Accidentul ischemic tranzitor (AIT)

• Deficitul neurologic focal cu durata sub 24 de ore şi rezoluţie

completă (fără sechele clinice şi fără infarct)
– Prin întreruperea provizorie sau critică a fluxului arterial cerebral
• Deficit focal al SNC
• Instalare instantanee sau în câteva secunde
• Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu examen neurologic normal
• Lipsa semnelor de HIC
• Caracter repetitiv

– In cele mai multe cazuri durata este de cateva minute (pana la 1-2 ore)
– Definitia a fost revizuita dupa 2009 – deficit neurologic remis si FARA
INFARCT
• >10% dintre AIT sunt urmate de un AVC major in urmatoarele
30 zile
• Abordare SIMILARA CU A AVC constituit
AIT - tablou clinic
AIT carotidian
• Cel mai frecvent intalnit
• Hemipareză
• Tulburări de sensibilitate într- •
un hemicorp
• Hemianopsie omonimă
laterală (ACM sau artera
coroidiană anterioară)
• Cecitate monoculară
tranzitorie
• Afazie
AIT vertebro-bazilar
• Paralizia în basculă a unuia sau mai
multor membre, tetraplegie
Parestezii ale feţei, membrelor, cu
diverse topografii, în basculă sau
bilaterale
• Fenomene de drop-attacks
• Ataxie cu tulburări de echilibru, fără
vertij
• Hemianopsie homonimă laterală
• Tulburări de vedere bilaterale totale sau
parţiale (dublă hemianopsie sau
cecitate corticală)
• Diplopie, vertij şi disartrie
Diagnostic diferenţial
• Vertij rotator izolat
• Scurte pierderi de conştienţă legate de sincope vaso-vagale,
cardiace, hipotensiunea ortostatică
• Procese expansive şi malformaţii vasculare
• Hipoglicemia, hiponatremia şi hipercalcemia
• Epilepsia focală senzitivă sau motorie, crizele senzoriale – alterări de
câmp vizual sau afazice → EEG
• Migrena acompaniată – fenomene oculare, digestive, AHC,
hemicranie cu 3 faze (preaccesuală, accesuală, postaccesuală)
AVC lacunare
• Lacunele – mici infarcte (1,5-2 cm diametru)
datorate ocluziei arterelor mici (<300 microni) de
origine neaterosclerotică
• Manifestări clinice limitate (de exemplu
hemip/monopareze pure, afazie, tulburari de
sensibilitate) sau fara manifestari clinice focale
Lacune ischemice
Diagnostic
• Examen clinic:
– Deficitul neurologic focal
– Argumente pentru factorii de risc
• Istoric
– Factori de risc comportamentali, ereditari
• Consum de droguri, medicamente, afectiuni concomitente

• Investigatii
– Stabilirea tipului de AVC (ischemic/hemoragic)
– Diagnostic topografic
– Diagnostic etiologic
Investigatii
• Punctia rahidiana si examenul LCR (istoric sau in cazuri speciale)
• Examene imagistice
• Indicatie de prima linie:
– CT cerebral nativ
• Secvente de perfuzie pentru CT cerebral

• Indicatie de linia a doua

– IRM cerebral
• Secvente de difuzie pentru stabilirea oportunitatii trombolizei
• Diagnostic diferential (in special pentru AVC hemoragice)

• Indicatie speciala: angiografia (in special in cazul hemoragiilor, dar si

in situatii speciale cum este tentarea trombolizei intraarteriale directe
sau a tromboaspiratiei, precum si in interventiile de
stentare/angioplastie)
– Angio CT sau angio IRM (reconstructie) – prima linie
– Angio grafia clasica (prin cateterism) – detalii mai precise dar mult mai
dificil de efectuat si cu efecte adverse mult mai multe – linia a doua
 AVC ischemic

• CT fără substanţă de contrast:

– Zonă hipodensă (apare dupa 12-24 ore)
– Uneori o hiperdensitate arterială – prezenţa unui cheag
vascular de origine trombotică sau embolică
• IRM:
– Arie cu semnal crescut în T2 (dupa aproximativ 6 ore),
imagine cu hipointensitate T1(dupa 16 ore de la instalare)
– DWI (imagine difuziune-poderată ) – poate arăta un infarct
la cateva minute de la instalarea ischemiei cresterea
semnalului DWI si scaderea valorii ADC (coeficient de
difuzie aparenta)
• Hiperintensitate DWI si scaderea
ADC

