HEMORAGIA INTRACEREBRAL (HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS)

Definiii
Stroke-ul: dezvoltarea rapid a unor semne clinice de perturbare focal (sau global) a unor
funcii cerebrale, ce simptome care dureaz 24 de ore sau mai mult, sau care conduc la moarte fr o alt
cauz aparent dect cea de origine vascular (OMS):
- o ocluzie arterial trombotic sau embolic
- ruperea unei artere n parenchimul cerebral
- ruperea unei artere n spaiul subarahnoidian.
Stroke-ul cuprinde:
- infarctul cerebral ischemic i hemoragic
- hemoragia intracerebral
- hemoragia subarahnoidian.
Hemoragia intracerebral (HIC): sngerare spontan netraumatic din vasele sanghine
intraparenchimatoase. Sngerarea se poate extinde n ventriculi i n spaiul subarahnoidian.

Tipuri de HIC:
- primar: se produce prin ruperea paroxistic a vaselor sanghine alterate patologic de efectele HTA
cronice sau a angiopatiei amiloide cerebrale (AAC)

- secundar: este asociat cu malformaii vasculare, neoplazii i coagulopatii.

Hemoragie intracranian spontan (tipuri)

Hemoragie intracerebral
Hemoragie subarahnoidian
Hemoragie intra-extracerebral

AU DIFERITE ETIOLOGII
CT-SCANUL DEOSEBIT DE FOLOSITOR

Cauzele HIC spontane

Primar
Hipertensiunea arterial: 75%
Angiopatia amiloid cerebral: 20%
Medicaia antiplachetar: 10%
Droguri (cocain, amfetamine)
Alte diateze hemoragice

Secundar
Malformaii vasculare (MAV,
cavernoame, fistula AV dural): 5%
Anevrisme
Tumori (primare, metastaze): sub 10%
Transformarea hemoragic a unui infarct
cerebral
Tromboza venoas cerebral
Moyamoya

Epidemiologia HIC
Prevalena (numr de cazuri noi/an)
o 10-20% din toate stroke-urile
o este de 2 ori mai frecvent dect HSA
Incidena anual (numr de cazuri/100.000 persoane din populaia general)
o n era CT-scan: 12-29 persoane / 100.000 (S.U.A.)
n Romnia: 5000 noi cazuri/an

Factori de risc
vrsta: dup 35 de ani incidena se dubleaz cu fiecare decad de vrst
sexul: incidena mai mare la sexul masculin
rasa: HIC reprezint
o 20% din toate stroke-urile la asiatici
o 19-39% din stroke-uri la japonezi
o incidena la afro-americani i hispanici, sub 75 de ani, este dubl fa de albii
din America. Dup 75 de ani, albii au o inciden mai mare dect afroamericanii.

Factori de risc
Hipertensiunea arterial:
o 25% din populaia adult are HTA (TA 140/90 mm Hg)
o 75% din pacienii cu HIC au HTA preexistent
o HTA confer o cretere a riscului de HIC de 2-6 ori
o ntreruperea tratamentului antihipertensiv crete riscul de 2 ori
o HTA sever de scurt durat poate avea acelai risc de producere a HIC ca i
HTA uoar, dar cronic
o HIC apare cu inciden mai mare ntre orele 10 AM-12 PM
o HTA produce:
lipohialinoza tunicii medii a arterelor perforante, care devin mai puin elastice
lipohialinoza cuprinde 2 procese patologice care include:
ateroscleroza arterelor perforante mai mari (100-500 m ): proliferarea subintimal a
fibroblatilor nsoit de depuneri de macrofage ncrcate cu lipide la nivelul
bifurcaiei arteriale
arterioscleroza arterelor perforante mici (sub 100 m ): nlocuirea celulelor musculare
netede din tunica medie, cu colagen

 Anevrisme

miliare descrise de Charcot i Bouchard.

