EVALUAREA PACIENTULUI CU BOALA CARDIACA

ISCHEMICA.
ANGINA STABILA
Plan de discutie
 Delimitare termeni –forme de angina pectorala
 Baze fiziopatologice in evaluarea pacientului cu AP
 Clinica
 Investigatii
A. De diagnostic
B. De stratificare a riscului
 Tratamentul anginei stabile

DEFINITII
 Boala cardiaca ischemica (BCI)
 Angina pectorala
A. Stabila (de efort)
B. Instabila
 Sindroame coronariene acute
 Cu supradenivelare de ST (IMA transmural)
A. Fara supradenivelare de ST
B. Angina instabila
C. IMA non-Q
D.
Boala cardiaca ischemica
DEFINITIE:
Tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sangvin coronarian (OFERTA ) si
necesitatile miocardice (CERERE ).

Etiologia anginei pectorale

 Afectarea arterelor coronare mari
 ATEROSCLEROZA (95%)
 Coronarita luetica, colagenoze
 Anomalii congenitale coronariene (anomalii de origine, fistule)
 Embolii de coronare (endocardita infectioasa)
 Angina microvasculara (DZ, vasculite)
 Dezechilibru flux - necesar de oxigen
 HVS,
Stenoza aortica

Cardiomiopatia
hipertrofica
obstructiva

Angina pectorala este

provocata de stenoze
coronariene de >75% care
arata astfel:
Tulburari metabolice

A) Metabolism aerob → metabolism anaerob: → productie mai mare de:

 Lactat
 H+
 Acidoza
B) ↑ necesarul energetic al miocitului → consum crescut de CK +ATP
↑ productia de ADP+AMP → adenozina → inozina
→ hipoxantina

Angina stabila
A. Stenoze critice (>70%) din lumenul arterei
B. Placa este stabila

Angina instabila
A. Stenoza poate sa nu fie critica
B. Placa este instabila = sindrom coronarian acut
C. Substrat patogenic: ruptura sau fisura placii de aterom cu tromboza consecutiva

Sindromul X coronarian
Definitie: prezenta ischemiei la ECG de repaus sau la probe de stress, cu coronare epicardice normale
angiografic
In absenta diabetului zaharat!

Mai frecvent la femei tinere

 Boala microvasculara?
 Legata de rec. estrogenici

 Prognostic vital excelent

EXAMEN CLINIC IN ANGINA PECTORALA

 ANAMNEZA
 EXAMENUL OBIECTIV

DUREREA
 Localizare
 Iradiere
  Caractere
 Durata si intensitate
 Conditii de aparitie
 Conditii de disparitie
 Echivalente ale durerii

ANGINA STABILA
 Durerea apare sporadic, tranzitor, precipitata de efort sau alte situatii care cresc
consumul miocardic de oxigen
 Durerea dureaza mai putin de 15 minute si cedeaza la 1-2 minute dupa administrarea
de nitroglicerina, sau spontan prin repaus

ANGINA INSTABILA
 Angina de repaus/ de decubit
 Angina nocturna
 Angina de efort agravata/ crescendo
 Angina de novo
 Angina precoce post-infarct
 Angina Prinzmetal/ varianta

EXAMEN OBIECTIV
 Frecvent negativ in afara crizelor
 Inspectie
– Semne ale factorilor de risc asociati
– Claudicatie intermitenta
 Palpare si percutie
– Artere periferice ingrosate
– Marirea ariei matitatii cardiace
 Auscultatie
– Sufluri arteriale

EXAMEN OBIECTIV
In timpul atacului pot aparea
 Usoara tahicardie
 Usoara crestere sau scadere a TA
 Miscari paradoxale ale apexului
 Murmur mezo sau telesistolic datorat posibilei disfunctii a muschilor papilari in urma
ischemiei
 IVS sau IM tranzitorii

Consecintele ischemiei miocardice

 Miocard hibernant
 Miocard siderat
 Fenomenul de “no-reflow”

Miocard hibernant
Hipofunctie miocardica aparuta ca urmare a reducerii cronice a fluxului coronar in teritoriul respectiv
Este reversibila/partial reversibila in momentul in care relatia oferta-cerere de O2 se modifica
favorabil
Procesul de recuperare este de obicei lung (sapt.-luni - ani) si apare dupa revascularizare!
Apare in :
 AP stabila
 AI
 cardiomiopatie ischemica

