AVC – 1

Epidemiologie, factori de risc,

etiologie
Anatomofiziologia circulaţiei cerebrale

• Dispozitiv arterial
• Capilare cerebrale
• Sistem venos
• Surse arteriale:
– Arterele carotide interne
– Arterele vertebrale
Sistemul arterial carotidian
• Carotidele primitive (dreaptă şi stângă) nasc
respectiv din trunchiul arterial brahiocefalic şi din
aortă.
• Se divizează la înălţimea vertebrei C4, în spatele
regiunii subangulomaxilare, în artera carotidă
internă şi artera carotidă externă.
• Artera carotidă internă.
→ traiect cervical (pe marginea anterioară a SCM).
→ pătrunde în craniu prin canalul carotidian al stâncii
temporalului (porţiunea intrapietroasă).
→ pătrunde în sinusul cavernos (porţiunea
cavernoasă).
→ trece pe partea laterală a chiasmei.
→ emite primul ram colateral endocranian: artera
oftalmică.
→ urcă pe faţa posterioară a apofizei clinoide
anterioare.
→ porţiunea bazală a scizurii lui Sylvius.
→ 4 ramuri terminale: artera cerebrală anterioară,
artera cerebrală mijlocie, artera comunicantă
posterioară, artera coroidiană anterioară.
 Sistemul vertebro-bazilar
• Arterele vertebrale
– Nasc din prima porţiune a subclaviei, la
nivelul gâtului → oblic ascendent
postero-intern, până la apofiza
transversă a vertebrei C6 → canal osos
discontinuu (porţiunea intratransversală)
→ C2 → înconjoară masele laterale ale
atlasului (porţiunea atloidiană) → pătrund
în craniu prin gaura occipitală →
segmentul intracranian → fuzionează →
trunchiul bazilar → artere cerebrale
posterioare
– Colaterale: artera spinală anterioară
– Ramuri perforante (bulbul rahidian)
– Artera cerebeloasă postero-inferioară –
faţa laterală a bulbului şi faţa inferioară a
cerebelului
Arterele mari de la baza creierului
Teritorii arteriale
superficiale
Teritorii vasculare
Căi anastomotice importante

• Poligonul Willis
– 3 laturi anterioare - 2
ACA unite prin
comunicanta
anterioară
– 2 laturi laterale –
comunicantele
posterioare
– 2 laturi posterioare -
ACP
 Căi anastomotice importante
• Sistem anastomotic extracranian între
sistemele carotidian, vertebral,
vertebro-carotidian
– Carotidian – anastomoze orbitare,
anastomoze facio-oftalmice
– Vertebral – a. spinale, ramuri musculare
– Vertebral-carotidian: a. Subclavie
(cervicale ascendente şi profunde) şi
ramuri ale ACE (a. occipitală)
• Ramuri meningiene de calibru mic, cu
valoare în general redusă

1.Compensări prin crosa aortei

2. Compensări subclaviovertebrale
3. Compensări carotidă internă-carotidă externă
6. Anstomoze corticale şi meningeale
Capilarele cerebrale
• Schimburile între sânge şi
parenchimul cerebral, prin
permeabilitate selectivă
• Prezenţa astrocitelor în jurul
capilarelor (realizează
manşoane aproape continue)
• Celulele endoteliale sunt
legate prin jonctiuni stranse
• Astroglia, endoteliul,
membrana bazala → bariera
hematoencefalică
• permeabilă pentru gaze, apa,
molecule liposolubile mici
• Glucoza, aminoacizi,
macromolecule – transport
activ
Debitul sanguin cerebral

• Presiunea de perfuzie (PP)

– DC
– Tonusul vasomotor periferic
• Rezistenţa vasculară (RV)
– Vâscozitatea sanguină
– Presiunea intracraniană
– Starea patului vascular cerebral
– Tonusul vaselor cerebrale
• Se manifestă mai ales la nivelul vaselor de calibru mic – sub 300
microni
 Debitul sanguin cerebral (DSC)
• Debit sanguin de 50-55 ml/100g/minut (15-20% din DC)
– DSC cortical = 80 ml/100g/min, iar DSC în substanţa albă =20 ml/100
g/min)
– Variază cu intensitatea metabolismului, vârsta, fazele somnului
– Scăderea DSC
• Valori peste 20 ml/100g/min → fără consecinţe
• DSC între 20 şi 12 ml/100g/min → integritatea celulară este păstrată un
timp
• DSC < 12 ml/100g/min → moarte celulară
• Reglarea debitului
– Are loc la PA medie sub 60 mmHg, PA medie peste 160 mmHg
– Foarte rapidă
– Între 60-100 mmHg – rol esenţial al arterelor de calibru mic
– Peste 110 mmHg – rol predominant al arterelor de calibru mare
• Gradient arterio – venos al oxigenului de 60 mmHg → rezervă
metabolică importantă
 Mecanisme de
autoreglare a
debitului

