VALVULOPATII AORTICE

STENOZA AORTICĂ
 afectare valvulară caracterizată prin îngustarea orificiului aortic,
ceea ce va determina jenarea trecerii sângelui din VS în aortă; SOA
= 2,5 – 3 cm2
 SA devine simptomatică când SOA  1,5 cm2.
 ETIOLOGIE:
 RAA (de obicei asociată cu leziuni mitrale)
 malformaţii congenitale, în special bicuspidia aortică (prezenţa a două valve
aortice în loc de trei)
 modificări degenerative cu calcificarea valvelor, modificare ce apare odată
cu înaintarea în vârstă; creşterea ponderii populaţiei vârstnice ( 65 ani) a
crescut frecvenţa SA degenerative, care a ajuns pe locul I în ţările dezvoltate
 luetică
 FIZIOPATOLOGIE
SA

contracţie crescută şi prelungită a VS

 p în VS

 gradientul VS/Ao HVS concentrică

 DC IVS
 FIZIOPATOLOGIE
 HVS de tip concentric:
 scade capacitatea de umplere diastolică a VS   rolul sistolei AS
(instalarea FbA poate determina deteriorare hemodinamică rapidă)
 creşte grosimea peretelui VS  alterarea contractilităţii:
 Ischemie relativă
 ATS coronariană
 Fibroză interstiţială
 Ischemie subendocardică
 Furt coronarian
 CLASIFICARE
 SA latentă = depistată întâmplător sau prin
examinare sistematică
 SA patentă = manifestări clinice clasice

 SA relevată prin complicaţii: EPA, aritmii,

EBSA
CÂT TIMP ESTE ASIMPTOMATICĂ, SA SE
REEVALUEAZĂ DIN 2 ÎN 2 ANI!
 CLASIFICARE
 SA valvulară
 SA subvalvulară
 SA supravalvulară (CMHO)
 EXAMENUL CLINIC
 Triada de efort: angină + dispnee + sincopă de efort
 Odată apărute simptomele, SA are prognostic rezervat,
supravieţuirea fiind de 4 ani de la apariţia angorului, 3 ani de la
apariţia sincopei şi 2 ani de la instalarea dispneii
 La examenul aparatului cardio-vascular găsim:
 suflu sistolic în focarul aortic cu iradiere pe arterele carotide
 dedublarea paradoxală a zgomotului II (prin prelungirea sistolei VS,
aorta se închide la distanţă de artera pulmonară)
 pulsul este de mică amplitudine (parvus et tardus)
 TA are formulă convergentă (valorile TAs şi TAd sunt foarte
apropiate)
EXPLORĂRILE PARACLINICE
HVS
 EXPLORĂRILE PARACLINICE
 echocardiografia 2D:
 confirmă SA
 stabileşte tipul de SA
 identifică etiologia SA
 evaluează severitatea şi consecinţele SA asupra funcţiei miocardului
 Echo-doppler: stabileşte severitatea SA prin măsurarea:
 Velocităţii (> 4,5 m/s = severă)
 Gradientului maxim (> 80 mmHg)
 Gradientul mediu (> 45 mmHg)
 Aria orificiului (< 0.75 cm2)
 cateterismul cardiac este metoda Golden Standard în stabilirea
severităţii SA şi identificării coafectării coronariene
 COMPLICAŢII
 IVS
 FbA  alterează semnificativ hemodinamica
 tulburări de conducere: BRS, bloc AV total (prin
modificări de structură ale miocardului ventricular)
 embolii calcare, sistemice şi coronariene  risc de IMA
 EBSA
 embolii calcare sistemice
 sincopa
 moartea subită
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 SP
 Coarctaţia de aortă
 IM
 IT
 DSV
 CMHO
 Sufluri sistemice inocente
 TRATAMENT
 Profilaxia şi tratamentul decompensării
cardiace: dieta hiposodată, cardiotonice,
diuretice în doze mici
 Tratamentul cauzelor SA
 profilaxia secundară a RAA
 profilaxia EBSA
 Tratamentul complicaţiilor
 tratamentul prompt al tahiaritmiilor, CIC
!!!Atenţie la folosirea NTG în criza anginoasă!!!
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Indicaţii:
 în toate cazurile de SA simptomatică
 la pacienţii cu SA asimptomatică dar cu HVS atestată clinic, Rx
sau echo şi în toate formele severe
 Metode:
 comisurotomie, în special în formele de SA congenitală (copii,
adolescenţi)
 înlocuirea valvulară este metoda de elecţie la adulţi
 Pontaj aorto-coronarian (dat. coronaropatiei asociate)
 valvuloplastia transluminală percutană, mai ales la pacienţii cu
IC severă sau care au contraindicaţii pentru celelalte 2 metode
INSUFICIENŢA AORTICĂ
închidere
incompletă a
valvelor aortice,
cu refluare
anormală de
sânge din aortă
în VS în timpul
diastolei
ventriculare
 ETIOLOGIE
 RAA: determină retractări ale valvelor (incidenţa sa a scăzut
odată cu instituirea tratamentului corect al carditei RAA)
 EBSA: poate induce IA prin alterarea unei leziuni valvulare
reumatismale preexistente sau prin afectarea unei valve
normale, caz în care IA este acută, ameninţătoare pentru viaţă
 Ectazia anulo-aortică = dilataţia Ao proximale şi a inelului
(sdr. Marfan)
 congenitală: fenestraţii valvulare, bicuspidie
 disecţia de aortă
 luesul (a cărei incidenţă este în continuă scădere)
 FIZIOPATOLOGIE
 Regurgitarea unui volum de sânge din aortă în VS în
timpul diastolei are 2 consecinţe:
 Scade TAd
 Suprasolicită prin volum VS, ceea ce va determina
creşterea FEj şi a TAs (apare o formulă divergentă a TA),
ca în final să se instaleze HVS
 În evoluţie, HVS  IVS prin dilatarea VS ( FEj) 
IM miogene cu HAS, HTP şi suprasolicitarea
cordului drept cu instalarea în final a IC congestive
globale
 FIZIOPATOLOGIE
 Consecinţele fiziopatologice depind de:
 Modul de instalare: acut sau cronic
 Mărimea regurgitării
 Aria orificiului valvular în diastolă
 RVP: cu cât este mai mare, cu atât regurgitarea 

