ACCIDENTUL VASCULAR

CEREBRAL HEMORAGIC
 AVC HEMORAGIC
• Hemoragiile cerebrale sunt afecţiuni neurologice severe, cu mortalitate crescută şi sechele neurologice
importante.

• Sunt definite ca sângerări spontane în parenchimul cerebral sau în ventriculi, prin ruptură arterială, venoasă sau a
altor structuri vasculare cerebrale.

• Hemoragiile intraparenchimatoase spontane (HIS) trebuie diferenţiate de transformarea hemoragică a unui

infarct cerebral şi de contuziile cerebrale multiple confluente survenite posttraumatic.

• AVC hemoragic reprezintă acumularea patologică a sângelui în:

-ţesutul cerebral- hemoragiile intraparenchimatoase

-la suprafaţa meningelui –hemoragii subarahnoidiene

-în ventriculi- hemoragii intraventriculare

 HEMORAGIILE INTRAPARENCHIMATOASE SPONTANE - HIS

• În 2018, în România s-au produs aproximativ 10.000 de accidente vasculare

hemoragice, iar mortalitatea a fost de 50%.

• AVC hemoragic reprezintă 10-15% din totalul AVC, cu mortalitate mai mare
decât în ischemia cerebrală (aproximativ 40%), doar 20% din bolnavi recăpătându-şi
independenţa funcţională după un astfel de eveniment. O menţiune aparte trebuie
făcută pentru hemoragiile de trunchi cerebral, care evoluează spre deces în 75%
din cazuri, în primele 24 de ore.
Etiologia HIS

•Factorii de risc pentru AVC hemoragic sunt aceiaşi implicaţi în producerea

ischemiei cerebrale, cel mai important fiind hipertensiunea arterială, care
determină alterări structurale ale peretelui arterial, cu fragilizarea acestuia şi, în
final, ruptură a peretelui, cu apariţia hemoragiei cerebrale.
 •În majoritatea cazurilor, HIS apare la pacienţi cu HTA, care alterează peretele vascular şi
determină microangiopatie pe vasele mici cerebrale:
 artere lenticulostriate
 talamoperforante
 ramuri perforante ale arterei bazilare, cerebeloase

prin procese de lipohialinoză, necroză fibrinoidă, cu formare de anevrisme Charcot- Bouchard.

Alterarea peretelui vascular face ca, la un moment dat, acesta să cedeze, frecvent în timpul unui salt
hipertensiv.

• HIS apare mai frecvent după 55 ani.

 •Localizare predilectă a HIS la Factori de risc pentru HIS:
bolnavul cu HTA este:
1. HTA
1. la nivel profund (50%) - ganglioni
bazali (putamen, talamus) 2. vârsta

2. lobar- 35% 3. Etnia

3. trunchi cerebral- 6% (punte) 4. fumatul

4. cerebel-10%. 5. consumul de alcool şi de droguri.

 CAUZELE HIS
Afecţiunile care determină HIS sunt multiple şi includ:
• ruptura arterelor perforante mici profunde, alterate de HTA şi vârstă peste 45 ani
• angiopatia amiloidă cerebrală, care determină sângerare lobară, la vârste peste 70 ani
• malformaţii arterio-venoase (cavernoame), răspunzătoare de HIS la vârste sub 45 ani
• coagulopatii
• tratament anticoagulant
• tromboliză
• diverse cauze de trombocitopenii
• tumori primitive sau metasteze cerebrale cu sângerare intratumorală
• tromboflebite venoase intracerebrale cu sângerare secundară prin extravazare sanguină
• endocardită infecţioasă cu ruptură de anevrisme micotice cerebrale
• droguri, alcool, amfetamină
HIS lobară este mai rar determinată de HTA, adesea fiind implicate alte etiologii (exemplu
supradozare de anticoagulant, coagulopatii, trombocitopenii, amiloidoză, leucoaraioza ş.a.).
 În hemoragia intraventriculară, sursa sângerării se găseşte rar la nivelul sistemului
ventricular (plexul coroid), aceasta fiind mai frecvent la nivelul talamusului sau
ganglionilor bazali- structuri vecine ventriculilor.

AVC hemoragice de nuclei bazali se pot asocia cu inundaţie hemoragică

intraventriculară. Uneori, hemoragia intraventriculară poate apare prin procese
patologice subependimare la nou-născuţii prematuri, prin angioame cavernoase sau
prin alte tipuri de malformaţii arterio-venoase
 • Hemoragiile intraparenchimatoase la normotensivi, la vârste sub 50 ani pot fi cauzate de
malformaţii arterio-venoase- MAV, iar la pacienţii peste 70 ani este frecvent implicată amiloidoza
vaselor cerebrale.

Alte cauze de HIS includ:

• tratament anticoagulant supradozat

• insuficienţă hepatică

• boli hematologice (leucemie, anemie, hemofilie, purpură, coagulare intravasculară diseminată)

• insuficienţă renală

• caşexia cu deficit de vitamina K

• consumul de droguri

• trombocitopenia indusă de virusul hepatitic C.

