierea esofagului proximal dilatat
- prezenţa altui element din VACTERL, sugestiv pentru atrezie esofagiană şi care
indică nevoia de investigare suplimentară.
- imposibilitatea de a hrăni copilul şi/sau de a sonda esofagul
- Nou-născutul cu atrezie esofagiană prezintă hipersalivaţie, spuma aerata, respiratie
zgomotoasa
- La încercarea de a introduce o sondă nazo-gastrică, aceasta nu va putea fi
introdusa mai mult de 8-10 cm distanţă faţă de arcada dentara inferioară.
- Nou-născutul prezintă, după naștere, episoade de tuse, cianoză tranzitorie, iar dacă se
tentează alimentarea, aceasta va duce la apariția detresei respiratorii
- La examinare, abdomenul nou-născutului poate fi excavat (dacă nu prezintă fistulă pe
capătul distal) sau meteorizat marcat si progresiv (cu hiperaerarea tubului digestiv
datorită fistulei esotraheale distale).
Radiografia toracoabdominală în ortostatism la nivelul toracelui, se observă sonda nazo-
gastrică radioopacă la nivelul mediastinului superior; la nevoie se introduce aer pe sondă şi se
observă o hipertransparenţă mediastinală superioară.
- Alte aspecte radiologice întâlnite sunt: modificări pulmonare (atelectazie,
pneumonie focală sau bronhopneumonie), anomalii vertebrale sau costale, prezenţa
aerului în stomac (aerogastrie) şi intestin (sugerând fistula esotraheală distală) sau
absenţa aerului de la acest nivel (atrezie fără fistulă sau cu fistulă foarte îngustă).
- În situaţii rare, aerul este prezent doar la nivelul stomacului, nu şi în intestin, sugerând
coexistenţa unei atrezii duodenale sau sonda nazo-gastrică poate pătrunde direct prin
fistula proximală în trahee şi, ulterior, prin fistula distală, în stomac.
Administrarea unei substanţe de contrast pe sonda esofagiană, dar cu copilul în ortostatism,
sub supravegherea unui medic şi o cantitate foarte mică (1 ml) ce va fi aspirată imediat după
efectuarea radiografiei (pentru a preveni pasajul în plămâni).
Esofagoscopia şi bronhoscopia (??) se efectuează premergator intervenţiei chirurgicale, cu
copilul anesteziat.
Diagnostic diferențial
- Hemoragia meningiana si anoxia neonatala – tulburari de deglutitie
- Defecte de coordonare functionala a incrucisarii aerodigestive
- Diverticuli esofagieni
- Atelectazia pulmonară a nou-născutului
- Malformaţiile congenitale pulmonare (displazia chistică pulmonară, emfizemul lobar
congenital, chisturi bronhogenice, sechestraţie pulmonară);
- Malformaţii cardiovasculare cianogene; în niciuna dintre aceste afecţiuni nu întâlnim
hipersalivaţia, iar sonda nazogastrică pătrunde în stomac
- Atrezia coanală se verifică la imposibilitatea pătrunderii sondei prin narină
- Hernia diafragmatică congenitală evoluează cu dispnee, dar la percuţie se constată
hipersonoritate pulmonară, zgomote hidro-aerice în aria pulmonară, iar zgomotele
cardiace se aud în dreapta. Radiografia toraco-pulmonară nativă tranşează
diagnosticul.
Management
Preoperator: aspirație continuă, tratament postural, antibioterapie cu spectru larg, echilibrare

hidro-electrolitică, cateter venos si vitamina K (hipoprotrombinemia NN)
Tratament chirurgical in AE cu FTE distală
Intervenția chirurgicală se poate efectua prin abord deschis sau minim-invaziv, transpleural
sau extrapleural: ligatura FTE + anastomoza E-E
In cazuri grave se practica gastrostomia si aspiratia continua, apoi ligatura FTE + anastomoza
E-E
Premergator interventiei chirurgicale se poate realiza bronhoscopie (pentru a localiza fistula
esotraheală şi pentru a aprecia gradul traheomalaciei) si esofagoscopie ( pentru a evalua
lungimea capătului proximal şi pentru a exclude fistula proximală)
Anastomoza dintre cele două capete esofagiene se face termino-terminal cu fire separate 5.0-
6.0 din material neresorbabil sau resorbabil, într-un singur plan
Metode de a diminua distanţa mare dintre capetele esofagului

- anastomoză chiar şi foarte tensionată are şanse de vindecare dacă pacientul este
menţinut sedat şi ventilat postoperator 5 zile. Cel mai frecvent anastomoza se vindecă
fără fistulă (dehiscenţă).
- miotomie circulară a segmentului proximal LIVADITTI sau in spirala KIMURA
- tubulizarea unui lambou din capatul superior
- anastomoza sub tensiune si paralizie electiva cu ventilatie asistata
- alungirea micii curburi SCHARLI
Tehnici ce urmaresc realizarea anastomozei primare intarziate

- HOWARD: bujirajul capatului superior
- BIANCHI: alungirea multistadiala a capatului superior
- PURI: cresterea esofagiana spontana
Tehnici de substitutie esofagiana

- GAVRILIU: tub gastric
- SPITZ: transpozitia gastrica
- Interpozitia de jejun
- Esofagoplastia cu colon
Complicatii postoperatorii: fistula sau stenoza anastomotica, recurenta FTE, tulburari de

glutitie, RGE, tulburari de motilitate esofagiana, disfagie, deformari ale peretelui toracic
Îngrijirea nou-născutului în perioada postoperatorie
În primele 1-2 zile copilul poate fi menţinut intubat. Tentativa de detubare va fi încercată
dacă starea generală este bună şi imaginea radiologică este normală. Drenul extrapleural se
menţine 10-14 zile. Înainte de suprimare se verifică etanşeitatea anastomozei prin
administrarea per os a 2-4 ml albastru de metil.
Copiii operaţi vor fi schimbaţi ca poziţie de mai multe ori pe zi, toracele va fi tapotat, iar
antibioticele se vor administra doar dacă pre sau post operator au fost demonstrate modificări
pulmonare.
În caz de formare de secreţii abundente, apariţia unei bronhopneumonii sau a unei atelectezii
la nou-născuţi se impune aspiraţie endobronşică şi eventual vor fi reintubaţi şi ventilaţi
artificial. În caz de evoluţie necomplicată se începe alimentarea orală progresiv în doze
crescânde, după ziua 7-10-a, iniţial pe sonda nazo-gastrică transanastomotică.
FISTULA ESOTRAHEALA IZOLATA
Definitie si epidemiologie
Poarta si deumirea de fistula esotraheala in H. Este o malformatie foarte rara, esofagul
prezinta lumen normal, dar exista o comunicare anormala cu traheea sub forma unei fistule
situate deobicei la nivelul C5-C6 sau T3-T4.
Manifestari clinice
Copilul prezinta accese de tuse si cianoza la incercarea de alimentatie si distensia
abdomenului, crize de plans datorita impingerii in tubul digestive a unei cantitati mari de aer
prin fistula. Intensitatea siptomelor depinde de dimensiunile fistulei. In situatia extrem de rara
cand fistula intereseaza intreaga lungime a traheei situatia este incompatibila cu viata.
Fistula este considerata a cincea forma de atrezie de esofag
Precizarea diagnosticului
- Tehnici speciale de tranzit baritat cu injectarea substantei de contrast pe sonda
nasogastrica trecuta in stomac si care se retrage treptat prin esofag
- CT multislice helix cu reconstructie a adus o noua precizie in diagnosticul acestei
afectiuni
- Evidentierea fistulei se poate face si prin bronhoscopie dupa administrarea esofagiana
de albastru de metil
Tratamentul: este chirurgical
- Prin abord cervical stang sau intercostal drept
- Se practica disectia, ligatura si rezectia fistulei, exista risc mare de repermeabilizare
- Se interpune tesut de sprijin din vecinatate
DUPLICATIA DE ESOFAG
Definitie
Reprezinta formatiun o varietate de tumori chistice sau tubulare oriunde pe traiectul tubului
digestiv. Mucoasa la nivelul ei e de tip esofagian dar poate prezenta si heterotropism de tip
gastric sau intestinal.
Epidemiologie: Duplicatiile esofagiene sunt ovale sau cilindrice, situate oriunde pe lungimea
esofagului cervical 1% sau toracal 18% din duplicatiile digestive.
Diagnostic clinic
- Este frust si datorat compresiei exercitate pe diferitele structure cu care se
invecineaza. Jena la deglutitie, dispnee cu stridor, tulburari de ritm, dificultati de
alimentatie varsaturi recurente si falimentul cresterii sau infectii pulmonare recurente.
- Daca prezinta heterotopie cu mucoasa gastrica sangerare cu marire rapida sau
perforatie si mediastinita pot apare datorita secretiei acide.
Diagnostic imagistic: opacitate la Rx pulmonara sau compresie esofagiana la tranzitul

esogastric, examinarea CT descrie aspectul chistic si raportul intim cu esofagul.
Diagnosticul diferential trebuie sa includa neuroblastomul, neurofibtomul,

ganglioneurinomul, schwanomul, lipoame, fibroame, chistul bronhogen, teratoamele chistice
toracice.
Tratament
Este chirurgical. Duplicatia are un contact intim cu peretele esofagului cu care imparte
vascularizatia. Din acest motiv si datorita pozitiei anatomice rezectia acestor formatiuni este
delicata. Presupune realizarea unei rezectii a peretelui anterior al duplicatiei si a peretelui
comun cu esofagul cu pastrarea unui lambou posterior din peretele duplicatiei pentru
inchiderea defectului esofagian rezultat.
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITALA
Introducere
Hernia diafragmatică congenitală reprezintă cea mai importantă cauză de insuficienţă
respiratorie severă ameninţătoare de viaţă la nou-născut.
Definitie
Malformaţie caracterizată prin prezenţa unui defect congenital la nivelul diafragmului
posterolateral numit şi foramen Bochdalek, defect prin care viscerele abdominale migrează
în cavitatea toracică în timpul vieţii fetale.
Epidemiologie
- Prevalenţă a maladiei de 1/2500-1/5000 nou-născuţi vii.
- Raportul sex masculin/sex feminin este de 2/1.
- Aproximativ 5% dintre cazuri sunt diagnosticate după perioada de nou-născut, existând şi
raportări de 25% cazuri diagnosticate tardiv, după vârsta de 1 lună, în aceste cazuri
prognosticul fiind mult mai bun.
Embriologie
- Dezvoltarea diafragmului începe în săptămâna a patra de gestaţie cu formarea septum
transversum, care separă cavităţile toracică şi abdominală ale celomului embrionar.
- Dezvoltarea diafragmului este urmarea fuzionării a patru componente: septum
transversum, membranele pleuro-peritoneale, mezoesofagul dorsal şi peretele toracic.
- Embriogeneza herniei diafragmatice a fost descrisă ca o eroare de închidere a canalelor
pleuro-peritoneale în plan posterolateral la nivelul diafragmului, dezvoltarea acestuia
finalizându-se în săptamâna a douăsprezecea.
- Ca urmare, viscerele abdominale incluzând intestinul şi ficatul migrează în torace ceea ce
conduce la hipoplazie pulmonară prin compresia determinată în timpul dezvoltării
pulmonilor.
- Aspectul morfologic al pulmonului în hernia diafragmatică congenitală este de pulmon
imatur.
Locuri posibile de herniere: retrosternal dreapta (foramen MORGAGNI) sau stanga (fanta
LAREY), posterolateral (BOCHDALEK), prin hiatusul esofagian
Observaţie: perioada în care are loc hernierea viscerelor coincide cu o perioadă critică în
dezvoltarea pulmonară, când are loc ramificarea bronşică şi a a. pulmonare (S4 - S16). In
80% din cazuri defectul survine pe stanga din cauza închiderii mai târzie a canalului
pleuroperitoneal stâng si a protecţiei relative oferite de ficat pe dreapta. In aprox 10-20% din
cazuri exista sac peritoneal herniar
Factori etiologici
- Genetici prin mai multe sdr: Fryns (CDH, hipoplazie pulmonara, anus imperforat,
micropenis, criptorhidism, hidrocefalie, camptodactilie, agenezie de sacru) si Donnai-
Barrow (dismorfism facial, malformatii oculare, surditate, agenezie de corp calos, CDH,
omfalocel)
- Deficitul de vitamina A
- Thalidomida, quinina, phanometrazina, nitrofenul
Diagnostic
Diagnostic prenatal
- Hernia diafragmatică congenitală poate fi diagnosticată antenatal cu ajutorul ecografiei la
20 săptămâni de gestaţie (trimestru 2) sau cu ajutorul RMN-ului fetal
- Factori de prognostic prost: raport plaman/cap (LHR) scazut, hernierea ficatului in torace,
anomalii grave asociate
- Examenul Doppler color este important pentru diagnosticarea viscerelor herniate în
cavitatea toracică atât la făt cât şi la nou-născut, prezenţa ficatului
Diagnostic clinic (postnatal)

- Trei forme clinice
o Nou-născut cu insuficienţă respiratorie severă in primele ore de la naştere,
necesitand suport mecanic pulmonar adecvat
o Grade variabile de IR in primele 24 de ore de viata
o Simptomatologie minima
- Simptomele pot include vărsături şi tuse, dispnee si cianoza in grade variate, abdomen
excavat, absenta MV pe partea afectata, zgomote anormale, hidroaerice si deplasarea
matitatii cardiace
- Examenul clinic evidenţiază nou-născut cu abdomen excavat, scafoid, creşterea
diametrului antero-posterior toracic, deplasarea mediastinului, iar la auscultaţie sunt
prezente zgomote aerice intratoracic şi absenţa sau asurzirea zgomotelor cardiace de
partea afectată.
- Defectele diafragmatice mici pot fi nediagnosticate la naştere, în special în situaţia în care
intestinul nu este herniat.
- După câteva săptămâni sau luni, mai ales în urma unei intercurenţe respiratorii cu tuse şi
creşterea presiunii intraabdominale, ansele intestinale pătrund în torace şi determină
tulburări de tranzit, durere şi insuficienţă respiratorie.
Diagnostic imagistic postnatal

