ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN SPECIALITĂȚI MEDICALE (II)

- REZUMAT -

1. Anemiile sunt definite prin valori ale hemoglobinei

- (Hb) < 13 g/dl (bărbat),
- respectiv < 12 g/dl (femeie).

2. Transportul fierului în organism

- are loc după legarea sa de o glicoproteină, denumită transferină;
- fierul intracelular este depozitat în doi compuşi, feritină şi hemosiderină,
- fierul circulant poartă numele de sideremie.
3. Transfuziile se definesc ca
- substituţia de sânge, fie integral fie,
- preferabil, fracţiuni de sânge de la un donator la un primitor.
4. Indicaţia absolută transfuziei de masă eritrocitară este dată
- de nivelul Hb < 7 g/dl, în caz de anemie simptomatică,
- în boli în care nu se poate obţine o ameliorare rapidă a valorilor Hb prin alte
mijloace (leucemii, mielodisplazii, alte neoplazii cu invazie medulară,
posthemoragic, anemii din bolile cronice etc.).
5. Investigaţii obligatorii la fiecare transfuzie:
- determinarea grupei sanguine eritrocitare în sistemul ABO,
- determinarea grupei în sistemul Rh,
- test de compatibilitate pe lamă, între sângele primitorului şi cel al donatorului.
6. Protocol de administrare a masei eritrocitare (ME):
- Se preferă administrarea de maxim 2 unităţi ME într-o singură şedinţă
(depinde şi de starea pacientului),
- Preferabil: pacient a jeun (în urgenţă-nu contează !),
- Pacientul nu va fi lăsat nesupravegheat,
- Vor fi supravegheate: starea pacientului (anunţă medicul la orice modificare),
cât şi starea transfuzorului,
- Dacă sângele nu mai curge: verificarea permeabilităţii tuburilor (schimbare),
cât şi poziţia acului în venă (repoziţionare),
- După terminarea transfuziei: păstrarea a 5-10 ml sânge pentru verificări
ulterioare,
- În foaia de observație a pacientului vor fi notate: produs administrat, cantitate,
număr de înregistrare.
7. Tratamentul hemolizei posttransfuzionale cuprinde:
- oprirea transfuziei,
- verificarea eşantioanelor,
- recoltarea unui eşantion din prima urină emisă,
- administrarea de 80-120 mg Furosemid i.v.,
- transfuzii de masă eritrocitară spălată, compatibilă,
- perfuzie de soluţii izotonice şi corticoizi i.v.,
- în caz de CID, administrarea PPC,
 - tratamentul insuficienţei renale acute.
8. În funcție de contextul clinic, terapia trombofiliilor utilizează:
-anticoagulante,
- antiagregante plachetare
- hidroxiclorochin.
9. Factorii predispozanți ai tromboembolismului venos sunt reprezentați de:
- hipercoagulabilitatea sanguină,
- disfuncția endotelială venoasă și
- staza venoasă.
10. Afecțiunile/procedurile care predispun la un risc crescut de embolie pulmonară
sunt:
- fracturile de șold/genunchi,
- proteza de șold/genunchi recente,
- intervenții chirurgicale majore recente,
- embolia pulmonară în antecedente,
- politraumatismele,
- leziuni spinale asociate cu imobilizări prelungite,
- infarct miocardic în ultimele 3 luni,
- fibrilație atrială persistentă în ultimele 3 luni.
11. Tabloul clinic al emboliei pulmonare cuprinde:
- dispnee,
- durere toracică pleuritică,
- tuse,
- durere substernală,
- febră,
- hemoptizie,
- sincopă,
- semne de tromboză venoasă profundă.
12. În terapia emboliei pulmonare sunt utilizate:
- anticoagulante cu administrare parenterală, ulterior orală (antivitamine K,
anticoagulante noi NoAC),
- respectiv trombolitice,
- precum și măsuri de susținere circulatorie.
13. Contraindicațiile absolute ale terapiei trombolitice sunt:
- AVC în antecedente,
- AVC ischemic în ultimele 6 luni,
- intervenții chirurgicale majore în ultimele 4 săptămâni,
- HDS în ultimele 4 săptămâni,
- neoplasme cerebrale sau metastaze cerebrale,
- disecția acută de aortă,
- traumatisme craniocerebrale severe.