Schia unui microanevrism colorat cu rou carmin

(aa numitul anevrism Charcot - Bouchard)
Arterele perforante (preparat anatomic - vedere de
jos)

Factori de risc
Angiopatia amiloid cerebral:
o Depunerea unei proteine insolubile, -amiloid, n media i adventicea arterelor, arteriolelor i
capilarelor leptomeningeale i corticale.
o Persoanele sub 70 de ani au AAC n proporie de 5-8%
o Persoanele peste 90 de ani au AAC n proporie de 58%
o AAC afecteaz rar vasele din substana alb, ganglionii bazali, hipocamp.
o HIC legat de AAC este:
Cortico-subcortical
Adesea mare
Se extinde n spaiul subarahnoidian sau intraventricular
o Recidiva hematoamelor orienteaz spre AAC
o Hematoamele lobare recidiveaz de dou ori mai frecvent dect cele profunde (5,4% vs 2,1%)
Apolipoproteina E i angiopatia amiloid cerebral:
o Apo E este o protein de transport
o Gena Apo E care conine alelele 2 i 4 se asociaz cu o rat crescut a HIC lobar, recurent.
o Alelele 2 i 4 snt asociate cu AAC.
o Alela 4 este un factor de risc pentru boala Alzheimer.

Factori de risc
Diabetul zaharat:
o Crete de 2-3 ori riscul de HIC.
Colesterolul seric:
o HIC s-a asociat cu nivele sczute ale colesterolului seric total
La pacienii japonezi
La persoanele cu TA diastolic > 90 mm col. Hg.
o Scderea colesterolului seric duce la slbirea peretelui arterial, fcndu-l mai
susceptibil la efectele TA ridicate.
o Nivelul de colesterol sub 160 mg/dl crete de 3 ori riscul de HIC la un
pacient hipertensiv.
o Tratamentul hipercolesterolemiei nu confer un risc crescut de hemoragie.

Factori de risc
Alcoolul i tutunul:
o HIC se asociaz cu un consum crescut de alcool
o Consumul cronic de alcool produce:
Creterea TA
Interfer cu hemostaza prin
Efectul antiplachetar
Boli hepatice care duc la scderea producerii factorilor de coagulare.
o Fumatul nu se asociaz cu creterea riscului de HIC, ci cu creterea riscului
de stroke ischemic i HSA.

Factori de risc
HIC iatrogen:
o Warfarina
Prescris pentru:
FA (reduce riscul de AVC ischemic cu 66%)
Proteze valvulare cardiace
Crete riscul de HIC (1% pe an)
Produce sngerri intraparenchimatoase (70%) i subdurale (30%)
o Aspirina
Crete uor riscul de HIC la doze 1225 mg/sptmn
La doze obinuite (75-100 mg/zi) nu crete riscul de HIC
o Tromboliticele
Folosite n IMA (streptokinaza) produc HIC n 0,3-0,7% din cazuri
Folosite n AVCi (rtPA), n primele 3 ore de la debut, conduc la un risc
de HIC de 6,5%

Localizarea HIC

Ganglionii bazali:

42%

Lobar:

40%

Cerebel:

8%

Trunchi cerebral:

6%

Talamus:

4%

(legat de AAC i HTA)

Evoluia hematomului
Hemoragia se produce prin extravazarea sngelui dintr-o arter alterat patologic.
Sngele disec planurile tisulare i comprim structurile adiacente. Leziunea cerebral se
datoreaz n primele ore traumei mecanice.
Imagini radiologice seriale au artat c 20-40% din hematoame se mresc n urmtoarele
36 ore de la debut cu pn la 40% din volumul iniial. Dup aceast perioad expansiunea
hematomului este rar.
Zona adiacent hematomului este compromis funcional nu numai de efectul de mas.
Hematomul este nconjurat de o regiune care apare hipodens pe CT-scan i hiperintens
pe T2 MRI i care reprezint edemul:
o Citotoxic- este secundar
ischemiei rezultat din:
Comprimarea microcirculaiei
Vasoconstricia produs de metaboliii eliberai de hematom
pierderii autoreglrii, secundar creterii ICP.
o Vasogenic: i are originea n vasul sanghin lezat, prin ruperea BHE.
Iniial se produce acumularea de ser provenit din sngele revrsat, care se coaguleaz.
Ulterior (dup cteva zile) se produce ruperea BHE i acumularea produilor de degradare
din ser.

Simptomatologia
- Debutul este paroxistic
- Simptome:
Cefalee, grea, vrsturi.
Alterarea strii de conien (somnolen, com)
Crize
Meningism, dac se extinde n spaiul subarahnoidian
- Semne neurologice focale n funcie de localizarea hematomului.

