Sunteți pe pagina 1din 75

BOALA CARDIACA/CORONARIANA

ISCHEMICA (BCI)

Definitie: Flux coronarian insuficient (~ ateromatoza)


Sinonime: Cardiopatia ischemica

Categorii clinice clasice / conventionale:


Angina pectorala stabila (de efort) Sindromul coronarian acut: Angina instabila Infarctul miocardic acut Ischemia silentioasa Moartea subita de origine cardiaca

Epidemiologie
In Romania BCI locul I la mortalitate B c-v produce ~ 60% din total decese In crestere in ultimii 10 ani

Etiologie
Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale in aa

coronare mari si medii)


Mai rar: spasmul coronarian (aa AS) (A! cocaina)

Si mai rar: embolia coronara, disectia coronara (+ Ao),


anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES, sifilis),

traumatisme, s.a.

Fiziopatologie
Localizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima

turbulenta (ex. bifurcatii)


Ischemia = direct proportional cu gravitatea stenozei Cand placa se rupe tromboza acuta ichemie acuta necroza Spasmul coronarian = crestere tranzitorie si focala a

tonusului vascular formare tromb

Anatomia circulatiei coronariene


2 aa coronare: stanga si dreapta/sinusurile coronare st si dr/radacina aortei/dedesubtul
valvei Ao A. coronara stanga incepe cu un trunchi comun (left main) se divide in a. descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx) ADA = santul interventricular anterior (IVA) varful VS (iriga: SIV anterior + n s-a, per ant VS, varful VS) Cx = per lat VS

A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii (iriga:


nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior / posterior VS DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie) DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand prin santul atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)

ANGINA PECTORALA (AP)

Definitie
Sindrom clinic manifestat in principal cu

disconfort / durere toracica anterioara.


Produs de ischemia miocardica tranzitorie.

Fiziopatologie (1)
Dezechilibru intre oferta si cererea de O2 Oferta : Artere ingustate de AS Cererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de: AV Tensiunea sistolica parietala Contractilitatea miocardului (VS!) Durerea apare la efort si se calmeaza la repaus sau TNT Echivalente de efort: HTA, StAo, IAo, CMH munca inimii perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica) Angina stabila: relatia dintre cerere si oferta este relativ predictibila A! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei Adesea AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)

Fiziopatologie (2)
In plus AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum ar fi normal) In miocardul ischemic: pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scade Celulele pierd K+ intracelular Lactatul se acumuleaza in celule Apar modificari patologice EKG Functia VS se deterioreaza PTDVS este adesea crescuta in criza de AP uneori congestie pulmonara Dispnee de diferite grade, chiar EPA Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar! (poate stimulare nervoasa prin metaboliti hipoxici)

Simptomatologie
Vaga durere / disconfort toracic sau Senzatie intensa, severa de smulgere/sfasiere retrosternala A! Cele 7 caracteristici! In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar in durere, dar mai rar) Sau in durere: TA, AV, zgomote cardiace infundate, soc apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant) regurgitare Mt tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic Frecventa atacurilor: 1/saptamani-luni-ani sau m.m./zi sau Frecventa urcatoare = crescendo angina IMA Lipsa durerii in accesul de ischemie miocardica:
circulatie colaterala adecvata aria ischemica infarctizeaza activitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)

Clasificarea APS (clasificarea canadiana)


Clasa 1 2 Activitatea care produce durere in piept
Efort fizic intens, prelungit si nehabitual. Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor) Urcatul scarilor Mersul in panta urcatoare Mersul in pas rapid Mersul/urcatul scarilor postprandial Frigul Vantul Stresul emotional Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan) Urcatul scarilor ( 1 etaj) Orice activiate fizica (chiar igiena personala) Uneori aparitie la repaus

3 4

Diagnostic

Anamneza!
Dg. diferential major = Sindrom coronarian acut = IMA Durata > 30 minute Aparitie la repaus Sincopa IC

Alte dg. diferentiale

Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmica)


Tulburarile gastro - intestinale Atacul de panica

Boli osteomusculare toracice


Boli pulmonare

Explorarile paraclinice (1)


1.

EKG de repaus = cand simptomele sunt tipice sau FR


Adesea N in afara atacului In atac poate sa releve ischemia miocardica reversibila (1. subdenivelare tipica de ST, 2. inversarea T, 3. scaderea in inaltime a R, 4. tulb conducere intraV, 5. aritmii)

2.