14. Noile anticoagulante orale (NoAC) sunt contraindicate în sindromul
antifosfolipidic.
15. Tromboza venoasă profundă se manifestă prin:
- durere și tensiune în molet,
- edem unilateral al membrului afectat,
 - temperatură locală crescută,
- circulație venoasă superficială evidentă.
16. Sindromul coronarian acut este definit prin
- ischemia miocardică rapid instalată,
- secundară complicaţiilor plăcii de aterom (ruptură, eroziune),
- cu tromboză supraadăugată.
17. Sindromul coronarian acut include:
- angina instabilă (AI),
- infarctul miocardic acut fără supradenivelare ST (NSTEMI),
- infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST (STEMI).
18. Etiologia sindromului coronarian acut este reprezentată în principal de:
- ateroscleroza coronariană (cea mai frecventă cauză de SCA),
- anomalii vasculare coronariene (origine anormală a arterelor coronariene,
- atrezii,
- fistule coronariene, anomalii ale pereţilor coronarelor),
- embolii coronariene,
- vasculită coronariană,
- disecţie de aortă cu prinderea ostiumurilor coronarelor,
- trombofilii,
- spasm cornarian prelungit.
19. Complicaţiile sindromului coronarian acut pot fi clasificate astfel:
- tulburări de ritm şi de conducere,
- complicaţii hemodinamice,
- complicaţii mecanice
- , complicaţii tromboembolice,
- complicaţii determinate de remodelarea ventriculului stâng post infarct
miocardic,
- pericardita acută/sindrom Dressler.
20. Terapia de reperfuzie miocardică are indicaţie
-în primele ore de la debutul sindromului coronarian acut (SCA) (primele 2-3 ore,
perioada putând fi extinsă până la 12 ore).
Beneficiile terapiei de revascularizaţie miocardică se reduc după 12 ore de la debutul
SCA, dar această terapie va fi luată în consideraţie în prezenţa:
-insuficienţei cardiace severe, instabilităţii hemodinamice, aritmiilor ventriculare
recurente, durerii toracice persistentă.
Mijloacele prin care se realizează reperfuzia coronariană sunt:
- angioplastie primară (PCI), farmacologice, asocierea celor două metode:
angioplastie de salvare, respectiv angioplastie coronariană facilitată.
21. Terapia farmacologică de reperfuzie miocardică utilizează următoarele medicamente:
- Streptokinaza, Alteplaza (t-PA),
- reteplaza, tenecteplaza, în asociere cu Heparină nefracţionată sau heparine cu greutate
moleculară mică.
22. Eficienţa terapiei de reperfuzie este documentată clinic (dispariţia sau reducerea durerii),
- electrocardiografic (reducerea amplitudinii supradenivelării segmentului ST cu peste
50%,
- apariţia aritmiilor de reperfuzie-ritm idioventricular accelerat),
- coronarografic (vizualizarea dezobstrucţiei şi reperfuziei coronariene-clasele TIMI).
23. Edemul pulmonar acut cardiogen are etiologie variată:
- boală cardiacă ischemică,
- salt hipertensiv survenit pe cord patologic,
- tahiaritmii survenite pe cord patologic,
- miocardite,
- cardiomiopatii,
- valvulopatii severe,
- mixom atrial,
- tromboză masivă în atriul stâng,
- supraîncărcare lichidiană (perfuzii cu soluții saline la pacienții cu cardiopatii
preexistente).
24. Terapia edemului pulmonar acut cardiogen cuprinde:
- poziția pacientului (torace ridicat, picioare atârnânde),
- aspirarea secrețiilor, oxigenoterapie (pe mască, sondă endonazală, cu debit de 6-8
l/min,
- intubație orotraheală în următoarele situații: pH < 7,3, PaCO 2 > 70 mmHg, PaO2 < 50
mmHg (sub oxigenoterapie pe mască sau sondă), epuizarea musculaturii respiratorii),
- Morfină sau Mialgin, diuretice de ansă, vasodilatatoare (Nitroglicerină),
- medicație inotrop pozitivă (EPA care evoluează cu hipotensiune arterială marcată,
șoc cardiogen),
- digitalizare rapidă (EPA asociat cu tahiaritmii supraventriculare),
- flebotomie (300-500 ml în EPA hipertensiv),
- terapia bolii de bază/factorului de decompensare a insuficienței cardiace.