 Mai rar, sunt implicate MAV de fosă posterioară care determină sângerări şi se

manifestă clinic prin sindroame alterne de trunchi cerebral, mortalitatea în aceste

cazuri fiind crescută.

Consumul de alcool este un factor declanşator important în hemoragia cerebrală,

mai ales în cazurile de consum al unei cantităţi mari de alcool în timp scurt.
 MANIFESTARI CLINICE

•Manifestările clinice depind de structurile cerebrale afectate şi de dimensiunea

hemoragiei. Gradul de deficite neurologice se apreciază folosind scala NIHSS
(National Institute of Health Stroke Scale).

• Clasic, HIS apare la pacienţi vechi hipertensivi, cu antecedente cefalalgice, de

obicei ziua, favorizate de efort fizic, cu instalarea clinică în cateva minute a alterării
stării de conştienţă, cu greaţă şi vărsături, tulburări vegetative cu salt hipertensiv şi
tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii şi apariţia deficitelor neurologice focale.

• Gravitatea HIS este determinată de localizare şi dimensiune.

 •HIS de mari dimensiuni determină obnubilare, stupor, până la comă profundă,
cu HTA, febră, anizocorie (prin afectarea trunchiului cerebral).

•Pot fi prezente hemoragii retiniene subhialoide, rigiditatea cefei şi incontinenţă

sfincteriană sau retenţie urinară.

•Valori tensionale peste 180 mmHg tensiune sistolică, febră peste 37,5 grade,
scala NIHSS cu punctaj mare arată un prognostic nefavorabil.
 MANIFESTARI CLINICE

Hemoragiile în putamen, care se pot extinde în capsula internă vecină, se manifestă

cu:

• hemipareză/plegie contralaterală,

• deviaţie conjugată a capului şi globilor oculari către leziune,

• hemihipoestezie contralaterala, eventual hemianopsie homonimă contralaterală.

 Hemoragiile talamice determină:
• hemihipoestezie/anestezie contralaterală,

• hemipareză/plegie controlaterală,

• hemianopsie homonimă laterală,

• afazie

• confuzie

• paralizia oculomotricităţii pe verticală

• mioză areactivă

• pareză de convergenţă.
 Hemoragiile de nucleu caudat sunt rare, determină:

• confuzie, dezorientare

•hemipareză contralaterală

•deviaţie conjugată a capului şi globilor oculari.

Hemoragiile cerebeloase se produc de obicei în emisferul cerebelos:

• ataxie ipsilaterală, uneori pareză facială periferică ipsilaterală,

• deviaţie laterală a globilor oculari de partea opusă leziunii

• modificare de poziţie a globilor oculari, cu skew deviation,

• semne asociate cu greaţă, vărsături, cefalee, vertij.

 Hemoragiile de trunchi cerebral se produc, cel mai frecvent, în punte şi
determina:
• tetrapareză/plegie
• alterarea stării de conştinenţă → comă profundă
• diplegie facială
• mioză bilaterală
• paralizia oculomotricităţii pe orizontală
• bobbing ocular
• tulburări vegetative.
 •Hemoragiile lobare cel mai frecvent prezintă sângerare în substanţa albă subcorticală şi se
manifestă clinic prin semnele aferente lobului cerebral implicat:

• afazie

• Agnozie

• apraxie

• deficite motorii

• crize comiţiale focale sau generalizate,

• alterări ale câmpului vizual etc.

 Există şi HIS cu semne clinice fruste, spre exemplu cele de dimensiuni mici,
localizate în lobul parietal nondominant, care pot evolua cu:

• tulburare de sensibilitate

• apraxie de îmbracare

• neglijarea hemispaţiului stâng

• anozognozie.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC AL AVC HEMORAGIC

1. CT cerebral decelează, din momentul instalării, hiperdensitate de tip sanguin

intracerebral, care determină frecvent compresia structurilor vecine şi edem
perilezional, uneori existând şi inundaţie (efracţie) ventriculară (hemoragie extinsă şi
în ventriculuii cerebrali).

2. IRM cerebral decelează hemoragia ca hiperintensitate la nivelul structurilor

cerebrale, iar în sechele de AVC hemoragic sunt detectabile resturile hemosideremice.

3. În cazul suspiciunii de malformaţie arterio-venoasă ruptă sau de tumoră cerebrală

cu hemoragie intratumorală, sunt necesare completarea investigaţiilor imagistice prin
angio-CT sau angio-IRM cerebral ori evaluare cu substanţă de contrast.
 
