Capitolul.

PATOLOGIE CHIRURGICALĂ
VASCULARĂ

1. BOLILE ARTERELOR

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ ACUTĂ PERIFERICĂ

Definiţie: sindromul reprezintă totalitatea manifestărilor locale cu

răsunet general consecutive sistării acute şi complete a fluxului sanguin prin
axul arterial al extremităţii.

Etiologie:
¨ embolia arterială, constituie ocluderea acută a lumenului arterial.
Sursele emboligene pot fi:
- cordul (tulburări de ritm, endocardite,chirurgie cardiacă);
- artera proximală (placă de aterom detaşată, anevrisme emboligene,
chirurgie arterială);
- explorările şi chirurgia endovasculară (fragmente detaşate acciden-
tal din substratul biologic sau catetere).
¨ tromboza acută arterială, apare la nivelul leziunii aterosclerotice
vasculare sau a celei anevrismale. Contextul patologic favorizant este
prezent în următoarele circumstanţe:
- arteriopatiile obliterante aterosclerotice (în zona de stenoză);
- anevrismele arteriale (poplitee mai ales);
- stările de hipercoagulabilitate (leucemii, policitemii);
- microtraumatisme arteriale repetate (ocupaţionale,coastă cervicală);
- stările de hipotensiune prelungită (şoc cardiogen, hemoragic, trau-
matic, insuficienţa cardiacă);
- procedee intraarteriale diagnostice sau terapeutice (cateterism
cardiac, arteriografie periferică);
- tromboza acută postoperatorie (restabilire de flux incorectă, anasto-
moze arteriale vicioase, tratament anticoagulant rău condus);
¨ traumatismele arteriale sunt frecvent urmate de întreruperea con-
tinuităţii vasculare sau constituirea unui hematom compresiv, consecinţa

113
fiind absenţa fluxului arterial distal instalată brusc. Categoriile etiologice
cuprind:
- plăgile arteriale;
- contuziile arteriale;
- spasmele arteriale;
- rupturi traumatice ale arterelor consecutive leziunilor osteo-articu-
lare (fracturi ale oaselor lungi, luxaţii);
- leziuni arteriale iatrogene;

Fiziopatologie:
• Obstrucţia brutală a axului arterial determină întreruperea
fluxuluisanguin distal cu anoxia ţesuturilor tributare;
• Evolutiv, apare gangrena în mai mult de 50% din cazuri;
• durerea, tulburările de sensibilitate şi motilitate se instalează
precoce;
• necroza tisulară survine la 6-8 ore de la accidentul acut
ocluziv.
Sub obstacol se dezvoltă tromboza secundară.

Tabloul clinic:
A. Sindromul clinic comun: a fost sintetizat magistral de G. H. Pratt
prin cei “6 P”: - pain (durere),
- paleness (paloare),
- pulselesness (absenţa pulsului),
- paresthesia (parestezie),
- paralysis (paralizie).
- prostration (şoc).
Semne funcţionale
- durere: debutată brusc, vie, spontană, continuă;
- tulburări senzitive: parestezii, hipoestezie®anestezie;
- tulburări motorii: impotenţă funcţională a extremităţii, abolirea moti-
lităţii voluntare, paralizie;
- confuzie mentală: lipseşte la cei cu tromboză veche acutizată;
Semne obiective
inspecţie:
- tegumente: palide,marmorate cu treneuri, cianotice, în funcţie de
stadiul evolutiv;
- venele superficiale: goale(colaps venos),
- flictenele: apar tardiv;

114
 - gangrenă uscată sau umedă: aspect tardiv, ireversibil;
palpare:
- absenţa pulsului de la un anumit nivel;
- la vitropresiune tegumentul nu se albeşte;
- hipotermie cutanată;
- redoare musculară: muşchi rigizi şi duri;
- reflexele osteotendinoase: scăzute sau abolite;
auscultaţie:
- cord: stenoză mitrală cu fibrilaţie atrială®sugestiv pentru embo-
lie arterială;
- artere: suflu în embolia de bifurcaţie aortică sau bifurcaţie
femurală;

N.B.: - pulsul se caută la toate extremităţile pentru a decela alte

obstrucţii asimptomatice;
- se examinează obligatoriu abdomenul pentru a exclude
embolia splenică sau mezenterică;

Semne generale: apar după 24-48 ore sau de la început în obstrucţiile

acute grave, cu topografie înaltă, la vârste înaintate;
- anxietate;
- greţuri;
- vărsături;
- stare de şoc: în ischemiile acute înalte la vârstnici.
B. Sindromul clinic frust:
Semne subiective:
- hipotermie moderată a extremităţii;
- rigiditate moderată;
Semne obiective:
- paloarea extremităţii;
- vene superficiale invizibile;
- puls arterial local absent;

Investigaţii paraclinice:
- ultrasonografia Doppler,
- arteriografia.
Evaluarea biologică a retenţiei azotate, radiografia pulmonară,
electrocardiograma se efectuează de rutină.

115
 Diagnosticul:
Are ca obiectiv stabilirea următoarelor etape:
1. Existenţa ischemiei acute,
2. Stabilirea sediului obstrucţiei,
3. Evaluarea severităţii ischemiei,
4. Aprecierea stadiului evolutiv.

Diagnosticul diferenţial:
Include trei categorii distincte;
A. Diferenţierea formelor etiologice de ischemie acută periferică:
® embolie, tromboză acută, traumatisme arteriale;
B. Ischemia acută periferică apărută secundar în cadrul altei entităţi
patologice:
® anevrismele disecante ale aortei, sindromul de compartiment
tibial anterior, degerături, flegmasia coerulea dolens;
C. Diagnosticul diferenţial al altor afecţiuni:
® spasmul arterial, flegmasia alba dolens, stările de colaps peri-
feric, paraplegia, nevralgiile membrelor;

Evoluţia:
• In general este nefavorabilă, către gangrena extremităţii care
se instalează între 24 şi 72 de ore,
• complicaţii de ordin general, de tipul insuficienţei renale
acute cu hiperpotasemie, acidoză metabolică.

Tratament:
A. Tratamentul chirurgical
• Reprezintă terapia de bază în ischemia arterială acută
periferică.
• Momentul operator se situează în primele 6 ore de la debut.
• Indicaţia operatorie:
- embolia arterială ® indicaţie absolută când obstrucţia este proxi-
mală de cot sau genunchi;
→ indicaţie relativă când sunt interesate artere de
calibru mic (cele trei artere principale ale
antebraţului sau gambei);
- anevrismul aortic disecant cu ischemie acută periferică;
- tromboza acută arterială ® indicaţie relativă;
- reobstrucţii după embolectomie;

116
 Procedee operatorii:
A. Embolectomia indirectă vizează ablaţia embolului şi a trombului
secundar cu ajutorul cateterului cu balonaş Fogarty, prin abord de la
distanţă;

Fig. 1. Tehnica embolectomiei indirecte

(după S. Schwartz)

B. Embolectomia directă este procedeul operator prin care extragerea

embolului se efectuează printr-o arteriotomie plasată pe elementul
obstructiv;
C. Trombectomia arterială;
D. By pass-ul extraanatomic;
E. Intervenţiile reconstructive arteriale intră în discuţie în trombozele
acute arteriale;
F. Fasciotomia decompresivă reprezintă o intervenţie cu rol comple-
mentar asociată dezobstrucţiilor relativ tardive, situaţii în care edemul de
revascularizaţie poate compromite rezultatul bun obţinut;

117
 G. Amputaţia reprezintă intervenţia care se practică în cazurile tardive
cu leziuni ireversibile.

B. Terapia trombolitică
Agenţii trombolitici activează sistemul plasminic producând fibri-
noliza iar efectul acesteia va fi lizarea infrastructurii trombului.
Cei mai utilizaţi agenţi trombolitici sunt:
® streptokinaza,
® urokinaza,
® TPA-ul-derivat din celulele endoteliale vasculare.
Riscurile acestui tratament sunt:
- hemoragiile gastrointestinale, cerebrale(0,5-1%);
- hemoragii la locul de introducere a cateterului(15%);
- reacţii anafilactice mergând până la şoc;
- embolii distale prin fragmente din trombul lizat.

C. Terapia conservatorie
® heparina, administrată intravenos,în manieră convenţională
(discontinuu la 4 sau 2 ore, continuu în perfuzie sau seringă
automată);
® antiagregantele plachetare;
® medicaţia antalgică;
® controlul hidro-electrolitic şi acido-bazic;
® controlul şi prevenirea insuficienţei renale acute;
® stabilizarea funcţiei cardiace.
Indicaţiile tratamentului conservator:
¨ ischemia minimă;
¨ condiţii locale nefavorabile:
® artere periferice mici(distal de cot sau genunchi);
® tromboza acută a segmentului aorto-iliac care se ope-
rează ulterior;
¨ condiţii generale nefavorabile:
® şocul grav;
® insuficienţa cardiacă gravă.
¨ ocluzii arteriale acute funcţionale.

118
 SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ
ACUTĂ ABDOMINALĂ

Ischemia acută mezenterică, prin frecvenţă şi rata impresionantă a

mortalităţii (75%) ,reprezintă situaţia morbidă cea mai importantă dintre
ischemiile acute viscerale.

Etiologie
- Embolia arterei mezenterice superioare. Sursa cea mai frecventă a
embolilor o constituie cordul în fibrilaţie sau după infarct.
- Tromboza acută a arterei mezenterice superioare. Se realizează pe
o arteră mezenterică superioară cu o stenoză critică ateromatoasă
preexistentă.
- Ischemia mezenterică superioară acută nonocluzivă. Se datorează
vasoconstricţiei arteriale segmentare severe care interesează ramurile de
distribuţie secundare sau terţiare ale arterei mezenterice superioare. Apare în
şocul cardiogen, coma diabetică, şocul anafilactic.
- Tromboza venoasă acută mezenterică. Se constituie pe fondul
hipercoagulabilităţii şi a stazei venoase date de tumori abdominale com-
presive, traumatisme, splenectomie, policitemie.
- Alte condiţii etiologice de instalare a ischemiei acute mezenterice:
• disecţia aortică cu interesarea arterei mezenterice superioare;
• tromboza acută de aortă ce urcă până la mezenterica
superioară;
• tromboza acută a anevrismului de aortă abdominală;
• postoperator, prin suprimarea arterei mezenterice inferioare
patente.

Fiziopatologie
Elementele patogenice cu implicaţie fiziopatologică sunt:
¨ Obstrucţia vasculară. Are caracter acut.
¨ Tromboza secundară distală. Este favorizată de stază.
¨ Modificări structurale şi de permeabilitate ale peretelui intestinal:
- necroza hemoragică, apare ceva mai tardiv, în ore,
- edemul peretelui intestinal cu hemoragii în lumen,
- hiperpermeabilizarea peretelui intestinal cu pasajul transpa-
rietal al sângelui şi a florei microbiene activate,
- distensia intestinală.

119
 ¨ Şocul. Are caracter mixt prin intricarea mai multor componente:
- hipovolemică, datorată pierderilor lichidiene şi hemoragice,
- septică, prin flora bacteriană hiperseptică din intestin care
trece transparietal în cavitatea peritoneală, generând peri-
tonita;
- toxică, prin toxinele microbiene şi kininele vasoactive elibe-
rate în condiţii de anaerobioză.

Anatomie patologică
A. Aspect macroscopic:
® lichid hemoragic în cavitatea peritoneală,
® pulsaţii absente în teritoriul arterei mezenterice,
® segmentul intestinal interesat destins, fără peristaltică, aspect
violaceu sau negricios cu sau fără false membrane în funcţie de
durata ischemiei,
® mezenterul este de aspect edematos şi îngroşat divergent
dinspre vasul obstruat către segmentul intestinal.
B. Aspect macroscopic în funcţie de stadiul evolutiv:
® stadiul iniţial de apoplexie: intestin paretic, palid fără puls
arterial sau cianotic cu vene turgescente;
® stadiul de infarct constituit: aspect de “frunză veştedă” cu
conţinut hiperseptic fetid şi hemoragic;
® stadiul de gangrenă şi perforaţie: intestin cu sfacele şi false
membrane cu sau fără efracţie parietală, peritonită generalizată.

Diagnostic pozitiv
SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ este dominată de durerea cu sediul
abdominal.
- durerea, nu iradiază în afara ariei abdominale, având caracter con-
tinuu, progresiv în intensitate;
- diareea sanguinolentă, este frecventă dar apare la 2-3 zile de
evoluţie;
- examenul obiectiv nu decelează iritaţia peritoneală decât în formele
tardive cu peritonită şi perforaţie intestinală. Obişnuit se remarcă:
® distensie abdominală,
® hipersonoritate centrală asociată cu matitate pe flancuri
(“meteorismul mat”- Mondor),
® absenţa peristaltismului intestinal auscultatoric,
® sânge la tuşeul rectal.
- aspectul general este al unui pacient şocat.