• Hiperintensitate DWI (AVC recent)

langa zone de hipointensitate DWI
(ACV sechelar) – extensia AVC

• Pseudonormalizare a ADC dupa 5-

10 zile, chiar crestere a acestuia
• Infarcte in teritoriul jonctional ACM – ACA/ACP; FLAIR,
ADC
Infarcte în teritoriul ACM• Infarctul anterior (al ramurilor
ascendente)
– Hemiplegie controlaterală cu
predominanţă facio-brahială, tulburări
senzitive controlaterale; paralizia
mişcărilor conjugate ale ochilor spre
partea opusă, afazie predominant
motorie (Broca) în leziunea emisferică
stângă (piciorul F3)
• Infarctul posterior (al arterelor
posterioare-descendente)
– Hemianopsie laterală homonimă
controlaterală
– emisfer dominant: afazie senzorială
(Wernicke), apraxie ideomotorie,
apraxie constructivă, sd. Gerstmann
– Emisfer nedominant: anosognozie,
hemiasomatognozie, agnozie a
spaţiului stâng, apraxie de îmbrăcare,
apraxie constructivă
• Infarctul sylvian profund
– Obstrucţie în amonte de arterele perforate (aa. Striate externe şi
interne). Prezervarea teritoriului superficial este în funcţie de
circulaţia de supleanţă
– Hemiplegie controlaterală masivă şi proporţională (capsula
internă); uneori hemianopsie homonimă laterală, tulburări
senzitive discrete; dacă leziunea este în emisferul major, tulburări
de expresie orală cu elemente dizartrice
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii
• Infarctul sylvian total
– Frecvent
– Hemiplegie masivă controlaterală; hemianestezie; hemianopsie
omonimă laterală; anosognozie/afazie globală; deviaţia globilor
oculari spre leziune
– Tulburări precoce de conştienţă
– Evoluţie mortală prin angajare, hernie temporală
 AVC hemoragic
• CT:
– Zonă spontan hiperdensă fără
injectare de contrast
– Localizare, răsunet asupra
ventriculilor (efect de masă, trecerea
sângelui, hidrocefalie)
– Hiperdensitatea diminuă după
aproximativ o săptămână, iar după
15-21 zile lasă loc unei imagini
izodense, apoi înlocuită de o imagine
hipodensă, nespecifică
AVC hemoragic
• IRM:
– Iniţial (ziua 1) - hipodensitate
în T1 şi hiperintensitate T2
– Zilele 2-3: hipointensitate T1,
Hipointensitate cu inel
hiperintens la margine in T2
– Zilele 3-7 – hiperintens T1, T2
se mentine
– 7-14 zile – hiperintens T1, T2
– Cronic - hipointens T1,
periferie hipointensa cu miex
hiperintens T2
• Infarct cu transformare hemoragica (ziua 1, 2 si 6, CT)
• HSA si intraventriculara (CT si IRM FLAIR)
Alte investigatii
• Bilant biologic general: lipidograma, glicemie, functie
renala, hepatica, hemoleucograma, ionograma
• Screening toxicologic
• Sarcina
• Investigatii paraclinice
– ECG – tulburari de ritm, suferinta ischemica
– Examen oftalmologic (FO – edem papilar, angiopatie ATS, HTA,
DZ)
– Ecocardiografia – stabilirea existentei riscului emboligen
• Ecocardiografia transesofagiana
• “contrast spontan” la nivelul atriilor
– Ecografia Doppler a arterelor precerebrale (carotide, vertebrale)
sau cerebrale (Doppler intracranian)
• Detalii despre fluxul sanguin (indirect detalii despre existenta si
gradul stenozei) (eco Doppler)
• Detalii despre structura peretilor, existenta si compozitia placilor
aterosclerotice, nivelul de ocluzie (eco bidimensional)
Investigatii
• Stabilirea etiologiei in cazurile mai putin clare si
diagnosticul diferential (de exemplu AVC la o persoana
tanara)
– Coagulabilitatea (stari de hipercoagulabilitate )
• dozarea proteinelor S si C, a factorilor coagularii/altor anticoagulanti
naturali
• Analiza genetica pentru evidentierea unor mutatii cu risc de
hipercoagulabilitate (de exemplu gena MTHFR)
• Dozarea anticoagulantului lupic
– Evidentierea unei patologii vasculare autoimune (vasculita)
• Bilant imunologic (anticorpi antinucleari, anticorpi anti ADN
dublucatenar, pANCA, cANCA, anticorpi anticardiolipinici,
complement, etc)
• Evaluare imagistica (IRM, angio IRM)
• Biopsie
Tratamentul AVC
Tratamentul AVC - faza acuta

• Tromboliza
– Certitudinea etiologiei trombotice
• In conditii normale este necesar doar CT (semne discrete de infarct,
excluderea hemoragiei)
– Interval util de 4,5 ore de la debutul simptomatologiei (este
posibila extinderea intervalului pana la 6 ore, in conditiile
demonstrarii existentei de parenchim viabil)

– Contraindicatii legate de antecedente hemoragice, interventii

chirurgicale, administrarea de medicamente
anticoagulante/antiagregante, risc de hemoragie
– tPA (activator tisular al plasminogenului)

