5.

Şocul neurogen

Definiţie: hipotensiune şi bradicardie în prezenţa unei leziuni a măduvei spinării,

cu întreruperea influxului simpatic. Mai des este întâlnită în cazul traumatismelor
prin strivire şi mai rar în cazul celor penetrante.
Se diferenţiază de şocul spinal, care înseamnă pierderea temporară a activităţii
reflexe medulare apărută după o leziune totală a măduvei spinării (în special
situată superior de T 11) - ex. incontinenţa anală în faza acută după lezarea
măduvei spinării (3).
Cauze: traumatisme de coloană închise (accidente rutiere, accidente de
motocicletă) şi deschise (arme albe, arme de foc); cel mai frecvent este afectată
regiunea cervicală, urmată de joncţiunea toraco-lombară, regiunea toracică şi apoi
cea lombară.
Evenimentul traumatic determină compresiune şi/sau dilacerare a măduvei.
Leziunile medulare secundare (zile, săptămâni) conduc la ischemie, leziuni
arteriale locale, tromboze intraarteriale, cu pierderea tonusului simpatic şi
accentuarea celui parasimpatic.

Diagnostic:
 hipotensiune şi bradicardie în prezenţa unei leziuni a măduvei spinării în
context anamnestic sugestiv;
 menţinerea perfuziei cutanate şi a extremităţilor: tegumente calde şi
uscate;
 insuficienţa reglării vasomotorii → acumulare de sânge în vasele de
capacitanţă dilatate → scăderea TA;
 frecvent este datorat unei tetraplegii/paraplegii traumatice, dar poate fi
indus şi de anestezia spinală înaltă; poate fi văzut şi în sdr. Guillain-Barre
şi alte neuropatii;
Diagnostic diferenţial:
*sincopa vaso-vagală;
*şoc hipovolemic în context traumatic.
În esenţă, diagnosticul de şoc neurogen ar trebui să fie unul de excludere.
Anumite semne şi simptome - cum ar fi bradicardia şi tegumente calde şi uscate
pot fi evidente, dar hipotensiunea arterială la pacienţii politraumatizaţi nu se poate
presupune niciodată ca fiind provocată de un şoc neurogen, până la epuizarea
celorlalte cauze de hipotensiune din traumă (1).
Tratament:
 evaluare ABCDE la pacientul traumatizat cu imobilizarea coloanei
cervicale;
 menţinerea decubitului dorsal pe targă rigidă de coloană;
 oxigenoterapie pe mască sau IOT cu ventilaţie, dacă pacientul este
inconştient;

- 145 -
  administrare de soluţii cristaloide izotone; echilibrarea hidro-
electrolitică adecvată cu fluide trebuie efectuată cu scopul de a
menţine tensiunea arterială medie la 85-90 mmHg pentru primele 7
zile după un traumatism grav al coloanei (1);
 dacă nu se poate menţine TA > 80 mmHg după o resuscitare volemică
adecvată, se administrează i.v. un agent vasopresor cu acţiune
α-agonistă (doze mari de dopamină sau noradrenalină); Dozele
necesare sunt variabile şi trebuie alese în funcţie de răspunsul
hemodinamic al pacientului.
 evaluare secundară a pacientului cu traumă;
 corticoterapia cu metilprednisolon 30 mg/kg în prima oră, apoi 5,4
mg/kg/h în următoarele 23 h este controversată.

BIBLIOGRAFIE

1. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A

Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
2. Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicină Intensivă - vol I. Editura Dacia, Cluj-
Napoca 1997.
3. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange
Medical Books/McGraw-Hill 2005.
4. Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
5. Cimpoeşu D, Petriş A, Rezuş C, Petriş O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa" Iaşi 2006.
6. Hoekstra JW. Handbook of Cardiovascular Emergencies-Second Edition. Lippincott
Williams & Wilkins 2001.
7. Chiorean M, Copotoiu S, Azamfirei L. Managementul bolnavului critic- vol 1. Ed.
University Press, Tg. Mureş 1999.

- 146 -
6. Şocul obstructiv
Definiţie: Şocul obstructiv este o formă de şoc determinat de obstrucţia vaselor
mari sau obstrucţia la nivelul cordului. Situaţiile care determină obstrucţia
extracardiacă sunt embolia pulmonară cu risc înalt, tamponada cardiacă şi
pneumotoraxul sufocant.
Cauze:
*cauze: tamponadă cardiacă, pneumotorax sub tensiune, embolie
pulmonară masivă;
*cauze rare: mixom atrial, tromb mitral, coarctaţie de Ao, boli valvulare
obstructive, HTP;
*unele cauze ale şocului obstructiv sunt dificil de diagnosticat şi tratat în
departamentul de urgenţă;
Diagnostic:
*hipotensiune şi jugulare turgescente în lipsa unei hipovolemii severe;
*obstrucţia extracardiacă perturbă umplerea ventriculară, scade presarcina
şi determină prăbuşirea debitului cardiac;
*semnele clinice de tamponadă cardiacă - triada Beck: hipotensiune,
zgomote cardiace asurzite, jugulare turgescente;
*este utilizată echocardiografia la patul bolnavului pentru diagnosticul
rapid al cauzelor, cum ar fi revărsatul pericardic şi examenul clinic, respectiv
radiografia pentru pneumotorax şi embolie pulmonară;