 Hematom frontal
Hemiparez contralateral
Deviere conjugat a ochilor spre leziune
Hematom parietal
Hemihipoestezie contralateral
Neglijarea cmpului vizual contralateral
Grade variabile de:
Hemianopsie homonim contralateral
Uoar hemiparez contralateral
Anosognosia

 Hematom n lobul temporal dominant

Afazie Wernicke
Afazie de conducie sau global (regiunea temporo-parietal)
Defecte de cmp vizual
Hematom occipital
Durere orbital ipsilateral
Hemianopsie homonim contralateral

 Hematoame putaminale
deficit motor contralateral, afazie, paralizia privirii
Hematoame talamice
deficit senzitiv contralateral
Hematoame cerebeloase
hipertensiune intracranian, ataxie, nistagmus, com
Hematoame pontine
com, mioz, tulturri respiratorii, tetraplegie, paralizia privirii

Investigaii paraclinice
SPECT-scan:
Scderea FSC n regiunea hematomului, corespunztoare edemului de pe CTscan, ceea ce susine ipoteza modificrilor ischemice n HIC.
PET-scan:
Hipoperfuzie perihematomal +
Scderea extraciei de oxigen
ceea ce arat c esutul este hipoactiv metabolic, nu ischemic.
MRI ponderat n difuzie:
Se bazeaz pe principiul micrii spontane a moleculei de ap n creier.
Se consider c ariile cu difuzia restricionat reprezint edemul citotoxic.
Restricionarea difuziei perihematomal s-a observat la un numr mic de cazuri.
Alii au observat o cretere a difuziei perihematomale, ceea ce ar reprezenta
edemul vasogenic.
MRI ponderat n perfuzie:
Permite vizualizarea zonelor de FSC sczut prin urmrirea bolusului de
gadolinium.
Nu s-a observat o scdere a FSC perihematomal.

Mecanismul morii cerebrale

n zona din jurul hematomului exist:
o o cretere a glutamatului
o creterea moleculelor proinflamatorii:
TNF- (Tumor Necrosis Factor - )
Interleukina 6
Rspunsul inflamator i apoptoza (sugerat de alte date experimentale) conduc la moartea
celulei.
Ischemia nu este factorul major n HIC.
Proteinele implicate n formarea i retracia cheagului au efect toxic asupra esutului adiacent.
La pacienii heparinizai nu exist edem perihematomal. Att timp ct sngele extravazat
rmine n stare fluid, parenchimul din jur este mai puin afectat.

Diagnosticul
- Nu se pune pe anamnez i pe examenul neurologic.
- HIC nu se distinge clinic de stroke-ul ischemic.
- Investigaiile paraclinice sint absolut necesare.
La internare:
o Hemoleucograma
o Electrolii
o Profilul coagulrii
o Funcia renal
o EKG
o Radiografia de torace
Ofer informaii despre factorii etiologici.
Constituie referin, n cazul complicaiilor medicale ulterioare.

- CT-scan:
Procedeul neuroimagistic iniial, pentru moment.
Se face n urgen la prezentarea pacientului cu simptome neurologice
paroxistice.
Relev hiperdensitatea cheagului.

Hematomul n regiunea ganglionilor bazali de partea dreapt, cu inundarea

ventriculului lateral drept, apare hiperdens pe imaginea CT.

- MRI: Evoluia hemoragiei intracerebrale pe rezonana magnetic.

n stadiul precoce acut al hematomului sngele este nc oxigenat, hematiile snt intacte. n acest moment plasma se separ de cheagul
care se retract i apare un edem redus. Deoxigenarea rapid apare nti la periferie i evolueaz spre centrul hematomului, hematiile
fiind nc intacte. Methemoglobina ncepe s se formeze n hematiile intacte la periferia hematomului printr-un proces de oxidare. Pe
msur ce hematiile se lizeaz apare Methemoglobina liber i Hemosiderina este depozitat n macrofagele din creierul adiacent.
Cavitatea restant, dup resorbia hematomului, este colabat i delimitat de Hemosiderin i Feritin, fr nici un constituient n
interiorul ei.