- Radiografia pulmonară: prezenţa anselor intestinale în torace (imagini hidroaerice
multiple), scăderea pneumatizării la nivelul abdomenului, deplasarea controlaterală a
mediastinului (deviatia cordului si a traheei) şi prezenţa unui desen pulmonar diminuat
ipsilateral, abdomen cenusiu, opac
- CT la nou-născut rar, mai frecvent in cazurile diagnosticate tardiv: defectul diafragmatic
poate fi clasificat în defect mic, mediu sau mare în functie de dimensiunile evidenţiate la
examinarea CT, defectele mari fiind cele vizibile în mai mult de 5 secţiuni axiale
consecutive cu grosimea secţiunii de 1 cm.
Diagnosticul diferenţial
- eventraţia diafragmului, pentalogia Cantrell, hernia Morgagni, hernie hiatala, agenezia
pulmonară primară, atrezia de esofag, traheomalacia, mucoviscidoza, malformaţia
adenomatoidă chistică congenitală (CPAM), sechestraţia pulmonară, emfizemul lobar
congenital, atrezia traheală, eventraţia diafragmatică sau procesele chistice mediastinale
(bronhogenice, neurenterice, timice, teratoame chistice) sau alte patologii care determină
devierea mediastinului (dextrocardie, mase intratoracice).
- pneumonii, pleurezii, pneumotorax.
Anomalii asociate (>30%): cardiace, genitourinare, gastrointestinale, de SNC, scheletale +

sechestratia pulmonara (in peretele sacului herniar)
Tratament: Initial s-a crezut ca tratamentul este in primul rand chirurgical, dar s-a constatat
ca in multe situatii, postoperator, dupa o scurta perioada de evolutie favorabila (”honey-
moon”) apare decompensare respiratorie severa. Deci, in primul rand tratarea suferintei
pulmonare (HTP).
Fara interventie chirurgicala: hipoplazia pulmonara nu este reversibila pe termen scurt,
complianta pulmonara se imbunatateste in prima saptamana de viata, deficitul de surfactant
poate fi corectat, HTP este potential reversibila
Tratamentul prenatal – chirurgia fetala
- Histerectomie cu repararea defectului diafragmatic – abandonata
- Ocluzia endoluminala fetoscopica a traheei (FETO) – favorizeaza dezvoltarea
pulmonara fetala prin prevenirea pierderii fluidului pulmonar
- Clipuri metalice (histerotomie), apoi disecția fetoscopică cervicală, inserția unui balonaș
de silicon prin bronhoscopie fetală printr-un single port uterin de 5 mm
- Extragerea balonului în timpul delivrenţei se numeşte ex utero intrapartum procedure
(EXIT)
- Grupul din Leuven – criterii de includere pentru chirurgia fetala a HDC: hernierea
ficatului în torace si LHR < 1
- 50% supraviețuire (VG la naștere 34 S), față de 15% în grupul de control
- EXIT procedure: tratamentul ex-utero intrapartum – principiile chirurgiei fetale sunt
folosite în timpul cezarienei pt a permite eliberarea căilor aeriene cât timp fătul rămâne pe
by-pasul matern.
- Indicațiile EXIT:
o HDC
o repararea traheei
o rezecția tumorilor cervicale
o canularea vasculară pentru ECMO
o sindromul de obstrucție congenitală de căi aeriene superioare (CHAOS)
Tratament preoperator:
- Nou-născut cu insuficienţă respiratorie necesită suport ventilator. Ventilaţia pe mască nu
este recomandată din cauza destinderii stomacului şi anselor intestinale care accentuează
insuficienţa respiratorie. Se face cat mai bland posibil (HFOV – high frequency
oscillatory ventilation)
- Se montează sondă nazogastrică pentru decompresie.
- Paralizarea si sedarea (scad inghitirea aerului si vasoconstrictia simpatica, creste
complianta)
- Temporizarea intervenţiei chirurgicale câteva zile permite stabilizarea circulaţiei
pulmonare anterior intervenţiei chirurgicale reparatorii (scaderea HTP si cresterea
compliantei pulmonare)
- Surfactant – rezultate neconcludente
- Vasodilatatoare pulmonare – NO (selectiv)
- Oxigenarea prin membrana extracorporeala (ECMO): by-pass cardiopulmonar, veno-
arterial sau veno-venos, (a. carotida si v. jugulara), aplicarea ECMO la HDC cu
mortalitate 80% schimba procentul la 40 - 60%
- Intervenţia chirurgicală de reparare a defectului diafragmatic în hernia diafragmatică
congenitală beneficiază de mai multe abordări, deschisă sau minim invazivă
(toracoscopică sau laparoscopică), abord transabdominal sau transtoracic
- Cele mai multe defecte diafragmatice pot fi închise prin montarea firelor de sutură direct
la marginile defectului.
- Defectul diafragmatic se suturează cu fire separate non-absorbabile
- Defectul foarte mare necesita material prostetic sau lambou inversat din latissimus dorsi
- Complicatii: RGE, pulmonare, ocluziii prin bride, volvulus, recidiva
Tratamentul postoperator
Tratamentul postoperator: monitorizare, managementul fluidelor, hemodinamicii şi suportului
ventilator.
Prognostic
Rata supravieţuirii raportată în studiile recente este de 55-70% (mortalitate de 25-50%)
Hernii anterioare (retrocostoxifoidiene)
- De dimensiuni reduse, pacientul prezinta tulburari discrete, digestive si/sau respiratorii

- Rareori se pot manifesta prin strangularea intestinului herniat
- Manifestari clinice: durere, varsaturi, eructatii, sughit, oprirea tranzitului solid si gazos,
banda sonora prehepatica sau retrosternala
- Diagnostic imagistic: radiografiile toracice AP si L sunt sugestive
- Tratament chirurgical, prognostic bun
Eventratia diafragmatica (relaxarea diafragmatica congenitala)
Definitie: Acsensionarea anormala a diafragmului care determina o miscare paradoxala in

timpul respiratiei ce interfereaza cu o corecta mecanica si functie pulmonara
- Ea este consecinta unei dezvoltari incomplete a partii tendinoase centrale sau a portiunii
musculare a diafragmului
- Mai frecvent pe partea stanga, foarte rar bilaterala
- Uneori este dificil/imposibil de deosebit de HDC cu sac
- Hipoplazia pulmonara, HTP sunt rar intalnite
Clinic: uneori asimptomatica sau cu detresa respiratorie, intoleranta alimentara datorita
suptului si respiratiei necoordonate
Diagnostic:
- Posibil antepartum (eco, RMN)
- Radiografie, radioscopie +/- CT
Tratament:
- In ascensionari minore – expectativa
- Abord deschis abdominal/toracic sau minim invaziv – laparoscopic sau toracoscopic
- Plicatura diafragmului cu fire neresorbabile
- Prognostic bun
HERNIA HIATALA
Definitie: Reprezinta ascensionarea in mediastin a stomacului prin hiatusul esofagian al

diafragmului.
Etiologie
Este reprezentata de hipoplazia elementelor constitutive loco-regionale
- Slabirea pilierilor si largirea hiatusului esofagian
- Slabirea elementelor de fixare ale cardiei si esofagului – membrana freno-esofagiana
Bertelli-Leimer, mezoesofagul, ligamentul gastro-frenic
Datorita hipoplaziei elementelor anatomice apar ca modificari cardia beanta (ce se mentine
deschisa permanent fara a se mai inchide dupa pasarea bolusului de deglutitie), unghiul His
deschis (acest unghi creat de raportul esofagului cu fornixul gastric actioneaza ca o valva la
nivelul cardiei, asigurand inchiderea ei)
Clasificarea Akerlund a herniei hiatale

- Prin brahiesofag (congenital sau dobandit)
- Paraesofagiana (prin rostogolire sau derulare), aceasta forma poate sa rezulte intr-o
situatie anatomica particulara de upside down stomach (stomacul rasturnat) unde
intreagul stomac este ascensionat in torace.
- Prin alunecare (cardio-esofagiene, axiala) – cele mai frecvente la copil, cuprind si
relaxarea cardioesofagiana si cardia mobila
Diagnostic
Diagnostic clinic
Apar frecvent regurgitatii si varsaturi cu striuri sanghinolente (anemie secundara) datorita

esofagitei peptice instalate precoce, observam uneori chiar ulceratii la nivelul comisurii
bucale datorita aciditati varsaturilor.
Simptome datorita refuxului acid :

- La nou nascut si copilul mic - refuzul alimentatiei datorita dureri provocate de
esofagita, dar si dispnee nocturna sau paroxistica in timpul meselor, tuse spastica in
decubit dorsal prin bronhospasm si traheobronhomalacie prin afectarea mucoasei
traheobronsice si a cartilajului traheal sub actiunea acidului ajuns in faringe si aspirat
- La copilul mare dureri epigastrice cu caracter de arsura, cu iradiere retrosternala sau
in spate
Semne clinice determinate de volumul herniei

- Tulburari cardiace – extrasistole, dureri de tip anginos
- Sughitul incoercibil sau izolat
Acestea atrag dificultati de alimentatie avand ca rezultat stagnarea si scaderea in greutate a

NN si sugarului si aparitia de semne de deshidratare, mai degraba prin lipsa de aport decat
prin varsaturi.
Exista forme de asocieri patologice mai frecvente
- Triada Saint – hernie hiatala, litiaza biliara, diverticuloza colonica
- Sindromul Roviralta – hernie hiatala si stenoza hipertrofica de pilor
Diagnostic paraclinic
- Radiografia toraco-abdominala pe gol poate surprinde o imagine aerica mediastinala

care sa sugereze ascensionarea stomacului in torace. Poate fi indicata la un copil cu
tulburari de alimentatie si varsturi ce revine repetat la camera de garda sau poate cu
ocazia unei intercurente respiratorii. Cand se practica existand suspiciunea de hernie
hiatala este indicat a fi efectuata in decubit deoarece sporeste sansele de observare.
- Tranzitul baritat este important pentru a stabili tipul de hernie si se efectueaza
obligatoriu cu pozitionerea pacientului in pozitie Trandelemburg
- Examinarea ecografica abdominala are limitari serioase date de pozitia leziuni si de
agitatia copilului, dar este o metoda utila in mana unui examinator antrenat.
Diagnosticul diferential
Se face cu greselile de alimentatie, intoleranta la lactoza, spasmul piloric, duplicatie de pilor,
diafragm prepiloric, stenoza supravateriana de duoden, achalazia, stenozele esofagiene.
Management terapeutic
Tratamentul conservator – medical si postural
Are ca scop recuperarea nutritionala a copilului in vederea interventiei chirurgicale si se
intinde pe o perioada de 2-3 luni. In formele prin rostogolire (paraesofagian) nu este
recomandat datorita complicatiilor grave care pot duce la necroza gastrica sau stop
cardiorespirator prin mecanism vagal sau aparitia de aritmi cardiac. Cuprinde, ca si in
refluxul gastroesofagian, masuri igienio-dietetice de hranire si mentinere a pozitiei
semisezande prelungite si tratament medicamentos cu antisecter esomeprazol (nexium) si
prokinetice (motilium).
In hernia hiatala vizeaza reducerea in abdomen a stomacului si partii abdominale a
esofagului. Se recalibreaza distanta intre pilieri si se reface unghiul His fiind preferata la
ora actuala tehnica Nissen (procedeu antireflux) laparoscopic descrisa la RGE. O atentie
speciala trebuie acordata rezectiei sacului herniar.
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
Definiție
Refluxul gastroesofagian reprezinta intoarcerea din stomac in esofag a continutului gastric
Este fiziologic in grade mici la varsta de nou nascut la care alimentatia prin supt determina
aerofagie si astfel reprezinta un mecanism de protectie pentru reducerea presiunii abdominale
prin eructatie. Devine patologic cand este in grade mari.
Fiziopatologie
Gradul de reflux si aparitia lui patologica este data de un mecanism intim al functiei de
sfincter a jonctiuni esogastrice. Desi este descrisa ca un sfincter functional, cardia nu
reprezinta un sfincter anatomic, motilitatea esofagului si coordonarea actului deglutitiei fiind
esentiale in functionarea ei. Inchiderea cardiei la reflux fiind data de clearence-ul esofagian,
lungimea esofagului abdominal si mentinerea unghiului His. Acesta actioneaza ca o valva
care acopera deschiderea esofagului si se opune refluxului acid prin distributia fortelor de
presiune la nivelul fornixului gastric odata cu acumularea de alimente si cresterea presiuni
gazului din stomac.
Exista si o componenta chimica asociata acestui mecanism fizic cu factori care se opun
agresiunii acidului gastric: saliva acopera cu un film protector esofagul prin necesitatea de
inghitire permanenta, favorizand clearence-ul si acizii biliari/pepsina care ajung in stomac
cand se asociaza reflux biliar. Presiunea intarabdominala crescuta agraveaza refluxul
gastroesofagian, de asemenea utilizarea antihistaminicelor si bronhodilatatoarelor este un
factor agravant prin reflux.
Infectia cu H. pylori in schimb pare sa fie protectiva fata de leziunile grave de esofagita in
refluxul gastro-esofagian si de aceea e discutabil daca e oportun sa fie tratata chiar daca este
diagnosticata la acesti copii.
Doua situatii particulare se disting la copii cu GERD
- La copiii cu deficit neurologic se inregistreaza grade diferite de afectare a deglutitiei
cu stimularea reflexului de voma, a motilitatii esofagiene si a goliri stomacului
- Copii vindecati dupa cura chirurgicala a atreziei de esofag care prezinta o scurtare
a esofagului abdominal si o deschidere a unghiului Hiss cu tulburari de motilitate
esofagiana si dificultati de deglutitie prin stenoza anastomozei esofagiene sub
actiunea acidului gastric
Diagnostic clinic
Semnele clasice de RGE: pirozis, regurgitatii, dureri epigastrice cu caracter de arsura, cu
iradiere retrosternala (pot fi precizate doar de copilul mare).
Nou nascutul nu poate relata durerea, la el este semn, nu simptom (poate fi obiectivata –
raspuns prin agitatie la presiunea pe burta, in decubit dorsal). Datorita dureri date de
esofagita de reflux apare refuzul alimentatiei, agitatie, somn superficial de scurta durata si se
instaleaza deshidratarea si falimentul cresterii cu hipotrofie staturo-ponderala.
La copilul mic apar eroziuni dentare si la nivelul comisurilor bucale datorita aciditati
varsaturii.
Apar regurgitatii importante (lapte limpede) sau varsaturi (lapte branzit). Acestea pot fi
cu striuri de sange odata cu instalarea esofagitei de reflux.
Disfagia secundara esofagitei se poate agrava cu aparitia de stricturi esofagiene sau a
esofagului Barett.
Dar cel mai important pacientii sufera manifestari in afara sferei gastrointestinale, in special
respiratorii care de multe ori domina tabloul clinic: wheezing, tuse, crize de apnee, in special
noaptea.
Se asociaza frecvent cu: obezitate, hernie hiatală, afecțiuni neurologice, atrezie esofagiană
operată, achalazie postop., displazie bronhopulmonară, fibroză chistică, fibroză interstițială
idiopatică, boli respiratorii cronice, prematuritatea.
Exista o cauzalitate in dublu sens intre refluxul gastroesofagian si afectiunile respiratorii.