• Factor miogen – reacţia fibrei musculare la întindere

• Factor metabolic
– Constante biochimice ale sângelui
• creşterea PCO2 duce la creşterea DSC,
• diminuarea PCO2 duce la vasoconstricţie cerebrală
– Respirarea de aer cu 5%CO2 duce la creşterea cu 50% a DSC
– Reacţia celulei endoteliale:
• receptori la variaţia fluxului → EDRF → vasodilataţie
• receptori ai variaţiei resiunii transmurale → endotelină → vasoconstricţie

• Factor nervos (inervaţie extrinsecă a arterelor cerebrale)

- Fibre simpatice → vasoconstricţie
- Fibre parasimpatice → vasodilataţie modestă
Generalităţi
• A treia cauză de deces (după bolie cardiovasculare şi
neoplazice)
• Principala cauză de handicap fizic şi psihic

• Leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale

parenchimului, datorate afectării primare sau secundare
a unuia sau mai multor vase cerebrale
Etiologie
• Cel mai frecvent:
– Ateroscleroză
– Patologia cardiacă emboligenă
– Hipertensiunea arterială
– Malformaţii vasculare
• Alte cauze:
– Tulburari de coagulare primare sau secundare
– Cresterea vascozitatii sanguine
– Scaderea brutala a fluxului intr-un anumit teritoriu
– Alte cauze de embolie
• Factori de risc:
– HTA, fumat, diabet zaharat
– Creşterea hematocritului, dislipidemia, excesul ponderal,
alcoolismul
– hiperuricemia, hipercolesterolemia, obezitatea, inactivitatea fizică
– Vârsta
– Risc ereditar
Ateroscleroza
• Boală a pereţilor arterelor
cu diametru mai mare de
1 mm
• Declanşată şi potentată
de factorii de risc
• Cauza principală a AVC
ischemice
• Debutează după 30-40
ani
Ateroscleroza
– Proces infiltrativ-degenerativ – depozite lipidice în intimă şi
reacţie fibroconjunctivă
– Leziunile arterelor cerebrale survin târziu în evoluţia bolii
– Distribuţie inegală
• Sistemul carotidian: originea AICI, sinusul carotidian, sifonul
carotidian, porţiunea iniţială a ACM
• Sistemul vertebro-bazilar – originea trunchiului bazilar, bifurcaţia
acestuia în ACP
– Structură diferită:
• Plăcile carotidiene sunt mai ales lipidice (ulceraţii)
• Plăcile vertebrale mai ales fibroase (stenoze)
– Evoluţia diferită
• Lezarea endoteliului la nivelul plăcii → agregat plachetar→ trombus
alb→îmbogăţire în fibrină
Ateroscleroza
Manifestările clinice ale aterosclerozei
• Pseudoneurastenia aterosclerotică
– Sindrom cefalalgic care se accentuează în cursul activităţilor psihice
– Suferinţe din partea analizatorilor
– Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive
• AIT
• Accidentul ischemic constituit
• Sindromul pseudobulbar aterosclerotic
– Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral
– Disfuncţii motorii, tulburări de mers, de deglutiţie, de fonaţie, psihice
• Demenţele vasculare
– Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice
• Encefalopatia subcorticală aterosclerotică (b. Binswanger)
– Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal şi occipital,
demielinizarea şi atrofia substanţei albe
Recunoaşterea AVC
Etapele diagnosticului AVC

• Recunoaşterea accidentului vascular

• Recunoaşterea caracterului ischemic sau hemoragic
• Aprecierea profilului evolutiv (tranzitor/in
evolutie/constituit)
• Stabilirea unei strategii de investigaţii
complementare pentru precizarea diagnosticului
etiologic
• Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie
Recunoaşterea unui AVC
• Instalare rapidă (secunde, minute → rareori 1-2 zile) a
unui deficit neurologic focal
• Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau regresiune
• Prezenţa factorilor de risc pentru boala vasculară
cerebrală: HTA, cardiopatii emboligene, prezenţa
suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale
Caracterul ischemic/hemoragic