CT cerebral - AVC hemoragic fronto-parietal drept cu CT cerebral - AVC hemoragic talamic stâng cu inundaţie
inundaţie tetraventriculară ventriculară
CT cerebral - Hematom lobar subcortical parietal stâng CT cerebral - Hemoragie intraventriculară
CT cerebral - Hemoragie de trunchi cerebral şi emisfer
CT cerebral - Hemoragie tetraventriculară şi anevrism
cerebelos stâng cu efracţie ventriculară
supraselar rupt
 • Cu ajutorul IRM cerebral se poate calcula volumul de sânge de la nivelul
hemoragiei, folosind formule matematice.

•Probele uzuale de laborator pot detecta alte cauze care au determinat HIS (teste
hepatice, renale, teste de coagulare, determinarea virusului C, confirmarea
consumului de droguri, a consumului de alcool, a hemopatiilor ş.a.).
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE
•Este de preferat a se face în unităţi de terapie neurovasculară şi impune
evaluarea neurologică şi medicală generală în urgenţă, asociat cu tratament de urgenţă,
prevenirea complicaţiilor, evaluarea precoce a nevoilor de nursing. HIS este o urgenţă
neurologică şi o importantă cauză de deces.

Tratamentul general vizează:

 susţinerea funcţiilor vitale

 prevenirea complicaţiilor neurologice (edemul cerebral)

 Prevenirea complicatiilor generale (infecţii, escare de decubit, tromboflebite

profunde, trombembolism pulmonar).
 Monitorizarea continuă cardiacă se impune 48-72 ore
 glicemia peste 140 mg/dl necesită administrarea de insulină.
 Valorile tensionale crescute trebuie scăzute treptat, cu 20% din valoarea iniţială.
Nivelul optim al TA la un pacient hipertensiv care instalează o HIS este de 180/105
mmHg, iar la pacienţii care anterior evenimentului hemoragic nu erau hipertensiv,
se urmăresc valori de 160/95 mmHg. Se vor evita blocanţi de calciu administraţi
sublingual, care determină scădere bruscă a TA. Se recomandă labetalol, urapidil,
nicardipină cu administrare intravenoasă.
 •Prevenirea trombozei venoase profunde şi a trombembolismului pulmonar are o
importanţă majoră şi presupune administrarea de HN sau a HGMM, însă există riscul ca
efectul lor să fie anihilat de creşterea dimensiunilor hematomului. În primele zile de la
debutul hemoragiei se evită administrarea acestora, ele se pot administra doar la pacienţi cu
risc înalt de tromboze venoase, la jumătate din doza uzuală.

•Se recomandă dispozitive de compresie mecanică- compresie pneumatică intermitentă

sau ciorapi elastici.

•După încetarea sângerării, confirmată imagistic, se pot introduce doze mici de

heparină cu greutate moleculară mică, subcutan sau heparină nefracţionată, la pacienţi
hemiplegici, la 3-4 zile de la debut. Pe termen lung, se poate tenta terapie antitrombotică
sau plasarea unui filtru pe vena cavă inferioară.
 •Conform Ghidului Societăţii Române de Neurologie, rata de recidivă a HIS în
primele 3 luni este de 1%, iar anticoagularea creşte riscul hemoragic de 2 ori, astfel
încât trebuie cântărit riscul apariţiei trombembolismului versus riscul de recurenţă a
HIS, în care rata de deces este de 50%.
Tratamentul specific vizează:
 manitol 20%, în doze de 0,75-1 g/kg în bolus, apoi 0,25-0,5 g/kg la 3-6 ore, pentru
o osmolaritate între 300-320 mos/l. Tratament de electie pentru edemul cerebral
coma barbiturică, pentru situatiile in care HIC nu poate fi controlată cu Manitol si
hiperventilatie. Aceasta reduce fluxul sanguin cerebral şi scade HIC. Coma se induce
cu fenobarbital sau thiopental.
Crizele epileptice se vor trata timp de 30 zile de la apariţie, ulterior
anticonvulsivantele se vor reduce treptat. Nu se va administra anticonvulsivant
profilactic.
Este necesar tratament de protecţie gastrică, întrucât pacienţii pot asocia hemoragii
digestive superioare cu vărsături în “zaţ de cafea”

În situaţii de HIS prin supradozare de anticoagulant, se vor administra hemostatice

şi plasmă pentru acenocumarol sau antidot specific pentru NOAC.
Hemoragia determinată de tromboliză are un prognostic nefavorabil,
deoarece evoluează rapid şi poate fi multifocală. Presupune administrarea
de crioprecipitat sau de masă trombocitară.

Pentru pacienţii cu HIS, hemoragie subarahnoidiană sau hematom

subdural este obligatorie suspendarea oricărui tip de medicaţie
anticoagulantă sau antiagregantă, pe o durată de cel puţin 1-2 săptămâni.

Anticoagularea orală poate fi reluată după 3-4 săptămâni, în funcţie de

scala NIHSS.
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Evacuarea hematomului poate fi efectuată doar dacă evoluează cu
blocarea căilor de scurgere a LCR.