120
 INVESTIGAŢIILE PARACLINICE
- Radiografia abdominală pe gol nu are mare semnificaţie diagnostică
mai ales la debut, diversele aspecte radiologice descrise (opacitatea declivă,
opacitatea ansei infarctizate - “ansa de doliu” -, distensia aerică intesti-
nală,”pata cenuşie difuză”, opacităţile în benzi-Laurell) fiind neca-
racteristice.
- Arteriografia mezenterică transfemurală reprezintă investigaţia care
dă informaţii exacte asupra existenţei ocluziei arteriale şi asupra etiologiei
acesteia:
® aspectul de terminaţie “în menisc” a arterei mezenterice
superioare;
® terminaţia în trunchi de con a arterei mezenterice superioare la
1-2 cm de originea din aortă, este sugestivă pentru tromboză
acută pe stenoză aterosclerotică;
® aspectul de vasospasm segmentar, cu magistrală mezenterică
superioară relativ indemnă este caracteristic pentru ischemia
acută mezenterică nonocluzivă.
- Duplex scanning-ul aortomezenteric dă relaţii asupra fluxului
arterial;
- Probele biologice:
® hiperleucocitoza,
® anemie, hemoconcentraţie,
® creşterea marcată a enzimelor serice eliberate prin distrugerea
celulelor intestinale: lacticodehidrogenaza, creatinfosfokinaza,
transaminazele glutamico-oxalacetică şi glutamico-piruvică.
Diagnosticul diferenţial include practic toată patologia viscerală
generatoare de abdomen acut chirurgical: ocluzia intestinală, peritonitele,
pancreatita acută, torsiunile viscerale, etc.
Evoluţia este letală fără tratament.
Tratamentul are două obiective majore:
1. Restabilirea permeabilităţii lumenului arterial,
2. Aprecierea viabilităţii intestinale intraoperator sau la second-look şi
a necesităţii rezecţiei intestinale.
ATITUDINEA CHIRURGICALĂ este în funcţie de etiologie:
¨ Embolectomie când ocluzia arterială este embolică. Tehnica
este cea convenţională - dezobstrucţie cu cateter Fogarty prin
arteriotomie plasată în rădăcina mezenterului.
¨ Trombendarterectomia, presupune extragerea trombului şi a
endarterei prin arteriotomie.

121
 ¨ Reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă intră în
discuţie când obstrucţia trombotică interesează originea
arterei. Anastomoza latero-laterală cu aorta subrenală evită
tracţiunile.
¨ By-pass-ul aorto- sau ilio-mezenteric reprezintă soluţia
optimă în tromboza acută pe arteră mezenterică superioară
ateromatoasă. Grefonul ideal este cel venos safen.
În situaţia prezenţei unui infarct entero-mezenteric întins care ar
necesita o enterectomie largă, eventual asociată cu o hemicolectomie,
incompatibilă cu viaţa, intervenţia se poate rezuma la o simplă laparotomie,
cazul fiind deasupra resurselor chirurgicale.
TERAPIA TROMBOLITICĂ
¨ cu ocazia angiografiei, când se injectează agenţii trombolitici
pe cale mezenterică transfemurală în tromb.
¨ Atitudinea ulterioară va fi cea de revascularizare sau de
angioplastie percutană transfemurală endoluminală utilizând
cateter cu balon de angioplastie.
INJECTAREA INTRAARTERIALĂ de vasodilatatoare şi antispastice în
mezenterica superioară, pe cale transfemurală, cu ocazia angiografiei
reprezintă gestul terapeutic iniţial în ischemia acută arterială mezenterică de
etiologie nonocluzivă.
Indicaţii terapeutice:
® Indicaţiile enterectomiei
- leziuni ireversibile indiferent de extensie,
- rezultat dubios la 10-15 minute după revascularizare,
- intestin revascularizat dubios şi leziune puţin extinsă.
® Indicaţiile revascularizaţiei
- embolectomie: embolie în porţiunea accesibilă a arterei,
- trombendarterectomie:tromboză acută în primii centimetri,
- pontaje:tromboză acută cu segment arterial iniţial inutilizabil.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ

CRONICĂ PERIFERICĂ

Definiţie: Sindromul cuprinde totalitatea formelor clinice de afecţiuni

arteriale obliterative care au ca şi manifestare clinică ischemia cronică a
extremităţilor.

122
 Ca etalon al clinic al acestui sindrom vom prezenta arteriopatia
obliterantă aterosclerotică.

Etiologie: Există o multitudine de factori etiologici cu acţiune

convergentă către obstrucţia arterială:
- factorul genetic-induce modificările metabolice pe linia lipoproteică
cu favorizarea ateromatozei;
- factorul nutriţional - alimentaţia bogată în grăsimi saturate şi hidraţi
de carbon;
- obezitatea - acţionează sinergic cu factorii precedenţi, precipitând
mecanismul aterogen;
- factorul biochimic-nivelul crescut al LDL colesterolului (low density
lipoprotein), hiperlipo-proteinemiile;
- fumatul-prin efectul vasospastic şi trombozant al nicotinei;
- diabetul zaharat-prin diskinezia vasculară de tip spastic, prin micro-
şi macroangiopatie;
- factorii endocrini-hipotiroidismul, hiperandrogenismul accelerează
aterogeneza;
- factorii infecţioşi-rikettsiozele,luesul,febra tifoidă;
- factori fizici-frigul, umezeala, micro- şi macrotraumatismele, inju-
riile iatrogene.

Patogenie:
Placa de aterom reprezintă pivotul de bază pe care se derulează
mecanismul obstructiv.
Prin creşterea acesteia cu depunere de calciu, cristale de colesterol,
proliferare fibroblastică locală se realizează plăcile calcare iar peretele
arterial îşi pierde elasticitatea devenind un tub rigid cu un lumen parţial
obstruat.
Regimul de curgere sanguină se modifică, fluxul devenind turbionar,
apărând astfel condiţiile iniţierii şi extinderii procesului trombotic.

Anatomie patologică:
Elementele definitorii anatomo-patologice în suferinţele arteriale
obliterative sunt:
- leziunile parietale - care interesează cele trei tunici vasculare
ajungând în final la fibroză hialinizare şi calcificare;
- tromboza,
- spasmul arterial,

123
 Diagnosticul pozitiv
SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ
¨ are particularităţi în funcţie de stadiul evolutiv,
¨ criteriul clinic stă la baza clasicei stadializări descrisă de
Fontaine şi completată de Ratschow
I. Stadiul preobliterativ:
- frecvent poate trece neobservat sau apar
- parestezii, furnicături, hipoestezii, hiperestezii,
- senzaţie de picior rece,
- contracturi musculare în efort susţinut,
- senzaţie de oboseală, scăderea forţei musculare care se instalează
progresiv.
II. Stadiul de ischemie la efort:
- durerea cu caracter de claudicaţie intermitentă-patognomonică,
- indicele de claudicaţie sau distanţa la care apare durerea,apreciază
agravarea evolutivă a bolii;
- sediul durerii sugerează topografia obstacolului,
- senzaţie de crampă şi constricţie care însoţeşte durerea,
- puls arterial modificat în amplitudine sau absent distal.
- Ratschow delimitează două substadii:
IIA - nu este afectată activitatea zilnică (profesii sedentare)
IIB - este afectată activitatea zilnică sau “bucuria de a trăi”.
III. Stadiul de ischemie la repaus:
- durerea apare în decubit,mai ales nocturn,
- poziţia declivă a membrului atenuează durerea dar determină edemul
extremităţii,
- hipotermie cutanată,
- paloare cutanată care se accentuează procliv şi virează în eritroză în
declivitate,
- puls arterial absent distal.
IV. Stadiul de tulburări trofice şi gangrenă:
- modificări obiective de ischemie cronică a extremităţii: tegument
subţire, scuamos, cu atrofii musculare, pilozitate redusă, unghii îngroşate cu
striaţii, ulceraţii periunghiale;
- gangrena, care poate avea o suprafaţă şi o profunzime variabilă, fiind
de două ipuri:
® uscată-aspect negru, mumificat, bine delimitată, cu sau fără
şanţ de delimitare, dureroasă la instalare apoi nedureroasă;
® umedă-are caracter extensiv, prezintă supuraţie supraadău-
gată şi edem prin procesul flebitic adiacent,

124
 - pulsul arterial este absent.
Aspectul general al bolnavului este corespunzător unei vârste biolo-
gice mult mai înaintate decât vârsta reală, individul având “aspectul şi
vârsta arterelor lui”.
Probele funcţionale utile diagnosticului clinic sunt:
- timpul de apariţie al claudicaţiei intermitente,
- testul Allen- Ratschow,
- timpul de umplere venoasă.

INVESTIGAŢII PARACLINICE
A. Investigaţii neinvazive
¨ ultrasonografia Doppler arterială,
¨ duplex scanning-ul,
¨ alte investigaţii neinvazive: termometria cutanată, termo-
grafia, pletismografia în diversele ei variante, radiografia
simplă de părţi moi, oscilometria, capilaroscopia, examinarea
fundului de ochi, oftalmodinamometria, dozarea gazelor în
sângele periferic;

Fig. 2. Aortografie translombară.

Obstrucţia arterei iliace comune stângi de la origine.

125
 B. Investigaţii invazive
¨ angiografia aorto-arterială aduce date exacte asupra nivelului
obstrucţiei, circulaţiei colaterale, reinjectării distale; tehnica
Seldinger este cea care s-a impus;
¨ angiografia intravenoasă cu substracţie digitală;
¨ radiocinematografia şi seriografia;
¨ angiodinografia;

Diagnosticul diferenţial
- Afecţiuni arteriale neobliterative: bolile vasomotricităţii, stenoza de
istm aortic, patologia anevrismală aortoarterială, afecţiuni congenitale.
- Afecţiuni ortopedice: osteomielite, artrite, osteoporoze, piciorul plat,
piciorul pronat.
- Afecţiuni venoase:sindromul posttromboflebitic, flegmatia coerulea
dolens.
- Boli reumatice:artroze coxofemurale, spondiloze.
- Nevralgii, mialgii, tendinite gutoase.

Forme clinice
A. Forme clinice etiologice
1. arteriopatii traumatice:
- există episodul traumatic în antecedente sau microtraumatismul
repetat,
2. arteriopatii inflamatorii:
a. arteritele infecţioase:
- apar în contextul clinic al unor infecţii generale (lues, febra
tifoidă, tifos exantematic),
b. trombangeita obliterantă:
- este o panangeită care cuprinde în bloc arterele de calibru mic şi
mijlociu, venele superficiale, limfaticele, vasa vasorum şi
segmentul nervos corespunzător;
- leziunile au un caracter segmentar pe traiectul vaselor lăsând
porţiuni sănătoase intermediare interpuse;
- sunt interesate în special membrele inferioare,
- leziunile sunt în diferite stadii de evoluţie la un moment dat;
- ocluzia se produce prin proliferarea celulelor endoteliale ale
intimei şi tromboză;
- substratul morfopatologic îl constituie procesul inflamator proli-
ferativ nespecific de reacţie la modificările mucoide şi de

126
 degenerescenţă fibrinoidă a ţesutului de colagen ®caracter
autoimun;
- are o evoluţie în pusee însoţită de tromboflebite superficiale de
acompaniament,
- interesează adulţii tineri, între 25-45 ani, de sex masculin;
- fumatul are un rol esenţial în mecanismul etiopatogenic,
- tratamentul este medicamentos iar cel chirurgical se adresează
inervaţiei simpatice sau vizează asanarea zonelor necrotice;
3. Arteriopatii metabolice
a. arteriopatia diabetică are câteva caracteristici distincte:
- topografia lezională interesează teritoriul distal al arterei femu-
rale profunde, poplitee, tibiale şi arterele digitale ale piciorului,
segmentul aortoiliac fiind de regulă neafectat;
- predispoziţia la leziuni trofice ulcerative şi gangrenă;
- infecţia, când se cantonează pe “piciorul diabetic” are un caracter
grav;
- “malul perforant” reprezintă ulcerul trofic caracteristic piciorului
diabetic, este localizat pe faţa plantară în dreptul capului meta-
tarsian şi are caracter neuropat predominant;
- gangrena are caracter mixt cel mai frecvent, fiind predominant
ischemică (cea mai gravă), predominant neuropată sau predo-
minant infecţioasă;
- procedeele reconstructive distale intră în discuţie când leziunea
este determinată de obstrucţie decelabilă angiografic, în celelalte
cazuri amputaţiile minore de multe ori atipice la fel şi
necrectomiile sunt gesturile chirurgicale adecvate;
- palparea pulsului la artera pedioasă şi tibiala posterioară repre-
zintă un semn care indică un prognostic bun al amputaţiilor
distale.
b. arteriopatiile aterosclerotice constituie etalonul arteriopatiilor obli-
terante, având câteva caracteristici definitorii:
- afectează frecvent bărbaţii peste 60 ani, fumători,
- leziunea tipică este placa de aterom,
- supraadăugarea trombozei agravează ischemia şi o poate acutiza,
- mediocalcoza, medionecroza chistică idiopatică reprezintă forme
morfopatologice particulare dar cu acelaşi tablou clinic, care se
înscrie în cel descris mai sus,
- tratamentul chirurgical cuprinde întraga paletă de intervenţii.

127
 B. Forme clinice patogenice
1. Angioneuroze
- mecanismul obstructiv este vasomotor,
- morfologia vasculară este neafectată.
2. Angioorganopatii ocluzive
- mecanismul obstructiv este organic,
- morfologia vasculară este afectată.
3. Angiolopatii obstructive
- mecanismul este intricat,
- sunt interesate vasele mici, leziunile putând fi congenitale sau
dobândite.

