HIPERTENSIUNEA

ARTERIALĂ
 DEFINIŢIE
 creşterea presiunii arteriale în
circulaţia sistemică indiferent de
cauza care o generează

 Estecea mai răspândită boală

cardio-vasculară

 TA optimă < 120/80 mmHg

 PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ
DIMENSIUNEA EPIDEMIOLOGICĂ A PROBLEMEI

 MORTALITATEA PRIN BOLI C.V

• 10% din decese în 1900

• Aproximativ 45% în ţările dezvoltate şi 25 % în restul lumii în 2000
•> 50% în 2020 (PROGNOZA)
 MORBIDITATEA CARDIOVASCULARĂ
POPULATIA MORBIDITATEA
ZONA milioane % Boli CV % Boli Tr %
I 798 15.2 44.6 6.4
II 346 6.6 54.6 5.6
III 4124 78.3 23.3 46.9
5267 - 28.4 34.2

I = established market economies

II = emerging market economies
III = developing market economies
 EPIDEMIOLOGIE
1. HTA = cea mai răspândită BCV
2. Incidenţa – 1 miliard de hipertensivi
3. Normotensivii la 55 ani au risc de 90% ca în
timpul vieţii să dezvolte HTA
4. Cu cât TA >, cu atât riscul >
5. Morbiditatea prin HTA este în creştere
6. 50% dintre hipertensivi rămân nedepistaţi
şi doar 25% sunt corect şi eficient trataţi
în USA
 EPIDEMIOLOGIE
1. Prevalenţa  20-25% populaţia adultă a globului
2. Cauza nr 1 de adresabilitate la Medic în ZONA I !
3. Factor de risc major pentru:
CIC + IMA (cauza nr 1 de deces)
AVC (cauza nr 3 de deces)
HVS  MS+ ICC
IRC
4. Cauza cea mai frecventă de insuficienţa cardiacă
(75%) !
USA - prevalenţa estimată = 20% (50 milioane de cazuri)
- insuficient diagnosticată  75% (25% ignorată)
- insuficient tratată  50% (50% netratată)
- insuficient controlată = 25% (75% necontrolată)
Prevalenţa mondială a TA şi
rata controlului

6 miliarde
persoane 20% 3-29%

Hipertensivi Controlaţi

Normotensivi Necontrolaţi

Rocella EJ. Paper presented at ASH. New York, May 1999.

 Rata de control a TA
(<140/90 mmHg), la nivel mondial

5,5
Suedia
5
Spania
9
Italia
7,8
Germania
10
Anglia
17,2
Canada
28,6
USA
0 10 20 30 40

Wolf-Maier et al. Hypertension. 2004;43:10-17

 S.E.P.H.A.R.
6.5 milioane hipertensivi în Romania

2.4 mil
3.7 mil 2.8 mil

0.4 mil

Non-Dg. Dg. Th. Th. to target

 S.E.P.H.A.R.
Studiu dE Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si evaluare a riscului cardiovascular in Romania

17%
Hipertensivi 18%
tratati TA < 140/90
mm Hg
60% Hipertensivi ne-
23% diagnosticati
Ta > 140/90
Normotensivi mm Hg
82%

 4 adulti din 10 sunt hipertensivi

 Rata de control a TA = 18 %

Revista Romana de Cardiologie, vol XXI, nr 3, 2006

 RISCUL DE APARIŢIE
A EVENIMENTELOR CARDIOVASCULARE
ÎN FUNCŢIE DE STATUSUL HIPERTENSIV
– STUDIUL FRAMINGHAM –

Boala vasc
BC AVC periferica ICC
45
40
35
Normotensivi
30
25 Hipertensivi
20
15
10
5
0
Risc CV Barbati Femei Barbati Femei Barbati Femei Barbati Femei
(prevalenta
bianuala la 1000,
ajustata în functie
de vârsta)
Kannel WB. Eur Heart J. 1992;13 (suppl G).
 DEMONSTRAREA
EFICIENTEI TERAPIEI
ANTIHIPERTENSIVE