Fig. 6.1. Algoritm diagnostic în cazul pacienţilor cu suspiciune de EP cu risc

înalt.
- 147 -
 *sunt de asemenea utile pentru evaluarea etiologiei şocului:
- electrocardiograma în 12-18 derivaţii, D-Dimeri, gazele arteriale;
- pentru pacienţii stabili: echocardiografia şi cateterismul inimii drepte
ajută la stabilirea diagnosticului (3).

Diagnostic diferenţial:
*şocul hipovolemic, cardiogenic, neurogenic sau anafilactic.

Tratament:
*resuscitare volemică cu cristaloide sau coloide;
*oxigenoterapie cu flux crescut de O2 sau IOT în cazul alterării gazelor
arteriale;
*agenţi vasopresori: dopamină, dobutamină;
*decompresia în urgenţă a unui pneumotorax sufocant cu un ac, urmat de
drenaj toracic;
*cauze netraumatice: pericardiocenteza "oarbă" sau ghidată ecografic în
tamponada cardiacă;
*cauze traumatice: fereastră pericardică sau toracotomie în urgenţă;
*tromboliză urmată de terapie anticoagulantă pentru embolie pulmonară
masivă asociată cu şoc, SCR sau insuficienţă respiratorie. Regimurile trombolitice
aprobate sunt cu streptokinază, urokinază şi rtPA.

Tabel 6.2. Regimuri terapeutice aprobate pentru tratamentul EP.

Streptokinaza 250.000 UI ca doză de încărcare în 30 min. urmată de
100.000 UI/h pentru 12-24 h.
Regimul accelerat: 1,5 milioane UI în 2 ore.
Urokinaza 4400 UI/kg ca doză de încărcare în 10 minute urmată de
4400 UI/kg pentru 12-24 h.
Regim accelerat: 3 milioane UI în 2 ore
rtPA 100 mg în 2 ore sau
0,6 mg/kg în 15 min. (cu doza maximă de 50 mg).

Tabel 6.3. Contraindicaţii ale terapiei trombolitice (Ghid ESC, 2008).

Contraindicaţii absolute:
 AVC hemoragic sau de etiologie necunoscută survenit oricând în
evoluţie;
 AVC ischemic survenit în ultimele 6 luni;
 Leziuni ale sistemului nervos central sau neoplasme;
 Traumatism major, intervenţie chirurgicală sau traumatism cranian în
ultimele 3 săptămâni;
 Hemoragie gastro-intestinală în ultima lună;
 Hemoragie cunoscută. Alta decât menstruaţia.

- 148 -
 Tabel 6.3. Contraindicaţii ale terapiei trombolitice (continuare)
Contraindicaţii relative:
 Accident cerebral ischemic tranzitor în ultimele 6 luni;
 Tratament cu anticoagulante orale;
 Graviditate sau în prima săptămână postpartum;
 Puncţii în zone incompresibile;
 Resuscitare cardio-pulmonară traumatică;
 HTA refractară la tratament (presiunea sistolică >180 mmHg);
 Boală hepatică severă;
 Endocardită infecţioasă;
 Ulcer peptic activ.

BIBLIOGRAFIE

1. Cimpoesu D, Petris A, Tatu-Chiţoiu G, Pop C, Tînt D. Ghidul ESC 2008 de diagnostic

şi tratament în embolia pulmonară – breviar pentru departamentul de urgenţă in
Protocoale in ATI si Medicina de Urgenta, Timisoara 2010
2. Tintinalli JE, Gabor D, Kelen MD, Stapczynski JS. Emergency Medicine: A
Comprehensive Study Guide 6th edition. By McGraw-Hill Professional 2003.
3. Cardan E, Cristea I, Chioreanu M. Medicină Intensivă - vol I. Editura Dacia, Cluj-
Napoca 1997.
4. Keith Stone C, Humphries RL. Current Essentials of Emergency Medicine. Lange
Medical Books/McGraw-Hill 2005.
5. Dries DJ. Hypotensive Resuscitation Shock. 6: 311, 1996.
6. Cimpoeşu D, Petriş A, Rezuş C, Petriş O. Protocoale actuale de resuscitare
cardiorespiratorie. Curs postuniversitar, UMF "Gr. T. Popa", Iaşi 2006.

- 149 -