Atacul ischemic cerebral constituit si tranzitor

• AVC-ul acut este una din primele cauze de deces intraspitalicesc şi a doua cauză globală de deces în
ţările industrializate.
• Unul din 10 decese din lume este produs de AVC, acesta fiind si pricipala cauza de invaliditate.
• Îmbătrânirea continuă a populaţiei va duce la o creştere cu 30% a incidenţei AVC în următoarele 2
decade.
• În lume 4-6% din bugetele naţionale alocate sănătăţii şi 20% din paturile de spital din spitalele de
urgenţă sunt destinate pacienţilor cu AVC (stroke).

Penumbra ischemica
Toate AVC ischemice sunt caracterizate de reducerea fluxului sanguin arterial intr-un anumit teritoriu
arterial sub limita inferioară de tolerabilitate neuronală
- (in zona de core ischemic fluxul este 10-12ml sânge / 100grame țesut cerebral pe minut).
- in zona de core ischemic: absenţa oricărei posibilităţi de flux colateral duce la pierderi ireversibile
neuronale la 4-8 minute de la debutul ischemiei
CORE < 12 ml/100g/min
PENUMBRA 12-22ml/100g/min
- in zona de penumbra cu flux 12-22ml/100g/min supravietuirea neuronala este variabila in functie
de fluxul colateral, dar nu mai mult de 3-4,5ore la o temperatură corporală normală.

Principalele mecanisme de moarte neuronala in zona de PENUMBRA ISCHEMICA:

1. Excitotoxicitatea glutamatului
2. Frontul de depolarizare periinfarct
3. Leziunile de inflamatie reperfuzie
4. Apoptoza neuronala
5. Prabusirea energogenezei mitocondriale si a acivitatii pompelor ionice membranare.

Mecanismele prin care se produce reducerea debitului sanguin în teritoriul arterial cerebral sunt însă
diferite.
- Cele mai importante rămân - mecanismele aterotrombotice,
- cardioembolismul,
- mecanismele hemodinamice
- şi mai rar - vasospasmul arterial.

1. Mecanismul aterotrombotic si ateroembolic

= formarea de trombi la nivelul unor placi de aterom instabile,
- cu obstructie progresiva a lumenului arterial si fragmentare cu embolizare la distanta, inarterele
cerebrale,
- sau formarea rapida locala a unui tromb masiv cu ocluzia in situ a unei artere cerebrale (sau ram
arterial).

2. Mecanismul cardioembolic
Formarea unui tromb la nivelul structurilor cardiace (auricul, valve, zone akinetice parietale) ce se
desprinde si ajunge la nivelul arterelor cerebrale.
= Surse cardioembolice:
- fibrilatia atriala - endocarita aseptica sau septica**,
- tromb in atriul sau ventriculul stang - proteze valvulare metalice*
- infarct miocardic anterior transmural recent, mai - mixom atrial
ales cuanevrism parietal sau zone akinetice - PFO asociat cu anevrism sept
- afectari valvulare reumatice, - cardiomiopatii dilatative
Anticoagularea
- cu AVK la un INR 2-3 , (exceptie * INR 2,5-3,5; ** contraindicatie anticoagulare pana la 3 luni )
- sau administrarea de anticoagulante non AVK este recomandata ca profilaxie a embolismului.
Elemente sugestive de risc embolic crescut la
Prevalenta si riscul cardioembolic examinarea echografica
• Fibrilatia atriala nonvalvulara 45% transesofagiana TEE:
• Infarctul miocardic acut 15% - diametru crescut al atriului stang
• Anevrism ventricular 10% - contrast spontan in AS
• Valvulopatiile reumatice 10% - tromb in auriculul stang
• Proteze valvulare metalice 10% - viteze de flux sub 20cm/sec in auricul
• Altele 10% - disfunctie de VS

3. Mecanismul hemodinamic
Scaderea presiunii de perfuzie (si a debitului sanghin) la nivelul ramurilor arteriale intracraniene
- cele mai lungi ce vascularizeaza cel mai adesea zone “ de granita” la marginea teritoriilor marilor
- artere cerebrale : ACA si ACM, ACM si ACP sau intre teritorul superficial si profund al ACM.
Artera obstruata este la distanta de locul ischemiei cerebrale, cel mai adesea fiind implicata ACI la nivel
cervical.

4. Mecanismul vasospastic
– ischemia este produsa prin spasm peristent la nivelul arterelor cerebrale de calibru mediu,
=>ex spasmul din hemoragia subarahnoidiana, eclampsie, rar traumatic

AVC-ul ischemic este o entitate heterogenă patogenic

Aterotrombotic Vasculite infectioase Toxice
Cardioembolic Displazii – disgenezii Arterite iradiere
Vasculite inflamatorii Disectii Cauze rare
Coagulopatii Genetice

DIAGNOSTICUL AVC ISCHEMIC

1. Atacul ischemic tranzitor cerebral
2. Atacul ischemic cerebral silentios (doar imagistic)
3. Atacul ischemic constituit cu manifestare de AIT
4. Atacul ischemic cerebral constituit

FACTORII DE RISC PENTRU AVC ISCHEMIC

• Factorii de risc nemodificabili : vârstă, sex, istoric familial, rasă.