• Conform ghidurilor neurologice în vigoare, tratamentul chirurgical nu se

recomandă în hemoragiile de nuclei bazali, cu sau fără inundaţie ventriculară sau în
hemoragiile de trunchi cerebral.

• Se are în vedere posibilitatea trombolizei cu urokinază pentru lizarea

cheagurilor responsabile de blocarea căilor de scurgere a LCR.

• Hidrocefalia comunicantă poate fi tratată prin drenaj extern- ventricular

sau lombar (ultimul-contraindicat în hidrocefalia obstructivă sau cu etiologie
neclară).

Intervenţia neurochirurgicală se impune în hemoragia cerebeloasă
cu dimensiuni peste 3 cm, datorită riscului de hipertensiune
intracraniană şi este necesară a se efectua în primele 6-24 ore de la
debut (sângerarea se opreşte spontan în primele 6 ore, dar după 24 ore
apar modificări cerebrale severe în aria perihemoragică).
 Hemoragiile lobare subcorticale pot avea indicaţie neurochirurgicală
dacă evoluează cu agravarea progresivă a stării generale şi cu apariţia
fenomenelor de hipertensiune intracraniană şi de angajare cerebrală.
 Hemoragiile severe, peste 10 cm3, nu au indicaţie chirurgicală.
Parametrii de urmărit pentru stabilirea indicaţiei de intervenţie neurochirurgicală
vizează:

• dimensiunea hemoragiei
• localizarea
• timpul scurs de le debut
• importanţa efectului de masă
• apariţia tulburărilor în drenajul LCR- hidrocefalie,
• vârsta şi comorbidităţile existente
 COMPLICATIILE HEMORAGIEI CEREBRALE

 Resângerarea se produce din focare de la periferia hematomului, prin eliberarea

de trombină, necroza parenchimului cerebral şi eliberarea produşilor de degradare
ai fibrinei, factori care cresc edemul cerebral perihemoragic şi determină HIC, cu
compresia trunchiului cerebral şi deces.

 Extravazarea sanguină extraventriculară duce la afectare diencefalică, ce

impune drenaj ventricular extern.

 Hidrocefalia acută reprezintă blocarea căilor de scurgere a LCR prin acumularea

sângelui şi a fibrinei în ventriculi, cu alterarea stării clinice şi creşterea volumului
ventriculilor la examinarea CT.
 Crizele epileptice pot complica evoluţia unei hemoragii cerebrale şi impun
tratament anticonvulsivant pe o durată de 30 zile, ulterior cu scădere progresivă a
dozelor.

 Pneumonia de aspiraţie, stările septice, tromboza venoasa profundă,

trombembolia pulmonară reprezintă complicaţii severe care pot creşte
mortalitatea în HIS.
 PROGNOSTIC IN HIS
Prognosticul este influenţat negativ de:

• alterarea stării de conştienţă la debut

• de dimensiunile mari ale HIS

• de inundaţia ventriculară

• de apariţia hidrocefaliei

HIS lobare au, la aceleaşi dimensiuni, prognostic mai bun decât hemoragiile profunde.
 HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA - HS

 HS este cea de-a patra afecțiune cerebro-vasculară ca frecvență, după aterotromboză, embolie
și hemoragia intracerebrală primară.

 Este o hemoragie cerebrală în care sângele se extravazează în spaţiile meningeale,

subarahnoidian, între arahnoidă şi piamater.

 Incidenţa este de 9/100.000, iar rata de mortalitate de 60% în primele 6 luni.

Etiologie:

• ruperea anevrismelor de la nivelul vaselor piale -80% din cazuri

• rupturi ale MAV/ cavernoame, vase mici aberante la nivelul foiţelor meningeale
(mai rar)

• secundar: HTA, disecţiei arteriale, coagulopatiilor, anevrismelor micotice,

tumorilor cerebrale, chisturilor durale

• posttraumatic
 • Mortalitate în HS este ridicată, 10% din pacienţi decedează înainte de a
ajunge la spital, iar 40% decedează în prima saptămână.

• HS se poate complica prin vasospasm ce determină ischemie cerebrală în

aval, cu invaliditate importantă, 1 din 3 bolnavi rămânând cu deficit neurologic
major.

• Incidenţa HS este maximă la vârste între 35-65 ani, vârsta medie de debut
fiind 50 ani, rata mortalităţii creşte cu vârsta şi severitatea comorbidităţilor.
 HS ANEVRISMALĂ
Apare prin ruptură anevrismală.
Majoritatea anevrismelor nu sunt congenitale, ci se formează progresiv, prin dilatarea
peretelui arterial, urmată de ruptura anevrismelor saculare (sacciforme) cu origine în
arterele din poligonul lui Willis.
Anevrismele saculare sunt formate datorită:
 unor tulburări de dezvoltare a peretelui arterial, cu alterări ale tunicii medii și a celei
elastice
 distrucției focale a membranei elastice interne sub acțiunea unor forțe
hemodinamice care acționează la nivelul bifurcațiilor arteriale.