MIOCARDUL HIBERNANT
Definitie-surogat:
“Miocardul hibernant este miocardul viabil disfunctional la nivelul caruia rezerva de flux
coronarian alterata duce la ischemie inductibila.”
 Demonstrarea ischemiei inductibile în aria de miocard presupusă a fi hibernantă este deci utilă şi trebuie
adăugată definiţiei, de vreme ce hibernarea este un sindrom ischemic şi este puţin probabil să apară în absenţa
ischemiei inductibile (K1). De aceea, cea mai “corectă” definiţie-surogat, recomandată de Grupul de Lucru
European dedicat studiului viabilităţii miocardice este că “hibernarea reprezintă miocard viabil şi disfuncţional în
care rezerva de flux alterată conduce la ischemie inductibilă” (U1). Se omite astfel aspectul fluxului coronar
redus în repaus, care nu este totdeauna real.

Ameliorarea functiei sistolice dupa revascularizare

Miocard siderat
Disfunctie ventriculara tranzitorie post-ischemica , in absenta unor modificari morfopatologice
ireversibile, cu flux coronarian normal.
Apare imediat dupa un episod ischemic, dupa angioplastie coronara, IMA incipiente intrerupte printr-
o tromboliza eficienta
Se recupereaza spontan in timp scurt (zile, cel mult saptamani)

Fenomenul de “no-reflow” (lipsa de flux anterograd)

Se descrie coronarografic si consta in lipsa fluxului distal de obstructie, desi s-a realizat o
permeabilizare eficienta a vasului (angioplastie).
Mecanism probabil: disfunctia microcirculatiei intramiocardice
Forme clinice
 Dureroase:
 Acute:
 AI
 IMA
 Cronice:
 Angina pectorala stabila
 Nedureroase:
 tulburari de ritm si de conducere
 MSC
 ischemie silentioasa
 IC ischemica/ CMD ischemica
 IM ischemica

TIPURI DE ANGINA
Clasificarea canadiana CCS (corespunde claselor NYHA)
Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid, prelungit
Clasa II: angina la efort mediu, care limiteaza usor activitatea pacientului
Clasa III: angina la activitati uzuale, eforturi mici
Clasa IV: angina pectorala in repaus

TIPURI DE ANGINA
Clasificarea Braunwald (numai pentru angina instabila)
Clasa I: angina de efort severa, crescendo sau de novo
Clasa II: angina de repaus subacuta, cu lipsa durerii in ultimele 48 de ore
Clasa III: angina de repaus acuta, cu durere in ultimele 48 de ore
Clasa IV: angina precoce postinfarct

Angina instabilă (Braunwald)

 Circumstanţe clinice
A.Apare datorită unor B.Apare în absenţa
C.Apare la mai puţin de 2
Severitate condiţii extracardiace ce condiţiilor
săptămâni de la IMA
accentuează ischemia extracardiace
I
De novo/agravată IA IB IC
(fără dureri de repaus)
II
De repaus dar nu şi în IIA IIB IIC
ultimele 48 ore
III
De repaus în ultimele IIIA IIIB IIIC
48 de ore

INVESTIGATII PARACLINICE
 ECG (in repaus, in durere, de efort, Holter)
 Metode imagistice
 Explorari imagistice non-invazive:
 Ecocardiografie
 Scintigrama de perfuzie miocardica (SPECT MPI)
 Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)
 EBCT
 RMN
 Explorari invazive
 Coronarografie
 Probe de laborator
 Radiografie toracica
ECG DE REPAUS
 Normal in aproximativ 50% din cazuri
 Modificari specifice
 Unda T pozitiva sau negativa, ascutita si simetrica
 Segment ST supra sau subdenivelat cu mai mult de 1mm in minim doua derivatii
contigue
 ST supradenivelat cu concavitatea in sus, cu inglobarea undei T
 Sechele de infarct
 Modificari nespecifice
 BRS sau BRD major sau minor
 HVS cu modificari de faza terminala
 Unda T aplatizata

ECG DE EFORT
 Testul poate fi
 Maximal (frecventa cardiaca tinta 220-varsta)
 Submaximal (frecventa cardiaca tinta 85% din cea maximala)
 Se monitorizeaza
 Simptomele (durerea anginoasa)
 Tensiunea arteriala (! la tensiuni < 150mmHg)
 ECG inainte, in timpul si dupa efort
ECG DE EFORT
CONTRAINDICATII:
 BRS major (nu permite interpretarea ECG)
 HTA cu valori mari, necontrolate
 IVS manifesta
 Angina pectorala instabila (activa)
 Boli pulmonare obstructive
 Arteriopatie obliteranta importanta cu claudicatie intermitenta