Astfel acidul ce ajunge in faringe este aspirat in arborele traheobronsic si spala stratul mucos
protector al bronhiilor, ceea ce duce la aparitia iritarii terminatiilor nervoase si bronhospasm.
Daca refluxul persista apare afectarea cartilajului traheal si bronsic cu traheobronhomalacie
(colabara bronhiilor in inspir) si bronsiectazi. In acelasi timp, afectiunile respiratorii prin
efortul de inspir si tuse cresc presiunea abdominala si au efect de aspiratie la nivel toracic
echilibrul presional intre torace si abdomen fiind unul fragil.
Diagnostic paraclinic
Ecografia abdominala
Nu are utilitate în diagnosticul BRGE deoarece nu poate obiectiva daca este fiziologic sau nu.
Poate detecta lungimea și poziția SEI în raport cu diafragma si gradul unghiului His. Utilă în
diagnosticul diferențial (stenoză hipertrofică de pilor, hernie hiatală, hidronefroză, obstrucție
JPU, litiază biliară, torsiune ovariană)
Tranzit baritat esogastroduodenal
Istoric investigația de primă intenție se reduce ca indicatii datorita invazivitatii. Azi incercam
reducerea la minim a expunerii radiologice a copiilor. Permite descrierea anatomică a
segmentelor vizate si evaluează clearance-ul esofagian și motilitatea esogastrică. Este util
pentru a detecta malformații gastrointestinale și a diagnostica hernia hiatală, malrotația,
stenoza pilorică, stenoza de duoden, acalazie, stricturi esofagiene, compresie extrinsecă a
esofagului, dar si evaluarea simptomelor persistente postoperator.
Monitorizarea pH-metriei pt.24h

Recomandată în prezent la copiii cu simptome respiratorii (mai ales crize de apnee, ALTE),
copiii iritabili cu plâns refractar și anorexie, cu pneumonie recurentă, cu reactivitate crescută
a căilor aeriene și la copiii la care se suspectează RGE dar care nu au răspuns la tratamentul
medicamentos corect administrat
Pentru a calcula scorul final: cât % din timpul total pH-ul a fost<4, numărul total de episoade
de reflux, numărul de episoade cu durata mai mare de 5 minute și cel mai lung episod
Manometrie
Măsoară motilitatea esofagiană și presiunea la nivelul SEI, permițând detecția anomaliilor de
peristaltică și obstrucției esofagiene. Permite depistarea tulburarilor neuromusculare si a
achalaziei. Este difici de realizat in populatia pediatrica
EDS cu biopsie
Este standardul astazi pentru obiectivarea si evaluarea leziunilor de esofagita si pentru a
detecta complicațiile refluxului (stricturi esofagiene, esofag Barrett), a diagnostica condiții
predispozante precum hernie hiatală, permite diagnosticul diferențial cu esofagita
eozinofilică, esofagita infecțioasă. Biopsia permite aprecierea gradului de severitate a
esofagitei, excluderea modificărilor displazice sau maligne în esofagul Barrett.
Diagnostic diferențial
- Cauze de obstrucție gastrointestinală: stenoză pilorică, volvulus, invaginație, boala
Hirschsprung, corp străin, hernie încarcerată, pensa aortomezenterică
- Alte afecțiuni gastrointestinale: achalazie, gastropareză, gastroenterită, ulcer peptic,
esofagită eozinofilică, intoleranțe/alergii alimentare, boala inflamatorie intestinală,
pancreatită, apendicită
- Afecțiuni neurologice: hidrocefalie, hematom subdural, hemoragie intracraniană,
formațiune intracraniană
- Patologie infecțioasă: sepsis/meningită, ITU, IACRS/IACRI, otită medie, hepatită
- Disfuncții metabolice/endocrine: galactozemie, intoleranță la fructoză, perturbări în ciclul
ureei, acidoza metabolică
- Afecțiuni renale: uropatie obstructivă, insuficiență renală
- Afecțiuni cardiace: insuficiență cardiacă, inel vascular compresiv
- Afecțiuni toxice: colica saturnină (intoxicația cu plumb)
Tratamentul refluxului gastroesofagian

Tratamentul conservator
Masuri igienio-dietetice.
Mentinerea sugarului in pozitie semisezanda pentru o perioada lunga dupa mese pana la 1h si
mentinerea copilului in timpul somnului pe un plan anti Trandelemburg. Mese mici si
repetate asigura o umplere mai redusa a stomacului si o neutralizare prelungita a secretiei
gastrice. O atentie speciala trebuie asigurata metodei de hranire la san, tehnica trebuie
coordonata de o asistenta de lactatie pentru a asigura o buna fixare a copilului eventual cu
folosirea de mameloane de silicon, iar la biberon nivelul de lapte trebuie sa acopere virful
tetinei. Toate acestea pentru a reduce aerofagia. Utilizarea formulelor de lapte ingrosat AR
(anti reflux).
Tratament medicamentos
- Prokinetice :
o Metoclopramidul creste tonusul sfincterului esofagian si peristaltica esofag si
stomac si imbunatateste evacuarea gastrica dar doza terapeutica fiind foarte
apropiata de cea toxica si avand in vedere riscul de sindrom extrapiramidal este
putin utilizat.
o Motilium accelereaza golirea gastrica dar din pacate la noi nu se gaseste sub
forma de sirop fiind dificil de administrat
o Antispumantele ca espumisanul scad presiunea gastrica
- Antisecretorii
o Standardul terapeutic azi pentru reducerea secretiei acide este reprezentat de
inhibitorii de pompa de protoni de diferite generatii omeprazole pantoprazole
esomeprazole cel mai utilizat fiind ultimul (nexium) ei reduc secretia acida si
esofagita secundara
o Blocantii de receptori de protoni ca ranitidine fiind mai degraba apanajul inductie
terapeutice in gastroduodinita acuta
- Antacidele
o Se utilizeaza combinatii de saruri de magneziu si aluminiu in diferiti excipienti
care creeaza un film de protectie peste mucoasa esofagiana care impiedica
actiunea acida (Venter, Sucralan, Gaviscon gel)
Consta in recalibrarea hiatusului diafragmatic al esofagului si refacerea unghiului Hiss printr-

un procedeu de valva antireflux.
Scopul tratamentului este de a preveni episoadele de reflux gastro-esofagian evitand
complicatiile ca disfagie si imposibilitatea de a eructa si varsa. Aceste complicati par a fi mai
frecvente la copii neurologici.
Pentru succesul unei interventii antireflux trebuie asigurata suficienta lungime a esofagului
abdominal minim 2 cm.
Exista mai multe tipuri de tehnici de valva antireflux ce formeaza o infasurare (un manson)
completa sau partiala peste esofagul abdominal: Nissen, Thal-Aschraft, Toupet, Boix-Ochoa.
Nu exista o unanimitate dar se pare ca recidiva dupa valvele partiale tip Toupet este mai
frecventa decat dupa cele complete ca Nissen.
Desi descrise original in chirurgia deschisa, azi standardul este de efectuare a lor minim
invaziv prin chirurgie minim invaziva laparoscopic.
Abordul deschis se efectueaza fie prin laparotomie mediana supraombilicala sau
subcostala stg.
In abordul laparoscopic se monteaza port optic ombilical de 5 sau 3 la sugar deschis de
maniera Hasson si se instrumenteaza la vedere inca 3 porturi de lucru de 3 sau 5 in functie de
varsta copilului in hipocondrul drept si stang si unul supraobilical spre dreapta cel din
hipocondrul drept servind in special pentru reclinarea lobului stang hepatic.
Valva Nissen
Dupa sectionerea peritoneului pe reflexul esofagian anterior se mobilizeaza esofagul
circumferential pentru a atinge suficienta lungime a segmentului abdominal. Apoi se
elibereaza fornixul prin sectionarea vaselor gastrice scurte si a ligamentului gastrohepatic.
Hiatusul esofagian este aproximat posterior cu 2 fire neresorbabile iar fornixul este adus
posterior de esofag pentru a realiza o valva de 360 grade in jurul acesteia prin plasarea de 4
puncte de sutura anterior intre cele doua margini ale infasurari. Optinal valva poate fi
ancorata de marginile hiatusului pentru a o stabiliza. In disectie o atentie speciala trebuie
acordata evitarii lezarii nervului vag care este aderent la musculara esofag. Uzual crearea
valvei nissen se face pe o sonda esofagiana groasa pentru a impiedica o stranfgere prea severa
a cesteia dar sa constata ca o mobilizare larga a fornixului care se mentine lejer in jurul
esofagului chiar si fara suturi este suficienta disfagia fiind mai ales apanajul leziunilor
vagului chiar si doar prin elongatie ce duc la deficit de golire a stomacului.
Valva Nissen poate impiedica regurgitatia si varsatura putand sa duca la dilatatie gastrica
acuta. De aceea mai ales la pacientii neurologici care prezinta disfagie si aerofagie este
reconmandat a se efectua asociat gastrostomie pentru a ajuta nutritia si decompresia gastrica.
Hemivalva Toupet
Dupa disectia esofagului si mobilizarea mai putin extensiva a fornixului acesta este adus
posterior de esofag. Un prim fir de sutura ancoreaza cranial toate cele trei structuri esofag
fornix si pilieri esofagieni pentru a fixa lungimea necesara de esofag abdominal dupa care se
pozitioneaza inca 2-3 suturi mai intre valva si pilieri. Cateva fire fixeaza esofagul de o parte
si alta la valva. Este dificil de efectuat laparoscopic datorita numarului ridicat de suturi.
Hemivalva Thal
Reprezinta o infasurare anterioara a esofagului cu fornixul aproximativ 270 grade este
preferata de multi chirurgic in abordarea laparoscopica.
Tehnica Boix-Ochoa
Presupune disectia esofagului mai putin extensiva in posterior pentru a proteja nervul vag si
fixarea acestuia cu calibrarea pilierilor anterior de esofag. Fornixul este mobilizat adus
anterior de esofag si se fixeaza de marginea laterala dreapta a hiatusului esofagian prin 3
suturi dupa care se ancoreaza de diafragm conferind un aspect de perdea sau umbrela
asamblului.
Deconexiunea eso-gastrica tip Bianchi

Este o tehnica cu indicatii limitate la pacientul neurologic ce nu poate inghiti datorita unei
lipse de coordonari a deglutitiei sau la pacientii cu microgastrie. Are ca scop impiedicarea
orcarui reflux si posibilitatea de a hrani pacientul pe gastrostoma in siguranta.
Se practica deconexiunea esofagului de stomac cu inchiderea cardiei la nivelul celui din
urma. O ansa jejunala in general a 2a este ridicata transmezocolic de maniera in Y si se
practica anastomoza esojejunala termino-terminala. Continuitatea digestiva e realizata prin
anastomoza jejuno-jejunala termino laterala la baza ansei ridicate. Ultima etapa este creerea
unei gastostomi de alimentare.
STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR
Definitie – afectiune a NN si sugarului mic, caracterizata prin hipertrofia fibrelor musculare

circulare de la nivel piloric, cu ingrosarea si elongarea acestora, determinand obstructie
aproape completa la nivelul evacuarii gastrice, clinic varsaturi tipice dupa un interval liber de
la nastere
Epidemiologie
- cea mai frecventa afectiune chirurgicală la nou-nascuti
- incidenta 1 la 300 nou-nascuti
- prevalenta crescuta la pacientii de sex masculin, prematuri, rasa caucaziana, rangul de prin
nascut, la grupele sanguine B3, O1
- stress matern in trimestru 3
- risc de aparitie SHP in familia cu antecedente de SHP este de 20 de ori mai mare decat in
populatia generala
Etiologie
Este inca incerta, multifactoriala, sunt implicati factori de mediu si genetici
Fumatul matern si varsta mica a mamei sunt factori de risc pentru aparitia SHP
Pacientii care sunt alimentati cu formula de lapte au un risc de 4 ori mai mare de aparitie SHP
decat cei alimentati cu lapte matern. Laptele matern are o osmolaritate mica si contine
peptide intestinale vasoactive care determina relaxarea pilorica si favorizeaza evacuarea
stomacului
NOS1 – gena care codifica sinteza de oxid nitric; oxidul nitric determina relaxarea
musculaturii netede pilorice, deficitul de oxid nitric favorinzand contractia in exces a
pilorului. Sunt factori care pledeaza pentru componenta genetica si variabilitatea intre rase,
predominanta clara la sexul masculin, riscul mare pentru primul nascut.
Exista de asemenea o corelatie intre administrarea de azitromicina/eritromicina si aparitia
SHP.
Factori endocrini – gastrina, adrenalina
Imaturitatea plexului mienteric
Exces congenital al mucoasei pilorice
Pasajul laptelui poate determina inflamtia mucoasei
Neuropeptide – VIP, NPY
Malformatii asociate – picior stramb, atrezia esofagiana, HH, leziuni cardiace, polidactii (6%)
Macroscopic – oliva pilorica

- Albicioasa, de forma si dimensiunile unei masline mari
- Zona anterioara longitudinala hipovasculara
- Pliuri mucoase longitudinale
- Fund de sac al mucoasei duodenale
- Trecere treptata spre antru
- La inceput mica si dura
- In evolutie mare si ramolita
Microscopic – hipertrofie musculara

Clinic
- diagnosticul se stabileste la varsta de 2-3 saptamani pentru nou-nascutul la termen,
diagnosticul la prematuri se face mai tarziu
- pacientii prezinta varsaturi (cardinale) alimentare, albe (nebilioase), explozive (in jet),
frecvente, la 10-15 minute dupa supt. Initial varsaturile sunt infrecvente, ulterior apar la
fiecare tentativa de alimentatie. Pot sa apara imediat postprandial sau la 10-15 minute dupa
masa. Acest interval creste pe masura ce apare dilatatia gastrica. Intre mese pacientul este
agitat, “tipa de foame”. Daca apar leziuni de gastrita, varsaturile vor fi “in zat de cafea”.
Curba ponderala este initial stationara, apoi devine descendenta.
Daca diagnosticul de face precoce, examenul clinic este normal. Daca diagnosticul este
intarziat, apar semne de deshidratate: letargie, somnolenta, fontanela anterioara deprimata,
disparitia bulei lui Bichat, PCA lenes, oligurie, urini hipercrome, scaune rare sub forma de
scibale, icter sclerotegumentar (cu bilirubina indirecta crescuta, secundar deficiului de
glucuroniltransferaza).
In 70% din cazuri se poate palpa oliva pilorica – formatiune tumorala dura, palpabila in
epigastru la dreapta liniei mediene. Dupa masa sau inaintea episodului de varsatura la nivelul
etajului abdominal superior se pot observa undele peristaltice (contractiile gastrice care
incearca sa “invinga” obstacolul produs de pilor).
In evolutie, varsaturile sa raresc, apar tardiv si sunt mai abundente decat cantitatea ingerata.
Apar distensia epigastrica, excavarea etajului abdominal inferior, scaune reduse (scibale),
oligurie, complicatii (tetanie, convulsii, BP de aspiratie)
Examenul de laborator: scad Cl, K, Na, alcaloza metabolica, cresc produsii de retentie
azotata
- metoda standard este ecografia abdominala
- parametrii ecografici:
a. grosime musculaturii pilorica >= 4 mm; la prematuri > 3 mm
b. diametrul pilor >=14 mm
c. lungimea canalului pilor >=16 mm
- daca rezultatul ecografiei abdominale este echivoc se recomanda realizare tranzitului

esogastroduodenal: canal pilor alungit, filiform, situat central (semn “sting” sau “apple
core”), stomac cu lichid de staza, dilatat, cu evacuare lenta a continutului (indirect)
Forme clinice
- Precoce: fara interval liber, AP tumori mici si dure,
- Tardive: dupa 2-3 luni, varsaturi reduse cantitativ, AP oliva mare, ramolita
- Clasica
- Hemoragica: leziuni de mucoasa gastrica (prematuri, deficit de vit. K)
- Sdr. Roviralta – SHP + RGE
- Forma prematurilor: varsaturi reduse mai putin viguroase cu evolutie rapida
Diagnosticul pozitiv: clinic (interval liber, varsaturi, tumora) + eco + tranzit baritat
- cauze medicale: regurgitatia postprandiala, reflux gastroesofagian, gastroenterite,
HTintracraniana, intoleranta la proteina laptelui de vaca, greseli de alimentatie, cardiospasm,
spasm piloric, sdr. Debre-Fibiger
- cause chirurgicale: diafragm prepiloric, duplicatii chistice intestinale, tumori gastrice,
tumori ce determina compresie gastrica extrinseca, obstructie duodenala supravateriana,
stenoza esofagiana congenitala, HH
- in functie de culoarea varsaturii (alba, verde, rosie)
Varsaturile frecvente determina pierderi de HCl- de la nivel gastric, cu scaderea serica a Cl-.
Secundar scade excretia de bicarbonat la nivel renal. Creste nivelul seric de aldosteron, cu
retentie de Na+ pentru a corecta depletia intravasculara si excretie crescuta la nivel renal de
K+. Apare alcaloza metabolica (cu hipokaliemie si hipocloremie) cu hipoventilatie
compensator cu cresterea pCO2
SHP este cea mai frecventa cauza de alcaloza metabolica al nou-nascut
Management
SHP nu este o urgenta chirurgicală. Primul pas este reechilibrare hidroelectrolitica (24-48 de
ore) cu repaus digestiv. Reechilibrare este importanta pentru ca postoperator exista riscul de
apnee secundar hipoventilatiei, putand duce chiar la deces.
+ Antispastice, vitamina K, alimentatie fragmentata
Pentru pacientii care prezinta contraindicatie chirurgicală si anestezica, se poate intenta

tratamentul conservator cu administrare po sau iv de atropina. Rata de succes este scazuta
fata de interventia chirurgicală. Tratamentul are o durata lunga (aprox 30 zile) si necesita
spitalizare prelungita pentru monitorizare.
Preoperator – reechilibrare HE, vitamina K, aspiratie gastrica, IOT
Pilorotomia extramucoasa Fredet – prin abord clasic sau laparoscopic