• Instalare mai frecvent în cursul nopţii/diminetii

• Pacient în general peste 60 ani
• Sindrom caracteristic care evocă o suferinţă sistematizată după
teritoriul unei artere cerebrale
• Este posibila instalarea în decurs de ore/zile (mai lentă)
– Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii

• Atingerea deficitului maxim, cu păstrarea conştienţei

• Absenţa tulburărilor vegetative la instalare
• Absenţa semnelor de iritatie meningeana (redoare cefei)
• Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulburări
de ritm, alte semne de ateroscleroza sistemica
• Examenul LCR normal
 Caracterul ischemic/hemoragic

• CT fără substanţă de contrast:

– Zonă hipodensă (apare dupa 12-24 ore)
– Uneori o hiperdensitate arterială – prezenţa unui
cheag vascular de origine trombotică sau embolică
• IRM:
– Arie cu semnal crescut în T2, imagine cu densitate
mare şi semnal slab pe T1- modificarile apar la 6 ore
de la instalare
– DWI (imagine difuziune-poderată ) – poate arăta un
infarct la cateva minute de la instalarea ischemiei
• Evaluarea CT pentru stabilirea perfuziei (CBV- cerebral
blood volume; CBF – cerebral blood flow; MTT – mean
transit time)
– Util in evaluarea initiala pentru stabilirea volumului infarctului
propriuzis si a zonei de penumbra
 Caracterul ischemic/hemoragic

• Vârsta sub 60 ani

• Instalarea bruscă sau rapid progresivă a deficitului neurologic
focal (în mai puţin de 2 ore)
• De obicei hemiplegie (deficit sever)
• Asocierea tulburărilor de conştienţă (obnubilare → comă
profundă)
• În cursul zilei, după un efort, masă copioasă, ingestie de alcool
• Cefalee violentă, vărsături (dacă instalarea comei nu a fost
fulgerătoare)
• Redoare de ceafă
• HTA prezentă în antecedente
• LCR hemoragic în 70-80% din cazuri
 Caracterul ischemic/hemoragic
• CT:
– Zonă spontan hiperdensă fără injectare de
contrast
– Localizare, răsunet asupra ventriculilor (efect de
masă, trecerea sângelui, hidrocefalie)
– Hiperdensitatea diminuă după aproximativ o
săptămână, iar după 15-21 zile lasă loc unei
imagini izodense, apoi înlocuită de o imagine
hipodensă, nespecifică
• IRM:
– Iniţial (zilele 1-7) - hipodensitate în T1 şi T2
– După 7 zile – imagine hipointensă în centru şi
hiperintensă la periferie în T1 şi o imagine
hipointensă la periferie în T2 (methemoglobina
are proprietăţi paramagnetice)
– Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate creşte în
T1 şi T2
– După 21 zile – hiperintensă în centru şi
hiperintensă la periferie (durează mai multe luni)
Boli vasculare cerebrale ischemice

Infarctul cerebral
Atacul ischemic tranzitor
 Infarctul cerebral – mecanismul ocluziv
aterotrombotic
• Trombul se formeaza in situ, la nivelul unei portiuni lezate
a endoteliului (placa ulcerata) sau in conditii
hemodinamice/de coagulare patologice speciale
• Evoluţia trombului mural:
– Fragmentare
– Resorbţie
– Organizare fibroasă şi înglobare în intimă
– Poate da naştere unui tromb roşu (tromb de stagnare):
• Extensie în aval
• Fragmentare şi embolizare
Infarctul cerebral – mecanismul embolic
• Embolie cardiaca
– Mai frecvent în sistemul carotidian (frecvenţă mai mare în ACM
stângă)
– Frecvent transformare hemoragica
– Embolizări în mai multe teritorii
– Fibrilatie atriala permanenta sau paroxistica, infarct miocardic cu
anevrism ventricularsau trombi murali, patologie valvulara
(stenoze, vegetatii), endocardita, mixom
• Embolie arterio-arterială
– Embol format din plachete, agregate fibrino-plachetare, material
ateromatos
• Embolie paradoxala
– Existenta unui sunt dreapta-stanga (de obicei foramen ovale
patent)
– Trombi venosi, embolie grasoasa, gazoasa,tumorala etc
Infarct cu caracter hemoragic
 Infarctul cerebral – alte obstrucţii
• Vasculite inflamatorii (boala Takayasu,
arterita temporală Horton, panarterita
nodoasă, LED, angeita granulomatoasă)
• Vasculite infecţioase (lues, tuberculoză)
• Disecţii arteriale
• Stenoze asociate radioterapiei, displaziei
fibro-musculare
• Hemopatii – poliglobulie esenţială,
sindroame mieloproliferative (leucemii,
limfoame)
Infarctul cerebral – mecanismul hemodinamic
• Hipoperfuzie focală
– Stenoză peste 75%
• Circulaţia colaterală poate compensa eficient presiunea de perfuzie
şi fluxul sanguin regional
– Vasospasm (complicatie a hemoragiei subarahnoidiene)
• Hipoperfuzie globală
– Acută, TAs<7 mmHg
– Consecinţele depind de rapiditatea scăderii debitului, de
intensitatea şi durata sa
→ Infarcte joncţionale (zonele “de granita” intre marile
teritorii vasculare cerebrale sunt cele mai sensibile)
Infarctul cerebral - fiziopatologie
• Creşterea extracţiei de oxigen → perfuzie de
mizerie
• Necroza celulară → prăbuşirea extracţiei de
oxigen, vasodilataţie paralitică prin acidoză →
perfuzie “de lux”
• Zonă de penumbră
– Debit la nivel critic, cu abolirea activităţii sinaptice, dar
cu menţinerea integrităţii celulare şi echilibrului
transmembranar
– Recuperabilă dacă debitul creşte peste 20 ml/100g/min
Sindromul ocluziv al arterei carotidei comune