C. Forme clinice topografice

1. Arteriopatiile membrelor superioare
- incidenţa este mult mai rară decât cea a arteriopatiilor membrelor
inferioare;
- au un caracter mai benign, “claudicaţia” fiind compensată, iar
gangrena rară;
- sediul cel mai frecvent al obstrucţiei arterosclerotice îl constituie
originea arterei subclavii, proximal de emergenţa arterei ver-
tebrale, situaţie în care se produce “furtul sanguin” cerebral pe
calea arterei vertebrale (“subclavian steal syndrome”);
- tratamentul chirurgical vizează formele cu claudicaţie invalidantă
sau cele cu “furt” clinic simptomatic;
- formele clinice particulare sunt:
a. sindromul de crosă aortică (Martorell)
- presupune interesarea a minim două artere emergente din crosa
aortică (din cele trei - trunchiul brahiocefalic, carotida comună
stângă, subclavia stângă) de leziunea obstructivă atrosclerotică,
b. boala Takayasu-Onishi (aorto-arterita, boala femeilor fără puls)
- are un caracter inflamator, fiind o panaortită;
- afectează femeile tinere, între 20-40 ani;
- topografic, interesează crosa aortei şi porţiunea iniţială a trun-
chiurilor emergente;
- simptomatologia este complexă cefalică, oculară şi brahială;
- tratamentul de bază este cel medical.

2. Arteriopatiile membrelor inferioare

a. boala ocluzivă aorto-iliacă:

128
 - are etiologie aterosclerotică, intersând aorta subrenală, bifurcaţia
aortică, arterele iliace, în diverse extensii şi asocieri lezionale;
Leriche a descris-o prin triada: claudicaţie intermitentă, dimi-
nuarea pulsurilor femurale şi impotenţă, obstrucţia interesând
bifurcaţia aortică;
- actual sunt considerate trei tipuri lezionale:
® tipul I, cu extensie pe bifurcaţia aortică şi iliace (Leriche
clasic) - în 10% cazuri,
® tipul II, în care sunt interesate arterele iliace -în 25%
cazuri,
® tipul III, cu obstrucţie multisegmentară în teritoriul
infrainghinal - în 65% cazuri
- clinic, claudicaţia interesează gamba, coapsa, fesele iar impotenţa
sexuală este caracteristică; aspectul membrelor pelvine este
atrofic, palid, devenind cianotic cu ulceraţii în formele avansate;
- tratamentul chirurgical de restabilire de flux recunoaşte patru
tipuri de intervenţie:
1. pontajul aorto-femural (uni- sau bilateral),
2. trombendarterectomia aorto-iliacă,
3. pontajele extraanatomice,
4. angioplastia percutană transluminală cu balon de dilataţie.
b. boala ocluzivă arterială infra-inghinală include:
¨ forma comună deja descrisă din punct de vedere clinic, iar
terapeutic restabilirea de flux se face prin:
® endarterectomie,
® pontaj femuro-popliteu, de preferat cu grefon venos
autolog safen inversat sau “in situ” iar când e necesar
grefonul sintetic, se utilizează PTFE-ul,
® procedee endovasculare:
• angioplastia transluminală percutană cu balon
de dilataţie,
• angioplastia cu laser,
• aterectomia cu cateter;
¨ sindromul de obliterare al tibialei anterioare sau sindromul de
lojă tibială anterioară se caracterizează printr-o ischemie precoce , gravă şi
limitată la muşchii lojei anterioare a gambei;
- tratamentul este cauzal: dezobstrucţie în caz de accident ocluziv acut
+ fasciotomie.

129
 Tratament
În majoritatea cazurilor tratamentul de bază este cel chirurgical,
terapia medicamentoasă având un rol complementar sau poate constitui un
“tratament de etapă”.
A. Măsurile profilactice în bolile arteriale
- combaterea factorilor aterogeni,
- interzicerea fumatului,
- controlul hiperlipoproteinemiilor, hipertensiunii arteriale, diabetului,
obezităţii,
- măsuri stricte de igienă a membrelor inferioare: încălţăminte
comodă, evitarea frigului, umezelii, evitarea microtraumatismelor degetelor,
- alimentaţie corespunzătoare,
- medicaţie antiagregantă (aspirină, dipiridamol).
B. Terapia medicamentoasă
- medicaţia arteriopaţilor poate fi sistematizată pe patru direcţii
terapeutice:
1. tratamentul hipolipemiant,
2. tratamentul vasodilatator,
3. tratamentul durerii
4. tratamentul anticoagulant.
C. Tratamentul chirurgical
- tipurile de intervenţii chirurgicale care se practică se pot siste-
matiza în:
1. Intervenţii cu scop hiperemiant (“chirurgia indirectă”)
• simpatectomiile constau în rezecţia unui fragment al lanţului
simpatic lombar sau toracic cu excizia unuia sau mai multor
ganglioni având ca scop obţinerea unei vasodilataţii în
teritoriul membrului superior sau inferior;
2.Intervenţii de restabilire a fluxului arterial (“chirurgia directă”)
• trombendarterectomia reprezintă intervenţia prin care se
dezobstruează artera prin ablaţia trombului şi a endarterei;
• pontajele sau by-pass-urile reprezintă intervenţiile prin care
se ocoleşte zona obstruată anastomozând proximal, şi distal
extremităţile unui grefon biologic sau sintetic.Ca grefon
biologic se utilizează segmentul venos safen, cel mai adesea,
iar ca material sintetic se foloseşte dacronul (în varianta
împletită, tricotată, simplu sau dublu velurat) sau poli-
tetrafluoroetilenul (PTFE).
În funcţie de traiect pontajele pot fi:

130
 ® anatomice, când au acelaşi traiect cu cel al seg-
mentului pe care-l ocolesc;
® extraanatomice, când traiectul diferă de cel al arterei
pe care o substituie;
® ”in situ” când segmentul venos rămâne pe traiectul
său anatomic, sângele străbătându-l între anasto-
moza proximală şi distală în sens opus celui fizio-
logic de curgere prin venă;
• angioplastiile vizează restabilirea unui lumen arterial normal
prin recalibrare sau “patch” de lărgire.
3. Intervenţii mutilante
• amputaţiile sunt intervenţiile care se practică în situaţia
eşecului tratamentului chirurgical, în situaţiile depăşite ca
timp chirurgical, pentru salvarea vieţii.
• necrectomiile constituie amputaţii în miniatură şi au ca scop
asanarea focarelor necrotice cu localizare parcelară.

SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ

CRONICĂ MEZENTERICĂ

Definiţie: cantonarea procesului ischemic cu evoluţie cronică în

teritoriul de distribuţie al arterei mezenterice superioare şi al vaselor celiace
reprezintă caracteristica acestui sindrom.

Etiologie
- ateroscleroza, prin stenoza pe care o produc plăcile ateromatoase
situate la emergenţa arterelor viscerale din aortă, constituie factorul etiologic
major,
- simptomatologia clinică apare doar când există o stenoză semni-
ficativă atât a trunchiului celiac cât şi a mezentericei superioare,

Diagnostic
Diagnosticul clinic
- aspectul caşectic al bolnavului,
- ateromatoză generalizată (sufluri la femurale, carotide),
- sindromul de claudicaţie abdominală (Ortner) care se manifestă
clinic prin dureri abdominale apărute postalimentar, la un interval de la 20
de minute până la o oră;

131
 - refuzul alimentaţiei pentru a evita claudicaţia,
- borborisme intestinale,
Diagnostic paraclinic
- duplex scanning-ul trunchiului celiac şi al mezentericei superioare şi
- aortografia, care evidenţiază leziunile stenotice.

Tratament
¨ Endarterectomia mezentericei superioare şi a trunchiului celiac;
¨ By-pass-ul aorto-mezenteric şi aorto-celiac.

TRAUMATISMELE ARTERIALE

Etiologie
- accidentele de circulaţie, muncă,sport, casnice,
- agresiunile,
- traumatismele iatrogene consecutive explorărilor arteriale invazive
- accidente intraoperatorii.
Anatomie patologică
Clasificare anatomo-clinică
1. Traumatisme arteriale închise
• Contuzia arterială reprezintă urmarea impactului unui corp
contondent pe peretele vascular. Se produc microleziuni
parietale, fără întreruperea continuităţii arteriale. Cea mai
fragilă este endartera, care poate prezenta soluţii de continui-
tate extinse uneori şi la tunica medie realizând o ruptură
incompletă a vasului. Consecinţa va fi spasmul, tromboza şi
ischemia acută. Hematomul intraparietal va întreţine spasmul
vascular accentuând ischemia acută. Contuzia arterială este
considerată leziune de gradul I.
• Ruptura arterială este consecinţa unui traumatism violent iar
morfopatologic continuitatea vasculară este întreruptă com-
plet, interesând întreaga circumferinţă sau doar o parte din ea
(ruptură completă parţială). În prima variantă leziunea este de
gradul III iar în cea de-a doua leziunea este de gradul II.
Consecinţa leziunii se obiectivează sub două aspecte:
® hematomul disecant, când sângele difuzează de-a
lungul aponevrozelor, lojelor musculare şi tecilor

132
 vasculare, infiltrând şi tumefiind extremitatea, dimen-
siunile acesteia devenind foarte accentuate şi
® hematomul pulsatil, care se produce atunci când sediul
leziunii arteriale este localizat în zone în care ţesu-
turile adiacente pot circumscrie hemoragia, sau rup-
tura arterială este parţială, de mici dimensiuni.
Hematomul se organizează în timp constituind viito-
rul pseudoanevrism arterial, denumit aşa deoarece nu
are perete vascular în totalitate, sângele ieşind prin
leziunea vasculară, pătrunzând în hematom şi intrând
apoi în axul vascular.
2. Traumatisme arteriale deschise
• Plaga arterială constituie o soluţie de continuitate a peretelui
arterial. Poate avea diverse orientări şi forme interesând par-
ţial lumenul arterial sau în totalitate, situaţie în care se
produce secţiunea arterei. În mod analog rupturilor cu
secţiuni arteriale şi în această situaţie hemoragia poate lipsi
datorită spasmului şi retracţiei capetelor secţionate plaga fiind
“uscată”. În plăgile parţiale, hemoragia este importantă deoa-
rece soluţia de continuitate este menţinută beantă de către
porţiunea nesecţionată a peretelui arterial. Şi în această formă
lezională se pot produce hematoame pulsatile şi pseudoane-
vrisme consecutive, prin închiderea plăgii cutanate spontan
sau chirurgical în cazul nerecunoaşterii leziunii vasculare.
Frecvent traumatismele arteriale sunt asociate cu leziuni ale altor
structuri anatomice: venă, nerv. os, tendon, muşchi, mai ales în contextul
etiologic al politraumatismelor. În leziunile complexe arteriovenoase se pot
constitui fistule arterio-venoase posttraumatice.

Fiziopatologie
Consecinţele fiziopatologice sunt complexe, în funcţie de leziune, dar
pe prim plan se situează hemoragia şi ischemia acută:
® hemoragia, se exteriorizează sub forma unui jet pulsatil în
cazul plăgilor arteriale. În absenţa unor gesturi terapeutice
imediate care să asigure hemostaza, se instituie starea de şoc
hemoragic.
® ischemia acută reprezintă consecinţa firească a întreruperii
fluxului arterial prin vasul lezat.

133
 Fig. 3. Reprezentare schematică a categoriilor lezionale şi a consecinţelor lor
(după I. Atanasescu )

Diagnostic
SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ
- plagă sau contuzie în “zona elocventă” (zonă de proiecţie anatomică
a unei artere mari);
- hemoragie externă în jet pulsatil, hematom pulsatil sau disecant;
- absenţa pulsului distal (nu este obligatorie);
- sindrom de ischemie acută (nu este obligatoriu iniţial, se poate
instala în evoluţie);

134
 - zgomote patologice la nivelul leziunii arteriale - suflu- sau tril
palpatoric,
- tablou clinic de şoc hemoragic,
- leziuni ale structurilor anatomice vecine,oase, articulaţii, vene, nervi
obiectivate prin semne specifice.

INVESTIGAŢII PARACLINICE
- arteriografia are o deosebită valoare diagnostică mai ales în situaţiile
incerte iar intraoperator apreciază calitatea restabilirii fluxului arterial.
® nu se va temporiza actul chirurgical când diagnosticul
clinic este cert şi arteriografia nu este posibilă pe
moment !
- explorarea Doppler arterială demonstrează absenţa sau reducerea
fluxului.

Tratament
Obiectivele majore ale tratamentului sunt: hemostaza şi refacerea
continuităţii arteriale. Prioritatea terapeutică în traumatismele complexe ale
extremităţilor urmează succesiunea:
1. hemostază,
2. refacerea leziunii osoase, pentru asigurarea stabilităţii focarului,
3. refacerea venei majore lezată, în caz contrar se riscă compromiterea
refacerii arteriale prin tromboză venoasă,
4. rezolvarea leziunii arteriale (artere peste 5-8 mm calibru, conven-
ţional până la bifurcaţia humeralei, popliteea joasă),
5. neurorafia.
- refacerea leziunii arteriale:
® arteriorafie în plăgile liniare fără risc de stenoză ulte-
rioară,
® arteriorafie +patch venos sau sintetic în plăgile anfrac-
tuoase, cu traiecte oblice sau longitudinale,
® anastomoza termino-terminală a capetelor arteriale
când e posibil de realizat fără tensiune în sutură,
® interpoziţie de grefon venos între segmentele secţio-
nate, cel sintetic fiind cu risc septic,
- arteriografia intraoperatorie de control,
- fasciotomia decompresivă pentru prevenirea efectului de garou
al edemului de revascularizaţie;

135
 ANEVRISMELE ARTERIALE

Definiţie: Anevrismul arterial reprezintă o dilatare permanentă, locali-

zată sau difuză, situată pe traiectul arterei.