Presupune incizia la nivelul zonei avasculare a pilorului, cu disectia stratului muscular pana
la protruzia mucoasei.
Complicatii posibile: perforatia mucoasei (artificiul Lamson), sangerarea, defect in inchiderea

peretului.
Postoperator, alimentatia se reia la 6-8 ore postopetator, initial cu ser glucozat/ceai, ulterior
cu formula de lapte/lapte matern (a doua zi)
Sunt normale episoadele de varsaturi in primele zile postoperator, dar daca acestea persista
mai mult de 3-4 zile, trebuie sa ne gandim la o miotomie incompleta ce va necesita
reinterventie.
MALFORMATII ALE INTESTINULUI SUBTIRE
1. Aplazii – lipsa de continuitate intre doua portiuni de intestin, terminate in deget

de manusa
2. Atrezii – segmente in deget de manusa cu cordon fibros intre ele
3. Diafragm in(complet) – stenoza de lumen
Etiopatogenie
- Ipoteza Tandler
- Teoria peritonitelor embrionare si fetale + vindecare cu sechele (th. Simpson)
- Resorbtia in exces a canalului vitelin (Forgue si Riche)
- Afectarea arteriala a segmentului respectiv – inflamatorie, mecanica (Curtois)
ATREZIA SI STENOZA DE DUODEN
Definitie – cauza frecventa de ocluzie intestinala la nou-nascuti
Epidemiologie
- 1 la 5.000/10.000 nou-nascuti
- mai frecvent sunt afectati pacientii de sex masculin
- asociaza frecvent malformatii cardiace, intestinale sau cromozomiale – trisomia 21,
VACTERL
Etiologie
Obstructie intrinseca – printr-un defect de repermeabilizare a intestinului fetal in saptamana
11 de viata intrauterina
Obstructie extrinseca – defecte in dezvoltarea structurilor adicente (pancreas inelar, vena
porta preduodenala, malrotatie cu brida Ladd, volvulus)
Clasificare
Stenoza – ingustare lumenului duodenal
1. atrezie tip I – cea mai frecventa (92%), prezinta un diafragm intraluminal (mucoasa +
submucoasa) ce determina obstructia completa a lumenului, mezenter intact
2. atrezie tip II – (1%) segmentul proximal duodenal dilatat, segmentul distal colabat, cele
doua fiind unite print-un cordon fibros, mezenter intact
3. atrezie tip III - segmentul proximal duodenal dilatat, segmentul distal colabat, fara a fi
unite, discontinuitate a mezenterului
Diagnostic prenatal
Ecografie fetala – polihidramnios, stomac anecoic (umplut cu lichid amniotic) imagine
caracteristica de “double-bubble” (stomac si duoden proximal dilatate), duoden in deget de
manusa
Clinic
Prezentarea este variata in functie de tipul de obstructie si de localizare. Obstructia duodenala
poate fi completa (atrezie) sau incompleta (stenoza). Obstructia duodenala poate fi
preampulara (varsaturi nebilioase) sau postampulara (forma mai frecvent intalnita, varsaturi
bilioase).
Clasic apar varsaturi bilioase in primele ore de viata. Pacientul poate prezenta distensie
abdominala, dar in majoritatea cazurilor abdomenul este scafoid. Aspiratul gastric in cantitate
mare > 20 ml. Paraclinic – alcaloza metabolica, hipokaliemie, hipocloremie, acidurie
paradoxala.
In cazul pacientilor cu stenoza, diagnosticul se stabileste mai tarziu, cand se tenteaza

inceperea alimentatie per os, pacientul prezinta distensie abdominala si varsaturi.
1. Radiografie abdominala pe gol – confirma diagnosticul. Imagine de “double-bubble” cu
stomac si duoden proximal dilatate, fara aerare in etajul abdominal inferior.
2. Tranzit esogastroduodenal – exclude diagnosticul de malrotatie cu volvulus
Management
- reechilibrare hidroelectrolitica: rata de mentinere (100 ml/kg/zi <10 kg) + inlocuirea
pierderilor
- montare sonda nazogastrica (decompresie gastrica)
- repaus digestiv
- ecografie abdominala si ecocardiografie pentru diagnosticul posibilelor malformatii
associate
- acces vascular (linie venoasa)
- +/- tapering (in cazul unei dilatatii semnificative a intestinului proximal)
-daca nu se poate exclude diagnosticul de malrotatie cu volvulus – interventie chirurgicală de
urgenta
- duodenoplastie: Heineke-Mickulitz sau diamond-shape (Kimura)
- daca duodenoplastia nu este posibila, atunci duodenojejunostomie: pancreas inelar nu se
sectioneaza tesutul pancreatic, prin malrotatie se sectioneaza benzile Ladd
Interventii chirurgicale – duodenoduodenoanastomoza sau duodenojejunoanastomoza prin

abord clasic sau laparoscopic
Postoperator
- Complicatii: intoleranta alimentara prelungita (peste 3 saptamani), obstructie duodenala
tardiva
- Se reincepe alimentatia atunci cand aspiratul gastric scade si cand se reia tranzitul intestinal
- Evolutia este favorabila, supravietuire 90%
ATREZIA SI STENOZA DE JEJUN SI ILEON
Introducere – cea mai frecventa malformatie congenitala a intestinului subtire, determinand

ocluzie intestinala la nou-nascut
Epidemiologie
- incidenta 1:5000 nou-nascuti
- M/F – 1/1
- patologie intalnita mai frecvent in randul prematurilor (1/3)
- asociere rara cu sdr. Down
Etiologie
- este rezultatul unor fenomene de ischemie (accident vascular tardiv) la nivelul intestinului
fetal, determinand necroza si resorbtia segmentului/segmentelor afectate
- forme genetice: IIIb si IV
- factori de risc: fumatul matern, consumul de medicamente vasocontrictoare in sarcina
Clasificare
Stenoza – ingustarea lumenului intestinal, perete intestinal continuu, fara defect de mezenter,
lungime intestinala normala
1. Atrezie tip I – obstructia lumenului intestinal prin prezenta unui diafragm complet,
intestin cu perete continuu, fara defect de mezenter, lungime intestinala normala
2. Atrezie tip II – segment proximal dilatat, segment distal colabat, cele doua sunt unite
printr-un cordon fibros, lungime intestinala normala
3. Atrezie tip IIIa – capat proximal intestinal dilatat, se termina “in deget de manusa”, capat
distal colabat, defect in “V” la nivelul mezenterului, lungime intestinala variabila, mai mica
decat normal
4. Atrezie tip IIIb – aspect “apple peel” sau “Christmas tree”; segment proximal intestinal
dilatat, “in deget de manusa”, AMS lipseste dupa originea a.mediocolica; agenezie dorsala de
mezenter, cu defect mare la nivelul mezenterului. Intestinul distal are o configuratie
helicoidala in jurul unui ax vascular cu origine in arcada iliocoica sau in a. colica dreapta.
Atrezii tip I sau II distal de atrezia initiala. Lungimea intestinului este mult redusa. Pacientii
cu atrezie tip IIIb prezinta risc crescut de volvulus
5. Atrezie tip IV – atrezii multiple
Diagnostic prenatal
- la ecografia fetala – polihidramnios (38%), anse intestinale mult dilatate, cu perete
ingrosat si peristaltica accentuata, distal anse colabate
- ideal: RMN fetal
Clinic
- simptomatologie de ocluzie intestinala
- varsaturi bilioase
- distensie abdominala importanta, contur de ansa cu peristaltica vizibila
- absenta eliminarii de meconium; uneori se elimina mucozitati
- pacientii cu IIIb pot prezenta rectoragii.
In cazul pacientilor cu stenoza, diagnosticul poate fi dificil. Acesti pacienti prezinta
falimentul cresterii si fenomene de malabsorbtie.
- radiografie abdominala pe gol – aerarea segmentului proximal intestinal, nivele hidroaerice,
absenta pneumatizarii intestinale in abdomenul inferior
- tranzitul esogastroduodenal – util in diagnosticarea formelor incomplete
- irigografie – aspect de microcolon, se vizualizeaza stopul substantei de contrast la nivelul
intestinului subtire
Diagnostic diferential: malrotatie +/- volvulus, ileus meconial, duplicatia intestinala, hernia
interna, alte forme de atrezie intestinala (de duoden, de colon) si aganglionoza
Management
- reechilibrare hidroelectrolitica – mentinere + inlocuirea pierderi, corectarea dezechilibrelor
- montare sonda nazogatrica – decompresie gastrica
- corectarea anomaliilor hematologice si biochimice
- antibioterapie (profilactic)
- exista riscul de perforatie, prognosticul depinde de localizarea defectului, tipul malformatiei
si lungimea intestinului restant
- sectionarea in unghi drept a segmentului proximal atretic, sectionarea capatului distal
in unghi de 45, anastomoza termino-laterala intr-un strat (Benson) sau in doua straturi
(Nixon)
Normal lungimea intestinului la nou-nascut este de 250 cm, iar la prematuri de 160-240 cm.
Daca intestinal restant < 100 cm – pacientul va avea nevoie de nutritie parenterala
Daca lungimea jejunului nu este adecvata si capatul proximal este dilatat –
jejunoplastie antimezenterica cu tapering
Interventia chirurgicală se poate face prin abord clasic sau laparoscopic.
Se inspecteaza intestinul subtire; ase poate realiza anastomoza entero-enterala si refacerea
mezenterului. In cazul in care exista volvulus cu afectare vasculara intinsa, peritonita, atrezie
IIIB – se prefera realizarea unei enterostomii
Complicatii posibile: infectioase (peritonita, pneumonie, sepsis), deficienta de anastomoza

(obstructie sau leakage), sdr. de intestin scurt
Postoperator
- decompresie gastrointestinala – sonda nazogastrica
- antibioterapie
- nutritie parenterala
- se incepe nutritia per os la scaderea aspiratului gastric si la reluarea tranzitului intestinal,
daca lungimea intestinului >100 cm
- pacientul necesita nutritie parenterala totala – daca lungimea intestinului < 100 cm
ILEUS MECONIAL
Definitie – cauza de ocluzie intestinala caracterizata prin intarziere in eliminarea meconiului
in primele 24-48 de ore de viata din cauza vascozitatii meconiului, aderent la nivelul
peretelui intestinal, determinand obstacol intraluminal
Epidemiologie
- ileusul meconial este patognomonic pentru fibroza chistica (mucoviscidoza) – modificari
secretii plamani, pancreas, trahee, bronhii, alveole plm
- meconiu vascos, contine mai putina apa, mai putina sucroza si lactat, mai multa albumina,
mai putine enzime pancreatice
- aderent in lumen
Diagnostic prenatal
- la ecografia fetala – anse intestinale aferente dilatate, formatiune hiperecogena la nivelul
anselor (meconium), absenta vizualizarii colecistului, anse subiacente hipoplazice
Postnatal - clinic
- forme simple – nou-nascuti aparent sanatosi, la 1-2 zile postnatal apare distensia
abdominala, varsaturile bilioase si intarziere in eliminarea de meconiu. La tuseu rectal – canal
anal ingust, tact rectal (detasare dificila a meconiului de pe manusa)
- forme complicate (frusta si severa) – se prezinta de la nastere cu simptomatologie de

peritonita si volvulus – distensie abdominala importanta, cu edem si eritem de perete
abdominal, detresa respiratorie, formatiune tumorala palpabila intraabdominal
- radiografie abdominala pe gol – nivele hidroaerice, anse intestinale dilatate, calcificari (daca
exista calcificari la ecografia prenatala – semn de perforatie prenatala)
- irigografie – aspect de microlon, se vizualizeaza pozitia cecului pentru a exclude malrotatii
Diagnostic paraclinic: dozare de aminopeptidaze, de GGT, testul sudorii
Diagnostic genetic pentru fibroza chistica