Aspectul hematomului intracerebral pe secvenele MRI i substratul biologic.

Stadiul
Hiperacut (<24 ore)
Acut (1-3 zile)
Subacut precoce (3-7 zile)
Subacut tardiv (7-14 zile)
Cronic (> 2 sptmni)

Constituienii hematomului T1 T2 GRE/T2*

OxiHb, DeoxiHb
/ /

DeoxiHb

MetHb intracelular

MetHb extracelular

Hemosiderin

Prezena deoxihemoglobinei n hematom este substratul pierderii semnalului MRI.

Pe imaginile n gradient-eco i T2* (se obin n cteva secunde) :
n faza hiperacut hipointensitatea se observ la periferia hematomului, acolo
unde iniial se formeaz deoxihemoglobina. Progresiv hipointensitatea se
extinde spre centrul hematomului.

Hematom supraacut n ganglionii bazali.

-Imagine necropsic, seciune coronar (a).
-Hematomul este izointens fa de substana alb i este nconjurat de o
hipointensitate dat de retracia cheagului pe imaginea ponderat n T1 (b).
-Pe imaginea ponderat n T2 (c) se observ hipointensitatea periferic datorat
deoxigenrii, iar edemul care nconjoar leziunea este hiperintens.

 hematomul n faza acut apare ca o hipointensitate

b
Hematom cerebelos drept n faza acut

La 24 de ore vechime care conine deoxihemoglobin intracelular.

Pe imaginea ponderat n T1 (a), apare uor hipointens fa de substana alb, iar pe
imaginea ponderat n T2 (b) apare marcat hipointens nconjurat de o zon de
hiperintensitate reprezentat de edem.

Prezena Methemoglobinei este substratul aspectului hiperintens din faza subacut pe

imaginile ponderate n T1:
se formeaz prin oxidarea deoxihemoglobinei
iniial este coninut n eritrocite
formarea ei ncepe la 3 zile dup ictus

Hematom subacut precoce parasagital stng (conine Met-Hb intracelular).

-Pe imaginea ponderat n T1 (a) este hiperintens.
-Pe imaginea ponderat n T2 (b) este marcat hipointens, nconjurat de o arie hiperintens datorat edemului.

 acumularea hemoglobinei n spaiul extracelular conduce la aspectul hiperintens pe

imaginile T2.
Macrofagele i microglia stocheaz Fe2+ sub form de hemosiderin, care este substratul aspectului
hipointens ndeosebi pe imaginile ponderate n T2 .
n final rezult o cavitate gliotic cu aspectul LCR pe CT/MRI .

Hematom cronic frontal stng.

MRI (seciuni coronale) ponderate n T1 (a) i T2 (b) relev intensitate asemntoare LCR-ului
(hipointensitate n T1 i hiperintensitate n T2 ) cu hipointensitate periferic n T2 (marcat cu
sgei).

b
Cavitate restant dup hematom subinsular.
- Seciune necropsic (a).
- Pe imaginile axiale ponderate n T1 (b) i n T2 (c) apare o hipointensitate.

- Angiografia cerebral:
o Se face:
doar pacienilor stabili clinic
n prima sptmn de la debut
cnd se suspecteaz o leziune structural subiacent sngerrii
o Este indicat pacienilor:
cu hematom lobar pe CT
nehipertensivi < 45 de ani
cu hemoragie intraventricular

Estimarea volumului hematomului

- pornind de la imaginile CT/MRI
- important n aprecierea evoluiei i n management
- formula lui Kwak (a unui elipsoid):

A B C
V ( cm ) =
2
3

unde
A = lungimea maxim (cm)
B = lrgimea msurat perpendicular pe A
C = profunzimea - numrul slice-urilor pe care hematomul este vizibil multiplicat cu
grosimea slice-urilor (0,5 1,0 cm).