Etiologie
Factorii etiologici responsabili de formarea anevrismelor la nivelul
sistemului arterial sunt multipli. Printre cei cu incidenţă crescută se numără:
- ateroscleroza, modificare degenerativă a peretelui arterial, este cauza
cea mai frecventă a anevrismelor;
- bolile congenitale cu impact pe structura musculoelastică a arterelor.
Cele mai semnificative sunt:
® boala Marfan,
® medionecroza chistică idiopatică Erdheim,
® colagenopatii de tipul Ehlers-Danlos, Groenblad- Strandberg,
® coarctaţia de aortă,
- traumatismele;
- intervenţiile chirurgicale vasculare prezintă riscul unor complicaţii la
distanţă, între care anevrismele anastomotice ocupă un loc important;
- factorii infecţioşi implicaţi în etiologia anevrismelor sunt specifici
sau nespecifici:
® infecţii specifice: luesul, rickettsiozele, micozele;
® infecţii nespecifice: germeni nespecifici din focare dentare
endocarditice, septicemii;
- hipertensiunea arterială asociată unei patologii structurale aortice sau
traumatice joacă un rol deosebit în apariţia anevrismelor disecante;
- factorii endocrini: hipotiroidismul, hiperfuncţia suprarenală;
- factori adiţionali:
® stările toxice, graviditatea,
® vârsta înaintată,
® sexul masculin.

Patogenie
Modificările morfostructurale de la nivelul peretelui arterial:
¨ hipertrofia intimei şi adventicei;
¨ dispariţia sau degenerarea tunicii medii;
¨ dilatare permanentă a vasului cu tendinţă la creştere progre-
sivă şi ruptură.

136
 ¨ In cazul anevrismelor disecante, leziunea intimei fie la nive-
lul unei plăci ateromatoase care se ulcerează, fie iatrogenă
sau traumatică reprezintă punctul de unde demarează proce-
sul de disecţie intraparietală pe distanţe variabile.
¨ Traumatismele arteriale, soldate cu efracţia peretelui arterial
sunt urmate de formarea unui hematom. În timp, acest hema-
tom pulsatil se endotelizează dând naştere unui pseudo-
anevrism (posttraumatic). Când este interesat şi peretele
venei din vecinătate, prin acelaşi mecanism patogenic se
realizează un anevrism arteriovenos.

Anatomie patologică
Localizarea
Anevrismul arterial ca unitate morfopatologică poate fi situat în ori-
care segment al sistemului aortic. Delimitarea aortei în cele 5 zone conven-
ţionale facilitează localizarea topografică a leziunilor anevrismale aortice:

Fig. 4. Zonele chirurgicale ale aortei

(după Pop D. Popa)

137
 Structura
- anevrismul adevărat
¨ înveliş constituit din peretele arterial cu structura modificată
(alterări ale tunicii medii cu diminuarea ţesutului elastic şi
prezenţa de modificări degenerative);
¨ conţinut reprezentat de coloana sanguină, tromboze parietale,
material aterosclerotic;
- anevrismul fals (pseudoanevrismul)
¨ un perete alcătuit din ţesut conjunctiv endoterizat sau nu, fără
elementele structurale ale peretelui arterial;
- anevrismul disecant
¨ localizat la nivelul aortei, apare ca o zonă de clivaj intra-
parietală în tunica medie având o fisură intimală de intrare şi
una de ieşire, ultima poate însă şi lipsi.
Forma
- anevrismul fuziform reprezintă o dilatare a arterei în formă de fus pe
o distanţă delimitată, ce comunică larg la cele două extremităţi cu lumenul
vasului;
- anevrismul sacciform apare sub forma unei tumori pulsatile de
aspectul unei “pungi” care comunică cu lumenul vascular printr-o zonă de
calibru variabil.

Fig. 5. A. anevrism fuziform; B. anevrism sacciform

(după Cooley)

138
 Fiziopatologie
• Prezenţa unei dilataţii pe traiectul arterial se repercută asupra
hemodinamicii.
• Fluxul sanguin, laminar în condiţii normale, devine turbionar
la intrarea în anevrism.
• Scade astfel viteza coloanei cu apariţia condiţiilor favorizante
iniţierii proceselor trombotice;
• creşte presiunea laterală cu solicitarea pereţilor vasculari,
• tendinţa de creştere şi rupere a pungii anevrismale;
Trombozele constituite pot fi sursa unor embolii periferice.

Clasificare - forme clinice

A Morfologică C Patogenică
- sacciforme, - anevrisme adevărate,
- fuziforme, - anevrisme false (pseudoanevrisme).
- disecante.

B Etiologică D Topografică
- congenitale, - anevrisme aortice,
- dobândite: - anevrisme arteriale:
® degenerative, ® ale membrelor,
® traumatice, ® viscerale.
® infecţioase.

Diagnostic clinic
A. Anamneza
Reperele anamnestice asupra cărora trebuie insistat sunt:
- antecedentele traumatice;
- antecedente ischemice de tip aterosclerotic în teritoriul cerebral,
miocardic, renal, periferic;
- lues în antecedente;
- afecţiuni congenitale (boala Marfan, boala Erdheim, coarctaţia de
aortă);
- intervenţii vasculare (proteze vasculare);
- antecedente de tip reumatic, disfuncţii endocrine (suprarenaliene,
tiroidiene),
- hipertensiune arterială.

139
 B. Examenul clinic
Durerea semnifică o creştere importantă a anevrismului sau iminenţa
de ruptură.
Localizarea este în funcţie de sediul anevrismului:
- precordială (în anevrismele aortei toracice cu iradiere spre baza
gâtului, dorsal, abdomen sau extremităţi)
- lombară (în anevrismele aortei abdominale)
- pe traiectul arterial al membrelor (în anevrismele extremităţilor).
Tumora pulsatilă, semn deosebit de valoros, poate fi accesibilă
examenului clinic doar în anumite localizări.
• Absentă în zonele 0,1,2,3 aortice,
• se poate percepe în localizările de la nivelul aortei abdo-
minale şi arterelor periferice ;
• consistenţa este elastică, mobilitatea relativă.
• Modificarea caracterului tumoral prin creşterea dimensiu-
nilor, consistenţei şi scăderea mobilităţii însoţită de sporirea
intensităţii durerii anunţă iminenţa de ruptură.
• La palpare se percepe expansiunea sistolică;
• auscultatoric suflu sau tril.
Semnele cardiocirculatorii sunt aproape constant prezente în ane-
vrismele aortei proximale:
• semne de insuficienţă aortică: suflu de regurgitare aortică şi
semne de
• ischemie miocardică;
• tulburări de ritm cardiac prin compresiune: extrasistole
ventriculare;
• hemopericard: în ruptura anevrismului aortei intrapericardice;
• şoc hemoragic: semnifică ruptură anevrismală;
• modificările pulsurilor: în anevrismele disecante sau prin
compresiune, embolii;
• ischemii viscerale: în disecţiile de aortă;
• semne de hipertensiune venoasă: cianoza, edemele, flebita
membrelor inferioare, melena, rectoragia, hematuria apar prin
efect compresiv pe vena cavă inferioară sau ca urmare a
fistulei aortocave.
Semnele neurologice apar prin efect compresiv. În funcţie de locali-
zare acestea pot fi de tip algic sau paretic (artere periferice). Suferinţa
sistemului nervos central se manifestă în anevrismele aortei proximale

140
(tulburări de percepţie vizuală, sindrom confuzional, cefalee, ameţeli,
convulsii, hemiplegii, paraplegii). Alte efecte compresive pot fi urmate de:
• iritaţia simpaticului cervical (paloarea hemifeţei + midriază);
• compresiunea recurentului (voce bitonală);
• compresiunea frenicului (sughiţ);
• compresiunea vagului (bradicardie urmată de tahicardie).
Semnele respiratorii care pot fi întâlnite:
• tuse de tip iritativ;
• dispnee de tip inspirator;
• hemoptizia, hemotoracele stâng, semnifică ruptura în bronşie
sau pleură;
Sindromul mediastinal apare tot prin efect compresiv. Poate interesa
nervul vag, frenic, esofagul (disfagie), vena cavă superioară ("edem în
pelerină" cu cianoză în jumătatea proximală a corpului).
Alte semne clinice:
• icter obstructiv: anevrismele arterei hepatice compresive pe
calea biliară principală, hematoamele retroperitoneale organi-
zate şi extensive;
• hemobilia: ruptura în căile biliare;
• melena, hematemeza: ruptura în tubul digestiv;
• tulburări de tranzit intestinal: anevrisme ale arterelor mezen-
terice,
• febra: anevrisme micotice.
Investigaţii paraclinice sunt invazive şi neinvazive:
• Radiografia simplă şi radioscopia fără substanţă de contrast
efectuată la nivelul toracelui, abdomenului, membrelor, în
funcţie de localizare poate evidenţia:
- opacitate pulsatilă (radioscopic);
- cord mărit de volum (anevrism aortă proximală);
- lărgirea mediastinului (anevrism aortă toracică);
- calcificări ale pereţilor anevrismali.
• Tomografia şi radiokimografia apreciază profunzimea modi-
ficărilor radiologice şi caracterul dinamic.
• Electrocardiograma evidenţiază tulburările de ritm, con-
ducere şi nutriţie miocardică. Este utilă în anevrismele aortei
proximale şi cele disecante.
• Fonocardiograma decelează suflurile sistolo-diastolice din
focarul aortic în anevrismele aortei proximale.

141
 • Ecografia, metodă neinvazivă, repetabilă, se poate utiliza şi
ca test screening de depistare la bolnavii cu risc sau în
urmărirea evoluţiei la cei fără indicaţie chirurgicală.
În anevrismele disecante se percepe lărgirea şi dublul contur
aortic, în celelalte tipuri anevrismale apare lărgirea conturului
vascular cu posibilitatea măsurării exacte a diametrului.
• Ultrasonografia Doppler apreciază dinamica fluxului sanguin
în anevrism.
• Sonografia Doppler color bidimensională are o mare valoare
în anevrismele disecante, evidenţiind disecţia, dinamica
fluxurilor sanguine, în lumenul adevărat şi fals.
• Duplex scanning-ul combină în acelaşi timp imaginea bidi-
mensională (modul B) a vaselor şi ţesuturilor înconjurătoare
cu efectul Doppler pulsatil al fluxului sanguin, obţinându-se o
informaţie hemodinamică şi vizuală, practic tridimensională
(două optice şi una acustică).
• Tomografia axială computerizată dă date asupra anevris-
mului localizându-l topografic şi apreciind extensia acestuia.
• Tomografia computerizată spirală cu reconstrucţii bi- şi tri-
dimensionale reprezintă o variantă mai modernă şi complexă
a celei de mai sus.
• Rezonanţa magnetică nucleară;
• Angiografia precizează exact topografia anevrismală, exten-
sia, compresiunile, forma, prezenţa cheagurilor intracavitare.
În anevrismele disecante indică locul efracţiei intimale.
Dintre investigaţiile paraclinice invazive este cea mai impor-
tantă pentru diagnostic.
• Angiografia intravenoasă cu substracţie digitală dă imagini
superioare celor obţinute prin angiografie convenţională.

Diagnostic diferenţial
- formaţiuni tumorale (chiste, abcese, tumori musculare, teratoame,
limfoame, adenopatii);
- infarctul miocardic cu anevrismul disecant de aortă proximală;
- infarctul intestinal cu anevrismul disecant;
- embolia bifurcaţiei aortice cu anevrismul disecant;

142
 Evoluţia
• Evoluţia este progresivă,
• rata de creştere anuală fiind de 0,4-0,5 cm în cazul anevris-
melor aortei abdominale.
• Anevrismele fuziforme au o evoluţie mai lentă ca cele
sacciforme sau disecante.

Complicaţii
- compresiuni pe elementele anatomice învecinate, eroziuni osoase
(stern, vertebre, claviculă);
- ruptura este o complicaţie încărcată de o mare mortalitate;
- tromboza intraanevrismală se poate extinde pe colaterale dând ische-
mii periferice sau viscerale;
- emboliile periferice sau viscerale se produc prin antrenarea în
circulaţie a fragmentelor trombotice;
- infecţia.

Prognosticul
• Prognosticul este nefavorabil;
• evoluţia naturală este către ruptură într-un interval de timp
greu de apreciat;
• In momentul în care anevrismul aortic devine simptomatic,
speranţa de viaţă este cuprinsă între 6-18 luni, iar operaţia se
impune.

Tratamentul anevrismelor arteriale

• Tratamentul chirurgical este singurul în măsură "să vindece"
anevrismul.
• Contraindicaţiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate
de bolile sistemice grave, asocierea tarelor majore (ateroscle-
roza cerebrală cu sechele hemiplegice sau starea pseudo-
bulbară, insuficienţa cardiacă severă), circumstanţe în care nu
este posibil actul operator.
• Obiectivele tratamentului chirurgical sunt:
- "tratarea" sacului anevrismal: nu necesită excizie, ci doar
deschidere, evacuarea conţinutului, hemostază, peretele
restant fiind folosit pentru acoperirea grefonului;
- restabilirea fluxului arterial se realizează cu grefon
arterial (Dacron, PTFE).

143
 • In cura chirurgicală a anevrismelor, cele mai eficiente proce-
dee sunt acelea de rezecţie a sacului anevrismal (ceea ce nu
presupune ridicarea lui în totalitate, ci doar evacuare,
hemostază, excizie parţială, restul sacului fiind utilizat la
înmanşonarea grefonului) şi restabilire de flux prin grefon.
Dezvoltarea tehnicilor chirurgicale endovasculare a făcut posibilă cura
anevrismelor de aortă abdominală şi toracică descendentă prin grefon
endovascular nesuturat introdus pe cale percutană.

