Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ISCHEMICA (BCI)
Epidemiologie
In Romania BCI locul I la mortalitate B c-v produce ~ 60% din total decese In crestere in ultimii 10 ani
Etiologie
Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale in aa
traumatisme, s.a.
Fiziopatologie
Localizarea tipica a placii AS este pe zona de maxima
Definitie
Sindrom clinic manifestat in principal cu
Fiziopatologie (1)
Dezechilibru intre oferta si cererea de O2 Oferta : Artere ingustate de AS Cererea: Cererea miocardica de O2 este reglata majoritar de: AV Tensiunea sistolica parietala Contractilitatea miocardului (VS!) Durerea apare la efort si se calmeaza la repaus sau TNT Echivalente de efort: HTA, StAo, IAo, CMH munca inimii perfuzia miocardica relativa (cresc masa miocardica) Angina stabila: relatia dintre cerere si oferta este relativ predictibila A! tonusul coronarian care variaza de-a lungul zilei Adesea AP dimineata (tonusul coronar cel mai crescut)
Fiziopatologie (2)
In plus AS altereaza functia endoteliala (ex.: stress-ul catecolaminic provoaca vasoconstrictie si nu vasodilatatie, cum ar fi normal) In miocardul ischemic: pH-ul sangelui din sinusurile coronariene scade Celulele pierd K+ intracelular Lactatul se acumuleaza in celule Apar modificari patologice EKG Functia VS se deterioreaza PTDVS este adesea crescuta in criza de AP uneori congestie pulmonara Dispnee de diferite grade, chiar EPA Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar! (poate stimulare nervoasa prin metaboliti hipoxici)
Simptomatologie
Vaga durere / disconfort toracic sau Senzatie intensa, severa de smulgere/sfasiere retrosternala A! Cele 7 caracteristici! In afara durerii ex. ob. = adesea NORMAL (uneori chiar in durere, dar mai rar) Sau in durere: TA, AV, zgomote cardiace infundate, soc apexian atenuat, eventual galop VS, suflu sistolic apical (piolant) regurgitare Mt tranzitorie prin disfunctie de pilier ischemic Frecventa atacurilor: 1/saptamani-luni-ani sau m.m./zi sau Frecventa urcatoare = crescendo angina IMA Lipsa durerii in accesul de ischemie miocardica:
circulatie colaterala adecvata aria ischemica infarctizeaza activitatea fizica limitata de simptom (IC sau claudicatie intermitenta)
3 4
Diagnostic
Anamneza!
Dg. diferential major = Sindrom coronarian acut = IMA Durata > 30 minute Aparitie la repaus Sincopa IC
2.
A! la BCI prezenta, EKG de repaus este anormal mai des la fata de (32% vs 23%) Concluzia = EKG de efort nu este infailibila d.p.d.v. dg
4.
Doppler tisular Scintigrama miocardica de efort / stress Coronarografie = test imagistic invaziv Este standardul pentru dg. BCI Dar, nu este totdeauna necesara pentru confirmarea dg. Indicatii:
Localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene inainte de PTCA sau by-bass (CABG) Cunoasterea anatomiei coronare pt. avizul de munca sau schimbarea stilului de viata (ex.: piloti, sportivi profesionisti)
Stenoza fiziologic semnificativa cand intraluminal este cu m.m. de 70% Aceasta se coreleaza bine cu AP de efort (in absenta spasmului coronar sau a trombozei)
6.
Ajuta la plasarea perfecta a stenturilor Alte investigatii imagistice: PET, Angio RMN, Angio - CT
Prognostic
Complicatiile majore: AI, IMA, moartea subita (aritmii V)
Tratament
Obiective:
Anihilarea / diminuarea FR modificabili Ameliorarea simptomelor acute Prevenirea / reducerea ischemiei miocardice
Tipuri:
Tratament nemedicamentos Tratament medicamentos
FR AP
Tratament invaziv
a. Interventia percutana (PCA / BCI) = angioplastie, stenting cand AP persista (in ciuda
tratamentului maximal!) si altereaza calitatea vietii Riscul = comparabil CABG Mortalitatea = 1-3% IMA post BCI = 3-5% Aspirina + CLOPIDOGREL = min 6 luni (bine un an sau m.m.) Reocluzia stentului = ~ 20-30% (SNM); ~ 8 10%(SM): predominant in primele 3-6 luni.