25. Profilaxia grefei infecțioase la un pacient cu valvulopatie mitrală este indicată în
cazul următoarelor proceduri:
- extracţii dentare şi tratamente stomatologice însoţite de sângerări gingivale,
- amigdalectomii şi adenoidectomii,
- intervenţii chirurgicale sau biopsii ce interesează mucoasa căilor respiratorii,
- bronhoscopia cu bronhoscop rigid,
- proceduri instrumentale genito-urinare,
- avorturi septice şi întreruperi de sarcină,
- incizii şi drenaje de abcese
- oricare alte intervenţii chirurgicale pe ţesuturi infectate,
- proceduri pe tractul gastro-intestinal (mai ales pe colon şi rect),
- intervenţii chirurgicale pe cord.
26. Tratamentul propriu-zis al bolii de nod sinusal se face prin
- cardiostimulare permanentă,
- cu stimulator unicameral atrial,
- dar preferabil bicameral.
27. Electrocardiograma la pacienții purtători de pacemaker
- are ca particularitate prezența unui "spike",
- martorul grafic al activității electrice de producere al stimulului și care apare
ca o linie verticală în fața complexului stimulat (în fața undei P: stimulare atrială,
în fața complexului QRS: stimulare ventriculară).
28. În cazul unei tahicardii cu complex QRS larg la pacientul stabil hemodinamic și la
care diagnosticul diferențial nu poate fi sigur (tahicardie supraventriculară cu bloc
sau tahicardie ventriculară) se recomandă administrarea de procainamidă.
29. La pacienții care dezvoltă aritmii ventriculare cu instabilitate hemodinamică după
48 ore de la debutul infarctului miocardic cu supradenivelare ST, asociind și
disfuncție sistolică severă a VS, se recomandă implantarea de cardiodefibrilator
intern.
30. Colita ulcerativă se manifestă prin:
- diaree,
- dureri abdominale,
- sângerare digestivă,
- tenesme rectale,
- febră,
- scădere în greutate.
31. Terapia colitei ulcerative cuprinde:
- 5-aminosalicilații,
- corticoizii,
- tiopurinele,
- ciclosporina,
- medicația biologică (anti-TNF alfa).
32. Terapia bolii Crohn cuprinde:
- 5-aminosalicilații,
- antibioticele,
- corticoizii,
- tiopurinele,
- metotrexatul,
- medicația biologică (anti-TNF alfa).
33. Obiectivele terapiei antivirale VHC sunt:
- eradicarea infecției cu VHC,
- prevenirea progresiei la ciroză și hepatocarcinom,
- prevenirea complicațiilor extrahepatice,
- reducerea mortalității generale și de cauză hepatică,
- prevenirea răspândirii infecției VHC.
34. Indicațiile terapiei antivirale VHC sunt reprezentate de:
- pacienții cu infecție cronică VHC și viremie detectabilă,
- indiferent de stadiul fibrozei,
- stadiul compensat/decompensat al bolii hepatice,
- nivelul viremiei, experiența terapeutică anterioară.
35. Manifestările extrahepatice ale infecției VHC sunt:
- purpură cutanată,
- vasculită sistemică,
- lichen plan,
- sindrom sicca,
- fenomen Raynaud,
- porfiria cutanea tarda.
36. Etiologia cirozei hepatice este:
- virusală,
- alcoolică,
- autoimună,
- biliară,
- metabolică,
- vasculară,
- cardiacă,
- postmedicamentoasă,
- genetică.
37. Ciroza hepatică este compensată atunci când
- funcțiile de sinteză ale ficatului sunt conservate sau decompensată,
- când acestea sunt profund alterate (decompensare vasculară și/sau
parenchimatoasă).
38. Terapia medicamentoasă specifică a sindromului hepatorenal tip 1 constă în
administrarea de Terlipresină în asociere cu Albumină.
39. Encefalopatia hepatică este un sindrom neuropsihic reversibil sub tratament, care
apare în insuficiența hepatică acută sau cronică. În ciroza hepatică,
- poate fi episodică, frecvent asociată cu factorii precipitanți,
- sau persistentă.