 O REDUCERE CU 5 mm a TAs

SCADE RISCUL DE:

 IMA cu 14%
 DECES C.V cu 21%
 AVC cu 40%
 CLASIFICARE

 A. HTA esenţială = cauza bolii nu este

cunoscută (92-94% c)

 B. HTA secundară = cauza bolii este

cunoscută şi corectabilă
 CLASIFICARE
 HTA sistolică şi diastolică (prin creşterea RPT)

 HTA sistolică
 ATS
 DS crescut
• IA
• Tireotoxicoză
• Sindromul hiperkinetic
• Sindroame febrile
• Fistulele a-v
 HIPERTENSIUNEA
ARTERIALĂ ESENŢIALĂ
 ETIOPATOGENIE
 factorii ereditari:
 30-60% din cazuri
 transmisia riscului = prin mecanisme poligenice
insuficient cunoscute
 Ex: şansa unei persoane cu ambii părinţi hipertensivi
de a face HTA este de 40%
 aportul exagerat de sare
 determină apariţia HTA la 1/3 din cazuri
 anomalii ale transportului transmembranar de Na+
care favorizează acumularea Na+ în peretele
vascular cu creşterea sensibilităţii vasului la acţiunea
substanţelor vasoconstrictoare (SNS, RAA)
 ETIOPATOGENIE
 obezitatea (mai ales la tineri)
 consumul exagerat de alcool ( > 30 ml/zi),
probabil prin creşterea tonusului SNS
 fumatul determină stimularea SNS şi
vasoconstricţie
 sedentarism + stress + comportament
psihosomatic tip A este o asociere deosebit
de frecventă în etiopatogenia HTA
 ETIOPATOGENIE
 vârsta (B > 55 ani, F > 65 ani)
 dislipidemia:
 CT > 250 mg/dl
 LDL-C > 155 mg/dl
 HDL-C: M < 40 mg/dl; F < 40 mg/dl
 AHC (boală cardiovasculară prematură: B
< 55 ani, F < 65 ani)
 RISCUL DE APARIŢIE
A EVENIMENTELOR CARDIOVASCULARE
ÎN FUNCŢIE DE COLESTEROLEMIE
-STUDIUL FRAMINGHAM –
150
CHD incidence per 1000

125

100

75

50

25

0
<204 205–234 235– 265–294 >295
264
Serum cholesterol (mg/100 mL)

Adapted from Castelli WP. Am J Med 1984;76:4–12

 MORTALITATE ŞI
COLESTEROLUL SERIC
18
Rata nortalităţii la 1000 bărbaţi

16
14
12
10
8
6
4
2
0
3.62 4.14 4.65 5.17 5.69 6.21 6.72 7.24 7.75
(140) (160) (180) (200) (220) (240) (260) (280) (300)
Colesterol seric total, mmol/l (mg/dl)
MRFIT study. Martin et al. Lancet 1986;ii:933–936.
Seven Countries Study (25 year follow-up
data): Relationship of Serum Cholesterol
to Mortality
35
Northern Europe
Death rate from CHD/1000 men

30

25
United States

20

15

10 Southern Europe, Inland

Serbia Southern Europe, Mediterranean

5
Japan
0
2.60 3.25 3.90 4.50 5.15 5.80 6.45 7.10 7.75 8.40 9.05

Serum total cholesterol (mmol/L)

Adapted from Verschuren WM et al. J Am Med Assoc 1995;274(2):131–136

 BENEFICIILE REDUCERII
COLESTEROLEMIEI
Meta-analiza a 38 trialuri de preventie primara si secundara