ANGIONEUROZELE

Angioneurozele reprezintă o categorie de afecţiuni vasculare arteriale

ale extremităţilor, în care este interesată motricitatea vasculară, substratul
lezional organic fiind absent iniţial (afecţiuni vasculare funcţionale, afec-
ţiuni ale vasomotricităţii).
Angioneurozele pot fi de tip vasoconstrictor (fenomenul Raynaud) sau
de tip vasodilatator (eritermalgia).

Forme clinice
1. Boala Raynaud,
2. Sindroamele Raynaud,
3. Eritermalgia,
4. Acrocianoza,
5. Livedo reticularis.

1. BOALA RAYNAUD
• Din punct de vedere clinic, atât boala cât şi sindroamele
Raynaud au fost încadrate în fenomenul Raynaud, care se
caracterizează prin pusee intermitente de paloare urmată de
roşeaţă şi cianoză la nivelul degetelor mâinii având ca şi
consecinţă tulburări trofice.
• Aceste pusee sunt declanşate de frig, emoţii. Când nu se
cunoaşte cauza fenomenului ne aflăm în faţa entităţii de
boală, iar când etiologia este elucidată, fenomenul intră în
categoria de sindrom Raynaud.
• în cadrul bolii Raynaud tendinţa este de localizare bilaterală a
leziunilor, iar în sindroamele Raynaud localizarea este unila-
terală, secundară spinei mecanice iritative, iar expresia clinică
mai estompată.

144
 Etiologie
In cadrul bolii, etiologia este necunoscută, afecţiunea fiind mai frec-
ventă la femei tinere.
Dintre factorii declanşatori ai fenomenului, cei mai frecvenţi sunt:
- frigul, care este factorul iniţial de debut,
- stressul.

Patogenie
Mai multe teorii patogenice au încercat să explice mecanismul
producerii fenomenului Raynaud:
a) teoria nervoasă atribuie apariţia crizelor unei reactivităţi particulare
a organismului în ceea ce priveşte vasoconstricţia şi s-ar datora unor spasme
reflexe (Leriche). Iritaţia simpatică cu puncte de plecare diferite, pe fondul
unui tonus neurovascular crescut, determină reacţii disproporţionat de
brutale la stimulii fiziologici (frig, emoţii);
b) teoria arterială încearcă să explice mecanismul patogenic prin
existenţa unor leziuni arteriale locale;
c) teoria neuroarterială le îmbină pe primele două;
d) teoria endocrină atribuie substanţelor vasoactive rolul predominant
în determinis fenomenului (adrenalina, noradrenalina, histamina, serotonina,
vasopresina, acetilcolina).

Fiziopatologie
• Ca urmare a mecanismului patogenic vasoconstrictor sub
acţiunea iniţială a frigului, apoi a emoţiilor, în special ziua, se
produce o ischemie locală prin scurtcircuitarea patului
capilar.
• De obicei ischemia interesează unul sau mai multe degete ale
membrelor superioare, iar expresia clinică este de paloare,
răceală - "deget mort" = sincopa locală.
• Ca răspuns la hipoxie se eliberează substanţe vasoactive, iar
local se produce vasodilataţia sau asfixia locală ce apare
clinic ca roşeaţă, căldură, arsură.
• Succesiunea acestor crize sincopale - asfixice duce în timp la
apariţia leziunilor locale, cu tromboză secundară urmată de
tulburări trofice şi gangrenă.
Anatomie patologică
- leziuni vasculare: proliferări intimale, îngroşarea tunicii musculare,
dilataţii venulare, sludge, tromboză locală;

145
 - leziuni cutanate: iniţial hipotrofia epidermului cu scleroza soclului
hipodermic, apoi modificări de gangrenă;
- leziuni ganglionare: sunt interesaţi ganglionii limfatici şi ganglio-
nii simpatici.

Tabloul clinic
- faza sincopală durează câteva minute:
• Debutul este de regulă brusc, declanşat de frig sau un stress
psihic violent.
• Iniţial se produce paloarea tegumentelor unuia sau mai
multor degete ale mâinii cu respectarea policelui.
• Sensibilitatea tactilă dispare, degetul este amorţit, mişcările
fine sunt imposibile, durerea este de intensitate redusă sau
absentă, pulsul radial diminuat.
- faza de asfixie are ca substrat fiziopatologic vasodilataţia reactivă:
• Tegumentul devine roşu, cianotic în fazele avansate, pe
întreaga arie sincopală anterioară sau chiar mai extinsă
proximal.
• Durerea este mai intensă având caracter de arsură, însoţită de
furnicături.
• Temperatura cutanată este mai crescută, dar sub normal.
• Pulsul radial este amplu, venele pline.
• Repetarea acestor crize duce în timp la modificările anato-
mopatologice expuse, iar în final la gangrenă.
• Localizarea fenomenului este simetrică pe membrele supe-
rioare, mai rar la membrele inferioare.

Investigaţii paraclinice
- oscilometria: indice oscilometric scăzut în vecinătatea teritoriului
interesat;
- temperatura cutanată este diminuată;
- proba expunerii la cald (timpul necesar ca temperatura cutanată să
revină de la 15°C la 25°C) evidenţiază un timp crescut;
- proba hiperemiei reactive (durata hiperemiei dată de banda Esmark
aplicată pe membru) este modificată prin hipersimpaticotonie;
- arteriografia este fără importanţă, poate evidenţia eventual un spasm
arterial;
- capilaroscopia decelează capilare goale în criza sincopală şi pline în
faza asfixică;

146
 - pletismografia indică variaţii de volum ale aparatului vascular în
timpul fenomenului Raynaud;
- rheografia atrage atenţia asupra variaţiilor de debit arterial şi
arteriolar.

Formele clinice
A. Forme clinice simptomatice:
- forma clasică: sincopă - asfixie locală;
- forma sincopală pură: formă amputată în care este prezentă doar
prima fază a crizei;
- forma cu eritermalgie secundară: este o formă algică în care
predomină a doua fază a crizei;
- forma cianotică pură: pe fondul cianotic cronic apar crizele;
- forma pătată: sincopa şi asfixia se suprapun pe acelaşi teritoriu.
B. Forme clinice topografice:
- simetrice;
- asimetrice;
- localizate (mână, picior, lobul urechii).
C. Forme clinice etiologice:
- boala Raynaud (fără etiologie evidentă);
- sindroamele Raynaud (etiologie cunoscută)
® etiologie locală
® etiologie regională
® asociate unor boli sistemice.

Diagnostic pozitiv
o pe baza semnelor clinice,
o explorările paraclinice sunt de interes secundar.
o In faza de criză tipică diagnosticul este facil.
o In perioada dintre crize fenomenul Raynaud poate fi provocat
prin imersia mâinilor în apă rece.

Diagnostic diferenţial
- trombangeita obliterantă;
- arteriopatiile obliterante aterosclerotice;
- degerăturile;
- eritermalgia;
- acrocianoza;
- urticaria la frig;
- nefroangioscleroza cu "deget mort".

147
 Evoluţie, complicaţii
Evoluţia naturală a bolii Raynaud poate fi cu caracter sezonier -
remisiune vara şi accentuare iarna - fără să apară complicaţii. In alte cazuri
evoluţia poate fi progresivă către complicaţii, cu accentuarea intensităţii
crizelor şi creşterea frecvenţei lor. Dacă în sindroamele Raynaud evoluţia
poate fi previzibilă şi ameliorată prin înlăturarea cauzei, în boala Raynaud
caracterul este imprevizibil.
Complicaţiile care pot apare sunt:
- tulburări trofice: tegument hipotrofic, unghii friabile, atrofii ale
scheletului;
- escara pulpară;
- necroza extremităţii.

Prognostic
Prognosticul vital este favorabil în timp ce prognosticul funcţional
este condiţionat de evoluţia bolii şi greu de apreciat.

Tratament
A. Tratament profilactic
- evitarea factorilor declanşatori ai crizelor (frigul, stressul);
- suprimarea fumatului;
- tratamentul etiologic când este posilbil (în sindroamele Raynaud) al
afecţiunilor asociate, schimbarea locului de muncă (sindrom Raynaud
profesional);
B. Tratament medicamentos
o Este indicat în formele cu evoluţie favorabilă şi răspuns
terapeutic bun, fără leziuni constituite.
o Medicaţia care se administrează este de tip vasodilatator
(acid nicotinic, acetilcolina, hyderginul, nifedipina, derivaţii
de metoniu, clorhidratul de benzilhidrazolină, pentoxifilinul)
asociată medicaţiei de tip antispastic (papaverină).
o Efecte favorabile s-au obţinut prin administrare de hipoten-
soare şi simpaticolitice (prazosin, raunervil intraarterial în
artera brahială). Vitaminele PP, B1, se asociază trata-
mentului.
o Infiltraţiile cu novocaină ale ganglionului stelat şi ale sim-
paticului toracic sunt urmate de rezultate bune fiind şi un test
în vederea simpatectomiei chirurgicale.

148
 o Răspunsul la tratament poate fi şi paradoxal prin producerea
vasodilataţiei în teritoriile sănătoase cu accentuarea ischemiei
din teritoriile afectate.

C. Tratament chirurgical
- etiologic în sindroamele Raynaud;
- simpatectomiile (după test pozitiv la infiltraţie):
® simpatectomie periarteră humerală,
® stelectomie (dezavantaj sindrom Claude-Bernard-Horner
definitiv),
® simpatectomie toracică T2 - T4.

2. SINDROAMELE RAYNAUD
Clasificare
A. Sindroame Raynaud de cauză locală
- arteritele digitale;
- glomusul subunghial;
- anevrismele arteriovenoase ale mâinii, piciorului;
- traumatisme locale:
® accidentale,
® epetate - ocupaţionale (tăietori pietre, ciocan pneumatic, pia-
nişti, dactilografe),
®postoperatorii.
B. indroame Raynaud de cauză regională (Sindroamele de compre-
siune neurovasculară ale defileului toracic şi centurii scapulare):
- sindromul de coastă cervicală şi de primă coastă toracică anormală;
- sindromul costoclavicular;
- sindromul de scalen anterior;
- sindromul de hiperabducţie.
C. Sindroame Raynaud asociate unor boli sistemice
- afecţiuni vasculare (arteriopatii obliterante, hipertensiunea arterială,
tromboflebite, cardiopatii);
- afecţiuni neurologice (tumori medulare, intoxicaţii cu CO, ergotină);
- afecţiuni digestive (enterocolita mucomembranoasă, periviscerita
subhepatică);
- afecţiuni endocrine (boala Basedow, sindrom adipozogenital);
- afecţiuni hematologice (crioglobulinemii);
- sclerodermia.

149
 Etiologia în aceste cazuri este cunoscută, mecanismul patogenic este
vasoconstricţia prin iritaţia simpaticului urmată de vasodilataţie. Puseele nu
sunt la fel de tipice ca în boala Raynaud, au caracter unilateral.

Tabloul clinic
- durere cu caracter de claudicaţie sau constantă, având sediu cervical,
scapulohumeral;
- parestezii la nivelul degetelor;
- fenomen Raynaud tipic sau estompat;
- bombarea fosei supraclaviculare;
- edemul mâinii, cianoză, ulceraţii digitale;
- suflu în fosa supraclaviculară accentuat postural.

Forme clinice
A. Sindromul de coastă cervicală şi de primă coastă toracică
anormală
o Se produce iritarea arterei subclaviculare când coasta este
lungă sau a plexului brahial când coasta este scurtă.
o Manevra Adson sau a scalenului este pozitivă (la pacientul
şezând se palpează pulsul la artera radială în timp ce inspiră
profund şi îşi rotează apoi bărbia cu respiraţia oprită spre un
umăr şi celălalt; amplitudinea pulsului diminuă de partea cu
leziunea).
B. Sindromul scalenului anterior
o Compresiunea pachetului vasculonervos se produce în zona I
(trigonul scalenic : scalen anterior ventral, scalen mijlociu
dorsal, coasta 1 inferior).
o Manevra Adson este pozitivă.
C. Sindromul costoclavicular
o Efectul compresiv este în zona II (spaţiul costoclavicular :
clavicula superior, coasta 1 inferior).
o Manevra Call şi Roth este pozitivă (bolnavul în ortostatism
cu braţele orizontale şi antebraţele verticale inspiră profund şi
apoi roteşte bărbia către un umăr şi celălalt; pulsul radial
dispare, auscultatoric se percepe suflu sistolic).
o Calusurile vicioase, portul de greutăţi pot fi la originea
tulburărilor.
D. Sindromul de hiperabducţie
o Compresiunea se produce în zona III (unghiul dintre apofiza
coracoidă şi inserţia pe ea a pectoralului mic).

150
 o Manevra Wright este pozitivă (bolnavului culcat la 45° i se
ridică braţul şi i se duce mâna la ceafă; pulsul radial anterior
prezent, dispare în această poziţie).

Explorări paraclinice
- radiografia toracică;
- arteriografie Seldinger;
- cineangiografia;
- amplifotografia;
- flebografia de subclavie;
- ultrasonografia;
- pletismografia;
- rheografia.

Diagnostic pozitiv
Etapele diagnosticului sunt: anamneza, examenul clinic cu manevrele
specifice, examenul radiologic, arteriografia.

Diagnostic diferenţial
o spondilita,
o spondiloza,
o osteocondrita cervicală,
o periartrita scapulohumerală,
o hernia discală cervicală,
o trombangeita obliterantă.

Complicaţii
- tromboza arterei subclaviculare;
- anevrism de arteră subclavie;
- ruptura arterei subclavii;
- tromboza venei subclavii;
- embolia cerebrală, embolia pulmonară;
- ulceraţii, gangrenă digitală, distală.