 FC: bradicardia favorizează regurgitarea

 Complianţa diastolică a VS: complianţă mică =

EPA!!
 EXAMEN OBIECTIV
 dureri anginoase, astenie datorată scăderii DC, palpitaţii,
bătăi puternice ale inimii, dispnee de efort
 şocul apexian amplu “en dôme”, deplasat în jos şi la
stânga (în spaţiul VI i.c. stâng pe linia axilară anterioară)
 suflu diastolic dulce, în sp. III-IV i.c. stg. („în eşarfă”)
 uruitură diastolică apexiană Austin-Flint (SM funcţională)
 suflu sistolic aortic de însoţire
 puls amplu şi rapid depresibil
 TA are formulă divergentă
 EXPLORĂRI PARACLINICE
 ECG arată:
 semne de HVS
 BRS  bloc AV (apar tardiv şi în număr mic de
cazuri)
 radiografia toracică standard
 echocardiografia + examenul Doppler
reprezintă explorarea decisivă, permiţând
cuantificarea exactă a gradului de regurgitare
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL se face cu alte sufluri
diastolice:
 IP
 PCA
 SM
  COMPLICAŢII:
 EBSA
 IC: are prognostic rezervat, 50% cazuri decedează după 2-3 ani
 CI
 tulburări de ritm şi de conducere
 TRATAMENT
 Tratament igieno-dietetic (previne instalarea IC):
 evitarea eforturilor fizice
 dieta hiposodată
 Tratamentul etiologic
 profilaxia RAA
 profilaxia EBSA
 Tratamentul factorilor hemodinamici care pot favoriza decompensarea:
 anemii
 hipotiroidie
 infecţii
 Tratamentul complicaţiilor:
 IVS
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Indicaţii:
 în toate cazurile de IA simptomatică, dar înaintea
apariţiei IC severe
 Metode:
 protezare valvulară  pontaj aorto-coronarian
 plastie valvulară reparatorie, mai ales în cazurile
cu perforaţii valvulare secundare EBSA
 TRATAMENTUL MEDICAL
 IC
 Digitalice dar fără ca FV < 80 b/min
 Vasodilatatoare: IECA, nifedipină, hidralazină
 Diuretice şi nitraţi: cu prudenţă! – risc de sincopă
 AP
 ISDN
 Nifedipină
 SUPRAVEGHEREA PURTĂTORILOR
DE PROTEZE VALVULARE

 PACIENŢI ANTICOAGULAŢI CRONIC

 CONTROL PERIODIC LA MEDICUL
CARDIOLOG ŞI LA MEDICUL DE
FAMILIE
 PROFILAXIA EBSA!!