Factori prognostici
Mortalitatea precoce (n primele 30 de zile dup ictus).
34-50%
mai mare dect n stroke-ul ischemic.
Dintre supravieuitori, 68% snt independeni la 1 an.
Indicator
Scorul GCS
Intubaia
Volumul hematomului
Snge intraventricular
Expansiunea hematomului
Localizare

Predictor al prognosticului favorabil

9
Necesar
60 ml
Absent
Absent
Supratentorial (lobar > profund)

Efectul de mas

Absent

Vrsta pacientului

Tnr

Predictor al prognosticului nefavorabil

8
Nenecesar
60 ml
Prezent
Prezent
Infratentorial
Deplasarea liniei mediane
Hernierea creierului
Vrstnic

Datele snt informative. Nu este posibil prezicerea prognosticului unui pacient individual cu acuratee
complet.
Nihilismul terapeutic poate afecta prognosticul n mod negativ.
Decizia de a ntrerupe tratamentul (bazat pe volumul > 60 ml i scorul GCS 8) este cel mai mare predictor al
mortalitii.
Pacienii la care tratamentul s-a meninut, nu au murit, ci au fost externai n secii de recuperare.

Managementul hemoragiei intracerebrale.

Recomandri i opiuni de management
Cile aeriene
Terapia i.v.
Coma barbituric
Monitorizarea ICP
Drenaj ventricular
Reducerea TA
-

HIC iatrogen

Managementul medical Crize epileptice

Terapii ineficiente
Chirurgia
-

Intubaie la GCS < 8

Scopul ventilaiei: normocarbia, exceptnd cazurile cu ICP
n ICP : hiperventilaie ( PCO = 30 35 mm Hg )
Scopul: euvolemia cu fluide izotonice. Se evit glucoza.
Manitol: 1g/kg n bolus, apoi 0,25-0,5 g /6 ore n ICP
De evitat (excepie n ICP , refractar).
n funcie de dotare i experien.
DVE n caz de hidrocefalie.
Se face cnd:
o MAP > 130 mm Hg
o SBP > 180
o DBP > 105
+ controlul TA pe termen lung.
Se ntrerupe aspirina
Plasm proaspt i vitamina K.
Profilaxia trombozei venoase profunde
Antitermice i identificarea sursei.
Fenitoin, 1 lun, pentru hematoamele lobare
Steroizii, glicerolul, dextranul
Indicat:
o n hematoamele > 3 cm diametru
o la pacienii tineri
2

Managementul ICP crescute

1. Ridicarea capului patului la 30 de grade.
2. IOT necesar la:
a. 30% din pacienii cu hematoame supratentoriale
b. 100% din pacienii cu hematoame cerebeloase sau n trunchiul cerebral
-Pentru prevenirea pneumoniei de aspiraie, la pacienii comatoi.
-naintea IOT se administreaz sedative i paralitice cu aciune scurt pentru a preveni
creterea ICP:
- lidocain: 1-2 mg/kg corp i.v., pentru a atenua reflexul de tuse care crete ICP
- barbiturice de scurt durat:
- tiopental: 1-1,5 mg/kg corp
- etomidate: 0,1-0,2 mg/kg corp
- paralitice neuromusculare: se ntrerup ct mai repede posibil pentru a permite
examinarea neurologic
- atracurium besylate: 0,3-0,4 mg/kg corp, i.v.
- vecuronium bromide: 0,2-0,3 mg/kg corp
-Sedarea de lung durat cu propofol previne creterea presiunii intratoracice i a
presiunii venoase n caz de tuse, aspiraie.

3. Hiperventilaia
-Hiperventilaie la pacienii cu deteriorare neurologic acut.
- scopul: meninerea P la 30-35 mm Hg (asociat cu scderea ICP cu 30%).
- hiperventilaia produce:
hipocarbie, vasoconstricie cerebral i scderea FSC aproape imediat
reducerea ICP dup 30 de minute.
CO2

4. Osmoterapia cu manitol i.v.:

Manitolul este o hexoz inert metabolic
o Induce un gradient osmotic ntre snge i creier extragerea apei din spaiul
extracelular
o Efectul maxim este la 20-30 min i dureaz cteva ore
1g/kgc n 20 de minute
0,5 g/kgc la 8 ore, timp de 5 zile
sub constrolul osmolalitii serice (se oprete manitolul dac osmolalitatea 310
mOsm/l)
se asociaz cu fluide izotonice i.v. pentru a menine euvolemia