Drept urmare, intima bombează în exterior, acoperită doar de adventice. Anevrismul

sacciform astfel apărut crește progresiv și, în final, se rupe.
 Dimensiunile anevrismale variază de la 2 mm la 2-3 cm diametru; în general par a
se rupe anevrisme cu diametru peste 10 mm, deși ruptura poate apare și la anevrismele
de dimensiuni mai mici. Peste 90% din anevrisme sunt mai mici de 10 mm şi 90%
dintre ele se formează în circulaţia cerebrală anterioară.

Locul de ruptură este domul anevrismal, care poate prezenta una sau mai multe
dilatații saculare secundare.

În formarea anevrismelor sunt, probabil, implicati şi factori genetici .

Anevrismele se pot asocia cu:

• rinichiul polichistic

• displazia fibromusculară

• boala Moyamoya

• HTA

• uneori există agregare familială sau asociere cu anumite boli genetice- sd.
Marfan, de asemenea există indivizi cu anevrisme multiple
Factorii de risc pentru formarea anevrismelor sunt:
• HTA
• fumatul
• ateroscleroza
• vârsta(vârsta medie de apariţie a HS anevrismale este 50-60 ani, de 1,6 ori mai
frecventă la femei)

Prevalenţa anevrismelor intracraniene în populaţia generala este de 2-5%, determinată prin

studii necroptice sau angiografice. Există familii cu istoric de HS, membrii acestora având o
prevalenţă crescută, de 9,5%.

Mai puţin de 10% din HS pot apare la rude de gradul întâi şi 5-8% la rude de gradul doi ale
unui pacient cu HS. Boala polichistică renală poate creşte riscul de HS.
Factorii de risc se pot împărţi în:

1. factori pentru risc de formare anevrismală

- modificabili (fumatul, HTA, abuz de alcool)

- nemodificabili (sex, vârstă, dimensiunea anevrismului, istoric familial)

2. factori de risc pentru creşterea în dimensiuni a anevrismului (fumatul).

Forma anevrismelor este diversă, acestea putând avea aspect fusiform, sacular şi
predomină în locul de bifurcaţie a arborelui arterial.
 LOCALIZAREA ANEVRISMELOR
Aproximativ 90-95% dintre anevrismele intracerebrale sunt localizate în porțiunea anterioară a
poligonului lui Willis, din:

 artera comunicantă anterioară

 originea arterei comunicante posterioare din artera carotidă internă

 prima bifurcație majoră a arterei cerebrale medii

 bifurcarea arterei carotide interne în artera cerebrală anterioară și artera cerebrală medie

Alte localizări vizează artera carotidă internă în sinusul cavernos, originea arterei oftalmice,
joncțiunea dintre artera comunicantă posterioară și artera cerebrală posterioară, bifurcarea
arterei bazilare.
 MAV cerebrale sunt congenitale şi sunt
reprezentate de ghemuri vasculare de artere
şi vene, cu şunt anormal, de multe ori cu
localizare corticală.

Se pot manifesta clinic prin :

• cefalee cronică
• crize epileptice
• semne neurologice de focar
• eveniment hemoragic cerebral,
subarahnoidian sau
intraparenchimatos.

Tipuri de anevrisme
 FIZIOPATOLOGIE
După efracţia sângelui în spaţiul subarahnoidian, are loc un vasospasm în
arterele cerbrale mari din poligonul lui Willis, care duce la ischemie cerebrală
distal, în teritoriul cerebral aferent arterei care intră în spasm.

După sângerare, are loc formarea unui tromb plachetar, cu eficacitate

hemostatică scăzută şi risc de resângerare în caz de salt HTA reactiv.
 Riscul de resângerare este maxim în primele 24 ore şi rămâne ridicat în primele 10
zile -1 lună. Se apreciază că 43% din pacienţi decedează după o primă sângerare.

Dintre aceştia, 74% mor în primele 24 ore, 7% în primele 2-3 zile, 12% în zilele 4-
7, 5% în primele 2 săptămâni, 1% după săptămâna a 3-a şi 1% după acest interval, în
lipsa tratamentului chirurgical.

Decesul poate surveni prin sângerare recidivată până la 6 luni de la primul

eveniment
 • Pot apare şi fenomene ischemice tardive, prin metabolizarea trombilor din spaţiul
subarahnoidian, care eliberează proteine vasoactive cu reacţie inflamatorie- spasme la distanţă, cu
microinfarcte în diencefal şi tulburări grave vegetative:

• aritmii

• variaţii ale tensiunii arteriale

• hemoragii digestive

• dezechilibre acido-bazice, definind clinic furtuna vegetativă, care are incidenţă maxima în
zilele 5-14, scăzând şansa de supravieţuire.
 • Hidrocefalia internă normotensivă apare prin produşi de degradare ai sângelui care
afectează granulaţiile subarahnoidiene (la nivelul cărora se rezoarbe LCR, pentru a fi drenat
în sistemul venos cerebral).