Tratament
Tratamentul ideal este cel etiologic:
- rezecţia coastei cervicale;
- scalenotomia (scalen anterior);
- secţiunea tendonului micului pectoral;
- ablaţia calusului exuberant, a unui osteom;

151
 - intervenţii arteriale directe: trombendarteriectomie, arteriectomie
parţială, rezecţia unui anevrism, etc.
Când nu se decelează o cauză compresivă vasculară, în prezenţa unei
ischemii persistente se practică simpatectomia cervicotoracică.

3. ERITERMALGIA (ERITROMELALGIA)
• Este o angioneuroză caracterizată prin crize de vasodilataţie.
• Cunoscută iniţial ca eritromelalgie, ulterior a fost descrisă ca
eritermalgie, termenul definind exact caracteristicile bolii:
roşeaţă (ERI), creşterea temperaturii locale (TERM) şi
durere (ALGIA).

Etiologia
• Substanţe de tip histaminic scad pragul de excitabilitate al
fibrelor nervoase, consecinţa fiind o sensibilitate particulară a
tegumentelor la căldură.

Clinic
• pusee de hiperemie locală,
• durere cu caracter pulsatil,
• arsuri,
• creşterea temperaturii cutanate.
• Factorul declanşator este căldura (32°C-36°C).
• Sunt interesate membrele inferioare bilateral.
• Contactul cu frigul ameliorează simptomatologia - imersia în
apă rece, mersul pe suprafeţe reci.
• Alte semne care pot apare sunt: cefalee, vertij, palpitaţii,
edeme ale membrelor.
• Testul Allen este pozitiv: ridicarea compresiunii de pe artera
humerală produce o înroşire explozivă a extremităţii, care
dispare în poziţie proclivă şi se accentuează în declivitate.

Diagnostic diferenţial:
• acrocianoză, eritrocianoză (apare la frig, la gambe, aspect
roşu cianotic),
• livedo reticularis,
• crizele de gută,
• cauzalgia (apare posttraumatic ca o durere pe traiectul unui
nerv, având caracter de arsură),
• algoneurodistrofia posttraumatică.

152
 Tratament
- evitarea căldurii mai ales la nivelul zonelor interesate;
- desensibilizarea la cald (băi progresive la temperaturi crescânde până
deasupra punctului critic);
- acidul acetilsalicilic - aspirina - are o deosebită eficienţă fiind folosit
şi ca test terapeutic;
- fenilbutazona, antihistaminicele, hyderginul;
- methisergide (efect antiserotoninic);
- alcoolizarea nervului tibial posterior, peroneal.

4. ACROCIANOZA
Este fenomenul opus eritermalgiei şi se caracterizează printr-o cianoză
uniformă şi persistentă la nivelul tegumentelor extremităţilor, apărută la
rece. Interesează mâinile, are caracter permanent, este nedureroasă, mai
frecventă la femei.
Tratamentul constă în evitarea frigului, terapie endocrină, vasodila-
tatoare, fizioterapică, simpatectomie.

5. LIVEDO RETICULARIS
Se caracterizează prin cianoză persistentă, simetrică, sub formă de
pete de tip reticular la nivelul membrelor inferioare, superioare. Aspectul
este marmorat putând cuprinde şi trunchiul sau faţa. Frigul accentuează
manifestările.
Tratament: evitarea frigului, medicaţie venotropă, tratament local când
există leziuni trofice. Simpatectomia este cu efect discutabil.

2. BOLILE VENELOR

TRAUMATISMELE VENELOR

Leziunile venoase traumatice se împart în traumatisme închise sau

contuzii şi în traumatisme deschise sau plăgi.
a) Traumatismele închise sau contuziile venoase:
- sunt frecvente şi însoţesc contuziile membrelor (entorse, luxaţii,
fracturi);
- evoluează asimptomatic sau cu simptome minore;
- se pot complica cu tromboembolii;
- tratament:

153
 • majoritatea cazurilor contuziile se vindecă spontan;
• în cazurile complicate cu tromboze extinse se impune trata-
mentul corespunzător
b) Traumatismele deschise sau plăgile venoase:
- pot interesa sistemul venos superficial sau axul profund;
- originea venoasă a sângelui extravazat se recunoaşte după culoarea
mai închisă şi scurgerea în flux continuu;
- în plăgile venelor varicoase, sângerarea este mai mare decât în
plăgile venelor sănătoase, datorită presiunii venoase mai crescute;
- plăgile axului profund se pot complica cu hematoame care pot
produce prin compresie ischemie periferică;
- simptomul major al plăgilor venoase este hemoragia:
• în plăgile venelor mici, pierderile de sânge sunt reduse;
• în plăgile venelor mari, pierderile considerabile pot produce
un sindrom de anemie acută;
- Tratamentul plăgilor venoase se face în funcţie de sediul şi
întinderea plăgii:
• în plăgile reţelei superficiale şi ale axului venos profund
gambier sunt indicate ligaturile şi bandajul compresiv;
• în plăgile axului femuro-popliteu şi ilio-cav se recomandă
intervenţii reconstructive (sutură, grefă).

MALFORMAŢILE VENOASE CONGENITALE

- sunt afecţiuni rare de origine disembrioplezică;

- se clasifică în trei entităţi: sindromul Klippel-Trenaunnay, sindromul
Parkes-Weber şi angiomul venos.

a) Sindromul Klippel-Trenaunay:
- se manifestă clinic prin triada: alungire hipertrofică a membrului,
varice şi angiom plan sau tuberos;
- la baza afecţiunii stă un viciu de dezvoltare al axului venos profund:
agenezia, atrezia, stenoza sau brida congenitală.
- Tratamentul constă în:
• tratamentul insuficienţei venoase cronice;
• corectarea ortopedică a inegalităţii membrelor;
• secţiunea bridei congenitale;
• în caz de atrezie şi agenezie limitată, se poate elibera vena
strangulată (fleboliză) sau se poate efectua un by-pass venos.

154
 Fig. 1. Sindrom Klippel Trénaunay: alungirea membrului pelvin stâng,
varice recidivate, cicatrici postexcizii de pachete varicoase

b) Sindromul Parkes-Weber:
- este o angiodisplazie, care clinic se manifestă asemănător cu sindro-
mul Klippel-Trenaunay (alungire şi hipertrofie de membru varice şi angiom)
cu evoluţie mai gravă, a care se pot adăuga semne de ischemie periferică.
- substratul lezional este reprezentat de prezenţa fistulelor arterio-
venoase congenitale, care permit derivarea sângelui arterial în vene.
- Tratamentul:
• insuficienţei venoase cronice;
• ligatura arterelor aferente fistulelor arterio-venoase (operaţia
Malan);
• în cazuri grave, amputaţia.
c) Angioamele venoase:
- se caracterizează prin prezenţa unor formaţiuni tumorale, care conţin
element venos în exces, şi se dezvoltă în hipoderm;
- au consistenţă moale şi sunt depresibile;
- tratament: extirpare chirurgicală.

155
 BOALA VARICOASĂ

- varicele sunt dilataţii venoase ale sistemului venos superficial, înso-

ţite de alteraţii morfologice parietale şi de tulburări de hemodinamică
venoasă.

Etiopatogenie
- Boala varicoasă este frecvent întâlnită (15-30%);
- se întâlneşte la ambele sexe, cu preponderenţă la femei (60%);
- După condiţiile de apariţie varicele pot fi: primitive sau secundare;
- varicele secundare sunt consecutive unor tulburări ale circulaţiei de
întoarcere, cauzate de:
• compresiune pe trunchiul unei vene principale (tumori);
• supraîncărcare funcţională în urma unei tromboflebite sau
traumatism cu leziune valvulară (cateterism);
- La apariţia varicelor primitive, cunoscute sub denumirea de boală
venoasă sau varice hidrostatice contribuie factori locali şi generali:
- Factori locali:
• forţa gravitaţiei;
• venele superficiale situate în ţesutul subcutanat, valvulate
insuficient şi lipsite de sprijin muscular;
- Factori generali, împărţiţi în factori interni şi factori externi:
• factorul ereditar intervine pe un teren predispozant pentru
boala venoasă;
• tulburări endocrine: dereglări hipofizare, ovariene, tiroidiene,
sarcina şi obezitatea;
• factorii externi:
o profesiuni exercitate în ortostatism prelungit (vânzători,
frizeri, bucătari, muncitori din industria grea) sau cu
eforturi fizice mari, cu creşterea presiunii abdominale
(mineri, tâmplari, oţelari, sportivi);
o căldura excesivă, umiditatea;
o avitaminozele, infecţiile;

Morfopatologie
- Modificări ale venelor:
• venele varicoase sunt dilatate şi alungite inegal şi neregulat,
dând aspectul sinuos şi ampular;

156
 • endovena prezintă valvule atrofiate şi plăci de endoflebită
vegetantă;
• microscopic: leziuni de fleboscleroză;
- Modificări asociate leziunilor venoase:
• prinderea ţesutului celular subcutanat, vasele limfatice, nervii
şi tegumentele;

Fiziopatologie
- Sângele stagnează în ortostatism şi recade de sus în jos, rezultând un
curent retrograd;
- Datorită insuficienţei valvulei ostiale a safenei interne, sângele
refulează din profunzime în suprafaţă, din femurală în safenă şi coboară în
această venă de la rădăcinile coapsei la gambă, de unde pătrunde din nou în
profunzime, prin venele perforante.
- O parte din sânge, ajuns în regiunea crurală, recade din nou în
safenă, instalându-se un scurt-circuit circulator.
- Funcţia de depozit a venelor se alterează, venele varicoase conţin o
cantitate mai mare de sânge, dar sunt incapabile să-l utilizeze la cerere.
- În fazele avansate, se instalează insuficienţa venoasă globală, super-
ficială şi profundă (insuficienţa venoasă cronică).

Tablou clinic
- Perioada prevaricoasă debutează insidios prin semne subiective:
• senzaţie de greutate şi tensiune în gambă, discrete parestezii;
• jenă dureroasă după ortostatism sau mers prelungit;
• discret edem maleolar, seara;
- Perioada de varice constituite:
• examenul clinic trebuie făcut în ortostatism şi la ambele
membre inferioare;
• la inspecţie, prezenţa varicelor sub formă de cordoane,
neregulate care preemină sub tegumente, mai frecvent pe faţa
internă a gambei;
• varicele apar de obicei pe teritoriul safenei interne, dar pot
interesa şi teritoriul safenei externe sau ambele. Se pot întâlni
varice nesistematizate;
• la palpare: varicele dau senzaţia unor cordoane de consistenţă
moale, depresibile la presiune;
• în decubit, cu membrul inferior ridicat, varicele dispar şi
reapar imediat în ortostatism;

157
 Fig. 2. Varice necomplicate pe gamba dreaptă;
Varice complicate cu tromboflebită superficială pe gamba stângă;

• insuficienţa venei safene externe se pune în evidenţă prin

manevra Marmasse, care constă în palparea venei dilatate în
spaţiul popliteu, cu genunchiul uşor flectat;
• edem în grade variabile, mai evident vesperal;
• în stadiile mai avansate, apar tulburările trofice, hiperpig-
mentare, eczeme, hipodermite şi ulcerele varicoase.
- Metode de explorare clinică:
• proba Trendelenburg evidenţiază existenţa unui reflux pe
vena safenă internă. Unui bolnav în decubit dorsal i se ridică
membrul varicos la verticală, pentru a fi golit de sânge, apoi
se aplică un garou la rădăcina coapsei, după care se ridică în
ortostatism. Dacă se ridică garoul, vena se umple brusc cu
sânge de sus în jos, dovedind existenţa unui reflux prin
insuficienţă valvulară ostială.
• proba celor trei garouri permite explorarea atât a sistemului
superficial, cât şi a celui profund. Bolnavului culcat i se

158
 aplică trei garouri, unul la rădăcina coapsei, unul deasupra
genunchiului şi altul sub genunchi, apoi se ridică bolnavul în
picioare. Se pot constata următoarele:
o umplere rapidă a venelor gambei, cânt toate garourile
sunt pe loc, arată existenţa unui reflux din profunzime
prin perforantele gambiere;
o ridicarea garoului de sub genunchi, permite refluxului
prin crosa safenei externe insuficiente;
o ridicarea garoului de deasupra genunchiului, pune în
evidenţă o insuficienţă a perforantelor de la coapsă
(hunteriene);
o ridicarea ultimului garou, eliberează crosa safenei
interne şi permite refluxul femuro-safenian.

Explorări paraclinice
- Examenul clinic este suficient pentru precizarea diagnosticului în
varicele hidrostatice.
- Existenţa unor leziuni asociate pe sistemul profund şi varicele
recidivate necesită explorări paraclinice care constau în:
• ultrasonografia Doppler, Duplex;
• flebografia;

Diagnostic
- Diagnosticul pozitiv este făcut pe baza anamnezei şi a examenului
clinic.
- Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: hernia crurală, adenopatii
inghinale, anevrisme arterio-venoase, iar în cazul ulcerului varicos, cu alte
ulcere de gambă.

Clasificare:
- Clasificarea CEAP a venelor varicoase:
• clasa 1 – teleangiectaziile (venele intradermice cu diametrul
până la 1 mm) şi venele reticulare (vene subdermice dilatate
pană la 4 mm);
• clasa 2 – vene varicoase (tronculare şi colaterale);
- Clasificarea după Hach, a varicelor tronculare:
• gradul I – deschiderea valvulei ostiale a venei safene, cu
dilatarea porţiunii proximale a venei;

159
 • gradul II – dilatarea retrogradă a safenei la coapsă;
• gradul III – dilatarea safenei, până la gambă (sub genunchi);
• gradul IV – reflux şi dilatare, până distal de maleolă.