5. Diuretice: furosemid (10 mg la fiecare 2-8 ore), concomitent cu manitolul.

6. Barbiturice: n ultim instan, datorit acumulrii n esuturi i efectelor de ore-zile
asupra:
TA hipotensiune sistemic
SN suprim activitatea SN fcnd imposibil monitorizarea neurologic
7. Monitorizarea ICP:
permite titrarea tratamentului
permite calcularea presiunii de perfuzie cerebral (CPP):
CPP = MTA ICP
Scopul:
meninerea ICP < 20 mm Hg
meninerea CPP > 70 mm Hg

-n A.T.I. se face:
monitorizarea neurologic (GCS) la intervale de o or
monitorizarea TA
o la fiecare 30 de minute n primele 3 ore la cei stabili hemodinamic
o continuu la cei instabili hemodinamic
cei cu medicaie antihipertensiv pot avea hipotensiune arterial, care
compromite perfuzia cerebral.
la cei cu ICP crescut se poate poate compromite capacitatea autoreglatorie a
creierului

Hidrocefalia
- Produs de:
o comprimarea SV de ctre hematom
o ocluzia fluxului LCR de ctre sngele intraventricular.
- DVE:
o urgent
o reduce efectul de mas al hidrocefaliei obstructive
o amelioreaz controlul presiunii intracraniene
o efect marginal asupra strii neurologice
o se schimb cateterul la 7-10 zile i se asociaz cu antibiotice pentru profilaxia infeciei
- Tromboliticele
o Urokinaza, rtPA, nu afecteaz coagularea sistemic sau sngerarea intracranian
o Agenii trombolitici produc rezoluia cheagului.
Plasminogenul, tPA, nu se afl n LCR (au 92, respectiv 72 kDa)
Plasminogenul se afl n cheag.
Plasminogenul se transform n plasmin (forma activ) sub influena tPA din leucocitele
i trombocitele din cheag.
Sistemul plasminogen/tPA este saturat n 24-48 de ore
Instilarea intraventricular a agenilor trombolitici grbete liza cheagului.

Tensiunea arterial
- Managementul TA n HIC este controversat
o Argumente contra:
scderea TA scderea CPP i ischemie
afecteaz autoreglarea cerebral
fr sens, deoarece se credea c hematomul se formeaz n cteva minute i nu
mai crete.
o Argumente pro:
TA sistolic de 200 mm Hg predispune la creterea hematomului.
- Creterea TA la pacienii cu HIC se datoreaz:
o HTA cronice, necontrolate
o Rspunsului nespecific la stres
o Rspunsului protector (Cushing), de meninere a perfuziei cerebrale la pacienii cu
comprimarea trunchiului cerebral.
o Neadministrarea medicaiei antihipertensive.
- TA crescut este tranzitorie, revenind la valorile premorbide dup o sptmn.

- TA trebuie tratat dac TA sistolic 30 mm Hg, cu :

o LABETALOL: 5-100 mg/or, intermitent, n bolus de 10-40 mg.
o ESMOLOL: 500 g/kgc iniial, apoi 50-200 g/kgc/minut
o HIDRALAZIN: 10-20 mg/6 ore scade FSC, dar efectul este neglijabil.
o NITROPRUSID: 0,5-10 g/ kgc/minut produce venodilataie cerebral i poate
scdea brusc ICP.
- Nu se administreaz nifedipin sublingual scade TA i CPP
- Antihipertensivele orale se administreaz dup 72 de ore dac pacientul este stabil clinic.
- n caz de hipotensiune arterial (hTA):
o nlocuire volumic cu soluii saline izotonice sau coloide + monitorizarea PVC.
o Dac hTA persist (TA sistolic < 90 mm Hg), se administreaz vasopresoare:
FENILEFRINA: 2-10 g/kg/minut
DOPAMINA: 2-20 g/kg/minut

Crizele epileptice
- Incidena: 10-25%.
- Riscul crizelor n HIC este dublu fa de cel din AVC ischemic.
- Debutul crizelor:
o 57% n primele 24 de ore.
o majoritatea n primele 2 sptmni.
- Predictorul crizei:
o Localizarea cortical
- Tipul crizelor:
o Pariale
o Generalizate
- Tratament:
o Profilactic:
FENITOIN o lun
Constraindicat n hematoamele profunde i cerebeloase
o Crizele tardive se trateaz cu FENITOIN 1 an.