– La 24 ore de la debut – Aspirina 160-325 mg doza de incarcare

• Este posibila tromboliza intraarteriala directa (cateterizarea ACM si
administrarea tromboliticului la nivelul trombului)
– eşec al terapiei trombolitice intravenoase
– fereastră de timp de 6 ore
– ocluzia acută de arteră bazilară la pacienţii selecţionaţi
• Eşecul celor două tentative de dizolvare a trombusului:
tehnici neurochirurgicale sau neuro-radio-intervenţioniste
de îndepărtare a acestuia
The National Institutes for Health Stroke
Scale (scala NIHSS)
• (1) nivelul constienţei, (2)funcţia vizuală, (3) funcţia
motorie, (4) funcţia senzitivă, (5) funcţia cerebralăşi (6)
limbajul.
– 0 - fără simptome de AVC;
– 1 – 4 AVC minor;
– 5 – 15 AVC moderat;
– 16 – 20 AVC moderat – sever;
– 21 – 42 AVC sever
• Asociat cu evoluţia şi poate fi de ajutor în identificarea
pacienţilor care au şansa crescută de a beneficia de
terapie trombolitică cât şi a acelora care pot dezvolta
complicaţii hemoragice în timpul tratamentului trombolitic
• Pacienții cu scor NIHSS < 4 au un prognostic mai bun.
Tratamentul AVC - faza acuta
• Tratament endovascular - trombectomie mecanică cu
stent retriever sau alte dispozitive de aspirație a
trombului
– ocluzie simptomatică a arterei carotide interne (ACI) sau a
segmentului M1 al arterei cerebrale medii (ACM); in anumite
conditii pentru ocluzie simptomatică a segmentului M2 al ACM
sau a segmentului M3 al ACM, sau a arterelor cerebrale
anterioare (ACA), arterelor vertebrale (AV), arterei bazilare(AB)
sau arterelor cerebrale posterioare(ACP)
– scor NIHSS ≥6 puncte
– scor ASPECTS ≥6 puncte
– tratamentul poate fi inițiat (puncție arterială) în primele 6 ore de la
debutul simptomelor
• Anticoagulante
– Infarct in evolutie – vizeaza limitarea extensiei trombului si
eventual favorizarea trombolizei endogene- , embolii cardiace
– Prevenirea tromboembolismului legat de imobilizarea prelungita
in decubit – de obicei doze mai mici de heparine fractionate
• Tratament chirurgical
– AVC hemoragice - in functie de localizare si evolutie
• Oprirea hemoragiei (cliparea unui anevrism,
• Interventii decompresive (craniotomie, eventual evacuarea
hematomului)
– Interventii de revascularizare, de dezobstructie arteriala
(endarterectomie in boala aterosclerotica a vaselor mari,
trombectomie)
– Craniectomie decompresiva (in situatia edemului cerebral
important previne hipertensiunea intracraniana importanta,
angajarea, extinderea infarctului) – inlaturarea unei portiuni largi
din calota osoasa
Tratamentul AVC - faza acuta
• Interventii de sustinere (tensiune arteriala, echilibru
hidroelectrolitic, echilibru ionic, bilant energetic)
• Combaterea edemului cerebral
– Manitol, Furosemid
• Masuri generale de combatere a complicatiilor
decubitului prelungit
– Mobilizare, tapotaj toracic, saltea antiescara, tratament
anticoagulant, evaluarea disfagiei si masuri de prevenire a
aspiratiei
• Neuroprotectoare (limitarea leziunilor tisulare)
– Cerebrolysin in doze mari (50-100 ml/zi)
Tratamentul AVC - faza postacuta si cronica

• Interventii obligatorii
– Preventia secundara
– Tratament recuperator
• Interventii cu impact mai redus
– Neurotrofice
– Vasodilatatoare cerebrale
Tratamentul AVC - Preventia secundara
• Antiagregante plachetare
– Aspirina, clopidogrel, aspirina+dipiridamol, ticlopidina, triflusal
(risc mai redus de sangerare digestiva)
– Indicate in preventia secundara a AVC aterotrombotic