Evoluţie şi complicaţii
- Boala varicoasă netratată evoluează continuu, lent, în ani de zile;
- Complicaţii:
• insuficienţă venoasă cronică, după o evoluţie de 15-20 ani,
• tromboflebita varicoasă, în care substratul lezional este
tromboza unui pachet varicos voluminos (dureri, inflamaţie,
cordon varicos dur),
• rupturi spontane sau traumatice ale venelor varicoase
(hemoragie, hematom).

Tratament
- Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu predispoziţie la
boala varicoasă (antecedente familiale, obezitate) şi constă în:
• crearea condiţiilor de viaţă şi muncă, cu evitarea ortosta-
tismului prelungit, muncile grele, unele sporturi (haltere);
• combaterea obezităţii, constipaţiei şi bronşitei cronice, care
cresc presiunea venoasă;
- Tratamentul curativ vizează două obiective majore:
• obiectivul funcţional: suprimarea zonelor de reflux, prin cro-
sectomie internă, crosectomie externă şi ligaturi de
perforante;
• obiectivul morfologic: extirparea trunchiurilor safene (safe-
nectomie) prin stripping (smulgere) şi distrugerea colatera-
lelor prin excizii, incluziuni de catgut/vicryl sau injecţii
sclerozante.
- Tratament modern: revalvulări venoase, endochirurgie, manşonări
ale venelor, conservator (op. CHIVA).
- Tratamentul tromoflebitelor varicoase: antiinflamatorii, prişniţe
locale cu rivanol şi unguente cu lasonil şi exereza segmentelor trombozate.
- În rupturile varicoase, se impune hemostaza prin bandaj compresiv
sau ligatură chirurgicală.

160
 BOALA TROMBOEMBOLICĂ

Boala tromboembolică este cunoscută şi sub denumirea de trombo-

flebită, flebită sau tromboză profundă. Denumirea de boală tromboembolică
corespunde mai precis elementelor anatomo-clinice şi include complicaţia
majoră (embolia pulmonară) care conferă gravitate bolii.

Etiopatogenie
a) Factorii favorizanţi se împart în externi şi interni:
- Factorii externi:
• condiţii meteorologice: frig, umezeală, presiune atmosferică;
• alimentaţie cu exces de lipide;
• medicamente: anticoncepţionale, vitamina K, diuretice, unele
antibiotice;
• mecanice: traumatisme.
- Factori interni:
• vârsta peste 40-50 ani;
• ereditatea: tromboze familiale;
• sexul feminin: naşteri, operaţii ginecologice;
• stări patologice: obezitatea, alergii, boli cardio-vasculare;
b) Factorii determinanţi alcătuiesc triada lui Virchow:
1. leziunea parietală endovenoasă produsă de traumatisme, catete-
rizări, injecţii intravenoase, imobilizări la pat, anemie, anoxie;
2. staza venoasă, generată de:
• imobilizare prelungită la pat, obezitate, meteorism;
• deficienţă de pompă cardiacă, tulburări de ritm, hipovolemie;
• insuficienţă respiratorie;
3. hipercoagulabilitatea, determinată de hemoragii, stări de şoc, poli-
globulii, deshidratare, hipoproteinemii, hipertermii, neoplazii, postpartum,
sindrom nefrotic.
Mecanismul de producere a trombozelor se desfăşoară în mai multe
etape:
- leziunea parietală determină aderenţa trombocitelor, cu formarea
unui tromb alb de aglutinare;
- se constituie apoi trombul roşu de coagulare, a cărui apariţie este
condiţionată de staza venoasă;
- etapa următoare este reprezentată de retracţia cheagului;
- ulterior, are loc procesul de organizare a cheagului;

161
 Locul de debut al trombului este în venele musculare ale gambei, sau,
mai rar, în venele pelvine, de aici se extinde la venele principale, evoluând
în salturi de la o bifurcaţie la alta.
În ceea ce priveşte raporturile cheagului cu peretele venos, sunt două
eventualităţi:
- cheagul este liber în lumenul venei, fixat la perete, doar în punctul
iniţial, asimptomatic şi cu posibilităţi de desprindere şi embolie pulmonară;
- cheagul este aderent la peretele venei, semne clinice caracteristice,
risc de embolie, practic inexistent.
Cele două eventualităţi reprezentate, în primul caz, de flebotromboză
şi în a doua situaţie de tromboflebită, nu sunt, de fapt, decât două stadii
evolutive ale aceleiaşi boli.

Tablou clinic
- Semne generale:
• febră (38°C) neinfluenţată de antibiotice (semnul Michaelis);
• tahicardie – puls căţărător (semnul Mahler);
• stare de nelinişte, agitaţie;
- Semne funcţionale:
• durere spontană în molet, sub formă de greutate, tensiune,
crampe sau crize dureroase;
• impotenţă funcţională;
- Semne obiective locale:
• venă pretibială dilatată – vena „santinelă” (semnul lui Pratt);
• tegumente lucioase, sub tensiune, palide sau cianotice;
• temperatura locală crescută;
• accentuarea desenului venos superficial;
• durere provocată;
o semnul Homans: durere în molet, la dorsoflexia
piciorului;
o semnul Lowenberg: durere în gambă la compresiune cu
manşeta tensiometrului (peste 100 mm Hg);
o semnul Payr: durere la compresiunea musculaturii
plantaromediale;
o semnul Ducuing: durere la scuturarea muşchilor
gambei;
o semnul Louvel: durere la tuse la nivelul membrului
inferior.
• edem dur, nu păstrează godeul.

162
 Forme clinice
- forme anatomoclinice:
• tromboza gambieră: edemul interesează regiunile maleolare
şi treimea inferioară a gambei;
• tromboza popliteo-femurală: edem masiv al întregului mem-
bru inferior, alb, moale. Este forma cunoscută sub denumirea
de „phlemasia alba dolens”;
• tromboza ilio-femurală extinsă cu prinderea tuturor venelor
caracterizează forma de „phlegmasia coerulea dolens” (fle-
bită albastră) cu edem al coapsei şi gambei, ischemia arte-
rială, tegumente reci şi cianotice, stare de şoc;
• tromboza iliacei primitive şi a venei hipogastrice se manifestă
prin edem scrotal sau labial, dureri în etajul abdominal infe-
rior, dureri lombare, rectale, disurie, retenţie de urină, dureri
la tuşeu vaginal şi la mobilizarea uterului şi a parametrelor;
• tromboza venei cave inferioare se traduce prin edeme volu-
minoase ale ambelor membre inferioare, circulaţie colaterală
de tip cavo-cav, edem al peretelui abdominal şi al pelvisului;
• tromboza bilaterală în „basculă” iniţial cu interesarea unui
membru, apoi a celuilalt.
- Forme clinice regionale:
• tromboflebite ale membrului inferior (cele mai frecvente);
• tromboflebite ale membrului superior;
• tromboflebite viscerale;
- Forme clinice în funcţie de interesarea sistemului venos:
• superficiale;
• profunde;
- Forme clinice evolutive: supraacute (phlegmasia coerulea dolens),
acute, subacute, latente, recidivate.

Explorări paraclinice
- Doppler, Duplex, ecoDoppler;
- Pletismografie;
- Flebografie;
- Fibrinogen marcat cu iod radioactiv.

Evoluţie
După perioada de stare, apare o perioadă de remisiune, cu scăderea
edemului şi a simptomatologiei, după care se instalează faza tardivă
sechelară.

163
 Complicaţii
- embolia pulmonară,
- gangrena venoasă,
- sindromul posttrombotic,
- insuficienţa venoasă cronică,

1) EMBOLIA PULMONARĂ
Este o complicaţie gravă, generată de migrarea unui tromb din siste-
mul venos profund în circulaţia pulmonară.
- Trombul, ajuns în arterele pulmonare, produce obliterarea parţială a
acestora, sau a ramurilor lor, cu creşterea presiunii arteriale pulmonare, cu
repercusiuni pe cordul drept şi stază venoasă.
- Apar manifestări reflexe cu arteriolo şi bronhoconstricţie, reflexe
coronaro-cardiace, sincopă şi asfixie.
- Incidenţa emboliei pulmonare este de 15% în spitalele generale.
- Riscul de mobilizare este în zilele 8-12 postoperator, când trombii nu
sunt aderenţi la perete, iar o modificare bruscă a presiunii venoase prin
contracţii musculare fragmentează trombul care este vehiculat de curentul
sanguin spre cordul drept.
- Embolii pot fi mici (sub un mm), mijlocii (2-3 mm) şi mari (1-20 cm).

Tablou clinic
- forma frustă (oligosimptomatică):
• durere toracică moderată, jenă respiratorie;
• tuse cu spută sanguinolentă;
• semne de corticopleurită;
- forme de gravitate medie:
• junghi toracic violent, brusc, constrictiv, localizat retro-
sternal;
• dispnee intensă, cianoză, tahicardie, anxietate;
• hemoptizie (tardivă), febră 38°C;
• infarct pulmonar, cu semne de condensare (submatitate,
raluri);
• revărsat pleural;
- forme foarte grave:
• debut brutal, sincopal, asfixie, colaps;
• deces rapid, sau evoluţie spre şoc cardiogen;

164
 Diagnostic
• clinic,
• EKG – supraîncărcarea inimii drepte,
• Rx torace – atelectazii triunghiulare, amputarea hilului
pulmonar, revărsat pleural;
• Ecocardiografia: dilatarea inimii drepte şi a arterei
• pulmonare;
• TC şi RMN;

Evoluţie
• hipertensiunea pulmonară cronică;
• deces, în formele supraacute;

2) GANGRENA VENOASĂ
• complicaţie gravă, ce survine în contextul unei phlegmasii
coerulea dolens;
• edem masiv, instalat brusc;
• zone de cianoză cutanată, ce pot evolua spre: flictene cu
conţinut sanguinolent, gangrenă umedă, escare ischemice,
ulceraţii întinse;
• evoluţie gravă, necesitând uneori amputaţia.

3) SINDROMUL POSTTROMBOTIC
- Este reprezentat de sechelele care apar după tromboza axului venos
profund al membrelor inferioare;
- Trombul este supus unui proces de organizare fibroconjunctivă, după
care pot rezulta mai multe situaţii:
• transformarea venei într-un cordon dur, obstruat;
• repermeabilizarea unicanalară sau multicanalară, cu alterarea
valvulelor venoase;
• dezvoltarea unei circulaţii colaterale de supleere.

Fiziopatologie
- Stânjenirea circulaţiei de întoarcere cu stază venoasă şi hipertensiune
venoasă ortostatică şi ortodinamică;
- derivarea sângelui, prin colaterale ce ocolesc obstacolul sau prin
venele perforante în sistemul venos superficial;
- rezultă un reflux lung vertical prin axul profund avalvulat şi un
reflux scurt orizontal prin venele perforante insuficiente;

165
 - sistemul venos superficial suprasolicitat degenerează varicos;
- tulburări microcirculatorii cu tulburări de permeabilitate capilară
şi edem;
- se descriu 5 tipuri de sindrom posttrombotic:
• obstructiv: persistenţa obliterării axului venos sau repermea-
bilizare deficitară;
• restrictiv: alterarea funcţiei de rezervor a sistemului venos, cu
diminuarea indicelui de golire în repermeabilizarea multi-
canalară;
• de supleere: dilatarea venelor, pentru ocolirea obstacolului
• de reflux: inversarea circulaţiei, prin avalvulare venoasă;
• mixt: prin asocierea celorlalte sindroame.

Tablou clinic
- semne funcţionale:
• greutate în gambă, parestezii, crampe musculare, dureri
nocturne;
- semne locale:
• varice secundare tronculare sau nesistematizate;
• edemul vesperal, reversibil, la început, şi apoi ireversibil;
• tulburări trofice:
o dermatita pigmentară, eczematoasă;
o hipodermita scleroasă, constrictivă;
o ulcerul de gambă;
o periostită osteoporoză;
o semianchiloze tibio-tarsiene.

Tratamentul trombozei venoase şi al complicaţiilor

- Tratament profilactic la bolnavii cu risc trombogen (obezi, vascu-
lari, operaţi, cardiaci, imobilizări):
• heparină în doze mici: 5 000 u.i. la 8 ore;
• mobilizări active şi pasive ale membrelor inferioare la cei
operaţi;
• bandaj compresiv al membrelor inferioare;
• echilibrare hidroelectrolitică;
• aspirină ½ Tb/zi;
• antiagregante (dextran în perfuzie);

166
 - Tratament curativ
• tratamentul anticoagulant: heparină 5 000 u.i. la 4 ore, pe cale
i.v., timp de 3 zile (ideal administrare continuă pe injectomat
1000 u.i./oră) apoi, în asociere cu dicumarinice (trombostop,
sintrom) 24-36 ore şi se continuă cu dicumarinice, sub
controlul indicelui Quick (20-30% sau INR═2-3), timp de
minim 6 luni;
• trombectomie chirurgicală, cu sonda Fogarty, în primele zile
• fibrinoliza, prin administrare de strepto- sau urokinază, în
primele ore;
Tratamentul emboliei pulmonare
- se administrează: morfină 10 mg i.v., papaverină 50 mg i.v.,
miofilin, oxigen;
- Tratamentul şocului cardiogen şi al tulburărilor de ritm;
- Tratament etiologic, în funcţie de gravitatea emboliei pulmonare:
• heparină 5 000 u.i. /4 ore sau calciparină, ideal administrare
continuă pe injectomat;
• strepto- sau urokinază pe cateter;
• embolectomie, cu circulaţie extracorporeală;
• embolectomie Trendelenburg – în caz de extremă urgenţă.
- Tratamentul emboliilor pulmonare recidivante:
• ligaturi pe vena femurală sau cava inferioară;
• clipuri pe vena cavă;
• filtre pe vena cavă inferioară (filtrul Greenfield, umbrela
Mobin-Udin);
Tratamentul sindromului posttrombotic
- compresia externă (ciorapi elastici, feşi elastice, feşi neelastice);
- cura de declivitate: membrul inferior afectat elevat la 35-45%
deasupra planului patului;
- antiinflamatorii de tip fenilbutazonă;
- flebotrofice: venoruton, detralex;
- tratament chirurgical:
• suprimarea varicelor secundare;
• ligatura venelor perforante insuficiente;
• transplant de venă valvulată sau valvuloplastii pe venele
profunde;
- tratamentul chirurgical al ulcerului:
• circumvalarea ulcerului;
• grefa de piele;

167
 INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ (IVC)

Insuficienţa venoasă cronică reprezintă stadiul de decompresare a

circulaţiei venoase a membrelor inferioare.