Testul sudorii – nu se poate realiza la nou-nascut. Diagnosticul de fibroza chistica pozitiv
daca continutl Na > 60 mmol/L in 100 mg secretie sudoripara
Management
- montare sonda nazogatrica
- antibioterapie
Tratament conservator – clisma cu substante hidrosolubile (gatrografin) sub control

radiologic, scopul este de a “atrage” apa in lumen pentru a “inmuia” meconiul. De regula
dupa clisma meconiul se elimina in 24-48 de ore, clisma putand fi repetata. Se recomanda
realizarea unei radiografii abdominale pe gol pentru a confirma golirea. Se recomanda
administrare de N-acetilcisteina orala pe sonda gazogastrica – 5 ml la 6 ore.
Injectare de gastrografin prin peretele intestinal.
Daca nu se reuseste evacuarea meconiului sau apar complicatii (ex. peritonita) – se
recomanda interventia chirurgicală cu golirea continutului intestinal, apendicectomie (piesa
se trimite la examen anatompatologic), rezectie cu anastomoza sau realizarea de enterostomii.
Laparotomie.
Ileostomie + tub de dren intraluminal
Rezectie segment afectat + anastomoza T-T
Ileostomii – laterale, in teava de pusca (Miculitz), in Y (cu ansa aferenta exteriorizata la
perete)
PERITONITA MECONIALA
Definitie – peritonita chimica, aseptica, secundara prezentei de meconium in cavitatea

abdominala. Apare in urma unor perforatiilor aparute in viatra intrauterina.
Clasificare
1. fibroadeziva – reactie agresiva, determina ocluzie prin aderente, de obicei perforatia este
inchisa la nastere
2. generalizata – cea mai frecventa, apare perinatal, anse intestinale aderente
3. chistica – perforatie neacoperita, cu formare de pseudochis alcatuit din ansele intestinale,
cu calcificari in peretele intestinal
4. forma vindecata
Diagnostic antenatal
- polihidramnios, ascita, calcificari intraabdominale, anse intestinale dilatate, imagine de
pseudochist
- semne de obstructie intestinala – distensie abdominala importanta, varsaturi bilioase, detresa
respiratorie, edem scrotal/labial cu calcificari la acest nivel
Radiografie abdominala pe gol - aspect de geam mat, pneumoperitoneu, nivele hidroaerice,
dilatatie intestinala, calcificari
Management
- reechilibrare hidroelectrolitica, repaus digestiv, sonda nazogastrica, antibioterapie
- tratament chirurgical – laparotomie exploratorie, rezectia segmentului afectat cu refacerea
continuitatii intestinale.
- daca pacientul se prezinta cu stare generala grava se prefera realizarea unei enterostomii,
operatia definitiva fiind realizata in timpul doi, la 2-4 saptamani.
EUN
Introducere– urgenta medico-chirurgicala la nivelul tractului gastrointestinal, care afecteaza
mai ales prematurii, reprezentand o cauza de morbiditate si mortalitate in ciuda progreselor
privind ingrijirea perinatala si cunoasterea fiziopatologiei bolii
Epidemiologie
- Incidenta 1 la 1.000 nou-nascuti
- mai frecventa in cazul prematurilor
- mortalitate 30%
Fiziopatologie
Patogeneza multifactoriala
Factori de risc: prematuritate, ischemie/hipoxie intestinala, dismicrobism, alimentatia enterala
cu formula de lapte, infectii bacteriene – interactioneaza cu raspunsul circulator, imunologic
si inflamator, stimuland mediatorii proinflamatori
Histologic apar reactii inflamatorii, cu proliferare bacteriana si necroza de coagulare
Clasificarea Bell
- are la baza semne clinice, radiologice si gastrointestinale
Statiul I – apnee, bradicardie, instabilitate termica; aerare normala intestinala, distensie

abdominala, sangerari oculte in scaun, reziduu gastric
Stadiul IIA – apnee, bradicardie, instabilitate termica, ileus cu dilatatie anse intestinale si
pneumatoza focala, distensie abdominala moderata, hematochezie, absenta zgomotelor
intestionale
Stadiul IIB – acidoza metabolica si trombocitopenie, pneumatoza intestinala, ascita, aer in

circulatia portala, sensibilitate abdominala, edem de perete abdominal
Stadiul IIIA – acidoza mixta, coagulopatii, hipotensiune, oligurie, dilatatie anse intestinala
moderata – severa, ascita, fara aer liber intraperitoneal, edem si eritem de perete abdominal,
indurarea perete abdominal
Stadiul IIIB – soc, modificari importante ale semnelor vitale si a analizelor de laborator,
pneumoperitoneu, perforatie intestinala
Clinic
- intoleranta alimentatiei
- varsaturi bilioase, distensie abdominala importanta
- apnee, bradicardie, letargie, instabilitate termica
- hematochezie sau sangerari oculte in scaun
- eritem, edem la nivelul peretelui abdominal
- contur de ansa vizibil la nivel abdominal
Analize de laborator
- acidoza metabolica
- leucocitoza
- probe inflamatorii crescute: CRP, calprotectina fecala
Radiografie abdominala pe gol – pneumatoza intestinala, anse intestinale dilatate,
pneumoperitoneu, aer in circulatia portala (semn de prognostic nefavorabila)
Ecografie abdominala – modificari ale peristalticii intestinale, ingrosarea peretelui
intestinal, lichid liber intraperitoneal in cantitate mare, colectii intraabdominale
CT abdominal
Management
Tratament conservator
- tratament suportiv
- montare sonda nazogastrica
- antibioterapie
- nutritie parenterala totala
- suport cardiorespirator
EUN statiul I si II cu pacienti stabili – management conservator, cu monitorizare radiologica.
Daca apare inrautatirea starii generala se intervine chirurgical.
Pentru EUN stadiul II si III
- paracenteza pozitiva, aer circulatia portala, pneumoperitoneu – sunt semne care pledeaza
pentru interventia chirurgicală
Obiectivele interventiei chirurgicale – rezectia segmentului de intestin necrozat, incercarea de

a pastra un segment de intestin de lungime adecvata indemn.
- se pot practica anastomoze sau enterostomii
- in cazul prematurilor cu EUN perforat – se recomanda montare de drenaj peritoneal, pentru

ca ulterior sa se realizeze interventia chirurgicală
INVAGINATIE
Definitie – telescoparea segmenului proximal intestinal in interiorul segmentului distal, in
prezenta sau nu a unui punct de plecare patologic, ducand la obstructie.
Epidemiologie
- cauza frecventa de ocluzie intestinala la sugar si copilul mic
- mai frecventa la sexul masculin (2:1)
- incidenta maxima intre 4-9 luni
Fiziopatologie
Are doua componente – cap de invaginare (care progreseaza) si un inel de invaginare (zona
prin care capul se invagineaza), ce pot fi fixe sau mobile
Odata cu telescoparea segmenului proximal, este tractionat si mezenterul segmentului afectat,
determinand fenomene de compresie, cu obstructie venoasa si edem la nivelul peretelui
intestinal. Daca invaginatia nu este redusa, apar semne de insuficienta arteriala cu ischemie si
necroza.
Factori favorizanti: fixare redusa a cecului si a colonului ascendent, crestere diferita a

acestora fata de intestinul subtire, schimbarea regimului alimentar si factori ce determina
limfadenita mezenterica (boli diareice, viroze)
Fenomenul Reilly (adenopatii mezenterice + peristaltica intestinala accentuata + tulburari
vasomotorii)
Diverticul Meckel
Tumori benigne sau maligne
Parazitoze intestinale
Tipuri de invaginatie
1. Prin prolaps – cap mobil + inel fix (valva Bauhin aka ileocecala), apar tulburari
vasculare accentuate
2. Prin rasturnare – cap fix + inel mobil, ileo-ileale/ileo-ceco-colice/colo-colice,
tulburari vasculare reduse
3. Combinate (rasturnare + prolabare) – ileo-ileale/ileo-ceco-colica, cu tulburari
vasculare accentuate
Cilindrii invaginatei: intern (ansa invaginata cu mezenter) + mijlociu (ambele anse) +

extern (ansa primitoare)
Clasificare
- primara (idiopatica) – fara punct de plecare patologic, apare din cauza hipertrofiei placilor
Peyer de la nivelul peretelui intestinal, frecvent este asociata cu o infectie respiratorie sau
cu un episod de gastroenterita.
- secundara – exista punct de plecare patologic ce determina telescoparea, frecventa
invaginatiei secundare creste odata cu varsta. Punct de plecare – diverticul Meckel, polip,
duplicatie gastrointestinala, apendic, hemangiom intestinal, hamartom, corpi straini,
tumori, mucoasa ectopica gastrica/pancreatica, lipom, sindrom Peutz-Jeghers.
In functie de localizare:
- ileocecocolica – cea mai frecventa forma
- ileoileala
- colocolica
Clinic
- Debut aparent in plina stare de sanatate, cu coriza sau rinofaringita, tulburare de tranzit
intestinal
- Dureri abdominale colicative, intermitente, cu debut brusc, care dureaza 15-30 minute, cu
perioade de acalmie in care examenul clinic este normal. In timp pacientul poate deveni
letargic si poate prezenta fenomene de obstructive, cu varsaturi alimentare bilioase sau
fecaloide si distensie abdominala.
- Apar scaune sangvinolente, cu mucozitati “in jeleu de coacaze”
- Greata si varsaturi, refuza alimentatia
- Deshidratare
- Tahicardie
La examenul clinic, initial abdomenul este dureros, elastic, suplu, devenind meteorizat. Se
poate palpa o formatiune tumorala la nivel abdominal. Semnul Dance – fosa iliaca dreapta
libera (secunda progresiei tumorii de invaginatie).
La examenul regiunii perineale se poate constata prolabarea tumorii de invaginatie la nivelul
anusului (semn de gravitate). Se poate gasi sange – proaspat, digerat sau in spalatura de
carne.
Forme clinice
- tumorala – durere, fara varsaturi, tumora mobila, nedureroasa
- pseudoapendiculara – durere in FID, varsaturi, leucocite N, impastare
- cronica recidivanta – tumora fantoma, dureri colicative
- acuta descrisa la sugar
Diagnostic diferential: enterocolita (scaune numeroase, mucozitati cu sange in cantitate

redusa, lipseste ritmicitatea durerilor), diverticul Meckel (lipsesc semnele de ocluzie
intestinala, rectoragie cu aspect de sange digerat), apendicita acuta (febra, leucocitoza,
aparare musculara), polipoza rectocolica (lipseste starea de agitatie, rectoragie cu sange
proaspat)
Radiografie abdominala pe gol

– nu pune diagnosticul, utilizata in screening
- distributie anormala a aerului intestinal si a continutului fecal
- fara aerare la nivelul intestinului gros
- nivele hidroaerice
- tuburi de orga
Irigografie
- amputatie
- bident/trident
- cocarda
- coada de homar
Ecografie abdominala
- screening
- identifica tumora de invaginatie, dar si punctul de plecare
- este caracteristica imaginea in cocarda pe sectiunea transversala (2 inele - unul cu
ecogenitate scazuta si unul cu ecogenitate crescuta – reprezinta peretele intestinal si
mezenterul)
- aspect de pseudorinichi pe sectiunea longitudinala
CT/IRM
- nu sunt utilizate de rutina, pot confirma invaginatia si punctul de plecare.
Management
De prima intentie in cazul pacientilor cu invaginatie este tratamentul convervator prin
clisma baritata/solutii izotonice sau reducerea pneumatica, sub control radiologic.
Se prefera reducerea pneumatica, avand risc mai mic de perforatii.
Reducerea este posibila in aprox. 85% din cazuri.
Daca nu se reuseste dezinvaginarea, se recomanda realuarea procedurii la 15 min - 24 de ore.
Dupa reducere este necesara supraveghere timp de 24 de ore. Daca durerile abdominale
continua dupa reducere, se recomanda repetarea ecografiei abdominale.
In caz de esec al tratamentului conservator sau daca exista semne de peritonita sau de
pneumoperitoneu este indicat tratamentul chirurgical.
Interventia chirurgicală se poate face prin abord deschis sau laparoscopic.
Preoperator – antibioterapie, reechilibrare hidroelectrolitica, montare sonda nazogastrica
Se identifica tumora de invaginatie si cu manevre blande, “de mulgere”, se incearca
reducerea formatiunii tumorale. Daca invaginatia nu se poate reduce, exista semne de
ischemie cu necroza sau exista un punct de plecare patologic, se recomanda rezectia
segmentului afectat cu anastomoza (ileostomie/colostomie)
Daca se reuseste reducerea, se evalueaza viabilitatea segmentului intestinal.
Sunt rare cazurile care necesita realizarea unei enterostomii.
Postoperator – antialgice, antibioterapie, reechilibrare hidroelectrolitica, aspiratie
nazogastrica, alfabetablocante.
Complicatii
Recurenta poate sa apara in 15% din cazuri, de regula in primele 6 luni. Rata de succes a
tratamentului conservator in caz de recurenta este asemanatoare cu cea din cazul primului
episod de invaginatie.
MALROTATIE
Definitie – anomalii congenitale de pozitie a intestinului subtire in care flexura

duodenojejunala este pozitionata la dreapta liniei mediene, in apropierea valvulei ileocecale.
Radacina mezenterului este ingusta, determinand aparitia volvulusului intestinal.
Epidemiologie
- 1% in populatia generala
- 1:6000 nou-nascuti
- incidenta mai mare la pacientii de sex masculin
Fiziopatologie
- apare secundar rotatiei anormale a intestinului fetal
- intestinal fetal se dezvolta in trei etape in timpul primului trimestru
- in saptamanile 5-10 in urma proceselor de elongare intestinala, ansele herniaza in afara
abdomenului fetal; prima rotatie de 90o incepe in afara abdomenului
- in saptamanile 10-11, a doua rotatie incepe cand ansele reintra in abdomen
- a treia rotatie are loc la nivelul abdomenului in saptamana 12, cand se fixeaza duodenul si
colonul ascendant
Clinic
- pacientii pot fi asimptomatici, diagnosticul fiind incidental
- in majoritatea cazurilor, diagnosticul este stabilit in primul an de viata
- frecvent insa pacientii prezinta semne de ocluzie intestinala acuta
In perioara neonatala (volvulus acut): agitatie, distensie abdominala, varsaturi bilioase,

rectoragii (secundar leziunilor ischemice de la nivelul anselor volvulate) semne de peritonita,
eritem si edem de perete abdominal, oprirea tranzitului
La copilul mare (volvulus cronic): episoade de obstructie cronica, falimentul cresterii,

malabsorbtie, diaree, greata, varsaturi nesistematizate, dureri abdominale colicative
recurente.
Clasificare
1. Rotatie inversa – 90o in sensul acelor de ceasornic; colon transvers situat la dreapta si
dorsal fata de AMS; se complica frecvent cu volvulus cu obstructie de colon transvers
2. Nonrotatia – absenta rotatiei intestinale; valvula ileocecocolica situata in hemiabdomenul
stang si unghiul duodenojuejunal in hemiabdomenul drept; se complica cu volvulus de
intestin subtire
3. Rotatie incomplete – rotatia de opreste la 180o; cec situat in abdomenul superior drept
4. Hernie mezocolica/paraduodenala – rotatie normala, completa, dar fara fixarea colonului.
Radiografie abdominala pe gol – distensie gastrica sau distensie duodenala (staza
duodenala), abdomen distal opac, imagine in taler de balanta
Tranzit esogastroduodenal – arata pozitia unghiului Treitz; obstructia jejunala – semn
caracteristic “corkscrew”
Irigografia – viciu de rotatie
Ecografie abdominala – inversarea pozitiei arterei si venei mezenterice superioare; distensie
duodenala
CT abdominal
Management
- repaus digestiv
- montare sonda nazogastrica
- antibioterapie
- toti pacientii simptomatici cu suspiciune de malrotatie cu volvus necesita interventie
chirurgicală, cu detorsionarea (devolvulare) anselor intestinale, divizarea bridelor
congenitale si largirea bazei mezenterului +/- rezectie, repozitionarea anselor, repararea
orificiilor de hernie interna
- Gross: colon in pozitie normala si fixare la peretele posterior
- Ladd: fixarea colonului drept la cel stang in partea stanga a cavitatii peritoneale si la
radacina mezenterului si peritoneu posterior
- abord clasic sau laparoscopic
MEGACOLON CONGENITAL
Definitie – afectiune congenitala a sistemului nervos enteric, caracterizara prin absenta