-0.0
Mortality log odds ratio

-0.2

-0.4

-0.6
Total mortality (p=0.004)
CHD mortality (p=0.012)
-0.8

-1.0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52

% in cholesterol reduction

Adapted from Gould AL et al. Circulation. 1998;97:946–952

 COLESTEROLUL
= FACTOR DE RISC
MODIFICABIL
 DEFINIŢIE
 OBEZITATEA = anomalie metabolică
caracterizată prin creşterea masei de
ţesut adipos consecutivă unui bilanţ
energetic pozitiv, ceea ce determină un
exces ponderal de peste 20% faţă de
standardele recomandabile
 EPIDEMIOLOGIE
 problemă majoră de sănătate publică deoarece:
 are o incidenţă ridicată şi în continuă creştere
 afectează durata şi calitatea vieţii, scurtând durata medie de
viaţă cu aproximativ 10 ani
 favorizează apariţia bolilor cardiovasculare şi endocrino-
metabolice, determinând o morbi-mortalitate de 1,5 – 4 ori
mai mare decât la normoponderali
 este mai frecventă în ţările dezvoltate economic (în
S.U.A. există peste 34 de milioane de obezi, dintre
care 12 milioane au obezitate severă)
 ETIOPATOGENIE
 Bilanţul energetic pozitiv = dezechilibrul între
aport (excesiv) şi cheltuielile energetice
(reduse), cu creşterea greutăţii corporale 
limitarea activităţii fizice (obezul oboseşte
uşor), ceea ce închide cercul vicios
 Ţesutul adipos este rezerva majoră de energie
a organismului stocată în adipocite sub formă
de TG (85%), restul fiind reprezentat de
colesterol, fosfolipide, proteine şi glicogen
 PATOGENIE
 Creşterea masei de ţesut adipos se poate face
prin două mecanisme:
1.Creşterea numărului de adipocite
(obezitate hiperplazică), când bilanţul
energetic pozitiv survine în perioada de
creştere
2.Creşterea volumului adipocitelor
(obezitate hipertrofică), care se însoţeşte de
obicei de alte sindroame metabolice
OBEZITATE HIPERPLAZICĂ
OBEZITATE HIPERPLAZICĂ
 FACTORI FAVORIZANŢI
 obiceiuri alimentare neadecvate:
 aport caloric excesiv (mese copioase), inclusiv alcoolul
 abuz de glucide concentrate, care se resorb rapid şi
stimulează lipogeneza
 mese rare, la care se consumă alimente în cantitate mare şi
lacom
 scăderea activităţii fizice prin creşterea
sedentarismului
 factori psihologici şi comportamentali: anxietatea,
situaţiile conflictuale, traumele psihice pot determina
bulimie
 DIAGNOSTIC
 Indexul masei corporale (IMC):
IMC = G (kg) / T2 (m)

 Normal: IMC  23 kg/m2

 Obezitate definită: IMC  27 pentru bărbaţi
 IMC  25 pentru femei
 OBEZITATEA ANDROIDĂ
 depozitarea ţesutului gras se face predominant
la nivelul jumătăţii superioare a corpului:
abdomen, torace, ceafă
 masa musculară este dezvoltată
 este prezentă la ambele sexe, dar mai frecventă
la bărbaţi
 se asociază frecvent cu hiperinsulinismul, DZ,
HTA
 are risc cardiovascular crescut
OBEZITATE ANDROIDĂ
 OBEZITATE GINOIDĂ
 depozitarea ţesutului adipos se face în
jumătatea inferioară (coapse, şolduri, fese)
 musculatura este slab dezvoltată
 predomină la sexul feminin
 se asociază frecvent cu gonartroza şi varicele
OBEZITATE GINOIDĂ

                                                                                                             