EKG de efort (stress)


Specificitate de 70% Sensibilitate de 90% Specificitate sub 70% Sensibilitate de 90%
la cu simptome tipice (mai ales sub varsta de 55) la cu simptome tipice

A! la BCI prezenta, EKG de repaus este anormal mai des la fata de (32% vs 23%) Concluzia = EKG de efort nu este infailibila d.p.d.v. dg

Explorarile paraclinice (2)


3. Teste imagistice neinvazive de stress Echocardiografia de efort sau de stress farmacologic (dipiridamol, dobutamina)
Dependenta de disponibilitatile institutiei si de experienta examinatorului Detecteaza ischemia, infarctul, tesutul viabil, miocardul la risc


4.

Doppler tisular Scintigrama miocardica de efort / stress Coronarografie = test imagistic invaziv Este standardul pentru dg. BCI Dar, nu este totdeauna necesara pentru confirmarea dg. Indicatii:
Localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene inainte de PTCA sau by-bass (CABG) Cunoasterea anatomiei coronare pt. avizul de munca sau schimbarea stilului de viata (ex.: piloti, sportivi profesionisti)

Stenoza fiziologic semnificativa cand intraluminal este cu m.m. de 70% Aceasta se coreleaza bine cu AP de efort (in absenta spasmului coronar sau a trombozei)

Explorarile paraclinice (3)


5. Ultrasonografia intravasculara (IVUS) = test invaziv Concomitent cu coronarografia (daca tehnica US)

Ofera imagini ale structurii peretelui aa coronare


Este mult mai bogata in informatii de anatomie decat celelalte teste

Indicata cand severitatea aparenta a bolii nu se potriveste cu severitatea simptomelor

6.

Ajuta la plasarea perfecta a stenturilor Alte investigatii imagistice: PET, Angio RMN, Angio - CT

Prognostic
Complicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)

Rata mortalitatii anuale:


~ 1,4% (AP fara APP de IMA, fara modificari EKG/repaus, fara HTA) ~ 7,5% (HTA sistolica) ~ 8,4% (EKG anormal la repaus) ~ 12% (HTA + EKG anormal) ~ 20% (+ DZ II)

Femeile: prognostic mai prost

Tratament
Obiective:
Anihilarea / diminuarea FR modificabili Ameliorarea simptomelor acute Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice

Tipuri:
Tratament nemedicamentos Tratament medicamentos
FR AP

Tratament cardiologic invaziv Tratament chirurgical

Tratament medicamentos adresat specific AP


Nitroglicerina s.l. = cel mai eficient medicament in criza Antiagregantele plachetare Aspirina = se leaga ireversibil de plachete, inhiba COX Clopidogrel = blocheaza agregarea plachetara indusa prin ADP (adenozindifosfat) Eficace separat; foarte eficace impreuna Beta-blocantele Blocheaza stimularea simpatica a inimii (:TAS, AV,DC cererea O) Cresc pragul pt FiV Limiteaza simptomele, previn IMA/MS Nitratii cu actiune lunga = p.o./TDS La simptome persistente chiar la doze maxime de bB Isosorbid-dinitrat/Mononitrat (metabolitul activ al dinitratului): activi in 1-2 h; efect 4-6 h; pauza ~ 12 h pentru prevenirea tahifilaxiei Isosorbid-mononitrat SR (Sustained-Release) activ ~ 24 h (fara toleranta) Ng TDS (patches) ~ 24 h (8-10 h pauza) Blocantii canalelor de Ca Daca exista simptome, in ciuda tratamentului cu bB si nitrati Foarte eficienti in AP + HTA sau/si in AP provocata de spasmul coronarian

Tratament invaziv
a. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting cand AP persista (in ciuda
tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii Riscul = comparabil CABG Mortalitatea = 1-3% IMA post BCI = 3-5% Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni (bine un an sau m.m.) Reocluzia stentului = ~ 20-30% (SNM); ~ 8 10%(SM): predominant in primele 3-6 luni.

Reinsertia sociala / profesionala = rapida (A! eforturile mari evitate ~ 6 S)


b. Tratamentul chirurgical by-pass coronarian = CABG = Coronary Artery Bypass Graft de IMA, FEVS buna)

Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat, fara APP

Angina Prinzmetal
AP secundara spasmului aa. coronare epicardice Spasmul = aa. Normale / aa. AS (cel mai frecvent)

Diagnosticul = supradenivelare ST in durere


Teste de provocare: doar n UTIC!: doze crescnde de ergonovina (0.05, 0.1, 0.25) pna la aparitia durerii anginoase. Risc: aritmii ventriculare. CI: istoric recent de IMA, AVC, HTA severa, insuficienta cardiaca. Testul presor la rece Intre atacuri = EKG normal / EKG anormal stationar.