• Anticoagulante
– Indicate in AVC embolic - fibrilatia atriala, alte cardiopatii
emboligene (infarct miocardic, valvulopatii, proteze)
– Trombozele venoase cerebrale
– Risc de sangerare mai mare
– Medicamente clasice vs moderne
Preventia secundara a AVC -
anticoagulante
Clasice
• Acenocumarol, warfarina
(blocheaza sinteza vitaminei K)
• Necesita monitorizarea continua a
INR (acesta trebuie sa ramana
intre 2 si 3) – doze individualizate
• Efect variabil in functie de
alimentatie, alti factori fiziologici –
dificil de mentinut perfect controlat
in permanenta
• Initierea terapiei – asociat cu
heparine 2-3 zile pana la
atingerea INR tinta (epuizarea
rezervelor de vitamina K)
• Antidot: fitomenadiona
Directe
• Dabigatran (inhibitor direct al
trombinei), rivaroxaban, apixaban
(inhibitori ai factorului X activat)
• Eficienta similara sau usor mai
mare decat a warfarinei
• Risc de sangerare putin mai redus
decat al warfarinei
• Nu necesita dozarea INR (se
administreaza in doze
standardizate)
• Antidot doar pt dabigatran (Ac
monoclonal, pret foarte mare)
• Diferenta foarte mare de pret
Preventia secundara
• In anumite situatii (persoane foarte varstnice, infarct
foarte intins, imposibilitatea dozarii INR, complianta greu
de verificat) se poate opta pentru preventie secundata cu
antiagregante in fibrilatia atriala
• Asocierea mai multor antiagregante sau asocierea
antiagregant – anticoagulant NU AU DOVEDIT
EFICIENTA SEMNIFICATIV SUPERIOARA administrarii
individuale pe termen lung
– In etapa acuta (pentru perioade limitate) sau in cazuri speciale se
poate opta pentru astfel de asocieri (in general in situatia unui
risc de recidiva foarte mare),
– RISCUL DE SANGERARE creste semnificativ
Tratamentul AVC - Preventia secundara
• Controlul strict al factorilor de risc
– Hipertensiune arteriala – regimuri terapeutice cu eficienta
dovedita (perindopril + Indapamida)
– Diabet zaharat
– Hipercolesterolemie
– Fumat
– Consum cronic de cantitati moderate/mari de alcool
– Obezitate, sedentarism
– Inflamatie
• Tratamentul corect al bolii de baza (vasculite, procese
mieloproliferative)
Tratament recuperator
• Se incepe precoce (mobilizare precoce si gimnastica
medicala (kinetoterapie))
• Echipa complexa, care abordeaza deficitul motor,
tulburarile de deglutitie, fonatie, tulburarile psihiatrice
(depresie), afazia
– Kinetoterapie, terapie ocupationala, logopedie, tehnici speciale
• Dirijarea pacientului pentru o utilizare maximala a
resurselor inca disponibile si pentru o evolutie optima din
punct de vedere al proceselor neuroplastice
Tratament simptomatic
• Spasticitatea: miorelaxante (Mydocalm, Lioresal
(Baclofen), tizanidine, unele benzodiazepine
• Antalgice (Gabapentin, Amitriptilina, Pregabalin)
• Antiinflamatorii si fizioterapie pentru afectiunile
osteoarticulare secundare lipsei de mobilizare sau
mobilizarii incorecte
• Controlul tulburarilor sfincteriene
(cateterizare/antispastice)
• Antidepresive (Amitriptilina, escitalopram) – este
necesara si evaluare psihiatrica!
• Antidementiale (memantina) – este necesara si evaluare
psihiatrica!
Neurotrofice si vasodilatatoare
• Neurotrofice
– Cerebrolysin (cure repetate IV),
– Actovegin (cure repetate IV si administrare orala intre acestea),
– Piracetam, Pramiracetam (oral)
• Vasodilatatoare cerebrale
– Nicergolina
– Ginkgo biloba
– Vinpocetina
AIT - tratament
• Combaterea factorilor de risc
• Tratamentul etiologic
– Anticoagulante pe termen scurt
• Tromb pe o placă ulcerată
• Leziune aterosclerotică severă neoperabilă
– Antiagregent plachetar
– Anticoagulare în emboliile cardiace, şi rezolvarea afecţiunilor de
bază
– Tratamentul specific al cauzelor
AVC HEMORAGIC
Boli vasculare hemoragice

• Hemoragii intraparenchimatoase
– Hemoragia intraparenchimatoasă propriuzisă –
infiltrează şi dilacerează parenchimul cerebral
– Hematomul intracerebral – colecţie sanguină
circumscrisă – sângele dizlocă şi comprimă ţesutul
cerebral
• Hemoragii meningee
 Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Hipertensiunea arterială (cel mai frecvent)
– Arterioloscleroză segmentară: necroză fibrinoidă, hialinoză, scleroza
mediei = lipohialinoză
• Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
– Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 şi 1 mm
• Păstrează tunica medie
• Afectează artere intraparenchimatoase
– În special arterele perforante, în
vecinătatea marilor trunchiuri
arteriale: artere perforante din
ACM, ramuri paramediene din
trunchiul bazilar, ramurile aa.
cerebeloase superioare sau
anteroinferioare
→ Explică localizarea preferenţială
la nivelul nucleilor cenuşii centrali,
capsulei interne, talamusului,
punţii şi cerebelului
 Hemoragia
intraparenchimatoasă
- etiopatogenie

• Hipertensiunea arterială
• Rol dual: pregateste terenul vascular si declanseaza hemoragia
– Ruperea unui vas mic afectat → hemoragie, creşterea presiunii în
parenchim → ruptura altor arteriole şi capilare → hemoragia creşte şi se
amplifică până cănd presiunea tamponează sângerarea
– Mai rar: creşterea acută a presiunii în vase normale sau alterate, la
pacienţi nehipertensivi – crize dureroase severe, eclampsie → pierdere a
autoreglării cerebrale normale, ruptura barierei hematoencefalice
 Hemoragia
intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Malformaţiile vasculare
– Anevrisme arteriale sacciforme
• Topografie lobară, cu sediul spre
convexitate sau valea sylviană
– Malformaţiile arterio-venoase
• Hemoragie cerebro meningee la persoane
sub 40 ani, situate lobar sau profund (nc.
caudat)
– Mici malformaţii vasculare
• Cavernoame, telangiectazii
– Anevrisme micotice
• Angiopatia amiloidă
– Depunere de amiloid în media şi
adventicea arterelor mici şi mijlocii
– Hemoragii superficiale, subcorticale sau
lobare, uneori asociate cu hemoragii
subarahnoidiene sau subdurale
– Tendinţă la recidivă
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie
• Hemopatii: leucoze acute şi mieloide cronice
– Leucostaza → ocluzie vasculară →microinfarcte
– Leucostaza →deficit nutriţional → creştere excesivă a
permeabilităţii vasculare
– Dezvoltarea intravasculară de celule leucozice → alterarea
peretelui
• Tratamentele anticoagulante
– Vârsta peste 65 ani, HTA severă şi prost controlată, tratament
prelungit, peste 1 an
• Anomalii ale hemostazei: hemofilie, hiperprotrombinemie,
drepanocitoza, sau ciroză hepatică, trombocitopenii
severe, CID
• Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii sistemice,
sarcina, tromboflebitele cerebrale
Hemoragia intraparenchimatoasă -
etiopatogenie