ECG DE EFORT
Oprirea testului de efort:
 atingerea frecventei tinta
 durere anginoasa tipica sau atipica
 hipotensiune arteriala (! <80 mmHg)
 hipertensiune arteriala (! >250 mmHg)
 modificari de ST semnificative specifice
 aritmii cardiace semnificative
 BAV sau blocuri intraventriculare nou aparute
 semne de IVS sau insuficienta circulatorie periferica
 cererea expresa a pacientului

ECG DE EFORT
 Modificari caracteristice
 Subdenivelare ST > 1mm si mai lunga de 0.08
s, orizontala sau descendenta (“unda patrata” sau
“platou”)
 Modificari necaracteristice
 ST ascendent sau intermediar
 Anomalii de unda T
 Tulburari de conducere
 Aritmii ventriculare
 Subdenivelare punct J cu ST ascendent

Covor rulant - protocol Bruce

ECG DE EFORT
 Frecvent fals pozitiv la
 Femei in premenopauza, fara factori de risc
 Medicamente cardioactive (digitala, chinidina)
 Tulburari de conducere intraventriculare
 Anomalii de ST si T prezente in repaus
 Hipertrofie miocardica
 Niveluri anormale de K in sange
 Frecvent fals negativ in cazul implicarii arterei coronare circumflexe

ECOCARDIOGRAFIE
 Efectuata in repaus sau in conditii de stress
 Importanta pentru evidentierea eventualelor tulburari de cinetica determinate de
ischemie
 Provocarea se poate face cu
 Dipiridamol – fenomen de “furt”
 Dobutamina – produce tahicardie
 Variante invazive
 Ecocardiografie intracoronariana (IVUS)

ECOTRANSPARENTA
PREDOMINA
CONTINUT LIPIDIC
ECOOPACITATE
PREDOMINA
CONTINUT FIBROS
A= CORONARA
INDEMNA
B = CORONARA
ATEROSCLEROTICA

EXPLORARI IZOTOPICE
Scintigrama de perfuzie de stress (SPECT MPI)
 se folosesc Tl201 sau Tc99m
Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
 N13, Rb82, O15 – pentru fluxul sangvin
 F18-deoxiglucoza, C11-palmitat, C11-acetat
– pentru metabolism

SPECT MPI cu Thaliu 201

 TOMOGRAFIE CU EMISIE DE
POZITRONI (PET)

RMN cardiac
Fara contrast

Hiperaccentuare cu Gd =>

EBCT (electrom beam computed

tomography)

Error! Hyperlink reference not valid.

CORONAROGRAFIA
 Metoda invaziva de cateterism
cardiac selectiv
 Da informatii doar anatomice, nu
si functionale
 Indicatii
 AP tipica din anamneza sau ECG
de repaus
 ECG de efort sau Holter pozitiv
 Echo sau Explorari radioizotopice
sugestive pentru ischemie (chiar cu ECG
de efort neconcludent)
 Pacienti internati frecvent cu
suspiciune de IMA dar fara diagnostic sigur

 Candidati la chirurgie cardiaca

(inclusiv valvularii)
  Stenoza aortica sau cardiomiopatie hipertrofica cu angina pentru determinarea cauzei
anginei

PROBE DE LABORATOR
 Enzime de necroza miocardica (CK, CKMB, TGO/TGP, LDH)
 Biochimie - glucoza, lipide (colesterolul total, LDL, HDL), creatinina, hematocrit

MARKERI BIOLOGICI DE PROGNOSTIC IN ANGINA INSTABILA

 Troponinele cardiace T si I
 PCR, hsPCR
 Mioglobina
 Fibrinogenul
 BNP, NT pro-BNP
 Alti markeri inflamatori ca Il-6, PLA2, MPO, amiloidul seric A, PAPP-A

RADIOGRAFIE TORACICA
  Marire cardiaca
 Anevrism ventricular
 Semne de insuficienta cardiaca
 Dilatare cardiaca
 Staza pulmonara
 Accentuare desen pulmonar
 Dilatarea vaselor
 Cresterea presiunii capilare (edem interstitial pana la EPA)
 Revarsate pleurale