                                                                        
OBEZITATE GINOIDĂ
 COMPLICAŢII
1.    Cardio-vasculare:
 angina pectorală
 IMA
 HTA
 moartea subită
 IC
2.    Respiratorii:
 alterarea mecanicii ventilatorii
 alterarea schimburilor gazoase cu hipoventilaţie alveolară
 sindrom restrictiv
 CPC
 COMPLICAŢII
3. Metabolice:
 DZ
 hiperlipidemia
 hiperuricemia
4. Alte complicaţii:
 litiază biliară
 coxartroza, gonartroza, sciatica
 risc crescut de cancer de prostată şi colo-rectal
 vergeturi
 riscuri perioperatorii crescute
 riscuri obstetricale crescute
 PROFILAXIE
 educaţie nutriţională
 schimbarea comportamentului alimentar în
familie
 promovarea efortului fizic zilnic şi combaterea
sedentarismului
 informarea cu privire la riscurile obezităţii
 SCHIMBAREA STILULUI DE
VIAŢĂ
 dieta hipocalorică
 exerciţiile fizice: ar fi necesare şedinţe de 20-
30 minute cel puţin de 3 ori/săpt.,
individualizat dar preferabil în grup, adaptat la
posibilităţile fizice ale fiecăruia şi progresiv ca
intensitate şi durată. Sporturi recomandate:
înot, alergări uşoare, plimbări, ciclism.
 modificarea comportamentului cu schimbarea
modului de viaţă
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
 Medicamentele de lest produc senzaţie de saţietate
prin distensia mecanică a stomacului
 Fibrina de bou (Gastrofibran) îşi creşte de câteva ori volumul în
stomac, realizând un bol al cărui efect durează circa 4 ore, după care se
poate repeta. Tratamentul poate dura 2 luni.
 Anorexigene centrale:
 Amfetaminele inhibă centrul hipotalamic al apetitului
 Anorexigene cu mecanism multiplu: Sibutramina
 Inhibitorii lipazei intestinale scad absorbţia grăsimilor
la nivel intestinal
 Orlistat (Xenical)
 PROCEDURILE
CHIRURGICALE
 Liposucţiunea

 Lipectomia

 By-pass gastric
MECANISME INCRIMINATE
ÎN APARIŢIA HTA
ESENŢIALE
 FIZIOPATOLOGIE

 Valoarea normală a TA < 120/80 mm Hg;

totuşi, aceasta poate varia:
 de la individ la individ
 în funcţie de vârstă (mai mică la tineri)
 în funcţie de sex (mai mică la femei)
 în funcţie de tipul constituţional, etc.
 FIZIOPATOLOGIE
 Nivelul fiziologic al TA depinde de:
 Factori hemodinamici majori
• debitul sistolic (DS)
• elasticitatea marilor artere
• rezistenţa vasculară sistemică a arterelor mici de
tip muscular
 Factori hemodinamici minori
• vâscozitatea sângelui
• volemia
 FIZIOPATOLOGIE
 Nivelul TA este adaptat dinamic prin
următoarele mecanisme:
 Reflexe baro-receptoare (sino-carotidiene şi
cardio-aortice)
 Reflexe chemoreceptoare
 Sistemul presor RAA
 Sisteme depresoare (Pg, kalicreină)
 SISTEMUL NERVOS SIMPATIC
 Stimularea 1 – R Stimularea  - R
  
  
  
 Arterioloconstricţie Venoconstricţie  FV  secreţia de R
  
  
  RVP  returul venos  A II
 la inimă
  
  
  DS
   TAd  TAs
  
 HTA
 SISTEMUL RAA

HIPOVOLEMIE HIPERACTIVITATE SNS
  
  secreţiei de R
   

 EC
  
  
   Angiotensină II
  
  
  
  secreţiei de aldosteron Vasoconstricţie periferică
  
   
  reabsorbţia de Na+ la niv. tcd  RVP

 HTA
 SISTEMUL RAA

 HTA hiperreninemică, la tineri, cu  SNS şi 

RVP
 HTA hiporeninemică, la vârstnici
 HTA normoreninemică
 DIAGNOSTIC
 Diagnosticul de HTA esenţială este un
diagnostic de excludere,
 TA  140/90 mg Hg la minimum 2 măsurători
succesive, la trei consultaţii diferite (cu
interval de minim 7 zile între ele)