HIC iatrogenic
- Este secundar tratamentului cu Warfarin.
- Warfarina este indicat n fibrilaia atrial i protezele valvulare.
- n fibrilaia atrial oprirea Warfarinei se asociaz cu un risc de embolie de 5%/an.
- Netamponarea Warfarinei conduce la:
o Continuarea sngerrii
o Expansiunea hematomului
o Prognostic prost
- Tratament:
o Plasm proaspt ngheat: 15 ml/kg corp (un pacient de 70 de kg necesit 8 U. PPI.
Aduce factori procoagulani
o Vitamina K: 2mg i.v.
o Concentrat de Factor VII (Novoseven)
o ntreruperea Warfarinei
o La pacienii heparinizai, anticoagularea se face cu sulfat de protamin.
- Anticoagularea se reia dup 10-14 zile.

Alte terapii
- Pentru evitarea complicaiilor:
o Tromboza venoas profund
o Embolia pulmonar
o Pneumonia
- 1. Ciorapi elastici i compresia pneumatic a gambelor.
- 2. Heparin subcutan: 5000 UI / 8ore, ncepnd din ziua a doua de la debutul hematomului.
- 3. Nutriia:
o per os dac poate nghii
o n caz contrar, alte ci de hrnire+citoprotecie gastric (pentru prevenirea ulcerului
peptic)
o pentru prevenirea ulcerului gastric : antagoniti ai receptorului H2 sau inhibitori ai
pompei de protoni.

- 4. Antibiotice i.v. pentru prevenirea pneumoniei de aspiraie.

- 5. Antitermice (acetaminofen) la pacienii febrili.
- 6. Blocai -adrenergici n caz de anomalii cardiace (aritmii) secundare hiperactivitii
nervoase simpatice.
- 7. Corectarea hiperglicemiei:
o Se face lent, deoarece o scdere rapid a nivelului glucozei serice scade
osmolalitatea seric i agraveaz edemul cerebral.
o n general soluiile coninnd glucoz trebuie evitate, exceptnd cazurile de
hipoglicemie simptomatic.

Terapii ineficiente
- 1. Corticoizii (dexametazon).
o Folosii n trecut pentru tratamentul edemului perihematomal vasogenic.
- 2. Glicerolul i.v., ca diuretic osmotic.
o Pacienii tratai cu glicerol nu au avut un prognostic mai bun dect cei tratai cu
soluii saline normale.
- 3. Hemodiluia prin infuzie de dextran i flebotomie.

Tratamentul chirurgical
- Indicaii:
1. Hematom cerebelos cu > 3 cm, care:
o produce deteriorare neurologic
o comprim trunchiul cerebral
o produce hidrocefalie prin obstrucia ventriculului 4
-Deteriorarea neurologic se face cel mai adesea n primele 48 de ore prin scderea nivelului
contienei.
-Semne precoce de obstrucie a circulaiei LCR:
o modificarea geometriei ventriculului IV
o obliterarea cisternelor bazale
-Modaliti de abord:
o DVE: msur temporar, suficient n unele cazuri
o Craniotomie suboccipital + evacuarea cheagului
-Prognosticul depinde de nivelul preoperator al contienei. Pacienii comatoi au prognostic
nefavorabil cu sau fr operaie.
2. Hematomul lobar mediu sau mare (36-87 cm3 sau 30-55 mm diametru), la pacienii tineri, care se
deterioreaz neurologic.
3. Hematomul asociat cu o leziune structural (anevrism, cavernom, MAV), dac aceasta este
accesibil chirurgical i pacientul are ansa unei evoluii favorabile.
- Evacuarea chirurgical este recomandat ntre 6-12 ore de la debutul sngerrii

Contraindicaii chirurgicale absolute:

1. Pacienii cu hematoame mici (< 10 cm3) sau cei cu deficite neurologice minime.
2. Pacienii cu scor GCS 4.
- n toate celelalte situaii indicaia tratamentului chirurgical este mai puin clar.
- n aceste cazuri tratamentul medical este indicat la pacienii cu:
o
o
o
o

HTA sever cu oscilaii mari.