• Atat ACI cat si ACE!

– Hipo/asfigmie homolaterală leziunii (ischemia
ramurilor colaterale)
– semne de ischemie cranio-facială
• Semne neurologice:
– DEFICIT CORESPUNZĂTOR DE OBICEI
TERITORIULUI SYLVIAN: hemiplegie, deficite de
câmp vizual, tulburări de sensibilitate, tulburări de
vorbire, eventual tulburări psihice şi crize epileptice
 Sindromul ocluziv al arterei carotide interne
• Ocluzie proximală (extracraniană)
– permite funcţionarea poligonului lui Willis şi
a şunturilor cu carotida externă
• Ocluzie distală intracraniană
– În amonte de artera oftalmică: sindrom
altern (Radovici şi Lascu) cu cecitate
homolaterală brutală şi hemiplegie
controlaterală
– Ocluzia porţiunii terminale: poligonul Willis
nu poate fi folosit → infarct cerebral
emisferic întins, cu hemiplegie, comă şi
semne de suferinţă a trunchiului cerebral
(strabism, midriază, tulburări
cardiorespiratorii) prin angajare
hipocampică
 Stenoza ACI

Tromboza ACI
Infarct vechi ACI
Anatomia arterei cerebrale anterioare
– Porţiune
bazală/precomunicantă
– Artera comunicantă
anterioară – la nivelul
genunchiului corpului
calos
– Porţiune cudată (arc cu
convexitatea
anterioară)
– Artera pericaloasă
(mulată pe corpul
calos, în fundul scizurii
interemisferice
 Anatomia arterei cerebrale anterioare
• Teritoriu de vascularizaţie:
– Teritoriul cortico-subcortical: faţa internă a lobului frontal şi parietal,
marginea superioară şi o bandă subţire a feţei externe a emisferelor,
partea internă a feţei inferioare a lobului frontal, 4/5 anterioare ale corpului
calos, septum lucidum, pilierii anteriori ai trigonului, comisura albă
anterioară
– Teritoriul profund (prin
artere centrale scurte
şi artere centrale lungi
– artera lui Heubner):
capul nucleului caudat,
partea anterioară a
nucleului lenticular,
jumătatea inferioară a
braţului anterior al
capsulei interne,
hipotalamusul anterior
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale anterioare
• Infarctul teritoriului superficial
– Hemiplegie predominând la membrul inferior (sau
monoplegie), hemihipoestezie cu aceeaşi distribuţie, mutism
iniţial urmat de afazie motorie (dacă leziunea este stângă) cu
tulburări ale funcţiilor superioare, tulburări de comportament şi
ale funcţiilor instinctuale, reflexe de prehensiune (grasp
reflex), apraxie unilaterală stângă
Infarcte in teritoriul ACA
• Infarctul teritoriului profund: teritoriul
arterei lui Heubner şi ramurilor striate
anterioare: hemipareză controlaterală
brahiofacială asociată cu un deficit al
vălului şi al limbii, dizartrie, tulburări
dismetabolice şi vegetative