• Factorii de risc modificabili:

- Hipertensiunea arteriala
- Afectiuni cardiace (fibrilatia atriala,valvulopatii, proteze valvulare,
infarct de miocard,etc)
- DZ, dislipidemii, fumat, abuz de alcool, sedentarism ,
- stenoze carotidiene asimptomatice, AIT
- Sindroame hipercoagulabilitate
- Focare infectioase cronice locale
I. AIT (Atacul ischemic tranzitor)
Definitie
= Deficit neurologic cerebral sau rar spinal, sau retinian,
- cu durata < 1 ora
- produs de scăderea tranzitorie a fluxului sanghin cerebral,
- cu semne imagistice (daca apar) reversibile.
= Definitia mai noua: orice durata dar fara leziuni remanente clinice sau imagistice.
• Precede in 20-30% din cazuri atacul ischemic constituit, mai ales aterotrombotic sau ateroembolic.
• Este un factor predictiv major pentru riscul de AVC!!.
• Jumatate din AVC-urile din primele 3 luni dupa AIT au loc in primele 5-7 zile.
• Terapia corecta si precoce a redus cu 80% riscul de evolutie cu AVC ulterior.

Riscul de recurenta ischemica

• Riscul cel mai mare asociat cu AIT este recurenţa ischemică de tipul atacului ischemic cerebral
constituit (AVC).
- În primele 90 zile după un AIT 10,5% din pacienţi au revenit cu AVC,
- la jumătate din aceştia AVC s-a produs în primele două zile după AIT

• Au fost elaborate scoruri de risc de recurenţă ce stratifică acest risc, cel mai cunoscut
fiind scorul ABCD2, în care se atribuie punctajul după cum urmează:
A – Age (vârsta≥ 60 ani)= 1 punct;
B – Blood pressure / tensiunea arterială la prezentare ≥ 140/90 mmHg; 1 punct,
C – Clinical features / aspecte clinice (pareza unilaterală = 2puncte; tulburari de vorbire
fără pareză =1 punct);
D – Durata (≥ 60 minute, 2 puncte; 10–59 minute, 1 punct);
D – Diabet zaharat – 1 punct,
=> deci maxim 7 puncte.

• În principiu în unele ghiduri (mai ales britanice)

- un scor de peste 3 puncte sau AIT in crescendo (peste două atacuri pe săptămână) impun
internarea de urgenţă pentru evaluare şi terapie,
- cu scor sub 4 fiind tratate ambulator cu programare
• Un alt scor de risc (ABCD3I) include si rezultatul unor investigatii
imagistice ce evalueaza arterele si parenchimul cerebral.

Clasificare AIT :
1. AIT Carotidian
2. AIT Vertebrobazilar

1. AIT Carotidian
• Ischemie cerebrala in teritoriul carotidian cu semne / simptome
complet reversibile clinic si imagistic:
• Amauroza fugace (homolaterala)
• Hemipareza contralaterala
• Hipoestezie hemicorp contralateral
• Afazie (cu diferite grade de severitate si manifestare) in AIT
emisfer dominant
• Hemianopsie contralaterala
• Tulburare de schema corporala paroxistica
• Posibil dizartrie si pareza faciobrahiala
• Alternanta de pareza crurala / brahiala
• Tremor paroxistic hemodinamic
2. AIT Vertebrobazilar
• Ischemie cerebrala in teritoriul vertebral / bazilar cu semne / simptome complet reversibile clinic si
imagistic
• Combinatii variate ale elementelor semiologice mentionate mai jos sunt caracteristice.
• Deficit senzitiv-motor bilateral, sau in bascule (stg /dreapta), asociat uzual cu
- marcata dizartrie,
- vertij,
- eventual disfagie.
• Deficit de camp vizual de tip dubla hemianopsie sau cecitate corticala.
• Pareze oculomotorii cu- diplopie,
- ataxie,
- vertij,
- nistagmus,
- parestezii faciale uni- sau bilaterale.
• Asociere de stari confuzionale la manifestarile de mai sus
• Vertijul izolat nu este AIT,
• Sincopa izolata este foarte rar (de obicei NU este !) AIT VB.

Diagnosticul diferential al AIT Terapia precoce post AIT

• Crizele epileptice partiale senzitive, sau
motorii inhibitorii, sau
crizele urmate de pareza postcritica Todd
• Aura migrenoasa
• Sincopele sau vertijul izolat
• Episoadele hipoglicemice
• Atacuri de panica / nevroze cu
parestezii, vertij, disfagie, pareze
functionale…
II. Atacul ischemic cerebral constituit
1. Carotidian
2. Artera cerebrala anterioara
3. Artera cerebrala medie
4. Artera cerebrala posterioara
5. Artera vertebrala
6. Artera bazilara
• Antitrombotica (antiagregante – AIT
aterotrombotic; anticoagulantAIT
cardioembolic)
• Statine (scadere LDL –chol sub 70mg/dl)
• Antihipertensiva (TA tinta ≤ 140/80mmHg)
• Normalizare glicemica (sub140mg/dl)
• Terapie chirurgicala (endarterectomie)
sau endovasculara (stentare), in cazul
stenozelor carotidiene peste 70% NASCET
(echivalent 83% in sistemul de masurare
european ECST).