• Astfel, creşte presiunea LCR intraventriculară, care se egalizează cu presiunea din

plexurile coroide (unde se secretă LCR).

• Rezultă o creştere în dimensiune a sistemului ventricular, apare afectarea parenchimului

cerebral, mai ales a substanţei albe periventriculare, ceea ce se traduce clinic prin:

• tulburare cognitivă

• tulburare de mers

• incontinenţă sfincteriană.
 Recunoaşterea acestor semne impune aplicarea şuntului ventriculo-peritoneal, ceea
ce duce la dispariţia simptomelor.

Prognosticul nefavorabil se datorează şi bolilor asociate, complicaţiilor care survin

după coiling sau clipare, precum şi datorită repausului prelungit la pat.

Ruptura anevrismală însăşi poate determina:

• hiperglicemie de stress
• complicaţii cardiopulmonare
• creşterea coagulabilităţii sanguine.
 CLINIC
Ruptura anevrismală duce la apariția hemoragiei subarahnoidiene, întrucât, în momentul rupturii,
sângele sub presiune este forțat să pătrundă în spațiul subarahnoidian, ceea ce duce la apariția
simptomatologiei:

• cefalee violentă

• vărsături

• cu sau fără pierderea stării de conștiență

• sindrom meningeal

• fotofobie

• crize epileptice

• eventual semne de focar prin leziunea intracerebrală în MAV

• sindrom confuzional şi halucinaţii, mai frecvent la vârstnici.

 PARACLINIC

 CT cerebral la debut detectează sângele subarahnoidian în 90% din cazuri şi

poate sugera localizarea anevrismului, prognosticul şi poate da informaţii despre
etiologia semnelor neurologice de focar.

 De elecţie sunt angiografia pe 4 vase, sau angioIRM cerebral ori angioCT

cerebral, care permit diagnosticarea unui anevrism cauzator al HS.
 Puncţia lombară este necesară pentru suspiciunea clinica de HAS cu CT negativ, având o
sensibilitate de 100% la peste 2 ore de la debut (este de menţionat că o puncţie lombară
efectuată precoce poate fi fals negativă, întrucât este nevoie de un interval de aproximativ
2 ore ca sângele să ajungă în spaţiul subarahnoidian lombar). Conform ghidurilor, puncţia
lombară se recomandă a se efectua la 6-12 ore după ruptura anevrismală.

La peste 12 ore de la debut, LCR devine xantocrom prin metabolizarea hemoglobinei.

Puncţia lombară poate oferi şi un rezultat fals pozitiv, în cazurile de puncţionare accidental
a unui vas (accident de puncţie). În aceste situaţii, se recoltează LCR în mai multe eprubete şi
se compară aspectul (LCR se clarifică progresiv în accidentul de puncţie).

 Examinarea fundului de ochi poate decela microhemoragii retiniene

 •Stadializarea HS se face pe baza scalei HUNT-HESS, în 5 stadii, supravieţuirea fiind invers
proporţională cu scorul (supravieţuire 10% în stadiul 5). Scala ţine cont de gradul de alterare a stării
de conştienţă, de prezenţa cefaleii, a redorii de ceafă, precum şi a deficitelor neurologice de focar.

•Erorile de diagnostic în HS sunt posibile şi au reprezentat un procent important din cazuri: 64%
înainte de 1985, în prezent- aproximativ 12%, fiind datorate unui tablou clinic incomplet, unui
examen clinic superficial sau unor erori în rezultatele neuroimagistice.
 TRATAMENTUL ANEVRISMELOR
HS de origine anevrismală reprezintă o urgenţă neurochirurgicală.

Se impune efectuarea în urgenţă a angiografiei cerebrale pe 4 vase pentru identificarea anevrismului.

Tehnicile neurochirurgicale vizează cliparea anevrismală în primele 72 ore de la debut.

În prezent, sunt utilizate şi alte metode de tratament:

 coilingul (introducerea în anevrism, pe cale endovasculară, a unor fire de platină care blochează
intrarea sângelui)

 flow diversion: tehnică endovasculară care înlocuieşte plasarea de material intraanevrismal din
coiling cu un device plasat în peretele vascular din care se formează anevrismul şi care are rolul de
bloca accesul sângelui în anevrism.
Flow divert şi coiling în tratamentul hemoragiei
subarahnoidiene
 • Se impune drenarea sângelui din spaţiul subarahnoidian pentru reducerea riscului
de hidrocefalie şi furtună vegetativă (şunt ventriculo-peritoneal).