• În jurul focarului hemoragic – coroană de ţesut ischemiat şi

edemaţiat
• Hemoragia poate penetra în ventricul, spaţiul subarahnoidian,
cortical →accentuează hipertensiunea intracraniană
• Hemoragie → agregarea hematiilor şi plachetelor → activarea
coagulării
• După aproximativ 24 ore apare hemoliza hematiilor din focarul
hemoragic, cu eliberarea de hemoglobină şi generarea
suplimentară de radicali liberi

• Mai frecvent sexul masculin, la vârsta de 55±5 ani, obezi,

pletorici, în plină activitate, după efort fizic, consum de alcool,
masă copioasă
 Forme clinice alte
hemoragiei supratentoriale

• Hemoragia cerebrală supraacută.

– Comă inaugurală (poate fi precedată cu câteva secunde de
cefalee violentă, vărsături, deficit motor).
– Fenomene neurovegetative grave: tulburări respiratorii,
bradicardie sau tahicardie, hipertermie, pupile midriatice şi
areactive, tensiune arterială crescută, rezoluţie musculară
generalizată, incontinenţă sfincteriană.
– Facies vultuos, redoarea cefei, abolirea sensibilităţii, reflexelor
osteotendinoase, semn Babinski bilateral.
– Semne de focar dificil de evidenţiat datorită comei:
• Semnul “cortului” sau al “fumătorului de pipă”, capul şi ochii deviaţi
spre leziune, presiunea pe antetragus produce grimasă doar pe
partea sănătoasă, membrele paralizate cad mai repede, pot exista
convulsii pe partea paralizată, eventual semn Babinski unilateral.
Forme clinice alte hemoragiei
supratentoriale

• Hemoragia supraacută – semne de inundaţie ventriculară

– La câteva ore de la instalarea comei
– Agravarea fenomenelor vegetative (respiraţie Cheine Stokes cu
perioade de apnee din ce în ce mai lungi, tahicardie, hipertermie,
cianoză, transpiraţii profuze
– Crize de contractură în extensie a celor patru membre şi gâtului –
rigiditate prin decerebrare
– Bilateralizarea semnului Babinski
• Semne asemănătoare pot apare în hemoragiile masive
cu suferinţa trunchiului cerebral prin angajare temporală
→ exitus în câteva ore
Forme clinice alte hemoragiei
supratentoriale

• Forma acută
– Semne prodromale: cefalee cu câteva minute înaintea comei,
comă mai puţin profundă, cu semne vegetative mai puţin grave,
semne neurologice manifeste
• Forma subacută
– Debut prin cefalee, vertij, parestezii
– Hemipareză progresivă şi comă superficială
– Fenomenele se pot agrava, uneori cu sfârşit letal
– Cel mai frecvent se ameliorează → sechele mai mult sau mai
puţin importante
Forme topografice –
hemoragii supratentoriale
• Hemoragiile nucleilor bazali:
– masive (nucleii gris, capsula internă, insula,
ventriculul III),
– medii
• forme laterale – striate externe.
• forme intermediare – capsulo-lenticulare,
centrate pe capsula internă şi nucleul
lenticular.
• forme interne – talamice, mai rare, pot fuza
spre mezencefal şi capsula internă.

• Hemoragiile lobare – mai frecvente la

pacienţi nehipertensivi; cu predilecţie în
substanţa albă a lobilor frontali, parietali,
temporali, mai rar occipitali.
– Mai frecvent localizate – “hematom
intracerebral.”
Hemoragiile substanţei albe

• Clinic: semne neurologice de

focar în raport cu localizarea
procesului hemoragic
• Cea mai frecventă localizare a
hemoragiei substanţei albe o
reprezintă rascrucea parieto-
temporo-occipitala
– Hemiplegie cu tulburări senzitive,
hemianopsie laterală homonimă şi
afazie/anosognozie
– Evoluţie mai gravă
Forme topografice – hemoragii subtentoriale
• În trunchiul cerebral
– Primare: localizare pontină (pot invada mezencefalul), foarte
rar bulbar
– Secundare: calota pontomezencefalică, datorate creşterii
rapide a presiunii intracraniene prin tumori, hemoragii
supratentoriale
• Hemoragii cerebeloase
– În partea centrală a emisferelor, în regiunea nucleilor dinţaţi
• Simptomatologia asociaza tulburari ale nervilor
cranieni, ale cailor lungi si cerebeloase
• INDICATIE ABSOLUTA DE INTERVENTIE
CHIRURGICALA – fosa posterioara contine centrii
vitali care pot fi comprimati in cazul cresterii presiunii
– deces!
Hemoragii intraparenchimatoase –
evoluţie şi prognostic
• Prognostic sever: vârstă înaintată, tulburări
precoce ale vigilenţei, febra, semne de angajare,
(anizocorie, respiraţie Cheyne-Stokes,
decerebrare), efect de masă la TDM (compresia
importanta a structurilor vecine, deplasarea liniei
mediene), inundaţia ventriculară
• Primele 10 zile – hipertensiune intracraniană în
raport cu volumul hemoragiei şi a edemului
accentuat
• Ulterior: escare, complicaţii pulmonare, flebite
ale membrelor inferioare, infecţii urinare
Hemoragii intraparenchimatoase –
tratament
• Profilactic
– tratarea HTA
– tratament anticoagulant corect
condus/monitorizat; managementul corect
al diatezelor hemoragice
– chirurgia anevrismelor şi malformaţiilor
arteriovenoase
• In general nu este recomandata de rutina
dupa descoperirea intamplatoare a unui
anevrism, ci doar in conditii speciale (care
sugereaza risc important de rupere)
 Tratament