 Măsurarea TA este punctul cheie al

diagnosticului
 CRITERII ORIENTATIVE DE
DIAGNOSTIC
 este cea mai frecventă cauză de HTA (70-90% cazuri)
 frecvent are caracter familial
 apare de obicei la maturitate
 debut insidios
 tip comportamental tip A, asociat cu profesiuni solicitante
 tendinţă crescută la complicaţii secundare ATS
 răspuns bun la tratamentul antiHTA
 MĂSURAREA CORECTĂ A TA
 pacientul stă în clinostatism sau în poziţie semişezândă
 se lasă un interval de minim 5 minute în care pacientul se obişnuieşte cu
atmosfera din cabinetul de consultaţii şi cu medicul (HTA de „halat alb”)
 se măsoară TA la ambele braţe (se diagnostichează astfel HTA din
coarctaţia de aortă)
 dacă pacientul are şi DZ sau dacă are > 65 de ani, se măsoară TA şi în
ortostatism
 pacientul nu trebuie să fi consumat anterior consultaţiei elemente ce cresc
acţiunea SNS: cafea, fumat, stimulente ce conţin efedrină
 manşeta aparatului se aşează la 2 cm deasupra plicii cotului, iar membrana
stetoscopului chiar la nivelul plicii

 În cazuri incerte vom recomanda monitorizarea

ambulatorie automată timp de 24 de ore: această metodă
măsoară TA din 15 în 15 minute, oferind astfel informaţii
despre valorile tensionale din cursul unei zile cu activitate
normală şi din cursul nopţii.
 CLASIFICARE
Când TAs şi TAd se încadrează în categorii diferite,
primează categoria mai înaltă
Categoria TAs (mmHg) TAd (mmHg)
optimă < 120 <80
normală < 130 < 85
La lim. superioară 130 - 139 85 - 89
HTA gr. I 140-159 90 - 99
Subgrup: borderline 140 - 149 90 - 94
HTA gr. II 160 - 179 100 – 109
HTA gr. III (severă) ≥ 180 ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥ 140 < 90
Subgrup: borderline 140 - 149 < 90
ABORDAREA TA ÎN FUNCŢIE DE
RISCUL CV GLOBAL
 STADIALIZAREA HTA
 Stadiul I - fără afectarea organelor ţintă
 Stadiul II - minim 1 din următoarele semne de
afectare a organelor ţintă:
 HVS decelabilă clinic, radiologic, ECG sau ecocardiografic
 FO stadiul I sau II
 Proteinurie şi/sau uşoară creştere a creatininei serice (până
în 2 mg%)
 Placă ateromatoasă pe arterele mari (Echo-Doppler)
 Stadiul III - semne de suferinţă severă a organelor
ţintă:
 Cord: AP, IMA
 Creier: AVC, AIT, hemoragie cerebrală, FO stadiul III sau IV
 Rinichi: IRC (creatinina serică > 2 mg %)
STABILIREA TIPULUI EVOLUTIV

 HTA benignă (“roşie” Volhard)

 Evoluţie de lungă durată
 HTA malignă (“palidă” Volhard)
 Evoluţie rapid severă, cu afectarea organelor
ţintă
 OBIECTIVE DIAGNOSTICE
1. CONFIRMAREA CREŞTERII TA ŞI DETERMINAREA
NIVELULUI MEDIU AL ACESTEIA

2. IDENTIFICAREA SAU EXCLUDEREA UNOR CAUZE

DE HTA SECUNDARÃ

3. IDENTIFICAREA ŞI CUANTIFICAREA AFECTÃRII

ORGANELOR ŢINTÃ

4. DECELAREA ALTOR FACTORI DE RISC VASCULAR

SAU A PATOLOGIEI ASOCIATE SUSCEPTIBILI DE A
INFLUENŢA PROGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
TRIPLU PARADOX
 Uşor de diagnosticat şi deseori rămâne
nedescoperită

 Simplu de tratat dar este deseori netratată

 Cu toate că există mijloace terapeutice

potente terapia este deseori inefectivă
EXPLORAREA
PARACLINICĂ
 BILANŢUL FUNCŢIONAL
 Pentru depistarea gradului afectării
organelor ţintă
 Afectarea creierului = ex. F.O.
 Afectarea cordului = HVS
 Afectarea rinichiului = Cl creatinină
 BILANŢUL ETIOLOGIC