1. Atacul ischemic constituit carotidian

Are o larga varietate de manifestari, ca severitate lezionala,
- de la ocluzia asimptomatica carotidiana (dar cu risc evolutiv de AVC),
- pana la infarcte masive,pseudotumorale, care cuprind in intregime teritoriul ACA, ACM si uneori si
al ACP.
Pot fi sugestive pentru AVC carotidiene asocierea de
- amauroza fugace cu hemipareza contralaterala,
- alternanta de deficit motor crural (ACA) cu deficit faciobrahial (ACM)
- infarcte cerebrale in teritorii de granita ACA/ACM; ACM / ACP; ACM superficial / ACM profund
- asocieri de hemipareza, hemianopsie, afazie, tulburare de schema corporala,hipoestezie parietala,
cu evolutie mai lenta, progresiva in decurs de zeci de minute, ore, fata de leziunile similare ACM
care nu au posibilitate de compensare prin poligonul Willis, sau anastomoze la nivel cervical.
- crize epileptice mai frecvent decat leziunile ACM.
- frecvent ocluziile de ACI au drept consecinta AVC in teritorul ramurii terminale – ACM, teritoriul
ACA fiind in general compensat de comunicanta anterioara.
 2. Atacul ischemic constituit in teritoriul ACA
• hemipareza contralaterala cu afectare majora crurala si brahiala proximala
• grasping (reflex de apucare fortata)
• apatie, abulie, mutism akinetic cingular
• afazie transcorticala motorie
• apraxia mainii stangi
• incontinenta urinara prin leziune paracentrala si prefrontala
• uneori tulburari vegetative prin afectare hipotalamica

3. Atacul ischemic constituit in teritoriul ACM

• ACM superficial (cortical) • ACM profund
- hemipareza / hemiplegie - leziune capsulara si nuclei bazali cu
contralaterala, predominant faciobrahiala - hemiplegie masiva, completa,
- hemianopsie laterala homonima - diazartrie,
- afazie in leziuni emisfer dominant / tulb - tulburare tranzitorie de limbaj in lez
schema corporala in emisfer nondominant emisfer dominant
- apraxie de imbracare, constructiva • ACM total = ACM superficial + ACM profund
minora in emisf nondominant plus alterare vigilitate,
- sindrom Gerstmann in emisfer - pana la coma prin sindrom de angajare
dominant de lob temporal / uncus, sau subfalcala,
- sindrom Foville I (devieri conjugate sau centrala, diencefalica.
orizontala a globilor oculari spre leziune) - Letalitate 60-70% in absenta terapiei de
decompresie chirurgicala
(v edem cerebral)
4. Atacul ischemic constituit in teritoriul ACP
• diferite tulburari campimetrice,
- cel mai frecvent hemianopsie laterala contralaterala leziunii,
- dar si hemianopsie altitudinala,
- sau cecitate corticala in leziuni bilaterale.
• afazie senzoriala moderata, sau anomica, si alexie in leziuni emisfer dominant
• agnozii vizuale, alterarea memoriei topografice, a orientarii spatiale
• prosopagnozie, sindrom Balint in leziuni bilaterale
• hemipareza usoara, contralaterala, prin afectare mezencefalica si subtalamica
• hipoestezie severa, contralaterala (cu sau fara hiperpatie) prin afectarea talamusului
• tulburari de comportament, afective, de gandire, agitatie, delir

5. Atacul ischemic constituit in teritoriul arterei vertebrale

• cel mai frecvent asocieri de infarcte bulbo-pontine cu leziuni cerebeloase (dar posibile embolii pana
in ACP)
• prototipul este sindromul Wallenberg (infarctul bulbar retroolivar), +/- infarct cerebelos in terioriul
arterei cerebeloase postero-inferioare (ACPI)
➢ de partea leziunii: ➢ de partea opusa leziunii – hipoestezie termoalgica
- sindrom Horner; pe hemicorp, prin afectarea tractului spinotalamic
- afectare trigeminala (NTST) cu hipoestezie faciala lateral
predominat termo-algica,mai ales frontala, ➢ simptome : singultus, vertij, varsaturi, dezechilibru
- sindrom vestibular central cu cadere
- sindrom cerebelos (arhi / paleocerebelos) prin ➢ arterele afectate (ocluzionate) = oricare din
afectarea PCI urmatoarele: art. vertebrala, art cerebeloasa
- disfonie, disfagie prin pareza postero-inferioara, art bazilara segment inferior, art
velopalato-faringo-laringee (nucleul ambiguu) fosetei laterale a bulbului (in acest ultim caz apare
forma clinica zisa inalta, cu atingere si pontina
 6. Atacul ischemic constituit in teritoriul arterei bazilare
• este foarte grav, cu un inalt grad de letalitate (peste 80%), prin leziuni etajate de trunchi cerebral
(punte, mezencefal, talamus, ACP bilateral).
• debut cu vertij, diplopie, pareza in bascula, dizartrie, disfagie, varsaturi, cadere, urmate de
alterarem rapida a constientei
• hemiplegie alterna cu leziuni nervi cranieni, sau deficite variate ale tuturor membrelor pana la
tetraplegie
• oftalmoplegii complexe, adesea cu strabism divergent si midriaza
• bobbing ocular, skew-deviation, strabisme diverse (divergent, convergent)
• crize de rigiditate de decerebrare
• abolire de reflex cornean
• mioza punctiforma in leziuni pontine
• sau midiraza bilaterala in leziuni mezencefalice
• respiratie stertoroasa, “ataxica”, apneustica, etc.
• stare comatoasa profunda, cu evolutie spre deces.