Complicatii: IM perioperator < 5%, AVC = 2-3%, exit < 1% (cord nedilatat, fara APP
Angina Prinzmetal
AP secundara spasmului aa. coronare epicardice Spasmul = aa. Normale / aa. AS (cel mai frecvent)
(SCA)
Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. coronare In functie de gradul de obstructie: AI IMAFSDST IMACSDST MS Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Etiologie (-patogenie)
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom Placa aterom stabila instabila ruptura inflamata fisura
Tromb acut II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica III. Cocaina spasm IMA (rarisim)
NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS
Fiziopatologie (1)
Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei, - localizarea si - durata ei SI Variaza intre: - ischemie tranzitorie - infarct I. Disfunctia miocardica Miocardul ischemic (dar nu infarctat) contractilitate alterata Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola Functional IC minima medie soc cardiogen ~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare) Ischemia / necroza mm papilari RMt
Fiziopatologie (2)
II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice A. IMA inferior Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta In ~ din cazuri interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) risc deces Suspectam disfunctia VD orice pacient cu IMA inferior presiune venoasa jugulara crescuta plamani clari! hTA soc B. IMA anterior Obstructia a. coronare st (in special ADA) Necroza/ ischemia = Mai intinse Prognostic mai prost Mortalitate mai mare
Fiziopatologie (3)
IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG IMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea peretelui VS In general 1/3 interna (subendocardica), din cauza de: Tensiune parietala maxima Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = ST-T EKG
NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata CK
III. Disfunctia electrica Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG Anomalii ST-T Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE) Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE) Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA) Unda Q anormala (=NECROZA) Tulburari de conducere Tulburari de ritm
Clasificarea SCA
1. AI = insuficienta coronara acuta /preinfarct/ sd intermediar
Angina de repaus prelungita (> 20 min) Angina de novo Angina crescendo Modificari EKG (ST-T) in durere tranzitorii CK N Troponina I usor crescuta
2.
3.
Diagnostic
Triada: Clinica EKG Markeri cardiaci EKG Piesa centrala in decizia tratamentului (fibrinoliza!) Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic) Markeri cardiaci Enzimele de necroza: CK, CK-MB
Prognostic
1. AI : 30% fac IMA la 3 luni
2. IMA :
Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital) Mortalitatea intraspital ~ 10% Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10% (A! majoritatea in primele 3-4 luni)
3.
NB: A! DZ
A!
I = Angor de novo (< 2 luni) Angina crescendo II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48h III = Angor de repaus in ultimele 48h A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distiroidii,) B = Numai AS coronariana manifesta C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani) 1 = In afara tratamentului 2 = Sub tratament
Electrocardiograma in IMACSDST
Semnele directe de teritorializare a IMA
Unde T inalte, ascutite, ample
Unda Q de necroza
Negativarea undei T
Lateral Antero-lateral Anterior intins Circumferential Inferior Ventricul drept Septal profund
Inferior + Anteroseptal
MIOGLOBINA
TI / TT
Clasificarea internationala clinica a disfunctiei sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)
Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in bazala si galop VS Clasa III = IMA cu raluri > bazala = EPA Clasa IV = IMA cu soc cardiogen
I II III IV
Stare clinica
Fara raluri Fara dispnee TA normala Raluri Dispnee EPA TA conservata IMAVD Soc cardiogen
Tratament
I. Prespitalicesc
SMURD cu: EKG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, Aspirina Analgetic (inclusiv Morfina) Antiaritmic (inclusiv SEE0 Tratament trombolitic (unii autori) II. 1. Conservator / neinvaziv - Masuri generale - Tratament specific 1. Derivatii nitrati
TNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronariana F eficace pe durere Neutra pe pronostic 1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS < 100 mmHg F eficace pe supravietuire (studii mari: ISIS II) F eficace in preventia primara / secundara Doze: 100-250 mg/zi p.o.
3. Th fibrinolitic (vezi dia urmator) 4. IECA 5. BB II. 2. Invaziv Dilatare percutana coronariana per primam, cu stent (PCI cu stent) PCI facilitata Chirurgie cardiaca
Tratament fibrinolitic
F eficace pe supravietuire (ISIS II) Practica curenta Administrare i.v. Alegerea celui mai bun = in dezbatere Indicatii: IMACSDST < 6h ?(dg sigur !2 din 3) Contraindicatii: oUG/UD < 6 luni oChirurgie generala < 10 zile oChirurgie vasculara < 1 luna oAVC, Malformatii vasculare cerebrale oHTA necontrolata > 180 mmHg oInsuficiente grave de organ (ficat!), sarcina, postsarcina oPatologie de hemostaza oResuscitare c-r viguroasa recenta, punctie vase mari necomprimabile oVarsta > 75 ani (CI relativa)
COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
1.a. Bradicardia sinusala: Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial De obicei, nu necesita tratament
FiA paroxistica recurenta semn de prognostic prost; riscul de embolii sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie. Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA. Obligatoriu heparina (! Risc embolii sistemice)
Cardioversia electrica de urgenta metoda de electie cand FiA altereaza hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS: amiodaron i.v.
2.b. Hipotensiunea arteriala: In IMA masive tratament inotrop + sau suport circulator In IMA de VD tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9, cu verificarea tolerantei VS)
IMA antero-septal
IM anteroseptal-vechi. Sechela?
IMA inferior
IMA infero-lateral
IM inferior
IMA posterior
IMA postero-inferior
IVUS (1)
IVUS (2)