 PENTRU EXCLUDEREA POSIBILITĂŢII

UNEI HTA SECUNDARE
HIPERTENSIUNEA
ARTERIALĂ
SECUNDARĂ
 PREZUMŢIA CLINICĂ
 Vârsta depistării: < 30 ani sau > 60 ani
(ATS)
 AP semnificative, renale, diabetice
 Elemente clinice sugestive
HTA DE CAUZĂ
RENALĂ
HTA RENO-PARENCHIMATOASĂ
Cea mai frecventă cauză de HTA secundară
 GNC
 PNC scleroatrofică
 Colagenoze
 Nefropatia diabetică
 IRC terminală
 Rinichiul polichistic
 Hemodializa cronică şi transplantul renal
 Rinichiul mic unilateral
 Hidronefroza unilaterală
HTA RENO-PARENCHIMATOASĂ
PATOGENIE
 Inflamaţie interstiţială + fibroză 
ischemie renală
 Dezechilibru glomerulo-tubular ±
dezechilibru aport-excreţie  expansiune
volemică
 Distrucţie parenchimatoasă  scăderea
sintezei de substanţe vasodepresoare
 HTA RENO-VASCULARĂ
Reducerea fluxului sanguin în artera renală 
secreţie în exces de renină şi de A II
 ateromatoza arterei renale
 displazie fibro-musculară a mediei
 compresiuni extrinseci
 tromboze
 embolii
 aortita Takayashu
 coarctaţie de aortă
 stenoza arterei renale post-transplant
 HTA RENO-VASCULARĂ
PATOGENIE
 Stenoza unilaterală a arterei renale 
hipersecreţie de R şi AII 
nefroangioscleroză  permanentizarea
HTA
 Stenoza bilaterală sau unilat pe rinichi unic
 hipersecreţie de R + hipervolemie
 DIAGNOSTIC CLINIC
 Vârsta (< 35 şi > 55) de apariţie a HTA
 Apariţia bruscă a unei HTA severe, cu
evoluţie accelerată, refractară la triplă
asociere anti HTA + alterare rapidă a
funcţiei renale
 SS lombare/paraombilicale
 Prăbuşirea funcţiei renale la iniţierea
tratamentului cu IECA
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Activitatea reninei plasmatice (> 3,5
ng/ml/h)
 UIV minutată
 Diametrul longitudinal al rinichilor este inegal
 Asimetrie şi asincronism de concentrare
(rinichiul de partea stenozei concentrează
tardiv, cu imagine pielo-caliceală corectă,
“prea frumoasă”
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Echografia renală + Doppler
 Scintigrama izotopică renală: întârzierea
distribuţiei vasculare a radiotrasorului la
nivelul rinichiului de partea stenozei,
fenomen accentuat dacă se repetă la 60
min după adm. de Captopril
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Diagnosticul de certitudine = arteriografie
renală selectivă (metoda Golden
Standard)  apreciază tipul, severitatea şi
extensia stenozei, oferind soluţiile
terapeutice optime
HTA DE CAUZĂ
ENDOCRINĂ
 FEOCROMOCITOM
 T cromafină ce se dezvoltă de obicei în
MSRen (90%c)
 Poate avea caracter familial
 Poate fi izolată sau se poate asocia cu alte
T endocrine (MEN tip 2) sau cu alte T ale
sist. APUD
 Det. 0.5 – 1% din HTA sec
 DIAGNOSTIC
FORME DE PREZENTARE
 HTA malignă, cu evol. rapidă spre IRC
 HTA permanentă ± paroxisme
 HTA paroxistică + triada: cefalee, transpiraţii,
tahicardie, declanşate spontan sau de următ.
factori:
 Palparea zonei lombare
 Efort fizic