Ictusul lacunar
• Lacunele = infarcte cerebrale de mici dimensiuni (uzual 0,5 - 15mm),
- datorate mai ales trombozelor in teritoriul ramurilor mici (200-600 microni), profunde (perforante)
ale arterelor cerebrale anterioare, medii, posterioare si bazilare,
- cu leziuni ce tind sa devina multiple, in nucleii caudat, putamen, palid, talamus, punte.
• Etiopatogenie :
- uzual leziuni de lipohialinoza si necroza fibrinoida produse de hipertensiunea arteriala si diabetul
zaharat pe arterele mici,
- mai rar vasculite autoimune, genetice (CADASIL , CARASIL)
- sau si mai rar embolii din surse arteriale sau cardiace ce ajung in arterele perforante.
• Tabloul clinic = sindroame lacunare
- hemipareza pur motorie
- sindromul pur senzitiv de hemicorp
- sindromul senzitiv-motor
- hemipareza ataxica
- dizartria cu mana inabila
• Diagnosticul imagistic de electie RMN (sensibilitate peste 90%),
CT (doar 50-60%)
• Tratament = al HTA, DZ, antiagregant (monoterapie, NU terapie duala!!),
- statine pentru leziunile aterosclerotice asociate.

Sindromul pseudobulbar
= semnele si simptomele date de afectarea tractului geniculat si altor structuri cerebrale prin multiple
lacune (dar si alte etiologii posibile, chiar nonvasculare):
- mers greoi, cu pasi mici
- dizartrie, disfonie
- prezenta unor reflexe de tip Toulouse, Marinescu Radovici
- deglutitie dificila, ptr lichide / solide
- plans facil, automat, (mai rar ras), nedatorat unei implicari emotionale
- regres cognitiv pana la dementa
Disectia arterelor cervico-cerebrale
• Este printre primele (poate prima) cauze de AVC ischemic la tineri

• Poate fi spontana (aparent fara cauze, desi se speculeaza existenta unor defecte
- de structura a peretelui arterial - necroza chistica a intimei,
- sindrom Ehler Danlos tip IV,
- displazie fibromusculara, etc)
- in care declansarea poate fi produsa de
- pozitii de rotatie anormala a capului,
- sau minime traume (gen cadere de la aceeasi inaltime).
• Poate fi si posttraumatica dupa traume severe ale regiunii cervicale.

• Arterele afectate sunt

- cel mai adesea carotida interna la nivel cervical (de obicei postbulbar, intrapietros),
- apoi vertebrala (mai ales V2distal si V3),
- rar artere mari intracraniene cum ar fi ACM / art bazilara.
- Afectarea poate fi uni- bilaterala, mono- sau multiarteriala, putand aparea si disectii recurente ale
aceleiasi artere.

• Mecanismul ischemic cerebral poate fi si prin emboli din trombul asociat disectiei, dar si
hemodinamic prin ocluzie ACI sau vertebrala.

• Clinic
- Semne locale:
- disectie ACI : durere cervicala si retroorbitala,
- rar anevrism disecant pulsatil cervical.
- Sindrom Claude Bernard Horner prin dilatatia ACI disecata cu compresie a plexului
simpatic pericarotic.
- Pareze de nervi cranieni: hipoglos (comprimat cervical), rar atingere
vagala prin acelasi mecanism si pareze oculomotori prin ischemie indirecta (afectarea vasa
nervorum cu origine in ACI in sinusul cavernos).

- Semne cerebrale de ischemie in teritoriul ACM sau ACA, sau amauroza (fugace sau
persistenta prin ischemie retiniana / nerv optic) homolateral.

• Paraclinic:
- ex IRM (cu angio IRM) este de ELECTIE in a demonstra
- ingustarea filiforma postbulbara a lumenului ACI (semnul firului),
- sau aspect de flacara de lumanare al bulbului cu ocluzie imediat postbulbara,
- dar mai important, evidentierea lumenului dublu
- si a aspectului de hematom parietal semilunar (hipersemnal T1) la sectiunea axiala prin
zona de disectie (aspect patognomonic).\
- IRM si CT evidentiaza si eventuale leziuni cerebrale ischemice.
- In unele cazuri o disectie segmentara de mici dimensiuni poate fievidentiata doar cu angiografie cu
cateter (DSA).

• Terapia antiagreganta este astazi acceptata ca fiind cu eficienta similara cu cea anticoagulanta
(heparina – numai daca AVC este mic si disectia nu a penetrat intracranian cu sangerare Subarahnoidiana).
Daca evolutia sub antiagregante nu este favorabila,
- se trece la anticoagulare heparinica
- sau, in cazuri rare angioplastie dilatativa cu stent.
- Durata anticoagularii antiagregarii este limitata, 3-6 luni.
Diagnosticul atacului ischemic cerebral
● ASPECTELE CLINICE SUGESTIVE (debut rapid sau brusc, sindroamele de artera)
● CONFIRMAREA IMAGISTICA CT sau si RMN
● LCR nu are valoare diagnostica decat in cazul hemoragiei subarahnoidiene, rar util in neuroinfectii
cuvasculite – ex vasculite BK, luetice.

● DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
- EchoDoppler artere cervicale si cerebrale
- EKG (fibrilatie atriala?) sau si test Holter 24-72 ore
- echocardiografia transtoracica, transesofagiana
- angiografia RMN sau angio CT 3D
- angiografia DSA
- coagulograma detaliata - (ATIII, proteine S,C;
- homocisteina,
- mutatia factor V Leiden,
- MTHFR in cazul asocierii cu infarcte venoase sau absenta
oricaror alte cauze de AVC, avand semnificatie diagnostica la
tineri)
- teste imunologice pentru vasculite autoimune
- Teste sdr atc antifosfolipidic (anticorpi anticardiolipinici, anticoagulant lupic, beta2
microglobulina)
- F rar biopsie cerebrala – arterita granulomatoasa izolata a SNC (GANS)

Aspecte CT in AVC ischemic

• Diferentiaza - hemoragia cerebrala (hiperdensitate care apare imediat, de la debut)
- de ischemie (hipodensitate in teritoriu arterial ce apare progresiv, dupa 3-6-72 ore de la
debut in functie de dimensiunea lezionala, mai precoce daca teritoriul afectat este intins).
• Stabileste teritoriul arterial implicat, orientand explorarile arteriale (angio CT) spre sursa lezionala.
• Demonstreaza evolutia spre extensie lezionala, transformare hemoragica.
• Sugereaza uneori etiologia embolica (leziuni predominant corticale de varste diferite, in ambele
emisfere si infratentorial), sau demonstreaza (angio CT) ocluzia arteriala sau venoasa.
• Exclude alte afectiuni ce simuleaza AVC.
• Are o slaba sensibilitate pentru leziunile de trunchi si lacunare, unde RMN este de electie.
• CT de perfuzie asociata cu metode software indirecte pot demonstra un “mismatch” sugestiv pentru
existenta unei penumbre ischemice, utile in terapia endovasculara a AVC ischemic mai ales in
cazuri selectionate dupa 6 ore de la debut (cazuri de exceptie).

Imageria prin rezonanta magnetica in AVC acut

● Secventa DWI este cea mai precoce sensibila pentru evidentierea zonei de core ischemic (min)
○ La 2-3 ore dupa DWI apar modificari FLAIR in teritoriul infarctizat
○ Are sensibilitate mult superioara CT pentru decelarea leziunilor ischemice lacunare si de tr.cerebral
○ Poate decela malformatii vasculare asociate (cavernoame, malformatii arterio-venoase)
● Angiografia RM poate evidentia leziuni steno-ocluzive ale arterelor cerebrale de calibru
mare-mediu.
● IRM de perfuzie poate evidentia regiunea hipoperfuzata, prin sustractia zonei de core necrotic
decelata de DWI se poate stabili zona de mismatch.
● Poate pune in evidenta in secvente SWI, T2*GRE semnale de hemosiderina caracteristice
leziunilor hemoragice sechelare sau CMB -cerebral microbleeds –din angiopatia amiloida.
● DWI efectuat precoce dupa AIT poate uneori identifica teritoriul acut afectat in leziuni ischemice
(important in stenoze multiteritoriale, permite identificarea stenozei simptomatice atunci cand clinica
a fost neclara)
Ultrasonografia Doppler a arterelor cervico-cerebrale
● Evidentierea caracteristicilor de risc ischemic a leziunilor ateromatoase arteriale :
- stenoze / ocluzii,
- ulceratii,
- structura hipoechogena bazala sau
- peste 60% din volumul placii, tromb flotant,
- reactivitate vasomotorie afectata, detectia MES (detectia la ex transcranian Doppler a
semnalelor microembolice clinic silentioase).
● Monitorizarea intraoperatorie TCD a MES pentru ameliorarea tehnicilor chirurgicale si a
dispozitivelor de protectie cerebrala in cazul montarii de stent, monitorizarea efectului terapiei
trombolitice.

PRINCIPII DE TERAPIE AVC ACUT ISCHEMIC

❖ Terapia de recanalizare a obstructiei arteriale (tromboliza iv , iv+ia; ia; extractii mecanice
ale trombului)
❖ Terapia antitrombotica acuta si initierea profilaxiei secundare antitrombotice
❖ Terapia edemului cerebral, HIC, preventia sindroamelor de angajare
❖ Terapia neuroprotectoare in acut – deziderat inca neideplinit
❖ Terapia hipertensiunii arteriale in acut si postacut
❖ Terapia celorlalti factori de risc ischemic (hiperglicemia, dislipidemia)
❖ Terapia complicatiilor AVC:
• tulburari de deglutitie cu aspiratie si pneumonie, carente alimentare
• infectiile bronhopulmonare, urinare, tulburarile hidroelectolitice si proteincalorice
• hemoragiile digestive superioare si sistemice
• emboliile pulmonare prin TVP (DVT)
• infarctul miocardic
• crizele epileptice
• controlul glicemiei, febrei
• profilaxia escarelor
Initiere precoce a neuroreabilitarii.

Terapia fibrinolitica AVC ischemic acut => Time is brain !