Etiologie
• varicele hidrostatice avansate, cu decompensarea sistemului
venos superficial şi cointeresarea tardivă a sistemului venos
profund;
• sindromul posttrombotic evoluează spre IVC mult mai rapid,
din cauza lezării primare a axului venos profund;
• malformaţiile venoase congenitale: sindromul Klippel-
Trenaunay şi sindromul Parkes-Weber; decompensarea se
face în funcţie de extinderea şi gravitatea malformaţiei.

Fiziopatologie
Decompensarea venoasă se manifestă prin existenţa unei hipertensiuni
venoase permanente ortostatice şi ortodinamice, cu repercusiuni grave la
nivelul microcirculaţiei şi la nivel tisular.

Tablou clinic
- edemul persistent, ireductibil sau parţial reductibil;
- dermatită: tegumente subţiri, lucioase, calde, modificări de culoare
(ocru), pigmentaţii brune de hemosiderină;
- eczemă: formă policiclică, cu caracter exudativ sau furfuraceu;
- hipodermită cronică, sau lipodermatoscleroză, transformarea fibro-
scleroasă a ţesutului celular subcutanat;
- atrofia albă, înlocuirea epidermului printr-un ţesut conjunctiv scle-
ros, sidefiu, aton;
- ulcerul venos de gambă este leziunea cea mai gravă a insuficienţei
venoase cronice; persistent, cu tendinţă la creştere şi infecţie;
- vene varicoase voluminoase primare sau secundare, în cazul sindro-
mului posttrombotic, cu sau fără vene perforante insuficiente;

Investigaţiile paraclinice: ultrasonografia Doppler, ecosonografia

Doppler, Duplex , pletismografia şi flebografia sunt utile pentru punerea în
evidenţă a refluxurilor patologice, a localizării acestora şi a debitului lor. De
asemenea, se pot localiza venele perforante, aspectul valvulelor venoase şi
aspectul trunchiurilor venoase.

168
 Fig. 3. Dermatită pigmentară, eczematoasă,
celulită scleroasă

Tratamentul IVC este complex, şi constă în:

- purtarea permanentă a contenţiei externe: ciorap elastic, feşi elastice;
- evitarea ortostatismului prelungit;
- cura de declivitate în cursul zilei, cu ridicarea membrelor inferioare
în postura de drenaj;
- tratament cu flebotonice (vitamina E, rutozid, Tarosin, venoruton,
detralex) şi cu antiinflamatorii nesteroidice;
- Tratament chirurgical:
• suprimarea reflexului venos prin crosectomia safenei mari
şi/sau a safenei mici;
• suprimarea venelor superficiale dilatate varicos (stripping sau
flebectomii);
• restaurarea sistemului venos profund, prin valvuloplastii
(interne, externe) grefe venoase valvulate, by-pass-uri
venoase;
• excizia ulcerului de gambă, urmată de plastii cu piele liberă
sau despicată;

169
 3. BOLILE LIMFATICELOR

INFLAMAŢIILE LIMFATICELOR

A) INFLAMAŢIILE ACUTE
- Limfangita: inflamaţia vaselor limfatice;
- Adenita: inflamaţia ganglionilor;

Etiologie:
• agentul patogen: stafilococ auriu, streptococ, colibacil,
pneumococ;
• poarta de intrare: escoriaţii, plăgi mici, înţepături;
• infecţii localizate: furuncul, abces, hidrosadenită, bursită,
plăgi suprainfectate;

Morfopatologie:
• edem al ţesutului înconjurător şi hiperemie cutanată
(limfangită);
• ganglionul creşte în volum, consistenţă mai fermă congestie
locală;
• poate evolua spre adenită supurată sau adenoflegmon.

Tablou clinic:
• semne generale: febră (40°C), frisoane, puls accelerat, starea
generală influenţată;
• semne funcţionale: durere, cefalee, anorexie, greţuri;
• semne fizice locale: cordoane roşii dureroase, tumefacţie,
ganglioni măriţi de volum, fluctuenţă în supuraţii;

Forme clinice:
• limfangitele reticulare: reţea cu dungi subţiri şi roşii
perilezional;
• limfangită trunculară: cordoane roşii, dure, dureroase;
• limfangita supurată: fluctuenţă, edem;
• limfangita gangrenoasă: necroze, sfaceluri;
• adenita acută:
o forma nesupurată: congestii, infiltraţie, pseudo-
tumorală;

170
 o forma supurată;
o adenoflegmonul.

Tratament:
• comprese umede alcoolizate;
• antibioterapie;
• chirurgical: incizie şi drenaj, în supuraţii;

B) INFLAMAŢIILE CRONICE
- adenite cronice simple nespecifice:
• adenopatii dureroase, de consistenţă fermă, neaderente;
• localizare: ganglioni inghinali, axilari, cervicali, supra-
claviculari;
• întreţinute de focare inflamatorii: micoza, ulcer de gambă,
carii dentare;
- adenite cronice specifice:
• adenitele luetice, situate în apropierea şancrului de inoculare,
ganglionii nedureroşi;
• adenitele tuberculoase: localizate latero-cervical, supraclavi-
cular; ganglionii sunt măriţi de volum, scleroşi, ulterior se
ramolesc şi fistulează. Tratament: tuberculostatice, exereză
chirurgicală în abcedare;

LIMFEDEMELE CRONICE

Limfedemele cronice se caracterizează prin creşterea de volum a

membrelor inferioare şi îngroşarea tegumentelor (elefantiză), datorită
acumulării de lichid hiperproteic în spaţiul interstiţial.

Etiopatogenie
Edemul limfatic este produs de obstacole în calea drenajului limfatic,
care determină staza limfatică: obstacolele pot fi congenitale sau câştigate.
- cazurile de natură congenitală sunt reprezentate de:
• agenezia colectoarelor limfatice;
• hipogenezia limfatică, tradusă prin reducerea ca număr sau
calibru a vaselor limfatice;

171
 • limfangiectazia, caracterizată de prezenţa megalimfaticelor
cu insuficienţă valvulară;
- cauzele secundare sau dobândite:
• limfangite recurente (erizipel recidivant/tromboze şi
scleroze);
• boli parazitare (filarioza);
• proliferări neoplazice, obliterări metastatice ale ganglionilor;
• traumatisme şi intervenţii chirurgicale (exereze);
• postradioterapice (blocaje prin scleroză);
- datorită absenţei drenajului limfatic, în spaţiul interstiţial se
acumulează lichide bogate în proteine, care favorizează:
- creşterea proliferării fibroblaştilor, cu transformarea ţesutului
subcutanat într-un strat dur.

Clasificare:
- Limfedeme primare:
• limfedemul congenital simplu;
• limfedemul ereditar şi familial (boala Milroy);
• limfedemul precoce (boala Meige);
• limfedemul tardiv.
- Limfedeme secundare:
• limfangite recurente;
• filarioza (limfedemul tropical);
• neoplazice;
• traumatice (chirurgicale);
• tuberculoase;
• radioterapice;

Tablou clinic:
- Anamneza poate stabili:
• dacă limfedemul este prezent şi la alţi membri ai familiei –
caracter ereditar;
• momentul debutului: limfedemele primare congenitale apar la
naştere, cele precoce la adolescenţă;
• pusee repetate de limfangită;
• contacte cu ţările în care este prezentă filarioza;
- semne funcţionale: oboseală şi greutate în gambe, edeme nedu-
reroase;

172
 - semne obiective (locale):
• la inspecţie: volumul membrului este crescut, aspect cilindric;
• limfedemul apare iniţial la antepicior sau la mână, apoi pro-
gresează treptat spre degete, gleznă şi încheietura mâinii;
• edemul este moale la început, apoi se cronicizează, devine
ferm şi nu mai păstrează godeul;
• semnul Stemmer este patagnomonic: edemul face imposibilă
mobilizarea tegumentului (pliul) pe dosul degetelor membre-
lor inferioare;
• în stadii mai avansate, tegumentele sunt îngroşate, prezintă
pliuri, formaţiuni verucoase şi lichenificări;
• edemul poate afecta unul sau ambele membre inferioare,
abdomenul inferior, regiunea genitală;
• uneori pot apărea vezicule pe pielea regiunii superioare, a
coapsei sau la nivelul organelor genitale externe. Aceste vezi-
cule se pot rupe, lăsând să curgă limfă şi pot reprezenta porţi
de intrare pentru bacterii.
Stadializarea clinică a limfedemului membrului inferior:
- stadiul 0: edem moale, tranzitor, localizat pe dosul piciorului;
- stadiul I: edem care interesează piciorul şi jumătatea inferioară a
gambei;
- stadiul II: edem care atinge genunchiul;
- stadiul III: edem care atinge jumătatea coapsei;
- stadiul IV: edem care interesează membrul inferior în întregime;
• a – lasă godeu;
• b – edem dur;
• c – edem cu hiperkeratoză, fibroză, limforagie;
• Exemplu de exprimare a unui stadiu clinic: I a, II b, III c
Explorări paraclinice:
- Limfocromia: constă în injectarea subcutană a unui colorant vital cu
resorbţie selectivă prin limfatice (albastru, Evans, patent blue). Se apreciază
difuziunea colorantului.
- Limfografia directă, se realizează prin injectarea directă de substanţă
de contrast liposolubilă într-un vas limfatic vizualizat printr-un colorant
vital. Se poate evidenţia hipoplazia, megalimfaticele sau obstrucţia.
- Analiza fluidului din ţesut: proteinemia > 1,5g% pledează pentru
limfedem.

173
 - Limfografia indirectă izotopică (Tc99m) permite aprecierea vitezei de
curgere a limfei, stabilirea ratei de absorbţie, vizualizarea ganglionilor
limfatici.
- ecografia abdominală şi pelvină pentru detectarea obstrucţiilor
neoplazice ale ganglionilor;
- computer tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară permit depis-
tarea adenopatiilor şi a tumorilor şi determinarea modificărilor ţesuturilor
moi în aspect de fagure de miere la nivelul edemului (lichid între lobulii de
grăsime);

Forme clinice:
- Limfedemul congenital simplu este localizat, mai mult, unilateral. La
limfografie se constată agenezie sau megalimfatice.
- Limfedemul ereditar şi familial – Milroy, cu transmitere autosomală
dominantă, este prezent de la naştere, se accentuează la pubertate şi este
bilateral. La limfografie se constată hipoplazia limfaticelor, megalimfatice şi
aplazia.
- Limfedemul precoce afectează, de obicei, femeile tinere, variază în
funcţie de ciclul menstrual. Este un limfedem primar hipoplazic distal, care
debutează la pubertate.
- Limfedemul secundar prin limfangite recurente, este denumit
limfedemul comun al adultului sau elefantiasis nostra. Se dezvoltă în pusee
de limfangită (febră, frison). Evoluţie spre edem cronic voluminos cu
infecţii, micoze, erizipele repetate.
- Limfedemul tropical, sau elefantiasis arabicum este determinat de
infectarea cu filariasis. Se caracterizează prin edeme monstruoase bilaterale.
- Limfedemul secundar postradioterapic, produs prin scleroză tisulară
şi compresiunea limfaticelor;
- Limfedemul braţului după operaţia Hastedt în cancerul mamar. Poate
să apară datorită ablaţiei ganglionilor axilari, după tromboza venei axilare
sau după radioterapie.

Tratament:
- Tratament medical:
• drenaj postural (cură de declivitate);
• medicaţie antiinflamatorie;
• antibioterapie în complicaţii infecţioase (erizipel);
• igiena pielii şi a fanerelor;
- Metode mecanice de reducere a volumului membrului:

174
 • bandaje sau ciorapi elastici, cu presiune de 40-50 mm Hg;
• compresoterapie, cu dispozitive pneumatice compresive;
• drenajul limfatic manual, prin masaj blând 30-45 minute;
• tuiotage (Van der Molen) – înfăşurarea membrului inferior cu
spire consecutive ale unui tub de cauciuc dinspre distal spre
proximal pentru a mobiliza lichidele spre abdomen;
- Tratamentul chirurgical:
• operaţiile de exereză (Charles, Kondoleon, Thompson), care
constau în îndepărtarea ţesutului celular subcutanat, a tegu-
mentelor şi a aponevrozei, urmată de grefarea pielii pe
muşchi;
• Anastomozele limfovenoase (Nielubowicz), care se pot
realiza prin sutura unor ganglioni secţionaţi sagital la venele
alăturate sau prin tracţiunea şi fixarea unui vas limfatic în
venă.

175