 Stress, abuz alimentar, alcool, nicotină

Sfârşitul crizei = epuizare ± hTA

INVESTIGAŢII PARACLINICE
 Catecholamine libere urinare > 0,1 mh/24 ore
 Metanefrina + normetanefrina > 1,2 mg/24 ore
(test screening)
 AVM > 6,5 mg/24 ore
 Echografie SRen (D > 2 cm)
 CT (D > 1 cm)
 Scintigrafie cu meta-iod-benzil-guanidil) =
metoda de referinţă deoarece identifică şi T
extra SRen.
 HIPERALDOSTERONISMUL
PRIMAR
 Producerea excesivă de Ald de către
CSRen independent de SRAA
 2/3 c = sindrom Conn = adenom solitar
CSRen
 Ald  reabs. Excesivă de Na şi elim de K
 Hipervolemie
 Hipopotasemie: astenie musculară, parestezii,
aritmii
 DIAGNOSTIC
 Hiperkaliurie (> 30 mEq/l) + hipokaliemie
(< 3,5 mEq/l)
 Raportul urinar Na/K inversat
 Ald plasmatic (> 35 pg/ml) şi  ARP (< 2
mg/ml/h)
 Test terapeutic la Spironolactonă, 400
mg/zi, 5 săpt. Normalizează valorile TA
 DIAGNOSTIC
 Scintigrafia cu I131-colesterol
 Echografia, CT, RMN diferenţiază
adenomul de hiperplazie (adenomul
beneficiază de intervenţie chirurgicală)
 Testul postural: după 8 ore de ortostatism Ald
 în caz de adenom şi creşte în hiperplazie
 SINDROMUL CUSHING
 Expresia clinică a excesului de hormoni
corticosteroizi indiferent de cauză
 ACTH-dependente
 Adenom hipofizar corticotrop
 T extraHf secretante de ACTH sau CRH (sdr.
paraneoplazice)
 ACTH-independente
 T SRen benigne
 Iatrogen: supradozaj de glucocorticoizi
 PATOGENIE
 Exces de mineralocorticoizi
 Exces de glucocorticoizi:
 Stimularea SRAA
 sensibilităţii vasc la vasopresoarele
endogene
  sintezei vasodilatatoarelor
 DC
 DIAGNOSTIC
 HTA +
 Obezitate facio-tronculară
 Modif cutanate: vergeturi, hirsutism
 Osteoporoză
 Astenie musculară
 hiperglicemie
 INVESTIGAŢII PARACLINICE
 cortizoluria = test screening
 Dozarea ACTH bazal
 Testul de supresie cu Dexametazonă, 1
mg la ora 23 det  cortizolemiei matinale
(alterat în sdr. Cushing)
 Echografia abdominală
 CT/RMN de Hf
 HTA DE CAUZĂ
CARDIOVASCULARĂ
 COARCTAŢIA DE AORTĂ
 Malformaţie congenitală caracterizată prin
HTA în jumătatea superioară a corpului,
cu HVS şi circulaţie colaterală
compensatorie arterială toracică
consecutivă
 DIAGNOSTIC
 HTA, mai mare la braţul stâng + hTA şi
puls slab la femurale +
 Cefalee, epistaxis, ameţeli
 Circulaţie colaterală toracică
 Pulsaţii i.c. sau periscapulare
 Freamăt suprasternal
 SS subclavicular/interscapulo-vertebral
 INVESTIGAŢII
 ECG: HVS + BRS
 Echocardiografie + Doppler
 Rgf toracică (eroziuni costale = semnul Rosler)
 Cateterism + aortografie = Golden Standard
 Sediul + întinderea stenozei
 Gradientul presional

 Leziuni coronariene asociate

Risc de EBSA!
 HTA
MEDICAMENTOASĂ
 Corticoterapia
 Steroizii anabolizanţi
 Estroprogestativele
 SM
 Amfetaminele
 AINS
 Antidepresivele triciclice
 Ciclosporina
 Eritropoietina
COMPLICAŢIILE HTA
 COMPLICAŢIILE HTA
 COMPLICAŢII RENALE = nefroangioscleroza
(leziuni de scleroză glomerulară + hialinoză)
 COMPLICAŢII CEREBRALE
 AVC/AIT
 Hemoragia cerebrală
 Encefalopatia hipertensivă
 COMPLICAŢII CARDIOVASCULARE
 Cardiopatia hipertensivă: HVS + insuficienţă
coronariană
 COMPLICAŢII METABOLICE
 insulinorezistenţa
 DZ tip 2
 ALTE COMPLICAŢII VASCULARE
 Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare
 Anevrismul disecant de aortă
 Rupturile vasculare