● In primele 3-4,5 ore de la debutul AVC ischemic rtPA 0,9mg/kg (Actilyse)
○ din care 10% in bolus iv in 1-2 minute,
○ restul perfuzie continua (injectomat) pe durata a 60 minute
● Exista indicatii si contraindicatii precise
● Timpul de la sosirea la camera garda la administrare rt-PA < o ora (preferabil sub 30 min)
● Se monitorizeaza starea clinica, TA inainte si in cele 24 ore de la fibrinoliza
● TA trebuie scazuta si mentinuta sub 180/110mmHg
● Nu se trombolizeaza cazurile cu AVC
○ cu debut incert
○ sau in somn (daca durata este de peste 4 ore)
○ sau cele cu dimensiuni estimate f mari (scor NIHSS peste 24 sau CT cu semne nete de
ischemie peste 1/3 teritoriul ACM)
● Nu pot fi trombolizati pacienti
○ care au terapie cu anticoagulante AVK si INR >1,7 sau
○ noi anticoagulante (teoretic posibil dar inca neaprobata tromboliza sub dabigatran dupa
inactivarea acestuia cu idarucizumab)
● In primele 24 ore de la terapia fibrinolitica NU se administreaza antiagregante, heparine, alte
anticoagulante
Beneficiul terapeutic al terapiei trombolitice in AVC
NNT = 7 pentru a preveni un deces sau un pacient cu dizabilitate in fereastra de 3 ore.
NNT = 25 pentru fereastra de 3- 6 ore.
NNT – numărul de pacienţi necesari a fi trataţi pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat)
Factori de predictie a unei evolutii favorabile la terapii de recanalizare
● varsta (mai mica)
● marimea leziunii si scorul NIHSS (mai mici)
● timpul de la debut la terapie si la recanalizare
● dovada mismatch peste 50%, circulatie colaterala piala si prin poligonul Willis buna
● absenta ocluziei unor artere mari
○ ACI la nivel cervical,
○ la bifurcatie (T carotidian),
○ M1 ACM sau trunchiul art bazilare

Terapia endovasculara a AVC ischemic acut asociat fibrilatiei atriale

• 2015- anul trialurilor de succes in terapia de recanalizare endovasculara in AVC ischemic acut: MR
CLEAN, ESCAPE, EXTEND-IA, REVASCAT si SWIFT PRIME
- pacientii au fost (majoritatea) tratati in primele 4,5 ore de la debut prin terapie fibrinolitica iv si
ulterior interventie endovasculara cu stent retreivere / tromboaspiratie in primele 6 ore de la debut
vs fibrinoliza iv
- fara limita de varsta (sau pana la 80 ani –un studiu), severitate lezionala mai mare (NIHSS>5, fara
limita superioara, sau pana la 29-un singur studiu),
- ocluzie artera mare (carotida segment terminal T, ACM M1 sau trunchi mare M2)
- dar cu centru de necroza ireversibila mic (<70ml)
- si flux colateral pial bun dovedite de CT perfuzie si angio CT
- NNT 3-4 pentru mRS≤2 (pacient independent) cat si tendinte clare (uneori statistic semnificative)
de reducere a mortalitatii
• Studiile DAWN si DEFUSE3 au demonstrate beneficiu terapeutic similar pentru cazuri cu debut incert
sau ajunse la spital la 6-24 ore de la debutul AVC si la care metode imagistice bazate pe evaluarea
prezentei unei zone semnificative de penumbra a permis selectarea unor pacienti ce au beneficiat de
recanalizare prin tehnici endovasculare.

Terapia antitrombotica in AVC ischemic in faza acuta

● Depinde de mecanismul patogenic al AVC ischemic, de prezenta / absenta contraindicatiilor;
1. in pricipiu, in faza acuta a atacului ischemic, se administreaza
○ doar Aspirina ca medicatie antitrombotica,
○ NU se foloseste heparina nefractionata in doze anticoagulante.
2. Heparina ( efect antitrombinic, blocheaza X a si IX);
○ in doza de 18ui/Kg /ora,
○ cu control a ldozelor prin aPTT ( efect terapeutic crestere de 1,5-2,5 ori a aPTT), este
rezervata infarctelor din trombozele venoase, rar trombozei bazilare (dubitabil si
controversat), asociere cu angorul instabil.
○ Este nedovedita in studii eficacitatea sa superioara fata de antiagregante in faza acuta a
AVC aterotrombotic.
○ Din pacate si in AVC cardioembolic in faza acuta, beneficiul in reducerea emboliilor este
dublat de o rata crescuta de hemoragii cerebrale simptomatice produse de anticoagulare
ce reduc beneficiul global
○ (atentie !!! – in faza postacuta si cronica, profilaxia secundara a AVC cardiembolic cu
anticoagulante orale este strict indicata , exceptie unele rare contraindicatii).
3. Heparinele fractionate – nu au dovedit eficienta in terapia AVC acut ischemic, se folosesc
- doar pentru profilaxia trombozelor venoase profunde (DVT)
 - si a embolismului pulmonar, in doze mici-medii (profilactice), dar asociate cu Aspirina (care este
eficace ptr elementul de tromboza arteriala cervico-cerebrala a AVC acut).
● Momentan Aspirina ramane singurul antiagregant recomandat a fi administrat in faza acuta
a AVC ischemic, fara complicatii coronariene acute,
○ doza initiala 160-325mg, din primele 24-48 ore,
○ cu revenire ulterioara la dozele “clasice”, de 75-150mg/zi,
○ RRR=30%. (Recomandare de clasa I, nivel de evidenta A).