SINDROMUL CORONARIAN ACUT

(SCA)

Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. coronare In functie de gradul de obstructie: AI IMAFSDST IMACSDST MS Simptome: aceleasi (exceptie MS)

Diagnostic: Clinica +EKG + enzime


Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC) Parte comuna (antiagregante, ancoagulante, nitrati, bB)

Parte specifica (pt IMACSDST)

Etiologie (-patogenie)
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom Placa aterom stabila instabila ruptura inflamata fisura

Material trombogenic activeaza plachetele casacada coagularii

Tromb acut II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica III. Cocaina spasm IMA (rarisim)
NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS

Fiziopatologie (1)
Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei, - localizarea si - durata ei SI Variaza intre: - ischemie tranzitorie - infarct I. Disfunctia miocardica Miocardul ischemic (dar nu infarctat) contractilitate alterata Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola Functional IC minima medie soc cardiogen ~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare) Ischemia / necroza mm papilari RMt

Fiziopatologie (2)
II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice A. IMA inferior Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta In ~ din cazuri interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) risc deces Suspectam disfunctia VD orice pacient cu IMA inferior presiune venoasa jugulara crescuta plamani clari! hTA soc B. IMA anterior Obstructia a. coronare st (in special ADA) Necroza/ ischemia = Mai intinse Prognostic mai prost Mortalitate mai mare

Fiziopatologie (3)
IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG IMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea peretelui VS In general 1/3 interna (subendocardica), din cauza de: Tensiune parietala maxima Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = ST-T EKG
NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata CK

III. Disfunctia electrica Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG Anomalii ST-T Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE) Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE) Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA) Unda Q anormala (=NECROZA) Tulburari de conducere Tulburari de ritm

Clasificarea SCA
1. AI = insuficienta coronara acuta /preinfarct/ sd intermediar
Angina de repaus prelungita (> 20 min) Angina de novo Angina crescendo Modificari EKG (ST-T) in durere tranzitorii CK N Troponina I usor crescuta

2.

IMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardica


Enzime crescute Fara supradenivelare ST/Fara Q Cu subdenivelare /Inversare T

3.

IMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica


Supradenivelare (fara raspuns Ng iv) / BRS nou Q Enzime crescute

Simptomatologie Tablou clinic


1. 2. AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii) IMA ( SDST) = Tablou identic 2/3 din bolnavi = prodrome (zile / sapt: Angor de Novo /AI) Primul simptom = durerea retrosternala (A! 20% - IMA silentioase) Primul simptom = sincopa (mai rar) A! A! batrani echivalente de durere Piele palida, rece, diaforetica Cianoza () Puls slab () TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta) Zgomote cardiace asurzite () Zgomot 4 prezent (~ 100%) Suflu sistolic de RMt! Frecatura pericardica! (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior) IMA de VD: semne de presiune de umplere in VD
(A! jugulare, plamani, TA)

Diagnostic
Triada: Clinica EKG Markeri cardiaci EKG Piesa centrala in decizia tratamentului (fibrinoliza!) Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic) Markeri cardiaci Enzimele de necroza: CK, CK-MB

Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina

Prognostic
1. AI : 30% fac IMA la 3 luni
2. IMA :
Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital) Mortalitatea intraspital ~ 10% Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10% (A! majoritatea in primele 3-4 luni)

3.

Angina Prinzmetal: prognostic mai sever:


20% dintre pacienti sufera un IMA n primul an de la diagnostic 10% dintre ei fac moarte subita.

Factori de prognostic nefavorabil / mortalitate


(identificati la IMACSDST)
Intraspital Varsta 75 ani (31%) TAS < 100 mmHg (24%) Clasa Killip > I (15%) AV > 100 (12%) Localizarea anterioara (6%) Sexul feminin (!) Diabetul zaharat Postspital Aritmii V persistente Functie VS proasta (IC) Ischemia recurenta

NB: A! DZ
A!