- Prevenirea instalării sale se face cu lactuloză și rifaximină, evitându-se
malnutriția.
40. Terapia ascitei din ciroza hepatică utilizează:
- diuretice antialdosteronice,
- diuretice de ansă,
- paracenteză însoțită de administrarea de albumină.
41. Hemoragia digestivă superioară
- are sursa deasupra papilei Vater (se exteriorizează sub forma de hematemeză
și/sau melenă).
Hemoragia digestivă inferioară
- are sursa sub valva ileocecală (se exteriorizează sub formă de hematochezie
sau rectoragie).
Hemoragia digestică de intestin subțire
- are sursa localizată între papila Vater și valva ileocecală.
42. Terapia endoscopică a hemoragiilor digestive utilizează:
- injectare de adrenalină diluată în ser fiziologic,
- cianoacrilat,
- sonde termice,
- coagularea cu plasmă de argon,
- clipuri endoscopice,
- lațuri/ligaturi elastice,
- spray-uri topice.
43. În funcție de tipul substituției, insulinele se clasifică în insuline:
- bazale (se administrează în funcție de durata acțiunii o dată sau de 2 ori/zi,
independent de mese),
- prandiale (se administrează înaintea meselor principale)
 - și bifazice (premixate).
44. Indicațiile insulinoterapiei în diabetul zaharat sunt:
- DZ tip 1,
- DZ tip 2 în prezența: complicațiilor acute metabolice și infecțioase,
- imposibilității obținerii controlului glicemic prin alte metode,
- bolii cronice de rinichi,
- hepatopatiilor severe,
- pancretitei acute,
- infarctului miocardic acut,
- intervențiilor chirurgicale,
- politraumelor.
- În timpul sarcinii, echilibrarea DZ se face exclusiv cu insulină.
45. Tratamentul hipoglicemiei postinsulinice se face cu:
- glucoză, zahăr, sirop dulce (forme ușoare și moderate),
- glucagon i.m., glucoză 33% i.v. (forme severe, până ce pacientul își revine),
- ulterior se vor ingera alimente care conțin glucide cu absorbție mai lentă,
- pentru a preveni recăderile.
46. În cazul în care diagnosticul clinic al hipoglicemiei este incert, iar glicemia nu
poate fi determinată, pacientul va fi tratat de urgență ca și cum hipoglicemia ar fi
dovedită.
47. Intoxicația acută cu barbiturice se manifestă prin:
- tulburări de vorbire,
- nistagmus,
- mioză reactivă,
- deprimare respiratorie,
- comă cu tegumente reci,
- cianoză,
- hipotensiune arterială,
- oligurie.
48. Intoxicația acută cu cocaină se manifestă prin:
- hipertensiune arterială,
- tahiarimii,
- disecție de aortă,
- angină pectorală,
- infarct miocardic,
- edem pulmonar acut,
- euforie, cefalee,
- convulsii
- , hemoragii subarahnoidiene,
- intracerebrale,
- tremor,
- hipertermie.
49. Tratamentul sistemic al înțepăturii de albină utilizează:
- adrenalina,
- antihistaminice,
- antagoniști ai receptorilor H2,
 - nebulizare cu beta-2-agoniști,
- perfuzii cu cristaloide,
- dopamină.
50. Tabloul clinic al mușcăturii de șarpe este reprezentat de:
- greață,
- vărsături,
- dureri abdominale,
- cefalee,
- manifestări cardiovasculare (tahicardie, hipotensiune arterială, până la șoc),
- neurologice (ptoză, oftalmoplegie, diplopie, midriază, lipsă de răspuns la
lumină,
- hipersalivație,
- slăbiciune musculară,
- paralizie flască,
- insuficiență respiratorie)
- , tisulare (rabdomioliză),
- coagulopatie (sângerări externe sau interne).
51. Antiveninul reprezintă baza terapiei pentru mușcătura de șarpe veninos. Riscul
administrării este reprezentat de apariția șocului anafilactic, de aceea pacientul va
fi monitorizat permanent.
Eficiența terapiei cu antivenin este evidențiată prin
- retrocedarea sângerărilor spontane,
- normalizarea parametrilor coagulării,
- dispariția hipotensiunii și a manifestărilor cardiologice,
- retrocedarea simptomelor neurologice.