• Suportiv medical:
– Măsuri generale: căi aeriene, complicaţii de decubit,
echilibru hidroelectrolitic şi caloric, tulburari vegetative,
durere
– Tratamentul complicaţiilor infecţioase, crizelor comiţiale
– HTA – tratată cu prudenţă pentru a evita scăderea
perfuziei cerebrale (nu se recomanda scaderea TA
sistolice daca aceasta este sub 180 mmHg!)
– Edem cerebral – soluţii hiperosmolare, diuretice de ansă
• Chirurgical
– indicat în hemoragiile lobare (hematomul intracerebral),
hematomul cerebelos
– Indicatia pentru interventia chirurgicala este stabilita de
neurochirurg in functie de localizare, dimensiune, evolutie
– Evacuare, oprirea sangerarii (cliparea anevrismului,
embolizarea surselor arteriale ale unei MAV)
Tratament
• Recuperator – similar cu al AVC ischemic
• Neurotrofice – similar cu al AVC ischemic, tinandu-se
cont de riscul ceva mai mare de crize comitiale/epilepsie
in special in etapele acute
• NU se administreaza vasodilatatoare cerebrale,
antiagregante, anticoagulante
– In functie de dimensiuni, localizare, interventie chirurgicala si
factori de risc, se poate decide anticoagularea cu heparina
fractionata cu doza mica pentru prevenirea complicatiilor de
decubit
Hemoragie
subarahnoidiană
 Hemoragia subarahnoidiană (HSA)
• Revărsat în spaţiul subarahnoidian
• Etiologie:
– Malformaţii vasculare – anevrisme arteriale
– Malformaţii arterio-venoase
– HTA şi ateroscleroza (după excluderea primelor două)
– Alte cauze
• Sângerarea se produce fie prin ruptura unor mici anevrisme rezultate
prin procese de angeită, fie prin eritrodiapedeză prin pereţiii arteriali
alteraţi
• boli de sânge (leucemii, hemofilia, anemia Biermer, trombocitopenia
esenţială), arterite din bolile infecţioase, toxice exogene (alcool,
plumb, oxid de carbon, sulfură de carbon, arsenic, chinină, alcool
metilic), boli generale (uremia, diabetul, ciroza hepatică), tratament
anticoagulant incorect, angeite primare (PAN, granulomatoza
Wegener) sau secundare unei boli sistemice (LED, arterita Takayasu,
poliartrita reumatoidă), tumori cerebrale (melanoame), electrocutarea,
electroşocul, şocul termic
Anevrismele arteriale
• Fuziforme sau sacciforme
• Congenitale (absenţa mediei în
peretele anevrismal, incidenţa
familială, asocierea cu unele afecţiuni
ereditare sau cu antigene HLA
specifice)
• Datorate ateromatozei şi stresului
hipertensiv asupra pereţilor vasculari,
mai ales la nivelul ramificaţiilor
• Localizare: partea anterioară a
poligonului lui Willis
Anevrisme arteriale
Malformaţiile arteriovenoase

• Congenitale
• Localizare: supratentorial, superficial
• Acoperite de un leptomeninge îngroşat, adesea ruginiu
(hemoragie leptomeningee precedentă)
• Creierul învecinat – atrofiat, cu glioză şi siderofage
• Ghem de vase al căror strat muscular şi lamă elastică internă
sunt deficitare, fără pat capilar
• Cel mai adesea duc la hematom care se deschide în sistemul
ventricular
Malformaţii vasculare
HSA
• Debut brutal
– 1/3 dintre cazuri – efort fizic, tuse, defecaţie, raport sexual, expunere
prelungită la soare
• Cefalee intensă, uneori localizată, dar foarte rapid difuză
• Vărsături în jet
• Sindrom meningean fără febră: fotofobie, hipersetezie cutanată,
cefalee, redoare de ceafă
• Tulburări ale conştienţei: obnubilare cu agitaţie psiho-motorie, până
la comă mai mult sau mai puţin profundă
• Examenul neurologic: semne fără valoare localizatoare: hiperreflexie
osteotendinoasă, semn Babinski bilateral, uneori reflexe de apărare,
paralizie de nerv oculomotor extern
• După 1-2 zile poate apare febră de resorbţie, de iritaţie diencefalică,
iar unele ROT (achiliene) se abolesc
HSA
Forme clinice:
• Forme fruste: cefalee şi vărsături
• Forme înşelătoare:
– Rapid febrile – diagnostic diferenţial urgent cu rarele meningite
hemoragice
– Forme psihice – stare confuzională şi agitaţie psiho-motorie
– Forme convulsive urmate de pierdere brutală de conştienţă
• Forme grave – comă instalată ictal şi moarte
• Forme particulare – asocierea paraliziei de nerv III
(anevrism de carotidă internă sau comunicantă
posterioară)
Diagnostic pozitiv: debut brusc cu cefalee şi sindrom
meningean (fără febră)
HSA - investigaţii paraclinice