• Este obligatorie combaterea vasospasmului arterial prin blocanţi ai canalelor de

calciu: nimodipina 60 mg la 4 ore, cu monitorizarea tensiunii arteriale, pentru un interval
de 21 zile.
Tratamentul general al HS vizează:

• Corectarea hiperglicemiei (care agravează prognosticul) prin insulinoterapie

• Tratarea febrei (şi ea, factor de prognostic negativ) cu paracetamol

•Tratarea hipertensiunii arteriale doar dacă are valori peste 180 mmHg, pentru a reduce riscul de
sângerare în timpul procedurii neurochirurgicale, fără a reduce TA sub 120 mmHg.

•Se vor administra 3 litri de soluţie salină/zi, 0,9%.

•Se vor monitoriza electroliţii şi se va menţine normovolemia.

•Durerea va fi combătută cu paracetamol, 500 mg la 3-4 ore, se contraindică aspirina în aceste situaţii. În
cazuri severe, se poate administra tramadol.
 • Prevenţia trombozei venoase profunde se va efectua prin dispozitive de compresie
mecanică, iar postoperator se poate administra HGMM.

• Tratamentul antiepileptic se va administra doar la pacienţii care au prezentat astfel

de crize şi nu în scop profilactic.

• Nu se recomandă preparate cortizonice, deoarece nu au eficacitate pe edemul

cerebral.

• Intervenţia neurochirurgicală trebuie efectuată precoce, în stadiile 1 şi 2 ale scalei

Hunt-Hess, în stadiile tardive şi cu scor ridicat (4,5) intervenţia neurochirurgicală nu mai
este indicată.
Alegerea tipului de intervenţie neurochirurgicală depinde de:

• vârsta pacientului

• comorbidităţi

• prezenţa hemoragiei intracerebrale

• de caracteristicile anevrismului.

Pentru hidrocefalia post HS, se va recurge la drenaj ventricular extern sau, dacă
starea pacientului nu permite această procedură, se vor efectua puncţii lombare
decompresive. Pentru hidrocefalia cronică simptomatică se va efectua drenaj ventriculo-
peritoneal.
 HS NON - ANEVRISMALĂ

•În 15% din HS nontraumatice, sursa de sângerare nu este decelabilă (investigațiile

neuroimagistice exclud anevrisme sau MAV), ceea ce impune stabilirea etiologiei şi tratamentul
afecţiunii cauzatoare.

•Este de reţinut faptul că există situaţii în care factorul cauzator nu poate fi detectat (s-ar
impune evaluări complexe, exemplu biopsie de meninge pentru decelarea malformaţiilor vaselor
mici meningeale).
Cauzele unor astfel de sângerări includ:

- boli infecţioase - anevrisme micotice, luesul meningovascular, boala Lyme

- vasculite - angeite primare ale sistemului nervos central, poliarterita

nodoasă, boala Wegener, boala Beçhcet, boala Churg-Strauss

- alte boli cerebrovasculare- angioame arterio-venoase, fistule arteriovenoase

durale, anevrisme de artere spinale, disecţie arterial intracraniană, tromboze de
sinusuri intracerebrale, angiopatia cerebral amiloidă, boala Moyamoya.

-alte cauze - anemii, anticoagulante, consum de cocaină, tromboliză pentru

AVC ischemic sau infarct acut de miocard.
 VASOSPASMUL ARTERIAL DUPA HS
La 3-5 zile de la ruptura anevrismală, pot apare deficite neurologice de focar, având
drept mecanism vasospasmul arterial, care se instalează în arterele înconjurate de colecții
mari de sânge în spațiul subarahnoidian.

Patogenia vasospasmului nu este pe deplin cunoscută, cert este că determină îngustarea

arterelor de capacitate mare de la baza creierului în:

•porțiunea proximală a ACA- primii 9 cm

•porțiunea proximală a ACM.

Vasospasmul apare în adventicea arterelor, ca:

• efect direct al sângelui sau al unor presupuși produși sanguini – hematina

•efectul produșilor plachetari: tromboxan, serotonină, prostaglandine.

Peretele arterial suferă modificări structurale –vasculopatie proliferativă progresivă, în

cadrul unui proces cronic ce afectează, începând din zilele 1-8, adventicea, media și, parțial,
intima.

•După ziua a 9-a, începe un proces de proliferare a celulelor musculare netede, cu

îngroșare progresivă a intimei.
 • Urmarea vasospasmului este reprezentată de diminuarea perfuziei în
teritoriul arterial afectat, cu apariția unei arii de infarct cerebral- confirmat imagistic,
în teritoriul unor artere afectate de spasm și care nu au leziuni de ateroscleroză/
tromboză.

• Leziunile ischemice astfel constituite sunt, adesea, multiple.

• Afectarea cerebrală dată de spasm și, implicit, semnele neurologice care apar
sunt dependente de teritoriul arterial afectat ( ex. afazie, hemipareză în spasm pe
ACM), ceea ce poate creea confuzie cu instalarea unor semne determinate de
hidrocefalia acută secundară HS.
 •Apariția vasospasmului poate fi detectată prin Doppler transcranian, care decelează
viteze crescute de curgere sanguină, peste 175 cm/sec.