Afeciuni organice (renale, cardiace) greu de echilibrat.
Hematoame profunde, n nucleii bazali.
Stare de contien pstrat asociat cu semne neurologice moderate sau stabile.

Tipuri de intervenie:
1. Evacuarea chirurgical prin corticotomie
2. Evacuarea endoscopic

3. Aspirarea stereotaxic asociat cu instilarea de ageni trombolitici printr-un cateter la intervale de 6

12 ore. Riscul resngerrii = 5%.

4. Aspirarea stereotaxic asociat cu fragmentarea cheagului prin ultrasunete.

5. Aspirarea stereotaxic asociat cu erodarea mecanic a cheagului cu driluri speciale.

Lipsa de beneficiu a evacurii prin corticotomie se datoreaz:

o Leziunii esutului nervos prin disecie i retracie.
o Resngerrii datorit eliminrii efectului de tampon exercitat de cheag i leziunii
mecanice a vaselor mici din patul hematomului.
o Leziunii cerebrale secundare iniiate naintea evacurii cheagului.

Hematoame cerebeloase spontane (HCS)

HCS reprezint 5-13% din toate cazurile de hematoame intracraniene spontane i au o rat a
mortalitii ridicat, de 20-50%.

Etiologia
Hipertensiunea arterial este cauza major a HCS urmat, mai ales la persoanele vrstnice, de angiopatia
amiloid.

Evoluia clinic
Evoluia clinic este variabil, cu deteriorarea rapid, imprevizibil, a contienei, n majoritatea
cazurilor n primele 72 de ore de la debut. Aproximativ o treime din pacieni sunt comatoi la
prezentare.
Cnd HCS duce la stupor i semne de compresie a trunchiului cerebral, n absena tratamentului, rata
decesului este de 100%.

Managementul
Managementul se bazeaz pe gradul de compresie a ventriculului IV pe CT-scanul iniial i pe scorul
GCS n momentul tratamentului.
Aspectul ventriculului IV poate fi mprit n trei grade:
- gradul I:
o mrime i configuraie normal, situat pe linia median
o dac n ventriculul IV exist snge, LCR este nc vizibil la acest nivel
- gradul II
o parial comprimat sau distorsionat, mpins controlateral
- gradul III
o complet obliterat, cu shift anterior care distorsioneaz trunchiul cerebral i oblitereaz spaiul
prepontin

Protocol de tratament al HCS

Prognosticul
- Rata mortalitii se dubleaz sau se tripleaz dac operaia se face dup debutul comei. La pacienii
contieni nainte de operaie, ea este de 25%.
- Cnd scorul GCS este mai mare de 13 pacienii vor fi tratai conservator.
- Mrimea hematomului se coreleaz cu prognosticul. Unii consider c un hematom cu diametru
mai mare de 3-4 cm sau un volum de peste 15 ml trebuie evacuat chirurgical.
- S-a observat c prezena hidrocefaliei se asociaz cu un prognostic nefavorabil. n acest caz se
recurge la drenajul LCR. Unii consider c hidrocefalia se produce prin compresia trunchiului
cerebral i c este necesar evacuarea hematomului prin craniectomie suboccipital. n prezena
unei mase mari n fosa posterioar drenajul ventricular poart riscul hernierii n sus, transtentoriale.
- Aspectul cisternelor cvadrigeminale poate fi evaluat pe imaginile CT. Ele pot fi normale,
comprimate sau absente. Prognosticul este bun n primele dou situaii.
- Cnd, pe imaginile T2 IRM, n trunchiul cerebral apar arii hiperintense, asociate HCS,
prognosticul este nefavorabil. Hiperintensitatea din trunchiul cerebral este atribuit compresiei
trunchiului, iar modificrile de semnal pot reprezenta modificri reversibile, ca edemul i
modificri ireversibile, ca leziunea ischemic.

Recidiva
- HIC are o probabilitate redus de recidiv.
- Rata recidivei a fost de 1,8-5,3% n unele studii, 4% pe an n altele.
- n 75% din cazuri apare un nou HIC.
- Riscul este crescut la pacienii cu TA diastolic > 90 mm Hg.
- Riscul scade cu 50% dac TA este tratat cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei diuretic n doz redus.
*
*

Lecie clinic la Salpetriere, pictur de A. Brouillet (1887)