ganglionilor de la nivelul plexurilor mienteric Auerbach si submucos Meissner de la nivel
intestinal.
Epidemiologie
- Incidenta 1 la 5000 nou-nascuti
- sex M:F = 4:1 ( BH clasica)
- sex M:F = 1,5: 2,1 (BH cu segment lung)
Etiologie
Anomalii ale migrarii neuroblastilor din crestele neurale
S5 - apar pentru prima data la nivelul esofagului in dezvoltare neuroblastele derivate din
crestele neurale
S5-S12 - neuroblastele migreaza catre canalul anal in directie cranio-caudala
- absenta cel. ganglionare – lipsa migrarii celulelor crestelor neurale.
- cu cat aceasta migrare e oprita mai devreme in timpul dezvoltarii, cu atat este mai
lung segmentul aganglionotic
Anomalii genetice
Transmitere familiala 3,6- 7,8% din cazuri
Urmasii unui pacient sex F cu BH – au riscul de 360 x mai mare decat in populatia generala
Urmasii unui pacient sex M cu BH - au riscul de 130 x mai mare decat in populatia generala
Gene si molecule semnal implicate in morfogeneza si diferentierea SNE (sist. nervos
enteric). Cand aceste gene sufera mutatii / deletii, interfera cu dezvoltarea SNE
- gena RET cu activitate tirozinkinazica – implicata in dezv. ggl enterici derivati din
crestele neurale vagale, mutatii gena RET - 50% cazuri familiale si 15-20% cazuri sporadice
BH
- alte gene: GDNF, EDNRB, NTN, EDN 3 , ECE1
Anomalii cromozomiale si sindroame asociate BH
1. Sdr Down ( trisomia 21): 4,5-16 % ; prognostic rezervat; rata de aparitie a formelor
scurte de boala si frecventa maladiei la sex M sunt mai mari decat in formele
sporadice de BH.
2. Neoplazia endocrina multipla 2A (MEN2A- asociaza carcinom medular tiroidian
cu feocromocitom si hiperplazia gld paratiroide)
3. Neuroblastomul - la orice nivel al lantului simpatic/ medularei adrenale
4. Sdr Ondine ( sdr de hipoventilatie congenitala centrala)- raspuns ventilator
anormal la hipoxie si hipercapnie, secundara afectarii SNC si SNP. In formle lungi de
BH = sdr Haddad
5. Sdr Waardenburg- Shah – anomalii pigmentare, surditate senzoriala, anomalii
faciale, BH
6. Sdr Mowat- Wilson – microcefalie, epilepsie, retard mental sever, anomalii faciale
7. Sdr Goldberg Shprintzen – retard mental moderat, polimicrogirie, microcefalie,
hipertelorism, nas proeminent, par rar
8. Sdr Bardet-Biedl – retinopatie pigmentara progresiva, obezitate, hipogonadism,
involutie renala, retard mental, polidactilie
9. Sdr Smith –Lemli-Opitz – retard de crestere pre si postnatal, microcefalie, retard
mental sever, dismorfism facial, hipospadias, sindactilie
10. Sdr hipoplazic cartilaj-par – displazie metafizara, membre scurte, par fin, rar si
blond
Clasificare
1. Forma ultrascurta (forma anala) – 13% din cazuri
2. Forma scurta (rectosigmoidian) – 75-80% din cazuri
3. Forma lunga (sigmoid, flexura splenica, colon transvers) – 17% din cazuri
4. Forma totala (intreg colon, ileon terminal) – 8% din cazuri
Diagnostic: anamneza + examen fizic + paraclinic + manometrie anorectala + biopsie rectala
Orice copil cu istoric de constipatie instalata inca din perioada neonataa trebuie investigat
pentru BH
Manifestari clinice
Diagnosticul prenatal de boala Hirschsprung se stabileste rar, pe ecografia fetala apar semne
sugestive pentru ocluzie intestinala.
Nou-nascutii prezinta distensie abdominala, varsaturi bilioase, intoleranta alimentara,

intarzierea pasajului meconial mai mult de 48 de ore, constipatie (rareori diaree – semn al
dezvoltarii enterocolitei – cauza de mortalitate)
Copiii mari se prezinta cu constipatie cronica severa, distensie abdominala si falimentul

cresterii. Trebuie diferentiata BH de constipatia idiopatica.
10% dintre pacientii cu megacolon congenital se pot prezenta cu febra, distensie abdominala
si diaree – enterocolita asociata cu boala Hirschsprung; uneori aceste episode pot duce la
deces.
Examen fizic
Inspectie: abdomen marit de volum, flasc, cu circulatia venoasa evidenta, contur de ansa
intestinala observat pe peretele abdominal, distensie abdominala (absenta la nastere,
dezvoltata pe parcurs). Ca urmare a constipatiei: multiple fisuri anale, hemoroizi, prolaps.
Palpare: perete abdominal flasc, fecaloame in micul bazin, FIS si flancul stang. Sensiblitate
teg perianale (stimulare)
Percutie: hipersonoritate produsa de meteorismul abdominal.
Auscultatie: borborisme; un abdomen silentios sugereaza perforatia.
Tuseu rectal:
ampula rectala lipsita de materii fecale
spatiul retrorectal → tumori presacrate
retragerea degetului → reflex de inchidere sfincter
(absenta reflex inchidere sfincter+absenta reflexului cutanat = tulb. neurologice)
1. Radiografie abdominala pe gol – anse intestinale dilatate, rectul lipsi de aer, nivele
hidroaerice in caz de ocluzie, pneumoperitoneu in caz de perforatie (cel mai probabil la
nivelul cecului sau apendicelui, se produce de obicei in BH cu segment lung)
2. Irigografie cu substante hidrosolubile – patognomonic pentru boala Hirschsprung este

zona de tranzitie conica dintre intestinul normal proximal, mult dilatat si segmental
aganglionic, distal, nedilatat (spastic). Raportul dintre diametrul rect/sigmoid <1. Se poate
constata absenta haustratiilor colonice. In 10% din cazurile neonatale, zona de tranzitie poate
sa nu fie evidenta pe irigografie. Persistenta substantei de contrast mai mult de 24 de ore
este sugestiva pentru diagnosticul de megacolon congenital.
In cazul formelor totale se constata colon cu calibru redus (aspect de microcolon).
Caracteristic este “question mark colon”. Se constata zona de tranzitie la nivelul ileonului.
NU in caz de enterocolita clinic manifesta, risc de perforatie
3. Manometria anorectala
- utilizata ca screening
- fiziologic: obtinerea de reflex rectal de distensie intraluminala (contractie in amonte de
bolus, relaxare in aval)
- in BH: absenta reflexului dupa distensia rectului
- reflexul rectal nu este complet dezvoltat la prematuri sau nn in primele 12 zile => copilul
trebuie sa aiba VG + varsta dupa nastere >39 saptamani si G > 2,7 kg
- prezenta reflexului inhibitor ano-rectal exclude diagnosticul de megacolon congenital
4. Diagnosticul de certitudine se stabileste cu ajutorul biopsiei rectale (gold standard)

Tehnici: Pensa aspiratie Noblett (fara AG) sau chirurgicala (cu AG)
Tehnica de colorare histochimica pt detectare activitatii acetilcolinesterazei
Coloratia hematoxilin- eozina (HE)
In BH crestere marcata a activitatii acetilcolinesterazei din lamina propria si musculara
mucoasei, fibrele nervoase colinergice colorate in diferite nuante de la maro la negru.
Regula: fragmentul bioptic prelevat de la un nivel aflat la 2-3 cm deasupra liniei dintate
(densitatea cel ganglionare diminua la nivelul rectului distal)
Biopsia rectala prin aspiratie: mucoasa + submucoasa, usor de efectuat (fara AG), 2-3 cm
deasupra liniei pectinee, complicatii rare (hemoragii, perforatie)
Biopsia rectala cu pensa de biopsie: falci taietoare in forma de cupa, fragmentul cuprinde
ambele plexuri, dificil de efectuat, sangerare
Biopsia rectala in strat total (full-thickness): indicata in cazul mai multor biopsii aspirative
inconcludente si la copiii mari, necesita AG si poate ingreuna interventia chirurgicala
ulterioara, se realizeaza o clisma evacuatorie joasa cu SF pe masa de operatie si se introduce
o compresa in rectul proximal pentru prevenirea contaminarii campului operator + doza unica
de cefalosporina cu spectru larg preoperator
Histologie: Standard (HE) piese fixate: absenta cel ggl + hipertrofia fibrelor colinergice
Histochimie: piese proaspete: activitatea acetilcolinesterazica + hipertrofia fibre nervoase
Forme clinice particulare
- Enterocolita asociata BH (diaree exploziva, varsaturi, distensie abdominala, febra,
letargie)
- BH segmentara sau dobandita – f rar
- BH la adolescenti si adulti – acesti pacienti s-au adaptat prin distensia intestinului
proximal si folosirea regulata a laxativelor si clismelor
- BH foarte scurta (ultrascurta) = achalazia anorectala – constipatie cronica cu pierdere
de materii fecale, dg dif greu de encopresis.
- Aganglionoza colonica totala - clinic ocluzie intestinala sau peritonita
- BH la prematuri - 4-8% au VG <36 sapt
La NN: ocluzia intestinala neonatala, atrezia colonica, ileusul meconial, sdr. dopului
meconial, sdr. colonului stang de dimensiuni reduse, malrotatia, malformatia anorectala
joasa, tulburari ale motilitatii intestinale, enterocolita ulceronecrotica, cauze medicale
(sepsis, tulburari electrolitice, hipotiroidism, constipatia cronica, megacolonul functional)
La sugar: alte cauze de constipatie cronica – greseli de alimentatie, cu ingestie de lichide in
cantitate mica, boala celiaca, tumori de vecinatate, cu obstructia tubului digestiv, endocrine
(hipotiroidismul congenital), metabolice (acidoza tubulara renala), hipercalcemia,
neurologice, locale (fisuri anale, abces perianal)
La copilul mare: constipatia functionala sau megacolon dobandit - boli neurologice
(neuropatia diabetica, distrofia miotonica, boala Chagas), boli ce intereseaza musculatura
neteda intestinala (sclerodermia, amiloidoza), boli metabolice (feocromocitomul, porfiria,
hipokaliemie), leziuni obstructive, medicamente (opiacee, anticolinergice), megacolon
idiopatic
Management
Tratament conservator
- antibioterapie
- sonda nazogastrica
- sonda rectala (irigatii/clisma)
- evaluare malformatii asociate
- decompresia abdominala prin intermediul irigatiilor rectale: clisme zilnice (1l apa+1 lingura
sare sau SF 20 ml/kgc) o luna, uneori dezimpactare manuala/ sedare
- dieta la sugar: suc fructe pulpa, evita exces lapte si branza, hidratare
- dieta la copil mare: alim bogate in celuloza, hidratare, miere, cereale
- administrare de laxative per os: Magnezia Usta + lactoza 2g/kg/zi, Lactuloza, Fortrans
(indicatii speciale), uleiuri minerale, ulei parafina 1-2 linguri/zi
- agenti prokinetici, debridat
- educarea reflex defecatie: biofeedback (conditionare pozitiva), zilnic aceeasi ora defecatie
minim 10 min, clisma joasa
- consiliere psihologica copil+familie
- redobandirea tranzitului intestinal normal 6-12 l
- reducere dilatiei rectale → + contractilitatea
- succes 60-70% dupa cateva luni
- minim 6 l → ani
- ↓ doze lax, uleiuri
- recurenta 20-40% / 5 ani
Tratament chirurgical temporar – colostoma/ileostoma
- Decompresia chirurgicala a tubului digestiv
- Realizata pe un segment de colon cu ggl ai plexului mienteric normal dezvoltati
- Realizata in zona sanatoasa, situata imediat supraiacent zonei de aganglionoza, fiind
dirijata prin biopsie cu examen extemporaneu HP
- Colostoma se mentine pana la realizarea tratamentulu chirurgical definitiv si va marca
limita superioara a segmentului colic rezecat
Tratament chirurgical definitiv

- scopul tratamentului chirurgical este de a rezeca segmentul intestinal aganglionar si de a
restabili continuitatea intestinala
- daca pacientul se prezinta cu stare generala grava, distensie abdominala importanta,
perforatie intestinala, episoade repetate de enterocolita se recomanda realizarea colostomei,
urmand ca interventia definitiva sa fie realizata la varsta de 6 luni – 1 an.
Tehnici chirugicale
Swenson (timp abdominal + perineal)
- Rezectia intestinului aganglionar si coborarea intestinului ganglionar cu anastomoza
deasupra sau la nivelul sfincterului anal intern
- Colonul este mobilizat până la nivelul anusului
- Cu o pensă introdusă prin anus se aduce la exterior segmentul intestinal aganglionar, şi se
practica anastomoza la nivelul perineului.
- Prin această metodă muşchiul anal se poate leza
- Complicatii episoade de enterocolita, dehiscente anastomotice, incontinenta cu urina si
materii fecale, impotenta prin lezarea nervilor in timpul disectiei pelvice
- Identificare trunchi sigmoidiene si ligatura
- Introducere pensei Kelly prin anus, prindere capat distal colon sectionat,
rectosimoidul fiind astfel eversat si exteriorizat
- Se coboara colonul pana la nivelul perineului
- Sutura circulara muco-mucoasa plan total
Duhamel (coborarea retro-rectala trans-anala)

- 1956: pentru a evita disectia anterioara a rectului, indepartand riscul de leziuni ale
structurilor nervoase de la nivel pelvin
- Rezectia colonului sigmoid la nivelul promontoriului, iar rectul restant se inchide prin
sutura in dublu strat
- Rezectia restului de colon aganglionar + o portiune din cel normal, supraiacent dilatat,
pentru a se obtine un diametru adecvat
- Se creeaza tunelul retro-rectal, prin disectie boanta, pana la nivelul perineului
- Anastomoza termino-laterala intre capatul distal al colonului si peretele posterior al
bontului rectal.
- Noul rezervor rectal are un perete anterior rectal aganglionar (asigura reflexul de
defecatie) si perete posterior sanatos (intestinul coborat)
- Tehnica Duhamel Martin: portiunea superioara a rectului nu mai e inchisa, ci este
suturata la colonul coborat, iar septul dintre peretele anterior al colonului si peretele
posterior al rectului este desfiintat, prin strivire
- Avantaje: evitarea disectie anterioara rect, pastrarea reflexului defecatiei prin
conservarea rectului anterior, anastomoza T-L risc mai mic de dehiscenta decat una T-T
- Dezavantaje: anastomoza realizata prea distal la niv sfincterului intern – lezarea
mecanismului sfincterian si incontinenta fecala
Soave (coborarea extramucoasa endorectala)
- 1964: incearca sa reduca prin aceasta tehnica sau chiar sa elimine disectia pelvina
- Timp abdominal ca si la Duhamel – decolare coloparietala si scheletizarea colonului ce
urmeaza a fi coborat
- Timpul perineal: se indeparteaza cilindrul mucos rectal, lasand pe loc stratul muscular si
seroasa intacte.
- Se coboara colonul normal inervat prin mansonul muscular rectal, in exces cu 5-10 cm.
Colonul ganglionar ramane invaginat prin canalul anal timp de 10-14 zile, timp in care se
realizeaza anastomoza spontana
- Boley – modifica aceasta tehnica, realizand anastomoza primara colo-anala la 1 cm
proximal de linia dintata.
- Marks – propune sectionarea musculaturii rectale posterior, pt a se evita stenozarea
colonului coborat si necesitatea efectuarii dilatatiilor.
Tehnica Soave - Boley - coborare extramucoasa endorectala

- Colonul functional este coborat prin mansonul rectal si anastomozat la circumferinta
canalului anal, prin puncte separate totale
Tehnica Lester Martin – forma colica totala

- Derivatia initiala – ileostomie terminala, urmata de coborarea ileonului cu anastomoza
ileo-anala prin una din tehnicilie Swenson, Duhamel sau Soave.
- Anastomoza ileonului terminal la colonul sigmoid si descendent pt a favoriza absorbtia
hidro-electrolitica
Tehnica Georgeson – coborarea primara endorectala asistata laparoscopic