• Bilaterale în 10% din cazuri

– O singură ACA poate iriga şi
teritoriul controlateral
– Tablou sever: mutism akinetic
(suprimarea expresiei verbale,
gestuale şi emotive), incontinenţă
urinară, reflex de prehensiune
bilateral, uneori paraplegie
Artera cerebrală mijlocie
• Calibru de 4-5 mm
• Traiect bazal, transversal, exterior→
pliul de pasaj fronto-temporal →
valea sylviană → artera plicii curbe
(parieto-occipitală)
• Teritoriul cortico-subcortical al ACM
– Cea mai mare parte a feţelor externe
ale emisferelor, cu excepţia
extremităţii anterioare şi a marginii
superioare (ACA), polului posterior şi
a circomvoluţiilor temporale 3,4 şi 5
– Insula
– Substanţa albă subjacentă şi o parte
dintre radiaţiile optice
• Teritoriul profund
– Cea mai mare parte a nucleilor striaţi
(putamen, partea externă a
palidumului, capul şi corpul nucleului
caudat)
– Capsula internă (partea superioară a
braţului anterior şi posterior)
– Capsula externă şi antezidul
 Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii
• Infarctul sylvian superficial total
– Hemiplegie cu predominanţă facio-brahială, hemihipoestezie, (uneori
poate fi discretă, limitată la o extincţie senzitivă şi o astereognozie);
Hemianopsie homonimă laterală (şi agnozie spaţială unilaterală în
caz de interesare a emisferului minor), anosognozie sau
hemiasomatognozie în leziunea emisferului minor, afazie Broca sau
afazie totală, apraxie ideomotorie în leziunea emisferului major
Infarcte în teritoriul ACM• Infarctul anterior (al ramurilor
ascendente)
– Hemiplegie controlaterală cu
predominanţă facio-brahială, tulburări
senzitive controlaterale; paralizia
mişcărilor conjugate ale ochilor spre
partea opusă, afazie predominant
motorie (Broca) în leziunea emisferică
stângă (piciorul F3)
• Infarctul posterior (al arterelor
posterioare-descendente)
– Hemianopsie laterală homonimă
controlaterală
– emisfer dominant: afazie senzorială
(Wernicke), apraxie ideomotorie,
apraxie constructivă, sd. Gerstmann
– Emisfer nedominant: anosognozie,
hemiasomatognozie, agnozie a
spaţiului stâng, apraxie de îmbrăcare,
apraxie constructivă
• Infarctul sylvian profund
– Obstrucţie în amonte de arterele perforate (aa. Striate externe şi
interne). Prezervarea teritoriului superficial este în funcţie de
circulaţia de supleanţă
– Hemiplegie controlaterală masivă şi proporţională (capsula
internă); uneori hemianopsie homonimă laterală, tulburări
senzitive discrete; dacă leziunea este în emisferul major, tulburări
de expresie orală cu elemente dizartrice
Infarcte în teritoriul arterei cerebrale mijlocii
• Infarctul sylvian total
– Frecvent
– Hemiplegie masivă controlaterală; hemianestezie; hemianopsie
omonimă laterală; anosognozie/afazie globală; deviaţia globilor
oculari spre leziune
– Tulburări precoce de conştienţă
– Evoluţie mortală prin angajare, hernie temporală

Artera comunicantă
posterioară
– Reuneşte ACI cu ACP
– Ramuri pentru talamus,
hipotalamus (regiunea
infundibulo.tuberiană), braţul
posterior al capsulei interne,
regiunea corpului lui Luys,
piciorul pedunculului
• Infarcte în teritoriul arterei
coroidiene anterioare
Artera choroidiană
anterioară
– Lungă, calibru mic
– Se îndreaptă înapoi şi înconjură
pedunculul cerebral, urmând bandeleta
optică până la corpul geniculat extern
– Irigă bandeleta optică, corpul geniculat
extern, partea internă a palidumului,
coada nucleului caudat şi nucleul
amigdalian, partea anterioară a
cortexului hipocampului adiacent,
partea inferioară a braţului posterior al
capsulei interne, segmentul
retrolenticular al capsulei interne;
ramuri pentru plexurile choroide;
inconstant ramuri pentru pedunculul
cerebral
– Rare
– Hemiplegie controlaterală masivă
(braţul posterior al capsulei interne),
hemihipoestezie, hemianopsie
homonimă laterală (bandeleta optică
sau fibrele geniculo-calcarine)
Sistemul vertebro-bazilar