• CT:
– hiperdensitate spontană în spaţiul subarahnoidian, care
dispare după 5-8 zile (prezenţa sa după – resângerare)
– Substanţă de contrast – MAV sau anevrismul
• Puncţia lombară
– lichid hemoragic, necoagulabil
– Risc de angajare!
• Arteriografia
– Pe 4 axe – vizualizarea malformaţiei, sediul, raporturile, tipul,
talia, caracterul (trombozată, unică)
– Vizualizarea unui spasm arterial
• Examenul fundului de ochi
– Edem sau stază papilară, hemoragii retiniene sau în vitros
HSA – diagnostic diferenţial

• Sindroame meningiene infecţioase

• Encefalopatia hipertensivă
• Hemoragia cerebrală cu inundaţie ventriculară
• Hemoragia cerebeloasă masivă
• Stări de comă toxico-metabolică
HSA - complicaţii

• Precoce:
– Resângerarea – risc maxim între zilele 8 şi 12, mai gravă
decât accidentul iniţial
– Spasmul arterial
– Hidrocefalia acută
• Complicaţii la distanţă:
– Risc de recidivă
– Sechele psihice
– Hidrocefalie cronică
HSA – spasmul arterial

• Apare între a 3a şi a 40a zi de la hemoragie

• Deficit ischemic cu deficite focale consecutive,
obnubilare
• Agravează prognosticul vital şi funcţional
• Patogenie:
– Factori miogenici – vasculopatie proliferativă
– Factori neurogenici – endotelina
– Factori biochimici – eliberaţi din plachete
– Deficienţă relativă a producerii de prostaglandine
vasodilatatoare (prostaciclină)
– Radicali liberi – efecte citotoxice mai ales în prezenţa ionilor
ferici
Spasm arterial – vasospasm al arterei bazilare
HSA - tratament
• Măsuri generale – camere liniştite şi aerisite, repaus la pat 3
săptămâni, controlul TA, sedarea, analgezice, antiinflamatorii,
laxative, antiepileptice.
• Betablocantele sunt recomandate şi pentru ischemia miocardică datorată
unei stimulări simpatice intense.
• Tratament specific: tratamentul edemului cerebral, prevenirea şi
tratarea vasospasmului (Nimodipină 0,7 mg/Kg, urmat de 0,25
mg/Kg/zi, timp de 4 zile).
• Tratamentul vasospasmului: creşterea volumului intravascular,
inducţie farmacologică a unei hipertensiuni arteriale.
• Tratament chirurgical:
– Rezolvarea chirurgicală a malformaţiei vasculare.
• Coiling.
– Derivaţie ventriculară externă pentru o hidrocefalie acută.
– Derivaţie ventriculo-peritoneală sau ventriculo-cardiacă pentru
hidrocefalia cronică.
Sistemul cerebral venos
• Vene avalvulare, fara tunică
musculară, nu sunt satelite arterelor
• Sângele colectat este drenat în
sinusurile venoase situate în
grosimea durei mater
• Sistem superficial:
– Venele născute din reţeaua pială
– Colectează sângele circumvoluţiilor
cerebrale:
• De pe convexitate drenează spre
sinusul longitudinal superior
• De pe faţa interemisferică spre cele
două sinusuri longitudinale (superior
şi inferior)
• De pe faţa inferioară spre sinusul
cavernos, petros şi lateral

• Sistem central
– Colectează sângele venos de la
corpii striaţi, talamus, capsula
internă, pereţii ventriculilor, o mare
parte a centrului oval şi sângele
venos al plexurilor coroide
– Toate sfârşesc într-un trunchi
median de calibru mare şi scurt –
marea venă a lui Galien
 Dispozitivul venos
• Sistemul bazal
– Colectează sângele de la baza
creierului în două vene
voluminoase, născute la nivelul
spaţiului perforat anterior – vena
bazilară
– Se varsă în mareea venă a lui
Galien → se uneşte cu sinusul
longitudinal inferior → formează
sinusul drept → se varsă în
teascul lui Herophile = confluenţa
sinusurilor longitudinal superior,
sinusul drept, laterale şi occipitale
posterioare.
– Sinusuri laterale → sinusuri
sigmoide → venele jugulare
interne dreaptă şi stângă
Dispozitivul venos
Trombozele venoase cerebrale
• Predomină la sugari şi bătrâni
Numeroase cauze:
• Cauze infecţioase
– Locale: infecţii craniofaciale – supuraţii epicraniene, otomastoidite,
sinuzite, supuraţii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme
septice directe
– Generale: boli infecţioase
• Bacteriene – scarlatina, febra tifoidă, endocardita, tuberculoza, septicemii
• Parazitare – paludismul, trichineloza
• Virale – rujeola, encefalite, HIV
• Cauze neinfecţioase
– Locale: traumatisme craniene, intervenţii neurochirurgicale, tromboze
arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze),
malformaţii vasculare
– Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum,
hemopatii şi cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapia
antineoplazică, corticoizi), deshidratarea, stări caşectice, ciroză hepatică,
sindroame nefrotice)
• Idiopatice
Trombozele venoase cerebrale
– Trombozele de cauză infecţioasă au diminuat
• Tromboza sinusului cavernos cu punct de plecare o stafilococie a
feţei
– Tromboze aseptice
• Femei post partum (în a 3a şi a 4a zi), sinusul longitudinal superior,
pronostic bun
• Boli generale