Diagnostic diferential
 Afectiuni digestive
 Esofagiene
 Gastroduodenale
 Colica biliara, colecistita
 Pancreatita
 Afectiuni respiratorii
 Pleurita
 Mediastinite
 Pneumotorax
 TEP
 Conditii psihogene
 Stare anxioasa
 Nevroze obsesive
 Hiperventilatie
 Atacuri de panica
 Afectiuni CV
 Stenoza aortica
 Cardiomiopatie hipertrofica
 Anevrism aortic
 Sindromul X-coronarian

TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE

Recomandarile Societatii Europene de Cardiologie
1. Reanalizarea anamnezei pacientului.
2. Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartati pentru evitarea complicatiilor ATS
3. Stabilirea afectiunilor ce pot agrava ischemia:
3.a afectiuni cu caracter sistemic :
anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si infectiile.
3.b afectiuni cardiace:
HTA, insuficienta cardiaca, boli valvulare si aritmii
Realizarea profilului patologic al pacientului:
4. Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in consideratie cand alegem tratamentul?
– ulcerul si hemoragiile GI sunt CI relative pentru adm de aspirina
– IVS sau DZID fac problematica utilizarea betablocantilor
– bradicardia sinusala marcata si intarzierea conducerii AV face problematica folosirea
betablocantelor si a anumitor blocante de canal de Ca cu efect cronotrop –
5. Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat (deficit de O2/stress cu vasoconstrictie/angina
nocturna)

Obiectivele tratamentului
scaderea mortalitatii
prevenirea complicatiilor
cresterea calitatii si duratei vietii
prin:

 Trat. factorilor de risc ai aterosclerozei

  ameliorarea ischemiei
 Preventia trombozei pe placa de aterom
 Revascularizare pentru preventia IM/IC ischemice

Tratamentul factorilor de risc

 interzis fumatul
 TA <135/85 mmHg
 COL total <200mg/dl
 LDL<70mg/dl
 HDL >35mg/dl la sex M
>42mg/dl la sex F
 TG <200mg/dl
 GLICEMIE<115mg/dl
MASURI GENERALE
1.Identificarea si tratarea factorilor de risc:
 incetarea obligatorie a fumatului
 tratarea DZ si a HTA
 ameliorarea dezechilibrelor lipidice
2.Corectarea factorilor agravanti:
 obezitate importanta
 insuficienta circulatorie congestiva
 anemie
 hipertiroidism
3.Incurajarea si educarea pacientului

Tratamentul farmacologic:
 Medicatie antiischemica: asigura evitarea dezechilibrului intre cererea si oferta de O2 la
nivelul miocardului
 Medicatie patogenica: are efect antiagregant si anticoagulant

Medicatia antiischemica:
Cuprinde 3 clase de medicamente cu actiuni diferite:
1. Nitrati
2. ß-blocante
3. Blocante de Ca++
Nitratii
 Sunt coronarodilatatoare atat pe vasele sanatoase cat si pe cele aterosclerotice
 Scad presarcina prin venodilatatie periferica
 Amelioreaza perfuzia subendocardica in miocardul hipertrofiat
 Stimuleaza dezvoltarea circulatiei colaterale
Agenti cu durata de actiune scurta
NTG sublingual 5 mg./cp. la nevoie
NTG aerosol 0.4 mg. la nevoie
(o inhalatie)
ISDN sublingual 5-20 mg./cp. la nevoie
Agenti cu actiune prelungita
ISDN oral 2.5,10 mg./cp. 2.510 mg./ zi
ISDN actiune prelungita 20,40,60 mg./cp. O data dim. apoi dupa 7 h / 1 cp.
NTG unguent 2 % 0.5-2 mg. De 4 ori pe zi, cu un iterval de 7-10 h fara
nitrat
Nitro-Mack (retard) 5 mg./cp. 515mg./ zi
NTG plasturi tegumentari 0.1-0.4 mg./h Se aplica dim., se indeparteaza seara
ISMO 20-40-60 mg./cp. O data dim. Apoi dupa 7 h / 1cp.
(Mono-Mack, Olicard)
ß-blocantele
 Constituie prima linie de tratament in AP de efort stabila; toate au proprietati
antianginoase
 Agentii ß1-selectivi agraveaza mai putin bolile respiratorii sau vasculare periferice
 Doza trebuie stabilita a. i. AV de repaus sa fie 50-60 b/min

Agenti neselectivi
NEBIVOLOL (! Cu NO) 5-10 mg./cp.
PINDOLOL * 5-30 mg./cp. 20120mg./ zi
PROPRANOLOL 20-60 mg./cp. 80240mg./zi
PROPRANOLOL cu actiune 80-160 mg./cp. 80160mg./ zi
prelungita
TIMOLOL 5-15 mg./cp.
10 30 mg. /zi