• Sistematizarea circulaţiei trunchiului cerebral

– Teritoriul median şi paramedian:
• Grupul arterelor paramediane; artere perforante scurte; din porţiunea
iniţială a trunchiului bazilar şi ACP
– Teritoriul lateral
• Arterele circumferenţiale scurte
• Tot artere perforante
– Teritoriul posterior
• Artere circumferenţiale lungi
• Arterele cerebeloase mijlocie, superioară şi posterioară
 Infarctele în teritoriul arterei vertebrale
• Infarctul laterobulbar (retroolivar) –
sindromul Wallemberg
– Cel mai frecvent
– Ocluzia arterei vertebrale, a arterei
cerebeloase postero-inferioare, sau a
arterei fosetei laterale a bulbului
– Evoluţie cel mai adesea favorabilă,
eventual cu semn Claude Bernard-Horner
sau sindrom senzitiv altern restant
• Secundar pot apare hiperpatie, dureri de tip
spinotalamic n hemicorpul cu hipoestezie
• Variante ale sistemului arterial – sindroame
incomplete sau sindroame extinse
 Sindrom Wallenberg
• Debut brusc, cu vertij intens, vărsături, tulburări de echilibru, sughiţ, parestezii la nivelul
unei hemifeţe
• De partea leziunii: anestezie termo-algezică, cu parestezii, în hemifacies (posibil doar
în teritoriul oftalmic al trigemenului, cu abolirea reflexului corneean), sindrom vestibular
cu nistagmus rotator sau orizontal, deviaţia indexului, tulburări de deglutiţie cu voce
bitonală (paralizia nervilor IX, X şi XI, cu semnul cortinei, paralizie de hemivăl şi coardă
vocală), sindrom Claude Bernard – Horner, hemisindrom cerebelos (lezarea
pedunculului cerebelos inferior)
• De partea opusă leziunii: hemianestezie termoalgezică a membrelor şi corpului; uneori
şi frustă hemipareză
 Trunchiul bazilar
• Din unirea celor două artere
vertebrale
• Pe faţa anterioară a punţii →
şanţul pontomezencefalic →
bifurcarea în arterele cerebrale
posterioare
• Arterele mediane:
• Artere circumferenţiale scurte
• Artere circumferenţiare lungi
– Artera auditivă internă
– Artera cerebeloasă antero-
inferioară
– Artera cerebeloasă superioară
Infarctele de trunchi bazilar

• Infarctul bazilar global

– Debut brusc cu cefalee intensă, ameţeli, vărsături, tulburări de
echilibru, stare confuzivă, comă; retraplegie, adesea asimetrică,
paralizii oculomotorii diverse, pupile miotice, rigide, areactive,
accese de rigiditate prin decerebrare
– Deces
Sindroame pontine

• Infarcte pontine – ocluzii parţiale ale trunchiului bazilar

sau ale ramurilor sale
• Sindrom paramedian – ocluzia originii arterelor/arterelor
paramediene din trunchiul bazilar
– Bilateral – sindrom “locked in” – tetraplegie cu paralizie facială
bilaterală, dublă paralizie de nerv oculomotor extern – mai sunt
conservate doar mişcările de verticalitate ale ochilor; vigilenţa
este normală, dar bolnavul nu poate vorbi, există importante
tulburări de deglutiţie
 Sindroame pontine
• Sindromul Millard-Gubler
• Unilateral – sindrom piramidal asociat uneori cu tulburări de
sensibilitate tactilă şi kinestezică: în leziunile situate ventro-
caudal homolateral se poate asocia o leziune a nervilor
abducens şi facial (sindromul Millard-Gubler) (paralizie de
nerv VI, VII homolateral şi hemipareză controlateral)
Sindroame
pedunculare
• Sindrom Weber –
• paralizie de nerv
oculomotor comun
homolateral
• hemiplegie cu
paralizie facială
contralateral
• Eventual
hemiparkinsonism
controlateral
Sindroame pedunculare (teritoriul ACP)

• Sindroame de nucleu rosu: miscari involuntare la nivelul

jumatatii opuse a corpului
• Sindrom cerebelos controlateral
• Paralizie de nerv III homolateral
Sindroame pedunculare