• Angiografic, vasospasmul este detectat în 30-70% din cazurile de HS, după ziua a
7-a, dar doar 20-40% din bolnavi conturează un tablou clinic.

• Clinic, debutul spasmului este în zilele 3-5 de la instalarea HS, îngustarea

arterială maximă pare a avea loc în zilele 5-8 (6-8), ulterior există o revenire graduală cu
durată de maxim 2-4 săptămâni, în medie 18-21 zile.

• Astfel, până la ½ din cazurile de HS prezintă deficit neurologic ischemic tardiv,

care poate avea o evoluție regresivă sau care poate evolua spre AVC constituit.
 TRATAMENT VASOSPASM
Terapia vasospasmului încearcă scăderea riscului de leziuni neuronale prin:

• controlarea hipertensiunii intracraniene

• scăderea ratei metabolice a consumului de oxigen

• îmbunătățirea circulației cerebrale.

1. Nimodipina- blocant al canalelor de calciu- reduce rata mortalității și ameliorează

prognosticul la bolnavul cu vasospasm post HS: 2 tb a 30 mg (60 mg) la 4 ore, cu
monitorizarea TA ( care va trebui menținută la valori de aproximativ160mm Hg TA sistolică),
pe o durată de 21 zile.

În studiu sunt agoniști de endotelină 1a, statine (pravastatină, simvastatină) cu o posibilă

acțiune de reducere a vasospasmului și, indirect, a mortalității.
• 2. Evitarea hipovolemiei, menținerea unui volum de sânge circulant normal:
tratament „3H”:
-hipertensiune arterială
- hemodiluție
- hipervolemie (impune uneori administrarea de albumină umană).
 PREZENTARE DE CAZ

• Pacientă de sex feminin, în vârstă de 62 ani, este internată în neurologie cu cefalee

acută violentă, senzație de vomă, vărsături, debutate în plină stare de sănătate.

• Obiectiv este prezent un sindrom de iritație meningee, cu marcată redoare de ceafă,

fără deficite neurologice de focar, la o pacientă cu GSC-15 puncte.
• CT cerebral nativ evidențiază sânge în spațiul subarahnoidian, predominent în fisura
interemisferică anterioară și sugerează prezența unui anevrism, posibil de arteră comunicantă
anterioară.
Anevrism rupt de ACoA, cu hemoragie subarahnoidiană secundară. Aspect CT cerebral
 •Se instituie profilaxia vasospasmului cu nimodipină: 60 mg la 4 ore.

•Cu suspiciunea de anevrism de ACoA rupt și HS secundară - gradul 2 scala

Hunt-Hess, este transferată într-o clinică de neurochirurgie, unde se efectuează
examinare angiografică pe patru vase și se decelează un anevrism de arteră
comunicantă anterioară cu diametrul de 14 mm. Se intervine chirurgical și se
recurge la cliparea anevrismului, cu control angiografic postoperator, care arată
cliparea corectă anevrismală.

•În toată această perioadă, se continuă administrarea de nimodipină: 60 mg la 4

ore, bolnava nu prezintă tulburare volemică sau modificare tensională.
• Anevrism de AcoA clipat Colecţie personală
 În a 11-a zi de la debut, la 2 zile de la externarea din clinica de neurochirurgie,
bolnava instalează:

• un deficit motor drept, plegic crural și paretic brahial,

•un sindrom de lob frontal cu apatie, bradipsihie, bradilalie, indiferență

afectivă, gatism, reflex de apucare forțată drept.

Este reinternată în neurologie, unde se repetă evaluarea CT cerebrală și se

decelează ischemie frontală bilaterală- ACA, predominent stânga, teritoriul arterial
afectat fiind cel supus anterior unei sângerări subarahnoidiene intense.
Vasospasm complicat cu ischemie ACA bilateral, predominent stânga. Aspect CT cerebral
 •Contextul clinic și aspectul imagistic susțin diagnosticul de ischemie cerebrală
multiplă, în teritoriul arterelor cerebrale anterioare, predominent stânga, cu
constituirea unui accident vascular cerebral ischemic, deşi bolnava a primit, în toată
perioada imediat următoare rupturii anevrismale, un tratament corect condus al
vasospasmului.

•Evoluția deficitului motor a fost lent favorabilă spre ameliorare, cu menținerea

sindromului de lob frontal.
 •Vasospasmul cerebral constituie o complicație severă a hemoragiei subarahnoidiene,
amenințătoare de viață, care poate duce la infarct cerebral- uneori multiplu, cu deficite
neurologice severe sau chiar deces și care poate evolua nefavorabil în ciuda unui
tratament corect de prevenire a sa.

•Vasospasmul depășește în agresivitate efectele directe ale ruperii anevrismale și chiar

ale resângerării.

•Tratamentul cu blocant de calciu- administrat conform protocoalelor- nu pare a fi

suficient pentru combaterea vasospasmului.