- Abordul laparoscopic reduce trauma pe care o laparotomie o realizeaza asupra cavitatii
peritoneale
- 1999- Georgeson – abordarea lap intr-un singur stadiu , utilizand pt coborare tehnica
Soave.
Avantaje:
Evitare incizie abdominala
Analgetice in cantitate mai mica
Recuperare intr-un timp mai scurt
Reluare tranzit intestinal mai rapid
Durata spitalizarii mai scazuta
Complicatii cu frecventa mai redusa (scade riscul de aderente postop)
Rezectia si coborarea transanala endorectala (TERPT)
- 1998 De la Torre – Mondragon si Ortega –Salgado
- Realizeaza atat rezectia cat si coborarea endorectala pe cale transanala, fara necesitatea
abordului abdominal
- Avantaje:
Evitarea laparotomiei/ laparoscopiei
Evitarea contaminarii cavitatii peritoneale
Absenta aderentelor postoperatorii
Rezectia si coborarea transanala endorectala (TERPT)

- Se lasa pe loc musculatura peretului canalului anal distal pe o distanta de 1 cm si
deasupra se mobilizeaza rectul cu intregul sau perete pana la nivelul repliului peritoneal
- Se incizeaza mansonul muscular distal lasat pe loc pe intreaga sa lungime pentru a evita
stenozele secundare
Complicatii
Precoce
- infectiile plagii postoperatorii
- sangerari
- abces pelvin
- fistule / dehiscente anastomotice
- ocluzie precoce
- retractia sau necroza neorectumului
- aderente peritoneale
- ileus
Tardive
- constipatia
- enterocolita Hirschprung asociata
- incontinenta fecala
- ocluzie tardiva
MALFORMATII ANORECTALE
Definitie – malformatii congenitale caracterizare prin absenta sau deschiderea anormala a

orificiului anal. Cuprind o varietatea de patologii ce implica anusul, rectul inferior si tractul
urogenital.
Epidemiologie
- incidenta 1 la 4000-5000 nou-nascuti
- mai frecvent la sexul masculin
- 50-60% dintre pacientii cu malformatii anorectala prezinta si alte malformatii asociate:
renale > vertebrale > medulare > cardiace > atrezie esofagiana
Malformatii vertebrale asociate (30-50% pacienti)

- hemivertebre, scolioza, hemisacru
- lipoame, mielomeningocel
Cea mai frecventa: maduva atasata
Sdr. Curarino: defect sacral + malformatie anorectala + masa presacrata
Gradul de deformare sacrala – impact clinic
Sacral ratio
Malformatii urogenitale (30-50% pacienti)

Reflux vezicoureteral
Hidronefroza
Agenezia/displazia renala
Criptorhidism, hipospadias
Malformatii uterine/vaginale, hidrocolpos
Embriologie
Cloaca – cavitate in care se deschid sistemul digestiv, urinar si genital
21 zile de gestatie
Septul urorectal
6 saptamani: cavitate urogenitala (anterior) si cavitate anorectala (posterior)
7 saptamani: orificiul urogenital si anorectal
Clasificare
La baieti: fistula rectoperineala, fistula rectouretrala la nivelul uretrei bulbare (fistula
rectobulbara), fistula rectouretrala la nivelul de uretrei prostatice, fistula rectovezicala,
malformatie anorectala fara fistula, atrezie/stenoza de rect
La fete: fistula rectoperineala, fistula rectovestibulara, persistenta de cloaca, malformatie
anorectala fara fistula, atrezie/stenoza de rect
Prima clasificare (clinica) Amussat

- Anus ingustat
- Membrana anala
- Rect intrerupt la un anumit nivel printr-o membrana
- Anus imperforat
- Fistula rectala prezenta
Clasificarea Ladd si Gross

- Stenoza anala si ano-rectala
- Anus imperforat
- Anus imperforat cu fistula
- Atrezia rectala
Diagnostic prenatal
- malformatiile anorectala sunt rar detectate prenatal la ecografia fetala din semestrul III
Diagnosticul clinic
- se stabileste dupa nastere
- examenul clinic urmareste: prezenta sau absenta orificiului anal, prezenta orificiului vaginal
si uretral, localizarea fistulei, aspectul amprentei anale si al santului interfesier, existenta unei
formatiuni palpabile la nivelul spatiului presacrat
1. Fistula rectoperineala
- canal anal deschis anterior de sfincterul extern
- sfincter extern cu pozitie normala
- sant interfesier proeminent
- amprenta anala bine reprezentata
- la pacientii de sex masculin fistula de poate deschide la nivelul rafeului scrotal
2. Fistula rectouretrala
- cea mai frecvent intalnita malformatie la pacientii de sex masculin
- Fistula poate fi localizata la nivel de uretra bulbara sau la nivel de uretra prostatica
- Pacientii cu fistula rectobulbara au un prognostic favorabil in ceea ce priveste continenta;
prezinta amprenta anala si sant interfesier bine reprezentate.
- Musculatura la pacientii cu fistula rectoprostatica este slab reprezentata, prezinta anomalii
sacrate, perineu plat, amprenta anala slab reprezentata
- La acesti pacienti se exteriorizeaza meconiu la nivelul uretrei
3. Fistula rectovezicala
- rectul se deschide la nivelul colului vezical
- prognostic nefavorabil in cee ace priveste continenta
- muscularatura sfincteriana slab dezvoltata
- anomalii sacrate
- perineu cu aspect plat
4. Malformatie anorectala fara fistula

- majoritatea pacientilor au prognostic favorabil
- rectul se termina in “deget de manusa”, la aprox 2 cm de perineu
- absenta eliminarii meconiului
- regiune perineala si amprenta anala slab reprezentate
5. Atrezie/stenoza de rect
- defect rar intalnit
- segmentul proximal rectal dilatat
- segmentul distal cu diametru scazut
6. Fistula rectovestibulara
- cea mai frecvent intalnita malformatie la pacientele de sex feminin
- la examenul clinic se constata uretra si vagin cu pozitie normala
- orificiu anal care se deschide la nivelul comisurii vulvare posterioare
7. Persistenta de cloaca
- rectul, vaginul si uretra se unesc la nivelul unui canal comun cu deschidere printr-un orificiu
unic la nivel perineal
- organe genitale externe cu dimensiuni mici
- perineu cu aspect normal
- ecografie abdominala, ecocardiografie, radiografie de coloana, IRM – pentru a determina
eventualele malformatii associate
- radiografie laterala de pelvis - in cazul pacientilor cu malformatie anorectala fara fistula; se
face la 24-36 de ore dupa nastere, atunci cand aerul intestinal ajunge la nivelul rectului. Se
plaseaza un marker radioopac la nivelul perineului si se masoara distanta dintre fundul de sac
rectal si perineu.
Management initial
- Primele 24 de ore: ecocord, eco renal, eco pelvin
- Dupa 24 de ore: colostomie pe descendent in majoritatea cazurilor, irigare capat distal
- Colostomia urmareste reluarea tranzitului eficient, permite efectuarea investigatiilor
imagistice (colostograma distala) si pregatirea mecanica a colonului distal, protectia
suturii de la nivelul anastomozei
- Defunctionalizeaza o portiune mica, scade riscul infectiilor urinare si al prolapsului,
portiune suficienta de sigmoid in cazul unei coborari perineale
- Dupa 6 luni PSARP
- in cazul pacientilor cu fistula rectocutanata, rectovestibulara, rectobulbara se prefera
anorectoplastie posterosagitala (P-SARP) cu inchiderea fistulei si mobilizarea rectului la
nivel perineal
- in cazul pacientilor cu fistula rectoprostatica sau rectovezicala si cu persistenta de cloaca cu
canal lung – inchidere fistulei si mobiliare rectului se fac prin abord laparoscopic cu abord
posterosaginatal pentru realizarea anastomozei
- in cazul malformatiilor fara fistula cu distanta mai mare de 1 cm pe radiografia laterala de
pelvis se recomanda realizarea colostomei pentru ca interventia definitiva sa aibe loc la 4-8
saptamani
P-SARP
- Decubit ventral cu elevarea bazinului
- Incizie mediana de la nivelul coccisului pana in apropierea orificiului fistulos
- Incizia aparatului sfincterian pe linie mediana
- Evidentierea unui fund de sac rectal care se mobilizeaza, se identifica traiectul fistulos
recto-vestibular/rectouretral, urmat de desfiintarea fistulei si separarea rectului de
vagin/uretra
- Refacerea bresei din peretele posterior rectal
- Finalizarea disectiei rectului care se tractioneaza si coboara la nivelul perineului
- Refacerea planurilor musculare sfincteriene
- Anoplastie cirucumferentiala
Complicatii: infectia plagii, stenoza rectala/vaginala/ureterala, fistula rectovaginala sau

rectouretrala, prolaps rectal (<5%), diverticul uretral posterior, ITU cronic, vezica neurogena
+ constipatie/soiling (incontinenta)
OMFALOCEL
Definitie – formatiune hemisferica situata central la nivel ombilical, acoperita de o

membrana translucida, la nivelul careia se exteriorizeaza ansele intestinale si organe
parenchimatoase intraabdominale
Epidemiologie: incidenta 1:6000 nou-nascuti
Etiologie.
Absenta reintegrarii anselor in timpul procesului de formare intestinala (s10a) prin tulburarea
mecanismului de inchidere a corpului embrionar. Sacul omfalocelului poate sa contina anse
intestinale, ficat, vezica urinara, stomac, ovar sau testiculi. Omfalocelul este acoperit de o
membrana translucida.
Spre deosebire de laparoschizis, peste 50% dintre pacientii cu omfalocel prezinta si alte
malformatii asociate: atrezii intestinale, diverticul Meckel, hernii diafragmatice, fisura velo-
palatina, malformatii renale, malformatii de membre.
Embriologie
In primele 2 saptămâni de VIU peretele embrionar este format din ectoderm si endoderm.
Cavitatea abdominală larg deschisă anterior, organele abdominale sunt situate în afara
cavităţii abdominale. Săptămânile următoare apare ţesutul mezenchimal împărţit în
somatopleură si splanhnopleură. Protovertebrele şi miomerele din prejma corzii dorsale
progresează ventral spre peretele anterior, ducand la închiderea cavităţii abdominale.
În mijlocul peretelui abdominal se afla orificiul ombilical prin care trec vena ombilicală,
artera ombilicală, canalul omfaloenteric si canalul alantoidian.
In luna a doua de VIU apare fibrozarea celor două canale cu rezorbţia completă = intestin
liber în cavitatea abdominală.
Oprirea precoce a procesului de diferenţiere mezenchimală = aplazia peretelui abdominal
Factori de risc: fumatul matern, consumul de alcool, utilizarea inhibitorilor de serotonina.
Forme anatomo-clinice
1. Forma embrionara
- Oprirea dezvoltarii inainte de luna a treia
- Omfalocelul este acoperit de membrana ectodermica, transparenta, subrtire, avasculara, si
de gelatina Wharton
- Contine ficatul neacoperit de capsula Glisson (superior) si anse intestinale neacoperite de
peritoneu (inferior)
2. Forma fetala
- Oprirea dezvoltarii dupa de luna a treia
- Omfalocelul este acoperit de peritoneu, membrana avasculara si gelatina Wharton
- Contine ficat acoperit de capsula Glisson si anse acoperite de peritoneu
Diagnostic prenatal
- valoare crescuta a alfa-fetoproteinei materne (dar nu la fel de mare ca in cazul pacientilor
cu laparoschizis)
- la ecografia fetala se constata prezenta unei formatiuni tumorale la nivelul abdomenului
anterior
Tablou clinic
Forme complete
- Tumora rotunda a regiunii ombilicale
- Sesila/pediculata
- Diametru de 2-3 cm pana la 12 cm
- Perete neted, suplu, mobil, transparent sau albicios, subtire sau gros
- Cordon ombilical implantat in partea inferioara a sacului, viscerele continute in sac
- Clsificarea AITKEN:
baza omfalocelului <8cm = nu contine ficat
baza omfalocelului >8cm = contine ficat
Forme incomplete
- Invelis cutanat abdominal complet
- Cordon ombilical cu punct de implantare larg
- Inel fibros ombilical marit
Diagnostic
- Analize de laborator: uzuale, nespecifice
- Investigatii paraclinice: nespecifice
- Diagnostic pozitiv: examen clinic
- Diagnostic diferential: gastroschizis, mari hernii ombilicale
Evolutia naturala: ruperea membranei de acoperire cu peritonita si exitus
Management
Prenatal
In ceea ce priveste nasterea in cazul acestor pacientii, se prefera nasterea la termen, pe cale
vaginala, din cauza riscului lezarii ficatului in timpul cezarianei.
Postnatal
Urgent, pansamente cu ser fiziologic
Omfalocele mici – cura radicala
Omfalocele mari – tratament conservator (pansamente cu mercurocrom) + tratament
chirurgical (Gross, Pellerin, Fufezan, Schuster)
Pierderile la un pacient cu omfalocel sunt mai mici decat la cei cu laparoschizis. Sacul
omfalocelului va fi acoperit cu comprese imbibate in ser caldut si de pansament impermeabil
pentru a minimiza pierderile, in vederea transportului.
Inchiderea primara
Inchiderea primara consta in excizia sacului si inchiderea defectului de la nivelul peretelui
abdominal.
Daca defectul peste mai mic de 1.5 cm putem vorbi despre o hernie intracordonala.
Interventia chirurgicală se poate face la scurt timp dupa nastere. Daca defectul este mai
mare de 1.5 cm, dar se poate inchide cu usurinta, interventia chirurgicală se poate realiza
dupa nastere.
Inchiderea pe etape
Daca defectul de la nivelul peretelui abdominal este mare, in urma inchiderii primare pot sa
apara semne de crestere a presiunii intraabdominale, motiv pentru care se prefere
inchiderea pe etape in aceste cazuri. Sunt descrise mai multe tehnici chirurgicale pentru
inchiderea defectului, cu utilizarea sacului sau excizia acestuia si plasarea continutului intr-
un dispozitiv tip SILO.
Mangement neoperator
Se utilizeaza agenti care determina procese de scarificare la nivelul sacului. In 4-10
saptamani incepe procesul de epitelizare, cu transformarea sacului intr-o hernie ventrala ce
va fi reparata la varsta de 1-5 ani.
Omfalocelul rupt este greu de diferentiat la nastere de laparoschizis. Interventia chirurgicală
in cazul acestor pacienti se va face in urgenta.
Evolutie
Pe termen lung, acesti pacienti se pot prezenta cu reflux gastroesofagian, insuficienta
pulmonara, insuficienta respiratorie, astm, dificultati de alimentatie sau falimentul cresterii.
LAPAROSCHIZIS (GASTROSCHIZIS)
Definitie – defect la nivelul peretelui abdominal, situat frecvent paraombilical drept la nivelul
caruia herniaza continutul intestinal.
Epidemiologie
- incidenta 1:30000 nou-nascuti (rara)
- patologie mai frecvent intalnita in randul prematurilor
- raport M/F - 3/1
Etiologie
Factori de risc: fumatul matern, varsta mica a mamei, expunerea la factorii de mediu, factori
socieoeconomici, utilizare de inhibitori de ciclooxigenaza (aspirina, nurofen), administrare de
decongestionanti.
Tablou clinic
- Cavitate abdominala slab dezvoltata
- Defect de mezodermizare paraombilical dreapta
- Viscerele cuprinse intre duoden si rect sunt situate in afara cavitatii abdominale (perete
ingrosat, edematiat, anse aderente intre ele)
- Ombilic normal
Diagnostic
- Prenatal: nivel crescut de alfa-fetoproteina matern este caracteristic pentru pacientii cu
gastroschizis, iar la ecografia fetala se constata anse intestinale libere in lichidul amniotic, cu
prezenta unui defect de perete abdominal la dreapta cordonului ombilical si cu restrictia
cresterii intrauterine
- Date de laborator: nespecifice
- Diagnostic pozitiv: examen clinic
- Diagnostic diferential: omfalocel rupt
Management
Prenatal
In ceea ce priveste nasterea in cazul acestor pacientii, ambele tipuri (nastere vaginala,
cezariana) sunt sigure, alegerea ramane la latitudinea ginecologului si a mamei. Se
recomanda nastere prematura (varsta gestationala <= 37 de saptamani) – pentru a limita
contactul dintre ansele intestinale si lichidul amniotic.
Postnatal
Din cauza faptului ca ansele intestinale sunt expuse si cavitatea abdominala este deschisa,
piederile hidroelectrolitice la acesti pacienti sunt importante. Se recomanda inaintea
transportului – abord iv, reechilibrare hidroelectrolitica, montare sonda nazogastrica pentru
decompresie si pentru a preveni distensia abdominala.
Pacientul se pozitioneaza in decubit dorsal drept pentru a preveni intinderea mezenterului
sau volvularea anselor cu ischemie si necroza. Ansele intestinale prezinta modificari
macroscopice: sunt edematiate, cartonate, de culoare violacee, aperistaltice. Pot fi acoperite
cu depozite de fibra si false membrenane, prezentand multiple aderente. Ansele intestinale
vor fi acoperite de comprese imbibate cu ser caldut si acoperite cu un “gastrochisis bag”
care va reduce pierderile si va imbunatatii homeostazia.
Reintegrarea viscerelor in cavitatea peritoneala
Inchiderea dupa procedeul Schuster
Postoperator reanimare energetica, tranzit intestinal dupa 10-20 de zile
Prognostic foarte sever, vindecari in 30% din cazuri
Inchiderea primara se poate face fie sub anestezie generala (cu intubatie oro-traheala), fie
fara anestezie (procedeul Bianchi – reintegrare prin interventie minima, se poate realiza la
“patul bolnavului”, fara intubatie oro-traheala). Este important ca in timpul interventiei sa
se masoare presiunea intraabdominala (prin masurarea presiunii de la nivelul vezicii urinare
sau de la nivelul stomacului).
Presiune intraabdominala > 10-15 mmHg se asociaza cu scaderea perfuziei renale si
intestinale. Presiune intraabdominala > 20 mmHg se asociaza cu disfunctii de organ. Cel
mai probabil acesti pacienti vor beneficia de inchidere in etape.
Inchiderea pe etape presupune plasarea anselor intestinale intr-un sistem SILO, cu