• Sindromul Parinaud
– Rar ischemic
– Paralizia mişcărilor de verticalitate, paralizia convergenţei,
areflexie pupilară
 Artera cerebrală
posterioară
• Bifurcarea trunchiului bazilar → ACP
înconjoară piciorul şi faţa externă a
pedunculului cerebral →faţa inferioară a
lobului occipito-temporal → posterior spre
scizura calcarină → arteră calcarină
• Ramuri colaterale:
– pediculul talamo-perforat, pediculul talamo-
geniculat, artere cvadrigeminale, artere
choroidiene posterioare
– Irigă mezencefalul, talamusul, hipotalamusul
posterior
• Ramuri terminale:
– irigă faţa internă a lobului occipital, spleniusul
corpului calos, parţial corpul geniculat extern,
circumvoluţiile temporale 3,4,5
Infarct în teritoriul ACP
 Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare
• Infarctul total de ACP
• Atât teritoriul superficial, cât şi cel profund
(1/3 posterioară a feţelor internă şi inferioară
a emisferelor cerebrale, porţiunea înaltă a
pedunculului cerebral (cu nucleul roşu, locus
niger, nucleii oculomotori), talamusul,
hipotalamusul posterior şi inferior, corpul lui
Luys, radiaţiile optice, partea posterioară a
corpului calos (spleniumul), glanda pineală
– Hemiplegie cu hemianopsie, hemianestezie
masivă, tulburări cerebeloase şi afazie
senzorială (emisfera dominantă)
• Infarctul superficial unilateral de ACP
– Hemianopsie laterală omonimă, adesea în
cadran superior şi cu cruţarea vederii
maculare (cortex striat şi radiaţiile optice
vecine), izolată sau asociată cu tulburări
complexe ca alexie, agnozie vizuală
• Infarctul superficial bilateral de ACP
– Origine comună a ACP!
– Cecitate corticală sau hemianopsia dublă cu păstrarea vederii maculare.
Reflexul fotomotor păstrat. Fund de ochi normal, dar se abolesc reflexul
vizual de clipire, reflexele de direcţie şi nistagmusul optokinetic.
– Cecitatea corticală se întâlneşte rar în stare pură, fiind frecvent asociată
cu halucinaţii vizuale elementare, agnozii vizuale, dezorientare în timp şi
spaţiu, dificultate sau imposibilitate în reprezentarea vizuală a culorilor,
formelor geometrice, obiectelor; tulburări psihice, apatie.
 Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare -
Infarctele talamice
• ACP participă la irigarea talamusului prin 3
dintre cele patru grupe arteriale care îl
vascularizează:
– Pediculul talamo-perforat
– Pediculul talamo-geniculat
– Arterele coroidiene posterioare
– Arterele tubero-talamice provin din artera
comunicantă posterioară, din sistemul
carotidian
• Infarctul paramedian – talamo-perforat
– Sindrom confuzional
– Pediculul talamo-perforat are frecvent origine
comună cu arterele mezencefalice
paramediane (pediculul retromamilar) → se
pot adăuga tulburări oculomotorii,
hemipareză, hemihipoestezie, hemiataxie,
mişcări anormale coreoatetozice
– Pedicul unic → infarct bilateral, cu tulburări
de conştienţă, tulburări mnezice, confuzie,
confabulaţie până la demenţă, paralizia
verticalităţii, deviaţie oblică a ochilor,
oftalmoplegie internucleară cu ptoză
palpebrală şi mioză unilaterală
Infarctele în teritoriul arterei cerebrale posterioare -
Infarctele talamice
• Infarctul postero-lateral – talamo-
geniculat
– Pediculul talamo-geniculat irigă regiunea
laterală a talamusului – nucleul ventral
posterior, porţiunea anterioară a
pulvinarului, şi o parte din centrul median
Luys
– Sindromul Dejerine-Roussy:
hemipareză rapid regresivă,
hemianestezie superficială cu
predominanţa tulburărilor de
sensibilitate profundă, cu cauzalgie şi
hiperpatie, hemiataxie şi
astereognozie, mişcări involuntare
coreoatetozice, toate fiind
controlaterale leziunii
• Infarctul în teritoriul choroidian posterior
– Quadranopsie superioară (uneori
inferioară), sectoranopsie orizontală,
rareori hemipareză, hemihipoestezie sau
afazie
Infarcte cerebeloase
Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
• Deficitul neurologic focal cu durata sub 24 de ore şi rezoluţie
completă (fără sechele clinice şi fără infarct)
– Prin întreruperea provizorie sau critică a fluxului arterial cerebral
• Deficit focal al SNC
• Instalare instantanee sau în câteva secunde
• Reversibilitatea totală a simptomatologiei cu examen neurologic normal
• Lipsa semnelor de HIC
• Caracter repetitiv