Agenti ß1-selectivi
ACEBUTOLOL* 200-600mg./cp.
4001200mg/zi
ATENOLOL 25-100 mg./cp. 100400mg/zi
BETAXOLOL 10-20 mg./cp.
40 80mg/zi
METOPROLOL 25-100 mg./cp.
100 200mg/zi
METOPROLOL cu actiune 50-100 mg./cp. 200400mg/zi
prelungita
* Are si act. ß-agonista
Contraindicatii:
 ! Angina vasospastica (agraveaza spasmul coronarian)
 ICC
 BAV
 Bronhospasm
 Diabet “fragil”

Efecte secundare:
 Fatigabilitate
 Bronhospasm
 Deprimarea fct. VS
 Impotenta
 Depresie
 Mascarea hipoglicemiei la diabetici

Blocantele de calciu
 Scad frecventa, durata si intensitatea acceselor anginoase
 Cresc pragul ischemic
 Realizeaza liza spasmului coronarian
 Indicate de electie in angina Prinzmetal
 De evitat asocierea Verapamilului cu ß-blocante sau Disopyramide
Blocante canale de Ca++ Doza uzuala Efecte adverse
VERAPAMIL 80 mg/cp, 240320/ zi • hTA
• Bradicardie
VERAPAMIL sr. 120-480 mg./cp
• BAV
DILTIAZEM 60mg/cp, 180240/ zi • IC
• Constipatie
DILTIAZEM sr. 60-180mg./cp, 120360mg/zi • Cresterea nivelului de
Digoxin

BLOCANTE DE Ca++ DIHIDROPIRIDINICE

Doza uzuala Efecte adverse
NIFEDIPINA 10 mg, 3040mg/ zi • ! Actual se foloseste doar NIFEDIPINA
retard
NICARDIPINA 20-40 mg, 60 120/ zi
• Tahicardie
AMLODIPINA 2.5-10 mg, 7.5 40/ zi • hTA
• Edeme periferice
FELODIPINA 2.5-10 mg. • Cefalee
(Plendil) • Eritem

Molsidomina:
 Actioneaza prin eliberare de NO ca si NTG, dar nu da toleranta
 Constituie terapie de rezerva
 Doza zilnica: 2-8 mg.

Preductal (trimetazidina):
 Amelioreaza metabolismul celular
 Efect aditiv in asociere cu ß-blocante

Tratament hipolipemiant
1.fibratii
- Controleaza hipertrigliceridemiile
- Cresc HDL-C
2.statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin)
-controleaza hipercolesterolemiile astfel:

-scad colesterolul total

-scad LDL colesterolul
-cresc HDL
-stabilizeaza placa de aterom
MEC.:
-INHIBA HIDROXIMETIL GLUTARIL-CoA REDUCTAZA (HMG-CoA)

ANTIAGREGANTELE PLACHETARE
ASPIRINA-
ASPIRINA 75-325 mg/zi
Mec.de actiune- inactivarea ireversibila prin acetilare a COX2 plachetare prevenind formarea de
TXA2 si inhiba partial agregarea produsa de ADP,colagen, trombina.
!Nu inhiba adeziunea plachetara.
 R.A. - fenomene de iritatie gastrica;
- reactii alergice;
- hemoragii (asoc. cu anticoagulante).

Tratament antiagregant plachetar

MEC
-antagonist al agregarii ADP dependente (adenosine diphosphate collagen), PAF
ACTIUNE
-inhiba agregarea plachetara
-scade vascozitatea sangelui
-creste capacitatea de deformare a RBC
Avantaje
-poate fi folosit in caz de CI la aspirina
Doze
RA:
-Ticlopidina: neutropenie, trombocitopenie si pancitopenie de obicei reversibile, de obicei
in primele 3 luni de tratament

Actiunea drogurilor antiplachetare

Tratament invaziv
1.interventional prin angioplastie coronariana percutana cu/fara stent (PTCA)
2.chirurgical prin by-pass Ao-C (CABG)
PTCA cu stent

CABG

Caz
1
Femeie 52 ani, durere toracica tipica debutata de 3 luni
Fumatoare, dislipidemica, hipertensiva
Test ECG de effort
Repaus Efort
STRATIFICAREA RISCULUI - PROGNOSTIC
Riscul de moarte cardiaca:
Scazut < 1% pe an
Mediu 1-3% pe an
Crescut > 3% pe an