Antitromboticele in profilaxia secundara a atacului ischemic cerebral

● Mecanism cardioembolic sau placi aterom aortice instabile = medicatie anticoagulanta.
● Ateroembolismul sau aterotomboza = medicatie antiagreganta.
● Asociere anticoagulante – antiagregante in situatii de exceptie !

AVC cardioembolic
● Surse cardioembolice:
- fibrilatia atriala
- tromb in atriul sau ventriculul stang
- infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism parietal sau zone
akinetice
- afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**,
** contraindicatie anticoagulare 3-6 luni
- proteze valvulare metalice*
* INR 2,5-3,5
RRR=68%; ARR=3,1%
- mixom atrial
- PFO asociat cu anevrism sept
- cardiomiopatii dilatative

● Profilaxia secundara = Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5 RRR=68%;

ARR=3,1%
Antivitamine K (warfarina, Sintrom, Trombostop)
Inhibitori directi trombina – Dabigatran
Inhibitori de factor Xa – Apixaban, Rivaroxaban

Momentul initierii anticoagularii orale dupa un AVC cardioembolic

AIT – imediat ,
AVC mic (infralobar) – 3 zile,
AVC mediu (lobar) – 5-7 zile
AVC mare (multilobar ) sau hemoragie secundara (PH2) – (min) 2 saptamani

Profilaxia secundara a AVC cardioembolic

1. Pentru pacientii cu AVC sau AIT cardioembolic,
- este recomandata administrarea
- de anticoagulante tip antivitamine K orale cu un INR tinta de 2,5 (INR intre 2-3)
- sau preferabil unul din noile anticoagulante orale
(dabigatran,apixaban,rivaroxaban).
- Pentru stenoza mitrala medie-severa si proteze valvulare metalice se vor administra doar
antivitamine K.

2. Pentru pacientii cu fibrilatie atriala la care nu se pot administra anticoagulante orale, NU se mai
recomanda Aspirina - raportul risc – beneficiu fiind considerat nefavorabil (Clasa III- harm!)
Evaluare risc embolic

Noile anticoagulante orale (non anti vitamine K)

- nu necesita monitorizare INR dar efectul terapeutic nici nu este posibil de evaluat prin INR
- risc de hemoragii cerebrale cu aprox 60% mai mic, actual au antidot !!
- (idarucizumab pentru dabigatran si
- andexanet alfa ptr anti factorii Xa-apixaban, rivaroxaban, dar pretul este ff mare)
- au redus si riscul sumat de AVC si embolism fata de AVK (dabigatran 150mg si apixaban)
- risc de acumulare si supradozaj cu hemoragii in caz de insuficienta renala (mai ales dabigaran),
necesita evaluare periodica a functiei renale (si inainte de initierea terapiei).

! Anticoagulante orale non AVK (selective):

- Dabigatran
- Apixaban
- Rivaroxaban
 ● Dabigatran :
- doza standard este de 150mgx2/zi,
- cea de 110mgx2/zi doar la pacienti peste 80 ani, sau clearance creatinina sub 50ml/min si
risc hemoragic crescut, sau in caz de asociere de terapie cu verapamil.
● Apixaban :
- standard 2x5mg/zi ,
- rar doza de 2x2,5mg/zi la cei cu cel putin 2 din 3: - varsta peste 80 ani,
- creatinina> 1,5mg
- sau greutatea sub 60kg.
● Rivaroxaban :
- standard 20mg/zi (priza unica)
- sau doza redusa de 15mg/zi la cei cu clearance creatinina sub 50ml/min sau risc
hemoragic crescut.
● Toate aceste anticoagulante non AVK sunt contraindicate (conform ghidurilor) daca
- pacientul are un clearance creatinina sub 30ml/min,
- desi conform prospectului apixaban si rivaroxaban ar mai putea fi utilizate (cu doza de
2,5mgx2/zi si respectiv 15mg/zi) si la un clearance de 15-30ml/minut.

Medicatia antiagreganta in AVC

1. ASA (aspirina) 75-325 mg /zi (se incepe cu doza incarcare de 300mg, apoi 100mg/zi)
2. Clopidogrel 75 mg /zi
3. Ticlopidina, 2x 250 mg/zi, in general inlocuit de clopidogrel,
4. Aggrenox (Asocierea ASA 25 mg + Dipiridamol ER 200mg);
● inhibitorii de receptori GP IIb/IIIa NU sunt folositi in AVC
Clopidogrel si Aggrenox
- au eficienta superioara aspirinei si de cate ori este posibil sunt de preferat acesteia;
- clopidogrel este de preferat
- in patologia arteriala multiteritoriala (asociere de patologie coronariana sau arteriala periferica)
- sau recurenta AVC sub aspirina (sau rezistenta la aspirina stiuta);
- in rest se va alege ASA, clopidogrel sau Aggrenox in functie de costuri, toleranta, moment evolutiv
al AVC.