• Tromboza unui sinus:

– Stază venoasă în amonte → consecinţe diferite în funcţie de
sistemul de anastomoze
– HIC prin creşterea compartimentului vascular
• Sinusul longitudinal superior – defect de rezorbţie al LCR, drenat în
această direcţie spre granulaţiile lui Pacchioni

• Tromboza venelor cerebrale – mai severă

– Mai frecvent sufuziuni hemoragice, edem cerebral şi infarcte (se
deosebesc de cele arteriale prin caracterul profund şi hemoragic)
TVC – simptomatologia clinică
• Semne generale:
– Acut, subacut sau cronic
– Sindrom de HIC (cefalee, greţuri, edem papilar, somnolenţă,
obnubilare până la comă)
– Posibil crize convulsive focale sau generalizate
– Sindrom de iritaţie meningeană
– TVC de cauză septică – sindrom infecţios cu febră, frisoane,
alterarea stării generale
• Semne focale
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului cavernos
– Furunculoză a feţei, infecţie orbitară, sinusală, dentară,
amigdaliană, sau traumatism facial
– De obicei în context infecţios sever
– Stază venoasă →
→edem palpebral, chemozis, exoftalmie importantă şi dureroasă la
presiune
→Paralizia nervului VI precede paraliziile n, III, IV, V oftalmic (uneori
se realizează oftalmoplegie dureroasă)
→Pupila → normală, miotică sau midriatică
→ Caracter adesea bilateral (cele două sinusuri cavernoase sunt
reunite prin sinusul coronar)
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului longitudinal superior
– Cea mai frecventă localizare
– Cel mai frecvent tromboză aseptică; dacă este infecţios – de la o
infecţie a scalpuluisinuzită maxilară, septicemie
– Două variante clinice:
• Aspect de HIC benignă cu cefalee moderată, cu greţuri şi vărsături,
uşoară obnubilare, uneori pareză de nerv V1
– Posibil edem papilar
– Evoluţie favorabilă dacă tromboza nu se extinde la venele
cerebrale
• Tromboza sinusului longitudinal superior cu extensie la venele
cerebrale
– Cefalee intensă, greţuri, vărsături, crize convulsive focale, deficit
motor sub formă de monoplegie crurală (sau hemiplegie
predominant crurală)
TVC - simptomatologie
• Tromboza sinusului lateral
– Otomastoidită acută la copil, cronică la adult
– Debut brusc sau progresiv, cu febră, sindrom de hipertensiune
intracraniană, reacţie meningeană, edem al regiunii mastoidiene
cu dureri la presiunea marginii posterioare a mastoidei
– Se poate extinde la
• Venele corticale – deficit motor, crize convulsive, comă
• Golful venei jugulare – sindrom de gaură ruptă posterioară şi
contractura sternocleidomastoidianului şi trapezului
• Sinusul pietros inferior – paralizie de nerv V1
• Sinusul pietros superior – nevralgie de trigemen, hipoestezia feţei,
abolirea reflexului cornean
– Poate fi cauză de hipertensiune intracraniană benignă
• Tromboza venelor corticale
– Crize convulsive, deficit neurologic focal
• Tromboza venelor profunde
– Tablou de encefalopatie acută cu cefalee, crize convulsive, comă
→ de obicei mortale
TVC - paraclinic
• CT
– Fără contrast – foarte rar hiperdensitate spontană a trombozei (semnul
corzii pentru venele corticale sau al triunghiului dens pentru sinusuri)
– După contrast: tromboza de sinus longitudinal superior – aspect de
triunghi gol;
– Focare hemoragice cu margini neregulate
• Arteriografia
– Examen de elecţie – absenţa opacefierii sinusului sau venei trombozate
• Angioscintigrafia cu Tc – pentru sinusul longitudinal superior sau
sinusul lateral
• IRM – semnalul sinusal devine hiperintens
• Examenul LCR – diferenţierea de o meningită infecţioasă
• EEG (aplatizare, alterări focale), ex. FO (edem papilar)
TVC
• Prognostic:
– Destul de sever
– Vârstă (sugaari şi bătrâni), rapiditatea instalării semnelor clinice
(tromboză extensivă), localizarea trombozei (foarte gravă pentru
venele profunde sau ale fosei posterioare)
• Tratament:
– Profilactic – cauze!
– Curativ:
• Tratamentul agentului cauzal
• Tratamentul trombozei (anticoagulante
• Tratamentul consecinţelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune
intracraniană benignă (extragerea de LCR şi Acetazolamidă)
• Tratament anticonvulsivant