Factori de prognostic favorabil


Performanta fizica buna (test EKG de efort)
Efort EKG inainte de externare (7-10 zile) sau la 6 saptamini

Angina Instabila: Clasificarea Braunwald


Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI

I = Angor de novo (< 2 luni) Angina crescendo II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48h III = Angor de repaus in ultimele 48h A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distiroidii,) B = Numai AS coronariana manifesta C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani) 1 = In afara tratamentului 2 = Sub tratament

Electrocardiograma in IMACSDST
Semnele directe de teritorializare a IMA
Unde T inalte, ascutite, ample

Cronologia lor in evolutie naturala


- In primele 3 h (NB: rar vizibile/f.precoce) - In primele h - ST izoelectric < 3s (prelungite anevrism VS) - In primele 6-12 h - Persista nedefinit (sechela) - Dupa ziua a 2-a - Persista nedefinit

Unda Pardee=Marea unda monofazica

Unda Q de necroza

Negativarea undei T

Teritorializarea IMA in functie de EKG


Antero-septal Apical Lateral inalt V1 V3 + V4 D1, aVL

Lateral Antero-lateral Anterior intins Circumferential Inferior Ventricul drept Septal profund

V5 V6 V1 V3(V4) + D1, aVL


V1 V6 + V7 V8V9 DII DIII, aVF V2R V3R V4R

Inferior + Anteroseptal

Markerii biologici de necroza miocardica si cronologia lor


CK
Precoce / specifice > N dupa 6h Varful ~ 24h (reperfuzie < 12h) N in 3-4 zile 15% rezultate fals pozitive CK-MB Cea mai precoce > N < 6h N < 24h Proteine contractile F precoce/f specifice/f sensibile N = absente in sange Pozitive la 1h Valori elocvente la 3-4h Valori ridicate 6-8 zile 14 zile NB: NEINFLUENTATE de th trombolitic

MIOGLOBINA

TI / TT

Clasificarea internationala clinica a disfunctiei sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)
Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in bazala si galop VS Clasa III = IMA cu raluri > bazala = EPA Clasa IV = IMA cu soc cardiogen

Corelare clase Killip Intindere necroza Mortalitate faza acuta

I II III IV

< 10% < 20% 20-25% > 40%

< 8% 30% 40-45% 80-100%

Clasificarea internationala hemodinamica invaziva a disfunctiei sistolice (Clasificarea Forrester)


Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac
Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV
PCP < 18 mmHg PCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min IC~ > 2,2 l/m2/min IC < 2,2 l/m2/min

PCP>> >18 m mHg IC<<< 2,2 l/m2/min

Corelare clase Forrester

Stare clinica
Fara raluri Fara dispnee TA normala Raluri Dispnee EPA TA conservata IMAVD Soc cardiogen

Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

Tratament
I. Prespitalicesc
SMURD cu: EKG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, Aspirina Analgetic (inclusiv Morfina) Antiaritmic (inclusiv SEE0 Tratament trombolitic (unii autori) II. 1. Conservator / neinvaziv - Masuri generale - Tratament specific 1. Derivatii nitrati
TNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronariana F eficace pe durere Neutra pe pronostic 1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS < 100 mmHg F eficace pe supravietuire (studii mari: ISIS II) F eficace in preventia primara / secundara Doze: 100-250 mg/zi p.o.

II. Intraspitalicesc 2. Aspirina

3. Th fibrinolitic (vezi dia urmator) 4. IECA 5. BB II. 2. Invaziv Dilatare percutana coronariana per primam, cu stent (PCI cu stent) PCI facilitata Chirurgie cardiaca

III. Postspitalicesc A-B-C-D

Tratament fibrinolitic
F eficace pe supravietuire (ISIS II) Practica curenta Administrare i.v. Alegerea celui mai bun = in dezbatere Indicatii: IMACSDST < 6h ?(dg sigur !2 din 3) Contraindicatii: oUG/UD < 6 luni oChirurgie generala < 10 zile oChirurgie vasculara < 1 luna oAVC, Malformatii vasculare cerebrale oHTA necontrolata > 180 mmHg oInsuficiente grave de organ (ficat!), sarcina, postsarcina oPatologie de hemostaza oResuscitare c-r viguroasa recenta, punctie vase mari necomprimabile oVarsta > 75 ani (CI relativa)

Tratamentul postspital si reabilitarea pacientului


Activitate fizica gradata 4-6 saptamani Daca VS = functie normala dupa 6 sapt reluarea activitatii anterioare infarctului Tratamentul FR inclusiv schimbarea stilului de viata Medicamente (schema clasica): Aspirina + BB+ IECA + Statine

Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (1)


A. Reabilitarea dup externare = program formal, instituionalizat, condus de o echip de profesioniti B. Programele actuale sunt standardizate i cuprind fazele II, III i IV ale recuperrii: faza a II-a = reabilitare imediat dup externare, sub supraveghere; dureaz 23 luni; exerciiu fizic gradat, sigur, pentru creterea condiionrii la efort; modificarea stilului de via (fumat, greutate corporal, alimentaie, ...) faza a III-a = reabilitarea prelungit, la domiciliu, 6-12 luni; continu modificarea stilului de via faza a IV-a = exerciiu de meninere - durat nedefinit (toata viata)