Indicatii de terapie duala (aspirina + clopidogrel) antiagreganta post AVC ischemic

● Pacientii cu stent, conform recomandarilor in vigoare.
(pana la 1 an pentru DES, 6 luni BMS – coronariene si 1-3 luni pentru stent carotidian)
● Pacientii cu AIT / AVC si infarct miocardic sau angor instabil (max 12 luni de la debut).
● De exceptie, pe termen scurt, mai ales la cazurile de esec ale monoterapiei la:
- pacientii cu stenoze arteriale simptomatice >70%, cu AIT recurente sub monoterapie
pana la momentul terapiei tip stentare (cat mai rapida), endarterectomia nu se face sub
terapie duala, doar sub aspirina.
- stenozele simptomatice ale arterelor intracraniene (in primele 1-3 luni post eveniment acut,
mai ales daca monoterapia a esuat).
- AVC ischemic minor, cu risc de recurenta mare, in primele 3 luni, apoi monoterapie
antiagreganta

Asocieri anticoagulant - antiagregante

- infarct miocardic ac cu anevrism VS +/ tromb , sau cu disfunctie severa de VS asociat cu fibrilatie
atriala
- infarct miocardic cu stent si fibrilatie atriala (asociere anticoagulant AC cu antiagregante AA pana
la maxim un an in functie de tipul de stent, apoi doar terapie anticoagulanta ca monodrog).
 - stent carotidian si FiA (asociere AC + AA doar 1-3 luni, apoi monoterapie anticoagulanta )
- valve protetice metalice cu recurenta embolica sub INR corect (2,5-3,5).

Terapia stenozelor carotidiene

• Tratament maximal al factorilor de risc
- (HTA , dar fara a se ajunge la hipotensiune, mai ales in stenoze bilaterale severe;
- DZ; dislipidemii=statine;
- antiagregante;
- intrerupere fumat).
• Endarterectomie (CEA) in stenozele simptomatice peste 70%, daca riscul operator (chirurgie sau
endovascular – stent) este sub 6%.
• Endarterectomie / stent in stenoze simptomatice 50-70% cu risc crescut (AIT sub terapie , placi
instabile) si risc operator sub 3%.
• Endarterectomie / f rar stent in stenoze asimptomatice peste 80%, cu risc crescut
- (sub 10% din aceste stenoze ar avea indicatie de operatie!!,
- in general se recomanda terapie medicamentoasa intensiva), risc operator sub 3%.
• NU se opereaza ocluziile.
• Operatia trebuie realizata in maxim 2 saptamani dupa AIT (totusi cat mai precoce posibil) sau maxim
1 luna de la un AVC minor.
• Inainte si postoperator se continua terapia antiagreganta cu aspirina (sau ASA + CLP 3 luni in caz de
stent) si a factorilor de risc.
• Stentarea se prefera in caz de stenoze inaccesibile chirurgical, stenoze post iradiere, restenoze post
CEA, risc medical major ptr CEA.

Terapia edemului cerebral in AVC

● Pentru infarcte ce depasesc 1/3 din teritoriul ACM sau 1/3 emisfer cerebelos.
● Manitol 20% 1-2g/kg / zi, 3-7 zile, in 4-6 prize pe zi, osmolaritate plasmatica 320- 330 miliosmoli;
● rar Furosemid, in limitele tensiunii arteriale cu mentinerea volemiei, la pacienti ce asociaza
insuficienta cardiaca, edem pulmonar.
● pe termen scurt (24 ore) ventilatie asistata cu hiperventilatie si pCO2 35-38mmHg (normal
35-45mmHg), in general pana se poate interveni pentrudecompresia chirurgicala.
● Hipotermie (cazuri rare, de exceptie, terapie intensiva neurologica in sectii ultradotate, inca in faza
de cercetare, rezultate preliminare insa nefavorabile)
● decompresie chirurgicala, validata de mai multe studii clinice !!, NNT=4 ptr salvare de la deces
sau dependenta (Rankin 5)
• NU cortizon !! (util doar in edemul vasogen din tumori, abcese, unele encefalite)!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Terapia HTA in atacul ischemic acut

❖ Terapie imediata a HTA doar daca TA depaseste 200/120 mmHg, sau 180/110mmHg in caz de
tromboliza; insuficienta cardiaca, disectie aorta, IMAc, insuficienta renala.
❖ Orientativ, in faza acuta, la debutul AVC ischemic (primele 1-3 zile ) tensiunea recomandata in
AVC ischemic va fi in jur de:
- 180/100-105 mmHg la pacientii anterior hipertensivi,
- 160-180/90-100 mmHg la cei normotensivi anterior,
- cert sub 180 mmHg la cei cu tromboliza.
- medicatia recomandata de electie i.v. : Labetalol, urapidil, nicardipina iv, sodium
nitroprusiat sau nitroglicerina, metoprolol iv in tahicardie sau si IMac.
❖ doar daca cele de mai sus nu sunt disponibile: oral (sublingual daca are tulburari deglutitie) :
Captopril, Lisinopril
Clonidina oral la valori tensionale sever crescute
Dupa faza acuta a AVC (dupa 48-72 ore)
- tensiunea este adusa lent, progresiv, la valorile tinta ale pacientului cu risc crescut vascular, adica
≈130-140/80 mmHg.
- sunt de preferat asocierile de IEC sau sartani cu calciu –blocante dihidropiridinice (ex amlodipina)
sau cu diuretice tiazidice in caz de insuficienta cardiaca;

Initiere precoce a neuroreabilitarii

- stimuleaza neuroplasticitatea si neurosinaptogeneza
- evita posturile vicioase, spasticitatea excesiva
- limiteaza aspecte psihologice de tip depresiv ale pacientului imobilizat
- readapteaza pacientul la mediul profesional sau casnic
- recuperarea deficitului motor, de limbaj, deglutitie, echilibru
- evaluarea / limitarea tulburarilor cognitive