– In cele mai multe cazuri durata este de cateva minute (pana la 1-2 ore)
– Definitia a fost revizuita dupa 2009 – deficit neurologic remis si FARA
INFARCT
• >10% dintre AIT sunt urmate de un AVC major in urmatoarele
30 zile
• Abordare SIMILARA CU A AVC constituit
AIT - tablou clinic
AIT carotidian
• Cel mai frecvent intalnit
• Hemipareză
• Tulburări de sensibilitate într- •
un hemicorp
• Hemianopsie omonimă
laterală (ACM sau artera
coroidiană anterioară)
• Cecitate monoculară
tranzitorie
• Afazie
AIT vertebro-bazilar
• Paralizia în basculă a unuia sau mai
multor membre, tetraplegie
Parestezii ale feţei, membrelor, cu
diverse topografii, în basculă sau
bilaterale
• Fenomene de drop-attacks
• Ataxie cu tulburări de echilibru, fără
vertij
• Hemianopsie homonimă laterală
• Tulburări de vedere bilaterale totale sau
parţiale (dublă hemianopsie sau
cecitate corticală)
• Diplopie, vertij şi disartrie
Diagnostic diferenţial
• Vertij rotator izolat
• Scurte pierderi de conştienţă legate de sincope vaso-vagale,
cardiace, hipotensiunea ortostatică
• Procese expansive şi malformaţii vasculare
• Hipoglicemia, hiponatremia şi hipercalcemia
• Epilepsia focală senzitivă sau motorie, crizele senzoriale – alterări de
câmp vizual sau afazice → EEG
• Migrena acompaniată – fenomene oculare, digestive, AHC,
hemicranie cu 3 faze (preaccesuală, accesuală, postaccesuală)
AVC lacunare
• Lacunele – mici infarcte (1,5-2 cm diametru)
datorate ocluziei arterelor mici (<300 microni) de
origine neaterosclerotică
• Manifestări clinice limitate (de exemplu
hemip/monopareze pure, afazie, tulburari de
sensibilitate) sau fara manifestari clinice focale
Lacune ischemice
Diagnostic
• Examen clinic:
– Deficitul neurologic focal
– Argumente pentru factorii de risc
• Istoric
– Factori de risc comportamentali, ereditari
• Consum de droguri, medicamente, afectiuni concomitente

• Investigatii
– Stabilirea tipului de AVC (ischemic/hemoragic)
– Diagnostic topografic
– Diagnostic etiologic
Investigatii
• Punctia rahidiana si examenul LCR (istoric)
• Examene imagistice
• Indicatie de prima linie:
– CT cerebral nativ
• Secvente de perfuzie pentru CT cerebral

• Indicatie de linia a doua

– IRM cerebral
• Secvente de difuzie pentru stabilirea oportunitatii trombolizei
• Diagnostic diferential (in special pentru AVC hemoragice)

• Indicatie speciala: angiografia (in special in cazul hemoragiilor, dar si

in situatii speciale cum este tentarea trombolizei intraarteriale directe
sau a tromboaspiratiei, precum si in interventiile de
stentare/angioplastie)
– Angio CT sau angio IRM (reconstructie) – prima linie
– Angio grafia clasica (prin cateterism) – detalii mai precise dar mult mai
dificil de efectuat si cu efecte adverse mult mai multe – linia a doua
Investigatii
• Bilant biologic general: lipidograma, glicemie, functie
renala, hepatica, hemoleucograma, ionograma
• Investigatii paraclinice
– ECG – tulburari de ritm, suferinta ischemica
– Ecocardiografia – stabilirea existentei riscului emboligen
• Ecocardiografia transesofagiana
– Ecografia Doppler a arterelor precerebrale (carotide, vertebrale)
sau cerebrale (Doppler intracranian)
• Detalii despre fluxul sanguin (indirect detalii despre existenta si
gradul stenozei) (eco Doppler)
• Detalii despre structura peretilor, existenta si compozitia placilor
aterosclerotice, nivelul de ocluzie (eco bidimensional)
Investigatii
• Stabilirea etiologiei in cazurile mai putin clare si
diagnosticul diferential (de exemplu AVC la o persoana
tanara)
– Coagulabilitatea (stari de hipercoagulabilitate )
• dozarea proteinelor S si C, a factorilor coagularii/altor anticoagulanti
naturali
• Analiza genetica pentru evidentierea unor mutatii cu risc de
hipercoagulabilitate (de exemplu gena MTHFR)
• Dozarea anticoagulantului lupic
– Evidentierea unei patologii vasculare autoimune (vasculita)
• Bilant imunologic (anticorpi antinucleari, anticorpi anti ADN
dublucatenar, pANCA, cANCA, anticorpi anticardiolipinici,
complement, etc)
• Evaluare imagistica (IRM, angio IRM)
• Biopsie