reducerea treptata, zilnica a continutului intestinal. Atunci cand ansele intestinale sunt
reduse la nivelul cavitatii abdominale, se va inchide si defectul de la nivelul peretelui
abdominal. Reintegrarea dureaza de regula 1-14 zile.
HERNIE OMBILICALA
Definitie – defect fascial la nivelul regiunii ombilicale
Epidemiologie
Mai frecvent la prematuri, fetite, nou-nascuti cu greutate mica la nastere, la pacientii cu
sindrom Beckwith-Wiedermann, sindrom Hurler, trisomii 13, 18, 21, hipotiroidism sau la
pacientii care necesita dializa peritoneala, 25% dintre nou-nascuti pot prezenta hernie
ombilicala.
Anatomie
- Intarzierea procesului de mezodermizare a regiunii ombilicale
- Formatiunile anatomice ombilicale nu s-au retractat = nu produc depresiune ombilicala
- Presiunea ombilicala crescuta duce la angajarea anselor printr-un inel ombilical = hernie
Clinic
- In ortostatism: tumefactie la nivel ombilical, de dimesiuni variabile, usor depresibila,
nedureroasa, nu se stranguleaza
- Evolutie spontana: maturarea mezodermizarii ombilicale duce la reducerea inelului si
disparitia herniei
Management chirurgical
- Dupa varsta de 3 ani
- Incizie tegumentara, evidentiere margini drepti abdominali, sutura muschi
- Nu se extirpa ombilicul (ratiuni estetice)
Hernia ombilicala se poate rezolva spontan pana la varsta de 4-5 ani. Nu este necesara
aplicarea de dispozitive pentru a facilita inchiderea defectului, acestea putand determina
presiune la nivel ombilical si leziuni tegumentare.
Defectele mai mari de 1.5 cm care nu se inchid pana la varsta de 6 ani, necesita interventie
chirurgicală.
GRANULOM OMBILICAL
Definitie – tesut de granulatie prezent la nivelul regiunii ombilicale dupa detasarea
cordonului ombilical.
Detasarea cordonului apare in mod normal la 3 zile - 2 luni de viata. Granulomul poate avea
dimensiuni variate de la 1 mm la 1 cm. Necesita cauterizare prin aplicatii locale de nitrat de
argint sau ligatura in cazul unui granulom pedunculat. Daca nu raspunde la tratament,
putem suspiciona un polip sau un sinus ombilical.
OMFALITA
Definitie – infectie la nivelul regiunii ombilicale, determinata cel mai frecvent de Stafilococ
Auriu sau de Streptococus pyogenes. Rata de aparitie a omfalitiei a scazut semnificativ in
ultimii ani, prin aplicarea unor metode de asepsie, splarea mainilor si toaleta cordonului
ombilical.
Etiopatogenie
- Sectionarea cordonului ombilical
- “Caderea” cordonului ombilical = plaga ombilicala necicatrizata cu germeni gram (+), (-)
sau anaerobi
Tablou clinic
- Cazuri usoare: regiunea ombilicala congestionata, tumefiata ce poate duce la formarea
unui granulom
- Cazuri grave: celulita necrozanta, peritonita
Tratament
- Cazuri usoare: pansamente locale cu substante dezinfectante (nitratarea granulomului
sau ligatura la baza)
- Celulita necrozanta: antibiotice, glucoza, vitamine, sange, incizii tegumentare
circumscriind procesul inflamator
- Peritonita: antibiotice, glucoza, vitamine, sange, laparotomie cu evacuare de puroi,
drenaj
FISTULE OMBILICALE
Etiopatogenie: lipsa de resorbtie a partii anterioare a veziculei omfalice, ducand la fistula
omfalo-enterica
Forme anatomo-clinice
 Completa
- Exteriorizarea materiilor fecale la nivel ombilical
- Secretie muco-purulenta
- Obliterare – cordon fibros – volvulus – ocluzie intestinala
 Incompleta
- Resorbtia partii dinspre peretele abdominal = diverticul Meckel
- Resorbtia extremitatilor = tumora chistica
Tablou clinic
- Dupa caderea cordonului ombilical, plaga nu se cicatrizeaza
- Orificiul central prin care se exteriorizeaza lichid intestinal, secretie muco-purulenta,
continut fecaloid
Diagnostic pozitiv: clinic
Diagnostic diferential: omfalita, granulom ombilical, fistula de uraca
Tratament
- Nu se vindeca spontan
- Complicatia este o urgenta = strangularea anselor intestinal
- Fistule cu dimensiuni mari in primele zile dupa nastere, mici la varsta de 1 an
DIVERTICUL MECKEL
Definitie – rest embrionar al ductului omfaloenteric
Epidemiologie
- 2% din populatia generala
- de 2 ori mai frecvent la sexul masculin
- diagnosticul se stabileste in jurul varstei de 2 ani
Embriologie
- comunicarea intestinului mijlociu cu sacul vitelin
- din saptamana a cincea de gestatie canalul omfalo-enteric sufera un proces de obliterare si
regresie (disparitie) care progreseaza de la capatul ombilical la cel intestinal
Tipuri de malformatii
- chist ombilical cu tesut intestinal
- sinus ombilical
- polip omblical cu mucoasa intestinala
- banda fibroasa +/- chist
- diverticul Meckel
- canal omfalo-mezenteric permeabil
Fiziopatologie (diverticul meckel)
- contine toate straturile intestinale
- situat la aprox. 40 cm de la valvula ileocecala, avand o lungime de 2-3 cm
- poate contine mucosa ectopica: gastrica (frecvent), pancreatica, colonica, endometriala
(rar)
- diverticulul Meckel este unic, implantat pe marginea antimezenterica a intestinului
- poate fi fixat la peretele abdominal in 25% din cazuri
Clinic
- simpatomatologie polimorfa, prin prezenta de complicatii
- asocieri clinice: atrezie de esofag (12%), malformatii ano-rectale (11%), patologie
neurologica (6%), anomalii cardiovasculare (5%), atrezie de duoden (5%)
1. Hemoragie
- este cea mai frecventa complicatie
- scaun rosu deschis sau maroniu
- frecvent se prezinta si cu anemie
- sangerarea apare din cauza mucoasei gastrice ce produce HCl si pepsina (80% din pacienti)
2. Ocluzie (50% cazuri)

- prin diferite mecanisme:
a. invaginatie
b. volvulus – anse intestinale se vor volvula in jurul cordonului fibros ce uneste diverticulul
de ombilic
c. hernie Littre – diverticul Meckel incarcerat in sacul de hernie
d. torsiunea diverticulului lung in jurul propriului ax
e. hernie interna – cu incarcerarea anselor sub artera mezodiverticulara care are origine la
baza mezenterului
3. Inflamatie (6-14%) = diverticulita
- obstructia lumenului cu inflamatie (mecanism asemanator celui din apendicita acuta)
- frecvent este gresit diagnosticat ca apendicita acuta, diagnosticul corect se stabileste
intraoperator.
- dureri abdominale periombilicale, greata, varsaturi, febra
- poate asocia abdomen acut/perforatie
- PERITONITA
4. Neoplazii frecvente la adulti: tumori carcinoide (adenocarcinoma, leiomiosarcom), tumori

stromale gastrointesrtinale, limfom
- scintigrafie cu Tecnetiu 99m (pertehnetat de sodiu) – trasorul radioopac detecteaza
mucoasa gastrica ectopica, se poate administra si pentagastrina sau blocanti de receptori
H2 pentru stimularea secretiei gastrice de la nivelul mucoasei ectopice
Pot exista si rezultate fals negative in cazul in care diverticulul nu contine mucoasa gastrica
sau fals pozitive precum duplicatii intestinale, boala inflamatorie intestinala, ulcer.
- angiografie mezenterica – este limitata la cazurile de hemorazie acuta, cu sangerare de 0.5
ml/min
- endoscopie/colonoscopie – pentru a exclude alte patologii
- video-capsula
Management
- reechilibrare hidroelectrolitica, antibioterapie, sonda nazogastrica si transfuzie cu masa
eritocitara daca este vorba despre anemie severa
- abord deschis sau laparoscopic
- diverticulectomie +/- cuneiforma cu anastomoza ileo-ileala (in caz de sangerare =
mucoasa gastrica ectopica)
- coplicatii posibile: infectia plagii postoperator, deficienta de anastomoza, obstructie
intestinala
PERSISTENTA DE URACA
Definitie: Uraca este un vestigiu al canalului alantoidian, ce persista la adult ca ligament
ombilical medial. Persistenta de uraca se poate prezenta ca o comunicare ombilico-vezicala,
ca un sinus sau ca un chist (risc de infectie). Frecventa pacientii dreneaza urina la nivel
ombilical. Drenajul unui lichid clar de la nivel ombilical trebuie sa ridice mereu suspciunea
unei persistente de uraca.
Tablou clinic
Fistula de uraca: secretie ombilicala, congestie de tegumente periorificiale
Chist de uraca: tumoreta de dimensiuni variabile
Diagnostic pozitiv: albastru de metil per os cu exteriorizare ombilicala +/- eco abdominal,CT
Diagnostic diferential: abces de perete subombilical, celulita, tumora inflamatorie
Este necesara evaluarea tractului urinar pentru a cauta un obstacol in evacuarea vezicii
urinare. Tratamentul: chirurgical ce presupune excizia traiectului fistulos.

Chirped Marie Curie 2021

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chirped Marie Curie 2021

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Chirurgie Pediatrică

Marie S. Curie 2021

Particularitati morfofunctionale ale aparatului locomotor la copil

Fracturi particulare la copil

Clasificarea Salter-Harris (SH) a fracturilor-decolare epifizare

– prin torsiune – frecvent la schiori

– prin tracţiune - explica diferite fracture apofizare: Exp.: fractura de epitrohlee, de

B. După structura osului fracturat

• fracturi pe os patologic (os fragilizat anterior) - se produc in urma unor traumatisme

C. După traiect -simple -2 fragmente fracturare si un singur traiect de fractura

– "în lemn verde"

– prin înfundare (oasele boltii craniene)

– spiroide sau fractura oblica lunga

D. După integritatea tegumentului

Clasificarea fracturilor deschise Gustilo-Adersen modificată

• leziuni vasculare - artere, vene, hemoragie importanta

• pseudartroza - lipsa de unire a fragmentelor fracturate. Exista 3 tipuri:

1. Stransa - consolidarea partiala a unui focar de fractura

– 42% dintre baieti

– 27% dintre fete

• *la copii cu varsta intre 0-16 ani

• Incidenta fracturilor oaselor lungi la copii:

– Incidenta fracturilor creste de la 1 la 12-13 ani, gradual, anual

– Raport baieti:fete = 2,7:1

– Incidenta ~ similara la varstele mici

– Dupa varsta de 12 ani: 83% dintre fracturi – baieti

– Membrul superior nondominant (1,3:1 -> 2,3:1)

• Rural > urban

• Vara > iarna

• Peak-ul zilei: ora 18

Copilul nu este un “adult in miniatura”

• Se vindeca mai repede

• E inconjurat de un periost mai gros decat adultul

• Are potential de remodelare mai mare

=> tratamentul difera fata de adult

Dupa diferentierea celulelor in condrocite (~sapt 6) acestea se organizeaza si formeaza modele

• Apare la nivelul cartilajului de crestere

• Responsabila pentru cresterea in lungime

• Apare la nivelul periostului

• Responsabila pentru cresterea in grosime si remodelarea osoasa

• La nivelul calusului osos

Centrii Secundari De Osificare

Inchiderea Cartilajului De Crestere

Efectul Ischemiei la Nivelul Epifizei

• Particularitati fizice ale osului

– Mai poros, mai puţin mineralizat şi deci mai puţin rezistent

– Mai hidratat şi în consecinţă mai elastic şi mai plastic

– Învelişul periostal este mai gros şi mai bine vasculariza

 Etapa inflamatorie (hemoragico-hiperemica sau a calusului fibrino-proteic)

 Leziune -> extravazare sanghina -> hematom -> organizare hematom

 Etapa calusului moale

 Intre 6-17 zile

 Cresterea vascularizatiei si a celularitatii->osteoblaste ->

matrice osoasa -> calus fibros cu insule cartilaginoase

 Etapa calusului dur

 Dupa 2-3 saptamani

 Osificare intramembranoasa si encondrala

 Etapa de remodelare a calusului

 Resorbtie osteoclastica a trabeculelor prost plasate, neregulate

 Formare de lamele de os haversian, refacere canal medular

Evolutia consolidarii in focarul de fractura

 a 8-a zi ->mobilitatea intre fragmente

 a 10-a zi ->tesut osos nou format la jonctiunea interfragmentara

 a 21-a zi ->consolidarea rezista la 20 N