Strategia de recuperare a pacienilor cu IMA dup externare (2)


C. Componentele reabilitrii: evaluarea iniial (istoric, FR, EKG repaus/efort) managementul lipidelor sanguine managementul HTA managementul DZ managementul greutii corporale (pt. BMI > 25 sau circumferin abdominal > 102 cm la i 88 cm la ) ntreruperea fumatului managementul reinseriei psihosocioprofesionale monitorizarea activitii fizice i antrenamentului fizic

COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC

Complicatiile IMA (1)


1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA

Responsabile de mortalitatea in I 72h

1.a. Bradicardia sinusala: Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial De obicei, nu necesita tratament

Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min perfuziei miocardice


Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la raspuns neadecvat)

La nevoie: pacemaker temporar


Daca persista > 24h reflecta IVS si DC Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.

1.b. Tahicardia sinusala:

Complicatiile IMA (2)


1.c. Aritmiile atriale: ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei) Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5 pana la doza totala de 15mg in 15) FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h

FiA paroxistica recurenta semn de prognostic prost; riscul de embolii sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie. Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA. Obligatoriu heparina (! Risc embolii sistemice)
Cardioversia electrica de urgenta metoda de electie cand FiA altereaza hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS: amiodaron i.v.

FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina

Complicatiile IMA (3)


1.d. Tulburarile de conducere:
BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt

BAV Mobitz II adesea asociat IMA anterior intins


BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor). In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA

anterior complicat cu BRD si HBPSS.


Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg). Isoproterenol i.v. in perfuzie eficient, dar creste cererea de O2 si riscul de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min 2,5 mg (total) eficace in blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.

Complicatiile IMA (4)


1.e. Aritmiile ventriculare: Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10 mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h perfuzie in vena centrala). ESV izolate uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific. TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h. ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) tratament. Daca - instabilitate hemodinamica cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate hemodinamica xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v. FiV 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie electrica nesincronizata. FiV tardiva tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn de prognostic prost. Tratamentul precoce cu bB reduce riscul de Fi.V.

Complicatiile IMA (5)


2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca: In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici) In IMA la HTA/DZ In IMA cu complicatii mecanice Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2 x/zi) in ICC medie. Nitroglicerina i.v. cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin, po/iv, cu prudenta, doza individualizata. Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima
artificiala.

2.b. Hipotensiunea arteriala: In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulator In IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu verificarea tolerantei VS)

Complicatiile IMA (6)


2.c. Socul cardiogen:
TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ (oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate pe mb inf si pe torace) Congestie pulmonara Tratament: - sau -agonisti, ex. Dopamina (efect si 1) 0,5-1g/kc/min 10 g/kc/min. Doze mai mari vasoconstrictie, aritmii A si V. dobutamina (agonist ) 2,5-10 g/kc/min i.v.; poate cauza sau agrava o hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC cu rezistenta periferica In cazuri severe (refractare) combinatie Dopa-Dobu

Balon de contrapulsatie aortica


Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG Mortalitatea 80%

Complicatiile IMA (7)


3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore 3.b. Ruptura de perete liber VS Tamponada cardiaca fatala in 100% 3.c. Ruptura SIV Comunicare i.v. in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea intraspitaliceasca 3.d. Anevrismul VS Cel mai adesea pe VS Se dezvolta in zile-sapt-luni Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta aspect inghetat, Rx c-p Tratament chirurgical (remodelare VS) Tratament cu IECA remodelarea patologica a VS si poate incidenta anevrismului Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si tratamentului chirurgical rapid

Complicatiile IMA (8)


3.e. Tromboza murala Apare in ~20% dintre IMA Emboliile sistemice in ~~ 10% dintre b cu tromb VS Riscul maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3) 4. Pericardita La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural Apare la 2-3 zile dupa debut Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA La zile-sapt-luni ~ dupa IMA Destul de rar in prezent Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale) Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate Dg. dif: extensia / recurenta IMA Tratament: AINS (sau corticosteroizi cazuri severe)

IMA antero-septal

IM anteroseptal-vechi. Sechela?

IMA anterior intins

IMA anterior intins

IMA inferior

IMA infero-lateral

IM inferior

IMA posterior

IMA postero-inferior

IVUS (1)

IVUS (2)

Scintigrama miocardica (1)

Scintigrama miocardica (2)

Scintigrama miocardica (3)